Загрузил bikmurzinadiana2003

реферат патфизиология

реклама
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра патологической физиологии
Реферат на тему: «Роль стресса в развитии срочного этапа адаптации»
Выполнила:
студентка 33 группы
стоматологического факультета
Бикмурзина Д.Б.
Проверила: к.мед .н., доцент
Панфилова Татьяна Владимировна
Оренбург, 2023
Оглавление
Введение………………………………………………………………………………………3
1.1Адаптпция……………………………………………………………………………….4
1.2Этиология адаптационного синдрома………………………..5
2.1Стадия экстренной адаптации………………………………...6
2.2 Биохимический сдвиг при экстренной адаптации…………..8
Вывод………………………………………………………………10
Список литературы………………………………………………..11
Введение:
Деятельность стрессовых факторов индуцирует развитие такого
проявления как ОАС, т.е. общего адаптационного синдрома. Под
этим стоит понимать развитие ряда неспецифических механизмов
приспособления, направленных на устранение раздражителя и
облегчение общего состояния организма. Еще в 1925 году, будучи
студентом, Г.Селье отметил общность симптомов при
формировании различных по этиологии и клинике болезней. Он
сделал вывод о том, что эти симптомы носят неспецифический и
адаптивный характер. С целью подтверждения своей гипотезы, он
начал проводить эксперименты на животных, морских свинках,
подвергая их сильным раздражителям, например, сильно
пониженной температурой, действием яда или электрическим
током. После чего формировал патологоанатомический анализ
животного. По итогу, он пришел к выводу о том, что характер
раздражителя не влияет на формирование реакции, которая
является в первую очередь, приспособительной. Так впервые
человечество заговорило об общем адаптационном синдроме.
1.1Адаптпция
Адаптация - системный, стадийно развивающийся процесс
приспособления организма к факторам необычной для него силы,
длительности или характера (стрессовым факторам).
Адаптационный процесс характеризуется фазными изменениями
жизнедеятельности, обеспечивающими повышение резистентности
организма к воздействующему на него фактору, а нередко и к
раздражителям другого характера (феномен перекрёстной
адаптации). Впервые представление об адаптационном процессе
было сформулировано Селье в 1935-1936 гг. Г. Селье выделял
общую и местную форму процесса.
• Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс
характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства
органов и физиологических систем организма.
• Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных
тканях или органах при их альтерации. Однако, местный
адаптационный синдром также формируется при большем или
меньшем участии всего организма.
Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется
активацией специфических и неспецифических реакций и
процессов.
• Специфический компонент развития адаптации обеспечивает
приспособление организма к действию конкретного фактора
(например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке,
значительному избытку или недостатку какого-либо вещества и
т.п.).
• Неспецифический компонент механизма адаптации заключается
в общих, стандартных, неспецифических изменениях в организме,
возникающих при воздействии любого фактора необычной силы,
характера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.
1.2Этиология адаптационного синдрома
Причины адаптационного синдрома подразделяют на экзогенные и
эндогенные. Наиболее часто адаптационный синдром вызывают
экзогенные агенты различной природы.
• Экзогенные факторы:
♦ Физические: значительные колебания атмосферного давления,
температуры, существенная повышенная или пониженная
физическая нагрузка, гравитационные перегрузки.
♦ Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во
вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток
поступающей в организм жидкости, интоксикация организма
химическими веществами.
♦ Биологические: инфицирование организма и интоксикация
экзогенными БАВ.
• Эндогенные причины:
♦ Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических
систем.
♦ Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов,
цитокинов, пептидов и др.).
Условия, влияющие на возникновение и особенности развития
адаптационного синдрома:
• Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом
зависит как возможность (или невозможность) возникновения, так
и особенности динамики этого процесса.
• Конкретные условия, при которых патогенные факторы
действуют на организм (например, высокая влажность воздуха и
наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой
температуры; недостаточная активность ферментов микросом
печени ведёт к накоплению в организме токсичных продуктов
обмена веществ).
2.1Стадия экстренной адаптации
Первая стадия адаптационного синдрома - срочной (экстренной)
адаптации - заключается в мобилизации предсуществующих в
организме компенсаторных, защитных и приспособительных
механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений.
• Значительной активацией «исследовательской» поведенческой
деятельности индивида, направленной на получение максимума
информации о чрезвычайном факторе и последствиях его действия.
• Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно
тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают
приспособление к данному фактору. Эти системы
(физиологические и функциональные) называют доминирующими.
• Мобилизацией органов и физиологических систем (сердечнососудистой, дыхательной, крови, ИБН, тканевого метаболизма и
др.), которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для
данного организма фактора. Совокупность этих реакций
обозначают как неспецифический - стрессорный компонент
механизма адаптационного синдрома.
В основе развития срочной адаптации лежит несколько
взаимосвязанных механизмов.
♦ Активация нервной и эндокринной систем. Приводит к
увеличению в крови и других жидкостях организма гормонов и
нейромедиаторов: адреналина, норадреналина, глюкагона, глюко- и
минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и др. Они
стимулируют катаболические процессы в клетках, функцию
органов и тканей организма.
♦ Увеличение содержания в тканях и клетках различных местных
«мобилизаторов» функций - Ca2+, ряда цитокинов, пептидов,
нуклеотидов и других. Они активируют протеинкиназы и процессы,
катализируемые ими (липолиз, гликолиз, протеолиз и др.).
♦ Изменение физико-химического состояния мембранного аппарата
клеток, а также активности ферментов. Это достигается за счёт
интенсификации СПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и протеаз,
что облегчает реализацию трансмембранных процессов, изменяет
чувствительность и количество рецепторных структур.
♦ Значительное и длительное повышение функции органов, расхода
субстратов обмена веществ и макроэргических нуклеотидов,
относительная недостаточность кровоснабжения тканей. Это может
сопровождаться развитием в них дистрофических изменений и
даже некроза. В результате, на стадии срочной адаптации возможно
развитие болезней, болезненных состояний и патологических
процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ, артериальной
гипертензии, иммунопатологических состояний, нервнопсихических расстройств, инфаркта миокарда и др.), и даже гибель
организма.
2.2 Биохимический сдвиг при экстренной адаптации
К основным изменениям катаболических процессов, приводящих
к усилению энергообеспечения физических нагрузок, можно
отнести следующие:
1) Ускорение распада гликогенав печени с образованием
свободной глюкозы, ведущее к повышению концентрации
глюкозы в крови (рабочая гипергликемия) и увеличению
снабжения всех органов этим важнейшим источником энергии.
При выполнении физической работы расщепление гликогена в
печени стимулируется адреналином.
2) Усиление аэробного и анаэробного окисления
мышечногогликогена, обеспечивающее выработку большого
количества АТФ. При интенсивных нагрузках гликоген в
мышцах преимущественно анаэробно превращается в
молочную кислоту, а при выполнении продолжительной работы
невысокой мощности гликоген аэробно распадается, в
основном, до углекислого газа и воды. Использование
мышечного гликогена в качестве источника энергии также
ускоряется под влиянием адреналина.
3) Повышение скорости тканевого дыхания в митохондриях. Это
происходит по двум причинам. Во-первых, увеличивается
снабжение митохондрий кислородом; во-вторых, повышается
активность ферментов тканевого дыхания вследствие
активирующего действия избытка АДФ, возникающего при
интенсивном использовании АТФ в мышечных клетках во
время физической работы.
4) Увеличение мобилизации жира из жировых депо. Вследствие
этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и
свободных жирных кислот. Мобилизация жира
вызывается импульсами симпатической нервной
системы и адреналином.
5) Повышение скорости b-окисления жирных кислот и
образования кетоновых тел, являющихся важными источниками
энергии при выполнении длительной физической работы.
Замедление анаболических процессов затрагивает, в первую
очередь, синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков
является энергоёмким процессом: на включение в синтезируемый
белок только одной аминокислоты требуется не менее трех молекул
АТФ. Поэтому торможение во время мышечной работы этого
анаболического процесса позволяет мышцам использовать больше
АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение
скорости синтеза белков во время физической работы
вызывается глюкокортикоидами.
Однако под влиянием систематических нагрузок, особенно
спортивного характера, эти изменения могут быть более глубокими
и значительными, что в итоге позволяет тренированному
спортсмену выполнять работу большей мощности и
продолжительности.
Вывод:
Многократное развитие адаптационного синдрома может
привести к «изнашиванию» систем, обеспечивающих
специфическую адаптацию к данному, а нередко и к другим
факторам. Последнее наблюдается у пожилых лиц или после
перенесённых тяжёлых хронических болезней, поскольку
возможности систем энергетического и пластического
обеспечения процессов синтеза и разрушения структур,
репарации нуклеиновых кислот и белков при указанных
условиях значительно снижены. Это может способствовать
возникновению состояний, обозначаемых как болезни адаптации
(точнее - её нарушения) - дизадаптации (например,
гипертонической или язвенной, эндокринопатий, невротических
состояний, иммунопатологических реакций и др.).
Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии
срочной адаптации, заключается в создании условий,
необходимых для того, чтобы организм «продержался» до этапа
формирования его устойчивой повышенной резистентности к
действию экстремального фактора.
Список литературы:
1.
Александровский Ю.А. Пограничные психические
расстройства. – «Геотар-Медиа», 2007. — 710 с.
2.
Анохин П.К. Избранные труды: Системные механизмы
высшей нервной деятельности. — М.: Наука, 1979. — 278 с.
3.
Бабин С.М., Бомов П.О., Васильева А.В., Зотова А.В. и др.
Невротические, связанные со стрессом и соматоформные
расстройства. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2015. —
42 с.
4.
Балл Г. А. Понятие адаптации и его значение для
психологии личности. //Вопросы психологии, № 1, 1989.
Скачать