Ч/114 – Легкие при синдроме аспирации околоплодных вод. 1) в маловоздушных легких видны зоны ателектаза и очаги эмфиземы, 2) в просветах неравномерно расправленных альвеол видны частицы мекония, клетки плоского эпителия кожи плода, 3) в просвете бронхов и бронхиол десквамированный эпителий, 4) Синдромом аспирации является проявление первичной обтурационной ( аспирационной ) асфиксии, вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме - химический пневмонит (некроз, кровоизлияния, воспаление; за счет содержащихся в меконии липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмолярности) , отек легких, ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и из-за инактивации сурфактанта с последующим спадением альвеол на выдохе, истинный ДВС-синдром (в сосудах тромбы из тромбоцитов и фибрина). О/57 – подагрический тофус. 1) некроз околосуставной ткани в зонах отложения аморфных масс мочекислого натрия, 2) воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел, 3) разрастание соединительной ткани, 4) с нарушением обмена нуклеопротеидов связано возникновение подагры О/78 – нейрофиброма кожи. 1) в дерме узелок опухоли, граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы, 2) опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток, 3) опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы, 4) гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо- и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из соединительной ткани с примесью нервных клеток, телец, волокон. Ч/49 – невоклеточный невус. 1) эпидермис, 2) гнёзда меланоцитов в базальном слое эпидермисе, на границе с дермой, 3) в дерме скопления макрофагов, собирающих меланин (меланофоры), 4) гистологическую форма – пограничный невоклеточный невус. О/87-фибринозный перикардит. 1) Фиброзные наложения красно-розового цвета, в форме переплетающихся нитей. 2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами. Сосуды эпикарда полнокровны. 3) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное. 4) Фибринозный перикардит может возникать при ревматизме, уремии, сепсисе, трансмуральном инфаркте миокарда. О/20 – абсцесс почки. 1) Наличие полости в почке. 2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты. 3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки. Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать. 4) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым. О/135 – Флегмона кожи. 1) Эпидермис частично некротизирован. 2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке. 3) Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. 4) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей. О/164-кондилома. 1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием, плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму), 2) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров, 3) диффузная воспалительная инфильтрация стромы, 4) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов. Ч/65 – милиарный туберкулез легкого. 1) Множественные гранулемы; 2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии. 3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки ПироговаЛангханса, лимфоциты, 4) установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу - эпителиоидноклеточная. О/50 – Альвеококкоз печени. 1) Пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет, 2) Вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани, 3) На границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация, 4) Воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань. О/94 – гранулема инородного тела 1) Шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет, 2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины, 3) вокруг разрастание соединительной ткани и воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов, 4) Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела). Ч/111 – Описторхоз печени. 1) Тела паразитов в расширенных желчных протоках, 2) Реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур, 3) Разрастание соединительной ткани в стенке протоков, 4) В окружающей ткани печени центролобулярные некрозы, в портальных трактах воспалительная инфильтрация. О/36 - «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». 1) полип покрыт железистым многорядным мерцательным эпителием, 2) в строме полипа выраженный отек, диффузная воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцитов, 3) железы кистозно расширены, заполнены слизью, 4) объясните механизм возникновения аллергического ринита. – высвобождеие вазоактивных и спазмогенных веществ, нарушающих функцию сосудов и гладких мышц. (аллергическая реакция, Iтип, анафилактическая: фаза инициального ответа и поздняя) О/173 – тиреоидит Хашимото. 1) Количество фолликулов снижено, часть из них атрофирована, эпителиальные фолликулы вытесняются атрофированными. Последующее разрастание СДТ. 2) Состав клеточного инфильтрата: густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов + плазматические клетки, расположение клеточного инфильтрата – в строме. 3) Состояние соединительнотканной стромы: разрастается, инфильтрирована. 4) Механизм развития описанных изменений в щитовидной железе: Образование аутоантител к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия. Организация аутоиммунного заболева О/40 – амилоидоз почки (окраска конго красным). 1) локализацию амилоида в почке а)в базальной мембране под эндотелием капилляров и артерий, б) в базальной мембране железистых структур, в) по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон 2) Канальцы заполнены белком амилоидом 3) Клеточный инфильтрат в строме почки имеет макрофаги, плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, фибробласты 4) Поражение может быть связано, как с первичным, так и со вторичным амилоидозом. Первичный амилоидоз может развиваться при нарушениях работы плазматических клеток (миеломная болезнь). Амилоидоз, связанный с гемодиализом, вторичный, возникает в связи с почечной недостаточностью. Вторичные амилоидозы – системные (бронхоэктазы, внелегочные формы туберкулеза). О/15-гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином-эозином) 1) увеличенные (утолщенные) мышечные клетки миокарда, ядра крупные, гиперхромные 2) склероз стромы миокарда, 3) в основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы функционирующей мышечной ткани, внутриклеточная гиперплазия 4) стадии в рабочей гипертрофии миокарда 1 - становление 2 - закрепление(тоногенная дилатация;увеличение длинника сердца) 3 - декомпенсация(миогенная дилатация;увеличение поперечника сердца) Ч/40-железистая гиперплазия эндометрия. 1) эндометрий утолщен с полиповидным выпячиванием, 2) количество желез увеличено, железы имеют разную величину и форму, отдельные железы кистозно расширены, 3) эпителиальные клетки желез пролиферируют, в кистозно расширенных железах эпителий истончен, строма клеточно-фиброзная, 4) развитие железистой гиперплазии эндометрия связано с дисфункцией яичников – нарушение равновесия между количеством эстрогенов и прогестерона О/80-грануляционная ткань. 1) слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами, 2) слой многочисленных сосудов (капилляров), капилляры располагаются вертикально к поверхности, 3) между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты, слой фибробластов и оформленная соединительная ткань, 4) какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением О/8 Папиллома кожи 1. Сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы 2. Плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы, в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой. 3. Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов 4. Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов. О/35 – Плоскоклеточный рак с ороговением 1. Опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи. 2. Комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации 3. Наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины») 4. Степень дифференцировки: высоко-дифференцированная. Ч/74 – Аденокарцинома толстой желудка 1. Атипические клетки из железистого эпителия строят тубулярные и альвеолярные железы, эпителий желез многорядный, в железах отсутствуют мембраны. 2. Раковые железы прорастают подслизистый слой стенки желудка. 3. Аденокарциномой называют там, где клетки рака строят железы 4. Вид карцином: высоко-, умерено-, низкодифференцированные. О/90 – Фиброаденома молочной железы. 1. Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной величины и формы 2. Строма опухоли – разрастание внутридольковой рыхлой соединительной ткани, строма преобладает над железистым компонентом. 3. Соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку. Протоки приобретают вид узких щелей. 4. Гистологический тип фиброаденомы – аденома с развитой фиброзной стромой. Опухоль железистых отделов молочной железы, тубулярная аденома растет из протоков железистых структур. Гистологические разновидности аденом: альвеолярная, трабекулярная, сосочковая. О/104 – Лейомиома матки 1. Строение опухоли: а)толщина и направление пучков опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы: увеличены в размерах, утолщены, идущие в разных направлениях. б) количественные взаимоотношения между клеточными и волокнистыми структурами в разных участках опухоли различны. Преобладает клеточный компонент. 2. Атипизм тканевой 3. Изменение строения леймиомы матки при длительном существовании, приобретенном строение фибромы и превращается в ясно отграниченный узел. О/163 – Печень при хроническом лейкозе 1. Локализация опухолевых клеток: по ходу волокнистой капсулы и по ходу портальных трактов 2. Состав лейкозного инфильтрата: незрелые Т- и В-лимфоциты 3. Нарушение балочного строения долек печени 4. Характерно для хронического лимфолейкоз О/165 – Кавернозная гемангиома печени 1. Опухоль выстлана одним словем уплощенных эндотелиальных клеток полости 2. Содержимое сосудистых образований: заполнены жидкой или свернувшейся кровью 3. Капсулы нет 4. Отсутствуют пучки гладких м Ч/15 – Лимфогранулематоз 1. Рисунок строения лимфоузла стерт, лимфоидная ткань вытеснена специфическими опухолевыми и реактивными клетками 2. Из специфических клеток в лимфоузле определяются: клетки Ходжкина (трансформированные В – клетки герминативного центра лимфатических фолликулов, одноядерные), клетки Рида-БерезовскогоШтенберга (крупные, обладают двумя ядрами, иногда зеркально похожими, либо двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением с наложением одной части ядра на другую), лакунарные клетки (многоядерная клетка с вакуолями по периферии цитоплазмы) 3. Реактивные клетки представлены плазмоцитами и фибробластами, малое число зрелых лимфоцитов, разрастание ретикулярной стромы лимфоузла 4. Вариант болезни Ходжкина: смешанно-клеточный тип О/70 - Миелопролиферативное заболевание (МПЗ) ТУТ МОЖЕТ БЫТЬ 2 ФОТКИ 1. Гиперплазия кроветворного мозга 2. Жировая ткань почки полностью выстлана клетками кроветворного мозга 3. Выражен мегакариоцентоз: крупные клетки с эозинофильной цитоплазмой, ядра клеток сегментированы 4. Вид МПЗ: эритремия Ч/33- Липосклероз аорты 1.Локализация бляшки – интима аорты. 2.Составные части: бляшка состоит из 3-х компонентов – липидный, клеточный, волокнистый. 3.Липиды поглощены макрофагами. Липиды могут находиться в состоянии атероматозных масс или жирового неркотизированного детрита. 4.Необратимость липосклероза аорты обусловлена несколькими процессами: гиалиноз, атероматоз (фиброзные бляшки), изъязвление, атерокальциноз, дистрофическое обызвествление с отложением солей извести. Ч/86 – алкогольный цирроз печени. 1) дайте микроскопическую характеристику обнаруженных изменений в печени: а) состояние паренхимы – узлы регенерации – ложные дольки, б) состояние стромы – вокруг узлов регенерации соедини- тельнотканные септы различной толщины с воспалительной инфильтрацией, в) состояние гепатоцитов – жировая дистрофия, г) состав воспалительного инфильтрата – лимфоциты, ги- стиоциты и лейкоциты, 2) наличие желчных тромбов в желчных капиллярах, 3) назовите причины смерти при алкогольном циррозе печени а)печеночная кома б)кровотечения из варикозных расширений Ч/38- Почка при гипертонической болезни 1. Гиалиноз артериол 2. Гиалиноз отдельных клубочков 3. Гипертрофия мышечной оболочки артерии 4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов. Ч/41- Инфаркт миокарда 1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция. 2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. 3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными: гипертрофированы, цитоплазма бледная, ядра гиперхромные и увеличены. 4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда. Исходы ИМ: острая аневризма, хроническая аневризма, разрыв сердца, постынфарктный кардиосклерох, хроническая ИБС Ч/44- Инфаркт миокарда (стадия организации) 1. Группы некротизированных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция 2. Поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки. .В зонах грануляционной ткани – новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов. 3. Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день. 4. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков. О/27- Очаг размягчения головного мозга. В зоне размягчения: 1. нейроны не определяются (произошел цитолиз); наблюдается разрежение ткани мозга; 2. видные единичные «зернистые шары»; 3. отечное набухание клеток микроглии и миелиновых волокон; формируются конволюты, отмечается полнокровие; 4. давность – не более недели; О/14- Кровоизлияние в головной мозг. 1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы 2) Состояние сосудов - полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты 3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток. 4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток. Ч/21- Кровоизлияние в головной мозг в стадии организации. Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния: 1) гемосидерофаги 2) глиальные клетки; миелиновые волокна 3) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга 4) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель. Ч/2- Острый пиелонефрит 1. Состояние стенки чашечки: некроз и с лущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация. 2. Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, 3. очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек. 4. Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами. Ч/127- Узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы 1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках. 2) Появление большого количества гладкомышечных клеток, среди которых есть атрофичный железистый эпителий 3) Разрастание стромы и фиброзной ткани. Узкие прослойки соединительной ткани. 4) Смешанная форма гиперплазии Ч/36- Бронхопневмония. 1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация) 2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом. 3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, фибрина. 4. Состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие). Состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках). Ч/61- Крупозная пневмония. 1. Распространенность поражения альвеол – в пределах доли. Характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы: большое количество живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина. 2. Истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином. 3. Резкое утолщение междолевой плевры за счет развития в ней отека и небольшой инфильтрации лейкоцитами, отложением фибрина 4. Стадия крупозной пневмонии: III, серое опеченение, осложнения – карнификация, абсцесс. Ч/73- фиброзирующий альвеолит (поздняя стадия) 1. Поля пневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами и многочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами 2. Расширенные, неправильной формы близко расположенные друг к другу бронхиолы. В просвете бронхиол – серозный экссудат со слущенными клетками. Вокруг бронхиол – воспалительная инфильтрация. В просвете альвеол – серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран в отдельных альвеолах 3. Группы кистозно-расширенных альвеол (ячейки) 4. Макроскопически: сотовое легкое. Легкое плотное, на разрезе ячейки разной величины. Ч/95- Хронический бронхит. 1. Многорядный мерцательный плоский эпителий поврежден, базальная мембрана оголена. В просвете бронха – слущенный эпителий. 2. Воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя. 3. Гиперплазия слизистых желез. 4. Перибронхиальный склероз. Ч/166 – силикоз легких. 1) силикотические узлы состоят из концентрически располо- женных гиалинизированных пучков соединительной ткани и вихреобразно идущих пучков соединительной ткани, 2) во всех узлах много частиц пыли черного цвета, 3) вокруг узлов скопления кониофагов, 4) Вид пневмокониоза: профессиональный. Морфогенез фиброза при силикозе: поглощение альвеолярными макрофагами силикатов – генерация макрофагами активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению и фиброзу легочной ткани; Ч/35- Хроническая язва желудка. 1)Глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса (слизистая антрального отдела и луковицы ДПК) 2)На дне язвы зона фибриноидного но/3екроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами 3)В центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином. Грубоволокнистая рубцовая ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки. Полнокровие сосудов серозной оболочки 4)3 стадия в период обострения (гной и некроз) Ч/54- Недифференцированный (коллоидный) рак желудка. 1) Под поверхностью железами слизистой расположен солидный комплекс атипичных клеток с выраженной продукцией слизи. 2) Слизь располагается вне клеток и в их цитоплазме с образованием перстневидных клеток 3) Перстневидные клетки округло-овальной формы, цитоплазма светлая, ядро расположено эксцентрично 4) Инфильтрация всех слоев желудка крупные комплексы перстневидных клеток, расположенных среди скоплений слизи. рак называется недифференцированным в том случае, если наблюдается высокая степень атипизма раковых клеток, что не позволяет при исследовании определить, какая ткань явилась источником опухоли; Ч/144- Хронический атрофический гастрит с очагом неинвазивной карциномы. 1)Слизистая антрального отдела истончена: валики укорочены, ямки углублены, штопорообразные, кистозно растянуты. Покровный эпителий уплощен и инфильтрирован лейкоцитами 2)Очаги неполной толстокишечной метаплазии (бокаловидные клетки среди призматических клеток) 3)диффузная воспалительная инфильтрация с наличием лимфоидных фолликулов 4)очаги неинвазивной карциномы (железы с атипическим эпителием) Ч/32- Идиопатический язвенный колит (острый) 1)В стенке кишки язва, доходящая до мышечного слоя. На дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами 2)Над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип). Серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином 3)Воспалительная инфильтрация во всех слоях стенки кишки 4)Между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман) Ч/39- Флегмонозный аппендицит. 1)Гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка. Диффузная инфильтрация всех слоев отростка лейкоцитами 2)Гиперплазия лимфоидных фолликулов 3)Наложения фибрина в серозной оболочке 4)Основной признак – диффузная инфильтрация всех слоев отростка лейкоцитами Ч/60 – Хронический гепатит. 1)Полное нарушение балочного строения долек печени; 2)Выраженный (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный); 3)Полиморфизм гепатоцитов; сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов; холестазы и прокрашивание клеток желчью;воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов; 4) Возможная этиология этого гепатита -- вирусный гепатит С,В (цитотоксическое действие); Ч/58-Портальный цирроз печени. 1) Узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соединительнотканными септами различной толщины, 2) Центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена, 3) В гепатоцитах жировая дистрофия, в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация, 4) Укажите возможные исходы портального цирроза печени - печеночная кома, кровотечения из вен пищевода, развитие печеночно-клеточного рака, ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность. Ч/75 – Цирроз - рак печени. 1) Узлы регенерации, окруженные соединительной тканью, 2) В широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков, 3) В узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака, опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют двух-, трех- или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток, очаги некроза в опухолевых узлах, 4) На фоне портального цирроза и вирусного гепатита печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак. Ч/113 – головной мозг при алкоголизме. 1) изменения нейронов – набухание, цитолиз, сморщивание, гиперхромия, изменения клеток микроглии – пролиферация глиальных макрофагов, 2) изменения миелиновых волокон (белого вещества) – отек, набухание, разволокнение, очаги энцефалолизиса, 3) изменения артерий и артериол – гиалиноз, 4) последствия действия алкоголя на головной мозг – энцефалопатия, эпилепсия, полиневрит, слабоумие. Ч/47 – Фиброзно – очаговый туберкулез. 1) Ацинозный и лобулярный очаги казеозного некроза, 2) Вокруг очагов некроза разрастается соединительная ткань, в которой видна инфильтрация лимфоцитами, 3) В окружающей фиброзной ткани наблюдаются деформация бронхов и склероз сосудов, 4) Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления. Ч/55 – Инфильтративный туберкулез. 1) Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза, 2) Вокруг очагов казеозного некроза воспалительную инфильтрацию, 3) Альвеолы, заполненные серозным экссудатом, 4) Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: неболь шой очаг некроза + выраженная экссудация Ч/110 – Острый септический полипозно-язвенный эндокардит. 1) Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением и с наложением свежих тромбов без признаков организации, с огромным количеством колоний микроорганизмов, 2)В основании тромбов створка клапана густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, 3) В сосудах миокарда микробные эмболы, вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами, 4) Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие от бактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание. О/83 – гнойный лептоменингит. 1) мягкая мозговая оболочка утолщена, густо пропитана лей- коцитами и пронизана нитями фибрина, 2) сосуды полнокровны, 3) в веществе мозга отек (периваскулярные криблюры, пери- целлюлярный отек), 4) причины смерти в остром периоде течения гнойного менингита: острая почечная недостаточность, некроз надпочечников О/145 –Цервикальная эктопия. 1) плоский многослойный эпителий, 2) на границе с плоским многослойным эпителием зона церви- кальной эктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическим эпителием, эндоцервикальные железы, 3) в рыхлой межуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов и лейкоцитов. 4) В процессе заживления эндоцервикоза происходит замена однослойного эпителия на многослойный. Область замены называют зоной трансформации. В этой зоне могут возникать предраковые изменения и рак. Ч/152 – Железистый полип тела матки. 1) железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме. Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы. Эпителия желез: эпителий может быть как однорядным, так и многорядным в зависимости от фазы цикла 2) Ножка полипа – сосудистая, обеспечивает кровоснабжение. 3) строма полипа: железистая, фиброзная. 4) Строение сосудов стромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз). Ч/79 – железистый рак шейки матки на фоне цервикальной эктопии. 1) плоский многослойный эпителий покрывает шейку матки, 2) на границе с плоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий), 3) железистый рак построен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием, атипичный много- рядный эпителий образует сосочковые выросты, 4) ядра раковых клеток полиморфные, с патологическими митозами. О/71 - Аденомиоз. 1) в толще миометрия наличие очагов из желез эндометрия, окруженных стромой, 2) железы различной величины и формы, 3) Макроскопически миометрий при аденомиозе: кисты по несколько мм (3 – 6 мм), заполненные темно-красно-синим содержимым («синюшные глазки»). На разрезе – ячеистое строение. Эндометриальные железы окружены стромой. Для миометрия характерны циклические превращения (согласно ментсруальному циклу). Гиперплпстичес кие изменения 4) Процесс с локализацией фрагментов эндометрия за пределами матки – внематочный, наружный эндометриоз О/75 - Фиброзно-кистозная болезнь. 1) кисты разной величины располагаются группами, 2) кисты с пролиферирующим эпителием (многорядность эпителия с сосочковыми выростами), эпителий крупных кист уплощен, в просвете эозинофильный гомогенный или мелко- зернистый секрет, кисты с апокриновым эпителием (кубический эпителий со светлой эозинофильной цитоплазмой), 3) фиброзные изменения (широкие поля разрастания коллагеновых волокон), 4) форма фиброзно-кистозной болезни: протоковая, пролиферирующая Ч/66 соскоб полости матки при прервавшейся беременности раннего срока 1)Ворсины хориона: Рыхлая строма Стромальные клетки (фибробласты, клетки Кащенко-Гофбауэра) Капиллярные сосуды – пустые или заполненные эритробластами 2) Двурядный эпителий: а) Синцитиотрофобласт б) Цитотрофобласт (Лангханса) 3)Вид ворсин – третичный (вакуолизированный). С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая заканчивается к 8 неделе внутриутробного развития. Если сосуды ворсин заполнены только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель гестации (чаще это аномальные зародыши), т.к. типичные эритроциты появляются на 6 неделе развития. 4) Децидуальная облочка (отпадающая) построена из крупных светлых клеток, содержащих гликоген и липиды, локализация – часть эндометрия, расположенного между хорионом и миометрием. О/30 - Цитомегалический сиалоаденит. 1) диффузную лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы слюнной железы, 2) в эпителии протоков видны цитомегалы: а) крупные клетки с базофильным ядром, б) светлый дворик вокруг ядра, в) цитоплазма рыхлая, эозинофильная, г) клетка выступает в просвет протока; 3) форма цитомегалии – локализованная 4) без лечения клетка погибает, а инфильтрат замещает соединительную ткань. Выраженный фиброз органов ведет к их функциональной недостаточности Ч/138 – Пузырный занос. 1) ворсины с рыхлой отечной стромой без сосудов, 2) увеличенные ворсины (кистозные полости), в которых строма заместилась жидким эозинофильным содержимым, 3) состояние эпителия ворсин различно: уплощенный, умеренно пролиферирующий, выраженно пролиферирующий с образованием пластов трофобласта. О/55 – Болезнь гиалиновых мембран. 1) очаги ателектаза чередуются с расширенными бронхиоляр- ными и альвеолярными ходами, 2) внутренняя поверхность расширенных ходов выстлана гиалиновыми мембранами (гомогенные эозинофильные массы), 3) в очагах ателектазов альвеолы заполнены десквамированным альвеолярным эпителием, 4) Гиалиновые мембраны легких- уплотненные белковые массы , интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. По данным иммунофлюоресцентной микроскопии, гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен. Если гиалиновые мембраны не рассасываются, то они подвергаются организации с фиброзом межальвеолярных перегородок. О/11 – острый панкреатит. 1) обширные очаги некроза лобулярной ацинарной паренхимы поджелудочной железы, очаги стеатонекроза, 2) вокруг пораженных очагов лейкоцитарная инфильтрация (лейкоциты лизированы), 3) желчь в протоках поджелудочной железы (билио- панкреатический рефлюкс) 4) макроскопически: отек, появление бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияния, фокусы нагноения, ложные кисты, секвестры. О/84А – хронический индуративный панкреатит. 1) широкие поля разрастания соединительной ткани, 2) атрофия долек поджелудочной железы, 3) кистозно расширенные выводные протоки, 4) в стенке протоков хроническое воспаление, в просвете протоков – слущенные клетки эпителия, белковый секрет с обызвествлением О/79 - поджелудочная железа при сахарном диабете. 1) проявления микроангиопатии: плазматическое пропитывание и гиалиноз мелких артерий и артериол, 2) проявления макроангиопатии – фиброзные утолщения интимы средних артерий, 3) разрастания соединительной ткани в дольках, 4) атрофия ацинусов. О/37-диффузный зоб. 1) увеличенные, заполненные коллоидом фолликулы, 2) эпителий в увеличенных фолликулах уплощен, 3) экстрафолликулярная пролиферация тиреоцитов с образованием мелких фолликулов, 4) в отдельных фолликулах видны вакуоли (резорбция коллоида). Ч/4-гиалиновый хрящ при деформирующем артрозе. 1) видны эрозии и трещины (узуры) различной глубины, 2) очаги разволокнения гиалинового хряща и слизистая дистрофия основной субстанции, 3) очаги хондролиза - рассасывания хрящевой субстанции, 4) при деформирующем артрозе происходит деструкция хрящевой ткани; Ч/106-остеохондрома. 1) гиалиновый хрящ, 2) очаг энхондрального окостенения с костным мозгом, 3) перихондральная кость с фиброзной надкостницей, 4) клинико-морфологическое название остеохондромы: костно-фиброзный экзостоз, гиалиновым хрящом представлена верхняя часть опухоли; ее образное название – «хрящевая шапочка»; Ч/27-синовиальная оболочка при ревматоидном артрите. 1) диффузная воспалительная инфильтрация синовиальной оболочки с повышенной васкуляризацией, 2) инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазмоцитов и лейкоцитов, 3) фибриноидный некроз ворсины синовиальной оболочки, фрагменты некротизированных ворсин – формирующиеся рисовые тельца, 4) паннус – это островок соединительной (грануляционной) ткани, которая в виде пласта наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ; клетки паннуса выделяют ферменты, разрушающие хрящ, и, в последующем, кость Ч/115 – трихофолликулёма 1) опухоль представлена множеством волосяных фолликулов разной формы и величины, фолликулы состоят из волосяного стержня, окружённого плоским многослойным эпителием, 2) видны кисты (расширенные волосяные фолликулы), заполненные роговыми массами, 3) в строме воспалительная инфильтрация, 4) Наиболее частая локализация – кожа носа или параназально О/1 – капиллярная гемангиома кожи. 1) в дерме опухоль, состоящая из множества сосудов капил- лярного типа, большинство капилляров расширены и пере- полнены кровью, эпидермис истончён, 2) стенка капилляров выстлана одним или двумя слоями эндо- телиальных клеток, 3) скопления сосудов капиллярного типа, 4) особенности течения капиллярной гемангиомы у детей: Гемангиомы проходят стадии роста и регрессии. Они могут отсутствовать при рождении или иметь небольшие размеры и часто остаются незамеченными врачами и родителями. Вскоре после рождения они проходят пролиферативную фазу, характеризующуюся быстрым ростом, которая продолжается несколько месяцев. Затем опухоли вступают в стадию стабилизации. В последующем часть гемангиом могут самостоятельно регрессировать и полностью исчезают к пяти, реже – к десяти годам. Ч/125 – фиброзная дисплазия. 1) фиброзная ткань, 2) разрозненные фрагменты костных трабекул примитивного строения, 3) Морфологическая сущность данного заболевания – замещение костной ткани на фиброзную; 4) Прогноз фиброзной дисплазии – неблагоприятный; развитие остеогенной саркомы; О/63 гиперкератоз кожи 1) утолщение рогового слоя многослойного плоского эпителия, 2) акантоз, 3) с чем связано избыточное образование кератина а)длительное механическое воздействие, б)системные патологии (псориаз, СД), в)нарушение кровообращения