Билет 1 Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich). Гестационный возраст – количество полных недель, прошедших между первым днем последних месячных до родов. Согласно ему: Доношенный (37- 42 нед. = 260 – 294 дн.), длина = 45-53 см, окр. головы = 32-38см; Перношенный ( > 42 нед.) 295дн. и более; Недоношенный (< 37 нед.; до 22 нед. С массой 2500г до 500 г, длиной менее 47 см до 25 см). 4 степени недоношенности: 1 – неполные 37 нед. – 35 ; 2 – 34 32 нед.; 3 – 32 – 29 нед.; 4 – 28 – 22 нед. По массе: 1ст. – 2500 – 2000г, 2 ст. – 1999 – 1500г, 3ст. – 1499-1000г, 4 ст. – 999-500г. Морфологические признаки недоношенности: большой вертикальный размер головки (1/3 от длины тела, у доношенных – ¼), преобладание размеров мозгового черепа над лицевым, истончение ПЖК, расположение пупочного кольца ниже ср. точки тела. Обильное лануго, низкий рост волос на лбу, недоразвитие ногтей, открытый малый и боковые роднички и швы черепа, мягкие ушные раковины и др. Для оценки показателей физ. развития доношенности, недошношености и переношенности используют перцентильные таблицы (Г.М. Дементьевой): 1 группа – с норм. для своего гестационного возраста физ. развитием от Р10 до Р90 и колебанием в пределах ±2σ; 2 гр. – с низкой массой и/ или длиной по отношению к гестационному возрасту – ниже Р10 и - 2σ относятся: - маловесные к сроку гестации, с массой ниже Р10 , L больше больше Р10; - маленькие к сроку гестации – м и L меньше Р10; 3 гр. новорожденные с недостаточным питанием массой и длиной > Р10, колебания ±2σ, но трофич. расстройства в виде ↓ПЖК, ↓ тургора и эластичности, сухость и шелушение кожи; 4 гр. м > Р90 и +2σ ( могут быть с гармоничным и с дисгармоничным развитием). Функциональные признаки недоношенности: низкий мышечный тонус (поза лягушки), длительна физиологическая эритема, желтуха, слабость рефлексов, крик, склонность к гипотермии; период ранней адаптации 8-14 дн. у недоношенных, поздней – 1,5-3 мес. Под зрелостью понимают готовность организма и систем ребенка к обеспечению его внеутробного существования. Зрелым явл. здоровый доношенный ребенок. Все недонош. дети являются незрелыми, но среди доношенных детей могут быть незрелые. К незрелым относятся дети, у которых морфофункциональное состояние организма и систем не соответствует их гестационному возрасту. Гестационный возраст определяется при об-ном обследовании беременной (шевеление плода, УЗИ и др.) В 1971г Петруссом была предложена оценочная шкала степени зрелости, которая включает в себя 5 внешних морфологических признаков: 1) ушная раковина, 2) диаметр ореолы сосков, 3) исчерченность стоп, 4) наружные половые органы, 5) цвет кожи. Каждый признак оценивается от 0 до 2 баллов +30. Если совпадает с гестац. возрастом – зрелый к сроку гестации. Другая система предложена Дубовитцем: 11 морфологических и 10 функциональных признаков, по 5 –и бальной системе (более точная оценка степ. зрелости и гестационного возраста ±2 недели). 2. Рецидивирующий бронхит.(РБр). Определение. Клиника. Диф. д-з. Лечение. Исход. Профилактика. РБр характеризуется повторяющимися 3-4 раза в год эпизодами бронхита без клинических признаков бронхоспазма и стойких органических изменений в бронхолегочной системе. Рецидивы носят затяжной характер (>4нед.) Этиология: ЛОР – патология (бактериальновирусная этиология). Существует первичный и вторичный РБр. Первичный имеет предрасполагающие факторы: возраст (раннего и дошкольного), аномалии конституции, экзогенное влияние, генетический фактор (группа крови А (II) ) и др. Вторичный РБр. на почве аспирационного синдрома, БА, инородного тела и др. Клиника: 1) обострение, 2) ремиссия. Обострение осенью, весной: ↑ тры, ринит, гол. боль, фарингит, кашель через 2-3дня, вначале сухой, затем влажный (сильнее утром). Перкуторно: ясный легочной звук с укороченным тимпанитом в межлопаточной области. Аускультативно: низкие и высокие сухие хрипы, среднепузырчатые на вдохе. Ремиссия: патологических изменений нет. Диф. д-з : первичный РБр или вторичный. Аспирационный бронхит может быть рецидивирующим, если причина попадания жидкости в бронхи не устранена: начинается в раннем возрасте, связь приступов кашля с кормлением, нет связи с ОРЗ, норм. т-ра, дисфагия + доп. исслед.: контрастное исследование пищевода, бронхоскопия и др. Инор. тела: анамнез + обследование. Астматический бронхит: приступы чаще ночью, шумное дыхание, затруднен выдох, музыкальные сухие хрипы на выдохе и влажные хрипы на вдохе. Легочная форма муковисцидоза: у 2-5 мес. детей в семье с наследственной легочной патологией. Скрининг-диагностика: определение хлоридов и натрия в поте (>60ммоль/л). Диагностика: анамнез, R – гр. (усиление легочного рисунка при обострении), эндоскопическое исследование (диффузный эндобронхит), пробы с бронхолитиками (выявление скрытого бронхоспазма). Лечение: постельный режим на 5-10дней. Стол обычный. АБ – тер., восстановление проходимости дыхательных путей (катетером с грушей, эл./отсосом, теплые ингаляции, ингаляции протеолитических ферментов, эуфиллин), антигистаминные препараты ( димедрол, супрастин), дренаж, вибрационный массаж, ЛФК, физиолечение). Прогноз: первичный – благоприятный при лечении. У 13% трансформируется в астматический бронхит, 2% - в БА. 3. Скарлатина. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Скарлатина – о. инфекционное заболевание, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже. Этиология: В-гемолитический стрептококк, группы А. Эпидемиология: везде, осень-зима, дети дошкольного и школьного возраста, источник – больной человек; возд-кап. путь. Клиника: ИП=2-7 дн., начало острое, ↑т-ры, боль в горле, рвота. Через несколько часов появляется сыпь, одномоментно, мелкоточечная на гиперемированной коже со сгущением в естественных складках, боковая поверхность туловища, бледный носогубный треугольник, стойкий бледный дермографмзм. Сыпь 3-7 дн., отрубевидное шелушение. Агина – отграниченная гиперемия, заходит до тв. неба, может быть катаральная, фолликулярная, некротическая. Язык – серый налет, >3 дня язык очищается – малиновый; ↑ регионарные л/узлы; симптомы общей интоксикации. Классификация: Ι (по типу): - типичные (легкие, ср., тяжелые), атипичные (стертые, с аггравироваными симптомами – гипертоксические и геморрагические – смерть до типичной клиники, экстрабуккальные формы – ожоговая, раневая, послеродовая – сыпь около входных ворот); ΙΙ (по тяжести) – легкие, переходные, средней тяжести, тяжелые (токсическая, септическая, токикосептическая); ΙΙΙ ( по течению) - без аллергических волн и осложнений, с аллергическими волнами и осложнениями аллергического характера ( нефрит, синовит, лимфаденит), гнойными, септикопиемией, - абортивные. Диагностика: сыпь, ОАК (лейкоцитоз, ↑СОЭ, сдвиг, эозинофилия.) Лечение: АБ при легк. и ср. тяж. 30-50 тыс. ЕД/кг сут * 2раза пенициллин, можно бициллин – 3 1 инъекция на курс, десенсибилизирующая терапия, витамины, дезитоксикац. тер. Профилактика – 22 дня изоляция. 1. Билет 2. 1.Группы здоровья для новорожденных. Особенности диспансерного наблюдения за новорожденными в поликлинике в зависимости от группы здоровья. Ι гр.: здоровые дети от здоровых родителей, Апгар 8-9, единичные морфофункциональные отклонения, не влияющие не состояние здоровья и не требующие коррекции. Диспансерное наблюдение: после выписки, 2 нед., 1 мес. ΙΙ А гр.: практически здоровые, не болевшие в роддоме, с миним. степенью риска возникновения пат. процессов в позднем неонатальном периоде, отягощенные только одним неблагоприятным фактором или имеющие только минимальные функциональные отклонения: 1) отягощенный биоанамнез (соматич. заболевания в семье, а/г патология у матери, аллергич. заболевания в семье, соц. статус семьи – мать < 18 и >30 лет;) 2) дети, родившиеся у матерей с умеренно выраженными отклонениями в течении беременности и родов; 3) недоношенные I ст. (>2300 при удовлетворительном течении периода ранней адаптации); 4) дети от многоплодной беременности; 5) морфофункциональная незрелость легкой степени. II Б практически здоровые с одновременно отягощением несколькими ф-рами риска со значительными морфофункциональными отклонениями, а также перенесшие функциональные или несколько пат. состояний или заболеваний в раннем неонатальном периоде, завершившихся к моменту выписки из стационара. Состояния группы риска повторных заболеваний и формирования хронич. патологии: 1) от матерей с тяжелым гестозом, осложнения в родах, хр.заболевания, обострившиеся в период беременности и повторные заболевания; 2) недоношенные с выраженными признаками незрелости <2300; 3) доношенные с выраженными признаками морфофункц. незрелости; 4) врожденная гипотрофия I ст. и крупнее для срока гестации; 5) с внутриутробным инфицированием без четких клинических проявлений и др. III гр. – хр. и врожденные заболевания, тяжелые пороки развития. Диспансеризация: II А – не менее 4 раз в 1-ый месяц; II Б – более 5 раз, при необходимости ОАК, ОАМ, БАК; III – наблюдение уч. педиатра + профильных специалистов. 2.Острые пневмонии (ОП) у детей. Этиология. Патогенез. Патоморфология. О. пневмония – о. воспалительное неспецифическое заболевание легких с преимущественным поражением альвеолярной ткани, т.е. морфологическим субстратом явл. альвеолит (крепитация). Может возникать самостоятельно или в связи с др. заболеванием. Осн. причины детской смертности. Этиология: I - доношенные дети – пневмококк, палочка Афанасьева – Пфейфера, стрепото- и стафилококки, кишечная палочка; в леч. учреждении: - стафилококк, пал. А-Пф, грам «-« флора (протей, энтеробактерии); II – вирусы; III микоплазма; IV пневиоцисты; V грибы; VI ассоциации. Патогенез. Ф-ры, способствующие развитию пневмонии: 1 – внутренние: недостаточная дифференцировка ацинуса, ослабленная функция дыхательного эпителия, экспираторное положение грудной клетки, быстрое выключение носового дыхания, несовершенство внешней регуляции дыхания, незрелость иммунной системы; 2 – внешние: плохой уход за ребенком, охлаждение или перегрев (приводят к наруш. мукоцилиарного клиренса), дефекты воспитания, фоновые состояния. Пути проникновения: аэрогенный, лимфогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микроорганизмов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением перибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани→ затруднение газообмена → гипоксия, гиперкапния. Внедрение возбудителя вызывает раздражение хемо-, баро- и ангиорецепторов → спазм и парез вазомоторов, отек слизистой, ↑ отделения секрета. В плохо вентилируемых участках – гиперемия, застой, спазм капилляров, наруш. лимфо- и кровообращения → развивается ДН (респираторная, гемическая, тканевая гипоксия) с нарушением водно-солевого и липидного обменов и др. Классификация: 1) очаговая, сегментарная, крупозная, интерстициальная; 2) неосложненная, с осложнениями (токсические, кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные; легочные и внелегочные); 3) острые (4-6 нед), хронич (6-8 нед); 4) ДН (Ι, ΙΙ, ΙΙΙ, ΙV). Осн диагностические критерии: кашель (сухой → влажный), одышка (>60 в мин), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, укорочение перкуторного звука, инфильтрация на R-граммах, т-ра, явления интоксикации, ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ. Прогноз: благоприятный. Наиболее тяжелая – стафилококковая пневмония. 3.Диф. диагностика заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин при инфекционных заболеваниях у детей. Принципы терапии. Ангины бывают: первичные (катаральные, фоликулярные, лакунарные); специфические (дифтерия зева, ангина СимановскогоВенсана, грибковые); вторичные (при скарлатине, инфекционном мононуклеозе, герпангине, сифилисе). Первичные: ↑ т-ры, боль при глотании, увелич. л/узлов, налеты. ОАК: лейкоцитоз, СОЭ, сдвиг. Специфические: Ι дифтерия зева: ↑ т-ры, интоксикация + налеты на миндалинах, тяжело снимаются, не растираются между шпателями, остаются кровяные точки, пленка тонет в воде, чернеет при обработке телуритом, нет боли в горле; ΙΙ ангина С-Венсана: (симбиоз веретенообразной палочки со спирохетой полости рта). Чаще у курильщиков, при плохом уходе за полостью рта. Характеризуется слабо выраженной интоксикацией, умеренной болью в горле, односторонний язвенно-некротический процесс (налет → язва), неприятный запах изо рта, увелич л/узлов. ΙΙΙ Грибковые (Кандиды) – слабо выраженная интоксикация, умеренные боли в горле, незначительные боли, умеренная гиперемия, рыхлые творожистые налеты белого цвета, легко снимаются, лакированная поверхность после снятия. Вторичные: 1) скарлатина: ангина (яркая гиперемия, не переходящая на твердое небо, с первого дня заболевания, длительность 4-5 дн) + мелкоточечная сыпь по всему телу на 1-2 день заболевания, бледность носогубного треугольника, сгущение в естественных складках, затем шелушение 3-7 дн. Малиновый язык после очищения от серого налета. 2) инфекционный мононуклеоз: лихорадка, интоксикация, полиаденопатия, гепатоспленомегалия, кровь (мононуклеары). Ангина с 5-7 дня, может быть катаральная, фоллик, лакунарная, пленчатая, налеты легко снимаются и растираются. 3) герпангина: (энтеровирусы ЭКХО, Коксаки) т-ра 38-39С, интоксикация, на гиперемированной слизистой появляются пузырьки → вскрываются → эрозии, покрытые налетом. Могут быть на губах, в носу, умеренно болезненны и увелич л/узлы. 6-7 дней. Незначительный лейкоциоз. Принципы терапии: Режим. АБ-терапия (скарлатина – пенициллины). Полоскание. Симптоматическая терапия. Билет 3. Перинатальная и неонатальная смертность. Определение. Показатели. Нозологическая структура. Пути снижения. Неонатальный период – от рождения до 28 дней. ( ранний - от рождения до 28 дней, поздний – 7-28 дней). Перинатальный от 22 нед беременности до 7-го дня жизни (антенатальный – 22 нед беременности до родов; интранатальный – от нач род деятельности до рождения; ранний неонатальный.) Младенческая смертность = (умершие от 0 до 1 года / число родившихся живыми)*1000; 1999г.- 11,3‰. Структура смертности: 1.врожденные аномалии; 2. Состояния, возникшие в перинатальном периоде; 3 грипп, ОРВИ, пневмония; 4 прочие. Неонатальная смертность: = (умершие от 0 до 28 дн / число родившихся живыми)*1000;1999- 6,8‰ Ранняя неонатальная смертность = (от 0 до 7 дней / число родившихся живыми)*1000; 1999-4,8‰ Структура ранней неонатальной смертности: 1 СДР; 2 Врожденные пороки; 3 Врожденные пневмонии; 4 Внутриутробная гипоксия; 5 Инфекции, сепсис. Поздняя неонатальная смертность: = 1,6‰ Перинатальная см-ть = (мертворожденные + умершие от 0 до 7 дн / зарегистрированные новорожденные живые и мертвые)*1000; мертворождаемость = 6,0‰ Профилактика: 1) организация работы ЖК; 2) организация труда женщин; 3) развитие акушерской помощи; 4) рациональное ведение родов; 5) раннее распознавание заболеваний; 6) меры к прерыванию беременности; 7) интеграция акушерской, генетической, реанимационной неонатологии; 8) ранняя постановка на учет (до 12 нед); 9) санпросвет работа. 2. Хр пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Варианты клинического течения. (см. Б-5,6). Хр пневмония – хронич неспецифич бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких 1. сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или бронхах. Этиология: - неразрешившаяся ОП, принявшая затяжное течение (6 нед. – 8мес); вследствие о. деструктивной пневмонии; инородное тело в бронхах; на фоне метатуберкулезного сегиентарного склероза. Возбудители: гемофилюс, пневмококк, микоплазма, стрепто- и стафилококк. Патогенез: задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов. Болеют чаще всего дети раннего и дошкольного возраста. Клиника: 1) анамнез – перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение (6 нед – 8 мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией; 2) кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой; 3) потоянное по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «оральные», «трескучие»; 4) постоянное смещение средостения в «больную» сторону; 5) симптомы хронической интоксикации: общая слабость, утомляемость, астенизация, потливость, гипертрихоз, субфебрилитет, «барабанные палочки», «часовые стекла», бледность «тени» под глазами; 6) с-м ДН: нерезкий цианоз губ, носа, акроцианоз и одышка при нагрузке или в покое; 7) расширение подкожных вен на груди, спине, висках; 8) признаки гиповитаминоза: трещины в углах рта, глоссит, сухая, шершавая кожа. Классификация: I форма: - с деформациями бронхов (без их расширения); с бронхоэктазами; II тяжесть: определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью обострений, наличием осложнений (ДН, эмфизема, легочн. кровотечение, абсцесс, ателектазы, пиоторакс, легочное сердце, гнойные осложнения). III период: обострение, ремиссия. Варианты клинического течения: малая форма ХП (легкое течение): поражение 1-3 сегментов, деформация бронхов. Общее состояние, физич развитие, переносимость возрастных физнагрузок в период ремиссии удовлетворительное. Обострения редкие – 1-2 раза в год, протекают по пневмоническому типу или брохитическому типу. брохоэктатический вариант (среднетяжелое течение): у детей с бронхэктазами, с-м хронической интоксикации, ДН, изменения в различных органах и системах. 3. Скарлатина. Диф диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив. (см. Б-1) Скарлатина – о. инф заболевание, хариктеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Диф д-з: с первичными ангинами (катаральная, фоликуллярная, лакунарная) – т-ра, двусторонние боли при глотании, болезненность регионарных л/узлов, налеты – легко снимаются. С дифтерией зева – плохо снимаются пленки, «капли росы», не растираются между шпателями, тонет в воде, чернеет при обработке теллуритом, нет боли в горле, высокая температура. Инф мононуклеоз – лихорадка, интокикация, полиаденопатия, гепатоспленомегалия, кровь (мононуклеары), ангина с 5-7 дня заболевания. Потница – у детей 1-2 года, в естественных складках на обычной коже, может быть точечной, узелковой, милиарной или гнойничковой. Стафилококковая инфекция – сыпь появляется на 3-4 день (скарлатина – 1-2 день!), возникновению сыпи предшествует возникновение гнойных очагов (фурункул и др.), может быть полиморфной, ангина ±, «малиновый язык» до возникновения сыпи. ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим 5-6 дн, стол – соответственно возрасту. Пенициллин 100 тыс ЕД/кг сут 7-10 дн или эритромицин 30-40 мг/кг*сут, антиаллергич лечение, дезинтоксикация, местное лечение ангины. Профилактика: специфической нет. Срок изоляции – 3 нед. Контактные дети изолируются на 7 дн. Критерии выписки: нормальное состояние, нет клиники – на 10 сут; дошкольн и 1-2 класс ещё + 12 сут после выписки. Билет 4. 1. Первичный и вторичный туалет новорожденного. Уход за кожей и пупочным остатком, пупочной ранкой в роддоме и в домашних условиях. Первичный и вторичный туалет новорожденного проводится с помощью стерильного индивидуального пакета – пеленки, одеяло, катетер, пипетки, 2 зажима Кохера. Первый зажим накладывается на расстоянии 15-20 см от пупочного кольца, несколько выше – второй. Обработка 5% р-ром йода, пересекают ножницами между зажимами. 1) Профилактика гонобленореи (по 1 кап 30% альбуцида), неск капель в половую щель. 2) Кожу обрабатывают стерильным ватным тампоном, смоченным в стерильном вазелиновом масле. 3) Пуповинный остаток обрабатывается 5% р-ром йода, на расстоянии 3-5 мм от пупочного кольца накладывают скобку Роговина, на 1,5 – 2 см от скобки перерезают, место отреза обрабатывают 5% р-ром йода или 5% KmnO4. Далее стерильная марлевая повязка. 4) Взвешивание. 5) Измерение длины ( N – 45-53 см), 2 браслетки; окружность головы (32 –38 см), груди. Перевод ребенка в детское отделение через 2ч с момента рождения. Врачебный осмотр: 1) туалет пуповинного остатка (1 р/сут), 70% спирт, тонкая шелковая лигатура туго завязывается у пупочного кольца, затем 5% KMnO4; 2) пеленание; 3) подмывание после каждого акта дефекации, обрабатывание естественных складок стерильным растительным маслом или вазелином, туалет глаз отдельным ватным тампоном от наружного угла к внутреннему, смоченном в р-ре KMnO4. Дома: 1) ежедневное купание (кипяченая вода 37 С, отвар ромашки, KMnO4, на дно ванночки – пеленку) 7 –8 мин; 2) пупочная ранка: перекись для снятия корочек, 70% спирт, 5% KMnO4; 3) глаза отдельными ватными шариками, смоченными в р-ре фурациллина, водн р-р хлоргексидина; 4) складки (стерильным маслом). 2. Нейротоксикоз. Определение. Патогенез. Клиника. Лечение. Нейротоксикоз – быстропрогрессирующая гиперергическая реакцич организма на инфекцию, характеризующаяся тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания, метаболизма, водно-электролитного равновесия. По современным представлениям - неспецифическая стрессовая реакция на инф агент, в основе к-рой лежит генерализованное поражение терминального отдела сосудистого русла с расстройством обмена в-в. Раздражение токсинами интерорецепторов сосудов → воспаление в сосудистой стенке → нарушение гемокоагуляции и реологии крови. Два периода: 1) период генерализованной реакции, активации симпатоадреналовой системы. Характерно развитие нейротоксикоза, токсикоза с ОПН, с коронарной недостаточностью, токсикоза с обезвоживанием; 2) период локализованных реакций – токсикоз с печеночной недостаточностью (с-м Рейя) и токсикоз с ОПН (с-м Гассера), токсико-септическое состояние. Клиника: 1 – Прекоматозная фаза – а) ирритативная – возбуждение, беспокойство, тремор рук, гиперемия кожи, тахикардия, т-ра 39-39,5 С, соотношение между кожной и ректальной температурой не нарушены; б) сопорозная - > выражены признаки поражения ЦНС, двигательная заторможенность, лицо маскообразное, кататония, отвечает на сильные раздражители, нарушение МЦР, метаболический ацидоз, «+» с-м белого пятна. 2 – фаза Кома - а) среднемозговая кома – нет сознания, гиперрефлексия, нарушен периферический кровоток, б) стволовая – нет сознания, гипорефлексия, коллапс, в) терминальная кома - сознания нет, арефлексия, угнетение кровообращения, дыхания, анурия. Лечение: Как о. пневмония, но на первый план инфузионная терапия, даже без симптомов интоксикации, с-мы токсикоза + угроза жизни – 3050 мл/кг (1:1); белковые препараты, при отеке мозга и нарушении ССС не > 30-40 мл/кг + 1-3 мг/кг лазикса, при обезвоживании – 50-80 в соотношении 1:2; увеличение теплоотдачи – литическая смесь, снижение теплопродукции (аминазин, ГОМК, седуксен, наркоз и т.п.) 3. Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз. Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe. Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др. Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный. Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ 1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии 3) хроническое течение 4) затяжное течение. Клиника. I ИП 60 - 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха - с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или ↓, нейтрофиллез, СОЭ N, ↑ АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ↑ прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, ↓ белка, ↑ γ-глобулинов, ↓ПТИ, тимоловая проба N или ↓. Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА. Билет – 5. 1.Организация вскармливания доношенных и недоношенных новорожденных. Расчет питания. Преимущества грудного вскармливания. Материнское молоко – идеальная пища для детей 1 года жизни. 4 основных аспекта значения грудного вскармливания : 1) пищевая ценность 68 ккал (коровье 62 ккал), содержит оптимальное количество белка (1,4 г, в коровьем – 3.3/100 мл), аминокислоты (секреторный Ig, лактоферрин), фкрменты, пептиды, альбумины, глобулины (в кор – казеин). Жиры – преобладают ненасыщенные ЖК. В – лактоза (в коровьем – α ) лоходит до толстого кишечника и стимулирует развитие бифидум – флоры. Минеральн в-ва меньше, чем в коровьем, но их соотношение лучше (фосфора к кальцию 1:2 – лучше всасывается Са), + Fe, Cu, Zn, vit (В1, В2, пантотен к-та, биотин); 2) Иммунологическая защита (Ig A, M, G, секр Ig A, лизоцим, дактоферрин, бифидус фактор, макрофаги, стерильность молока); 3) регуляторная функция (ф-р роста эпидермиса, инсулиноподобный ф-р, ф-р роста нервной ткани), гормоны (инсулин, кальцитонин, гонадотропин-выделяющий гормон); 4) эмоционально – поведенческий фактор. Прикорм только здоровому ребенку с 5,5 – 6 мес. Правила: 1. перед кормлением грудью 2. постепенно, с 1-2 чайн ложек, заменяя, прикормом одно кормление, в течении 7-10 дней 3. к другому прикорму переходить, когда ребенок привыкнет к первому 4. полужидкая, протертая пища 5. коррекция белка (0,5 г/кг) – творог, желток, фарш. I прикорм – овощное пюре. Через 10-14 дней II прикорм – каша на овощном пюре с молоком. С6-6,5 мес можно мясной бульон (30-50 мл), протертый мясной фарш. С 8 мес – III прикорм – цельное молоко или кефир. С 10 – 12 мес последнее кормление грудью заменяют цельным молоком или кефиром. + Доп введение соков, фрукты, желток с 5-6 мес. Недоношенные дети Способы: грудное, из рожка, через зонд (срыгивания, медоенная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, дефекты твердого и мягкого неба, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), парентеральное ( рвота, плоская или «-« весовая кривая, парез кишечника, хирургическая патология ЖКТ и др.) Из рожка и через зонд: формула Малышевой – 14*м*n; Зайцевой 2% Мт*n; Ромеля (n +10) масса в граммах/100; на одно кормление 3*м*n – все до 14 дня жизни. Формула Хазанова 0-2 нед 1/7 м, с 2до 4 нед – 1/6 м, с 4 нед – 1/5 м. Каллоражный метод – 10 ккал*м*n, с 10 дня 110 ккал/кг, с 14 – 120-130 ккал/кг, с 1 мес 140-150 ккал/кг. Потребность: белки 2,5 –3 г/кг, к 1 мес –3-4 г/кг, жиры – 6-7 г/кг, к мес 7-8 г/кг, углеводы – 12-14 г/кг. Детские смеси: Роболакт или Линолакт на 1-ой нед жизни, далее на адаптированные смеси «Препилти», «Прегумана», «Новолакт-ММ». С 1.5-2 мес кмсломолочные смеси. Конторль массы тела – потенря не >1,5-2%, диурез 1 мл/кг*час. При появлении сосательного рефлекса – с рожка, к груди. 2.Хроническая пневмония. Диагностические критерии. Диф диагноз. Лечение при обострении. Показания к хирургическому лечению. (см. Б-3(2)). ХП – неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или бронхах. Диагностические критерии: опорные признаки – 1. в анемнезе перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжной характер (6 нед –8мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией; 2. кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой; 3. пост по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «трескучие»; 4. постоянное смещение средостения в больную сторону. дополнительные признаки – 1. с-м хронич интоксикации: слабость, физич и психич утомляемость, астенизация, бледность, ↓ аппетита, потливость, гипертрихоз, ↑ т-ры, «барабанные палочки», «часовые стекла»; 2. с-м ДН: нерезкий цианоз вокруг рта, носа, акроцианоз, одышка при ФН или в покое; 3. расширение вен груди, на спине, висках; 4. признаки гиповитаминоза: заеды, глоссит, ихтиоз. Диф д-з: с затяжной и повторной о. пневмонией, рецидивирующим бронхитом, инородным телом, вторичной хр пневмонией на фоне врожденного порока легких, заболевания наследственного генеза (муковисцидоз). ЛЕЧЕНИЕ: режим полупостельный, высококалорийная диета (↑ Б и Ж, ↓ соли), АБ с учетом флоры: бензилпенициллин 100-200 тыс ЕД/кг*сут, ампиокс 100-200 мг/кг в/м, ампициллин с диклоксациллином или метициллином 100-200, карбенициллин 200-300, аэрозоли с муколитиками и АБ (через небулайзер), физиотерапия (теплолечение, ингаляции, ЛФК, массаж, пастуральный дренаж, вибромассаж), стимулирующая терапия (адаптогены), санация хр очагов инфекции, витаминотерапия, фитотерапия (чабрец, мать-и-мачеха, душица). Показания к хирургическому лечению: 1) органические бронхоэктазы, 2) долевые поражения с тяжелым эдобронхитом неподдающиеся консервативному лечению, 3) социальные показания. 3.Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация. Задачи участкового врача по профилактике. Дифтерия: о. инф заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя явлениями общей интоксикации (токсикоинфекция). Этиология: грам «+» палочка Corinebacterium diphteriae. Штаммы gravis, mitis, intermedius. Эпидемиология: источник – больной или носитель. Путь – воздушнокапельный, пищевой. Сейчас болеют подростки > 14 лет и взрослые (т.к. есть вакцина). Чаще сентябрь – февраль. Дифтерия у привитых протекает как катаральная или лакунарная ангина с рыхлыми, легко снимающимися налетами, не распространяется. У детей 1 года: низкая заболеваемость, преобладание локализованных форм, осложнения за счет вторичной инфекции. Классификация: Ι Дифтерия зева (1 локализованная – катаральная, островчатая, пленчатая; 2 распространенная - за пределы миндалин; 3 токсическая – Ι ст – до середины шеи или отек клетчатки, ΙΙ ст – до ключицы, ΙΙΙ ст – ниже ключицы). ΙΙ Дифтерия гортани. ΙΙΙ Дифтерия другой локализации (нос, глаза, кожа, раневая поверхность). У детей может быть геморрагическая форма (ДВС), гипертоксическая (молниеносная). Профилактика: активная иммунизация (АКДС с 3 мес., ч/з 1 мес. 3 раза, в дозе 0,5 мл в/мыш.), активное наблюдение за больным ангиной, не < 3 дней от начала, бак исследование, четкое ведение документации. Билет 6. 1. Пограничные состояния периода новорожденности: простая и токсическая эритема, физиологическая убыль массы, транзиторная лихорадка, половой криз, мочекислый инфаркт. Реакции, отражающие процесс адаптации к родам и новым условиям жизни, называются пограничными (переходными, транзиторными, физиологическими); длительность может сохраняться от 2,5 до 3,5 нед жизни. 1. родовой катарсис (первые секунды в состоянии летаргии); 2. с-м только что родившегося ребенка (5-10 мин происходит синтез огромного количества катехоламинов), действие внутренних и внешних раздражителей. 3. транзиторная гипервентиляция (активация дыхательного центра, гипоксия, гиперСО2, ацидоз → первый вдох → освобождение легких от жидкости и прекращение её секреции; расширение легочной артерии, ↓ сосудистого сопротивления, ↑ кровотока в легких, закрытие фетальных шунтов); 4. транзиторное кровообращение (ОАП – первые 2 дня); 5. транзиторная потеря массы тела – обусловлена гипогалактией, потеря жидкости с меконием и мочой (max к 3-4 дню, не>6%, восст ко 2 неделе); 6. транзиторное нарушение терморегуляции – обусловлено обезвоживанием, перегреванием, недопаиванием, катаболической направленностью процессов (на 3-5 день ↑ т-ры до 38-39 С); 7. простая эритема – реактивная краснота кожи возникает после удаления смазки или первой ванны (на вторые сутки более яркая, исчезает к 1 нед, у недонош до 2-3 нед); 8. токсическая эритема – появление эритематозных пятен серовато-желтыми папулами или пузырьками в центре на 2-5 день как следствие аллергической реакции, обусловленной дегрануляцией тучных клеток и выделением медиаторов немедленного типа (исчезает через 2-3 дня). По клинической форме: локализованная, распространенная, генерализованная. По течению острая и затяжная (до 14 дней). 9. физиологическая желтуха (2-3 сут, исчезает к 7 дню); 10. Половой криз – нагрубание грудных желез, вульвовагинит, метрорагия (гиперэстрогенный фон плода); 11. Мочекислый инфаркт - ↑ процессы катаболизма → ↑ пуринового обмена и образование мочевой кислоты, которая в виде кристаллов откладывается в почечных канальцах → моча коричневого цвета (1 неделя жизни). 2. Хроническая пневмония. Диспансеризация в поликлинике. Реабилитация. Этапы лечения. Профилактика. (см. Б-3, 5) ХП – хронич неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в иде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающихся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или в бронхах. Диспансеризации подлежат все дети перенесшие ОП до 3 – х лет. Лечение должно быть этапным: стационар – санаторий – поликлиника. Реабилитация: санаторный этап (оздоровительный режим, питание, ЛФК, педагогика и психология, закаливание, леч плавание, витаминотерапия, фитотерапия). Либо отделение или кабинет восстановительного лечения. адаптационный этап (школа или сад, + семья + поликлиника, где его наблюдает: 1. семейный врач (2-3 раза/год и по показаниям ОАК, ОАМ, спирография) 2. пульмонолог (1-2 раза в год) 3. ЛОР (2р/год – санация очагов инфекции) 4. Физиотерапевт и врач ЛФК Узкие специалисты по показаниям. На этом этапе: ↑ неспецифической резистентности и нормализация реактивности до уровня, обеспечивающего стойкую ремиссию и исключающую возможность простудных заболеваний адаптация дых системы к нагрузкам диагностика обострений и направление в стационар лечение на дому (дн.стационар) при невозможности госпитализации и легкого течения ХП: АБ – бензилпенициллин 100-150 тыс ЕД/кг*сут 2-4 р, цуфалоспорины 50-100 мг/кг*сут 2-3 р, гентамицин 2-5 мг/кг*сут 2р; разжижение мокроты, отхаркивающие – бромгексин (до 6 лет 1-2 табл/сут, >6 лет 1т 3-4 р/день), настой алтея 3-4 г на 100 мл или мукалтин по 0,5 – 2 г, грудной сбор); вит С, А, Е, В1-6; стимулирующие средства; физиотерапия и ЛФК. ПРОФИЛАКТИКА: 1. Первичная: предупреждение возникновения о. пневмонии, их перехода в затяжные (6 нед – 8 мес), рациональное лечение ОП, ателектазов различного генеза. 2. Вторичная: качественная диспансеризация, противорецидивное лечение осенью и ранней весной, физиотерапия, закаливание. 3. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика. В. оспа – о. инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Herpesviridae, характеризующиеся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Этиология: ДНК-вирус (зостер), малоустойчив. Эпидемиология: источник – больной человек (от начала заболевания до 3-4 дней после появления последних пузырьков). Путь: воздушно-капельный, трансплацентарный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Осеньзима. Клиника: ИП – 14 дней (11-21). Кратковременная продрома. Заболевание начинается остро с ↑ т-ры до 37,5-38,5 С и ветряночной сыпи (первичный элемент – папула → везикула 0,2-0,5 см округлой формы, неинфильтрированное основание, венчик гиперемии, стенка напряжена, содержимое прозрачное, иногда пупковидное вдавление в центре, при проколе спадается). Через 1 сут - коричневая корочка, отпадающая на 1-3 нед заболевания, до 3-х мес пигментные пятна. На ладонной и подошвенных поверхностях сыпи нет! М.б. на слизистых (полость рта, конъюнктива глаз, половые органы). Ложный полиморфизм (одновременно папулы, везикулы и корочки, т.к. подсыпание через 1-2 дня). Каждое подсыпание – повышение т-ры (неправильный вид температурной кривой), ОАК – N. Классификация: 1)типичная – легкая (т-ра 37,5-38 С, интоксикация не выражена, высыпания необильные), среднетяжелая (т-ра до 39 С, с-мы интоксикации, обильные высыпания + слизистые), тяжелая (39,5-40 С, высыпания обильные, крупные, на высоте нейротоксикоз с судорожным синдромом); 2) атипичная – рудиментарная (у детей, получающих Ig или плазму – единичные розеолезно-папулезные высыпания, т-ра N), геморрагическая (содержимое пузырьков геморрагическое + кровоизлияния в слизистые – у детей с гемобластозами, получавших кортикостероиды), генерализованная (висцеральная) – у новорожденных, гпнгренозная (геморрагические пузырьки, воспаление → некроз → глубокие язвы с грязным дном). По течению: без осложнений (корочки на 2-3 неделе отпадают), с осложнениями специфические – ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты и др; неспецифические (вторичная инфекция) – флегмона, абсцесс, импетиго, буллезна стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит) Диагноз: везикулярная сыпь, тельца Арагао (скопления вирусов в мазках из везикулярной жидкости), РСК, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: гигиена ребенка, везикулы смазывать 1% спиртовым р-ром брилитантовой зелени или 1-2% р-ром KMnO4, если гнойные осложнения – АБ. При энцефалите – гормоны. При тяжелой форме – интерферон, Ig 0,2 мл/кг, симптоматическая терапия. Профилактика: беременная женщина при контакте с больным – 20 мл Ig. Билет – 7. 1. Недоношенные дети: частота и причины преждевременных родов. Степени недоношенности. Особенности анатомофизиологического, физического, нервно-психического развития недоношенных. Наблюдение в условиях поликлиники. Недоношенные - < 37 нед беременности (260 дн) до 22 нед с массой тела 2500 до 500 г, L < 47 см до 25 см. Преждевременные роды в 1999г – 4,9%. Причины: 1. Социально-экономические (зарплата, условия жизни, питание беременной), 2. Социально-биологические (вредные привычки, возраст родителей, проф. вредности), 3. Клинические (экстрагенитальная патология, эндокринные заболевания, угроза, гестоз, наследственные заболевания). Степени недоношенности: по гестации I ст – неполных 3 нед – 35 нед; II ст – 34-32 нед; III ст – 31-23; IV ст – 28-22 нед; по массе тела I – 25002000г; II – 1999-1500; III – 1499-1000; IV – 999-500г. Период ранней адаптации 8-14 дней, п-д новорожденности до 1,5-3 мес. Мах потеря массы тела к 4-8 дню жизни и сост 5-12%, восстанавливается к 2-3 нед. Физиологическая желтуха до 3-4 нед. Темпы развития очень высоки. Весоростовой показатель сравнивается к 1 году (по сравнению с доношенными), у глубоко недонош (<1500 г ) к 2-3 годам. В нервно-психическом развитии к 1,5 годам догоняют доношенных, при условии что они здоровы. В 20% случаев с масой 1500 г и < - поражается ЦНС (ДЦП, эпилепсия, гидроцефалия). Диспансеризация: 1 р/нед – I мес, 1р/2нед – I полугодие, 1 р/мес – 2-е полугодие. Профосмотр 3,6,9,12 мес, ОАК – 1 р/мес, прививки > 2300г; невропатолог – на 1-ом месяце, 2р/год, хирург и ортопед в 1 и 3 мес. 2. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении БА. БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи. Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией Ig Е или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона). 2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва. 3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит). 4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий. Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания. 3. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки. Дифтерия зева: 1. Локализованная – чаще всего (катаральная, островчатая, пленчатая). 2. Распространенная (за пределы миндалин). 3. Токсическая (субтоксическая – отек клетчатки до угла нижней челюсти, токсическая I ст – до середины шеи, II ст до ключицы, III ниже ключицы). Характерно: ИП – 7-12 дн. Начало постепенное, т-ра 37-38 С, пленки тяжело снимаются, после снятия капельки крови, не растираются между шпателями, тонет в воде, чернеет при обработке теллуритом, нет боли в горле, ↑ л/у. Патогенез: токсикоинфекция, фибринозное воспаление, бывает крупозное (на циллиндрическом эпителии легко снимается, на многослойном плоском тяжело). Дифтерийный токсин поражает ССС и НС. Лабораторная диагностика: бактериологическое исследование (мазок на границе здоровой ткани и налета), не > 3 часов после взятия, кровянотеллуритовая среда, предварительный результат через сутки, окончательный через 48-73 часа, РН, РПГА (7 дн и через 2-3 нед)- 1/1601/320; анатокин по Иенсену: титр 0,03 МЕ/мл – в пользу дифтерии; 0,050,1 МЕ/мл – не может быть доводом против дифтерии, 0,1-0,4 – привит; 0,5-1 у бактерионосителей. Правила введения сыворотки по Безредко: 0,1 мл в/к 1:100, 20 мин – если папула d < 1 см п/к 0,1 мл неразведенной сыворотки, и если через 30-60 мин нет общей реакции – всю дозу сыворотки в/м. Если есть реакции- под прикрытием антигистаминных препаратов, наркоза, адреналина. Локализованная форма: первая 10-15 тыс АЕ;10-20 тыс АЕ – островчатая; 20-40 тыс пленчатая, распространенная 30-40 тыс первая доза, на курс 50-60 тыс; токическая I – 50-70, 80-120; II – 60-80, 150-200; III – 100-120, 250-300. Билет - 8. 1. Организация выхаживания, вскармливания и реабилитации недоношенных детей в роддоме и в специализированных отделениях 2-го этапа. Выхаживание недоношенных детей осуществляется в специальных условиях и может быть: 2-х этапным - родильный дом - дом (это недоношенные с массой тела от 2200 (2300) грамм и более, состояние которых к моменту выписки удовлетворительное, стабильно прибывают в массе. Выписка таких детей из роддома осуществляется на 7-8 день жизни). Менее зрелые и больные недоношенные дети выхаживаются по 3-х этапной системе - родильный дом специализированные отделения по выхаживанию недоношенных - дом. Перевод в специализированные отделения осуществляется на 3 сутки без инфекционной патологии, при массе младенцев 1000 грамм и менее, перевод осуществляется не ранее 7 суток. Длительность выхаживания на 2-х этапах от 1 до 3 месяцев. Выхаживание недоношенных новорожденных вкючает в себя: 1.Создание оптимального температурнго режима выхаживания (температура в детской палате, где выхаживаются недоношенные дети 24-260 С. Темератуа тела недоношенного новорожденного должна быть в пределах 36,4-37,00С. Методы выхаживания – кроватка грелка или кувез. В кувез помещаются дети родившиеся в асфиксии, с родовой травмой, с массой тела 2000гр. и менее, неспособные поддерживать собственную температуру тела, с отечным и аспирационным синдромами, при РДС II-III ст. и при тяжелых состояниях, обусловленных различной патолгией периода новорожденности). 2.Обеспечение рационального вскармливания. Способы вскармливания: грудное, из рожка, через зонд (срыгивания, медленная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, в случае обширных врожденных дефектах твердого и мягкого неба, низкий или отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), парентеральное (рвота, плоская или отрицательная весовая кривая, парез кишечника, если остаточный объем пищи перед кормлением составляет более 1 мл/кг, при хирургической патологии ЖКТ и др.). Расчет питания для недоношенных детей при вскармливании из рожка или через зонд используют следующие формулы: Малышевой 14 m n; Зайцевой 2% от массы n; Ромеля (n 10) масса в гр./ 100; на одно кормление 3 m n; - приведенными формулами пользуются до 14 дня жизни. Формула Хазанова 0-до2нед. - 1/7 массы, с 2 до 4нед – 1/6 массы, с 4нед. – 1/5 массы. Каллоражный метод расчета – 10 ккал m n, с 10 дня жизни 110 ккал/кг, с 14 дня 120-130 ккал/кг, с месяца 140-150 ккал/кг или 3035 ккал/кг 1-ые сутки жизни, затем в последующие дни ежедневно прибавляя по 5 ккал/кг, с 10 дня жизни 110ккал/кг, с 14 дня 120-130 ккал/кг , с месяца 140-150 ккал/кг. Потребность в инградиентах (белки 2,5-3,0 г/кг к месяцу 3,0-4,0г/кг; жиры 6-7 г/кг к месяцу 7-8 г/кг; углеводы 12-14 г/кг). Если недоношенные дети находятся на искусственном или смешанном вскармливании, рекомендуются следующие детские смеси: Роболакт или Линолак на 1-ой неделе жизни, с последующим переходом на адаптированные смеси (“Препилти”, “Прегумана”, “Новолакт-ММ”, “Энфалакт”).С 1,5-2-х месяцев необходимо в рацион питания недоношенных детей включать кисломолочные смеси (до 40%). При массе недоношенного ребенка 2000гр и более первый прикорм вводят на 1-2 недели раньше, чем для доношенных, при массе менее 1500 гр., первый прикорм вводят на 1-2 месяца позже по отношению к их доношенным сверстникам. 3.Профилактику инфицирования соблюдение санитарно-эпидемиологического режима (приказ 178 МЗ РБ), дача молозива в родзале, посев на флору из наружного слухового прохода, кровь и меконий на стерильность, бактериоскопия в родзале, вскармливание нативным или грудным молоком с добавлением лизоцима, назначение эубиотиков. Недоношенным детям с высокой группой риска в развитии инфекционной патологии назначают антибактериальную терапию и иммуноглобулин человеческий. Смена кувезов, кислородных палаток, носовых катетеров, дыхательных контуров каждые 12 часов. 2.Бронхиальная астма. Клиника. Диагностика. Дифдиагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз. Осложнения. (см. Б-7/2). БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи. Клиника: 1. Период предвестников – наблюдается при повторных приступах, чаще у детей раннего возраста. Характерно изменение поведения, вегетативные расстройства, м.б. слезотечение, ринит, затрудненное дыхание. 2. Приступ БА – затрудненное дыхание, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, частый мучительный сухой кашель, обилие хрипов, отхождение прозрачной мокроты при разрешении; ЦНС: беспокойство, страх, головная боль. Длительность 30-40 мин, до часов и суток. Если БА > 6 ч и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом 20-30 мин – астматический статус. Приступы имеют связь с аллергеном, наличие ассоциированных синдромов (вазомоторный ринит, полипы в носу, атопический дерматит, экзема), наличие БА в семье (риск, если отец - ↑ 40%, мать - ↑ 60-80%), характерна эозинофилия во время приступа. 3. Постприступный период – слабость, заторможенность, ↓ хрипов в легких. По степени тяжести: 1) легкое течение (не >1-2 р/нед приступы днем, не > 1-2 р/мес ночью, ПОС >80%); 2) среднетяжелое (>1-2 р/нед днем, >2-3 раз/мес ночью, ПОС = 60-80%; 3) тяжелое (частые обострения с удушьем, постоянные с-мы затрудненного дыхания, частые ночные приступы, ПОС<60%). Диагностика: 1. Семейный анамнез. 2. Аллергологический анамнез. 3. ОАК- лейкоцитоз, эозинофилия. 4. Анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена). 5. А-з кала на яйца глистов и цисты лямблий. Дополнительные методы: 1. Пневмотахометрия (↓ скорости выдоха). 2. Пикфлоуметрия (↓ пиковой скорости выдоха и повышение размаха в течение дня). 3. Аллергологические методы. 4. Спирография (↓ ФОВ1с). 5. Консультации смежных специалистов. Дифдиагноз: с муковисцидозом, хр. пневмонией, инородным телом, стенозирующим ларингитом, сердечной астмой. ЛЕЧЕНИЕ: ступенчатый подход к базисной терапии. I ступень (легкое течение): В2 – агонисты по требованию (не> 3 р/нед) – салбутамол (1-2 вдоха), интал или В2 – агонист для профилактики перед возможными нагрузками. II ступень (нет эффекта от I ступени или среднетяжелое течение): салбутамол 2 вдоха, интал – 2 вдоха, или салбутамол – 2 вдоха + эуфиллин в/в 5-7 мг; ингаляции стероидов 200-750 мкг/сут. III ступень: стероиды ингаляционно до 800-1000 мкг/сут, теофиллин длительного действия, В2 – агонист длительного действия (кленбутерол) – 1-2 вдоха, антихолинергические препараты (атровент). IV ступень: стероиды до 1000 мкг/сут аэрозольно, теофиллин в/в, В2-агонисты длительного действия ингаляционно ежедневно, атровент. Профилактика: первичная – предупреждение пищевой аллергии и своевременное её лечение у детей раннего возраста, организация правильного режима дня, санитарно-гигиенические правила, занятия физкультурой и спортом, рациональное лечение ОРВИ. Вторичная: правильное лечение, исключение контакта с аллергеном, санация хронических очагов инфекции, санаторное лечение, профилактические меры перед приступом. Осложнения: ателектазы и эмфизема, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс. 3.Паротитная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические варианты течения. Диагностика. Эпидемичесий паротит – общее инфекционное заболевание, характеризущиеся поражением железистых органов (чаще слюнных желез, реже поджелудочной железы, яичек, яичников), ЦНС (менингит, энцефалит). Этиология: парамиксовирус. Эпидемиология: источник – больной человек, антропоноз, воздушно-капельный путь передачи. Больной заразен в первые 3-5 дней. Есть стертые и бессимптомные формы. Патогенез. Оболочки рта, носа, глотки → кровь → весь организм → слюнные железы (репликация) → кровь. Клиника. ИП = 11-21 дней. Продрома: общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна – 1-2 дня. Иногда острое начало с ↑т-ры до 38-39 С, припухлость и болезненность в области околоушной железы. Сначала с одной стороны, ч/з 1-2 дня с другой. Изменения ротоглотки: гиперемия, отечность вокруг наружного отверстия протока. ЦНС – головная боль, нарушение сна, слабовыраженные менингеальные симптомы. Часто боль в животе, рвота. ССС – изменение тонов, систолический шум, ↓ АД. Различают: 1. Типичные формы (с поражением любых железистых органов, с изолированным поражением ЦНС, ЦНС + железы); 2. Атипичные (стертые – норм. т-ра, припухлость, бессимптомные – д-з при серологических исследованиях). Легкая, среднетяжелая, тяжелая. При паротите болезненные точки впереди мочки уха, в ямке м/у сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. ↓ выделения ферментов, восстановление функций к 3-4 неделе. Панкреатит – схваткообразные боли в животе, повторная рвота, изменение стула. Симптомы исчезают через 5-10 дней. Повышение диастазы в моче. Орхэпидидимит – т-ра, боль в мошонке, иррад в пах, односторонняя гиперемия, увеличение размеров. Тиреоидит – тахикардия, боль в железе, потливость. Менингит – цитоз с преобладанием лейкоцитов, белок и глюкоза норма или незначительно повышен. Диагностика: клиника + лабораторная (вирусологическая, серологическая, аллергологические методы): вирус из крови, слюны, спинномозговой жидкости; серология – РСК (на 2-5 день at 1:80), РЗГА (на 2-4 нед); внутрикожная реакция на передней поверхности предплечья (в/к 0,1 мл, ч/з 24-48 ч в d 1-3 см). Билет – 9. 1. Задержка внутриутробного развития плода (маленький и маловесный к сроку гестации), определение, причины, критерии диагностики. Для оценки показателей ФР доношенных, недоношенных и переношенных используются перцентильные таблицы и средние статистические показатели (таблицы Г.М. Дементьевой). 4 группы: 1) с норм для своего гестационного возраста физическим развитием от Р10 до Р90 с колебаниями в пределах ± 2σ; 2) с низкой m и L по отношению к гестационному возрасту: маловесные к сроку гестации – масса менее Р10, длина тела > Р10, маленькие к сроку гестации – масса и длина < Р10; 3) с недостаточным питанием (масса и длина >Р10, ±2σ, + трофические расстройства); 4) с крупной массой, >90Р, ±2σ. Причины ЗРУР: 1. Социально-экономические (условия жизни, питания матери). 2. Социально-биологические ( вредные привычки, возраст <18 и >35, проф вредности). 3. Клинические (экстрагенитальная патология, гестозы, аномалии у матери, наследственные заболевания, инфекции, пороки развития плода). Масса не может быть точным критерием оценки гестационного возраста, т.к. 1/3 детей с массой <2500г являются доношенными, имеющими ЗВУР. Наиболее распространенн морфологический метод: пропорции тела, плотность костей черепа, размер родничков, первородная смазка, развитие грудных желез, форма ушных раковин, кожные покровы. Оценка по Петрусса: 1 ушная раковина, 2 диаметр ареол сосков, 3 исчерченность стоп, 4 нар половые органы, 5 цвет кожи. От 0 до 2 баллов, сумма + 30. 2. Астматический статус. Клиника. Неотложная терапия. Реабилитация больных БА в поликлинике. Если длительность приступа БА > 6ч и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с интерваллом 20-30 мин – астматический статус. I стадия – относительной компенсации – бледность кожи, акроцианоз, экспираторная одышка, кашель. II стадия – нарастающей ДН с формированием синдрома тотальной обструкции мелких бронхов – тяжелое состояние, цианоз, увеличение ЧСС, увеличение печени, отеки, «немое легкое», АД снижено. III ст – гипоксемическая кома – декоипенсация дыхания и метаболический ацидоз, выраженная гиперкапния. ЛЕЧЕНИЕ: 1)оксигенотерапия увлажненным кислородом 40%, или 100% при клинике ОДН; 2) ингаляции В2 агонистов – 0,5% раствор альбутерола + О2 5-10 мин; 3) инфузионная терапия – ликвидация дегидратации 50-80 мл/кг*ч, затем увеличить в 2 раза, пока диурез не станет 2 мл/кг*ч; 4) адреналин п/к; 5) эуфиллин (6-9 мг/кг; в сутки не более 16-21 мг/кг); 6) ГКС в/в (2 мг/кг*ч первые 12 час, затем 1 мг/кг*ч. При тяж сост до 10-20 мг/кг.) При неэффективности ИВЛ: рО2 <60, рСО2>60, цианоз при ингаляции О2, нарушение сознания, немые зоны в легких, парадоксальное дыхание. Реабилитация: в межприступном периоде ЛФК, расширение физнагрузки, специфическая иммунотерапия при выявлении аллергена, исключение контакта с аллергеном, санация инфекции. Профориентация. Санаторное лечение. Профилактические меры – ингаляции интала, дитека. 3. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Осложнения. Лечение. Профилактика. В. оспа – о. инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Herpesviridae, характеризующиеся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Этиология: ДНК-вирус (зостер), малоустойчив. Эпидемиология: источник – больной человек (от начала заболевания до 3-4 дней после появления последних пузырьков). Путь: воздушно-капельный, трансплацентарный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Осеньзима. Клиника: ИП – 14 дней (11-21). Кратковременная продрома. Заболевание начинается остро с ↑ т-ры до 37,5-38,5 С и ветряночной сыпи (первичный элемент – папула → везикула 0,2-0,5 см округлой формы, неинфильтрированное основание, венчик гиперемии, стенка напряжена, содержимое прозрачное, иногда пупковидное вдавление в центре, при проколе спадается). Через 1 сут - коричневая корочка, отпадающая на 1-3 нед заболевания, до 3-х мес пигментные пятна. На ладонной и подошвенных поверхностях сыпи нет! М.б. на слизистых (полость рта, конъюнктива глаз, половые органы). Ложный полиморфизм (одновременно папулы, везикулы и корочки, т.к. подсыпание через 1-2 дня). Каждое подсыпание – повышение т-ры (неправильный вид температурной кривой), ОАК – N. Классификация: 1)типичная – легкая (т-ра 37,5-38 С, интоксикация не выражена, высыпания необильные), среднетяжелая (т-ра до 39 С, с-мы интоксикации, обильные высыпания + слизистые), тяжелая (39,5-40 С, высыпания обильные, крупные, на высоте нейротоксикоз с судорожным синдромом); 2) атипичная – рудиментарная (у детей, получающих Ig или плазму – единичные розеолезно-папулезные высыпания, т-ра N), геморрагическая (содержимое пузырьков геморрагическое + кровоизлияния в слизистые – у детей с гемобластозами, получавших кортикостероиды), генерализованная (висцеральная) – у новорожденных, гпнгренозная (геморрагические пузырьки, воспаление → некроз → глубокие язвы с грязным дном). По течению: без осложнений (корочки на 2-3 неделе отпадают), с осложнениями специфические – ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты и др; неспецифические (вторичная инфекция) – флегмона, абсцесс, импетиго, буллезна стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит) Диагноз: везикулярная сыпь, тельца Арагао (скопления вирусов в мазках из везикулярной жидкости), РСК, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: гигиена ребенка, везикулы смазывать 1% спиртовым р-ром брилитантовой зелени или 1-2% р-ром KMnO4, если гнойные осложнения – АБ. При энцефалите – гормоны. При тяжелой форме – интерферон, Ig 0,2 мл/кг, симптоматическая терапия. Профилактика: беременная женщина при контакте с больным – 20 мл Ig. Билет – 10. 1.Маленький и маловесный к сроку гестации новорожденный: ведущие клинические синдромы в раннем неонатальном периоде. Для оценки показателей ФР доношенных, недоношенных и переношенных используются перцентильные таблицы и средние статистические показатели (таблицы Г.М. Дементьевой). 4 группы: 1) с норм для своего гестационного возраста физическим развитием от Р10 до Р90 с колебаниями в пределах ± 2σ; 2) с низкой m и L по отношению к гестационному возрасту: маловесные к сроку гестации – масса менее Р10, длина тела > Р10, маленькие к сроку гестации – масса и длина < Р10; 3) с недостаточным питанием (масса и длина >Р10, ±2σ, + трофические расстройства); 4) с крупной массой, >90Р, ±2σ. Причины ЗРУР: 1. Социально-экономические (условия жизни, питания матери). 2. Социально-биологические ( вредные привычки, возраст <18 и >35, проф вредности). 3. Клинические (экстрагенитальная патология, гестозы, аномалии у матери, наследственные заболевания, инфекции, пороки развития плода). Масса не может быть точным критерием оценки гестационного возраста, т.к. 1/3 детей с массой <2500г являются доношенными, имеющими ЗВУР. Наиболее распространенн морфологический метод: пропорции тела, плотность костей черепа, размер родничков, первородная смазка, развитие грудных желез, форма ушных раковин, кожные покровы. Оценка по Петрусса: 1 ушная раковина, 2 диаметр ареол сосков, 3 исчерченность стоп, 4 нар половые органы, 5 цвет кожи. От 0 до 2 баллов, сумма + 30. 2.Гастрит (гастродуоденит). Определение. Этиология, п-з. Диагностические критерии. Дифдиагноз. Классификация: гастрит острый и хронический. Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный (эндогенный). Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопическиморфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная. Морфологические изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический. Хр. гастрит – полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки желка и 12-п. кишки. Этиопатогенез: 70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значение нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции нейроэндокринной системы. Диагностические критерии: диспепсические расстройства – тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования – дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом. 3.Менингококцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Дифдиагноз. Осложнения. Неотложная терапия на догоспитальном этапе и лечение в стационаре. Менингококцемия - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники). Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы. 1. Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1,5-10 см!). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов. Осложнения: ИТШ, ОПН, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния, миокардиты, иридоциклиты, артриты. Дифдиагноз: с др заболеваниями с сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, гемваскулиты, сепсис, тромбоцитопенические состояния. При кори – выраженные катаральные явления (коньюктивит, склерит, кашель), характерна энантема, пятна Филатова-Коплика, пятнистопапулезная сыпь, этапность высыпаний. В крови лейкопения с лимфоцитозом. При иерсиниозе сыпь точечная, мелкопятнистая, располагается больше вокруг суставов, на лице, кистях (симптомы «капюшона», «перчаток»). Гемваскулиты сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Лабораторно: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нетрофилы 60100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н2О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ. ЛЕЧЕНИЕ: догоспитальный этап – пенициллин 50000 ЕД/кг, лазикс 1% - 1 мг/кг, литическая смесь при гипертермии, седуксен 0,1 мг/кг при судорожном синдроме, преднизолон – 1 мг/кг при менингоэнцефалите. При менингококцемиии, ИТШ и нарастающей сыпи – левомицетин сукцинат – 30 мг/кг в/м, литическая смесь. Госпитальный этап – левомицетин 100 мг/кг*сут (вводят 3-4 р) 1-2 дня, затем переход на пенициллин в дозе 200-300 тыс. ЕД/кг*сут, борьба с шоком (коллоиды: кристаллоиды = 1:4, кардиотонические средства по показаниям, плазма), плазмаферез. Билет – 11. 1. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Определение, этиология, п-з в зависимости от клинических форм. Варианты клинического течения. ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам. Идет переход антител против Er плода и ребенка и лизис эритроцитов. Причина – несовместимость по Rh, АВО. 6 антигенов Rh: C(Rh), c(hr), D(Rh0), d(hr0), E (Rh*), e(hr*). Д-антиген определяет принадлежность к Rh и обладает выраженной изоантигенной активностью, к нему нет естественных антител. А-ген кодируется 6 генами (по 3 на хромосоме). В гомозиготном состоянии (Dd), полного доминирования нет. Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН и предыдущих детей. Плацента не пропускает а-гены. Нарушение при гестозах, эндокринной патологии и др. Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III, причем титр анти А- антител выше. (А-ген А доминирует над О и В, В доминирует над О). Различают 2 типа групповых антител: 1) естественные (в процессе формирования организма), 2) иммунные агглютинины - результат скрытой сенсибилизации (вакцинация, инфекционные заболевания). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость. П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери сенсибилизация с образованием а-тел ч/з плаценту к плоду иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С3-С5- комплемента и Т-киллеров повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение. Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике – внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха. 2.Гастрит (гастродуоденит). Особенности течения у детей. Лечение, профилактика. Реабилитация. Прогноз. Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7 мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 5060 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест). Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др. Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение. 3. Дифтерия ротоглотки. Дифдиагноз. Врачебная тактика при подозрении на дифтерию. Дифтерия – о. инф заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, передаваемое преимущественно воздушно-капельным путем и морфологически характеризующиеся местным воспалением слизистой рото- и носоглотки, а также явлениями интоксикации с поражением ЦНС, ССС. Дифференцировать с бактериальными ангинами, ангиной Симановского-Венсана, кандидозными ангинами, герпетическим поражением, ангиной при скарлатине, инфекционным мононуклеозом, заболеваниями крови, ожогами полости рта. Лакунарная бактериальная ангина: острое начало, т-ра, сильная боль в горле, интоксикация (при локализованной дифтерии интоксикация выражена умеренно). Яркая гиперемия дужек, миндаллин. Т-ра при ангине держится 5-7 дней, после исчезновения налетов. При дифтерии т-ра снижается раньше, чем исчезают налеты. Дифтерийные налеты: с трудом снимаются шпателем, не растираются, на месте удаления кровоточащая поверхность, возникают вновь, тонут в воде, чернеют при обработке теллуритом. Фоликулярная – сильная интоксикация, на поверхности миндаллин выявляются желтые нагноившиеся фоликулы, увеличены регионарные л/узлы. При кандидозной ангине нерезкая гиперемия, белые творожистые налеты, легко снимаются и растираются. Ангина Симановского-Венсана: одностороннее поражение миндалин в виде глубокой язвы с неровными краями, дно покрыто зеленоватосерым налетом. Неприятный запах изо рта. При снятии умеренно кровоточит. Инфекционный мононуклеоз: симптомы развиваются медленно, мах к 5-6 дню (в отличии от токсической дифтерии зева, когда быстро нарастает отек клетчатки шеи). Сначала увеличиваются л/у на шее, потом появляются рыхлые налеты на миндалинах. При лабораторной диагностике атипечные мононуклеары, серология – р-ция Пауля-Бунюэля. Агранулоцитарная ангина: острое начало, т-ра 39-40, слабость, боль в горле. На миндалинах серый, трудно отделяющийся налет. Некротические участки, очищаясь образуют обширную язвенную поверхность. ОАК – резкая лейкопения, снижение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз. Врачебная тактика: госпитализация, мазок из зева, носа, введение сыворотки по Безредко. Правила введения сыворотки по Безредко: 0,1 мл в/к 1:100, 20 мин – если папула d < 1 см п/к 0,1 мл неразведенной сыворотки, и если через 30-60 мин нет общей реакции – всю дозу сыворотки в/м. Если есть реакции- под прикрытием антигистаминных препаратов, наркоза, адреналина. Локализованная форма: первая 10-15 тыс АЕ;10-20 тыс АЕ – островчатая; 20-40 тыс пленчатая, распространенная 30-40 тыс первая доза, на курс 50-60 тыс; токическая I – 50-70, 80-120; II – 60-80, 150-200; III – 100-120, 250-300. Строгий постельный режим, АБ в/м, дезинтоксиация. Билет – 12. 1. ГБН – клинические и лабораторные критерии диагностики. Акушерский анамнез, амниоцентез с исследованием вод на оптическую плотность, биллирубин, глюкозу, белок (все повышено), иммунологический мониторинг (титр Ig M – диагностич титр АВО 1:512, Rh – 1:32, 1:128 – при 2 беременности), непрямая реакция Кумбса у матери, УЗИ плода и плаценты (утолщение плаценты, гепатоспленомегалия плода), КТГ (гипоксия плода). Постнатальная диагностика: определение групп риска по ГБН, лабораторная диагностика (уровень биллирубина в пуповинной крови (в норме не>5060 мкмоль/л), динамика биллирубина по фракциям, почасовой прирост биллирубина – не >5-6/час в норме),ОАК, иммунодиагностика – р-ция Кумбса прямая (оценка наличия иммунных комплексов) – Эр плода + антиглобулиновая сыворотка агглютинация ИК. При АВО положительная ч/з 2-3 дня, при Rh сразу. Непрямая р-ция Кумбса: сыворотка новорожденного + известные Эр (барана) на сутки в термостат, отмывание + антиглобулиновая сыворотка агглютинация (положительная на 1-2 сут). 2. Дискинезия желчевыводящих путей. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика. При гипотоническом типе ДЖВП назначают 5 стол, продукты желчегонного действия, содержащие растительную клетчатку. Полноценное частое питание 5-6 раз в день. В остром периоде исключают пряности, жирное мясо, жареная пища. Терапия нейротропными препаратами стимулирующего действия – кофеин, элеутерококк, женьшень, настойка лимонника. Желчегонные средства – холосас 1ч.л. 3 р/день, аллохол 1 табл. 3 р/день, холензим, минеральная вода высокой минерализации – Минск-4. Физиопроцедуры тонизирующего типа: гальванизация, диадинамотерапия, грязелечение. Дуоденальное зондирование. При гипертоническом типе ДЖВП – диета 5а, седативная терапия – настой валерианы, натрия бромид 2% 1 дес. л. 3р/день, озокерит, парафин, электрофорез новокаина, рефлексотерапия. Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование ЖП и протоков по УЗИ. Реабилитация детей: диспансерное наблюдение в теч 3 лет после перенесенного заболевания, санация очагов хр инфекции, противорецидивное лечение – в теч 2 мес по 10 дней прием желчегонных препаратов или 2р/нед тюбажи (15 мл 33% MgSO4 или 2 яичных желтка, на правый бок), витаминотерапия, ЛФК. Профилактика: первичная – правильная организация питания, устранение стрессовых факторов, современное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, санация хр инфекции. Вторичная – см. реабилитацию. 3. Дифтерия гортани и др. редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифдиагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии. Заключительная дезинфекция 1% р-ром хлорамина и однократное обследование всех бывших в контакте. Выявленных бактерионосителей госпитализируют для санации. Контактные дети не допускаются в детский коллектив до 7 дней (до результата БАК-анализа). Вакцинация АКДС с 3 мес. с интервалом в 1 мес. (3-4-5), ревакцинация АКДС в 1,5 года, 6(АДМ), 11(АДМ), 16 (АДС-М) лет и каждые 10 лет. Дифтерия гортани: а) локализованная, б) распространенная. А – гортань + трахея; Б – гортань, трахея, бронхи. Дифтерия других локализаций – носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, слухового прохода. Дифтерия гортани: умеренное повышение т-ры до 38, слабой интоксикации, лающий кашель, осиплость голоса. Это стадия крупозного кашля. (1 стадия дифтерийного крупа). При прогрессировании – стенотическая стадия. Затрудненное шумное дыхание. Втяжение податливых мест при вдохе. Дыхание учащенное, лающий кашель теряет свою звучность (стеноз 1 степени). Во время сна дыхание спокойное. При прогрессировании втяжение податливых мест более выражено, голос афоничный, во время приступа цианоз вокруг рта, тахикардия (стеноз 2 степени). Продолжается до 2 сут. Стеноз 3 ст: постоянно стенотическое дыхание, вдох удлинен, дыхание шумное, слышно на расстоянии, беззвучный кашель. Резкая ДН. Холодный, липкий пот, частый пульс с выпадением пульсовой волны на вдохе, явления застоя в малом круге кровообращения. Длительность стадии 25 часов. 4 стадия – асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). Дифтерия носа: чаще у детей раннего возраста. Может быть первичной, изолированной, в сочетании с др. формами (Д зева, гортани). При первичной постепенное начало, появляются выделения из носа, обычно из одной ноздри, серозного характера, затем серозно-гнойные. Через 3-4 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки др половины носа. Далее возникает мокнутие, трещины и кровавые корочки по ходу истечения секрета. При осмотре полости носа сужение носовых ходов, эрозии и язвочки на носовой перегородке (катарально-язвенная форма), или белесоватый налет. Течение без лечения длительное, упорное. Дифтерия глаз: крупозная, дифтеритическая, катаральная формы. Крупозная – острое начало, слабо выраженная интоксикация, субфебрильная т-ра, сначала вовлекается один глаз, потом другой. Отек кожи век, неплотный, кожа век гиперемирована. Соединительная оболочка глаза резко отечна (хемоз), роговица не поражена. Фибринозные пленки располагаются только на слизистых оболочках век. При своевременном введении сыворотки отек быстро исчезает, зрение не нарушается. Дифтеритическая – о. начало, налеты плотные, на слизистой век и глазном яблоке. Веки сомкнуты, кожа резко отечная. Из глаз серозно-кровянистое отделяемое, далее – гнойно-кровянистое. Может поражаться роговица. В исходе заболевания чаще всего происходят рубцовые изменения век. Катаральная форма (атипичная) – отечность, гиперемия слизистой, фибринозных пленок не бывает. Д-з на основании бак – исследования (токсигенные дифтерийные палочки). Дифтерия наружных половых органов: отек, гиперемия, фибринозные пленки на больших половых губах или крайней плоти, увеличение паховых л/узлов. Дифтерия кожи: первичная локализация в месте поврежденного участка кожи. При локализованной форме пленки небольшие. Атипичное течение в виде импетигинозной формы. ЛЕЧЕНИЕ больных с дифтерийным крупом: в ОИТР, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н2 – блокаторы, НПВС, ингаляция О2. При локализованном крупе интубация, при распространенном - трахеостомия. Дифдиагноз Д гортани и трахеи: со стенозирующим ларинготрахеитом при ОРВИ, инородными телами гортани, окологлоточный абсцесс, коревой круп, папилломами гортани. При Д носа: с аденоидами, врожденным сифилисом, ринитом вирусной этиологии, озеной. Билет – 13. 1.ГБН. Особенности патогенеза и клинических проявлений при групповой несовместимости. Дифдиагноз с резусконфликтом. П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери сенсибилизация с образованием а-тел ч/з плаценту к плоду иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резусфактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С3-С5- комплемента и Т-киллеров повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение. Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике – внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха. 2.Язвенная б-нь жел-ка и 12-п кишки. Лечение. Реабилитация. Профилактика. Прогноз. В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома – полупостельный. Диетотерапия – механическое, химическое, термическое щажение. Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при отсутствии жалоб – стол 5. Исключить мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 5060 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест). Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др. Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антициды, репаранты. Прогноз при развитии осложнений серьезный. 3.Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения в тех органах, к которым токсин обладает тропизмом. Миокардит: ранний – на 4-5 день при злокачественных формах дифтерии, поздний – 2-3 неделя при остальных формах дифтерии. Миокардит связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Ранний миокардит: к моменту возникновения исчезают явления общей интоксикации и местные проявления. Может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. При тяжелой форме – адинамия, анорексия, тахикардия, глухость тонов, границы сердца расширены, увеличение печени. На ЭКГ признаки блокады пучка Гиса, полной АВ-блокады. Больные гибнут от прогрессирующей сердечной недостаточности на 12-17 день болезни. Может наступить внезапная смерть спустя 1,5-2 мес вследствие миокардитического кардиосклероза, поражение проводящей системы миокарда. Лечение: строгий постельный режим, ограничение инфузии до 10-20 мл/кг. НПВС, актовегин – для стабилизации внутриклеточного метаболизма; при тяжелых состояниях – нитрат стрихнина, метаболическая терапия 1020% глюкоза +вит С+ кокарбоксилаза. Преднизолон 2-4 мг/кг в сут (длительность курса 8-10 дней), антикоагулянты. При поражениях периферической НС: полирадикулоневриты с вялыми парезами, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями (парез мышц, мягкого неба и надгортанника, неврит диафрагмального нерва, паралич диафрагмы). При исследовании исчезают сухожильные рефлексы, имеется слабость в ногах, походка атаксическая. При поражении межреберных нервов – нарушение акта дыхания и пневмонии, ателектазы. Лечение – вит группы В, прозерин, галантамин, ФТЛ, электростимуляция, массаж, санация дыхательных путей. Нефроз – возникает в о. периоде на высоте интоксикации. В моче белок, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Клинически не проявляется. При дифтерии гортани: асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). ЛЕЧЕНИЕ больных с дифтерийным крупом: в ОИТР, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н2 – блокаторы, НПВС, ингаляция О2. При локализованном крупе интубация, при распространенном – трахеостомия. Возможна ИВЛ, вспомогательное дыхание. Билет – 14. 1. Ядерная желтуха: определение, причины, клинические стадии и проявления, лечение, исход, профилактика. ЯЖ обусловлена проникновением непрямого биллирубина в ядра ГМ и их повреждением. ЯЖ диагностируется на 3-6 сутки жизни. Стадии: 1. Апноэтическая –2-4 часа, снижение рефлексов, тонуса, гиподинамия, блуждающий взгляд, цианоз. (Все это признаки интоксикации биллирубином). 2. Спастическая – спастичность, ригидность затылочных мышц, опистотонус, сжатые в кулак руки, возбуждение, выбухание родничка, тремор рук, судороги, нистагм, остановка дыхания. 3. Мнимого благополучия и исчезновения спастичности – обратное развитие неврологической симптоматики. 4. Формирования клинической картины неврологических осложнений – ДЦП, парезы, параличи, глухота, ЗПР. Летальный исход в 1-2 стадию, как следствие поражения ГМ, расстройства дыхательной и сердечной деятельности. ЛЕЧЕНИЕ: консервативное – стабилизация клеточных мембран (вит А, Е, С, глюкоза 5%), антигеморрагическая терапия (дицинон, этамзилат, андроксон), индукция конъюгации в печени (фенобарбитал), желчегонные (аллохол, магнезия 12,5%), сорбенты, дезинтокискация, фототерапия (460 нм), очистительные клизмы. Оперативное – ОЗПК, плазмаферез, гемосорбция. Исход – смерть, ДЦП, парезы, параличи, глухота. 2.ДЖВП. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты её течения. ДЖВП – расстройство моторики ЖП и протоков, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье. Классификация: форма – первичная и вторичная. Тип – гипертонический (гиперкинетический), гипотонический (гипокинетический). Фаза – обострения, ремиссии, излечения. Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции, вторичная – по принципу висцеровисцеральных рефлексов (при патологии пилородуоденальной зоны). Типы ДЖВП выделяют в зависимости от тонуса сфинктерного аппарата. Этиология и патогенез: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД, диэнцефальные расстройства), стрессовые ситуации, заболевания ЖКТ (дуодениты, паразитозы, перенесенный гепатит), хр. очаги инфекции, ОРВИ, пороки и аномалии развития ЖВП, алиментарный фактор. Дисфункция моторики ЖП и протоков холестаз (нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчи и её компонентов) диспептический, болевой синдромы и развитие осложнений виде холецистита, ЖКБ. Клиника: боли в области правого подреберья, околопупочной области различной интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы. При гипертоническом типе боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с эмоциональным или физическим перенапряжением, с приемом жирной пищи. Приступ сопровождается тошнотой, снижением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе боли тупые, ноющие, постоянная тяжесть и распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту. 3. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические признаки болезни. Дифдиагноз. Показания к госпитализации. Инфекционный мононуклеоз – заболевание, обусловленное вирусом Эпштейн-Барра, характеризующиеся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, с преимущественным увеличением шейных л/узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными измененияями гемограммы (атипичные мононуклеары). Этиология – вирус из группы герпесвирусов, ДНК-вирус, обладает рядом специфических антигенов – антигены вирусного капсида, ядерный антиген (обнаруживаются в период репликации). Эпидемиология – источник больной или вирусоноситель. Путь передачи – воздушнокапельный, контактный. Возможна передача при переливании крови. Клиника: ИП 4-15 дней до 4-8 нед. В начале продрома – недомогание, озноб. Повышение т-ры до 38-39С, явления фарингита. Длительность лихорадки 1-3 недели. Тонзиллит с первых дней болезни, катаральный, лакунарный, язвенно-некротический с образованием фибринозных пленок. Могут быть петехии на мягком небе. Лимфаденопатия: подчелюстные, передние и задние шейные л/узлы. Они напряжены, резко болезненны. Может быть розеолезно-папулезная сыпь (исчезает через 1-3 дня), гепатомегалия, спленомегалия. Серодиагностика – реакция Пауля-Буннеля (с бараньими эритроцитами), р-ция Ловрика, реакция Гоффа-Бауера. Дифдиагноз: с ангиной, локализованной формой дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, гематологические заболевания. ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическая терапия при легких формах, при некротических изменениях в зеве АБ, ацикловир 10мг/кг*сут, интерферрон, при обструкции дыхательных путей ГКС, тяжелой гемолитической анемии. Билет – 15. 1. ГБН. Принципы лечения. Профилактика. ЛЕЧЕНИЕ: консервативное – стабилизация клеточных мембран (вит А, Е, С, глюкоза 5%), антигеморрагическая терапия (дицинон, этамзилат, андроксон), индукция конъюгации в печени (фенобарбитал), желчегонные (аллохол, магнезия 12,5%), сорбенты, дезинтокискация, фототерапия (460 нм), очистительные клизмы. Оперативное – ОЗПК, плазмаферез, гемосорбция. Показания к ОЗПК: билирубин в1 сут >170, во 2 сут>256, 3 сут >340, при приросте >6-8/час, положительная р-ция Кумбса, Нв<100 г/л, ОЗПК у других детей. ОЗПК: 2-х или 3-х кратный объем (180 мл/кг или 240 мл/кг). Схема не зависит от конфликта: Rh “-“ Эр-масса + плазма IV группы (Rh-) в соотношении 2:1. Профилактика ГБН – планирование семьи, введение беременным и первородящим резус- отрицательным женщинам антирезусглобулиновой сыворотки, введение лимфовзвеси мужа беременной, УЗИ плода, определение титра антител, проведение непрямой р-ции Кумбса женщине, в случае высокого титра родоразрешение в 36-37 нед. 2. Язвенная б-нь желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей. Варианты её течения. ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенеративных её изменений. Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопическая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпителизации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного дефекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эндоскопическая ремиссия. Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и моторная повышена, понижена, нормальная. Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. Повреждающие факторы нарушение микроциркуляции в слизистой гипоксия условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение моторики. Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагландинов, наследственная предрасположенность (HLA B5, HLA B12). Диагностические критерии: Болевой синдром – локализация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоцируется психической или физической нагрузкой, погрешностями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Диспептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тошнота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного язвенного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии. 3. Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифдиагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика. Краснуха – о. инф заболевание, характеризующиеся кореподобным высыпанием, незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и увеличением затылочных и заднешейных л/узлов. Этиология: рубивирус, семейства тогавиридэ, РНК-вирус. Нестоек во внешней среде, пердаётся воздушно-капельным путем и трансплацентарно. Выделяют приобретенную форму и врожденную. Классификация краснухи: типичная и атипичная – без сыпи и бессимптомная. Тяжесть заболевания: легкое, ср тяжести, тяжелое (осложненное течение). Течение: гладкое и осложненное. Приобретенная краснуха: ИП – 16-18 дней. Первый симптом – сыпь. Общее состояние удовлетворительное, т-ра редко повышается > 38 С. Сыпь вначале на лице, затем в течении нескольких часов распространяется по всему телу, со сгущениями на разгибательных поверхностях. Сыпь пятнисто-папулезная, бледно-розовая, округлой формы, не склонная к слиянию, возникает на неизмененной коже. Сохраняется в течение 2-3 дней. После исчезновения сыпи остается бурая пигментация. Катаральные явления в виде небольшого насморка, кашля, коньюктивита. В зеве гиперемия, рыхлость миндалин. Энантема на слизистой рта: мелкие, с булавочную головку бледно-розовые пятнышки. Характерно увеличение затылочных и заднешейных л/узлов. ОАК – лейкопения, относительный лимфоцитоз, появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличение моноцитов. Течение благоприятное, иногда энцефалиты и энцефаломиелиты (летальность 20-30%). Врожденная краснуха: триада симптомов (триада Грега) – глухота, катаракта, пороки развития ССС. При расширенном синдроме врожденной краснухи – пороки развития мочеполовой системы, ЖКТ, НС. Наибольшая частота пороков плода, если заболевание на 1 нед беременности. Часто развиваются ретинопатии, высокая степень близорукости, врожденная глаукома. Гепатиты с увеличением селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражения трубчатых костей (участки разряжения и уплотнения кости). Лечение: постельный режим, симптоматическая терапия, витамины. Профилактика и диспансеризация: после заболевания дети допускаются в коллектив через 5 дней после исчезновения сыпи. Контактные дети с больными не разобщаются, но устанавливается карантин на 21 день. Иммунопрофилактика проводится вакциной тримовакс в 12 мес, с ревакцинацией в 6 лет. Если ребенок болел корью, эпидпаротитом, то ревакцинация осуществляется моновакцинами. После перенесенной краснухи остается стойкий иммунитет. Билет – 16. 1.ГБН. Диспансеризация. Наблюдение педиатра, невропатолога, ЛОР, окулиста, логопеда. План: 1) обследование – ОАК после выписки и в динамике ч/з 7-10 дней, концентрация билирубина крови в динамике 1р/нед, ОАМ с исследованием желчных пигментов. 2) консультации невропатолога, ЛОР, окулиста, логопеда. Реабилитация. Ранние анемии: 1ст – правильный уход, грудное вскармливание, витамины С, В1, В2. 2ст – в дополнение вит В6, В12. Анемия 3 ст – Эр-масса. Синдром сгущения желчи – желчегонные: магнезия 12,5%-10 мл, холосас – 3-5 капель, дуоденальное зондирование, активированный уголь, белосорб. Поражение ЦНС: симптоматическая терапия противосудорожными, седативными ср-вами. 2.Холециститы у детей. Этиология. Ф-ры риска. П-з. Классификация. Классификация. По течению: острые и хронические. По происхождению: первичные и вторичные. Период болезни: острый – острых проявлений, стихания болезненных симптомов, выздоровления, переход в хроническое течение; хронический – обострения, непрерывно-вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клинические формы: острого холецистита – катаральная, флегмонозная, гангренозная; хронического холецистита – простая, иммунокомплексная. Сопутствующие изменения др. органов и систем: функциональные, дистрофические, воспалительные. Этиология: бактериальная – кишечная палочка, Гр. «-« кокковая флора, реже анаэробы, вирусы; абактериальные холециститы – аллергический и химический ф-ры; заброс желудочного и панкреатического соков при дуоденальном рефлюксе на фоне гипотонической ДЖВП; паразитарные инвазии. Факторы риска: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД), стрессовые ситуации; заболевания ЖКТ; хр. очаги инфекции; пороки развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор. П-з: проникновение инфекционного фактора гематогенно, лимфогенно, восходящим путем, застойные явления в ЖП. Схема: дисхолия дискинезия холецистохолангит холелитиаз. 3.Герпетическая инфекция. Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение. Герпетическая инфекция включает заболевания, вызванные вирусом простого герпеса: простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий герпес, цитомегаловирусная инфекция. Клинические формы герпетической инфекции. 1.Герпетическое поражение слизистых оболочек: чаще стоматит, у детей 2-3 года. Инкубационный период 1-8 дней. О. начало, т-ра 39-40, озноб, беспокойство, отказ от еды, повышенное слюнотечение. У детей раннего возраста снижается масса тела. Слизистая ярко гиперемирована, отечна, имеются везикулярные высыпания на слизистой щек, мягком небе, миндалинах. При разрушении везикул возникают эрозии. Увеличение регионарных л/узлов. 2. Поражения кожи: чаще вокруг носа, рта, ушных раковин. Характеризуется появлением сгруппированных пузырьков 0,1-0,3 мм, на фоне эритемы, отечности, далее эрозии и корочки. Различают диссеминированные и локализованные поражения. При локализованной форме общее состояние не страдает. При распространенной развернутая клиника. Пальпируется печень, реже селезенка. Течение 2-3 недели. 3. Поражения глаз: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, инъецированность склеры и неврологические боли. Поверхностные кератиты имеют доброкачественное течение, глубокие помутнение роговицы. 4. Генитальный герпес: типичные высыпания на наружных половых органах, может поражаться слизистая уретры и мочевого пузыря. 5. Поражение ЦНС (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит). О. начало, озноб, высокая т-ра, сильна головная боль, повторная рвота. Дети угнетены, заторможены, сонливы. Возможны судороги, потеря сознания, парезы, параличи. В ликворе лимфоцитарный цитоз, повышение белка. 6. Генирализованная форма – у новорожденных, протекает по типу сепсиса. Судороги, высокая т-ра, диссеминированная сыпь. Вовлекаются внутренние органы. Ч/з 1-2 нед смерть. 7. Висцеральные формы: гепатит, пневмония, миокардиты (глухие тоны, стойкая тахикардия, клапаны не поражены). Течение острое или рецидивирующее. Диагностика: нарастание титра антител (РСК, РПГА, РН), микроскопия, выявление внутриядерных включений, РИФ. ЛЕЧЕНИЕ: местно 0,25% оксолиновая мазь, 0,5% флореналевая мазь, зовиракс, ацикловир, антисептики (1-2% р-р бриллиантового зеленого). ГКС только при энцефалите и менингоэнцефалите. Билет – 17. 1. Физиологическая желтуха новорожденных: причины, дифдиагноз с др. видами желтух. В основе генеза лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются повышенным образованием непрямого биллирубина. (Укороченная жизнь Эр, фетальный Нв, физиологическая полицитемия, несостоятельность эритропоэза, дополнительные источники образования Нв из печеночного цитохрома и миоглобина). Кроме того снижена способность к связыванию и транспортировке непрямого билирубина в крови (мало белка), снижена ф-ция печени, замедленная экскреция коньюгированного билирубина из гепатоцита из-за узости желчных протоков, поступление непрямого билирубина ч/з кишечно-печеночный шунт (минуя печень). Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожи на 2-3 сут, исчезает на 7-8, отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние не нарушено, нет гепатолиенального синдрома, билирубин в периферической крови на 3 сут не>205 мкмоль/л, почасовой прирост 5-6 мкмоль/л*час, суточный прирост 85 мкмоль/л*сут, прямой билирубин не>25 мкмоль/л (10-15% от общего).Желтушность проявляется у доношенных при 60 мкмоль, у недоношенных – при 80-100 мкмоль. Дифдиагноз. Дифдиагноз см. таблицу в конце!!! 2.Хр. холецистохолангит. Тактика лечения. Реабилитация в п-ке. Профилактика. Хронический холецистохолангит – хр. воспаление желчного пузыря и его протоков. Классификация: первичный, вторичный. Периоды болезни – обострения, непрерывно вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клиническая форма: 1)простая, 2) иммунокомплексная. Изменения др. органов и систем – функциональные, дистрофические, воспалительные. Клиника: боли около пупка или в пр. подреберье, кратковременные, приступообразные, иррадиируют в правое плечо. Диспепсия: ↓ аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту. При обострении положительные симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом, увелич. СОЭ; б/х – ЦРБ, сиаловые к-ты, билирубин, трансаминазы, изменения ф-ции печени. Дуоденальное зондирование: изменение длительности фаз. УЗИ: кинетика протоков, утолщение стенки пузыря. ЛЕЧЕНИЕ: при обострении консультация хирурга для исключения о. живота. При повторном приступе – холецистэктомия. 1 приступ – спазмолитики, анальгетики, АБ, диета 5а-5, искл. жареной пищи, ограничение экстрактивных веществ. Дезинтоксикационная терапия. Реабилитация: диспансерное наблюдение в течение 3-х лет после заболевания. После выписки в теч мес – мин. вода. После обострения искл. охлаждение, физич. нагрузки. Профилактика – профилактика ДЖВП, рациональное питание, регулярное питание. 3. Коклюш. Этиология. Патогенез. Эпидемиологические особенности. Клиника. Диагностика. Показания к госпитализации. Классификация: форма – типичная, атипичная (стертая форма, субклиническая форма, коклюш у детей грудного возраста), коклюш у привитых. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Течение: гладкое без осложнений, с осложнениями (пневмония, эмфизема, энцефалопатии, судороги). Этиология: Гр «-« палочка Hamophilus pertussis. Эпидособенности: это инфекция, управляемая с помощью вакцинации. В РБ 10-25 на 100 тыс населения. Источник – больной человек, путь передачи – воздушнокапельный. Патогенез: попадание возбудителя на слизистые ВДП (размножение) распространение бронхогенным путем по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Токсины раздражают слизистую, вызывая кашель. Нарушается ритм дыхания (инспираторное апноэ) гипоксия, гипоксемия. Решающее – тропизм возбудителя к слизистой бронхов и развитием бронхоспазма. Клиника: постепенное начало с общим недомоганием, небольшим насморкам, навязчивым кашлем (1-2 нед), субфебрильной т-рой. В разгар болезни характерен кашель с наличием репризов и покраснением лица, приступы апноэ с выделением густой, вязкой мокроты и возникновением рвоты, одутловатость лица с характерным видом во время приступов кашля. Характерны кровоизлияния в склеры и возникновение язвочки на уздечке языка вследствие травматизации её о резцы, возникновение приступов при надавливании на корень языка, на козелки ушей. Отсутствие эффекта от проводимо й симптоматической терапии в течение 5-7 дней. В течении болезни выделяют 3 периода: катаральный (1-2 нед), спазматический (приступы спазматического кашля: серия кашлевых толчков на выдохе, со свистящим дыханием на вдохе – реприз). Лабораторные исследования: ОАК – лейкоцитоз 20-60, лимфоцитоз, норм СОЭ, ОАМ – высокая плотность, посев слизи на специальные среды с выделением возбудителя, РСК, РА, РНГА (титр 1:80 и >). Критерии тяжести: частота приступов спазматического кашля и репризов 10-15 раз – легкое, 15-25 среднетяжелое, 25 и > - тяжелое с резким нарушением состояния, общим цианозом, нарушением дыхания до апноэ. Билет – 18. 1. Клинико-лабораторные критерии для установления причин желтух у новорожденных – см таблицу в билете 17. 2.Ревматизм. Лечение. Диспансеризация. Реабилитация. Первичная и вторичная профилактика. Лечение в стационаре в теч 1,5-2 мес. + санаторное. Диета: при отсутствии нарушений кровообращения – 15, вит, калий, искл кофе, шоколад, крепкий чай. При СН – ограничение соли, жидкости. I этап – постельный режим 2-3 нед, далее полупостельный, медикаментозно – АБ пенициллин, оксациллин на 4 нед, или эритромицин внутрь. Противовоспалительные ср-ва – салицилаты, НПВС, ГКС (при высокой степени активности, полисерозитах) преднизолон 0,7-1 мг/кг*сут, до 14 дней. При затяжном течении хинолоновые препараты – делагил, плаквенил 5-10 мг/кг*сут на ночь. Симптоматическое лечение гликозиды, антиаритмические препараты, метаболические препараты – рибоксин, предуктал. При малой хорее – 1% р-р бромида натрия, фенобарбитал 0,03-0,05г 2 р/день, седативные ср-ва + основная терапия. Санация очагов хронической инфекции, ЛФК со 2 недели. II этап – сан-кур. лечение. III этап – диспансерное наблюдение в п-ке. Профилактика: первичная – повышение естественного иммунитета, закаливание, лечение ангин (пенициллин + аспирин 7-10 дней, затем инъекции бициллина, ОАК, ОАМ). Вторичная – бициллин 5 – дошкольникам 750тыс ЕД./1 раз в 2-3 нед, школьникам 1,5 млн. ЕД 1 р./4 нед осенью и весной + курсы аспирина 0,1 г/год жизни, 4-6 нед. Длительность бициллинопрофилактики, если нет порока сердца и малой хореи, проводится 3 года ежемесячно, затем 2 года сезонно. При формировании порока сердца – в теч 5 лет ежемесячно. Текущая профилактика во время интеркуррентных заболеваний – аспирин, АБ. 3.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики. Менингококковая инфекция – заболевания, вызванные различными сероварами менингококков, с широким диапазоном клинических проявлений. Этиология – Neisseria meningitidis. Это гр. « - « микроб, размером 6-8 мкм, располагается в мазках попарно, имеет бобовидную форму, аэроб. Оптимальная т-ра 37 С (при более низких т-рах быстро гибнет – учитывать при транспортировке материала на посев!), спор и капсул не образует, может переходить в L – формы. После гибели выделяет эндотоксин. Воздействие дезинфицирующих р-ров разрушает его ч/з 1-2 мин. Чувствителен к пенициллину, левомицетину, эритромицину, тетрациклину. Эпидемиология: источник инфекции – носитель, больной назофарингитом или генерализованными формами. Передача воздушнокапельным путем при тесном контакте. В РБ детская заболеваемость 410 случаев на 100 тыс детского населения. Летальность от генерализованных форм 3-5%. Мах заболеваемости – февраль-апрель. Патогенез: входные ворота – верхние дыхательные пути (носоглотка). Воспаление в месте внедрения возбудителя возможна бактериемия гибель возбудителя, выброс эндотоксина в кровь выброс БАВ, повреждение эндотелия сосудов. Далее множественные кровоизлияния в различные ткани. В результате проникновения менингококка и токсинов ч/з ГЭБ возникают серозно-гнойные и гнойные воспаления мягких мозговых оболочек. Классификация по В.И. Покровскому: 1. Локализованные формы – менингококконосительство, о. назофарингит. 2. Генерализованные формы – менингококцемия а) типичная, б) молниеносная (острейший менингококковый сепсис), в) хроническая; менингит; менингоэнцефалит; смешанная форма; редкие формы (эндокардит, артрит, полиартрит, менингококковая пневмония, иридоциклит). Носительство – отсутствуют клинические проявления. Время носительства от неск недель до месяцев. Назофарингит – диагностируется при бактериологическом исследовании, особенно в период вспышек. Начало с повышения т-ры до 37-38 С. Жалобы на головную боль, иногда головокружение, боль при глотании, заложенность носа. Вялость, бледность, адинамия. В зеве гиперемия и отечность задней стенки глотки. В крови умеренный лейкоцитоз. Течение благоприятное, выздоровление ч/з 5-7 дней. Менингококковый менингит – о. начало, т-ра 39-40 С, сильная головная боль (мучительная, острая, в лобной, лобно-теменной области). Рвота многократная, не приносящая облегчения, не связана с приемом пищи, возникает при изменении положения тела. Менингеальная триада: т-ра, боль, рвота. Результат повышения внутричерепного давления – менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. У грудных детей напряженность и выбухание родничка. «Менингеальная поза» – пациент на боку с запрокинутой назад головой, и ногами, приведенными к животу. Характерны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия. Менингоэнцефалит – симптомы менингита + двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение 3, 6, 5, 8 пары ЧМН, птоз, анизокария, страбизм, снижение зрения, глухота. Эпиндиматит: мышечная ригидность, нарастающий отек ГМ. Лабораторно: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нейтрофилы 60100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н2О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ. Желтуха новорожденных с накоплением неконьюгтрованного билирубина. Лечен, проф-ка. Желтуха – окрашивание в желтый цвет кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным уровнем билирубина в экстра- и интрацелюлярных пространствах. Коньюгационные желтухи:а)приобретенные (экзо и эндогенные), б)врожденные. Экзогенная обусловлена использованием беременой гормонов, АБ(аминогликозидов), лазикс, салицилаты, сульфаниламиды, передозировка вит Е и К. Механизм возникновения: - часть конкурирует за присоединение к альбумину →разрыв непрочной связи→ ↑билирубинемия; вит Е и К ингибируют глюкуронилтрансферазу→гемолиз эритроцитов. К экзогенным относят желтуху, обусловленную непереносимостью грудного молока (ж-ха Ариеса). Проявл на 1-е сутки, м.б. позже – со 23нед. Патогенез:повышено содержание НЭЖК, ↑ гормона прогнендилоа, ↑липазная активность молока, НЭЖК конкурирует за альбумин и ингибирует глюкуронилтрансферазу. Эндогенные: ↑ уровня НБ, ацидоз, эксикоз, гипогликемия, функционирующий Аранцев проток (в киш-ке В-глюкуронидаза превращ прям в непрям билир, он ч-з этот проток →в печень, где часть сперва коньюгирует, а часть поступает в кровь и ↑ содержание непрям билируб. Лабораторно: билирубин не ↑ 250мкмоль/л, ребенок не выходит на ядерную желтуху, отсутствует гепато-линеальный синдром, не страдает общее состояние. Лечение: снять на 1-2 сут с грудного кормления и кормить смесями. При невозможности кормить смесями – сцедить молоко→пастеризовать(НЭЖК и прогнандиол разлагаются). Проба с нильским голубым ( при ↑ НЭЖК – молоко розовеет) После 2-х дневного воздержания от грудного вскармливания печень «созревает», ферменты инактивируются и м снова кормить грудным молоком. При очень высоком билирубине назначают фенобарбитал 5 мг/кг 57дней, зиксорин – ускорение созревания фермента глюкуронил трансферазы, активированный уголь или смекта для адсорбции билирубина в кишечнике, желчегонные (сернокислая магнезия 12,5% рр по 5-10 мл 1 р/день 3 дня). Следить за стулом. Очистительные клизмы. Врожденные:1Транзиторная семейная гипербилирубинемия новорожд (с-м Криглера-Наджара) Энзимопатия – врожденная недостаточность глюкуронилтрансферазы в печеночных клетках → ↑↓ связывание и выведение билирубина. Желтуха на 1-2 сутки с выраженной гипербилирубинемией, которая проявл на протяжении всей жизни. Большинство погибает на 1-м году, т.к поражается ЦНС. В некоторых случаях неврологические нарушения не развиваются до 3-5 лет. Функциональн пробы печени нарушены ; 2. Конституциональная печеночн дисфункция Жильбера : в раннем или юношеском возрасте. Нарушение ферментативного мех-ма, обеспечивающего проникновение непрямого билирубина в клетку + недостаток глюкуронилтрансферазы в липосомах. Клинически: меняющаяся по интенсивности желтуха. Билирубиновой интоксикации нет. Билирубинемия – 25-70 мкмоль/л. Лечение: фенобарбитал и зиксорин 2-4 нед, желчегонные. Проф-ка: правильный режим беременной, не принимать медикаменты (см выше), у отягощенных беременных – обследование и контроль. Билет 19 Острый холецистит. Д-кие критер. Клин. Вар-ты течения. ДД. Осложнен. Такт лечен. Прогноз. ОХ – острое воспаление ЖП. Встреч у детей редко. Развив катаральное воспален, реже – флегмонозное или гангренозное. Способствует ДЖВП, аномалии ЖВП. Диагн. критер: бурное начало, боль в правом подреберье, реже – в эпигастрии с иррадиацией в правое плечо, поясницу, лопатку, тошнота, рвота, выраженная интоксикация, озноб и ↑ темпер до 38-39С, сухость языка, белый налет. Осмотр:вздутие живота, напряжение мышц бр стенки и резкая болезненность при пальпации, положит с-мы Ортнера, мерфи, кера. Лабор: Кровь:лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↑СОЭ; моча: мекрогематурия и протеинурия; БАК: СРБ, сиаловая к-та, белок; УЗИ ЖП: утолщение стенки ЖП. Вар-ты течения у детей: острый катар холецист протек доброкачественно. Острые явления держатся 2-3 дня, постепенно исчезая. Флегмонозный и гангренозн холец течет молниеносно с развитием перитонита. Осложнен: перфорация ЖП, перитонит, водянка ЖП, переход в хронич холецистохоллангит, поддиафрагмальные абсцессы. ДД с аппендицитом, острым гастритом, панкреатитом. Прогноз – благоприятный. Лечение: консультация хирурга для исключения острого живота. Флегмонозный и гангренозный - в хирургич стационаре. Катаральный: диета 5а на 3-4 дня, потом стол №5 (ограничение животного жира, экстрактивных в-в, жареной пищи; АБ (ампиокс, цефамезин); спазмолитики; аналгетики; дезинтоксикационная терапия; антиферментные препар (контрикал, трасилол). Б 20 Б-ньгиалмембран Б-нь гиалиновых мембран. Этиология. Ф-ры, звенья патогенеза. Диагности критерии. БГМ – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма. Причины: 1.Дефицит образования и выброса сурфактанта; 2.Качественный деффект синтеза; 3.Ингибирование синтеза сурфакт в рез-те инфекции, плазменными белками, метаболическим ацидозом; 4.Гистологическая незрелость легочной ткани. Способствующие ф-ры: дефицит плазминогена → малая активность фибриногена; в/утробная инфекция. Патогенез: В рез-те незрелости легочной ткани, дефиц и незрел сурфактанта + особенности дыхан у недоношенных → гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз → спазм легочных артериол + отек альвеолярной стенки тормозят синтез сурфактанта, прекращают его синтез при Рн 7.1-7.2. Спазм артерий → ↑ Р в сосудах легких с возникновением шунтов слева направо → гипоксические повреждения стенок легочных капилляров, пропотевание эл-тов плазмы с послед выпадением фибрина и образ гиалиновых мембран на поверхноси альвеол → блок дыхат поверхности легких, разрушение сурфактанта, нарушение его синтеза. Диагностические критерии развития: 1.Пргнозирование выраженности развития на основании срока гестации, хар-ра течения беременности и родов, наличия ф-ров риска возникновения данного заб-я. 2.Перинатальная д-ка: -- соотношение лецитина и сирингомиелина в околоплодных водах. Если лецитина ↑ 5 мл/л РДС редко (3:1). Лецитин:сирингомиелин 2:1 – 2%, менее 2 но более 1 – 50%, менее 1 – риск дыхат расстройств 75%. При СД – 3.5:1 (N); -- проведение генного теста, проба Клемено с околоплодными водами. 0.5 мл околопл вод + 0.5 мл 95º спирта в пробирку с d 1 мм. Встряхивают 15 сек. Через 15 мин – оценка теста (образуются пузырьки спирт+лецитин): ++++ - имеется замкнутое кольцо пузырьков; ++ - слабо + разомкнуто (РДС –20%); – - отсутствуют либо единичные пузырьки – 60:. Цитология – подсчет оранжевых клеток. 1 мл околопл вод + 1 мл 0.1% р-ра нильского синего → окрашивание в оранжевый цвет: + - если % оранжевых клеток более 20 (зрелый сурфактант), +- - более 15 менее 20%; - - менее 15%. УЗИ. 3.Постнатальная: анамнез, клиника, пенный тест или проба Клемена с желудочным или трахеобронхиальным содержимым, рентгенограмма. Б 20 пиелонефрит. Билет 19. Пиелонефрит. Лечение. Реабилитация в п-ке. Проф первичная и вторичная. Пиелонефрит – неспециф микробно – воспалит заб-е почек с преимущ пораж тубуло – итнерстиц ткани. Лечение включает: 1.Ликвидация микробно-воспалит процесса в почках и мочевывод путях; 2.Восстановление уродинамики, ф-ного состояния почек; 3.Нормализация обменных нарушений и стимуляция регенераторных процессов и предупреждение склерозирования паренхимы. Режим – постельный и полупостельный. Диета – дети грудного воз-та – естественное вскармливание. При наличии токсикоза показана молочно-растит диета с огранич белка до 1.5-2 г/кг, соли 2-3 г/сут. Суточное кол-во жидкости при сохранении выделит ф-ции ↑ в 1.5 р по сравнению с возрастной потребностью (соки, морсы, компот, арбуз). Стол №5. «соблюдение частых мочеиспусканий (ч-з 2-3 часа)». АБ терапия: Непрерывно 6-8 недель, меняют АБ каждые 10-14 дней, желательно опред возбудитель, чувствительность. До получен рез-тов посева препар выбора – ампициллин, ампиокс 50-100 мг/кг/сут, цефалоспорины (кетацеф 50-100 мг/кг сут), гентамицин 2-4 мг/кг/сут, амикацин – 10-15 мг/кг/сут. После 1-2 курсов непрерывной АБ терапии продолжать лечение. Фураги, фурадонин 5-10 мг/кг внутрь 3 р ( во время и после еды).Налидиксовая к-та 50-60 мг/кг, сульфаниламиды (бисептол 5 мг/кг, уросульфан – 0.15 – 0.5 г 3 р/сут. Фитотерапия – п/воспалительный, бактерицидный, диуретический эфф (зверобой, шалфей, брусничник, толокнянка, чистотел). Лечение до полной ремиссии 1-2 мес. В п-ке 6 мес – противорецид лечен – вторичная проф-ка: 1 способ – каждые 10-14 дней каждого месяца АБ терапия, в остальные дни – физиотерапия от 3-6 мес до 2 лет; 2 способ – 1/3 – ½ суточная доза однократно перед сном в течение 6 и более мес со сменой перпарата каждые 10-14 дней. Первичная прф-ка: санация хр очагов инфекции, тщательное лечение заболеваний, контроль за состоянием мочеполовых ор-нов и промежности, проф-ка запоров. Б 21 БГМ. Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной смы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненноважных ф-ций ор-ма. Клиника: стадийность течения: 1 стадия: Светлый промежуток, длительность 4-6 дн. Состояние обусл степенью недоношенности без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется имеющийся сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях эта стадия отсутствует. 2 стадия: манифестных клинических проявлений – 48 часов. Хар – но возбуждениеили угнетение НС (N 40-50 в мин), тахипноэ (более 60-65 в мин, м б до 80-90 в мин). Стоны на выдохе (в начале заб-я), исчезают по мере развития заб-я. Обусловлен спазмом голосовой щели. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Акроцианоз. Приступы апноэ. Аускультативно – дых ослаблен умеренно или занчительно, крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. ССС - ↑ АД, тахикардия до 180-220/мин, систолический шум. У новорожденных - ↓ диуреза, имеет место проявление начальных признаков ДВС. 3 стадия: а)восстановление: 3-10 день. Хар-но исчезновение признаков дыхательных расстройств и ↑↓ со стороны ЦНС, нормализация периферического кровообращения. б) терминальная – угнетение дыхания, тотальный цианоз с мраморностью, ДН, частые, длительные апноэ, брадикардия. Ослабленное дыхание + крепитирующие разнокалиберные влажные хрипы (→ отек), ↓ АД, грубый систолический шум, кардиомегалия, ДВС-с-м. Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% рра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ). Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня. Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов. Билет 21 Паротитная инфекция. Клинич вар-ты течения. Диф диагн. Лечен на дому и в стац. Показан к госпитализ. Проф-ка. Эпид паротит – общее инф заболевание, характериз поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, грудных желез и др) , а так же ЦНС. Этиология и патогенез: Вызывается РНК вирусом. Источник инфекции – больной, контакт с которым опасен с конца инкубационного периода до 10-го дня от начала заб-я. Передача – воздушно – кап путь. Вирус проникает в кровь ч-з слизистую оболчку ВДП и , обладая эпителио-висцеро-нейротропностью, поражает железистые ор-ны и ЦНС. Клинические вар-ты: I. Типичные формы:1.Неосложненные: поражение только слюнных желез - одной или нескольких. 2.Осложненные – поражение слюн жел и других ор-нов (менингит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит) II. Атипичные: 1.Стертая. 2.Бессимптомная. Клиника типичной: начало с повышен температ до 38-39 С, боли при открывании рта, жевании твердой пищи, одно или двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, сухость во рту, отечность и гиперемия слиз оболочки полости рта вокруг стенонова протока ( с-м Мурсу), болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке (с-м Филатова). Стертая: t º тела в норме, общее состояние страдает незначительно, припухлость одной или обеих околоушных желез. Бессимптомные: клиники нет, нарастание титра антигемаглютининов или комплементсвязывающих АТ. Диф диагноз: с подселюстным лимфаденитом, гнойным паротитом, слюннокаменной болезнью, менингитами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом. Лечение: В домашних условиях с легкой и среднетяж формами: соблюдение постельного режима в течени 7-10 дней, пища – растительно –молочная, протертая, жидкая, уход за полостью рта (полоскание после еды кипяченой водой, 2%р-ром соды или борной кислоты, грелка на область подчелюстной железы, при гипертермии – жаропонижающие. Лечение в стационаре: с тяжелыми формами и развитием полиорганных поражений.На догоспитальном этапе при орхите – преднизолон 1-2 мг/кг + ношение суспензория. При серозном менингите- спиномозговые пункции, дегидратационная терапия 25% р-ром сульфата магния, при остром панкреатите – реополиглюкин, ингибиторы протеолиза. Проф-ка: специфич – плановая вакцинация в 24 мес. Больные изолируются на 9 дней при благоприятном течении. Дети, бывшие в контакте с больным не допускаются в коллектив с 11 по 21 день от момента контакта. Билет 21 Ревматизм. Определение, этиолог, патогенез, особенн патоморфологии у детей, классификация. Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Патогенез% токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает в-ва, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное в-во соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител. Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Тлимфоцитов. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; склероз. Цикл – 6 месяцев. Кроме этого присутств неспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами). Классификация по Нестерову 1964. Фаза б-ни: активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная Клинико-анатомич хар-ка поражен: сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный см, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психич расстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений; характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное. Состоян кровообращен: НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст. Б 22 Менингит Менингококоовый менингит. Клинико-лабор критерии диагностики. Особенности клиники у детей раннего возраста. ДД. Осложнения. Исходы. Принципы терапии. Гнойный менингит: начало острое на фоне полного здоровья или на фоне лёгких катаральных явлений; резкое ↑tº до 39-40ºС в течении часа; сильная головная боль, не снимающаяся аналгетиками, разлитая, распирающая (Особенность грудных детей – беспокойство, «неуспокаиваемость» на руках, пронзительный крик); общая гиперэстезия, судороги, тремор; обильная рвота (без предшествующей тошноты, не связана с приёмом пищи, не приносит облегчения). !!! у детей только упорная повторяющаяся рвота + другие менингиальные с-мы связ с поражением мягких мозговых оболочек. В конце первых суток появл менингиальные с-мы: ригдность мышц затылка, с-м Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). !!! у грудных детей классические менингиальные с-мы практически отсутствуют (открыт большой родничок). Отёк мозга сопровождается выбуханием кожи в области родничка. Оценивают, когда ребенок не кричит. С-м Лессажа. Часто на высоте интоксикации – ЖКТ расстройства доминируют в клинике (поносы, сухость языка, ↑ печени, селезенки). Хар-ный для менингитов опистотонус – в единичных случаях. ОАК: лейкоцитоз, резкий палочкоядерный сдвиг (50-60%). В первые 2 е суток СОЭ N, потом - ↑. Анемия; ОАМ: ↑ белка, эритроцитурия, лейкоцитурия. Постановка диагноз идет по картине СМЖ. Диф диагн менингитов (гнойного, серозного, субарахн кровотечения): 1Менингизм: ликвор бесцветный, прозрачный, Р 200-250 мм в ст, объём вытекания 60-80, цитоз 2-12 х 1 млн, лимфоцитоз 80-85, р-ция Панди отриц, фибринозные пленки отрицат, клеточно-белковая диссоциация отсутств, глюк 2.22-3.83; 2.Серозный(вирусный) менингит – СМЖ бесцветн, прозрачная или опалесцир, Р 200-300 мм в ст, объём вытекания – 60-90, цитоз 20-800 х 1 млн, лимфоц 80-100, р-ция Панди +(++), фибр пленки в 3-5%, клеточно-белковая диссоциация на низком уровне, глюкоза 2.22 – 3.8; 3.Серозный (туберк) менингит – СМЖ б/цветная, ксантохромная, Р 250-500 мм в ст, Вытекает струей, цитоз 200-700 х 1 млн, лимфоц 40-60, р-ция Панди +++, фибр пленки 30-40%, глюк несколько ↓; 4.Гнойный – СМЖ беловатая, зеленоватая, мутная, Р 500 и ↑ мм в ст, вытек струей, цитоз 1000, лимфоц 60, р-ция Панди ++++, клеточно-белковая диссоциация на высоком уровне, осадок фибрин пленки, глюкоза ↓; 5.Субарахноид кровотечение – равномерное окраш ликвора в розовый цвет, ксантохромная жидкость, ↑ белок, ↑ Р. Осложнения – дислокация ствола мозга → отёк мозга, инфекционнотоксич шок, шапка гноя на головном мозге (энцефалит). Лечение: догоспитальный этап: 1.Левомицетин сукцинат 25-30 тыс / кг; 2.Преднизолон 1-3 мг/кг; 3.При ↑tº аналгин 0.1 мл / год жизни + 4 % р-р амидопирина 0.1 мл/кг + 2.5 пипольфен 0.1/ год; 4. фурасемид 1 мг/кг. Госпитальный этап – пенициллин 300-500 тыс ЕД/кг ч-з 4 часа; 20% р-р глюкозы + 15-20 % манитол 0.5-1.5 г/кг + мочегонные. Б 22 Ревматизм. Клиника и её особенности у детей. Вар-ты клинич течения. Осложнения. Прогноз. Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Первая атака у детей начинается остро с повышения tº до 39º С. Оющая интоксикация спустя 1-2 нед после перенесенной стрептокковой инфекции. Ведущим клинич с-мом является поражение сердца – ревмокардит. Сердечные проявления б-ни предполагают поражение всех 3-х оболочек сердца. Миокардит – частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О. Эндокардит – чаще поражается митральный клапан, реже – аортальный. Жалобы на боли в области сердца, систолич шум в 5 точке или на основании сердца, диастолический шум. Шумы изменчивы в динамике. Перикардит – в первой атаке явление редкое. Он обычно серознофибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях. Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ций, летучий хар-р болей, преимущественно пораж средние и крупные суставы. Поражение быстро исчезает при проведении п/воспалительной терапии. Малая хорея, васкулиты. Варианты течения: Острое: ревмоатака: начало бурное, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие с-мов без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2-3 мес. Подострое развитие клинич с-мов медленнее, меньшая наклонность к полисиндромности. Длительность заболевания 2-6 мес. Меньший эффект от терапии. Чаще формирование порока. Затяжное вялое торпидное течение – длится более 4-6 мес без выраженных обострений и без полных ремиссий. Чаще это ревмокардит с умеренной или минимальной активностью. Непрерывно-рецидивирующее – наиболее тяжелое течение, чаще у детей старшего возраста. Хар-ся яркими обострениями, полисиндромностью при лечении → неполная ремиссия. Латентное течение – нет и не было в прошлом активной фазы. Нет ревматич анамнеза. Сразу есть порок сердца. Осложнения: 1.Формирование пороков сердца (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, чаще на фоне сформированной НМК, недостаточность аортального клапана); 2.Миокардиосклероз; 3.СН; Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Неблагоприятный при непрерывно-рецидивирующем течении т к формир порок сердца. Б 22 Сдыхрасстр. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Ф-ры риска их возникновения. Принципы проф и лечен. СДР и БГМ – синонимы. Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной смы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненноважных ф-ций ор-ма. Ф-ры риска возникновения: 1.Недоношенность с гестац возрастом менее 35 нед; 2.Новорожд с морфо-функц незрелостью; 3.Перенес острую или хрон гипоксию; 4.Эндокринопатии матери; 5.Многоплодие; 6.Кесарево сечение; 7.Отслойка плаценты с кровотечением; 8.Врожд и наследств заб-я; 9.Родовые травмы ЦНС; 10.У недоношенных – ряд особенностей дых с-мы, что способств РДС; 11.Незрелость дыхательного центра; 12.Узость просвета бронхов и богатое кровоснабжение слизистой бронхиол → отёк; 13.Горизонтальное расположенеи ребер; 14.Недостаток реберных мышц; 15.Лабильность ЧД. Причины – легочные (патология воздухоносных путей (пороки развития с обструкцией РП, приобретенные – отёк слиз носа, ОРВИ), патология альвеол и / или паренхимы РС, патология легочных сосудов, пороки развития, приступы апноэ, хрон забол легких) и внелегочные (поврежд ГМ и СМ, изменен метаболизма, аномалии развития грудн клетки и диафрагмы, гиповолемия и септич шок, миопатии. Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% рра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ). Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня. Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов. Б 23 Острлар Острый стенозирующий ларинготрахеит при ОРВИ. Этиология. Патогенез. Клин проявл. Показания. Госпитал. Лечение. Этиология: гриппозная, парагриппозная, аденовирусная инфекции, УП флора. Патогенез: отек слиз оболчки, скопление эксудата и обязательно выпот фибрина, рефлекторный спазм гортани ф-нального хар-ра, нарушен дыхан → гипоксия, гиперкапния → клиника. Классифицируют 1. Вид ОРВИ (возбудитель); 2Первичный или рецидивирующий; 3.В клинике острого стенозирующего ларинготрахеита. Выдел 3 варианта: 1 тип – когда ларинготрах явл-ся первым с-мом ОРВИ, как правило при вирусной этиологии; 2 тип – с – м остр ларингита проявл на 2-3 день на фоне имеющихся признаков ОРВИ. Вирусная этиология, но при рецидивирующей ф-ме м б вирусно-бактер; 3 тип – приз появл к концу 2-3 нед на фоне перенесенного ОРВИ, как правило бактериальной этиологии; 4. По течению: непрерывное ( с-мы нарастают до определ предела, потом состояние N), волонообразное (периоды ухудш и улучш черед на фоне проводимого лечения); Стадия стеноза гортани: компенсации, неполной компенс, декомпенсац, асфиксии. 1 стадия- компенсированная инспираторная одышка, ребенок беспокоен, затрудненное дыхание + лающий кашель, периодически прямая ларингоскопия – отёк слизистой оболочки. 2 стадия – субкомпенс стеноз – развитие на 2-3 день ОРВИ – тяжелое состоян, одышка, стридорозное дыхание, грубый, лающий кашель, втяжение межреб промежутков и др податливых мест клетки. 3 ст – декомпенс дыхан – возбуждение, кожа и слиз обол бледные, иногда землистые, кожа покрыта холодным потом, резко выраж инспират одышка, часто – приступы лающего кашля, резкое западение грудины. Легкие: ослабл дыхан. Сердце: СН (цианоз губ, носа, пальцев, тахикардия); 4 стад – асфиксия – безучастен, цианотичен, дыхание поверхностное, бесшумное, состоян мнимого благополучия, тоны сердца глухие, брадикардия – как симптом приближ остан сердца, пульс отс. Делается несколько попыток глуб вдоха → потеря дыхан → расшир зрачки → остан дыхан и СД. Лечение: 1Этиотропное: 2.Клин вариант – лейкоцитарный интерферон в теч 1 суток, 3-5 капель интраназально 4 р / день; 2 клин вар – лейк интерферон 1 сутки; 3 кл вар – АБ per os. По ВОЗ: полусинтетич пениц, амоксицилл, макролиды. В случае 1 и 2 клин форм АБ не назнач. При 2 кл форме, если рецидивир течен – примен АБ. Догоспитальный этап 1 стадии – антигистаминные препар и 10% р-р глюконата Са 1 мл / год + симптоматич терапия. Грчичники, горячие ножные ванны, закапывание сосудосуж ср-в в нос, паровые ингаляции. 2 стадия – преднизолон в/в 1-2 мг/кг, т к есть рефлекторный спазм → седативные препараты. 0.5% р-р седуксена, ГОМК. Обязательно муколитические, предпочтит ферменты, т к есть фибрин – ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин. Рефл спазм м б снят бронхоспазмолит беродуал, сальбутамол, атровент. 3 степ – преднизолон 2-3 мг/кг, глюконат Са, седуксен. Эубиотики: бифидумбактерин 5-10 ЕД, лактобактерин 3 ЕД/сут. Иммунокоррекция – создан пассивного иммун – иммуноглоб человеческий 3-5 мл/кг. Антистафило к гамма-глобулин 20 ЕД/кг / сут. Пентаглобин 5 мг/кг в/в капельно 3 дня. Бактериофаги 5 мл per os, 10 мл per rectum. УФО – лазерное облуч крови. Активация клет иммунит – тималин 0.2-0.5 мг/кг не более 1 мг сутки, тимоген 10 мкг/кг, курс 5-7 дней, дабазол 0.001 1 р/д, нуклеинат натрия 5-10 мг 2-3 р/день. Рибомунил по схеме: эксикоз 1 ст – 1012%, объём 50 мл/кг, 2 ст – 13 – 20% - 75 мл/кг, 3 ст – 100 мл/кг. Стабилизация клеточных мембран – вит А, Е , АТФ. Антигеморрагич терапия – децинон, адроксон. Протеолитич терапия – контрикал 1-2 тыс / кг, гордокс 6-7 тыс ЕД/ кг в/в 1 р / сут 5-7 дней. Противошок терапия – оксигенотерап, адреналин 0.01% - 0.1-0.3 мл/кг в-ва, контрикал 0.002 ЕД / кг. ГКС дозы ↑ в 10 раз (5-12 мг/кг), О 2 обеспечение, гамосорбция, заместительное перелив крови, плазмаферез. Реабилитация: учет 12 мес с момента выписки : 1 Ежемес осмотр; 2 Консульт ЛОР, невропатолога, иммунолога; 3 ОАК, ОАМ ч-з 1 мес после выписки, затем 1 раз в квартал, при частых заболев - исслед иммунограммы; 4. Оздоровит мероприят 3-4 нед: неспециф стимул иммунитета – диазолин, элеутерококк, апилак 2-3 нед, вит А,Е,С, В 6, В 9 – 10-14 дней, ↑↓ ЦНС – парацетам, цинаризин, контроль физ развит, проф прививки ч-з 1 год после выздоровления. 23 билет. Сепсис новорожденных. Опред, прич, ф-ры риска,патогенез, классиф. Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма. Этиология: 1 основн ф-ры у донош : стафил 50%, стрепт 5-10%; 2 у недонош – гр- флора 60%, стрепт ауреус, эпидермальный 25-30%, или сочетание флоры 50%. Источники инфицирования – обслуж персонал роддомов, в/утробное инфицир, окруж среда. Пути инфицир плода :Трансплацентарный, восходящий, интранатальный. Предраспол ф- ры – 1.перинатальные – депресс воздействия на формир иммунитета у новорожд и плода, гестозы, генетич и экстрагенит патология, угроза прерыв берем, деффекты питания беременной, недоношенность, незрелост, эндокринопатии идр. 2Антенатальные и интранатальные – восходящая инф, урогенит инф во время берем, родов, раннее излитие околоплодных вод, роды более 24 часов, хронич очаги инф и их обострен во время берем, инфекцвоспалит процесс в послерод период у роженицы. 3.Леч диагностич монит, интуб, лаваж, ИВЛ, катетер центр и периф вен. 4.Наличие различных очагов инф у новорожд – омфалит, ОРВИ., пневмония, рожистое заб-е первых 7 дней жизни. 5Ятрогенные – гормон терап берем и новор, неадекватное коллатер обеспечение и компенсич метаболич наруш у новорожд. Патогенез: Ф-ры: 1.Состояние реактивности макроор-ма;2.Массивность и вирулентность м/о; 3.Особен внешн среды. Д сепсиса и поврежд естеств защитных барьеров ор-ма в следствие позднегоприкладывания к груди, развитие дисбактериоза, катаболическая направл ОВ р-ций, снижение ф-ций неспецифич защиты + массивная инвазия госпитальных штаммов, имеющих ↑ агрессию с бактериемией 10000-10 0000/ мл крови. Звенья патогенеза: Входные ворота - местный воспалит очаг, хар-ся не столько воспалением, сколько некрозом → бактериемия → сенсибилиз и перестройка иммунологич реак-ти ор-ма → к иммунопарезу → септицемия → септикопиемия (вторичные гнойно-воспалит очаги) → эндотоксикоз – это системно-воспалит ответ ор-ма с чрезмерной активацией защитных механизмов и гиперметабол → полиорганная недостаточность (ПОН) – энцефалопатич, респираторн, ЖКТ – ный, анемический, васкулярный, дистрофический. Тяжесть состояния обусловл степенью токсемии и эндог интоксикац, возник в связи с ↑↓ ткани, ↑↓ метабол проц и активацией защитных мехмов ор-ма. Наиболее токсичны – среднемолекул субстанции – пробукты метабол, гормоны, энкефалины, ИЛ, ФНО и т д .Поступл эндоткос в кровь – генерализ интоксик с пораж клеток всех ор-нов и такней и способств развит ДВС и полиорган недостат. Классификация: 1.По времени возникн – внутриутр – 5-7 дней, постнатальный (неонат) 2-3 нед. Периоды сепсиса – МКБ 10: 1.Ранний (врожденный), 2.Поздний. По этиологии : сафил aureus, epiderm), ГР-, стр, грибн, смеш. По входным воротам (первичн гнойн очаг): пуповина, пупочн ранка и сосуды, кожа, кишечник, легкие, криптогенный. По клин ф-мам – скептицемии, септикопиемия. По периоду – начальный, разгар, восстан, выздоровления. По течен: молниеносный 13 дня, острый 4-6 нед, подострый 6-8 нед, затяжной 8 нед. По осложнениям: ДВС, остеомиелин, язвенно-некротический энтероколит, гнойный менингит, дистрофия. Вторичный сепсис – у детей с первичным иммунодеф. Бил 23 Ревматизм. Диагн критер, ЛАБ и инстр исслед. Показ активности. ДД. Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Диагностич критерии. Большие: кардит, полиартрит, хорея, ревматич узелки, анулярная сыпь. Малые: предшеств ревматич лихорадка или ревмат порок сердца, артралгия, лихорадка, ↑ утомляемость, ↑ прониц капилляров, носовые кровотечен. Лаб-но: ↑ СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение P-Q + доказательства, подтвержд предшеств стрепт инфекцию (↑ титра Асл-О, выделение из зева стрепт группы А , недавно перенесенная скарлатина). Диагностич правило: д-з если 2 больших критерия или 1 б и 2 малых и док-во предш стрепт инф. Лабор и инстр данные: Остновные : ОАК (↑ СОЭ, лейкоцитоз, сдвоиг ф-лы влево), ОАМ N, БАК (↑ альфа и гамма- глобул , ↑ серомукоида, появл СРБ, ↑ ДФА), ЭКГ (удлин P-Q, снижен Т, S-T в прекордиальных отделах, аритмии). Дополнительные : ЭХО-КГ (наруш сократит миокарда, поврежд клапана), ФКГ (измен тонов, появл шумов), R-гр ( исслед сердца, увелич р-ров, ↓ сократит спосбн), серологич исслед крови (↑ титров, антистрептолизина О,антистрептокиназы, АСГ), определение антикардиальных АТ. Показатели активности: 3 ст ревматизма с макс активностью: яркие клин и лаб проявл, выраж неспециф эксуд компонент воспал в сердце и суставах) Наличие клин синдромов: панкреатит, остр и подостр диифузный миокардит, подостр или хрон ревмокардит с НК, не поддающийся лечению серд средствами. R-я: нараст ↑ сердца и ↓ сократ ф-ции миокарда. ЭКГ: ↑ P-Q, экстрасист. Кровь : нейтроф лейкоцитоз ↓ 10 х 10(9) , СОЭ ↑ 30, СРБ +++ ;++++, фибриноген 10 г/л и альфа 2 глоб ↑ 17% , альфа глоб 23-25%, серомукоид 0.6ЕД. Ревм с умер активн 2 степ: клин синдр : подострый ревм , сочет с НК 12 ст, медленно поддающ лечен, подостр ревмокардит с подостр полиартритом, фибрин плевритом, нефропатией, ревматич хореей, кольцевидной эритемой). R-ма: ↑ сердца, плевроперикард спайки. ЭКГ: ↑ P-Q, наруш ритма и проводим. Кровь : нейтроф лейкоцитоз 8-10 х 10(9) / л, ↑ СОЭ до 20 –30 , СРБ + до +++, альфа 2 глоб 11.5%-16%, гаммаглоб 21-23 % , серомукоид 0.3-0.6 ЕД, ДФА р-ция 0.25 – 0.3 ЕД. Серологические тесты: титр АСЛ-О, АСГ, АСК ↑ в 1.5 – 2 раза, чем N. Ревматизм с мин акт 1 стад. Клин синдр : затяжной, непрерывно-рец ревмокардит как правило плохо поддающ лечен, затяжной или латентный ревмокардит с ревматич хореей с энцефалитом, васкулитом, иритом, кольцевидной эритемой. R – гр разнообразны данные → от клиники. ЭКГ и ФКГ – малоинформ. ↑↓ в крови не показательны. Значение имеет динамика. ДД: 1Ревматическую атаку диф с полиартритом без клин призн пораж сердца, диф с ревмоартритом. КС –крупные суставы, МС – мелк суст. Боль : летучая, сильная (кс), постоянно усил во 2 половину (мс), нет скованности (кс) , по утрам (мс), деф суставов нет (кс), в короткий срок (мс), R – гр остеопороз, сужен суставной щели (мс). Лечение салицилатами – быстрый эфф (кс), нет эфф (мс) + данные лаб исслед(описаны выше). 2. С инф – аллергич миокардитом . Развитие в период инф (грипп, ОРВИ). Клиника похожа см билет 22. Лаб показат , отраж деструктивно-воспалит процес ↑↓ незначит. Склонность к затяжному течен и рецидив при отсутствии пораж эндокарда и формир порока сердца. 3.Тонзилогенный миокардит. Развитие во t ангины и после неё. Жалобы астеноневротич хар-ра. Спокойные лаб показат (СОЭ, протеинограмма, СРБ). Клин: боль в обл сердца, смещен левой гран сердца, систол шум, в миндалинах практически всегда выражена патология. При лечен показатели нормализ. Б 24 вирдиареи Вирусные диареи. Этиология, Эпидемиология, Клин. Особ диагн. Лечение. Этиология: ротавирусы, энтеровир, аденовир. Ротовир инф – антропонозный хар-р, ↑ контагиозность, зимне-весенняя сезонность. Синдром гастрита: ↓ аппетита, остро выраж рвота, выраженное урчание по ходу тонкой кишки, водянистый пенистый стул желтого или желтозеленого цвета от 5-7 до 10-15 р/сут. К концу 1-й недели стул N (скудные респираторные симптомы). Аденовир инф – диарея встреч как форма аденовир инфекции. Хар-но: полиморфность клин с-мов (коньюнктивит, ринит, фарингит, полиаденопатия, бронхит). Жидкий водянистый стул 4-5 р/сут , болевой с-м не выражен, обезвоживания нет. Энтеровир инф – групповая заболеваемость в зимне-весеннее время. Резко выражен токсикоз и гастроэнтерит. На мягком небе мелкая зернистость. Ведущий с-м при ЖКТ форме – диспепсия. Вызыв чаще ЕСНО 8,11, 12 и коксаки В 2,3,4,5. Стул энтеритного хар-ра 5-8 раз в сутки. Живот умеренно вздут. Диагностика: Энтеровир инф – РСК с типовыми АГ, коксаки и ЕСНО → ↑ титра АТ в парных сыворотках не менее чем в 4 раза. Так же и другие. Лечение: с первых диет, ферментные препараты. При обезвоживании – жидкости. Б 24 Сепсисновор Сепсис новорожденных. Вар-ты клин течения. Диагн критерии. 1.Сепсис чаще протек в форме септицемии без гнойных метастазов и хар-ся молниеносным или острым течением; 2.Септицемическая ф-ма хар-на для недоношенных. Начало постепенное, есть скрытый период от 3-5 дней до 3 нед. Есть первично-гнойный очаг+интоксикация без выраженных лабор изменений. В разгар б-ни ↑ токсикоз, есть лабор измен; 3.Септикопиемия – течение острое с гиперлейкоцитозом, выраженным токсикозом. Хар – но: -- наличие вторично-гнойного очага (очага отсева), -- чаще пораж кости, оболочки ГМ легкие, -- у доношенных, -- хар-ны предвестники и начало заб-я в виде ↓ двигательной и рефлекторной активности, ↓ сосат рефлекса, раннее появление и ↑ желтухи, кожа бледно-цианотичная или землянистосерая, гепатоспленомегалия, увеличен перифер л/у, метиоризм, срыгивание, позднее отпадение пуповины (у доношенных после 5 дней, у недонош после 8), омфалит, флебит, у недонош + апноэ + РДС. Прогноз без АБ и иммунокорегир терапии неблагоприятен. Остеомиелит: пораж метафизы и эпифизы трубчатых костей, реже плоские кости. С-мы: вынужд полож поврежд конечности, сглаженность контура сустава, отёк и гиперемия мягких тканей, ограничен подвижн и боль в суставе. Диагн на основании R- гр. Гнойный менингит: необоснованное беспокойство, вялость, сонливость, мозговой крик, положение с запрокинутой головой, горизонтальный или вертикальный нистагм, западение или выбухание мозжечка, судороги или готовность к ним. Д-ка – СМЖ ( ↑ лейкоцитов + р-ция Панди, высев более чем из крови). Поражение лёгких: в дыхании участв вспомогат мышцы, тотальный цианоз, тимпанит, жесткое бронх дыхание. На R –гр – очаг деструкции. Септический шок – расс-во общей или местной циркуляции, перераспределение жидкости, ↓ сосудистого тона и кровотока под действием бактер токсинов и продуктов распада тканей→значит нарушения ф-ции всех ор-нов и с-м. 1.↑↓ЦНС (угнетение, ↓ рефлексов, судор готовность), 2.↑↓ перифер кровообращения – цианоз кожи, с-м белого пятна, холодные конечности, 3 ↑↓ центр гемодинамики - ↓ ЦВД, ↓ АД, ↑ ЧСС, 4.Почки – олигоанурия, 5. С-М ДН + ↑↓ кровообращения в малом круге → открытие АВ шунтов → цианоз, гипоксия, ацидоз. Стадии: а.компенсаторная - ↓ ОЦК, есть ↑↓ ЦНС; б.Начальная декомпенсация – начало ДВС; в. Поздняя декомпенсация – резко ↓ АД, ↑ ДВС; г.Агональная – СН, угнетение ф-ция ГМ. Диагностические критерии: 1.Анамнез( состояние здоровья женщины, течение берем, родов, послеродового периода) 2.Клиника : наличие первичного гн очага, интоксикации, несоответствие выр-ти токсикоза величине гн очага, появление вторичных гн очагов, отсутствие «+» данных на фоне адекватной терапии, клинические проявл токсикоза и ПОН с наличием 3-4 с-мов (энцефалопатия, респираторный (одышка, апноэ при отсутствии выраженных изменений на R гр легких), кардиоваскулярный ( аритмия, глухость тонов, ↑ границ относит серд тупости, симптом белого пятна, мраморность кожи), ЖКТ-с-м (диспепсия, срыгивание, рвота), геморрагический и анемический, желтушный (волнообразное течение с затяжным типом), дистрофический с-м (плоская весовая кривая, ↓ массы, сухость кожи, ↓ эластичности, тургора) 3.Лабораторные данные: ОАК - ↓ Нв, ↓ тромбоц, ↑ лимфоц, ↑ лейкоц, сдвиг влево, ↑ моноц, токсич зернистость, индекс сдвига (N 0.1-0.2, пат – более 0.2), лейкоц индекс (N менее 2, пат – более 2). ОАМ – протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. БАК исследование флоры из первичного очага, крови, фекалий, СМЖ. Гистологическое и бак исследование плаценты. БАК – гипопротеинемия (50-45 г/л и менее), диспротеинемия, ↑ СРБ, гипербилирубинемия, ↑ мочевины более 7 ммоль/л, ↑ креатинина более 0.1 ммоль/л, ↑↓ КОС, электролитов, ↑ глюкозы выше 6 ммоль/л, ↑ средних молекул выше 0.8 оптич ЕД, ↑ ЩФ ( более 1.3 ммоль/л, N 0.51.3), ↑ тимол пробы (N 0-4 ЕД), иммунол мониторинг ( ↓ комплемента, ↓ лизоцима, ↑ Ig А и М, ↓ Т и В лимф, ↓ Ig G, ↓ индекса супрессии ↓2). Б 24Неревмкардит Неревматические кардиты.Лечение.Реабилитация. Проф-ка. Хар-на сезонность, ранний возраст. Около 80% - вирусной этиологии (энтеровир, грипп А и В, корь, краснуха). Лечение: 2.Этапа: 1.Стационарно и 2.Поликлинически. При острых и подострых кардитах: 1.Ограничение двигательного режима на 2-4 нед (1 А реж), кислород, возвышенное положение. Расширение режима с учетом клиники и функц состояния ССС (проба Шалкова); 2.Диета – умеренное ↓ соли + поступление солей калия (курага, изюм), ограничение жидкости на 200-300 мл меньше диуреза; 3.Этиотропная терапия (грипп А – ремантадин, герпес – ацикловир, ЦМВ – ганцикловир, хламидии – макролиды, доксициклин, боррелиоз – цефтриаксон, пенициллин, грибы – амфотерицин, дифтерия – антитоксин, аллергия – устранение аллергена, антигистаминные препар, очаги хрон инфекции – АБ – 2-3 нед (пенициллин)); 4.П/воспалительная терапия – индометацин 2-3 мг/кг – 2-3 мес, при хронизации – делагил, плаквенил 5-8 мг/сут 8 нед, затем ↓ Д в 2 р до 2х мес; 5.Гормонотерапия: при СН, преимущ пораж проводящ с-мы сердца, подострое течение. Преднизолон 1-1.5 мг/кг – 1 мес с послед ↓ Д до поддерживающей 6-12 мес. Лечение СН: диета, ограничение жидкости. Кардиотоники 0.03-0.05 мг/кг – 3 дн до насыщения, поддержив доза 1/5Д . Мочегонные – фуросемид 2-4 мг/кг, веропамил 4 мг. Улучшение метаболизма: 1. 10% глюкоза 10-15 мл/кг + инсулин + панангин (КCl) 1мл/год + новокаин 0.25; 2.рибоксин в/в, внутрь; 3Эссенциале; 4.фолиевая к-та, В 5, В 15. После выписки – гликозиды, мочегонные, К+. 2-3 раза в год. Б 25. Коклюш. Осложн. ДД. Лечен. Проф-ка. Коклюш –инф заб-е бактер природы, хар-ся в период разгара б-ни приступами спазматического кашля. Осложнен: 1. Связ с основным заб-ем (поражен ЦНС, прояв энцефалопатией, судорогами или менингизмом), пневмоторакс, подкожнея и медиастенальная эмфизема, пупочная или паховая грыжи, носовые кровотечения, ателектазы легкого. 2 Присоединение вторичной инфекции ( пневмония, синусит, отит). ДД: в катаральном периоде нужно диф от ОРВИ (грипп, парагрипп и др). Отличие коклюша от ОРВИ (слабо выраж катар явлен со стороны носа и глотки, часто N tº, отсутствие интоксикации, постоянно прогрессир кашель, несмотря на проводимое лечение, ↑ лейкоцитоз и лимфоцитоз). Спазматический период – от инородного тела, спазмофилии с явлениями ларингоспазма, бр астмы. Для коклюша хар-но : спазматич кашель с репризами, лейкоцитоз 15 х 10(9), моноцитоз 60-80 %. Лечение: создание лечебно - охранит режима, обеспечить достаточную оксигенацию (проветривание и др) . В стационар направл детей с тяжелым течением и наличием осложнений. В остром (катаральном ) периоде использ АБ, чувствит к палочке коклюша, ампициллин 70-100 мг/кг/сут, левомиц 30-50 мг/кг/сут, эритромицин 30-50 мг/кг, все 7-10 дней. При частом спазматическом кашле – седуксен, препараты брома, аминазин. Аминазин к 1 мл добавл 3 мл 0.5% новокаина и в дозе 1-1.5 мг/кг в/м 2 приема перед дневным и ночным сном. Курс лечения 6-12 дней. Седуксен 0.5 – 1 мг/кг/сут на 2 введения в течение 5-7 дней. Антигистаминные ( супрастин, тавегил). Препараты, разжиж мокроту (бромгексин). Спазмолитики (эуфиллин, но-шпа). Детям старше 1 годапрепараты, подавл кашлевой рефлекс ( либексин, тусупрекс). Проф-ка : АКДС вакцина : в 3 мес троекратно по 0.5 мл с интервалами 30-40 дней. Ревакцинация ч-з 1.5- 2 года. Детям до 1 года, контактир с б-ми и не вакцинир для экстр профил ввести противокоревой иммуноглоб в д 3 мл. Больного изолир на 30 дней с момента забол или на 25 дней с момента спазм кашля. На 14 дней разобщ детей до 7 лет, бывших в контакте. Б 25 Сепсис новорожденных. Лечение. Реабилитация в п-ке. Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма. Лечение: 1.Создание оптим условий выхаживания. 2 Рациональное вскармливание – начин с грудного молока или донорского молока с добавлением лизоцима 10 мг на 100 мл молока или БАД (лизоцим+бифидумбактерин). БАД 1 л – лизоцим. БАД 1 Б – бифидумбактерин. БАД 2 - бифидумбактерин. 3.АБ – терапия – длит 34 нед со сменой АБ. Дозировка, кратность, путь введения завис от тяжести, формы б-ни, возраста, степени зрелости. Ранний неонатальный – полусинтетич пеницилл – ампициллин, ампиокс – 200 000 ЕД/кг. Для 1 нед жизни – 2-3 раза, для 2 нед – 3-4 р/день. Амоксициллин 50 мг/кг х 2 р/ сут + аминогликозиды (гентамицин и др) д 3-8 мл/кг или амикацин 15-20 мг/кг 2-3 р/сут. Длительность лечения аминоглик не более 7 дней (ото- нефротоксичность). При более позднем начале сепсиса и подозрении на госпит инф начин с цефалоспоринов 2,3,4, лангоцеф, клафоран, кетацеф (100 мг/кг х 3-4 р/день). Г – сепсис – пептидные АБ : полимексин В, Е 2-3 мг/кг/ сут 3-4 р/день. Препараты выбора: левомицетин, эритромицин в/в 25-50 мг/кг / сут каждые 12 часов. Кандидозный сепсис – амфотерицин в/в капельно 100 ЕД / кг / сут. Курс леч 7-14 дней длит не менее 1 мес (менять ч-з 7-14 дней). Анаэробная флора: метронидазол 5-8 мг/кг/сут х 4 раза в/в 5 дней. Со 2 нед лечения АБ – противогрибковые препараты – нистатин, леворин. Б 26 Желчекаменная болезнь. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Диф. Диагноз. Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика. ЖКБ – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся выпаденем желчных камней в желчном пузыре, реже в желчных протоках. У детей возникновение может быть связано с ................. дискинезиями, воспалительными заболеваниями, аномалиями жёлчевыводящих путей, нарушением оттока жёлчи. Факторы риска развития холелитиаза: генетические (семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментные деффекты синтеза ..................) демографические (женский пол, белая расса) диетические (голодание, пища, бедная растительными волокнами, белками, с избытком углеводов, животных белков) медицинские (гемолитическая анемия, болезнь крона, сахарный диабет, ожирение, воспалительные заболевания, кишечника, биллиарного тракта) Эти факторы способствуют дестабилизации физико – химического состояния жёлчи – падению холато-холестеринового коэффициента, дестабилизации калоидна желчи. У детей в большинстве случаев бывают холестериновые и пигментно-известковые камни. Клиника: Болезнь протекает латентно. В основном проявляется печеночной коликой, провоцирующейся погрешностями в диете, физическими и психическими перегрузками, перенесенной инфекцией. Клиника характеризуется внезапно возникающими острыми, интенсивными болями в животе, с локализацией в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, лопатку, поясницу. Есть рвота, метиоризм, иногда коллаптоидное состояние. Температура тела повышается до 38-39 С. В крови – лейкоцитоз. Приступ продолжается от минут до часов и зависит от величины камней, их расположения, времени прохождения по ЖП. При полной закупорке общего ЖП через 2-3 дня появляется желтушность склер и кожи. Диагнозу помогают: 1. УЗИ (обнаружение камней) 2. рентгенохолецистография 3. Дуоденальное зондирование (в фазе ремиссии ЖКБ). При закупорке камнем общего ЖП все порции жёлчи отсутствуют. При закупорке пузырного протока отсутствует пузырная порция. Осложнения: Деструктивный холецистит Эмпиема жёлчного пузыря Перихолецистит Холангит Жёлчные свищи Кишечная непроходимость, вызванная жёлчной коликой Воспалительный стеноз печеночного протока Реактивный гепатит Лечение: 1.Консервативная терапия 2.Неотложная помощь при печеночной колике 3.Хирургическое лечение 1. Активный образ жизни, нормализация массы тела Лечебное питание стол №5а, исключение алиментарных излишеств, жиров, высококаллорийной, богатой холестерином пищи, обогащение клетчаткой. Лиобил по 0,2 – 0,4 г 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Для устранения физтко-химических сдвигов в составе жёлчи. Хенофальк по 0,25 г или уреодезоксихолевая кислота (урсофаль) 25 мг в капсулах для уменьшения литогенности желчи. Эффективность лечения контролируется УЗИ печени и ЖП через 6 мес. Ударно- волновая холелитотрипсия Чрезкожно-трансгепатический холе...лиз с помощью метилтербутилового эфира, вводимого в ЖП Прогноз благоприятный, зависит от течения заболевания и развития осложнений. Часто – самопроизвольное отхождение камней в кишечник, их растворение ...... Профилактика – устранение факторов, способствующих застою желчи; достаточный двигательный режим; рациональное питание; частые приёмы пищи; ограничение пищи, богатой холестерином. Б 26 Рахит. Рахит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Вар-ты течения. Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Рахитом болеют дети раннего возраста. Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот. Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность). Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов. Классификация: 1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия). 2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения. 3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (↑ потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, ↓ уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной см, подострое течение. Б 26 Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клин форм, их характеристика. Лечение на дому. Показание к госпитализации. Корь – острое инфекционное заболевание, хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи. Этиология – вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью. Этиология. Источник – больной человек в катаральный период и первый день сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – капельный. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет. Клиническая картина. Инкубационный период 8-10 дней. 3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Температура до 38,5-39 С, катар верхних дыхательных путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, коньюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации. Патогномонично: – на слизистой оболочке губ и десен сероватобеловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний. энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе. 2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправильная форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появляется на груди и верхней части спины – конец первых суток. Вторые сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутренние, так и наружные поверхности рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа. 3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 недели. М.б. мелкое отрубевидное шелушение. Классификация. 1.Типичная (описано выше) – лёгкая, средняя и тяжелая. 2.Атипичная: а.Стёртая – у детей ..................... Температура нормальная или слегка повышена, нет пятен Филатова – Коплика. Сыпь мелкая, бледная. Нет этапности. б. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая, злокачественная). Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 раза/день, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), антигистаминные препараты Показания к госпитализации: тяжелое течение осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких) дети до 1 года из закрытых детских учереждений нет возможности организовать соответствующий уход за детьми дома. Билет 27 Корь. Критер диагност, диф диагн, осложнен, лечен б-х в услов стацион, проф-ка Заболеван вирусной этиолог, сопровожд с –мами интоксикац, катаром ВДП и пятнисто-папулезной сыпью на коже. Критерии диагност: 1.пятна Бельского-Филатова (белые пятнышки d до 1 мм на слизистой щек напротив малых коренных зубов, окруженных воспалителбной зоной гиперемии), появл на 2 день б-ни и исчез ч-з 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой обол щеки. 2.Этапное появление сыпи на коже в течен 3 дней (лицо, туловище, конечности) на 3-4 день от начала катарального периода. 3. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, склонная к слиянию. 4. Появление пигментации с 3 дня высыпания на лице с последующим мелким отрубевидным шелушением на коже. 5.ОАК (лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. 6.Серологическое исследование – метод парных сывороток с интервалом 7-9 дней. Первый забор не позже 3 дня высыпания (4-кратное и более нарастание титра антител во 2 сыворотке) Осложнения: ранние (обусловленные собственно вирусом кори) и поздние (присоединение вторичной инфекции, в дальнейшем – развитие анергии. Дыхание – ларингиты, ларинготрахеиты, пневмонии. Отиты, стоматиты, колиты, энтероколиты. ЦНС энцефалиты и серозные менингиты. Диф д-з: в катаральный период с ОРВИ. Д-з устанавл по пятнам Филатова-Коплика. Скарлатина - нет при скарлатине катаральных явлений, при скарлатине – отграниченная гиперемия зева, продромальная скарлатинозная сыпь равномерно покрывает кожу при кори, при скарлатине – в складках + пятна ФК + эпид анамнез. Краснуха – сыпь при ней более мелкая, не сливается, более бледная, появляется сразу в 1 ый день и распростран на все тело в течение нескольких часов, исчезает ч-з 2 дня и оставляет пигментацию. Хар-но увеличение периферических л/узлов. Лечение в стационаре при осложненном течении или осложнениях. При пневмонии – АБ широкого спектра действия – 10 дней (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), Витамины, антистафилококковая плазма, иммуноглобулины. Отиты, мастоидиты: - АБ+местные тепловые процедуры. ЦНС: дегидратационная терапия при судорожном синдроме, у больных с энцефалитами – реланиум, оксибутират натрия 50-70 мг/кг на глюкозе, кортикостероиды (дексозон 0.5-1 мг/кг/сут).. Гипертермия снимается в основном физическими методами. Проф-ка: вакцинация в 12 мес однократно, плановая ревакцинация в 6 лет. Детям, бывшим в контакте с больным не болевшим и не привитым от 3 мес до 2 лет вводят иммуноглобулин до 1 г – 3 мл от 1 до 2 лет 1.5 мл, вакцинация через 3 мес. Больного изолируют на 5 дней с момента сыпи. Билет 27 Рахит. Диагностические критериию Лаб-рентг данные в диагностие. Диф диагноз. Рахит – болезнь детей раннего возраста в основе которой лежит нарушение Р-Са обмена, сопровождающиеся расстройствами формирования скелета и нарушениями функций внутренних органов и систем. Диагностические критерии: 1. заболевание в первом полугодии, 2-3 месяц первого года жизни; 2. костные деформации (костей черепа – теменные и лобные бугры, деформация грудной клетки – расширение её аппертуры, появление Гарисоновой борозды, утолщения на 5-8 ребрах в месте их перехода в хрящ, податливость костей черепа, краев родничков, утолщение затылка; в далеко зашедших случаях – олимпийский лоб, квадратная голова, рахитический горб, к 6-8 месяцу появляются рахитические браслеты и нити жемчуга); 3. гипотония мышц – лягушачий живот, слабость связочного аппарата; умеренные вегетативные расстройства – потливость, пот с кислым запахом, красный дермографизм; на ЭКГ – признаки гипокальциемии, укорочение Т, удлинение Q-T ; гипофосфатемия, гипокальциемия, увеличение щелочной фосфатазы. Результаты лаб-инстр исследований: 1.ОАК при рахите 2-3 ст – гипохромная анемия ( Нв↓ 110 г/л, при норме 120), белая кровь ( ↓ нейтрофилов, сдвиг влево, лимфоциты несколько ↑) ; 2.Проба Сулковича – или + ; 3. Моча – аминоацидурия свыше 10 мл/сут, суточная экскреция Са и Р с мочой ↑, норма Са 1.5-4 ммоль/сут, Р 1932ммоль/сут; 4. Иониз Са сниж в крови; 5. R-грамма костей: в местах интенсивного роста выявляется остеопороз. Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие, «разлохмаченные», эпифиз блюдцевидной формы. Ядра окостенения в эпифизах........ длинных трубчатых костей появляются своевременно, но обнаруживаются с трудом. В тяжелых случаях определяются зоны Лозера – прозрачные зоны, расположенные поперечно (появл на месте рассасыван костного в-ва). ДД: хондродистрофия (низкорослость, укорочение конечностей, деформация позвоночника, уровни Са и Р в крови и в моче в норме, ЩФ в норме), врожденная ломкость костей - несовершенный остеогенез (хар-ся повышенной ломкостью костей. 2 варианта: 1.Типа Вролика: дети рождаются с многочисленными переломами .......... костей и ребер, костными мозолями, мягким черепом, широкими швами,; после рождения возникают костные переломы без всяких причин. 2.Типа Лобстейна – голубые склеры, вялые мышцы, суставы расслаблены, часто глухота). Б 27 Сердечная недостаточность. Диагностич критер. Лечен (режим, диета, медикамент лечен). Принципы назначения гликозидов у детей. Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, в рез-те чеготкани и ор-ны не обеспечиваются необходимым кол-вом крови. Диагностич критерии: ЛЖ недостаточность: 1.тахикардия, одышка, кашель, цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение границ относительной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево. 2.Инструментальные методы (ПКГ, ЭхоКГ):резкое снижение сократительной способности миокарда и насосной ф-ции левого желудочка, R-гр: усиление сосудистого рисунка корней легких, расширение вен в верхних долях, межуточный отек, альвеолярный отек легкого со скоплением транссудата в плевральной полости. ПЖ недостаточность: 1.набухание шейных вен, увеличение печени, общие отёки, асцит, увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области, появление патологических 3 и 4 тонов. 2.ЭКГ – гипертрофия правого жел-ка. 3.Факультативные признаки – быстрая утомялемость, слабость, нарушение сна, головная боль, олигурия, никтурия, альбуминурия, микрогематурия. Лечение: Режим: СН1- ограничение физ нагрузок, СН2а – постельный режим, СН 2в и СН3 – 5-10 дней строгий постельный режим с полным обслуживанием ребенка. Диета: СН! – полноценная, соответствующая возрасту (свежие фрукты и овощи), богатая К+ (изюм, урюк, курага), липотропными в-вами (творог, овсяная каша), СН2 – соль до 2-5 г/сут, жидкость 1-го года до 2/3 суточной нормы, старшим – по предыдущему диурезу), СН2в-СН3 – разгрузочные калиевые дни (творожно-молочная диета 1 раз в неделю или 2 дня подряд до исчезновения отеков. Медикаментозное лечен: Все лек препараты делят на 2 группы: 1 гр – направленн на улучшение сократительной спосбности миокарда, 2 гр – способствующ гемодинамической нагрузке сердца. 1гр – СГ: в пед практике чаще примен строфантин, коргликон. Применение быстродействующих гликозидов показано в случае ОСН. При лечении ХСН назначаются СГ, хорошо всасывающ в ЖКТ и длительно действующ. 2 этапа лечения: дигитализация (быстрая (сутки), средняя (2-3 суток), медленная (4-6 суток) и поддерживающая терапия. Суточная доза рассчитывается с учетом коэффициента выведения. ПД равна коэф элиминации и дается длительно и даже при необходимости постоянно. При назначении СГ следует учитывать с-мы гликозидной интоксикации: нарушение ритма, тошнота, рвота. В этом случае СГ отменяются и вводят 5% р-р унитиола (1мш/10 кг массы). 2гр – препараты, влияющие на периферическое кровообращение (нитраты, блокаторы Са, антагонисты Са, каптоприл). СГ сочетают с диуретиками. СН 1 – эффективны тиазидные производные, СН2 – антагонисты альдостерона и петлевые (фуросемид 2-3 мг/кг). Препараты, улучшающ обменные процессы в миокарде – Вит В12, фолиевая к-та, рибоксин в зависим от возраста по 0,2-0,6 мг/кг в 3 приема 4 нед. Можно вводить преднизолон – 0,8 мг/кг, до 1 мес. Билет – 28 Рахит. Лечение. Реабилитация. Антенатальная и постнатальная профилактика. Рахит – болезнь детей раннего возраста, в основе которой лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся расстройством формирования скелета и функций внутренних органов и систем. ЛЕЧЕНИЕ: Догоспитальный этап: (в стационаре принцип тот же, но по показаниям) при отсутствии сопутствующих заболеваний лечение на дому. 1. Организация правильного питания по возрасту. С 3-4 нед овощные и фруктовые соки, прикорм с 4,5 мес. – овощное пюре. 2. Достаточное пребывание на свежем воздухе. 3. Витамины В1, В2, В6, А, Е, С в возрастной дозировке, «Ревит», «Гексавит» по 1 др ч/день в растертом виде. 4. Вит Д2 – 2-5 тыс МЕ/сут в теч 30-45 дней под контролем пробы Сулковича 1 р/нед. Профилактическая доза 400-500 МЕ/сут в теч первых 2 лет жизни. 5. Оксидевит 0,001 мг/сут в теч 10 дней. Ч/з 2 нед ещё 2 курса. 6. Кальциферол – 10 мкг/сут в теч 3-4 дней. 7. Цитратная смесь (лимонная к-та 3,5 г, цитрат Na 2,5 г, вода 100 мл) по 1ч.л. * 3 р/день. 8. Глицерофосфат Са 0,05 г в 1 полугодии и 0,1 во втором 3 р/день в теч 3 нед. 9. Оротат К по 10-20 мг/кг*сут в 2 приема за час до кормления (3 недели). 10. Ч/з 2 нед после медикаментозно лечения – массаж, ЛФК. Критерии правильного лечения: улучшение клинических и Rлогических проявлений болезни, лабораторных данных (ЩФ, Са, Р сыворотки); улучшение показателей физического развития детей. Показания к госпитализации: 1) неясность диагноза, 2) невозможность обеспечения родителями лечения, 3) безуспешное лечение на дому, 4) сопутствующие заболевания, требующие стац. лечения. Реабилитация: диспансерное наблюдение после рахита II-III ст в теч 3 лет. Осмотр ежеквартально. Профилактика: антенатальная – режим дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У, микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2 р/сут в теч беременности. Постнатальная: питание, солнце, режим дня, поливитамины. С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года жизни, кроме лета. Родившимся от матерей с экстрагенитальной патологией – вит Д по 1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня 2-4 тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и 9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. – 1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ. 2. Сердечная недостаточность. Определение. Этиопатогенез. Классификация. Варианты клинического течения в зависимости от возраста. СН – патологическое состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу, в результате чего ткани и органы не получают адекватного кровоснабжения. Этиология и патогенез: Причины – на первом году – ВПС, б-ни орг дыхания; у детей старше года - миокардиты, перикардиты, ВПС и приобретенные, инфекционный эндокардит, ХНЗЛ. 3 формы: от повреждения миокарда, от перегрузки, смешанная форма. Пусковой механизм – нарушение насосной ф-ции сердца гипоперфузия активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем спазм артериол повышение реабсорбции натрия, повышение осмолярности плазмы, увеличение продукции АДГ задержка жидкости, возрастание ОЦК, образование отеков, увеличение венозного возврата перегрузка малого круга кровообращения угнетение сократительной функции миокарда. Различают: 1) энергетически-динамическую, и 2) гемодинамическую (застойную) – а) острую и б) хроническую. Также различают право- и левожелудочковую. Острая – быстрое развитие и тяжесть симптомов. Хроническая – развивается постепенно, сохраняется длительное время. По выраженности симптомов делят на I, II A, II Б, III. Варианты течения в зависимости от возраста: у детей грудного возраста – беспокойство, затруднения при кормлении, боли в животе, возникает одышка. Отеки не характерны. Появляется тахикардия и увеличение печени. У детей старшего возраста – I стадия – одышка, тахикардия – проявления при ФН. II А ст – те же симптомы в покое + умеренно увеличенная печень, пастозность нижних конечностей, диурез снижен. II Б – застой в малом и большом круге кровообращения более выражен, значительное увеличение печени, возможно нарушение ритма сердца. III – терминальная стадия, необратимые морфологические изменения в органах. 3. Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные критерии. Диагностика. Лечение. Профилактика. Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, характеризующиеся общетоксическими симптомами и поражением нервной системы по типу периферических параличей. Этиология: вирус Poliovirus hominis. По антигенным св-вам делится на 3 типа. Общим является комплементсвязывающий антиген. Устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод, гибнет при кипячении и под действием УФО. Эпидемиология: встречается повсеместно. Источник – больной и носитель вируса. От больного вирус выделяется с фекалиями и с секретом носоглотки в течение 1-2 нед. Путь заражения – фекальнооральный, воздушно-капельный. Чаще у детей в возрасте до 7 лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий гуморальный иммунитет. Патогенез. Вирус проникает ч/з слизистую рта. Там, а также в слизистой глотки и тонкого кишечника происходит первичная репродукция вируса. Из лимфатической системы вирус попадает в ЦНС, распространяясь вдоль аксонов периферических нервов. Наиболее чувствительны клетки передних рогов спинного мозга, при их деструкции развиваются параличи. Может развиваться миокардит. В остром периоде отмечаются стазы, кровоизлияния, участки некроза в сером веществе. После гибели 1/3 мотонейронов наблюдается полный паралич иннервируемых мышц. Чаще страдает поясничный отдел. При поражении сердца – интерстициальный миокардит, в дыхательной системе – катаральный трахеит, бронхит, нарушение микроциркуляции легких. Клиника. ИП – 5-35 дней. Различают полиомиелит: 1) без поражения НС (инаппарантная и абортивная форма); 2) с поражением НС (непаралитический и паралитический). Полиомиелит с поражением НС называют типичным, без – атипичным. Паралитический полиомиелит: в зависимости от локализации выделяют формы – спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая, смешанная (бульбоспинальная). Чаще спинальная. В течение паралитического полиомиелита различают периоды: 1) препаралитичеакий – острое начало, т-ра 39 С, катаральные явления, боли в животе. Боли при давлении на позвоночник при сгибании головы и спины, вынужденное положение – лордоз, запрокидывание головы, положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. При ЛП – ликвор вытекает под давлением, остальное в норме. Длительность 2-5 дней. 2) Паралитический период (5-7 дн) – появление параличей на фоне норм т-ры, поражаются мышцы рук, ног. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют. Пораженные конечности холодные, бледные, цианотичные. При ЛП – повышен белок и сахар, низкий цитоз. Понтинная форма – поражение ядра лицевого нерва с парезом мимических мышц. Бульбарная форма – нарушение глотания, речи, дыхания, паралич диафрагмы и дыхательных мышц. Энцефалитическая форма – потеря сознания, судороги, расстройство речи. Энцефалитическая – потеря сознания, судороги, расстройство речи, менингеальные симптомы, вестибулярные расстройства. 3) Восстановительный период – исчезновение симптомов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно (длительно сохраняется сниженный тонус, арефлексия) – 1-3 года. Остаточные явления – вялые параличи, атрофия мышц, контрактуры и деформации, укорочение конечностей. Непаралитический полиомиелит: инаппарантная форма протекает без клинических проявлений; абортивная характеризуется вялостью, снижением аппетита, слабыми катаральными явлениями, кишечными расстройствами. Неврологических расстройств нет. Течение благоприятное. Менингеальная – интоксикация, сильная головная боль, 1. рвота, подергивание отдельных мышц, горизонтальный нистагм, менингеальные симптомы на 2-3 день. Ликвор – лимфоцитарный цитоз, незначительное повышение белка и глюкозы. Параличей нет, течение благоприятное. Лабораторная диагностика – смывы из носоглотки. Серологическое исследование – РСК, РН (нарастание титра в 4 раза в парных сыворотках – одна в начале болезни, вторая ч/з 4-5 нед). ЛП. ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация в бокс. Специфического лечения нет. В острый период строгий постельный режим, иммуноглобулин 0,5 мл/кг, аскорбиновая кислота 0,05-0,1г/кг. В паралитический период – тепловые процедуры, парафин, озокерит, при сильных болях – НПВС. Серозный менингит – в/в 20% р-р глюкозы + диуретики + АБ. С 3-4 нед – прозерин, галантамин в теч 20-30 дней. При поражении дыхательных мышц -–ИВЛ, респираторный уход. В востановительный период: дибазол 0,001-0,005 г/сут в теч 3-4 нед. Профилактика: вакцинация живой вакциной Сейбина. Вакцинация с 3 мес, по 4 капли, совместно с АКДС. Контактные лица подлежат однократной иммунизации. Билет – 29. 1.Спазмофилия. С. – заболевание, характеризующиеся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотно-основного состояния, ведущим к повышению механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости. Болеют дети до 2 лет с симптомами выраженного рахита. Причина – снижение ионизированного Са в сыворотке. Этому способствует гиперфосфатемия и алкалоз. Различают латентную и явную формы. Латентная форма может быть длительной, переходит в явную под воздействием интеркуррентных заболеваний. Наиболее тяжелое проявление явной формы – эклампсия (общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания). В легких случаях бледность, оцепенение, подергивание мышц лица. После приступа дети засыпают. У детей 1 года часто ларингоспазм и приступы общих судорог, старше года – карпопедальный спазм. Критерии тяжести – наличие судорожных синдромов, ларингоспазма, бронхоспазма. 2.ОПН – это неспецифический синдром, возникающий вследствие острой утраты гомеостатической функции почек с преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани. Этиология: преренальная – резкое падение ОЦК и АД. (Кровопотеря, ожоги, коллапс, шок, понос, рвота, СН). Ренальная – о. гломерулонефрит, о. пиелонефрит, тяжелые отравления. Постренальная форма – нарушение оттока из почки. П-з: 1) нарушение системной гемодинамики, 2) обструкция мочевых канальцев, 3) токсическая теория, 4) нарушение водно-электролитного обмена и КОС, ишемия, застой. Повреждение канальцев – тубулонекроз (некроз эпителия с сохранением базальной мембраны), тубулорексис (с разрушением базальной мембраны). Клиника: 4 стадии. 1) Начальная 1-3 дня. 2) Олигоанурическая 2-2,5 нед. Олигурия – снижение мочи < 0,3 мл/кг*час, анурия - <0,15 мл/кг*час.3) Восстановления. 4) Фаза выздоровления. Оценить: диурез, плотность мочи, мочевой осадок. Плотность мочи снижена. В осадке протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Повышение мочевины, креатинина, калия. Метаболический ацидоз, ДН, изменение коагулограммы (увелич. время свертывания). В олигурическую стадию общее состояние тяжелое, отеки, кардиопатия. В восстановительный период количество мочи увеличивается, перестройка электролитного состава. Ф-ция почек полностью не восстанавливается. ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, устранение причины, ЛФК, диетотерапия. Неотложная терапия: восстановление ОЦК, альбумин, восстановление почечного кровотока – эуфиллин, устранение анемии, электролитных нарушений, ацидоза, уремии. Диуретики, АБ, промывание жел-ка. Показания к диализу: анурия более 3 сут, мочевина >25 ммоль/л, калий >6,5 ммоль/л, снижение щелочного резерва крови >10 мэкв/л, увеличение креатинина> 0,15 (?). 3.Энтеровирусная инфекция – группа острых заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ЭКХО, характеризующихся многообразием клинических проявлений от легких лихорадочных состояний, до тяжелых менингоэнцефалитов, миокардитов. Этиология: вирус Коксаки группа А – 23 серовара, группа В – 6 сероваров. Устойчивы во внешней среде, к АБ. Эпидемиология: источник – больной или носитель. Передача – воздушно-капельный, фекальнооральный, трансплацентарный механизм. Чаще у детей 3-10 лет, весналето. Клиника – по типу различают типичные (со свойственными данной инфекции проявлениями) и атипичные (стертые, субклинические формы, выявляются только в очаге). Типичные формы: 1) изолированные – серозный менингит, герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, миокардит. 2) Комбинированные – серозный менингит + герпангина, или + миалгия. Атипичные формы: стертые, инаппарантные. По тяжести: легкие, ср., тяжелые. Показатели тяжести – общая интоксикация, степень выраженности менингеальных симптомов, мышечные боли (выраженность и распространенность), степень поражения ССС, ЖКТ. Течение: гладкое, негладкое – с рецидивами, с осложнениями (отит, пневмония). Общие симптомы: ИП – 2-10 дней. Острое начало, гол. боль, головокружение, слабость, рвота, гиперемия кожных покровов лица и шеи, пятнисто-папулезная сыпь, гиперемия слизистых миндалин, задней стенки глотки. ОАК – лейкоцитоз до 20*109, нейтрофилез, лимфоцитоз, СОЭ в норме. Диагностика: вирусологический метод (смыв из ротоглотки, исследование фекалий, ликвор в первые 3 дня). Серологический метод: сыворотка крови в РН, РСК (диагноз подтвержден при нарастании титра в динамике в 4 раза и >). Р-ция иммунофлюоресценции. ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация тяжелых форм, постельный режим, жаропонижающие, при сер. менингите – дегидратация (20% р-р глюкозы в/в, 25% р-р магнезии в/м), диуретики, ЛП, АБ при вторичной инфекции, противосудорожная терапия, энцефаломиокардит – преднизолон 1-2 мг/кг, гликозиды, АБ. Билет – 30. 1.Спазмофилия. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Исходы. С. – заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тоникоклоническим судорогам в связи нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости (на фоне выраженного рахита). Этиология: снижение уровня ионизированного Са, в результате чего возникает гиперфосфатемия и алкалоз. Диагностические симптомы: с. Хвостека – сокращение мимической мускулатуры при поколачивании щеки м/у скуловой дугой и углом рта; с. Труссо – судорожное сокращение кисти в виде руки акушера при сдавлении сосудистонервного пучка в области плеча. С. Люста – быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости; феномен Маслова – остановка дыхания на вдохе при легком уколе кожи. При явной форме: карпопедальный спазм (тоническое сокращение мышц кисти и стопы), ларингоспазм (цианоз, шумный вдох петушиный крик), эклампсия – общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания, длительность до 20 мин. + симптомы рахита. Дополнительные признаки: повышенная нервная возбудимость, снижение ионизированного Са < 0,9 ммоль/л, увеличение Q-T >0,2 с. ЛЕЧЕНИЕ: диагностический этап – ограничить молоко, перевести ребенка на вскармливание грудным молоком, 5-10% р-р СаCl2 по 1 ч. л. 3 р/день, 5% р-р хлорида аммония, ч/з 3 дня после Са – прием вит Д2 в лечебной дозе, при ларингоспазме – доступ воздуха, раздражать корень языка, при судорогах – магнезия 25% 0,25 мг/кг, седуксен, ГОМК. Профилактика: профилактика рахита, естественное вскармливание, беременным из групп риска – др. «Ревит», «Гендевит» по 1 драже/день, детям с 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд, при врожд. рахите вит Д по 2-4 тыс. МЕ/сут в теч 2 мес. 2.О. гломерулонефрит. Этиология. П-з. Клиника и её варианты. Гломерулонефрит – двустороннее приобретенное полиэтиологичное заболевание почек, в основе которого лежит иммунное воспаление клубочков с возможным вовлечением тубулярной части нефрона. ОГН – о. диффузное заболевание с преимущественным поражением клубочков, при к-ром в них происходят экссудативно-пролиферативные изменения. Этиология: стрептококк (В-гемолитический гр. А), туберкулез, брюшной тиф, ОРВИ, вакцины. П-з: иммунокомплексный процесс – ЦИК оседают в клубочке присоединение комплемента разрушение клубочка. Классификация: клинические варианты – ОГН с нефритическим синдромом, ОГН с нефротическим синдромом, ОГН с нефротическим синдромом + цилиндрурия и гематурия, ОГН с изолированным мочевым синдромом. По активности процесса – период начальных проявлений, период обратного развития заболевания, переход в хронич форму. Состояние почечных функций: без нарушения почечных ф-ций, с нарушением, ОПН. Клиника: нефритический синдром – о. начало, интоксикация, изменение цвета мочи, ↑ АД, тахикардия, приглушенность тонов, может быть оглушенность, заторможенность. При нефротическом синдроме клиника менее яркая, отеки по утрам. Нефритический синдром: протеинурия >1 г/л кратковременная, гематурия (мясные помои), лейкоцитурия, цилиндрурия (зернистые, восковидные), небольшие отеки, пастозность, кратковременная гипертензия, анемия, эозинофилия, гипоальбуминемия. Нефротический синдром: массивная протеинурия > 3 г/л, олигурия, высокая плотность мочи, скудный осадок, гематурии и лейкоцитурии нет, гиалиновые цилиндры, огромные отеки, нормальное АД, высокое содержание Эр и Нв (сгущение), СОЭ 60-80, выраженная гипоальбуминемия. 3.Энтеровирусные инфекции (герпангина, ЭКХО-экзантема, малая болезнь, гастроэнтеритическая форма). Клиника, диагностика, лечение. Энтеровирусные инфекции – группа острых заболеваний, вызванных данными вирусами, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями (от носительства и легких симптомов, до тяжелых менингоэнцефалитов). Источник – носитель, больной выраженной формой. Передача: воздушно-капельный путь, фекальнооральный, трансплацентарный. Дети 3-10 лет, весна-лето. Классификация: серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпангина, энтеровирусная экзантема, гастроэнтероколитическая форма, энцефаломиокардит. По тяжести: легкая, ср, тяжелая. Герпангина: повышение т-ры, гол боль, иногда боли в животе; с первых дней на слизистой небных дужек мелкие красные папулы 1-2 мм везикулы, окруженные красным венчиком вскрываютсяэрозии. Тра держится 1-3 дня, изменения в зеве до 1 нед. Малая болезнь: острое начало, т-ра, гол боль, рвота, мышечные боли, умеренные катаральные изменения ротоглотки и ВДП. Лицо гиперемировано, увеличены л/узлы, печень и селезенка. ЭКХО-экзантема: характерна сыпь на 1-2 день болезни, розовая, полиморфная, пятнистая. Держится 1-2 дня. Лихорадка 8 дней. Кишечная форма: нормальный стул или запор, редко учащенный (2-5 раз), иногда слизь. Общее состояние ухудшается: тошнота, рвота, метеоризм, интоксикация. Диагностика: вирусологические и серологические исследования (РН, РТГА с парными сыворотками). ИфлМ. ЛЕЧЕНИЕ: дезинтоксикация, госпитализация тяжелых форм, постельный режим, рибонуклеаза в/м 0,5 мг/кг, лейкоцитарный интерферон. Билет – 31. 1.Гипервитаминоз Д. Этиология. П-з. Классификация. Клинические варианты. Г. – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д. Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности. П-з: избытокусиление всасывания в кишечнике и резорбция костигиперкальциемия и гиперкальциурияметастатическое обызвествление тканейнарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС. Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая – умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++ или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии, пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления (кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз). Течение: острое (до 6 мес), хроническое >6 мес. Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на Rграмме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца. 2.Врожденные пороки сердца. Классификация: I – пороки со сбросом крови слева направо (бледные) – ДМЖП, ОАП, ДМПП. II – пороки со сбросом крови справа налево (синие) – тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, гипоплазия левого желудочка. III – пороки с препятствием кровотоку – стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты. Диагностика: основные методы – ОАК, ОАМ, ЭКГ, УЗИ, ЭХО КГ. Дополнительны методы: фонокардиография, зондирование сердца. 3.Сальмонеллез. Этиология, п-з, клиника, классификация, дифдиагноз. Лечение. С. – о. инфекционное заболевание, вызванное микробами рода Сальмонелла, протекающее по типу гастроэнтероколита, реже тифоподобных и септических форм. Этиология: род Сальмонелла, семейство Энтеробактерии. Подвижные палочки, спор и капсул не образуют, Гр «-«, соматический О антиген и жгутиковый Н антиген. Эпидемиология: источник – больной человек или носитель. Пути передачи: алиментарный, контактный, внутрибольничный. П-з: поступлениеразрушение в верхних отделах ЖКТвысвобождение токсина, гастроэнтерит. Проникновение в слизистую тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколит). В зависимости от состояния организма процесс может локализоваться или генерализоваться, с образованием септических форм. Клиника: ИП – до5-7 сут. Классификация: типичные формы – желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, ГЭК), тифоподобные, септическая. Атипичные формы: стертая, субклиническая. Течение острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес.), хроническое (>3мес). Острое начало, повторная рвота, повышение т-ры до 38-39 С, общая слабость, головная боль, боль по всему животу, язык суховат, обложен. При пальпации болезненность в эпигастрии, вокруг пупка, по ходу толстого кишечника. Стул обильный, зловонный, с примесью зелени, слизи. Дифдиагноз: дизентерия, стафилококковый энтероколит, тифоподобные заболевания, сепсис. ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация по эпид и клиническим показаниям, быстрое устранение обезвоживания (глюкозо-солевые р-ры для оральной регидратации), Мтела*75=объем жидкости, мл. Этиотропная терапия – фуразолидон, ампициллин, левомицетин, гентамицин, ципрофлоксацин (?); бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Прогноз благоприятный. Билет – 32. 1.Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Диагностические критерии. Дифдиагноз. Осложнения. Лечение, профилактика. Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на Rграмме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей, запор, уровень Са в норме или снижен. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца. ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5 мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокальцитонин, кокарбоксилаза. 2.Гельминтозы. Классификация. Аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефаллез. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Аскаридоз. Паразитирует в тонком кишечнике, длина 25-40 см, источник больной человек. Самка выделяет яйцав почвуфекальнооральный путь зараженияличинки выходят ч/з стенку ЖКТ в кровьправые отделы сердцав легких летучие эозинофильные инфильтратызаглатываются в ЖКТполовозрелые особи ч/з 3 мес. Диагностика: яйца в испражнениях. Клиника: тошнота, рвота, слюнотечение, боль в околопупочной области, запоры. ЛЕЧЕНИЕ: пиперазин, левамизол, вермокс, пирантел, кислород в желудок натощак. Энтеробиоз: возбудитель острица, паразитирует в тонкой и толстой кишке. Источник больной человек. В паранальной области самки откладывают яйца. Клиника: сильный зуд, расчесы и самозаражение; нарушен сон, неустойчивый стул, эозинофилия. Диагностика: я/гл, метод липкой ленты. ЛЕЧЕНИЕ: см. выше + сан гигиенические правила, на ночь плотные трусы, утром прогладить, смена белья. Трихоцефалез: возбудитель власоглав паразитирует в нижнем отделе тонкой и толстой кишке. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду. Заражение при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Живет в кишке 5 лет. Клиника: общая интоксикация, головная боль, слабость, анемия, судороги, боли в животе, расстройство стула. Д-з: я/гл в испражнениях. Лечение то же. Профилактика: оздоровление источника, влияние на фактор передачи, охрана почвы, санпросвет работа. 3.Грипп. Этиология, п-з, клиника, лабораторная диагностика. Лечение, показания к госпитализ. Этиология: РНК – вирус, ортомиксовирус. Тип А, В, С. Наклонность к эпидемическому распространению. Источник – больной человек с конца ИП до окончания лихорадки. Передача воздушно-капельным путем. П-з: репродукция в эпителиальных клеткахдистрофия и некроз клеток в кровь поражение капилляров, отек, геморрагический синдром, поражение ЦНС (поражение гортани, трахеи, бронхов). Клиника: повышение т-ры до фебрильных цифр, заложенность носа, кашель (сначала сухой, потом влажный), интоксикация, зернистость задней стенки глотки и мягкого неба. У маленьких детей интоксикация более выражена, нейротоксикоз, повышение внутричерепного давления, менингеальные симптомы и менингит как таковой. Лабораторная диагностика: ОАК, ОАМ, иммунофлюоресценция, серология – РСК, РТГА, РНГА – нарастание титра в 4 раза, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, калорийное питание, обильное питье, интерферон в нос 3-5 кап, полоскание зева. Показания к госпитализации: грудной возраст, тяжелое течение ОРЗ с явлениями нейротоксикоза, стенозирующий ларингит, отит, синусит, невозможность обеспечить уход, плохие бытовые условия. Билет – 33. 1.Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД). Факторы риска, п-з. Клиника, диагностика. Течение. Исходы. ЭКД характеризуется склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых, с затяжным течением воспалительных процессов и развитием аллергических реакций. Клинические формы: пастозная, эритическая. Степень выраженности: легкая, умеренная, тяжелая. Период: латентный, манифестный. Ф-ры риска: семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии ЖКТ, неблагоприятное течение беременности, погрешности в уходе и скармливании. П-з: наследственно обусловленная избыточность десквамации эпителия, нарушение иммунологической реактивности, нарушение активности пищеварительных ферментов и всасывания, склонность к аллергическим реакциям. Клиника: кожные проявления – токсическая эритема новорожденных, плохо лечащиеся опрелости, гнейс, молочная корка, шелушение щек, транзиторные высыпания, трещины, мокнутие за ушами. На слизистых оболочках: географический язык, молочница полости рта, затяжной ринит, неустойчивый стул, неравномерная прибавка массы тела. Дополнительно: увеличение л/узлов, обструктивный синдром при ОРВИ, аллергические р-ции на медикаменты. Лабораторная диагностика: составление родословной, ОАК – лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, ОАМ – слущенный эпителий, лейкоцитурия. Биохимия: диспротеинемия, увеличение натрия, хлора. Кожные пробы, исследование иммунного статуса – снижение Ig A. повышение Ig Е. Течение: мах манифестация на 1 году жизни. При сочетании с ЛГД и НАД может проявляться в 2-х формах – пастозной и эритической. При пастозной форме масса тела повышена, имеется пастозность и рыхлость тканей, снижение мышечного тонуса, вялость, лимфоидная гиперплазия. При эритической – чрезмерная подвижность, зудящие высыпания, возбудимость, снижение массы тела. Оценка тяжести: по распространенности поражения кожи и слизистых оболочек, наслоение гнойной инфекции. Исход: благоприятный, проявления уменьшаются к концу 2-го года. 2.Хронические рецидивирующие боли в животе. Причины. Диагностический поиск. Причины. Лечение. Профилактика. Это ощущение дискомфорта и боли в животе, которое не относится к острому животу. О наличии болей у детей судят по их плачу. У новорожденных ч/з 7-10 дней после рождения появляются кишечные колики. Боли внезапно, сильный плач, сгибание ног, вздутый живот. У 2-4 летних боли могут быть связаны с позывами к дефекации. В дошкольном возрасте боли при беге в области печени и селезенки – слабость связок этих органов. У девочек в период полового созревания боли внизу живота. Всегда учитывать заболевания желудка, кишечника, желчного пузыря, печени. Так при заболевании желудка и 12-п кишки боли тупые, локализованы в эпигастрии и правом подреберье, возникают сразу после приема пищи или спустя 1-3 часа. При гастрите рвота частая, при ЯБ редкая. В крови особых изменений нет. Окончательный д-з на ФГДС. При холецистите боли возникают после обильного приема жирной пищи, боли в правом подреберье, иррадиируют в правое плечо. Д-з на основании УЗИ и дуоденального зондирования. 3.Парагрипп. Этиология, эпидемиология, п-з. Клинические и лабораторные критерии диагностики. Лечение. Профилактика. П.- о. заболевание респираторного тракта, характеризующиеся умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистой носа и гортани. Этиология: семейство парамиксовирусов, РНК, 5 типов, обладают гемаглютинирующей активностью. Все содержат нейраминидазу – типоспецифический белок. Эпидемиология: осеньзима, дети первых 2 лет, источник – больной в остром периоде (7-10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный. П-з: вирус попадает на слизистые цитопатическое действие дистрофия и некробиоз. Местно: воспаление, экссудация, отек; в гортани – ложный круп. Проникновение в кровь – общетоксическое действие. Вырабатывается гуморальный иммунитет (Ig A, Ig M, Ig G), но он нестоек. Клиника: ИП 2-7 дней, острое начало – катаральные явления, интоксикация, головная боль, сухой кашель, боли в горле, заложенность носа. Отечность, гиперемия дужек, мягкого неба, задней стенки. Ночью возможен синдром крупа – грубый кашель, охриплость голоса. Классификация: легкая форма (т-ра субфебрильная), среднетяжелая (3839 С), тяжелая (>39). Течение 7-10 дней. Осложнения – пневмония, ангина, синуситы, отиты. Диагностика: учитывать возраст, эпидемиологические данные, РСК, РТГА, РН, нарастание титра антител в 4 раза в динамике. Экспресс-диагностика – ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое, на дому; госпитализировать круп. Постельный режим на время т-ры. Легкоусвояемая диета, теплая пища. Билет – 34. 1.Экссудативно-катаральный диатез. Лечение. Профилактика. Реабилитация в п-ке. ЛЕЧЕНИЕ: 1. Рациональное питание – количество Б:Ж:У соответственно возрасту, в первые месяцы жизни только грудное вскармливание, исключить из рациона матери облигатные аллергены, окрашенные овощи и фрукты, первый прикорм в 5 мес, второй в 6 мес. 2. Лечение обострений: антигистаминные препараты – тавегил 0,025 мг/кг*сут, супрастин, после года кларитин; вит В6, токоферол, бифидумбактерин при неустойчивом стуле. 3. Местное лечение кожи: купание в кипяченой воде с отваром череды, фиалки; гнейс – за 2 часа до купания корки смазывать вазелином, затем счесывают; мокнущие высыпания – 1% р-р резорцина, 0,1% р-р риванола. Профилактика: первичная – дородовый патронаж (наличие аллергоанамнеза, заболевания ЖКТ, перенесенные инфекционные заболевания), коррекция рациона питания беременной, своевременное освобождение от работы, индивидуальное наблюдение новорожденных с токсической эритемой. Вторичная – грудное вскармливание до 1 года, создание дома гипоаллергенной обстановки, индивидуальный план прививок, выявление и лечение инфекций, закаливание. Диспансерное наблюдение 2 года. Осмотры в 1-й год – раз/мес, 2-й год – 1 раз в 3 мес. 2.Пиелонефрит. Определение. Этиология, п-з. Пиелонефрит – одно или двустороннее бактериальное воспаление стенки лоханки, чашечек, интерстициальной ткани почек с последующим поражением всего нефрона. Этиология: Грам «-« флора, реже гр «+». П-з: проникновение инфекции восходящим путем или нисходящим путем. Её локализация в почке способствует нарушению уродинамики и развитию рефлюксов. 3.Сальмонеллез. Генерализованные формы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. С. – острое инф. заболевание, вызываемое микробами рода Salmonella, протекающее по типу гастроэнтероколита, реже тифоподобных и септических форм. ИП – от неск. час, до нескольких сут. Острое начало, появление повторной рвоты, повышение т-ры до 38-40 С, общая слабость, боли в эпигастрии или по всему животу. Язык обложен, суховат, живот вздут, явления эксикоза. Затем расстройство стула, стул нечастый 3-5 раз/сут, жидкий, пенистый, с небольшим количеством слизи. Септическая форма встречается у детей раннего возраста, недоношенных, на искусственном вскармливании, возникает на фоне поражения кишечника и без него. Появляются гнойные очаги в легких, почках, мозговых оболочках, крупных суставах – сальмонеллезный сепсис. Протекает на фоне учащенного стула с примесью зелени, + вздутие живота, обложенность языка, урчание в правой подвздошной области и т.п. Обнаружение возбудителя в ликворе (менингит), мокроте (пневмония), моче (нефрит). Как осложнения возможны ИТШ, ОПН, ДВС, миокардит, гепатит. Диагностика: клинические данные, увеличение печени и селезенки, ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом. Бактериологический метод – кал, кровь, рвотные массы, ПВЖ, моча, гной. Серология: РА, РНГА – нарастание в 4 раза. ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация в бокс детей, нуждающихся в инфузионной терапии. Промывание жел-ка содой 2%. При тяжелой форме: плазма, альбумин, солевые р-ры. При нейротоксикозе: диуретики, ГКС, жаропонижающие, противосудорожные. ИТШ – в/венно коллоидные рры. Этиотропная терапия: фуразолидон, поливалентный сальмонеллезный бактериофаг, АБ широкого спектра. При септической форме – ампициллин + гентамицин, ампициллин + полимиксин М; иммуномодуляторы – пентоксил, метилурацил. Профилактика: оздоровление домашних животных, повышение сан культуры детей, выявление и лечение больных, обследование контактов, исследование продуктов питания. Билет – 35. 1.Лимфатико-гипопластический диатез. Определение. Клиника. Варианты течения. Лечение. ЛГД – врожденная дисрегуляторная эндокринопатия, проявляющаяся нарушением адаптации к внешней среде и транзиторной иммунологической недостаточностью. Клинические признаки: бледность и мраморность кожи, пастозность клетчатки, мышечная гипотония, снижение возбудимости ЦНС. Избыточная масса тела, большой рост, увеличение р-ров головы и живота, ↑ длины конечностей, кистей и стоп, короткая шея. Генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани. Дополнительные признаки: тимомегалия (одышка, стридор), повторные ОРВИ с клиникой подсвязочного ларингита, обструктивного синдрома; длительное повышение т-ры, кардиопатия, задержка полового развития. Наибольшая степень проявлений в 3-6 лет. 2 клинических типа: микросомальный и макросомальный. Микросомальный – гиперплазия центральных и периферических л/узлов в сочетании с замедленным темпом физического развития. Макросомальный – центральные л/узлы и ускоренный рост. ЛЕЧЕНИЕ: правильная организация питания (увеличение числа кормлений, исключение коровьего молока), дибазол 1 мг/год жизни 1 р/сут, настойка элеутерококка, лизоцим 10-15 мг/кг внутрь 1р/день 10-14 дней, гумизоль, алоэ, вит А – 1000 МЕ/год жизни, физиопроцедуры – УЗТ, УВЧ, антигистаминные препараты. При острой тимико-лимфатической недостаточности – госпитализация, преднизолон в/венно, дофамин, плазма. 2.Инфекциимочевых путей (уретрит, цистит). Этиология, п-з, клиника, диагностика, дифдиагноз. Лечение. Профилактика. Это воспалительные заболевания нижних отделов мочевого тракта, проявляющиеся лейкоцитурией и бактериурией. Этиология: различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, стрепто- и стафилококки). Предрасполагающие ф-ры: строение мочевых путей у девочек, дисфункция кишечника, энтеробиоз, фимоз у мальчиков. П-з: проникновениевоспаление (местное и общие симптомы). Клиника: лейкоцитурия (нейтрофильного характера), бактериурия, микропротеинурия, дизурия, боли при мочеиспускании, боли в животе, повышение т-ры, изменение цвета мочи, слабость, бледность. Диагностика: ОАК, ОАМ, ан-з по Зимницкому, Аддису-Каковскому, Нечипоренко. Посев мочи на флору. Трехстаканная проба, биохимия (о. белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин), УЗИ почек, провокационные пробы, иммунограмма крови. Цистит – боли над лобком, дизурия (частое болезненное мочеиспускание), недержание мочи. Уретрит – бессимптомно. Тяжесть определяется симптомами общей интоксикации, дизурических явлений. Дифдиагноз: с о. аппендицитом, пиелонефритом, туберкулезом почек, интерстициальным нефритом. ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, исключить острые и пряные блюда, показано – чай, соки, настои мочегонных трав. АБ – ампициллин, карбенициллин, левомицетин, нитрофураны, сульфаниламиды. При болях но-шпа, свечи с папаверином. Показания к госпитализации: т-ра, рвота, обезвоживание, неэффективность лечения в течение 3 дней. Профилактика: первичная – рациональное питание, предупреждение дисфункции кишечника, контроль за состоянием половых органов. Вторичная – рациональное лечение. 3.Дизентерия. Этиология. Эпидемиология, патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника тяжелой формы дизентерии. Этиология: семейство энтеробактерий, род Шигелла, гр «-«, нет капсулы, жгутиков, спор, аэробы. Выделяется: S. Flexneri, S.sonnei, S.boydii, S. Dysenteria. Путь передачи фекально-оральный. Человек резервуар и источник. Больной наиболее заразен в первые 3 дня. Патогенез токсикоза: токсин поражает не только сосудистый и нервный аппарат кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Далее активация аденилатциклазы цАМФ выход воды из клетокдиарея. Формы: легкая, ср., тяжелая (по общей интоксикации). Легкая: т-ра 38-38,5 С. В первый день однократная рвота, снижение аппетита, вялость. Стул 5-8 раз в день. Кал жидкий с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы отсутствуют. Пальпируется спазмированная сигмовидная кишка. Среднетяжелая: т-ра 39-40, рвота повторная, стул 10-15 р/сут, на высоте заболевания кал исчезает – слизь и кровь. Схваткообразные боли в животе, тенезмы. Тяжелая: тяжелая интоксикация, т-ра до 40, многократная рвота, кратковременные судороги, глухость сердечных тонов, бледность, холодные конечности. Стул не поддается счету, боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера, зияние ануса и выпадение слизистой. Сигма спазмирована. Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое (>3 мес). Билет – 36. 1.Нервно-артритический диатез (НАД). Определение, п-з, клиника, варианты, течения. НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной системы. Этиология: семейная предрасположенность к болезням обмена пуринов, нефропатия беременных, нерациональное вскармливание в раннем возрасте, бесконтрольный прием медикаментов, нарушение режима. Пз: повышение в крови мочевой к-ты (>0,33 ммоль/л), нарушение обмена углеводов, липидов, развитие псевдоиммунных аллергических реакций, при сочетании НАД с ЭКД – формирование сенсибилизации к пуриновым метаболитам. Клиника: нервно-психические нарушения, эмоциональная лабильность, нарушение сна, дисфункция ВНС – гипергидроз или сухость кожи, ДЖВП, ВСД. Возможна ацетонемическая рвота, в сочетании с ЭКД – папулезные и инфильтративные высыпания, артралгия, дизурия, уратурия, почечная колика. Варианты клинического течения: с преобладанием нервнопсихических нарушений, с преобладанием дисметаболических нарушений (ацетонемическая рвота, уратная нефропатия, артралгия). Провоцирующими моментами может быть стрессовая ситуация, поступление в школу, интеркурентные заболевания. Тяжесть определяется частотой ацетонемических кризов, степенью неврологических нарушений. 2.Неревматичекие кардиты. Диагностические критерии. Дифдиагноз. Это воспалительные заболевания миокарда, вызванные инфекционными, аллергическими, токсическими воздействиями с различными патогенетическими механизмами. Классификация: этиология – вирусные, бактериальные, аллергические, токсические, паразитарные, идиопатические. Патанатомия – очаговые, диффузные. Степень тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые. Течение – острое, подострое, рецидивирующее, хроническое. Недостаточность кровообращения – I, II A, II Б, III. Исход – выздоровление, миокардиосклероз, нарушение сердечного ритма и проводимости. Диагностические критерии: предшествующая инфекция, признаки поражения миокарда (увеличение р-ров сердца, ослабление I тона, нарушение ритма сердца, систолический шум). Наличие упорной боли в области сердца, патологические изменения на ЭКГ, раннее появление признаков ОЛЖН, повышение активности КФК, ЛДГ. Изменения при УЗИ: увеличение полостей желудочка, гипертрофия задней стенки левого жел-ка, снижение сократительной способности миокарда. Дифдиагноз – исключить ревматизм. Легкую форму НК – с функциональными кардиомиопатиями, врожденный кардит отличать от ВПС. 3.Дизентерия. Классификация. Клинические формы, диагностические критерии, дифдиагноз. Лечение в домашних условиях и в стационаре. Профилактика. Это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Шигелла, при котором преимущественно поражается слизистая кишечника. Путь передачи – фекально-оральный. Морфологическая классификация: катаральный колит (гиперемия, легкая кровоточивость, набухание слизистой толстой кишки), фибринозный колит (диффузный катар слизистой оболочки толстой кишки, рыхлые желто-серые пленчатые наложения). Дифтеритический колит (утолщение, пропитывание кровью всех оболочек с фибринозными наложениями), язвенный колит (тяжелая дизентерия, язвы в дистальных отделах толстой кишки, покрыты фибрином или некротическими массами). Клиника: ИП – до 7 дней. Общая интоксикация, т-ра 38-39 С, сначала рвота, боли в животе, стул частый, жидкий, примеси слизи и зелени. После 2-3 дней стул скудный, с прожилками слизи и крови, тенезмы. Кожа сухая, язык влажный, обложен. Боль по ходу толстого кишечника, больше слева, сигма спазмирована. Дизентерия Григорьева-Шига: тяжело протекает, нейротоксикоз, судорожный синдром, нарушение сознания. Дизентерия Флекснера: тяжелое течение, выражен колитический синдром, обширное поражение слизистой толстой кишки. Дизентерия Зонне: по типу ПТИ. Дизентерия Бойда: протекает легче, интоксикация и колитный синдром слабые. Классификация: тип – типичная форма, атипичная (стертая, диспепсическая, субклиническая, гипертоксическая). Тяжесть: легкая (стул 5-8 раз/сут, т-ра 38 С, крови нет), среднетяжелая (стул 10-15 р/сут, т-ра 39-40, в кале слизь и кровь, тенезмы), тяжелая (с преобладанием токсических явлений, с преобладанием местного процесса, смешанная форма). Для тяжелой характерно: т-ра 40, неукротимая рвота, стул частый, зияние ануса. Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое ( свыше 3 мес). Стертая – слабо выраженные клинические симптомы, 1-2 дня жидкий стул. Диспепсическая – кровь в испражнениях отсутствует. Субклиническая – клиники нет. Гипертоксическая – тяжелый нейротоксикоз. Диагностика: бактериологический – посев у постели больного, забор рвотных масс, остатков пищи, посев на среды Левина, Плоскирева. Серологический метод: РНГА, РПГА, РА – положителен в титре 1:100, ИФА. Копрологическое исследование. Дифдиагноз: с сальмонеллезом (стул обильный, зловонный, в виде болотной тины, много слизи и зелени, нет тенезмов), НЯК (длительное течение, большое количество слизи и крови), о. аппендицит (боли постоянно в правой подвздошной области, дефанс, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз). ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация тяжелых и среднетяжелых форм. Диета – пища механически и химически обработанная, исключить овощи, фрукты, уменьшить объем пищи. АБ – фуразолидон, бисептол, невиграмон. При тяжелой форме – противосудорожная терапия, дезинтоксикация, гипотермическая. + бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Профилактика: сан гигиенические мероприятия, технология приготовления и хранения продуктов, изоляция больных Билет 37 Эшерихиозы Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен. Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки. Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин. Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал. Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу. Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание. Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника. Стадии : 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией. Диагностика: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100) Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин). Б 37 Нервноартрдиат Нервно-артритический диатез. Диагн критерии. ДД. Лечение. Проф-ка. Осложнения. НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы. НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет. Способств ф-ры: семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень), ожирение, СС заб-я, язвенн б-нь, сахарный диабет, патологии гепатоилиарной с-мы. В генезе - повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 мг/кг/сут), склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций. Диагности критерии: Опорные признаки: 1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония; 3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни. Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела; 6. Оранжевые пеленки из-за уратурии. ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов. Лечение: А. Организация рационального питания: исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, пищев продуктов, возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы. Обильное питье, запрещено насильственное кормление. Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды); Б. Медикаментозное лечение: 1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д; 2.Психоневрологические нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д; 3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.; 4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом. Проф-ка: - режим дня, соответств возрасту, -- ограничение потребления пуриновых продуктов, -- проф-ка психических нагрузок, -- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний, -профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений. Б 37 неревмкардит Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез инфекц-аллергич кардита. Клин и её вар-ты. Осложнения. Пргоноз. Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите. Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции 9вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины). Патогенез: 1.Прямое непосредственное внедрение вируса в кардиомиоциты с развитием типичного воспаления с инфильтрацией, выбросом медиаторов воспаления; 2.Поражение преимущественно сосудов миокарда (эндотелиотропность или иммунологическое действие вирусов); 3. При хронизации процесса повреждение миокарда антителами и сенсибилиз лимфоцитами, которые прекрасно реагируют с тканями сердца. Клиника: Различают врожденные (ранние и поздние) и приобретенные (острые до 3 мес, подострые до 18 мес, хронич ↑ 18 мес) кардиты. Врожденные – возникают вследствие воздействия чаще инфекционного агента в время внутриутробного развития: если в раннем фетальном периоде (4-7 мес), то ткани сердца плода отвечают пролиферацией с избыточным развитием эластоза и фиброза – фиброэластоз, если после 7 мес – обычное воспаление – поздний врожденный кардит. Фиброэластоз: -- наличие тотальной серд недостат в первые 3 месяца жизни. Экстракардиальные признаки: ↓ масса тела при рождении, недостаточная прибавка в дальнейшем, вялость, утомляемость при кормлении, бледность, беспричинные приступы беспокойства, одышка, кашель, потливость. Кардиальные признаки: кардиомегалия с левосторонним сердечным горбом, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, приглушенность или глухость серд тонов, 2 тон над легочной артерией м б усилен. Экг: тахикардия с ригидным частым ритмом, высокий вольтаж зубцов, узкие комплексы QRS. Рентгенограмма: кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, усилен легочной рисунок по венозному типу. Поздние врожденные кардиты: Экстракард признаки: гипотрофия разной степени, повторяющ пневмонии, вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, осиплость голоса в положении лежа, изменение нервной с-мы по типу эпиприпадка. Кардиальные признаки: кардиомегалия, м б усилен верхушечный толчок, громкие тоны, систолич шум (50%). Экг – различные нарушения ритма. Типично развитие острой СС недостаточности на фоне интуркурентных заболеваний. Приобретенные кардиты: 1.Острые: Экстракардиальные признаки : вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, боли в животе и суставах, с-мы инфекции. Кардиальные - : кардиомегалия, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, аритмии, глухость 1 тона на верхушке и акцент 2 на ЛА, ритм галопа, м б шум митральной регургитации. ЭКГ: тахи или брадикардия, удлинение интервала PQ, расшир комплекса QRS. Р-грамма – расшир границ сердца, признаки венозного застоя в легких. 2.Подострые: он м б первично подострый и с очередной острой фазой, переходит в затяжной процесс. Экстракард : кашель, цианоз, резкая одышка. Кардиальные: аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум. ЭКГ: тахикардия, замедление АВ-проводимости, признаки перегрузки предсердий, перегрузка левого желудочка. 3.Хронические: как исход острого или подострого или первично – хронические. Длительное бессимптомное течение. Боли в животе беспричинные, слабость, утомление, беспокойство, потеря сознания, судороги из-за дистрофии ЦНС. Кардиальные признаки – с-мы кардиомиопатии. Осложения : кардиосклероз , недостаточность кровообращения, констриктивный перикардит, легкая гипертензия. Прогноз: врожд кардиты – часто неблагоприятен, но возможно выздоровление (при поздних кардитах): хронические кардиты - очень серьезен. Б 38 ОГН. Острый гломерулонефрит. Диагностич критерии. Лабор и инструм исслед. ДД. Осложнения. Прогноз. ОГН – острое диффузное иммуно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения эксудативно-пролиферативного хар-ра. Диагностические критерии: Опорные признаки: отёки различной степени выраженности, ↑ АД, гематологический синдром (анемия, эозинфилия, ↑ СОЭ), мочевой синдром ( протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев. Факультативные признаки: - недомогание, слабость, тошнота, рвота, гол боль, ↑ tº тела, олигурия, дизурия, боли в животе и пояснице. Лабор и инстр методы исслед: Основные: ОАК,ОАМ, ан по Зимницкому, Адиссу-Каковскому, суточная экскреция белка, биохим АК ( общий белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулограмма, УЗИ почек. Дополнительные: иммунограмма, экскреторная урография, селективная протеинурия, исследование гормонального статуса, биопсия почек. Осложнения: гнойно-септические, нарушения ЦНС, ОПН. Прогноз: ОГН с нефритическим синдромом как правило благоприятн. Часто заб-е заканч выздоровлением в течен 1 года. Нефротический с-м и нефротический с-м с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретает хронич течен (тогда прогноз весьма серьезен, т к формир ХПН). Диф диагн с быстропрогрессирующим гломерулонефритом и обострением хрон гломерул, интерстициальным нефритом, пиелонефритом, почечнокаменной б-ю, туберкулезом почек. Билет 38 Эшерих Особенности клинического течения эшерихиозов, вызываемых ЭИЭ. Д-ка. ДД. Лечение. Проф-ка. Клиника ЭИЭ. «Дизинтериеподобное заболевание» Инкубационный период 2-3 дня, остро, ↑tº, слабость, боли в животе – периодические, схваткообразные, частый, жидкий стул с примесью слизи, иногда крови (5-10р/сут) Об-но при пальпации – урчание, болезненность вначале по всему кишечнику, а затем (2-3 день) преимущественно по толстому. Сигма спазмирована, инфильтрирована. Анус сомкнут. Тенезмов не бывает. Диагностика: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100). Дифдиагностика: Дизинтериеподобные формы эшерихиоза от мягких форм дизинтерии Зонне на основании лабораторных данных (при дизинтерии посев на среды Плоскирева, Левина; РНГА, РПГА и РА 1:100). Холеру на основании эпидемиологической ситуации и лабораторных данных. Сальмонелез – стул жидкий, зловонный, темно-зеленый, с мутной слизью и прожилками крови, кожные покровы серые, нередко ↑ печень и селезенка. Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин). Проф-ка: Сан-эпид режим в роддоме, отделен новорожд, ясли, детсад, в доме; естественное вскармливание; в очаге инфекции – заключительная дезинфекция; специфический бактериофаг и бактерийные препараты. Б 38Гипотрофия Гипотрофия. Определен. Этиолог Патогенез. Клин и её вар-ты. Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит. Этиологические ф-ры: Врожденные: 1. Неполноценное питание матери во время беременности; конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных; 3.Внутриутробные инфекции; 4.Геномные и хромосомные мутации. Приобретенные: 1.Экзогенные: 1.1Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов); 1.2Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис; 1.3Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления; 1.4Недостатки ухода; 2. Эндогенные ф-ры: 2.1Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ; 2.2 Наследственные аномалии обмена в-в; 2.3 Синдром мальабсорбции; 2.4Врожденные и приобретенные пораженияЦНС; 2.5 Эндокринные заболевания. Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание → изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры → голодание → использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) → ↓ ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови → извращение обмена в-в→нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м→ склонность к септическим заболеваниям. Классификация: 1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная; 2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и ↑); 3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации. Клиника: 1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 1120%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, ↓ тургор тканей; 2 степень (средняя) – деф массы тела 2130%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.; 3 степень (тяж) – отставание по массе ↑31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожножир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая , морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом. Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, харна триада : отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики. Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но ↓ массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое ↓ иммунитета. Билет 39 ВГ А. Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Клинические профвления в разные периоды болезни. Классификация. Лабораторный Методы ди-ки. Эпидемиология: источник инфекции – больной, мех-м передачи – фекально-оральный и контактно-бытовой с пищевыми продуктами и водой, м. б механически посредством мух, возможно воздушнокапельный. Иммунитет пожизненный. Клинические проявления в разные периоды болезни: 1.Инкубационный п-д (15-30 дней) – клин проявл нет, но в крови м б вирус и ↑ ферментов печени; 2.Начальный п-д (3-5 дней) - ↑tº до 38-39ºС, симптомы интоксикации, слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в правом подреберье, эпигастрии, или без локализации, тупые, чувство давления. Ч-з 1-2 дня tº↓ до нормы и симптомы интоксикации ослабевают. ↑ печень, болезненная при пальпации, может пальпир селезенка. В конце этого периода моча – цвета пива, реже обесцвечивается кал (цвет глины). Гиперферментация, ↑ тимоловая проба, диспротеинемия (↑ гамма-глобулин), ↑ связанного – прямого билирубина, в моче - ↑ уробилина; 3.Разгар – желтуха на 3-5 день,состояние улучшается, желтеют склеры→кожа лица→туловище→нёбо→конечности. Держится 5-7 дней. Печень макс ↑, край уплотнензакругленьолезненный при пальпаци. Моча цвета пива, стул обесцвечен. ↑ связанного – прямого билирубина. Гиперферментэмия; 4.Постжелтушный – медленное ↓ размеров печени, остаются патологически измененными печеночные пробы. Дети чувствуют себя здоровыми; 5.Реконвалесценция – 2-3 месяца. Может быть астеновегетативный синдром. Все приходит в норму. Классификация: 1.По типу: типичный, атипичный(безжелтушная, субклиническая, стертая); 2.по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая; 3.по течению: острая, затяжная. Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ влипопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса. Б 39 Гипотрофия. Принц лечен. Организ диетотерапии. Медикам лечен. Критер эф-ти лечен. Проф-ка. Реабилит. Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит. Лечени детей с гипотроф должно быть комплексным с учетом этиологии, степени тяж, времени возникн патологич особенн. Лечение предусматривает: 1.Устранен или коррекцию причины 2 правильный уход за б-м ребенком 3диетотерапия 4 медикаментозное лечение 5 создание положит эмоционального тонуса. В основе диеты лежит прицинп двухфазного питания : период выяснения : --- влияние толерантности к пище с учетом индивид особенностей ор-ма, --- период переходного и оптимального питания, обеспеч репарацию и рост ребенка. Этапы диеты : 1разгрузка; 2Минимальное питание ; 3Промежуточное (переходное ) питание ; 4.Оптимальное питание. Суточный объём расчитыв 1/5 от фактич массы тела и приним за единицу. 1Разгрузка – максим обеспечить работу ЖКТ, при 1 ст гипотрофии кол-во пищи составл 2/3 от суточного объема, 2 ст – ½ сут об, 3 ст – 1/3 сут об. Основное питание – грудное молоко, ацедофильные смеси, молочные смеси, доводится до суточного объема. Продолжит – 3-5 дней. 2.Минимальное питание – повысить толерантность к пище – минимальное ↑ кол-в белка: 1 ст – 1 объем, 2 ст – ¾ об, 3 ст – 2/3 об. Основное питание то же. Продолжит 3-7 дней. 3.Промежуточное постепенная адаптация к нарастающим кол-вам: белка до 4 г/кг, углеводов до 14-15 г/кг, жира 5-6 г/кг, основное питание то же, прикорм – овощное пюре, каши на воде, детям 2 го полугодия жизни. Продолжительность 5-7 дней. 4 Оптимальное питание – это весь период от промежуточного до полного выхода из гипотрофии. Постепенно переходят к питанию по возрасту. В этот период ребенок должен получать 4-4.5 г/кг белка, 6-6.5 г/кг жиров, 15-16 г/кг углеводов. Медикаментозное лечение: 1.Для для улучшен функцион состоян ЦНС показаны препараты валерианы, пустырника 1 кап на 1 год жизни, 2-3 р в день. При растр сна – фенобарбитал 10 мг/кг, седуксен – 1-2 мг/кг в сут, 1-2 приема 1-2 нед. 2Заместительная терапия – соляная к-та с пепсином 1 ч л 3 р/д во время еды, натуральный желудочный сок ½ - 1 ч л 3 р/д во время еды, панкреатин 0.15-0.2 г 3 р день во время еды, абомин, панзинорм, мезим-форте. Ферментотерапия назнач в период миним питания и профлож до выздоровления. 3. С целью нормализации микрофлоры назначают биопрепараты – бифидумбактерин, бифико, колибактерин 2-5 раз 3 р/д. 4.Лечение полигиповитаминоза – назнач вит В, С, РР в возрастных дозировках – 2-3нед. Стимулир терапия – чередование курсов апилака, пентаксина, жиеньшеня. Критерии правильного лечения : 1. Кривая массы тела не должна отлич от таковой у здоровых детей, а тип и прибавка до выхода ребенка из состояния гипотрофии должен быть несколько выше, чем у здоровых. 2 Проявление ребенком интереса к еде, к окружающему, его настроение. 3. Рез-ты копрологического исследования, анализы крови и мочи. Проф-ка – Антенатальная : охрана здоровья будущей матери, раннее выявл заб-й половой сферы, соматической патологии, организ правильного режима питания, труда и отдыха беременной, проведение разхъяснений по ЗОЖ. --- Постнатальная – пропаганда естеств вскармл, раннее выявление и лечение гипогалактии, правильное питание матери и ребенка, организ правильного ухода и режима реб, проф-ка рахира и анемий. Реабилитация: 1.Контроль питания, режима и ухода за реб-ком. Первые 2 мес после выписки проводится расчет питания 1 р в 2 нед, при дефиц какого – л ингридиента – коррекция. 2Контроль массы тела.3 Назначен витаминов, адаптоненов, массажа, воздушных ванн. 4 Наблюден при необходимости педиатра, психоневролога, эндокринолога, гематолога и др. Б 39интерстнефр Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Клин. Осл. Прогноз. Интерстиц нефрит – неспецифич абактериальное воспаление межуточной ткани почек с преимущ вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимф сосудов. Диагноз ИН правомочен только после проведения биопсии. Этиология: в-ва: химические (лек-ва), физические, токсикоаллергические, вирусы, дисметаболич нарушения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается иммуногенный мех-м б-ни. Иммунологич р-ции происх на территории межуточной ткани, а в биопсийном м-ле выявляют лимфоидную и макрофагальную инфильтрацию межут ткани. Клиника: Острый ИН чаще проявл на фоне другого заб-я. Наблюд с-мы общей интоксикации: tº, гол боль, озноб, ↓ аппетита, тошнота, рвота. Мочевой с-м:протеинурия до 1г/л, микрогематурия, гипостенурия (кроме дисметаболич вар-та), олигурия или полиурия. Хронич ИН выявл чаще случайно. Проявл только мочевой с-м + кристалурия. Осложнения: бактериальные, ОПН, ХПН. Прогноз острого ИН благоприятный (особенно при устранении прич заб-я, хрон ИН – очень серьезный, т к постепенно развив ХПН. Особенно прогноз неблагопр если ИН развив на фоне почечного дисэмбриогенеза. Б 40 Паратрофия. Паратрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диета. Медикам лечен. Проф-ка. Прогноз. Паратрофия – это хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с с избыточной массой тела или превышающей долженствующую не более чем на 10% или с нормальной массой тела, но при наличии общеклинических признаков дистрофии (изменение тургора тканей, цвета кожных покровов, мышечного тонуса, отставание нервно-психического развития, нарушение эмоционального тонуса, толерантности к пище, снижение сопротивляемости ор-ма к инфекциям). К предрасполагающим факторам относятся особенности конституции, особенно лимфатико-гипопластический диатез, а причиной считается приём высококаллорийной пищи с избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. Клинически выделяют 2 ф-мы паратрофии: 1.Липоматозная: избыточный вес сопрвождается умеренной гиперлипидемией и холестеринемией..; 2.Липоматозно-пастозная: при общих признаках дистрофии на 2-3 году жизни ребенка развиваются симптомы диэнцефальных расстройств:синдром вегетативной дисфункции, жажда, субфебрилитет, нарушение сна, пргрессирование ожирения. Кроме гиперлипидемии и гиперхолестеринемии наблюдается выраженная анемия и диспротеинемия. Наиболее важным в лечении пратрофии является организация правильного рационального питаний. Основные задачи диетотерапии – разгрузка и снижение нарастания массы тела, но не потеря веса: 1.Этап – разгрузка, которая предусматривает отмену высококаллорийных продуктов и всех видов прикорма. Назначается грудное молоко или адаптированные смеси или кефир. Длительность этапа – 7-10 дней. Объём рассчитывается на фактическую массу, но не должен превышать 1 л в сутки (1/5 фактической массы тела независимо от возраста); 2.Этап – переходный – проводится в течение 3-4 недель. К основному питанию добавляется прикорм в виде овощного и фруктового пюре. Затем постепенно осуществляют переход к нормальному вскармливанию соответственно возрасту. Кроме диетотерапии назначают массаж, гимнастика, водные процедуры, рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе. Б 40 тромбоцитоп.пур Тромбоцитопеническая пурпура. Диагн. ДД. Лечен. Реабилитация. Профилактика. ТП – геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной неполноценностью тромбоцитарного звена гемостаза. Диагностика: 1.Опорные признаки: геморрагичсекий синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости – экхимозы с их полиморфностью и полихромностью, носовые, десневые кровотечения, маточные, из ЖКТ); 2.Факультативные: спленомегалия, анемический синдром, положительная проба на резистентность капиляров (манжеточная проба, проба жкута, щипка). Лабораторные признаки: 1.ОАК: ↓ тромбоцитов (↓ 150 тыс), анемия, увеличение длительности кровотечения; 2.Миелограмма: ↑ или↓ мегакариоцитов, ↓ тромбоцитов, гиперрегенерация эритроцитарного ростка; 3.Коагулограмма: ↓ ретракции кровяного сгустка; 4.Иммунологическое исследование: наличие АТ к мегакариоцитам; 5.УЗИ ОБП – кровотечения. Лечение: 1.Режим – постельный с сухой формой ТП (когда тромбоцитов не ↑ 50 тыс), строгий постельный – с влажной (Тр ↓50 тыс); 2.Диета – устранение облигатных аллергенов; 3. Эпсилонаминокапроновая кислота 0.05 – 0.1 г/кг 4 р/сут (адроксон, дицинон); 4.Фитотерапия (зверобой, тысячелистник, крапива); 5.Специфическая терапия при влажной форме и Тр ↓ 20 тыс → Ig 0.4-0.5 г/кг либо глюкокортикостероиды (преднизолон 60 мг/день), до 2-х лет 40 мг/день, постепенно уменьшая дозу. Курс 1 мес. Нельзя НПВП, АБ пенициллинового ряда, курантил, папаверин, т.к. угнетается тромбоцитарная функция. Реабилитация: 1.Диета №5; 2.Противорецидивное лечение 2 раза в год (вит А,С,Р, адраксон, дицинон 0,25-0,5 г 3 р/день, курс 10дней); 3. Фитотерапия 2-месячными курсами; 4 Санация очагов хронической инфекции; 5. Борьба с дисбактериозом, дегельминтизация; 6.Санаторное лечение в местных санаториях. Профилактика: См реабилитацию. Девочкам с меноррагиями – эпсилон – аминокапроновая кислота 0.2 г/кг с 1 по 5 день menses; отвод от профпививок; нельзя – занятия физкультурой в общей группе, гиперинсоляция, ФТЛ, УФО, УВЧ. ДД: с лейкозом, лимфомой, апластической анемией, диффузными заболеваниями соединительной ткани. Билет 40 ВГ А Вирусный гепатит А. Клин и лаборат признаки. Критерии диагностики. ДД. Лечение. Проф-ка. Диф диагностика: В преджелтушном периоде ВГА диф от ОРВИ. При ВГА катаральные явления не характерны, за исключением небольшого покашливания, гиперемии слизичтой оболочки носоглотки, но никогда на доминируют в клинике. Для ОРВИ не хар-но увеличение печени и нет её уплотнения и болезнености. При появлении темной окраски мочи и обесцвечивании кала ВГА. Остор возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. При ВГА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, лишь болезненность в области печени. Дефанс и симптомы раздражения брюшины не выявляются. При ВГА при ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, а при аппендиците – лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ. В желтушном периоде ВГА диф от ангиохолецистита, при котором жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи, лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑СОЭ, но акивность печеночно-клеточных ферментов обычно в N. Лечение:1.Режим постельный до исчезновения симптомов интоксикации, 2.Диета (б:ж:у – 1:1:4.5); 3. Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 4.Вит В, С, РР; 5. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия. Кортикостероиды не назначаются. Профилактика: Критерии выписки: N состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при N показателях билирубина и активности ферментов. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении – карантин на 35 дней. Дети контактные клинически наблюдаются на весь период карантина. В местах изоляции больного осуществляется система дезинфекции согласно инструкции. Ig (не позже 5-6 дня). Детям от 1 года до 10 лет – 1 мл, старшим – 1.5мл. Клинические критерии: 1.Больные старше 1 года; 2.В анамнезе – контакт с инфекционными больными; 3.Инкубационный период 15-45 дней; 4. Интоксикация в преджелтушном периоде выражена, в желтушном – слабо выражена; 5. Острое начало с кратковременным ↑tº, симптомами интоксикации, ↑ р-ров печени, появление болезненности и уплотнение её при пальпации, желтуха 1.5-2 недели, темная моча, обесцвечивание кала, быстрое обратное развитие основного симптомокомплекса и благоприятн течение болезни. Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ влипопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса. Б 41 Бронхиты Бронхиты у детей раннего возраста. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Бронхит – воспаление стенки бронха. Этиология: вирусы, грам + и – флора, хламидии, микоплазма. Патогенез: этиологические агенты, обладающие тропизмом к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетая при этом барьерные свойства стенки бронхов и создавая условия для развития бактериального воспаления в стенке бронхов. Классификация: 1.Клинические формы: острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит; 2.По распространенности: распространенный , локализованный, односторонний. Б 41 ВГВ Вирусный гепатит у детей первого года жизни. Фульминантная форма. Клинические и лабораторные признаки.. Лечение. ВГВ у детей 1-ого года жизни начинается остро, ↑tº 38-39º С, преджелтушный период короткий (3-5 дней). Периоды: Преджелтушный: изменение поведения, вялость, сонливость, отказ от груди, отсутствие прибавки массы тела, рвота, срыгивание, понос; Иногда единственным симптомом преджелтушного периода является изменение окраски мочи и темные пятна на пеленке с резким запахом, несоответствие между тяжестью болезни и интенсивностью желтухи. Билирубин в 1.5-2 раза ↓, чем у детей старшего возраста при одинаковой форме тяжести. Гепатолинеальный синдром ярче варажен, хар-рен геморрагический синдром. Приеобладают тяжелые и среднетяжелые формы болезни. Злокачественные формы и летальные исходы встречаются в основном у детей первого года жизни. Фульминантная форма характеризуется бурным развитием печеночнопочечной недостаточности, печеночной энцефалопатии, геморрагического синдрома и, нередко (80-90%) смертью в первые 2-4 недели с момента првых клинических проявлений болезни. Клин и лаб критер диагностики: 1.Постепенное начало заболевания, инкубац период 2-5 мес; 2.Медленное прогрессирование нарастания симптомов интоксикации, желтухи, увеличение печени и селезенки; 3.Интоксикация в преджелтушном периоде слабо выражена; 4. Интоксикация в желтушном периоде выражена; 5Длительность желтушного периода 3-5 нед; 6. Тяжесть заболевания – чаще тяжелые и среднетяжелые формы; 7.Низкие показатели тимоловой пробы; 8.Стойкое повышение печеночно-клеточных ферментов; 9.В анамнезе – парентеральные вмешательства за 2-5 мес до начала заболевания, контакт с носителем HBsAg; 10. Диагностические маркеры – HBsAg, HbeAg, анти –HBs, анти-HBc, анти-HBe. Лечение: 1.Обязательная госпитализация; 2Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5.Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 6.Минеральные щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикационная терапия (глюкоза 510% физ р-р), средства, влияющие на обмен веществ в печени (рибоксин, эсенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалительные средства, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптоматические ср-ва, иммунокорригирующие ср-ва (иммуностимуляторы и иммунодепресанты) Б 41 гломерулонефрит Гломерулонефрит. Лечение. Рекомендации проф-ка. Терапия б-х гломерулонефритом осуществляется в стационаре. Лечен включает базисную и патогенетическую терапию. Базисная проводится в дебюте любой формы заболевания: 1.Постельный режим – на время наличия у больного отеков, но проведение ЛФК необходимо начинать с первого дня. 2.Диета – стол № 7а, 7б по Певзнеру. Общие принципы диеты: ограничение соли, жидкости, белка, экстрактивных веществ. Соль ограничивают строго. При наличии олигурии и гипертонии – без соли. 0.5г повраенной соли на руки на 4-5 неделю (если нет олигур и гипертон), к 8 неделе – 1.5г/сутки. Суточное кол-во жидкости = диурез+инфузия из-за перспирации (15 мл/кг/сут). Ограничение белка – б-м с азотемией. В 1-е дни б-ни – опасность появления гиперкалиемии – т о диета д б гипокалиевой. 3.Антибиотикотерапия – всем б-м. Предпочтение – полусинт пенициллины на 8-10 дней, далее – перерыв, далее – снова АБ на 8-10 дней. При наличии хронич очагов инфекции – использование циклического назначен АБ (3-4 цикла). Санация очагов инф – обязательно. 4.Симптоматич терапия. Мочегонные препараты – салуретики (при уменьшен отеков). Нужен контроль К+ (и прием к+ при необходимости) при изолированном их назначении. При ↑ АД – гипотензивные с-ва. Антигистаминные при аллергии. Так же лечат О Глометулон с нефритическим синдромом. Если в течении 3 мес на базисной терапии нет положит эффекта – назнач патогенетическое лечение (сначала лучше сделать нефробиопсию). При нефротическом синдроме и нефротическом синдроме с гематурией в стационаре, помимо базисной, назначается патогенетическая терапия с-вами, воздействующими на липидную систему. Патогенетическая терапия: 1.назначение кортикостероидов; 2.Цитостатики (азатиоприн, лейкеран); 3.Антикоагулянты в начале прямого дейст – гепарин 250-400 ЕД/кг/сут, далее – непрямого (фенилин). Дезагреганты – курантил. Кортикостероидная терапия: при лечении дебюта первоначальная макс доза составл 2мг/кг/сут (не ↑ 60-80 мг/сут). Назначают 4-6 недель в 3-4 приема на день. Преднизолон снижают при отсутствии протеинурии в 3-х последоват анализах суточной мочи. Дозы уменьшают на 2.5-5 мг каждую неделю. ГКС-терапия проводится по непрерывной схеме ежедневно 3-4 раза/день или по прерывистой альтернирующей – через день или интермитирующей – 3 дня подряд с 4-хдневным перерывом. Первоначальный курс не менее 3 мес. При рецидиве – ежедневная терапия преднизолоном в макс дозе 2 мг/кг/сут, 2-6 недель, снижая дозу после исчезновения белка в 3-х последовательных анализах суточной мочи. Продолжительность терапии рецидива – 1.5-2 мес (до 6 мес) Проф – ка: Раннее АБ лечение всех стрептококковых заболеваний, курс лечен – не менее 10 дней. Реабилитация: Постоянное наблюдение не менее 5 лет, после выписки из стационара. Лучшие рез-ты реабилитации – в специализированных нефрологических санаториях. Б 42 ВГ В Вир гепатит В. ДД. Лечение. Исходы. Диспансеризация. Проф-ка. ДД: Инфекционный мононуклеоз – продолжительное ↑tº, ↑ л/у, поражение ротоглотки, преимущественное ↑ селезенки. ОАК – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, наличие атипичных мононуклеаров, + р-ция ПауляБуннеля-Давидсона, РА лошадиными эритр. БАК: по сравнению с ВГ В незначительно. Иерсиниозная инфекция: длительное ↑tº, поражение ротоглотки, высыпания на коже, поражение печени. В крови при иерсиниозе как и при ВГ В - ↑ связанного билирубина, однако активность печеночноклеточных ферментов и величина тимоловой пробы не меняется. Для иерсиниоза: лейкоцитоз,нейтрофилёз со сдвигом, ↑ СОЭ, чего никогда не бывает при ВГ В. Лептоспироз: ↑tº, озноб. Боли в икроножных мышцах, герпетические высыпания, оглушенность, бред, менингиальные явления. ↑ печень, болезненна. Желтуха умеренная. Поражение почек по типу острого нефрита, геморрагические явления. ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↓ тромбоцитов, ↑ СОЭ. Исходы: выздоровление, бессимптомное носительство, хрон ф-мы б-ни, цирроз, первичный рак печени. Диспансеризация: Критерии выписки: клинич выздоровление и нормализация функц проб печени. 1-й диспансерный осмотр ч/з 15-30 дней после выписки, повторные – ч-з 3 и6 мес. При отсутствии жалоб, клин проявл, и N БАК реконвалесцентов снимают с учета. Ч-з 6 мес после начала заб-я при остаточных явлениях наблюдают до полного выздоровления, при подозрении на хр геппатит – госпитализация. Проф-ка: отбор и обслед доноров на, запрет переливания всех препаратов крови не маркированных на HbsAg и разрешение их применения только по жизненным показаниям, разовое использование мединструментария, сан-эпид режим, вакцина Энджерикс троекратное введение. Лечение: 1.Обязательная госпитализация; 2Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5.Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 6.Минеральные щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикационная терапия (глюкоза 510% физ р-р), средства, влияющие на обмен веществ в печени (рибоксин, эсенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалительные средства, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптоматические ср-ва, иммунокорригирующие ср-ва (иммуностимуляторы и иммунодепресанты). Б 42 гем васкулит Геморрагический васкулит.Определение. Этиол. Патогенез. Клин и вар-ты. Осложнения. Прогноз. ГВ – инф-аллергич заб-е, в основе которого лежит ассептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с множественными микротромбами. Этиология: аллергическая настороженность ор-ма, перенесенное острое стрепток или вир заб-е, очаги хрон инф, наследств ф-р в большинстве случаев отсутствует. Патогенез: ГВ – иммунокомплексное заб-е при котором происходит повреждение сосудов циркулирующими иммунными комплексами (ИК) → множественное тромбообразование в сосудах кожи и суставов, 80% ИК Ig A, 20% - Ig g – протекает тяжелее из-за пораж почек. Клиника: Кожный синдром: чаще всего встречается патулезная сыпь, симметричная, располагается на ладонях, голени, разгибательной поверхности верхних конечностей, бедра, на мошонке. Почти никогда нет сыпи на животе, голове, шее. При нажатии не исчезает. Цвет от розового до насыщенно-красного. М б сливная с некрозами и изъязвлениями. Длительная остаточная пигментация, слабый зуд (постоянный зуд не хар-рен). Хар-рен ортостатизм. Суставной синдром: летучесть поражения суставов, крупные суставы, симметричность, ограничение движений, кратковременный (3-5дней), быстро купируется при правильном лечении. Абдоминальный: интенсивные схваткообразные боли, рвота кофейной гущей, поносы с кровью. Боли вследствие кровоизлияний в брыжейку, тромбоз сосудов брыжейки, некроз эл-товсыпи. Почечный: спустя 2-3нед, без экстраренальных проявлений, микро(макро)-гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Иногда нефрит → ХПН. Осложнения: гломерулонефрит с развитием ХПН, кровоизлияния в брыжейку, мезотромбоз, инвагинация, перитонит, некроз участка кишки и её перфорация. Прогноз как правило благоприятный. Б 42 О бронхит Острый бронхит. Диагн критерии. Хар-ные рентген изменения. ДД. Лечение. Исходы. Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно в виде ОРИ. Диагностические критерии и R-признаки: 1.Кашель; 2.При аускультации – жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипыв легких; 3.На Р- грамме – усиление легочного рисунка, широкие бесструктурные корни, отсутствие очаговых и инфильтративных теней. Лечение: 1.Режим охранительный; 2.Диета – молочно-растит (ст15), дополнительное питьё (1,5-2 раза ↑ суточной нормы); 3.АБ-терапия при вирусных бронхитах не показана. При бактериальных, микоплазменных и хламидийных бронхитах назначают АБ (пеницил ряда: ампиц, ампиокс, макролиды: сумамед, эритромицин); 4. Жаропонижающие назнач при tº ↑ 38º С: парацетамол 10-15 мг/кг, анальгин по 0.01 г/кг; 5.Отхаркивающие препараты (бромгексин, мукалтин), травы ( чабрец, девясил, корень солодки); 6.Физиотерапия: щелочные ингаляции, массаж, ЛФК, дыхательная гимнастика. Прогноз благоприятный, наиболее частое осложнение – пневмония. ДД: с пневмонией :для пневм хар-но наличие дых недостат и стойкости лихорадки, очаговость поражения легких (укорочение перкуторного звука, наличие постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов). Rg в сомнительных случаях; С бронхиальной астмой: анамнез – аллергич б-ни родителей и родственников, диатез ребенка, связь приступа ухудшен дыхания с инф агентом, tº в N, положит клин Эффект на введение адреналина, эуфиллина. Б 43 ОБронхит Острый обструктивный бронхит.. Предрасп ф-ры. Патогенез. Клинич и диагностич критер. Лечен. Проф-ка Проерасполагающими ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен теплового режима (перегревание, переохл), пассивное курение, загрязненный воздух. Этиология – чаще вирусная. Отмечается воспалит набух и отек слизистой, утолщение её,а т же обильная эксудация секрета и скопление слизи на стенках и в просвете бронхов → наруш проходимость воздуха. Особенн клиники: удлинение выдоха, появлен экспираторного шума (свистящий выдох), свистящие хрипы на выдхе, участие в акте дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, Rg – симметричное расширение и уплотнение корней легких, отсутствие очаговых и инфильтративных теней. Проф-ка: Закаливание, изоляция б-х, проветривание жилья, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-О-нов ребенка и родителей, поф-ка преморбидных состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия). Лечение: 1.Постельный режим на период лихорадки; 2.Молочно-растит диета + обильное питье; 3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление проходимости дыхательных путей (электроотсосом, вакуумаспиратором, катетером с грушей; 5.Симптоматическая (жаропонижающие, отхаркивающие, антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции, массаж, ЛФК. Б 43 Хгломерулон Хронический гломерулонефрит. Определение, этиол, патогенез, клин ф-мы, осложн, прогноз. ХГН – группа двусторонних диффузных поражений почек с различной клинико-морфологической картиной, преимущ пораж клубочков, приводящих к склерозир нефронов и развит ХПН. Этиол: 1.Трансформация из острых процессов; 2.Первично-хронич гломерулонефрит; 3.М б вторичный при СКВ склеродермии идр; Патогенез: Если ХГН является переходом из острого гломерулонефрита – основой будут иммунокомплексные р-ции. Если ХГН явл вторичным процессом – аутоимунные р-ции. Варианты клинич течения: Гематурическая ф-ма: Мочевой синдром – олигурия, протеинурия до 3 г/л, эритроцитурия, лейкоцитурия (может и не быть), лимфоцитурия, цилиндрурия. Экстраренальные признаки – отёки, (лицо, голени), кратковременное ↑АД, умеренная анемия, ↑ СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз. Нефротическая форма: Мочевой синдром: гиперпротеинурия (↑3г/л), олигурия, выраженная цилиндрурия, спокойный скудный осадок. Экстраренальные – отёки (асцит, анасарка), обычно N АД, ↑ Нв, ↑ СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Смешанная ф-ма: Мочевой с-м: гиперпротеинурия (↑3г/л), эритроцитурия, циллиндрурия. Экстраренальные – упорные, практически не поддающиеся лечению отёки, ↑ АД, анемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Осложнения: В фазе обострения – опасность гнойно-септических осложнений. У б-х с нефротической ф-мой ХГН, длительно леченных ГКС, возможны вторичный гипокортицизм, ожирение, появление кушингоидного синдрома и т д. Прогноз всегда серьёзен. Заболевание всегда приводит к ХПН. Б 44 Аденовиринф Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патог. Классиф. Клин ф-мы. Диагн. Лечен на дому. Эпидемиология: ист инфекции – больные, здоровые носители. Мех-м передачи – воздушно-кап, возможен аллиментарный. Патогенез: 1 фаза – рапродукция вируса в клетках дыхат путей, слизистой глаз, в лимф железах, кишечнике.; 2 фаза-вирусемия; 3 фаза – развитие воспалительного процесса в различных ор-нах ор-ма (см пункт 1); 4 фаза- бактериальных осложнений; 5 фаза – обратного развития патологич процесса. Классификация: По клиническим синдромам (клин ф-мы): 1.Фарингоконьюнктивальная лихорадка; 2.Тонзилофарингит; 3.Мезентериальный лимфаденит (мезаденит); 4.Катар ВДП; 5.Диарея; 6.Кератоконъюнктивит. По степени тяжести: легкая, средней тяж, тяжелая. По хар-ру течения: с осложнениями и без. Диагностика: 1.Анамнез (контакт с б-м) ; 2.Клин картина (↑tº, катар ВДП, гиперплазия лимф ткани ротоглотки, ↑ шейных л/узлов); 3. Экспресс-диагностика метод флюоресц АТ → обнаружение аденоАГ; 4.Серологические р-ции (РСК, РЗГА, нарастание титра АТ к аденовир в 4 раза). Лечение на дому: 1.постельный режим; 2.Полноценное питание; 3.Симпт терапия (поливит, десенсибилиз); 4.Р-р дезоксирибонуклеазы 0.05% в нос 3-4 капли каждые 3 часа. Курс 2-3 дня; 5.АБ при бактер осложн. Б 44 Обронхиолит Острый бронхиолит. Этиология. Пат. Клин. ДД. Леч.Исходы. Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции. Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма. Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа→ встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного Ig A. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме→ отёк, инфильтрация бронхов→ обструктивный синдром→ развивается гипоксия→ гиперкапния→↑давления в легочной артерии. Клиника: кашель приступообразный, ↑tº, одышка, тахикардия, ↑ЧД до 60-80 в мин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, ↑ печень и селезенка, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз. Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка. Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig)ю ДДиагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков. Исходы: летальность 1-2% Б 44 Тромпурпура Тромбоцитопеническая пурпура. Определения. Этиология. Патогенез. Клин. Осложн. Прогноз. ТП-геморрагич диатез, обусловл колич и качеств неполноценн тромбоцитарного звена гемостаза. Этиология: неблагопр ф-ры( инф, вакцин, гамма-глобул, травмы), гиперинсоляция, лекарств препар( салицилаты, НПВС, СА, пенициллины, нитрофураны). Патогенез: снижение образования тромбоцитов мегакариоцитами, повышение их разрушения на периферии Клиника: 1.Геморрагический синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы с полиморфностью (разной величины) и полихромностью (разной окраски), геморрагическая сыпь, носовые кровотеч).; 2. Сыпь без четкой локализации, несимметричная, спонтанно возникает.; 3. Факультативные признаки: спленомегалия, анемический синдром, положит пробы на резистентность капил (манжеточная, жгута, щипка). Осложнения: Кровоизлияния во внутр ор-ны (ГМ, склеру, яичники, надпочечники), ДВС – с-м. Прогноз благоприятный, серьезный-при кровоизлияниях в ГМ и сетчатку. Б 45 О пневм Острые пневмонии у детей раннего возраста. Предрасполагающие факторы с учетом АФО ор-нов дыхания. Клин неосложн пневмоний. ДД. Леч. Проф. Предрасполаг ф-ры: 1.Неблагоприятный преморбидный фон (нарушен услов вн среды, режима и вскармливания ребенка, гипотрофии, диатезы, анемии); 2Повторные ОРИ; 3.Хронические очаги инфекции; 4.Незрелость имунной с-мы; 5.Функциональые и органич нарушения ЦНС; 6.АФО ор-нов дых: недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани→развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков→задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров. Клиника: Неосложненная ф-ма пневмонии хар-на для детей нормотрофиков 2ого полугодия жизни, находящихся на естественном вскармливании, с хорошими компенсаторными и иммунобиологическими с-вами. Хар-но ↑tº, кашель (вначале сухой, затем влажный), одышка (↑60 в мин), локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, участки укорочения легочного звука, инфильтративные тени на Rg,. ДД с бронхитом, бронхиолитом, респираторным аллергозом. Лечение: 1.Охранительный режим; 2.Полноценное питание; 3.АБ с учетом этиофактора; 4.Отхаркивающая терапия при влажном кашле (бромгексин, мукалтин, лазолван);5.Физиотерапия (ингаляции, массаж, тепловые, парафиновые, озокеритные аппликации); 6.Симптоматическая терапия. Проф-ка: Закаливание и оздоровление среды, рациональное вскармливание, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-ор-нов у детей и их родителей, проф-ка преморбидных состояний. Б 45 Пиелонефрит. Пиелонефрит. Клин, вар-ты. Осложнения. Прогноз. Пиелонефрит – неспецифическое микробно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражен тубуло – интерстиц ткани. Клиника: Острый гломерулонефрит: начало м б острым или постепенным. У детей раннего возраста преобладают общие проявления над системными. Экстраренальные проявления: бледность ребенка с синими кругами под глазами, ↑tº, боль в животе или спине, ↓ аппетита, слабость, беспокойство, пастозность лица, тошнота, рвота, гол боль, ↑ АД, похудание, энурез. Мочевой с-м: олигурия, лейкоцитурия (нейтрофильн), бактериурия (диагностич значимость – 100 000 микр тел в 1 мл), умеренная цилиндрурия, возможна протеинурия до 1 г/л. Гематологический синдром – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, нейтофилёз со сдвигом ф-лы влево. Хронический пиелонефрит: Причины хронизации: 1.Недостаточная АБ терапия; 2.Трансформация возбудителя в L-ф-му; 3.Очаги гнойной инфекции; 4. Нарушение пассажа мочи. Экстраренальные признаки: недомгание, слабость ↓ аппетита, боли в животе или спине, энурез, ↑tº, Мочевой с-м как при остром, но лаб и инструм методы д-ки часто являются основными. Осложнения: гнойно-септич, нарушения ЦНС, острая задержка мочи (особенно при сопутствующем цистите), эксикоз. Прогноз при остром пиелонефрите обычно благоприятный. При хронич пиелонефр – всегда серьёзен. Длительное течение П с частыми обострениями приводит к развитиию ХПН. Б 46 Осложнпневм Осложненные пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и тактика врача при них. Осложнения пневмоний: токсические, циркуляторные, кардиореспираторные , гнойные (легочные и внелегочные). 1.Нейротоксикоз – гмперэргическая р-ция на инфекцию, хар-ся крайне тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания и метаболизма. Периоды токсикоза: 1.Генерализованных реакций (нейротоксикоз, токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью, токсикоз с обезвоживанием) – активация симпатадреналовой системы; 2. Локализованных реакций (Т с печеночной недостаточностью – синдром Рейя, Т с ОПН – синдром Гейсера, токсикосептическое состояние). Фазы поражения ЦНС: 1.Прекоматозная – ирритативная (возбуждение, двигательное беспокойств) и сопорозная (сознание заторможено); 2.Среднемозговая кома – сознание отс, гиперрефлексия, судороги, нарушение периферического кровотока; 3.Стволовая (бульбарная) кома – сознание отс, гипорефлексия, коллапс; 4.Терминальная кома сознания нет, движения отс, судорог нет, арефлексия, угнетение дыхания и кровообращения, анурия. 2.Синдром дыхательной недостаточности. Формы: 1.Обструктивная; 2.Респределительнодиффузная (утолщение альвеоло-капиллярных мембран → гипоксемия); 3.Вентиляционная – гиповетниляция из-за гипоксического поражения ЦНС. Механизмы: нарушение проходимости дыхательных путей, нарушен перехода кислорода в альвеолы, нарушение усвоения О 2 тканями. 3.Гипертермический синдром – повышение центральной tº выше 38.5 ºС, сопровожд нарушением гемодинамики и ф-ции ЦНС. Клин: вялость, адинамия, озноб, отказ от еды, жажда. Затем возбуждение, двигательное беспокойство, тонико-клонические судороги, потеря сознания, ↓АД, кожа резко бледная, периферия холодная. 4.Судорожный синдром. Причины – отек мозга, интоксикация, нарушение кровообращения. Клин: беспокойство, блуждающий взгляд, затем – фиксация взгляда в одну точку. Потеря сознания, запрокидывание головы, ручки сгибаются, апноэ, замедление пульса и дыхания. Затем фаза тонико-клонических и клонических судорог. Бледность, шумное дыхание, пена изо рта, гипертермия, рвота, выбухание и пульсация большого родничка. Д и Л: люмбальная пункция (жидкость вытекает крупными каплями, прозрачная, плеоцитоз отс, р-ция Панди отриц). 5.СС – недостаточность 1.Сердечная – развивается очень быстро ( часы), чаще по правожелудочковому типу: ↑ АД, и ВД, беспокойство, бледность, вздутие живота, напряженный пульс, пульсация шейных вен, ↑ печени, олигоурия, ↑ЦВД. По левожелудочковому типу – отек легких; 2.Сосудистая – симпатикотонический вариант, ваготонический, паралитический. 6.Желудочно-кишечный синдром обусловлен общей интоксикацией, дисбактериозом, гипокалиемией. Клин: потеря аппетита, срыгивание, рвота, метеоризм, парез кишечника, дегидратация. 7. ОПН – развивается при нейротоксикозе, желудочно-кишечном синдроме.. 8. Гнойные легочные и внелегочные осложнения чаще при пневмонии стафилококковой этиологии (стафилококковая деструкция легкого) : а) абсцессы, буллы (без плевральных осложнений); б)с плевральными осложнениями – пио-пневмо и пиопневмоторакс. Клин: начало острое, внезапное, маскирующее симптомы – рвота, парез кишечника, запоры, или диарея, боли в животе. Плевральные осложнения развиваются рано, быстро. Дыхат расстройства резко нарастают, приступообразный кашель, стонущее дыхание, отставание пораженной стороны в дыхании, расширение межреберных промежутков на стороне поражения. Состояние ухудшается очень быстро. Для диагностики важна Rграмма, а не физикальные данные. Тактика: на 1м плане терапия состояний, способных привести к смерти: 1.Инфузионная терапия – дезинтоксикационная, борьба с обезвоживанием, гемодинамическими расстройствами. Принципы – сочетание каллоидов (1:1 или 1:2) с 10% глюкозой. Общий V жидкости 30-100 мл/кг/сут. Показания к инфузии: первые 2 года жизни при наличии интоксикации даже без признаков нейротоксикоза, выраженный токсикоз с угрожающими жизни симптомами, гнойнодеструктивные процессы; 2.Корекция КЩС – 4% NaHCO3 : V= (вес (кг) / 2 (1 год жизни) или 3 (остальной возраст) ) х BE; 3.Проф-ка ДВС – СЖП = гепарин; 4.Гипертермический синдром: ↑ теплоотдачи (литическая смесь), ↓ теплопродукции (ГОМК, преднизолон), физические методы (обтирание ии др); 5.Судорожный синдром: противосудорожные, препараты поддерж ф-цию ЖВО, если судороги продолжаются – люмбальная пункция. Препараты:Аминазин 2-3 мг/кг/вм, седуксен – 2.5-10мг в/в медленно , в/м, ГОМК 20% 50-100 мг/кг/вм, закисно-кислородный наркоз 3:1 в сочетании со фторотаном; 6.Сердечно-сосудистая недостаточность – серд гликозиды, В АБ (обзидан, индерал). При левожелуд недост – борьба с отеком легких; 7.Стафилококковая деструкция: антибиотики пеницил ряда не назначать, лучше комбинации АБ, антистафилок гипериммунная плазма, гамма-гобулин, бактериофаг, ингибиторы протеаз, нитрофураны, при плевральных осложнениях – сразу в хирургич стационар. Б 47 Лихор. Современные подходы к ДД лихорадочных сосотояний. Лихорадка – клиническое проявление состояний ор-ма ч-ка с резким ↑ tº тела. Осрота процесса определяется длительностью лихорадки, высотой ↑ tº и хар-ром t кривой. Классификация лихорадок 1.По длительности: Эфемерная? 2 часа-2 сут, острая до 15 сут, подострая до 45 сут, хроническая более 45 сут.; 2.По высоте: субфебрильная (37.1-38ºС), умеренная фебрильная (38.1-39), фебрильная (39.1-41), гиперпиретическая (более 41ºС); 3.По хар-ру tº кривой: --- потоянный тип – высокая лихорадка (фебрильная, субфебрильная), суточная разбежка не более 1 ºС ( сыпной тиф, крупозная пневмония, менингококцемия, реже-брюшной тиф), --ремитирующая – чрезмерно фебрильная лихорадка, суточная разбежка 2-2.5 ºС (бронхопневмоня, паратиф, лихорадка Ку, орнитоз), более благоприятная, чем постоянная лихорадка, --- интермитирующая – резкий ↑tº с ознобом → снижение tº до N - 2-3 дня нормальная tº и вновь ↑ tº тела (малярия), ---возвратная – несколько дней ремитирующая лихорадка → резкое ↓ tº до нормы с потерей сознания, до недели N tº и вновь подъём tº (возвратный тиф), --- волнообразная – умеренно фебрильная лихорадка с плавным ↓ tº тела (бруцелез), --- неправильная – смешение разных типов tº кривых, --- гектическая (истощающая) – суточная разбежка более 3ºС, сопровожд слабостью, коллапсом, тяжелейшее состояние ор-ма (терминальное состояние туберкулёза, тяжелые степени септикопиемии), --- извращенная – tº тела утром выше на 2-3ºС вечерней tº (туберкулёз, септические процессы в крайней стадии). Стадии лихорадки: 1 Подъём tº - st. Incrementi, чем быстрее ↑tº, тем тяжелее заболевание; 2.St fascigii – вершина, плато (при бр тифе 2 нед); 3. St decrementi - - снижение tº по типу: а) кризиса – в течение 3х часов – сопровожд коллапсом, б) лизиса – короткий (до 3х сут)-тиф, постепенный (до недели). Б 47 Острпневмон Острые пневмонии у детей раннего возраста. Наблюдение в поликлинике после выписки из стационара. Реабилитация. Диспансеризации подлежат все дети, перенесшие пневмонию в возрасте до 3хлет. Для каждого ребенка – индивидуальный план лечения, ежемесячная консультация пульмонолога, наблюдение в течении 1 года. Реабилитация: 1.Пневмония сегментарная, полисегментарная, долевая в теч 2-4 нед: массаж грудной клетки, пассивный бронхиальный дренаж, витамины В иС, грудной сбор, ипнгаляции прополиса, парафиновые аппликации, апилак, закаливание, аэротерапия (сон на воздухе); 2Притоксических формах – в течен 4-8 недель + при СС едостаточности – настойка ландыша, боярышника, калия оротат, кокарбоксилаза, рибоксин, при обструктивном синдроме – десинсибилизация антигистаминными препар, калия ёодид, ингаляции спазмолитиков, электрофорез Mg, Cu, Ca, новокаина, гипосенсибилизация, элиминация аллергена., при поражении ЦНС – настойка валерианы, лечебные ванны, глютаминовая кислота, кислородная пенка; 3. При стафилококковой деструкции лёгких в теч 6-12 мес дополнительные физиопроцедуры, стимулирующая терапия (алоэ, ФИБС, сыворотка Филатова, продигиозан), иммунизация стафилококковым анатоксином, фитотерапия, ингаляции ферментов, прополиса, витаминов, кислородная пенка, антибиотики, нистатин; 4.При затяжной пневмонии – неспецифическая стимулирующая терапия, физиопроцедуры, курс алоэ, апилак, прополис, пентоксил, элеутерококк – в теч 1 мес не менее 4 раз (сразу после выписки, через 3,6,9 мес). Б 47 ХПН Хроническая почечная недостаточность. Причины. Клиника. Показания к гемодиализу. ХПН- это клинико-лабораторный синдром при котором в связи со склерозом почечной ткани теряется способность почек к поддержанию гомеостаза. По ВОЗ: в теч 3 и ↑ мес клиренс эндогенного креатинина более 20 мл/мин, С (креатин) ↑ 0.176 ммоль/л, С(мочевины) 8,53 ммоль/л при длительности не менее 3 мес. Причины: 1.Врожденные и наследств болезни – чаще в первые 5 лет жизни; 2.Гломерулопатии; 3.Системные заболевания; 4.Сосудистые болезни почек. К: клиника появл при 75-80% поражении почечной паренхимы. 1стадия – лёгкая – признаки основного забол, ф-ция почек страдает незначительно, 2 а стадия – компенсаторная - ↓ клубочковой фильтрации на 50% , С (креат) 0.15 – 0.35 ммоль/л, полиурия, никтурия, умеренная гипостенурия, 2 б стадия – интермитирующая - ↓ КФ на 75%, С (креат) 0.35-0.5%, изостенурия, гипостенурия, ↓ Са и Na в крови, астенический синдром, вялость, утомляемость, одутловатость, отёчность лица, сухость кожи, гипертония, тошнота, судороги, мышечная слабость, аппатия, боли в костях, диспепсии, геморрагические изменеиня в коже; 3 стадия – терминальная – неврологические нарушения (ухудшение зрения, судороги, головные боли), перикардит, плеврит, стоматит, фарингит, отёк лёгких и кома. Л: 1.Консервативное: лечение основного заболевания, коррекция обмена, лечение втроичных изменений, общеукрепляющая терапия. Режим щадящий + ЛФК. Во 2 б и 3 ст и при обострении – постельный. Диета малобелковая, но каллорийная: 2 ст ↓ белка на 50%, 3 ст – диета Дживанети :белка 06 г/л, Na – 200 мг/сут. Коррекция ацидоза – перорально и в/в вит Д и его метаболиты. Улучшение гемодинамики – трентал, салуретики, допмин, курантил. При азотемии – кофеталь. Анемия – генноинженерные эритропоэтины. Серд недостат – серд гликозиды. Борьба с инфекцией – АБ; 2.Хронический гемодиализ. Показания к гемодиализу: Клиренс креатин менее 10мл/мин, С (креат) ↑ 0.7 ммоль/л, С(мочевины) ↑ 25 ммоль/л, выраженный электролитный дисбаланс, гипертензивный синдром, отсутствие эффекта от проведенной терапии. Б 48 ОПН ОПН.Определение. Причины в возрастном аспекте. Клиника и её вар-ты в завис от стадии ОПН. ОПН-напециф синдром, возник в раз-те острой утраты гомеостатич фции почек с преимущ поражен канальцев и интерстиц ткани. Э: 1. Преренальные – резко↓ ОЦК, ↓ АД (системное и внутрипочечное), серд недост, кровопотери, коллапс, понос, шок, рвота; 2.Ренальные – острый гломерулонефрит, тубулоинтерстиц нефрит и пиелонефрит, отравл солями тяж мет, медикаментами, грибами, уксусной к-той.; 3.Постренальная – камни, сртиктуры, опухоли –1%. У новорожд – тяж асфиксия и СДР, стр-ные аномалии развития почек, тромбозы почечных сосудов, генерализ внутриутр инф, сепсис. У детей раннего возр – инф токсикозы, шок разной этиологии, ДВС-с-м, тяжелые электролитные нарушения. Дошкольный возраст – интерстиц нефрит, шок, бакт и вирпоражения почек. Школьники – БПГН, шок, ДВС. Л: 1.Начальная (шоковая) – клин определяется патологией, привод к ОПН. Часто рвота, боли в животе, периодическое беспок, помрачнение сознания. Нарастает ↓ диуреза и ↓ относит плотн мочи; 2.Олигоанурическая – объём выдеяемой мочи менее 0.3 мл/кг/час – олигурия, менее 0.15 мл/кг/час – анурия. Клинические проявления наиболее типичны. Общее состояние – вплоть до прострации, на фоне вялости, сонливости – судороги. Сердце – кардиопатия, глухость тонов, аритмии, шумы, остановка сердца. ЖКТ – токсические изменения, стоматит, гастрит, энтерит, колит. Резкие боли в животе, гипергидроз → отёк лёгких. При отсутствии помощи – кома, смерть. Длится 3-14 дней, если дольше – прогноз неблагоприятный. 3 стадия – стадия восстановления диуреза и полиурия. ↑ выделяемой мочи, перестройка электролитного состава, склонность к гипокалиемии. ранний: ↑ диуреза, сохраняется и может нарастать азотемия. Поздний – нормализация азотистого баланса, диурез ↑ до 1.5-2 л, плотность мочи низкая. Ф-ция почек полностью не восстановлена. Прогрессирует анемия, ↓ иммунитет → инф осложнения (одна из основных причин смерти при ОПН). Длительность 1-2 мес. 4 стадия – исход: выздоровление или ХПН. С момента нормализации азотистого обмена до восстановления ф-ции почек. 6-30 мес. Общие симптомы. 1).При подозрении на ОПН оценивается: диурез, плотность мочи, мочевой осадок. Диурез м б ↓, абсолютная или относительная полиурия (реже в 1 стадии, чаще в 3-й). Плотн мочи ↓ у большинства б-х (только при полиурии м б ↑ плотн мочи). Мочевой осадок – протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Особенности мочевого синдрома определяются причинами ОПН. 2).Расстройство гомеостаза: ↑ С мочевины и креатинина, ↑ К, ↑Mg (сонливость, коматозное состояние), ↑ фосфатов и сульфатов, ↓ Са, Cl, Na. 3).Метаболический ацидоз и параллельно дыхательный алкалоз. 4). В крови – анемия, тромбоцитопения, ↓Ht, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитопения, эозинофилия. ↑ свертываемости крови, ↑ фибриногена,↓ фибринолитической активности. Синдром Гассера – острая почечная инфекция → гемолитикоуремический синдром→ гемолиз→ОПН. ↑ билирубина. Б 48 С-мрвотыисрыг Синдром рвоты и срыгивания. Причины в возрастном аспекте. Диагностический поиск причины рвоты. Проф-ка. Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт освобождения желудка, обусловленный возбуждением рвотного центра раздражениям, идущими из внутренней среды организма – б-ни ЖКТ, печени, почек и др. - или извне – укачивание, раздражение зрительных и обонятельных рецепторов. Рвоте, в отличие от срыгивания, предшествует тошнота, неприятное ощущение в надчревной области, сопровождающееся вегетативно – сосудистыми реакциями: побледнение, слабость, головокружение, шум в ушах, потливость, саливация. У маленьких детей тошнота проявляется беспокойством, высовыванием языка, чередованием покраснения и побледения лица. Рвота: первичная -причина – заболевания ор-нов пищеварения; вторичная (симптоматическая). По причине рвота м б 1.Механического происхождения (обструктивные процессы органического или функционального тхарактера) – аспирация, стеноз тонкой кишки, незавершенный поворот кишечниа, пилоростеноз, закупорка кишечника каловыми массами – болезнь Гиршпрунга, клубки аскарид; кольцевидная поджелудочная железа, паралитический илеус; Без обструктивного синдрома - при упорном кашле (коклюш). Причина рвоты – мощные сокращения мышц живота и диафрагмы. 2.Рефлекторного происхождения – с рецепторов патологически измененных органов и систем: - пищеварительной (аппендицит, перитонит, язвенная б-нь и др); - мочевыделительной; - внутреннего уха (острый средний отит, лабиринтит); - органов равновесия; - печени и ЖВП идр. Приприёме медикаментов (салициловой к-ты, наперстянки), отравлении солями тяжелых металлов, борной к-ты, раздражения корня языка, зева, глотки, психогенная рвота ( при представлении предметов, вызывающих отвращение). 3.Центрального происхождения: -- ↑ внутричерепного давления (гидроцефалия, отёк мозга, новообразования мозга, ЧМТ, мигрень); -воздействие на рвотный центр продуктов патологического обмена в-в (уремия, диабетический ацидоз, гипервитаминоз Д и др); У новорожденных: 1. Рвота в первые часы жизни – от заглатывания околоплодных вод (бесцветная, много слизи); 2.Избыточное кол-во молока (сернувшееся молоко); 3.Аэрофагия; 4.Внутричерепная родовая травма; 5.Сольтеряющая форма АГС – упорная рвота с примесью желчи, иногда фонтаном; 6.Лактазная недостаточность; 7.Инфекционные болезни; 8.Атрезия пищевода – во время кормления, полная высокая кишечная непроходимость – после 1-2кормлений, полная низкая киш непроход – к концу 1-2 суток, врожденный пилоростеноз – 2-3 нед жизни; 9.Рвота с примесью крови – ГБН, трещины сосков у матери, заглатывание крови из родовых путей. Чаще рвота новорожденных носит функциональный хар-р, реже – связана с хирургической органической патологией. У грудных – реже, чем у новорожденных, в основном в 1-м полугодии; инвагинация, странгуляция, кишечная непроходимость; воспалительные процессы в брюшной полости; - кровавая рвота геморрагический диатез, сепсис, варикозное расшир вен пищевода, желка. У детей старшего возраста – воспалительные б-ни ОБП, приобретенная непроходимость. Д: 1.Прежде всего оценить рвоту с хирургических позиций, т е промедление в оказании оперативной помощи м привести к летальному исходу; 2.Все дети с неоднократной рвотой обследуются в стационаре; 3.При подозрении на рвоту механического происхождения - обзорная р-грамма ОБП в вертикальном положении, контрастное исследование; 4.При рвоте с кровью – ФГДС,; 5.При рефлекторной и центральной рвоте – обследование в соматическом стационаре, где и определяется тактика. Л: Устранение и проф-ка функц проблем: не допускать перекорма, правильное прикладывание к груди, 10-15 мин после кормления ребенка держать в вертикальном положении, при неэффективности – 0.25% новокаин 5 мл х 3 р перед кормлением, абомин по ½ драже 2-3 р в сут, церукал – 1% р-р 0.1 мг в/мыш 3 раза. Неотложная помощь при рвоте: приподнять ребенка, повернуть на бок, обернуть вокруг шеи пеленку или салфетку. После рвоты – обтереть лицо, снять грязное белье, ввести зонд в желудок, удалить содержимое ( проф-ка аспирационного синдрома). Срыгивание (регургитация) – возврат небольших количеств проглоченной пищи во время еды или сразу после нее (редко через 2-3 часа после еды) – не отражается ни на настроении ни на поведении ребенка. Особенно часто – у детей 1-х недель жизни. 1.При сохранении нормальной массы тела и прибавки не является признаком заболевания и возникает нередко в рез-те перекорма, аэрофагии, пониженной секреции и перистальтики желудка, повышенной возбудимости рвотного центра. Возник в приподнятом положении и при метиоризме. 2.При замедлении нарастания массы резко выраженные срыгивания явл ранним признаком несостоятельности гастроэзофагального клапанного мех-ма или халазии, аномалий и пороков пищевода, повреждений пищевода, б-ни НС, печ, почек, обм в-в. При 1 срыгивания прекращ при устран причин, при 2 – нуждаются в углубл обслед в стацион и лечении причин. Б48 грипп. Грипп. Клин классиф. Показатели тяжести. Осложнения. ДД. Леч синдромов, угрожающих жизни, на догоспитальном этапе и в стационаре. Проф-ка. Грипп – чрезвычайно заразное острое инф забол с с-мами специфической интоксикации и катаром верхних дых путей. К: инкуб период – несколько часов – 2 суток (Гр А), до 3-4 сут (Гр В). Начинается остро, ↑tº - 39-40ºС, озноб, головокружение, миалгии, артралгии, тошнота и рвота, до бреда, галлюцинации. Слабые катаральные явления, в тяж случаях – носовые кровотечения, судороги, менинг с-мы, кратковр потеря сознания. Об-но: состояние часто тяжелое, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Небные дужки, миндалины отёчны, слабо гипиремированы, точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулёзная энантема на мягком нёбе, зернистость задней стенки глотки. Кожа бледная, единичные петехии, красный дермографизм, пульс лабильный, АД↓, м б расстройство стула, боли в животе. Специфичны сегментарные отёки лёгких (клиники нет, DS на R-грамме, рассасывается за 3-5 дней). При гипертоксической форме – геморрагический отёк лёгких → геморрагическая пнвмония (присоединение вторичной инфекции). Классификация: Легкая форма – tºN или субфебрильная, слабая интоксикация, слабо выражены катаральные явления. Среднетяжелая – tº 39-39.5, все признаки гриппозной интоксикации, абдоминальный синдром, синдром крупа. Тяжелая – выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, галлюцинации, рвота, судороги, tº 40.5ºС, нарушения серд деят. Гипертоксическая – менингоэнцефалический, гипертермический, геморрагический синдромы, молниеносное течение и летальный исход. Инапарантная – клиники нет, но нарастает титр АТ к вирусу гриппа ( у контактных) Критерии тяжести: интоксикация, легочные осложнения, наличие стеноза гортани, лихорадка. Осл – синуситы, отиты, гнойный ларинготрахеобронхит (проявляется крупом), очаговые и сегментарные пневмонии, менингит, энцефалит, невралгии, полирадикулоневрит. ДД: 1.Аденовирусная инфекция – обильные слизистые выделения из носа, влажный кашель, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, ↑ миндалин, шейных и иногда мезентериальных л/узлов, кишечный синдром на фоне катара верхних дых путей. 2.РС- инфекция - слабая интоксикация, преоблад пораж нижн дых путей с развит бронхиолита, умер катар носа и зева, эмфизема. 3.риновирусная инф – резко выраж ринит, отсутств интоксикации и лихорадки (м б субфебрил tº). 4.Брюшной тиф – постепенное начало, отсутствие катаральных явлений, длительная лихорадка (при гриппе – 5-7 дней), розеолёзная сыпь, ↑ печени и селезенки. 5.Менингококковая инф – нет катаральных явлений, звездчатая геморрагическая сыпь, гиперлейкоцитоз с сдвигом влево. Л: догоспитальный этап – изоляция, постельный режим на период лихорадки + 2-3 дня, обильное питье. Этиотропное лечение: интерферон по 5 кап ч-з 2 часа 2-3 дня, ремантадин 0.015 г/год жизни в сутки (детям старше 7 лет), эпсилон-аминокапроновая к-та 0.1-0.5 г/сутки – ингаляции, капли в нос. Противогрипозный - 0.15 – 0.2 мг/кг в первые 1-2 дня. Симптоматическое – капли в нос, антигриппин, отхаркивающие. Отвлекающие – горячие ножные ванны, горчичные обёртывания. Показания к госпитализации – грудной возраст, тяжелый токсикоз, осложнения, плохие бытовые условия. Госпитальный этап – этиотропные препараты ингаляционно или парентерально. -АБ (осложнения, микстинфекция с активизацией бактериальной флоры) – полусинт пениц, эритромицин, линкомицин, бисептол. –Дезинтоксикационная. – ГКС. – Лечение гипертермии, судорожного синдрома, нейротоксикоз. Острый стенозирующий ларинготрахеит. На догоспитальном этапе – отвлекающие, отхаркивающие (теплое молоко с содой или Боржоми 1:1, микстуры от кашля), содовые игаляции, при ↑tº - физическое охлаждение. При стенозе 1 степ – антигистаминные и 10% Са глюконат 1 мл/год жизни 2 степ - + преднизолон 1-2 мг/кг/в/мыш, при возбуждении – седуксен 0.5%, 0.25% дроперидол, ГОМК, при выраженном отёке – лазикс в/мыш, в/в. 3 ст – Са глюконат, седуксен, преднизолон 2-3 мг/кг. При всех степенях – а/бактер терапия. Госпитализация – после оказания неотложной помощи. Проф: неспецифическая – изол б-го на 7-10дней и ↑ сопротивл ор-ма; экстренная – интерферон 2 кап / 4 р/день, детям старше 7 лет – ремантадин 1 т * 1 на весь период вспышки; солабленным и часто болеющим в роддомах и детских стационарах – противогрппозный Ig 1 мл однократно; вакцина; карантин. Б 49 Ддзабминдалин ДД заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин при инф забол у детей. Принципы терапии. Основа поражения миндали – тонзилит(боли в горле, налёты, увеличение л/узлов, ↑tº). 1.Дифтерия – начало постепенное, tº 37.5-38ºС, ноющие боли в горле. Формы: а) локализованные – катаральная(гиперемия с цианотическим оттенком, налетов нет); - точечная; - островчатая (каждый участок пленки окружен цианотичной каймой). Налёты – фибринозная пленка возвышается над поверхностью (плюс ткань), серовато-белый, перламутровый → серовато-грязный цвет, гладкая блестящая с трудом снимается, не растирается между шпателями, тонет в воде. б)распространенная – затрагивает несколько органов (небные дужки, язычок, задняя стенка глотки); 1.субтоксическая, 2.токсическая (отек шейной клетчатки при 1 ст до середины шеи, 2 ст-до ключиц, 3ст – ниже ключиц). tº 38-39.5ºС, к 3-4 дню N или субфебрильная, умеренная интоксикация, сладко-гнилостный запах изо рта. 3.гипертоксическая – (геморрагическая) – кровавые налёты(роса смерти), кровь из носа, кровавый стул, смерть на 4-7 день. Л: 1. антитоксическая п/дифтерийная сыворотка по Безредко. Локализованная – 10 000 МЕ, островчатая – 10-20 тыс МЕ, распространенная – 20-30 тыс МЕ, токсическая 1 ст – 30-40тысМЕ, 2 ст – 40-50тыс МЕ, 3ст – 60-80 тыс МЕ, гипертоксическая – 100-120тыс; 2.После введения сыворотки – а/б (при осложнениях, сочетании с бактериальной инфекцией); 3.Дезинтоксикационная; 4.Препараты, влияющие на нервную проводимость – В1, никотиновая к-та; 5.Гормоны ГКС; 6.постельный режим; 7.Кормить ч-з зонд. 2.Скарлатина – острейшее начало, резкие боли в горле при глотании, отдающие в ухо, ↑tº, интоксикация, резкое ↑ л/узлов (подчелюстных, околоушных, шейных), л/узлы болезненны. В зеве – строго ограниченная гиперемия, резкая гиперемия язычка, дужек, остальная полость рта – нормальная. Миндалины увеличены, покрыты налётом (минус ткань), легко снимается шпателем, расплавляется в воде. Может протекать по типу лакунарной, фоликулярной или абсцедирующей ангины. Сыпь мелкоточечная, малиновый язык. Сердечно-сосудистые изменения - ↑ЧСС, ↑АД, → ↓ЧСС,↓АД, аритмии, расширение сердечной тупости влево, акцент и расщепление 2 ого тона на легочной артерии. Осложнения – миокардит, артрит, нефрит. Л: 1.Пенициллин 30-50 тыс ЕД/кг, в/мыш (легкие ф-мы и средней тяжести), 100 тыс ЕД/кг при септической форме; 2.Дезинтоксикация; 3.По показаниям – рибоксин 5-7 дней, кокарбоксилаза, антигистаминные, вит С. 3.Инфекционный мононуклеоз – начинается остро, вначале ↑ л/узлов шеи, через 2-3 дня –налёты на миндалинах (рыхлые, легко снимаются, желто-белые, минус ткань), ↑ печени и селезёнки, ↑tº до 40ºС, затем субфебрильная, в крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, затем атипичные мононуклеары до 80%) Л: 1.На остром этапе – ГКС, в тяжелых случаях – виролекс; 2.Патогенетическая терапия; 3.Лечение гепатита. 4.Ангины: 1.стрепто-стафилококковые – острое начало, ↑tº, резкая интоксикация и боль в горле, ↑ и очень болезненные л/у (м.б фоликул и лакунарн); 2.Некротическая – агранулоцитоз после длительного применения п/опухолевых препаратов, ГКС. Л: пенициллин 30 тыс ЕД/кг. Ангины при вирусных инфекциях (аденовирусы) – кроме тонзилита – сильный насморк, ↑ печени, селезенки, лимфоцитоз, м б желтуха, дисфункция кишечника. Другие вирусы - м б ↑ миндалин, но всегда сопровождается энантемой Л:симптоматическое. Ангина Веснана – вызывается спиохетой – односторонний процесс, кратер в миндалине – миндалина выгнивает, зловонная, сильные боли в горле, интоксикация. Л: частое промывание Н2О2, кварцевание, пенициллин, полоскание фурациллином, прополисом, солевыми р-рами. 5.Туляремия - строгий зооноз. Одностороннее поражение миндалины, миндалины ↑↑, изъязвляются, налёты трудно снимаются, не распространяются за пределы миндалин, tº 38-40ºС. Л: аминогликозиды – 3-8мг/кг. Б 49 Запоры. Запоры. Причины в зависимости от возраста. Диагн поиск причин запоров. Лечение. Проф-ка. Запор-более чем 48 часовая задержка стула или затрудненное опорожнение кишечника в нормальные дни. По мех-му: атонические, спастические. По этиологии: алиментарные(нарушение пищевого режима, недостаток пищи, неполноценное питание, дисфункция пищеварительных желез, ГЕР, гиповитаминоз В), атонические, невро и психогенные ( 1.дискинетические (родовая травма); 2.привычные (систематическое подавление позва); 3.рефлекторные (парапроктит, трещины ануса); 4.Стрессовые), интоксикационные, инфекционно-токсические (хр дизинтерия), эндокринные (микседема, гигантизм), органические (пороки и поражение спинного мозга, б-нь Гиршпрунга, долихосигма), механические ( аноректальные аномалии, парасакральные опухоли, рубцы в области ануса). Атонические – колическтвенный недокорм (голодные запоры), преобладание хорошо перевариваемой пищи, мало клетчатки, механ и хим раздраж. Способствует – недоношенность, рахит, гипотрофия. У детей после 3-4 лет – обилие в рационе яиц, мяса, протертых блюд, малоподвижный образ жизни, гипотиреоз, малое потребление жидкости, частые очистит клизмы, прием слабительных. Спастические – неврозы, рефлекторные воздействия при заболеваниях желудка, желчных путей, мочеполовой системы. Кал сухими комочками (овечий), выделяется с болезненными ощущениями → трещины заднего прохода («боязь горшка»). У новорожденных – аномалии развития ЖКТ (атрезия) или недоедание. У грудных – алиментарные ф-ры(чаще), возможен в связи с задержкой стула у кормящей матери или её неправильным питанием. У старших – алиментарные запоры, «причинные запоры». Постепенно это ведет к растяжению нижнего отрезка толстой кишки. Л: Атонические запоры: 1.Назначение продуктов богатых клетчаткой (черный хлеб, хлеб из муки грубого помола, капуста, морковь, виноград, соленые и маринованные овощи и др), кисломолочные продукты. На 1-м полугодии – сахарный сироп 20-30% по 1-2 ч ложки перед каждым кормлением, много фруктовых и овощных соков. Во 2-м полугодии – огранич мяса, яиц, молока,увелич овощей и фруктов; 2. Для размягчения каловых масс внуть стерильное вазелиновое масло и маслянные клизмы; 3.Прием пищи и опорожнение кишечника (лучше после завтрака) в сторого определенные часы. Спастические запоры: 1.Ограничить продукты с большим содержанием клетчатки; 2.Седативные процедуры – теплые ванночки, грелки, настойка валерианы; 3.Слабительные – MgSo4, картофельный сок, отвар крушины и ревня.; 4.При отсутствии лечебного эф и наличии признаков интокс – очистит клизмы; 5.При отс эф от консерв лечен в течение 1 мес направить ребенка в ДХЦ для обследования и лечения. Б 49 Пиелонефрит. Пиелонефрит. Диагностические критерии. Лаб и инстр методы исслед. ДД. П – это неспецифическое микробно-воспалит заб почек с преимущ поражен тубуло-интерстициальной ткани. Как правило односторонний очаговый процесс. Диагностич критерии: Опорные признаки: протеинурия до 1 г/л, лейкоцитурия преимущественно нейтрофильного хар-ра, бактериурия ↑10 000 микробных тел в 1 мл мочи у грудных и 50 000 в старшем возрасте (бактериурия достоверна при 100 000 и ↑ в 1 мл), дизурия. Факультативные признаки: изменение цвета и запаха мочи, общая интоксикация, ↑tº, боли в пояснице, + с-м Пастернацкого, расстройство стула, лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом влево. Лаб и инстр исслед: Основные: 1.ОАК, 2.ОАМ, 3.Ан мочи по АддисуКаковскому, Нечипоренко, Зимницкому, 4.Лейкоцитограмма мочи, 5.Посев мочи на среду и определ чувств к АБ, 6.Биохимия крови (общий белок и фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), 7.Клиренс креатинина, В2-микроглобулина и (или) лизоцима, 8.УЗИ почек, 9.Экскреторная урография, цистоуретерография. Дополнительные: 1.Ортостатическая профба, 2.Провокационная проба (преднизолоновый тест), 3.Посев мочи на микобактерии туберкулёза, 4.Иммунограмма крови и мочи, 5.Радиоизотопная ренограмма, 6.консультации ЛОР, стоматолога, уролога. ДД: 1.С туберкулёзом почек (контакт с б-м в анамнезе, + р-ции на туберкулин, специфические поражения лёгких, в осадке мочи – БК, как правило – гематурия), 2.С диффузным гломерулонефритом (на 2-3 неделе после стерпток инф, дизурия нехарактерна, tº N или субфебрильная, посев мочи стерильный, в моче – гематурия, цилиндрурия, массивная протеинурия, олигурия, отёки, ↑АД, ↑ мочевины, остаточный азот в крови), 3.С тубуло-интерстициальным нефритом (разв на фоне острого заб-я – ОРЗ, сепсис, шок, олигурия, дизурия, лимфоцитарный хар-р лейкоцитурии, выраж эритроцитурия, в моче В2-микроглобулин, в крови – АТ к белку, метаболический ацидоз, ↑ К, ↑ гамма-глобулина, азотемия), 4.С инфекциями мочевыводящих путей ( дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, но при бактериоскопии мочи с мечеными антисыворотками к Ig A , П микробы не покрыты иммуноглобулинами, а при пиелонефрите – покрыты), 5.С кишечными инфекциями, 6.Аппендицитом, 7.МКБ, 8 С холециститом. Б 50 Гемофил. Гемофилия. Определение. Этиол. Патогенез. Клин и её вар-ты. Осложнения. Прогноз. Гемофилия – геморрагич диатез, обусл наруш в свертыв с-ме крови. Э: Г А – дефицит активности 8 ф-ра сверт крови, Г В – 9 ф-ра, Г С – 11 ф-ра. Г А и В – сцепленное с х-хромос, проявл у мужчин, наследующих аномальную х-х-му от матерей (кондукторов), у которых с-мы заболев отстств. К: 1.Геморрагич с-м – гемартрозы, гематомы, кровоизл в подслиз пространства, кровотечения (почечные, ЖК, внутричерепные, носовые, десневые); 2.Анемии; 3.Деформация и тугоподвижность суставов; 4Пигментация на местах больших гематом; 5.Мышечная дистрофия. Варианты: у детей раннего возраста кровоизл в мягкие ткани, носовые, почечные кровотечения в крупные суставы → прогресс артропатий, кровоизл во внутр ор-ны. Осл: анкилозы и контрактуры суставов и ранняя инвалидизация, ОПН, полная или частичная обструкция мочевыводящих путей, кровоизлияния в ЦНС, спинной мозг. Прогноз: благоприятный, серьезный – при кровоизл в ГМ и СМ. Л: 1.Г А (чистый 8 фактор, криопреципитат 10-100 ед/кг), Г В ( ППСБ(протромбин + конвертин+ ф-р Стюарта 10+9 ф-р); 2.Местный гемостаз – тромбин, эпсилинаминокапровая кислота, адреналин – тампонирование лунки зуба, внутрь-при желуд кровотечении; 3.Гормоны – ГКС; 4.Лечение гемартрозов; 5.Гемотрансфузии. Б 50 Неинфпоносы Неинфекционные поносы. Причины. Диагн поиск причин. Течение. Проф. Понос (диарея) – расстр кишечной ф-ции, проявл учащенным выдел жидких испражн. Э: при заболеваниях кишечника: - инфекц(бактер, вирусные) Острые (дизинтерия, сальмонелез, холера) и хронические (туберкулез, сифилис); - паразитарные (лямблиоз, глистные инвазии) ; воспалительные (о гастрит, энтероколиты, язвенный колит, б-нь крона, дивертикулит кишечника); - обусл опухолями кишечника; дискинетические; - при врожд интест энзимопатиях (дисахаридная недостат); - пострезекционные; - токсич ( уремия, отравл); аллергические. При заболеванияз др ор-нов и с-м: гастрогенные (рак ж-ка, б-нь оперир ж-ка); - эндокринные (тиротоксикоз, сах диабет); - панкреатогенные; гепатогенные; метаболические ( гиповитаминозы); - неврогенные. Д: 1.Исключение инф киш заболевания – микроскоп и бакт исслед кала и мочи; 2.Исключен или подтвержден воспал и новообр кишечника – ректороманоскопия, ректороманобиопсия, R исслеб киш, колоноскопия, энтеробиопсия; 3. Для исключ энзимопатий – Рн-метрия кала и мочи на содержание сахаров, нагрузочн тесты с d- ксилозой и сахарами. Л: основные направления: 1.Восполнение потери жидк и эл-тов; 2. при инф или токс поносе – А/бактериальные и адсорбенты; 3.Голод, диета; 4.Антидиарейные ср-ва. При хронич поносах – ферменты (панкреатин, абомин, панзинорм), адсорбенты и преп понижающие вязкость кишечного содержимого ( карбонат Са, препараты висмута). При повышенной моторике, наличии императивных позывов – ганглиоблок, атропин, преп красавки. При длит поносах – проф-ка суперинфекции (эубиотики). Диета – в завис от основного забол. Б 51 ВПС. ДМЖП. ДМПП. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика. ВПС – это аномалия развития органа, при которов имеется сообщение между камерами сердца или препятствие кровотоку, отсутствующее в норме во внутриутробной жизни. ДМПП – порок с обогащением МКК, без циагоза (5-15%). Различают вторичный деффект (открытое овальное окно, деф устья полых вен, полное отсутств перегородки); первичный деффект (неполная а/в коммуникация - деф м/пп + расщ створки передней митральн клапана. Наруш гемодин: лево-правый сброс с развитием перегрузки правого круга с развитием дилатации правого желудочка. Клиника: склонность к пневмониям, забол дых путей, утомляемоять, умеренная одышка, боли в сердце. Расшир сосуд пучка за счет a pulmonalis. Во 2 и 3 м/р слева от гудины выслуш негрубый систол шум, 2 тон на a pulmonalis усилен и расщеплен, в посл возм шум ГрехамаСтила. АД норма. Rгр: увеличение поперечника за счет пр отделов легочной артерии. Увелич амплитуда пульсации легочной артер. ЭКГ: смещение ЭОС вправо, част или полн блок правой н пучка Гиса, замедл А/В проведен, гипертроф правого предсердия и жел-ка. ФКГ: во 2 м м/р слева систол шум, усил или расщепл 2 тона на лег арт. Катетериз: Увелич насыщ крови О 2 в правом предсердии, проникн зонда ч-з прав предсердие в левое. Показан к хир лечению: сброс более 40%, неэфект терап лечен, сохран серд недостат. Лучш возр 5-10 лет. Доопер лечен: серд глик, вит, диур, лечен сопутств забол. ДМЖП (20-30%). Различают --- низкие малые дефекты в мыш части МЖП, --- высокие деф в мембранозной части. Сброс слева направо. Величина определ р-ром дефекта, наличием легочной гипертензии, гипертрофии сердца. Клиника: одышка, утомл, кашель, отстав в физ развитии. Частые респират инфекции. Об-но: границы расшир в поперечном направлении, верх толчок разлитой, смещен вниз, возможен серд горб. В 3 и 4 м/рслева систол дрожание и пансистолич шум, провод на спину. 2 тон над лег арт усилен и расщеплен. При легочной гиперт появл положит протодиастолич шум недост кл легочн артерии (Грэхема Стилла). АД макс сниж, мин норма. Пульс низк. Rгр: усилен сосуд рисунка легких по артериальному типу. При развит легочной гиперт – увелич легочного ствола и ветвей a pulm одновр с обедн периферии. Г-цы сердца увелич с преоблад левых а в послед правых отделов. ФКГ: высочайший систол шум, связ с 1м тоном, макс в 3-4 м/р слева. ЭХО-КГ: удается устан топику и р-р деф. Течение: возм самост закрытие дефекта, разв симпт Эйзенменгера, развив п/клапанный стеноз легочной артерии, паралельно с развит стеноза уменьш сброс слева – направо, измен направл сброса, развив гипертрофия правого жел-ка, аорта смещ влево за счет гипертроф левого жел-ка. Лечение: Показ к операции: наруш гемодинамики, развит легочной гипертензии, резид пневмонии, гипотрофии. Лучшее время – до 2х лет. У детей старше 3х лет и взр – пневмония, отставание в физ развит, велич сбр более 40%. Доопер леч: вит, диуретики, серд гликоз, лечен сопутств забол. Б 51 2.Гемофилия. Диагн критер. Обязательные лабораторн исследования и их интерпретация. Диф Д. Лечен. Реабилит. Профка. Гемофилия – наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с х-хромосомой типу, х-ющаяся резко замедленным свертыван крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточности коагуляционной активности А-8, В-9, С-11, плазменных ФС крови. Болеют лица мужского пола. Диагностич критерии: Опорные – геморрагич синдром (кровоизл в суставы, гематомы), кровотечения (почки, ЖКТ, внутричерепные, носовые). Факультативные – анемический с-м, деформ и тугоподвижность суставов, пигмент на месте больших гематом, мышечная атрофия. Исследования: ОАК + Tr (анемия различной степени, острой или хронич постгеморрагич). Коагулограмма6 наруш 1 фазы свертыв крови, увелич аутокоагуляц теста ….. нужно подучить самостоятельно. Невозможно разобрать писанину. Ан мочи ( возможна гематурия), анализ кала ( прож крови). ДД прводят с б-нью Вилебранда, ДВС- синдр, вазопатиями. Б-нь Вилебранда – доминантный тип наслед кровоточивости, увелич длительности кровотечения, резкое снижен адгезии тромбоц к стенке и агрегации их. Кровотечение возник в момент операции а не после неё как при гемофил, аномалий в коагул тестах как правило нет. Вазопатии: гематомы редко, чаще петехии, экхимозы вокруг суставов, на ягодицах. Тесты щипка, жгута положительные. ДВС- С-м в завис от стадии забол имеются отклонен в коагул тестах, экхимозы, петехии, спонтанные кровотечения, длит кровотеч из мест инъекций, клинич проявл тромбозов сосудов. Лечение: заместительная терапия (СЗП, КП, концентрат 8 ф-ра), гормональная терапия предниз 0.5-1 мг/кг), лечение гемартрозов (иммобилиз, аспирация, массаж, физкультура), гемостатическая терапия (гемост губка, фибрин, пленка тромбоц). Подготовка к экстракции зуба: антигеморрагич плазма 10 мг/кг за 1 час до экстр с послед повторением ч-з 7-12 часов, гемотрансф (Эр – масса, отмытые Эр 10 мг/кг) при анемии. Реабилитация: ФТЛ, физ-ра, массаж, предварит подготовка (см выше), санация, проф-ка кариеса, сан-кур лечение, огранич п/к и в/м инъекции, профил травм, психолог и соц адаптация. Проф-ка: активная проф-ка кариеса, консульт генетика для профил рождения детей с гемофилией. Вторичная проф-ка – см реабилитация. Б 51 3. Показания для госпитализации при ОКИ. Возрастные – до года, социально-бытовые – неблагопр, многодетн, клинические – тяжелые осложнен, дети из закрытых учреждений. Степени: Кожн покровы бледные (1), бледн или мраморн (2), мрамор окраш (серо-зел цвет), холодн конечн (3), слизистые N или умер сухость (1), сухие (2), резкая сухость(шпательприлип к языку) (3), глаза N, глазн яблоки упругие (1), мягкие (2), зепевшие, нет слез (3), кожная складка рапр быстро (1), рапр медленно (2), распр несколько секунд (3), родничок N или слегка западает (1), западает (2), резко запад (3), тахикардия при физ нагрузке (1), тахикард в покое, приглуш тонов, систолич функц шум (2), выраженная тахикардия → бради → ост сердца(3), жажда умеренная (1), выраж(2), отказ от питья (3), диурез сохран (1), олигоурия (2), олигурия (3), пареза кишечн нет, живот вздут, перист акт (1), живот резко вздут, перист вялая, стул редк, нараст рвота (2), выраж метиоризм, перист нет, стула нет, неукр рвота (3), аппетит сохранен или умеренно ↓ (1), ↓ (2), отсутств (3), tº N или ↑ (1), ↑ (2), N или субнормальная (3). % потери массы тела : 5% (1 степ), 6-7% (2а), 8-9 (2б), 10 и ↑ (3 стадия дегидр) При 1 и 2 а ст проводим оральн регидрат: пить регидрон (состоит из NaCl, KCk? Na цитрат, пакетик растворить в 1 л кипяч воды). Белорусские: мин вода (старшим детям), компоты из сухих яблок, кураги, изюма. Дозы до 6 мес – 100 мл/сут, до года 200 мл/сут, старше года 300-400 мл/сут. Tº жидк 37 ºС, старшим детям не более 50 гр однократно. Если реб не пьет, то в/в инфуз. V ЖВО(жидк для вывед из обезвож) за 6-8 часов, при холере 3-4 часа. Vввед V ЖВО = V ЖВО / 4 t. Средн тяж – глюкоза = солев р-ры : до 1 мес 4:1, до 3 мес – 3:1, до 6 мес – 2:1, 2е полугодие 1:1 (1.5:1). Тяжелое течение – можно наряду с глюк кристал и каллоидн р-ры, реополиглюкин, альбумин, плазма, реже – гемодез из расчета 10-15 мг/кг. После введ ЖВО врачом оценив эф-ть инф терапии и провод расчет ЖППП. Оценка улучш сост при появл хорошего диуреза. Расчет жидк по способу Вейтли: V жидк на сутки = физ потребн + ЖВО + ЖППП. ЖВО = масса (кг факт) х % процент потери ж х 10. ЖППП до обр к врачу. 1 Гипертермия 10 мл/кг/сут на кажд градус выше 37ºС. t 6 часов и более. 2 одышка на кажд 20 дых выше N 15 мл/кг/сут, 3 понос до 15 раз 50-90 мл/сут, 4 парез кишечника в завис от стадии до 40 мл/кг/сут, 5 рвота многокр до 30 мл/сут, 6 анурия до 30 мл/сут. Билет 52 I. Открытый артериальный проток (10-20%). Порок с обогащением МКК (без цианоза). М.б. изолированным и в 10% в сочетании с другими пороками. N: после рождения повышается давление в аорте и насыщение крови кислородом вызывает спазм протока и конечную облитерацию в течение 2-10 недель. Гемодинамические нарушения – сброс части крови в легочной ствол – переполнение МКК – перегрузка левых камер сердца. Обычно дети до клинических симптомов порока хорошо развиваются физически и психомотрно. У большинства диагностируются и проявляются в течение 1 года жизни. Границы сердца расширены влево и вверх во 2 межреберье, слева от грудины выслушивается систолический, а потом и систолодиастолический шум, проводящийся на верхушку, шейные сосуды, аорту, межлопаточную область. 2 тон на a.pulmonalis усилен. АД макс в норме, мин – понижено. Пульс высокий. В дальнейшем шум может ослабевать и исчезать, что является угрожающим симптомом, свидетельствующим о развитии легочной гипертензии. Рентген: увеличение левых отделов сердца и повышение кровенаполнения лёгких. При развитии легочной гипертензии наблюдается увеличение правых отделови выбухание дуги легочной артерии. ЭКГ: ЭОС – влево, гипертрофия левого желудочка. В дальнейшемгипертрофия обоих желудочков. Катетеризация: возможно проведение катетера из легочной артерии в аорту , повышение давления и насыщение крови О2. Показания: оперативное лечение в возрасте 6-12 мес, даже при отсутствии нарушений гемодинамики. Билет 52 II. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха) – инфекционно-аллергическое заболевание в основе которого лежит ассептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с множественными микротромбами. Диагностические критерии: Опорные признаки – синдромы: кожный, суставной, абдоминальный, почечный. Кожный – симметричное расположение на разгибательной поверхности конечностей, в области суставов, ягодиц, папулёзно-геморрагической сыпи, оставляет после пигментацию, не исчезает при надавливании, цвет от розового до насыщенно-красного. Характерна летучесть отеков и быстрое исчезновение при адекватном лечении. Суставной – припухлость, болезненность, гиперемия, боль в крупных суставах, ассиметричность и летучесть поражения. Абдоминальный – внезапные схваткообразные, очень резкие боли, чаще вокруг пупка, возможна мелена или запоры, тошнота, повторяющаяся рвота кровью. Почечный – протекает по типу ...... гломерулонефрита. Проявляется микро или макрогематурией, протеинурией, цилиндрурией. Факультативные признаки: головная боль, бред, менингиальный симптом, судорожный симптом, сосудистые поражения сердца, лёгких. Лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилия, повышен СОЭ); Б/х – диспротеинемия, СРБ+; ОАМ – гематурия, белок, возможна цилиндрурия при почечном синдроме; Оакала - + проба на скрытую кровь; коагулопатия. Доп методы: иммунограмма и др. Диф диагноз: от других видов аллергического васкулита, поражения кожи, суставов, абдоминальный синдром для ............. Менингококцемией Вирусной геморрагической лихорадкой. Лечение: диета с исключением аллергенов и новых продуктов, постельный режим в течение 5-7 дней после последнего воспаления. Улучшающие микроциркуляцию курантил 2-4 мг/кг/сутки, трентал 0.05-0.1-0.2 г в зависимости от возраста 3 р/день, индометацин – 34мг/кг/сут. Гепарин 300-400 Ед/кг (при сливной кожной сыпи) , вит С и Р, антигистаминные, АБ при обострении инфекции. При среднетяжелом и тяжелом течении в/в вышеуказанные препараты+ГКС 10 мг/кг/сут, постепенно снижая ч-з 2-3 дня дозу. Реабилитация – санация очагов инфекции, освобождение от занятий физкультурой, п/пок профилактические прививки в течение 2х лет, в дальнейшем – под прикрытием антигист препаратов. ОАМ 1 раз в 2 нед, ан по Нечипоренко 1 раз в месяц, ЭКГ через 2 недели и 1 мес после выписки из стационара. Профилактика: первичная- лечение аллергии, санация очагов инфекции, адекватное лечение стрептококковой инфекции АБ; вторичная проф-ка – см реабилитацию. Билет 52 III. Ротавирусная инфекция. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, контактно-бытовой. Сезонность – ноябрь – апрель, пик – февраль, март. Патогенез: Локализация возбудителя в 12п кишке и верхней части тонкого кишечника. Возбудитель проникает в цитоплазму, часть остаётся на поверхности. В энтероцитах развивается лактазная недостаточность, которая проявляется усилением диареи при употреблении молочных продуктов нарушается перевариване. Нерасщепленные сахара притягивают воду → обильный слизистый стул. Клиника: инкубационный период 12 часов – 7 суток – 1-2 дня. С-мы: лихорадка, рвота, диарея. М б катаральные явления, гиперемия зева и небных дужек, мелкая везикуляция, зернистость. М б и на твердом небе. Интоксикационный с-м. Рвота чаще предшеств поносу + положит ацетон, запах изо рта при упорной рвоте. Диарея секреторная – вначале обильный жидкий с резким запахом, ко 2-3 дню – стул бескаловый, водянистый, желтоватый со слизью. Степени тяжести: легкая – стул 5-6 р/сут, выздор 3-4 дня; средняя - ↓ АД, инф-токс почка стул до 15р/сут, повт рвота, дегидр 1-2 ст; тяжелая – интоксикация, стул ↑ 15 р/сут, дегидр 2-3 ст. Д-ка: кал на ротавирус в стер поуду. ИФА – ротавир АГ. Лечение: Патогенетическое – замена молочной прод соевыми до стойкой нормализ стула, дорьба с дегидратацией; Этиотропная терапия – лактоглобулины направленного действия, имодиум на 2 дня, энтеросорбенты (смекта, белосорб), индометацин на 3 дня. Б 53 1.ВПС.Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагн. Леч тактика. ВПС – это аномалия развития органа, при которов имеется сообщение между камерами сердца или препятствие кровотоку, отсутствующее в норме во внутриутробной жизни. Тетрада Фалло: стелоз легочной артерии, высокий ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертрофия правого желудочка. Порок с обеднением МКК и цианозом. Гемодинамика: кровь во время систолы из обоих желудочков попадает в аорту. Клиника: цианоз, одышка, отставание в физическом развитии, ↓ толерантности к физ нагрузке, «арабанные палочки». О-но: развитие гипоксемических приступов, появляющ внезапно и сопровожд одышкой, цианозом, судорогами, гемипарезом. Границы сердца N или незначит расшир влево. Грубый систол шум вдоль левого края грудины, 2 тон на ЛА ослаблен. АД – макс ↓, мин↓, пульсовое ↓. ЭКГ: гипертрофия правых отделов, ЭОС смещена вправо. ФКГ – ослабл 2 тона на ЛА, смеш шум. УЗИ: уточн велич смещения, степень стеноза. Катетер: ↑ Р в правом предсердии, дел-ке, насыщ артер крови О2 ↓, катетер м проходить из правого жел-ка в аорту. Rгр – обеднение сосуд рисунка легких, сердце небольших р-ров в виде сапога. Лечение – хирургическое. Б 53 2.Дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Проф-ка. Дефицитные анемии – анемии, возникающие в рез-те недостаточного поступления в ор-м или нарушения усвоения в-в, необходимых для синтеза молекулы Нв. Предрасполагающие ф-ры: раннее искуств вскармливание, позднее введение прикорма, частые заболевания, гипотрофия, недоношенность, многоплодная беременность, эксудативно-катаральный диатез. Патогенез: Fе входит в состав Нв, миоглобина, ферм систем(цитохром, пероксидазы, каталаза, дегидрогеназа), депонируется в виде ферритинового и гемосидеринового компонентов → Fе – дефицитные состояния приводят к гипоксемии, расстройствам пищеварения и усвоения на различных уровнях, нарушен иммунитета ( с-м незавершенного фагоцитоза). Клиника: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос (сухость кожи, исчерченность ногтей, ломкость истонченность, тусклость, выпадение волос) и слизистых оболочек, ↓ аппетита. Факультативные: отставание в массе и росте, утомляемость, слабость, обморочные состояния, ↓ мышечного тонуса, ангулярный стоматит, длительный субфебриллитет, функциональный систолический шум, извращение вкуса, частые ОРВИ, гепатоспленомегалия, олиго аменорея у девочек в пубертатном возрасте. Лабораторный метод: ОАК (Нв до 80 г/л, эритр 3.5 х 10 легк, Нв до 66 г/л, эритр до 2.8 х 10 – средн, Нв до 35, эр до 1.4 х 10 – тяжелая), ретикулоциты ↑, анизо-пойкилоцитоз, склонность к микроцитозу, эритр с тельцами Жолли; Б/х: Fe сывор ↓, железосвяз способность ↑, дис или гипопротеинеия, иногда ↑ билирубин,. Доп методы: миелограмма, исследование сидеробластов в костном мозге. Лечение: устранение причин, вызвавших анемию, питание, реж труда и отдыха. Fe 5-6 мг/кг/сут, начин с половины дозы и при отсутств диспептич осложнений доводят до полной дозы, 3-4 р/день в теч 3-4 мес; вит С (0.1-0.2 г/прием), препараты Сuг/кг/сут). Парентер питание. Проф-ка: Первичная: при наличии в семье подобных больных – консультация генетика. Вторичная: предупреждение гемолитических кризов (питание, режим приема лек-в, проф-ка инфекц забол, санация очагов инф, проф прививки на фоне десенсибилиз терапии вне кризов). Диспансерное наблюдение: каждые 1-3 мес осмотр гематолога, врача, систематический контроль анализов (ОАК, Б/х), УЗИ ОБП, санация, проф-ка. Ч-з 6 мес после нормализации ан крови – сним с учета. Б 53 3. Современные подходы к ДД лихорадочных сосотояний. Лихорадка – клиническое проявление состояний ор-ма ч-ка с резким ↑ tº тела. Острота процесса определяется длительностью лихорадки, высотой ↑ tº и хар-ром t кривой. Классификация лихорадок 1.По длительности: Эфемерная? 2 часа-2 сут, острая до 15 сут, подострая до 45 сут, хроническая более 45 сут.; 2.По высоте: субфебрильная (37.1-38ºС), умеренная фебрильная (38.139), фебрильная (39.1-41), гиперпиретическая (более 41ºС); 3.По хар-ру tº кривой: --- потоянный тип – высокая лихорадка (фебрильная, субфебрильная), суточная разбежка не более 1 ºС ( сыпной тиф, крупозная пневмония, менингококцемия, реже-брюшной тиф), --ремитирующая – чрезмерно фебрильная лихорадка, суточная разбежка 2-2.5 ºС (бронхопневмоня, паратиф, лихорадка Ку, орнитоз), более благоприятная, чем постоянная лихорадка, --- интермитирующая – резкий ↑tº с ознобом → снижение tº до N - 2-3 дня нормальная tº и вновь ↑ tº тела (малярия), ---возвратная – несколько дней ремитирующая лихорадка → резкое ↓ tº до нормы с потерей сознания, до недели N tº и вновь подъём tº (возвратный тиф), --- волнообразная – умеренно фебрильная лихорадка с плавным ↓ tº тела (бруцелез), --- неправильная – смешение разных типов tº кривых, --- гектическая (истощающая) – суточная разбежка более 3ºС, сопровожд слабостью, коллапсом, тяжелейшее состояние ор-ма (терминальное состояние туберкулёза, тяжелые степени септикопиемии), --- извращенная – tº тела утром выше на 2-3ºС вечерней tº (туберкулёз, септические процессы в крайней стадии). Стадии лихорадки: 1 Подъём tº - st. Incrementi, чем быстрее ↑tº, тем тяжелее заболевание; 2.St fascigii – вершина, плато (при бр тифе 2 нед); 3. St decrementi - - снижение tº по типу: а) кризиса – в течение 3х часов – сопровожд коллапсом, б) лизиса – короткий (до 3х сут)-тиф, постепенный (до недели). Вид желтухи НБ ПБ Активность аминотрансф Ак-ть ЩФ Моча уробилиноген билирубин Окраска стула ↑↑ — N желч Гемолитич ↑↑↑ N/↑ N О.гепатоцел ↑ ↑↑↑ ↑↑↑ N/↑ + + Хр гепатоц ↑ ↑↑ N/↑ N + + N Механич ↑ ↑↑↑ N/↑ ↑↑↑ — + Ахоличный Физиолоич ↑↑↑ -/N N N -/+ — Окрашен N пигм N/слегка обесцвеч Дифференциальная диагностика инфекционных экзантем у детей. Заболевание Т появления сыпи Локализация сыпи Кол-во сыпи Закономерность высыпания Характеристика сыпи Корь υвысыпан ий, % 100% 3-5день По всему телу обильная Краснуха 100% С начала заболевания По всему телу; со сгущением на разгибательных поверхностях обильная 1день-лицо, 2день-туловище, 3конечности В течение нескольких часов по всему телу Скарлатина 100% 1-2 день Преимущественно на сгибательных поверхностях обильная В течение нескольких часов Иерсинеоз 35-75 2-5день туловище, конечности, на симметричных участках тела обильная одномоментно Пятнисто-папулёзная с неровными краями, на изменённой коже, исчезает в порядке появления Мелко-пятнисто-папулёзная, бледно-розовая, округлой формы, не склонна к слиянию, на неизменённой коже Точечная розеолёзная, красная или розовая, на гиперемированном фоне, бледный носогубной треугольник Точечные розеолы красного цвета на гиперемированном фоне или обычном фоне кожи, с-м «перчаток, капюшона, носков» Ветряная оспа 100% 1день 100% Первые часы По всему телу, на волосистой части головы Преимущественно на нижних конечностях, ягодицах обильная Менингококкемия Повторные волны подсыпаний на протяжении всего заболевания В течение нескольких часов, склонна к быстрому увеличению кол-ва э-тов Заболевание Обильная, реже необильная или отдельные элементы Т появления сыпи Локализация сыпи Кол-во сыпи Закономерность высыпания Характеристика сыпи Корь Частота высыпа ний, % 100% 3-5день По всему телу обильная 1день-лицо, 2день-туловище, 3-конечности Краснуха 100% С начала заболевания По всему телу; со сгущением на разгибательных поверхностях обильная В течение нескольких часов по всему телу Скарлатина 100% 1-2 день Преимущественно на сгибательных поверхностях обильная В течение нескольких часов Иерсинеоз 35-75 2-5день туловище, конечности, на симметричных участках тела обильная одномоментно Ветряная оспа 100% 1день По всему телу, на волосистой части головы обильная Менингококкемия 100% Первые часы Преимущественно на нижних конечностях, ягодицах Обильная, реже необильная или отдельные элементы Повторные волны подсыпаний на протяжении всего заболевания В течение нескольких часов, склонна к быстрому увеличению колва э-тов Пятнисто-папулёзная с неровными краями, на изменённой коже, исчезает в порядке появления Мелко-пятнистопапулёзная, бледнорозовая, округлой формы, не склонна к слиянию, на неизменённой коже Точечная розеолёзная, красная или розовая, на гиперемированном фоне, бледный носогубной треугольник Точечные розеолы красного цвета на гиперемированном фоне или обычном фоне кожи, с-м «перчаток, капюшона, носков» Розеолёзно-папулёзная розового цвета, затем пузыри 1-6 мм, ч/з 1-2 дня-корочки Розеола и папула, превращаются в геморрагии неправильной звездчатой формы Длительность сохранения сыпи Розеолёзно-папулёзная розового цвета, затем пузыри 1-6 мм, ч/з 1-2 дня-корочки Розеола и папула, превращаются в геморрагии неправильной звездчатой формы Вторичные изменения Отклонения от типичного течения 3 - 4 дня Бурая пигментация, отрубевидное шелушение Геморрагическое превращение 2 – 3 дня Бурая пигментация Нет 3 – 5 дней нет Милиарная геморрагическая сыпь Бурая пигментация, крупнопластинча тое шелушение на ладонях и подошвах Нет Петехии в естественных складках Некрозы с формированием рубцов нет От нескольких часов до 5 суток 6 – 8 дней 6 – 10 дней пустулы Длительность сохранения сыпи 3 - 4 дня В 2 – 3 дня Б о Б 3 – 5 дней н От нескольких часов до 5 суток Б к ш п Н 6 – 8 дней 6 – 10 дней Н р