Вопрос №1 Периоды развития временных и постоянных зубов. Сроки прорезывания зубов и формирования корней. В развитии временных зубов различают 5 периодов: стабилизации; Период внутричелюстного развития. В процессе внутричелюстного развития зуба различают три последовательных этапа: 1. Образование зубной пластинки и зубных почек (6-10-я неделя эмбрионального развития). 2. Образование зубных эпителиальных органов (10—16-я неделя эмбрионального развития). 3. Гистогенез тканей зуба (с 16-й недели эмбрионального развития до середины первого года жизни после рождения). Прорезывание зубов. Прорезывание временных зубов начинается на 5—6-м месяце жизни и заканчивается до 2—2,5 лет Признаками физиологического прорезывания зубов являются: своевременность, последовательность прорезывания определенных групп зубов и парность. Первыми прорезываются нижние центральные резцы, потом — их антагонисты, следующими — нижние боковые резцы, затем — верхние боковые резцы. К 10—12 мес жизни прорезываются все 8 молочных резцов. После небольшого перерыва (2—3 мес) появляются первые временные моляры, за ними — клыки (нижние и верхние), последними прорезываются вторые верхние моляры (табл. 1.2, 1.3). В ходе прорезывания зуб проделывает в челюсти значительный путь (рис. 1.11), во время которого происходят следующие процессы: — изменение тканей, окружающих зуб; — развитие корня зуба; — перестройка альвеолярной кости; — развитие и перестройка периодонта. Формирование корня и периодонта. Формирование корня зуба начинается незадолго до его прорезывания, т.е. уже в постнатальный период. Стадии формирования корня1)Стадия раструба (стадия роста корня в длину)2)Стадия несформированной верхушки3)Стадия незакрытой верхушки4)Стадия формированного корня и периодонта5)Стадия формирования периодонта Период стабилизации — это период функционально полноценного временного прикуса. Он характеризуется тем, что все ткани зуба и его корень полностью сформированы и находятся в стабильном состоянии. Этот период длится в среднем 2,5—3 года. Вместе с тем на процессы роста и формирования жевательного аппарата ребенка существенным образом влияют функциональные раздражители, поэтому в этот период целесообразно создавать жевательную нагрузку для обеспечения полноценного развития жевательных и мимических мышц, челюстных костей и тканей пародонта. Период резорбции. Различают 3 типа физиологической резорбции корней временных зубов (Т. Ф. Виноградова, 1967). Первый тип характеризуется равномерной резорбцией корней, которая начинается в области верхушек и распространяется в вертикальномнаправлении. Резорбция однокорневых зубов чаще всего происходит по первомутипу. При этом преобладает рассасывание оральной стенки корней резцови медиальной стенки клыков. Для второго типа характерна неравномерная резорбция, т. е. преобладание резорбции одного корня, чаще той его поверхности, котораяближе прилежит к зачатку постоянного зуба. Для верхних моляров это, главным образом, дистально-щечный корень, для нижних моляров — дистальный корень. При третьем типе преобладает резорбция в области фуркации корней, т. е. возможно сохранение морфологической целостности верхушечной части корней. В области фуркации корней за счет формирования перфорации может возникнуть сообщение с коронковой пульпой, что необходимо учитывать при выборе метода лечения пульпита временных моляров. Резорбция корней временных зубов с интактным периодонтом происходит при участии остеокластов, одонтокластов и фибробластов. На поздних этапах физиологической резорбции в ней принимают участиеклетки пульпы, которые осуществляют рассасывание дентина со стороныполости зуба РАЗВИТИЕ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ В процессе развития и формирования постоянных зубов выделяют четыре периода: 1-й — внутричелюстного развития; 2-й — прорезывания; 3-й — формирования и роста корней и периодонта; 4-й — стабилизации. Период внутричелюстного развития. Источником образования постоянных зубов является та же самая зубная пластинка, из которой развиваются зачатки временных зубов. Начиная с 5-го месяца эмбриогенеза, вдоль нижнего края зубной пластинки позади каждого зачатка временного зуба образуются эмалевые органы постоянных зубов. Эти зубы также называются замещающими, поскольку они замещают в челюсти соответствующие временные зубы. Во временном прикусе нет премоляров, поэтому молочные моляры в дальнейшем заменяются на постоянные премоляры. Зубная пластина продолжает расти в обеих челюстях кзади. По ее краю образуются эмалевые органы постоянных моляров. Они не имеют предшественников в виде молочных зубов, поэтому их еще называют дополнительными эмалевыми органами. 16 постоянных зубов закладываются в эмбриональный период. Зачаток второго постоянного моляра закладывается к середине первого года жизни, а третьего — на 4—5-м году жизни. Процессы обызвествления твердых тканей постоянных зубов начинаются преимущественно уже после рождения ребенка. Самым первым минерализуется 6-й зуб, или первый постоянный моляр. Таблица 1.4. Сроки внутричелюстного формирования постоянных зубов (Виноградова) Развитие постоянных зубов в целом происходит медленнее, чем временных. Например, период формирования временных резцов составляет 2 года, а постоянных — около 10 лет. Замена временных зубов на постоянные начинается в возрасте 5—6 лет, после прорезывания первых постоянных моляров, которые не имеют временных предшественников. Этот период, продолжающийся до 12 лет, получил название периода сменного прикуса. Замена временных зубов происходит в той же последовательности, что и их прорезывание (рис. 1.15). Период прорезывания постоянных зубов при правильном развитии ребенка совпадает с периодом выпадения временных зубов (табл. 1.5.) Период формирования и роста их корней и периодонта наступает после прорезывания постоянных зубов. Он длится около 3,5—5 лет, в зависимости от групповой принадлежности зуба. В процессе формирования корня как постоянного, так и временного зуба рентгенологически различают 5 стадий: 1-я— незавершенного роста корня в длину; 2-я— несформированной верхушки корня; 3-я— незакрытой верхушки корня; 4-я— несформированного периодонта; 5-я— сформированного корня и периодонта (рис. 1.16, 1.17,1.18,1.19). На стадии незавершенного роста корня зубы в разном возрасте имеют различную длину. На рентгенограмме эта стадия характеризуется наличием двух параллельно расположенных светлых полосок, которые начинаются от коронки зуба, постепенно суживаются и заканчиваются двумя остриями. Такое строение корня определяет и анатомию корневого канала, который в этот период постепенно расширяется в направлении формирующейся верхушки корня и на рентгенограмме имеет вид раструба или воронки. В области верхушки корня канал сливается с участком округлой формы, имеющим четкие контуры. Этот участок называется зоной роста и по внешнему виду напоминает гранулему. По мере формирования корня зона роста уменьшается и в стадии незакрытой верхушки исчезает, на ее месте некоторое время заметна расширенная периодонтальная щель. Как только корень достигает нормальной длины, начинается формирование его верхушки. Рентгенологическая картина стадии несформированной верхушки корня имеет следующий вид: стенки корня расположены параллельно, толщина их постепенно уменьшается, заканчиваясь остриями. Корневой канал более узкий в участке, прилежащем к полости зуба, и более широкий возле формирующегося верхушечного отверстия. Это придает ему воронкообразный вид. Периодонтальная щель имеет одинаковую толщину по всей длине корня. У верхушки корня она сливается с зоной роста. Верхушечное отверстие очень широкое. В стадии незакрытой верхушки корня стенки его имеют такое же строение, как и в стадии несформированной верхушки. Однако эти стенки утолщаются и в области верхушки корня не полностью сомкнуты. Поэтому на рентгенограмме четко определяется проекция верхушечного отверстия, которого в сформированном корне нет. Корневой канал широкий, но его диаметр у верхушки корня меньше, чем у шейки зуба. Периодонтальная щель становится видимой также и у верхушки корня, где она более широкая, чем в других отделах корня. Более широкой периодонтальная щель остается еще некоторое время после того, как верхушка корня зуба завершит свое развитие. Эта стадия формирования корня получила название стадии несформированного периодонта. В стадии сформированного корня и периодонта (стабилизации) периодонтальная щель имеет равномерную ширину на всем протяжении корня — от шейки зуба до его верхушки. Верхушечное отверстие на рентгенограмме не определяется. Изменения ширины периодонтальной щели в стадии стабилизации в виде ее уменьшения или увеличения свидетельствуют о наличии патологического процесса в периодонте. Вопрос№2Кариес эмали (К02.0) временных зубов у детей. Планирование лечения. соответствует 2 стадиям: 1)очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна) 2)поверхностного кариеса (образование кариозной полости в пределах эмали) Жалобы: обычно нет, т.к. визуально родителями не определяются, из-за обильного зубнго налета, а ребенок дискомфорта не ощущает. При профилактических осмотрах кариес эмали временных зубов обнаруживают после тщательного удаления зубного налета и высушивания поверхности. Объективно: Очаговая деминерализация в виде матовых (без блеска) участков эмали. Очаги не имеют тенденции к ограничению. Зондирование: эмаль шероховата, безболезненна. Легко прокалывается и соскребается острым инструментом. Окрашивание: окрашивается. На фоне матового пятна может определяться поверхностный дефект эмали, не пересекающий эмалево-дентинное соединение. Края дефекта легко скалываются, дно и стенки податливы при зондировании, безболезненны. Эмаль временных зубов очень тонкая, поэтому быстро развивается следующая стадия поражения кариесом - кариес дентина (средний кариес). Лечение кариеса эмали временных зубов Лечение начального кариеса. Мотивировать родителей и детей к выполнению назначений врача. Комплекс лечения включает следующие этапы. 1)Устранение основных этиопатогенетических факторов - оптимизация диеты, гигиенического состояния полости рта (обучение гигиене ПР и контролируемая чистка зубов), рекомендации по выбору зубных паст содержащих фториды. 2)Реминерализационная терапия дентин-герметизирующим ликвидом или фторсодержащие лаки («Bifluorid 12», «Voco»)- рекомендовано для детей 1-2 группы здоровья 3)Иссечение очагов поражения в последующим пломбированием СИЦ: «Цемион», «Кемфил», «Кетак-моляр», «Аргецем» Лечение поверхностного кариеса. Выбор метода лечения поверхностного кариеса во временных зубах зависит от поведения ребенка и согласия родителей. Возможно применение следующих методов: метод серебрения («Аргенат», «Сафорайд»)- не действенный!!! метод глубокого фторирования («Глуфторэд», «Эмаль-герметизирующий ликвид»); сошлифовывание острых краев эмали и пломбирование дефекта СИЦ, керметом: «Цемион», «Кемфил», «Кетак-моляр», «Аргецем»; препарирование и пломбирование различными материалами (СИЦ, компомер). Вопрос №3 Кариес эмали постоянных зубов у детей. Планирование лечения. Так же включает 2 стадии: очаговая деминерализация и поверхностный кариес. Имеет определенные особенности течения, связанные прежде всего со стадией формирования постоянного зуба и в значительной мере - с состоянием здоровья ребенка. По частоте поражения: 1-е место занимают первые и вторые постоянные моляры нижней челюсти, на 2-м месте - верхние резцы и т.д. У детей преобладают острые формы течения кариеса постоянных зубов, что обусловлено как незавершенной минерализацией твердых тканей постоянных зубов, которые только прорезались, так и недостаточной защитной функцией пульпы в период завершения их формирования. Чем меньше срок с момента прорезывания зуба до его поражения, тем острее и быстрее течение кариеса. В период сформированного корня чаще наблюдается промежуточный и хроническое течение кариеса. Это связано как со стабилизацией структуры эмали и дентина, так и с функциональной зрелостью пульпы способна сдерживать быстрое распространение кариозного процесса путем выработки заместительного и прозрачного дентина. Начальный кариес (caries incipiens, seu macula cariosa), клинически характеризуется изменением цвета на ограниченном участке эмали возникновением пятна. У детей пятно зачастую имеет белый матовый цвет, реже коричневый или черный. В начальной стадии диагностировать кариес чаще всего можно на открытых поверхностях зубов - вестибулярной и пришеечной. Поэтому если говорят о начальном кариес или кариес в стадии пятна, подразумевают кариес вестибулярной поверхности фронтальных зубов или пришеечной поверхности всех остальных зубов. Пятно белого цвета размером более 1 мм предлагают считать (Г.Н.Пахомов, 1974) за первую клиническую стадию кариеса. Увеличение размеров пятна сопровождается и степенью деструктивных патоморфологических изменений. При белых пятнах размером более 3 мм патологический процесс полностью охватывает слой эмали, вызывая изменения в емалеводентинному сообщении и даже в дентине. Острый начальный кариес у детей обычно не вызывает жалоб. Его обнаруживает врач при осмотре зубов. Участок поражения чаще покрыта зубным налетом, после удаления которого обнаруживают участок эмали белого цвета, потеряла естественный блеск. Поверхность эмали гладкая, иногда немного шероховатая, но безболезненная и достаточно жесткая. В постоянных зубах мелоподобные пятна проявляются в пришеечной области резцов, первых постоянных моляров, а у детей 12-15 лет - в области шеек клыков, премоляров, реже моляров. Диагностику острого начального кариеса проводят прежде визуально. Для этого поверхность эмали очищают от зубного налета и тщательно высушивают струей воздуха. Пораженная поверхность эмали приобретает матовый оттенок. Для дифференциальной диагностики с некариозными поражениями твердых тканей (гипоплазия эмали, флюороз) чаще всего используют метод прижизненное окраску с помощью 2% водного раствора метиленового синего. Как краситель может использоваться также 0,1% водный раствор метиленового красного. Методы основанные на эффекте люминесценции твердых тканей зуба: здоровые ткани люминесцируют светло-зеленым светом. Кариес способствует угасанию люминесценции твердых тканей. Оно тем больше, чем глубже патологические изменения в структуре эмали. В период сформированного корня постоянного зуба борозды чаще пигментированные. Пигментированный борозду, в которой зонд задерживается из-за шероховатости и не углубляется, следует считать начальный кариес. В бороздах довольно часто наблюдается стабилизация кариеса, не требует пломбирования. Лечение кариеса эмали Лечение предусматривает в первую очередь устранение кариесогенной ситуации. Важной задачей на первом этапе лечения является мотивация ребенка и его родителей к выполнению полного курса лечения, особенно в отношении домашнего применения комплекса индивидуальной гигиены, соблюдения рекомендаций по питанию, тщательного следования назначениям врача по применению экзогенных и эндогенных препаратов. Назначают комплекс индивидуальной гигиены, включающий применение зубной щетки с мягкой щетиной, противокариозной зубной пасты, ополаскивателя, флосса и зубочисток, пропитанных фторидом, жевательных резинок, содержащих ксилит, кальций и/или фторид. Обучение детей и родителей правильной чистке зубов, применению флосса и зубочисток важно проводить до получения результатов, а контроль гигиены - при каждом посещении(контролируемая чистка) Ремннерализация глубокое фторирование эмали («глуфторэд», «эмальгерметизирующий ликвид»)- Для Ольги Александровны, биодоступный фосфат кальция из комплекса СРР-АСР («GC Tooth Mousse»), кальциево-фосфатный гель, фторидные лаки («Белак», «Радуга», «Флюорпротектор» и др.), гели («Гель F», «Elmex», «Флюокаль», «APF»), растворы («Флюокаль»). том числе сочетающие фторид и кальций («GC MI PastePlus», «Бифлюорид» и др Повторные курсы терапии назначают пациентам через 1-3-6 мес. Вопрос №4.Кариес дентина временных зубов у детей. Особенности лечения и выбора пломбировочных материалов. Жалобы: При развитии кариеса дентина у детей могут появляться кратковременные боли при приеме холодных или сладких продуктов, однако жалоб м. не быть, а родители жалуются на эст.дефект. Во временных зубах преобладает средний кариес. У детей первых лет жизни кариозный дентин имеет светлый цвет и трудноотличим от здорового дентина, так как слабоминерализованный дентин временных зубов быстро инфицируется, не успевая пропитываться пищевыми пигментами. Патологически измененный дентин приобретает светло-желтый или светло-серый цвет, реже - желто-коричневый, темно-коричневый или зеленоватый оттенок. Кариозные поражения имеют тенденцию к неограниченному плоскостному и циркулярному распространению. Эмаль по краям кариозного поражения матового цвета, хрупкая, легко скалывается. Измененный дентин без усилий снимается пластами, как резиноподобная ткань. После удаления измененного дентина осторожное зондирование выявляет податливость дна и стенок кариозной полости, болезненность в области эмалево-дентинного соединения, иногда в области дна кариозной полости. В раннем детском возрасте (до трех лет), как правило, не выявляют глубокий кариес временных зубов, что обусловлено небольшой (1-2 мм) толщиной дентина между эмалью и полостью зуба. Пульпа временных зубов занимает большой объем, рога пульпы высокие, вдающиеся в дентин, сама пульпа незрелая, в связи с этим не происходит отложение вторичного дентина и склерозирование дна кариозной полости. При неглубокой кариозной полости может бессимптомно развиваться воспалительный процесс в пульпе, происходить некротизация пульпы и развитие периодонтита. Имеющиеся кариозные поражения ограничиваются, отмечают пигментацию и уплотнение пораженных тканей (эмали и дентина), реминерализацию и появление блеска участков деминерализованной эмали. Такое состояние диагностируют как приостановившийся кариес Особенности лечения кариеса дентина временных зубов у детей Общее и местное обезболивание (инфильтрациоиная, проводниковая анестезия) при лечении кариеса временных зубов у детей проводится по показамиям. Небольшие кариозные полости даже при применении бормашины могут быть вылечены без обезболивания. Изоляцию рабочего поля с помощью коффердама (рабердам, минидам) проводят при обширном разрушении коронок зубов, лечении нескольких зубов в одно посещение с предварительным обезболиванием. Применение красителей (колор-теста, кариес-детектора), окрашивающих инфицированный дентин в ярко-красный цвет, визуализирует результаты препарирования и позволяет более качественно провести удаление кариозного дентина. Применение красителей показано при любом методе препарирования кариозной полости. Особенности медикаментозной обработки при лечении кариеса зубов у детей заключаются в применении низких концентраций теплых водных растворов нераздражающих антисептиков, без резкого запаха (1% раствор перекиси водорода. 0,06% раствор биглюконатахлоргексндина). Для промывания кариозной полости перед пломбированием используют дистиллированную воду. После любого способа препарирования перед пломбированием кариозных полостей целесообразны обработка дна кариозной полости методом глубокого фторирования или озонирования, наложение прокладки, содержащей кальций, для повышения эффективности лечения. Пломбировочные материалы по степени предпочтения при лечении кариеса дентина временных зубов у детей можно распределить так: СИЦ и керметы, амальгама, компомеры, композиты, ормокеры. Вопрос№5. Неинвазивные методы лечения кариеса временных и постоянных зубов. Показания, состав. (ICON, серебрение, глубокое фторирование, использование гелей, муссов) Алгоритм лечения кариеса молочных зубов и постоянных зубов с несформированными верхушками. В стадии пятна реминерализующая терапия Первый вариант 1. Очистка поверхности зуба от налета; 2. Изоляция от влаги; 3. Обработка поверхности зуба 0,5— 1 % раствором перекиси водорода; 4. Высушивание; 5. Аппликация реминерализирующими препаратами в течение 15—20 минут (10% р-р глюконата кальция, 3% р-р "Ремодента"); или Бифлюорид 12 Voco – 20 сек , АPF гели Sultan- 1-4 минуты, Фторирующие пены Sherbet-F 1-4 мин 6. Высушивание поверхности зуба в течение 3—5 минут; 7. Нанесение фторсодержащих препаратов (2% р-р фторида натрия, Sol. Fluocali, Fluocal-gel); 8. Высушивание поверхности зуба в течение 3—5 мин. Курс реминерализующей терапии состоит из 10—15 процедур и осуществляется в течение 3—4 недель. Далее проводится диспансерное наблюдение. Второй вариант (используется Эмаль-герметизирующий ликвид или аналог Глуфторед) Глубокое фторирование эмали "по Кнаппвосту". 1. Механическая обработка поверхности вращающейся щеточкой. 2. Высушивание поверхности струёй воздуха; 3. Поквадрантная обработка поверхности с помощью тампона и жидкости № 1 "Эмальгерметизирующего ликвида" (HUMANCHEMIE) и течение 5—10 секунд (всего 30 секунд); 4. Взбалтывание жидкости №2 "Эмаль-герметизирующего (HUMANCHEMIE) в течение 5—7 секунд; 5 Поквадрантная обработка поверхности с помощью тампона и жидкости №2 "Эмальгерметизирующего ликвида" (HUMANCHEMIE) в течение 5—10 секунд (всего 30 секунд); 6. Прополаскивание полости рта. (Неэффективный)Серебрение проводят с помощью 30% раствора нитрата серебра и восстановителя (4% раствора гидрохинона. 5% раствора аскорбиновой кислоты или 40% раствора глюкозы) или готового препарата «Аргенат двухкомпонентный». Icon (по сути устраняет только эстетический дефект-ОльгаАлекс спрашивает)— это инновационный продукт для микроинвазивного лечения кариозных поражений. Показан при кариесе в стадии мелого пятна на вестибулярных и апроксимальныхповерхноостях. СОСТАВ Etch: соляная кислота, пирогенная кремниевая кислота, поверхностно-активные субстанции Dry: 99% этанола Infiltrant: смоляная матрица на основе мета-крилата, инициирующие вещества, добавки Лечение с помощью Icon Перед лечением очистить обрабатываемый зуб и соседние зубы. Наложить коффердам. Навинтить насадку для вестиб. Или апроксим. поверхностей на шприц Etch. Осторожно! Ненадлежащее использование Etch может стать причиной болезненных ощущений у пациента. Повернув поршень, осторожно нанести Icon-Etch с небольшим излишком на место поражения и оставить воздействовать на 2 минуты. Большие излишки материала при необходимости удалить ватным тампоном. — Шприц управляется одной рукой. 6. стеклоиономерные цементы. Классификация. Использование в детской стоматологии. По химическому составу и способу затвердевания СИЦ разделяются на следующие: 1. Традиционные(химические). 2. Полимерно-модифицированные (ПМ) гибридные: − светозатвердевающие; − самозатвердевающие. По назначению СИЦ делятся на3 типа: − 1-й — фиксирующие(лютинговые) — для временных пломб и цементирования несъемных ортопедических конструкций. − 2-й — реставрационные: а) эстетические; б) пакуемые; в) упрочненные(керметы). − 3-й — быстрозатвердевающиепрокладочные материалы и фиссурные герметики. Основные особенности фиксирующих СИЦ: – низкое соотношение порошка и жидкости(1:1); – продолжительное рабочее время; – минимальная толщина пленки материала(до14 мкм); – снижение при затвердевании рН к нейтральному. К этому типу относятся: «Ketac-Cem» (3M ESPE), «Fuji I» (GC), «Meron» (VOCO), «Ionoscell» (Septodont), «Ionofix» (VOCO). Реставрационные эстетические СИЦ характеризуются: – более высоким соотношением порошка и жидкости(3:1); – удовлетворительной прочностью, эстетикой(светостойкостью);– низкой растворимостью. К таким материалам химического затвердевания относятся: «FujiII» (GC), «Ionofil» (VOCO), «Glassionomer» По механизму отверждения: 1. «Классические» двухкомпонентные СИЦ химического отверждения (система «порошок/жидкость). 2.Двухкомпонентныеаква-цементы химического отверждения (система «порошок/вода») 3. Гибридные СИЦ двойного отверждения 4. Гибридные СИЦ тройного отверждения Наличие у СИЦ химической адгезии к твердым тканям зуба позволяет использовать более консервативные подходы к препарированию кариозных полостей. Биологическая совместимость с тканями зуба связана со свойствами входящей в состав СИЦ полиакриловой кислоты, в частности с невозможностью ее проникновения в дентинные канальцы из-за высокого молекулярного веса, размера и формы цепи, слабой кислотности, полного связывания с кальцием твердых тканей зуба с образованием нерастворимой соли. Показания к применению традиционных СИЦ 1. При лечении кариеса временных зубов: • реставрация кариозных полостей классов I, II, III, V; • лечение кариеса зубов с применением ART-методики; • туннельная техника лечения кариеса; • методика профилактической стеклоиономерной реставрации; • методика отсроченного пломбирования при остром течении кариеса; • материал выбора при множественном кариесе, поражении твердых тканей ниже уровня десны; • невозможность технически выполнить реставрацию композитом; • герметизация фиссур и ямок. В связи с высокой вероятностью быстрого выпадения материала при герметизации СИЦ рекомендуется использовать термин «переходная» (transitional) герметизация; • применение в качестве подкладочного материала под композиты и амальгаму. 2. При лечении кариеса постоянных зубов: • реставрация кариозных полостей классов III, V; • туннельная техника лечения кариеса; • пломбирование небольших кариозных полостей при технической возможности препарирования без разрушения краевого гребня; • методика терапевтической герметизации: лечение кариеса эмали полостей класса I без иссечения эмали; • методика профилактической стеклоиономерной реставрации; • герметизация фиссур и ямок (переходная герметизация); • временное пломбирование на первом этапе выполнения методики непрямой пульпотерапии; 7. Особенности лечения кариеса у детей до 3 лет. Особенности лечения пациентов до 3-х лет У детей раннего возраста ввиду особенностей психоэмоционального развития кариозные полости могут быть препарированы без местной анестезии, использования коффердама при удержании ребенка на руках у взрослого. Препарирование осуществляется бором в низкоскоростном наконечнике в пределах имеющегося кариозного разрушения. Окончательное препарирование и реставрация выполняются по достижении ребенком коммуникабельного возраста. Серебрение Серебрение зубов может быть эффективным: 1) когда кариес находится в стадии белого или темного пятна, т.е. когда целостность эмали еще не нарушена, 2) если кариес находится в предел ах толщины эмалевого слоя. Но даже в этом случае обработка пораженных зубов должна проводится не единожды, а 3-6 раз в год (вплоть до смены временного зуба на постоянный, либо до того момента, когда ребенок позволит этот зуб нормально пролечить). Следует иметь в виду и следующее: при наличии белых пятен на эмали проводить серебрение хотя и можно, но все же не нужно, т.к. эту стадию кариеса лучше всего лечить реминерализирующей терапией + хорошей гигиеной. Реминерализующая терапия – Цель реминерализующей терапии – насытить ослабленные участки эмали минералами (прежде всего кальцием). Реминерализирующими гелями можно обрабатывать зубы как на приеме у стоматолога, так и в домашних условиях, но нужно учитывать, что главное условие эффективности терапии – это чистые зубы. Если гигиена остается на прежнем уровне, а на зубах присутствует мягкий бактериальный зубной налет и/или твердый зубной камень – эффективность такой терапии стремится к нулю. Показания к применению курса реминерализующей терапии: → кариес в виде белых меловидных пятен на поверхности эмали, → предупреждение появления новых очагов кариеса. Реминерализующая терапия проводится курсом вплоть до момента исчезновения меловидных пятен, и поэтому длительность курса четко не определена. Примером реминерализирующего геля для домашнего применения может служить гель ROCS (производство Россия) – Гель содержит активные компоненты: → глицерофосфат кальция, → ксилитол (нормализует кислотность в полости рта). Параллельно с использованием такого геля важно применять детскую зубную пасту с содержанием фтора (либо фторидом натрия, либо еще лучше – аминофторидом)(безопасные дозировки фтора для детей 1-3 лет – от 250 до 500 ppm). Важно: делать реминерализующую терапию при кариозных очагах, выходящих за пределы слоя зубной эмали (т.е. проникающих в дентин) – бессмысленно. Она будет полезна только при кариесе в стадии белого пятна, и для профилактики появления кариеса на других, пока еще здоровых зубах. Глубокое фторирование зубов – Цель глубокого фторирования – насытить ослабленные участки эмали фтором, чтобы уменьшить вымывание кальция из зубной эмали, а также увеличить твердость зубной эмали. Отмечается, что глубокое фторирование эффективно не только при белых меловидных пятнах, но также и при поверхностном кариесе. Проникая глубоко в эмаль, фтор убивает кариесогенные микроорганизмы и укрепляет ткани зуба. Эффективность фторирования зависит во многом от дозировки фторида в препарате. Статистика показывает, что при высоких концентрациях фторида уплотнение размягченной кариесом эмали происходит у 84% пациентов. Показания к применению глубокого фторирования: → кариес в виде белых меловидных пятен на поверхности эмали, → поверхностный кариес в пределах толщины эмали, → предупреждение появления новых очагов кариеса. Озонотерапия Он абсолютно нетравматичный и полностью безболезненный, не требует анестезии, не портит внешний вид зубов. При озонировании на зуб через силиконовую чашечку подается озон, который за несколько секунд делает зуб практически стерильным, уничтожив бактерии, вызывающие кариес. Процедура завершается обработкой эмали реминерализующим составом. 8. Методика ART. показания к проведению у детей. Выбор материалов. ART-технология («atraumatic restorative treatment» - щадящее восстановительное лечение зубов), заключается в препарировании кариозной полости ручными инструментами с последующим ее заполнением стеклоиономерным цементом («Ionofil Molar» (VOCO)). Ручное препарирование полостей осуществляют при помощи режущих инструментов (эмалевый нож, долото, экскаватор, резец). Анестезия, коффердам не предусмотрены. В основе ART лежит концепция минимальной интервенции, при которой обеспечивается: – сокращение объема вмешательства, ограничение его только разрушенными тканями, доступными иссечению ручными инструментами за счет дифференцированного подхода к внешнему (деструктированные эмаль и дентин, содержащие основную массу микрофлоры кариесогенной) и внутреннему слоям (аффектный, формально кариозный дентин, содержит незначительное количество микроорганизмов, сохранена целостность коллагеновой структуры, может быть подвергнут антисептическому воздействию и реминерализации) дентина кариозной полости; – изоляция кариозного очага от полости рта СИЦ, образующим прочные химические связи с минералами зуба, что дает хорошую ретенцию пломбы без дополнительных площадок, ретенционных подрезок и т.п.; – реминерализация прилежащих к реставрации аффектных слоев эмали и дентина за счет использования СИЦ. Показания к применению Art: Общие: детский, пожилой и старческий возраст; пациенты, которым не показано машинное препарирование (с тяжело протекающими заболеваними сердечно-сосудистой системы, в постинфарктном состоянии, с болезнями нервной системы с повышенной возбудимостью); лежачие больные, инвалиды; беременные, пациенты с повышенной индивидуальной чувствительностью к анестетикам или имеющие противопоказания к их применению; препарирование в полевых условиях (военные условия, сельхозработы и пр.); непреодолимый страх, категорический отказ от машинного препарирования в любом возрасте. Местные (клинические) показания: молочные зубы; размягченные кариозные ткани; в ряде случаев труднодоступные кариозные полости (например, зубы, покрытые искусственной коронкой); кариозный процесс слабоминерализованного зуба; временное отсроченное пломбирование; сочетанное применение с классическим препарированием (машинным). Показания в зависимости от локализации: I класс по Блэку – наличие широкого входного отверстия в кариозную полость и размягченного дентина; II класс по Блэку – локализация кариозной полости ниже экватора зуба; III класс по Блэку – локализация кариозной полости на проксимальных полостях без повреждения вестибулярной и нёбной стенок; IV класс по Блэку – ограниченное применение (в сочетании с машинным препарированием); V класс по Блэку – пришеечные полости с выходом на дентин; кариозные полости корня, в том числе зубов, находящихся под искусственной коронкой при рецессии десны. Атравматический метод не показан в постоянных высокоминерализованных зубах! 9. Кальций-содержащие материалы для показания к использованию, выбор материалов. лечения пульпитов: По мнению Т.Ф.Виноградовой (1987), показаниями для проведения биологического метода являются: - острый частичный серозный пульпит (встречается крайне редко) (острый пульпит, МКБ-С, 1995); 3 - хронический фиброзный пульпит у детей, относящихся к I и II группам здоровья (здоровые и практически здоровые дети и дети, имеющие компенсированное течение кариеса зубов) (хронический язвенный пульпит, хронический пульпит, МКБ-С, 1995); - случайное вскрытие полости зуба во время лечения кариеса. Дополнительное условие: пациент должен быть контактным. Для сохранения жизнеспособности всей пульпы проводят непрямое ее покрытие лекарственными препаратами, если полость зуба не вскрыта, или прямое, когда на обнаженную пульпу накладывают лечебную пасту, стимулирующую выработку «дентинного мостика». Необходимо соблюдать асептику на всех этапах работы. При выборе лекарственных препаратов для антисептической обработки кариозных полостей следует учитывать эффективность их антибактериального действия, способность стимулировать регенеративные свойства пульпы, важно отсутствие аллергического компонента и микробной резистенции. Минерал Триоксид Агрегат (МТА) – Pro Root МТА (“Dentsply”). МТА, наряду с другими показаниями (пульпотомия, апексификация, перфорация полости зуба и стенки корня, ретроградное пломбирование при резекции верхушки корня), может быть использован при прямом покрытии пульпы. Материал состоит из смеси соединений кальция – трикальций 6 фосфат, кальцийсодержащие соединения железа и алюминия, гидратированный сульфат кальция или гипс, оксид висмута (для рентгеноконтрастности). При соединении с водой затвердевает и производит гидроксид кальция. Время отверждения материала – 4 часа после замешивания, рН в момент замешивания 10,2, через 3 часа – 12,5. Достоинства: высокая степень биологической совместимости, высокая устойчивость к влаге, активирует синтетическую активность клеток, продуцирующих минеральные тканевые структуры, на поверхности МТА может происходить дентино- и цементогенез, обладает более выраженными герметизирующими свойствами. Прекрасные результаты получены при лечении травматических пульпитов зубов биологическим методом с сохранением корневой пульпы, с использованием стерильной гидроокиси кальция. Высокий антибактериальный эффект "CALASEPT" дает возможность проводить лечение по принципу "шаг за шагом" и при глубоком кариесе, когда высока вероятность так называемого витального вскрытия дентинового слоя, и внедрения микробных компонентов по многочисленным дентинным канальцам в поверхностные слои коронковой пульпы зуба. 10. Выбор реставрационного материала при лечении дефектов твердых тканей временных и постоянных зубов кариозного происхождения. Выбор пломбировочного материала зависит от ряда факторов: возраста пациента, уровня сотрудничества, активности кариозного процесса, групповой принадлежности зуба, уровня гигиены полости рта. Стеклоиономерные цементы. Традиционные СИЦ (Iono-Gem, Ketac Fil, Fuji-II и др.) из-за высокой стираемости и хрупкости не рекомендуют для широкого использования при лечении молочных моляров, если до смены зуба осталось более 2 лет 20 (по данным научных исследований, они не выдерживают более 48 месяцев). Их желательно применять для реставрации небольших кариозных полостей на одной поверхности. Поэтому традиционные СИЦ чаще используют при пломбировании полостей классов III, V, реже I и II, а также в качестве временного пломбировочного материала при декомпенсированной форме кариеса, остром его течении с целью укрепления стенок кариозной полости и с последующей заменой СИЦ на другой материал (методика отсроченного пломбирования). Упроченные СИЦ (Ketac Molar Easymix, Fuji-IX GP, Ionofil Molar и др.) могут использоваться при пломбировании полостей всех классов, лечении кариеса у детей до 4 лет, а также при ART- технике. Это обусловлено такими свойствами СИЦ, как химическая адгезия к тканям зуба, эмиссия фтора, устойчивость к влажной среде. СИЦ, модифицированные пластмассой (Vitremer, Fuji-II LC, Цемилайт), лучше выдерживают механическую нагрузку, сохраняя при этом адгезивные и профилактические свойства, поэтому рекомендуются к более широкому использованию для пломбирования полостей всех классов временных зубов. Амальгама. Показана для реставрации полостей на одной поверхности (классы I, III, V) или небольших полостей на двух поверхностях (класс II) при условии, что полость не простирается за пределы проксимальных линейных углов. Компомеры, композиты. Могут быть рекомендованы для пломбирования полостей всех классов, однако имеют чувствительную технику постановки пломбы и требуют адекватного поведения ребенка. Компомеры (Dyract AP, Magic Fil, Twinky Star цветные) в виду своих профилактических свойств более предпочтительны. По данным радио- графии установлено, что при пломбировании полости II класса во временных зубах компомеры обеспечивают лучшую краевую адаптацию пломбы в при- десневой области по сравнению с амальгамами (результаты 24-месячного наблюдения), в то же время ретенция и цветостойкость их аналогична ком- позиционным материалам. Поэтому сегодня компомеры рассматриваются как альтернатива амальгамам при лечении временных моляров. Композиционные материалы на основе Bis-GMA, по данным стоматологической литературы, во временных зубах можно применять для пломбирования окклюзионного кариеса (класс I), полостей классов II (при условии, что полость не простирается за пределы проксимальных линейных углов), III, IV, V. Не рекомендуется использовать композиты во временном прикусе: – если невозможна тщательная изоляция от слюны; – при обширных реставрациях временных моляров (большие поражения, захватывающие более 2 поверхностей); – у детей с высоким риском кариеса (множественный кариес, наличие очаговой деминерализации эмали, плохая гигиена полости рта, если пациент не поддерживает гигиену после обучения и мотивации). При принятии решения об использовании современных адгезивных материалов (композиты, компомеры) для лечения временных зубов нельзя забывать о специфике их анатомофизиологического, гистологического строения и степени минерализации. Чем младше пациент, тем больше опасность повреждения пульпы. Учитывая это, особенно важным при лечении является наложение изолирующих и лечебных прокладок. В качестве изолирующей прокладки могут использоваться СИЦ, цинк-фосфатный цемент, для амальгамы — специальные амальгамбонды. 11. Системная гипоплазия зубов у детей. Этиология, патогенез, классификация. Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания: 1) центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях; 2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками); 3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей; 4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен; 5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ; 6) гиповитаминозы С, Д, Е; 7) заболевания органов пищеварения; 8) аллергические заболевания; 9) алиментарные дистрофии. Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера. Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия: 1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного; 2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных; 3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.). 4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы. 12. Системная гипоплазия зубов у детей. Планирование лечения. Подходы к лечению дефектов развития эмали: • консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба; • микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами; • оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей. Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба (зуб Турнера), следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей. При значительной деформации коронки зуба показано изготовление ортодонтической коронки. При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению. 13. Местная гипоплазия зубов. Этиология, клиника, лечение. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. Повреждение тканей развивающегося постоянного зуба чаще всего происходит при вколоченном вывихе соответствующего временного зуба. Хронический воспалительный процесс в области верхушки корня временного зуба (хронический гранулирующий остит, периостит, остеомиелит) также приводит к нарушению развития эмали в зубном зачатке. При данной патологии постоянные зубы прорезываются в положенный срок. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чеговблизи режущего края или бугра отмечают пятно белого, светло-желтого цвета или дефект эмали в виде чашеобразного углубления с гладкими стенками. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать(зуб Турнера). Наблюдается чаще всего в малых коренных зубах верхней и нижней челюстей, реже в постоянных резцах. На временных зубах местную гипоплазию не наблюдают. Подходы к лечению дефектов развития эмали: • консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба; • микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами; • оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей. Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба (зуб Турнера), следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей. При значительной деформации коронки зуба показано изготовление ортодонтической коронки. При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению. 14. Флюороз зубов у детей. Планирование лечения. Флюороз зубов - заболевание, развивающееся в результате поступления в организм повышенного количества фтора. Ранний признак флюороза — поражение зубов. ЛЕЧЕНИЕ Главная цель лечения флюороза - нормализация эстетики зубов. Лечение флюороза зубов включает несколько этапов: предоставляют полную информацию о вариантах и стоимости, эффективной преимуществах и недостатках каждого вида лечения, возможных осложнениях и путях их устранения, особенностях диспансеризации. - наглядное и убедительное доказательство качества и эффективности выполненного лечения, позволяет избежать конфликтов в случаях завышенных ожиданий пациента и длительного лечения (отбеливания). за зубами. Низкий уровень гигиены полости рта - предпосылка для низкой эффективности местной реминерализации, важной составляющей лечения любой формы флюороза зубов. По показаниям осуществляют профессиональную гигиену полости рта. боких кариозных полостях, больших пломбах, зубах после эндодонтичеокого лечения и др. Лечение флюороза зубов осуществляют с учетом тяжести клинических прошений.общего состояния организма, возраста и пожеланий пациента. Как правило, лечение комплексное и предусматривает последовательное сочетание медикаментозных и немедикаментозных технологий. К первым относят эндогенное и экзогенное применение реминерализующих препаратов, ко вторым - варианты вмешательства на зубах. Лечение флюороза зубов осуществляют с учетом тяжести клинических прошений.общего состояния организма, возраста и пожеланий пациента. Как правило, лечение комплексное и предусматривает последовательное сочетание медикаментозных и немедикаментозных технологий. К первым относят эндогенное и экзогенное применение реминерализующих препаратов, ко вторым - варианты вмешательства на зубах. Медикаментозное лечение Клинические проявления флюороза определяют выбор метода лечения. При пятнистой форме патологии во многих случаях получают удовлетворительные результаты от применения местного и общего реминерализующего лечения. При деструктивной форме флюороза (ямках, бороздках, эрозиях) вначале проводят курс общей и местной реминерализации, затем пломбирование (реставрацию). Сочетание эндогенных и экзогенных схем способствует эффективнойреминерализации тканей зуба. Общее реминерализующеелечениепредполагает прием фосфорно-кальциевых препаратов и витаминно-минеральных комплексов. Необходимо подчеркнуть, что назначение кальцийсодержащих препаратов внутрь осуществляют только после согласования с педиатром. Экзогенная реминерализующая терапия. Специфических реминерализующих препаратов для лечения флюороза зубов не существует. Местные ремпрепараты в виде растворов, гелей, паст выступают в качестве самостоятельной лечебной программы (вместе с общей терапией) или предварительного месячного курса перед абразией, реставрацией и др. Немедикаментозное лечение Отбеливание. Микроабразия, макроабразия, мегаабразия. Изготовление виниров. Покрытие пораженных зубов искусственными коронками. Комбинация методов. 15. Флюороз зубов у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника ЭТИОЛОГИЯ Причиной возникновения флюороза считают чрезмерное длительное поступление в организм ребенка соединений фтора, совпадающее с периодом минерализации зубов. Кроме концентрации фтора, к наиболее важным факторам относят чувствительность или толерантность организма ребенка к фтору, индивидуальные особенности его метаболизма, питание, санитарно-бытовые, социальные и климатические условия проживания. Различают эндемический, производственный (промышленный) и ятрогенный флюороз. Эндемический флюороз связан с высоким содержанием фтора в окружающей природной среде. Питьевая вода - это наиболее значимый источник поступления фтора в организм человека. В поверхностной пресной воде концентрация фтора редко превышает 0,5 мг/л. в воде глубоких водоносных слоев может достигать очень высоких уровней (30 мг/л и более). Промышленным флюороз развивается у работников криолитовых и алюминиевых производств, а также у жителей прилежащих к ним территорий. Ятрогенный флюороз обусловлен дополнительным поступлением фтора в организм ребенка. ПАТОГЕНЕЗ До конца не изучен. Предполагают, что в его основе лежит угнетение гидролиза белков матрицы эмали (амелогенина, амелобластина и энамелина) под воздействием энамелизина. приводящее к их задержке в ней и механическому нарушению роста кристаллов и нарушению формирования эмали (Леонтьев В.К. и др.. 2006). Возможный патогенез флюороза зубов включает три составляющие. - Цитотоксическое влияние на амелобласты, количество и качество синтезируемых белков эмали. - Прямое влияние на рост кристаллов. - Цитотоксическое воздействие на ферментативную систему и эмалевый орган. - Прямое влияние на рост кристаллов. Согласно классификации B.К. Патрикеева,различают пять степеней тяжести флюороза зубов. — слабозаметные меловидные полоски, локализующиеся в области перикимат эмали. Чаще поражается вестибулярная поверхность коронок центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже - нижней. - сопровождается появлением меловидных, реже светло-желтых пятен на различных участках коронок всех групп зубов. Эмаль в облает» пятен гладкая, блестящая. -крапчатая - отличается многообразием клинических проявлений. Меловидные и пигментированные (светло-коричневые, темно-коричневые) пятна занимают значительную часть коронок всех зубов. Эмаль может быть гладкой и блестящей, но чаще матовая. Появляются небольшие округлые дефекты эмали — крапинки коричневого цвета. - характеризуется темно-коричневыми пятнами, обширными и глубокими дефектами эмали: эрозиями полигональной формы, выраженной сгораемостью эмали вплоть до дентина. - сопровождается изменением цвета и формы зубов за счет обширных и глубоких эрозий, интенсивной стираемости эмали и дентина, сколов эмали, переломов коронок зубов. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Флюороз временных зубов в большинстве случаев характеризуется небольшими белыми пятнами на вестибулярной поверхности. Эмаль, как правило, гладкая н блестящая. В очагах эндемии распространенность легких форм флюороза временных зубов достигает 50% и более. На постоянных зубах флюороз диагностируют чаще. Возраст начала проживания и длительность пребывания ребенка в районе эндемии флюороза влияют на частоту поражений отдельных групп зубов. До настоящего времени нет единого мнения о частоте поражений зубов, но в первую очередь в процесс вовлекаются первые постоянные моляры и центральные резцы верхней челюсти, что обусловлено сроками их минерализации. Клинические проявления флюороза разнообразны и зависят от степени тяжести заболевания. - При легких поражениях диагностируют небольших размеров единичные меловидные пятна на вестибулярной поверхности зубов- Умеренные и тяжелые формы флюороза характеризуются появлением пигментированных.нередко сливающихся пятен различных размеров и формы. Цвет пятен варьирует от светло-желтого до темно-коричневого. 16. Пульпиты временных классификация, клиника. зубов. Этиология, патогенез, Пульпит — воспаление пульпы зуба, возникающее вследствие воздействия на ткань пульпы микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и токсинов, а также продуктов распада органического вещества дентина. ЭТИОЛОГИЯ Пульпит возникает вследствие микробной инвазии либо травматического повреждения пульпы. В большинстве случаев воспаление развивается вследствие проникновения микроорганизмов или их токсинов в пульпу. Пути проникновения микроорганизмов различны: (трещинах эмали, отколе части коронки, переломе корня): Воспаление пульпы может возникнуть и в результате травмы зуба: елей (лекарственные средства); ПАТОГЕНЕЗ Степень патологических изменений в пульпе зуба определяется характером повреждающего фактора и уровнем резистентности пульпы. Степень воспаления обусловливается уровнем гормонов, реактивности организма, влиянием нервной системы. Большое значение имеет нейроэндокринная регуляция воспалительного процесса (Чернуха A.M. и др.. 1975; Иванов B.C.. Винниченко Ю.А.. Иванова Е.В.. 2003). Начальным моментом служит альтерация. Повреждаются субклеточные структуры, снижается уровень окислительно-восстановительных процессов в митохондриях. На первый план выступают изменения в сосудах и клетках (Паникаровский В.В. и др., 1989). Повышается капиллярное давление, возникают отек и гиперемия пульпы вследствие замедления кровотока. Нарастает гипоксия, возникает стаз форменных элементов крови, тромбозы капилляров, глубокие нарушения микроциркуляции. Наступает экссудативная стадия процесса — серозное, а затем гнойное воспаление. Международная классификация болезней (МКБ-10). Болезни пульпы и периапикальных тканей пульпит (пульпарный абсцесс). К04.03. Хронический пульпит. 08. Другой уточненный пульпит. -гангрена пульпы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ Острые формы пульпита Острый очаговый пульпитво временных зубах встречается редко. Пульпа временных зубов имеет развитую сосудистую сеть, между корневой и коронковой пульпой нет выраженных различий. Пульповая камера относительно большая, рога пульпы высокие и острые, что способствует быстрому инфицированию при неглубокой кариозной полости. Вследствие незрелости иммунной системы ребенка и отсутствия условий для стабилизации процесса, воспаление быстро распространяется на всю пульпу, нарастает отек, нарушается микроциркуляторное кровообращение. Острый очаговый пульпит у детей длится 2-4 ч и быстро переходит, диффузный пульпит или в хроническую форму пульпита. При осмотре полости рта на причинном зубе чаще всего выявляют кариозную полость различной глубины, заполненную размягченным дентином той или иной степени пигментации. Во временных зубах характерна локализация кариозных полостей на контактных поверхностях. Сообщение с пульповой камерой при визуальном обследовании, как правило, не выявляется. При рентгенологическом исследовании дефект твердых тканей достигает полости зуба. В этот период воспаления слизистая оболочка в проекции корней пораженного зуба без видимых патологических изменений. Боль при остром очаговом пульпите носит кратковременный характер, возникает спонтанно.чаще в вечерние или ночные часы, быстро проходит. Перемежается длительными «светлыми» промежутками. Острый диффузный пульпитразвивается как исход острого очагового пульпита. Возникают стаз форменных элементов крови и тромбообразование в артериоловенозном русле, нарастают явления экссудации, возможны формирование пульпарного абсцесса и гнойное расплавление части или всей пульпы. Продолжительность процесса диффузного воспаления пульпы у детей составляет до 48 ч. В течение этого периода воспаление переходит на периодонтальную связку и окружающие зуб ткани или в хроническую стадию воспаления. У детей раннего возраста (до 3 лет) возможны коллатеральный отек мягких тканей поднижнечелюстной или щечной области в зависимости от местоположения причинного зуба и признаки общей интоксикации организма: повышение температуры тела, диспепсические явления, нарушение сна и психоэмоционального статуса. У детей со сниженной резистентностью организма происходит некроз пульпы и переход воспаления на ткани периодонта. При остром диффузном пульпите болевой приступ более продолжительный, выражен приоритет ночных приступов, светлые промежутки кратковременны или не выражены. Боль не локализована. Присутствуют явления раздражения периодонта: болезненность при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Визуально определяются гиперемия и усиление сосудистого рисунка в проекции корней причинного зуба с распространением на соседние участки. Характерна иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва. Возможны возникновение отоалгии и офтальмоалгии, головная боль. Выражен лимфаденит регионарных лимфатических узлов. Хронические формы пульпита При хронических формах пульпита интенсивность боли снижается. В течение длительного времени (до нескольких месяцев) заболевание протекает бессимптомно. Возникновение болевого приступа обусловлено приемом пиши, сахаросодержащих жидкостей, чисткой зубов. Боль приобретает тянущий, ноющий характер. Период ремиссии может определяться месяцами, возможны обострения, связанные с механическим воздействием на пульпу или снижением общей резистентности организма ребенка. Хронический фиброзный пульпит(К04.08. Другой уточненный пульпит) - наиболее распространенная форма пульпита. Во временных зубах чаще всего возникает как первичнохронический процесс. Характерная особенность у детей - течение хронического воспаления пульпы при видимо не вскрытой полости зуба. В пульпе зуба наблюдается уменьшение клеточных элементов и разрастание волокнистой соединительной ткани. В корневой пульпе возникают фиброзные изменения, на месте микроабсцессов возможно образование рубцовой ткани (Иванов B.C.. Винниченко Ю.А.. Иванова Е.В., 2003). Во временных зубах, как правило, сообщение кариозной полости с полостью зуба не выявляется. Дефекты твердых тканей неглубокие, чаше располагаются на контактных поверхностях зубов, в пришеечной области резцов, фиссурах моляров. Инфицирование пульпы происходит по широким дентинным канальцам и через слабоминерализованный дентин. Вследствие особенностей расположения кариозных полостей дети не предъявляют характерных жалоб на боли и хронический фиброзный пульпит чаще выявляют только в момент профилактического осмотра полости рта ребенка. На рентгенограмме обнаруживают сообщение кариозной полости с пульповой камерой, часто (50-57% случаев) наблюдают ослабление рисунка костных балочек у бифуркации корней, незначительное расширение периодонтальной щели и разволокнение кортикальной пластинки альвеолы зуба. Плотность костной ткани у бифуркации корней при проведении метода денситометрии составляет около 128-192 у.е. оптической плотности. Болевой приступ возникает при попадании пищи в кариозную полость, после удаления раздражителя боль постепенно стихает. При осмотре можно обнаружить кариозную полость, заполненную размягченным дентином, при удалении которого полость зуба может быть вскрыта в одной точке, прикосновение к которой вызывает приступ боли. Зуб в цвете не изменен. Перкуссия безболезненна, слизистая оболочка и переходная складка в проекции корней причинного зуба без патологии. Хронический гипертрофический пульпит(К04.05. Пульпит хронический гиперпластический, пульпарный полип) развивается из хронического фиброзного пульпита, чаще в зубах со сформированными корнями. Характеризуется разрастанием пульпы из полости зуба в кариозную полость, так как при этой форме пульпита всегда есть сообщение кариозной полости с полостью зуба. Болезненность пульпы слабо выражена. 17)Пульпиты постоянных зубов у детей.Этиология,патогенез,класиификация. Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть: – микробы и их токсины, поступающие в пульпу из кариозной полости по дентинным канальцам, и, крайне редко, ретроградно гематогенным, или лимфогенным путем; – механическая травма, которая может быть бытовой (переломом коронки зуба со вскрытием полости зуба) и ятрогенной (случайное вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости); – химическая травма (при попадании в пульпу раздражающих, токсических лекарственных веществ); – термическая травма - при несоблюдении врачом правил препарирования: (непрерывная работа бором, работа без охлаждения, использование тупых боров и т.д.). Патогненез: Чаще всего причиной пульпита являются биологические агенты (микробы и их токсины), которые попадают в пульпу из кариозной полости через дентинные канальцы, перфорационный отверстие, патологические зубодесневые кармане, с током крови и лимфы при острых инфекционных заболеваниях, воспалении тканей, окружающих зуб, или через апикальное отверстие. При пульпите действует полиморфная микробная флора, но преобладают ассоциации гноеробних кокков гнилосних микробов, фузоспирохетнои флоры, грибов, грамположительных палочек. Начальным моментом служит альтерация. Повреждаются субклеточные структуры, снижается уровень окислительно-восстановительных процессов в митохондриях. На первый план выступают изменения в сосудах и клетка: (Паникаровский В.В. и др., 1989). Повышается капиллярное давление, возникают отек и гиперемия пульпы вследствие замедления кровотока. Нарастает гипоксия, возникает стаз форменных элементов крови, тромбозы капилляров, глубокие нарушения микроциркуляции. Наступает экссудативная стадия процесса серозное, а затем гнойное воспаление. Закономерности клинического проявления и течения пульпита в постоянных зубах с незаконченным формированием корней связаны с анатомо-физиологическими особенностями строения твердых тканей зуба, пульпы, периодонта, костной ткани и детского организма: Особенности строения твердых тканей временных и постоянных незрелых зубов: – тонкий слой дентина; – низкий уровень минерализации дентина; – широкие короткие дентинные канальцы; – относительно большая полость зуба обуславливают особенности клинических проявлений и течения пульпита: – воспаление пульпы нередко возникает в зубах, имеющих неглубокую кариозную полость; – быстрое проникновение микробов, их токсинов в пульпу зуба; – исходный отток возникающего экссудата обуславливает развитие первично- хронических форм пульпита; – преобладание хронических форм над острыми. 2. Особенности пульпы: – преобладание клеточных элементов; – небольшое количество коллагеновых волокон; – обилие аморфного вещества; – развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов; – незрелость барьерных образований пульпы в период незаконченного формирования корней; – отсутствие четкой границы между коронковой и корневой пульпой обуславливают особенности проявления и течения пульпитов: – быстрое распространение воспалительного процесса с коронковой пульпы на корневую; – короткая стадия острого частичного пульпита; – быстрое развитие экссудативного процесса; – быстрый переход одной стадии воспаления в другую (серозного в гнойную); – частое несовпадение морфологических изменений в пульпе с клиническими проявлениями. Классификация МКБ 10: К04 болезни пульпы и периапикальных тканей К04.0 пульпит К04.00 начальный пульпит (гиперемия) К04.01 острый К04.02 гнойный К04.03 хронический К04.04 хронический язвенный К04.05 хронический гиперпластический (пульпарный полип) К04.08 другой уточненный пульпит К04.09 Неуточненный пульпит К04.1 некроз пульпы К04.2дегенерация пульпы 18)Хронические пульпиты временных зубов.Планирование лечения. Консервативные методы: Биологический метод. По Т.Ф.Виноградовой (1987), показаниями для проведения биологического метода являются: - хронический фиброзный пульпит у детей, относящихся к I и II группам здоровья (здоровые и практически здоровые дети и дети, имеющие компенсированное течение кариеса зубов) (хронический язвенный пульпит, хронический пульпит, МКБ-С, 1995).Дополнительное условие: пациент должен быть контактным. Для сохранения жизнеспособности всей пульпы проводят непрямое ее покрытие лекарственными препаратами, если полость зуба не вскрыта, или прямое, когда на обнаженную пульпу накладывают лечебную пасту, стимулирующую выработку «дентинного мостика. Техника выполнения: Первое посещение. 1. Обезболивание. 2. Изоляция операционного поля 3. Препарирование кариозной полости. При препарировании максимально удаляются биологически измененные ткани; препарирование дна кариозной полости целесообразно проводить в конце манипуляции. 4. Многократная антисептическая обработка кариозной полости подогретым стерильным раствором антибиотика, антисептика или комбинацией лекарственных препаратов. Используются такие препараты как йодинол, хлоргексидин – 0,06% раствор, 0,1% раствор диоксидина, 01,%, сочетание антисептика с ферментами (лизоцим, ронидаза, панкреатин, трипсин, химопсин). 5. Высушивание кариозной полости стерильными ватными шариками. 6. Наложение в кариозную полость ватного шарика с раствором антибиотика низкой концентрации,препарата нитрофуранового ряда (фурадонин, фуразонин) в комбинации с протеолитическими ферментами или кортикостероидом. 7. Постановка временной пломбы. Второе посещение. Пациент назначается через 1-2 суток. При отсутствии жалоб ,проводят следующие мероприятия: 1. Изоляция зуба. 2. Удаление временной пломбы. 3. Антисептическая обработка кариозной полости 4. Покрытие экспозированного дентина на дне кариозной полости одонтотропной пастой на основе цинкоксидэвгенола (густозамешанной) или гидроксида кальция. Кальцийсодержащие материалы с высокой рН (кальцийпульп, кальцикур и др.) рекомендуется накладывать только на болезненную точку дна кариозной полости или на место сообщения с пульпой. 5. Постановка временной пломбы. Третье посещение. Пациент назначается через 7-14 дней. При отсутствии жалоб у пациента и объективных симптомов развития осложнений со стороны пульпы и периодонта проводится: 1. Изоляция зуба. 2. Удаление временной пломбы. 3. Наложение изолирующей прокладки на сохраненную лечебную прокладку. 4. Финальная реставрация зуба.. Хирургические методы Метод девитальной ампутации пульпы с последующей или одновременной ее мумификацией является наиболее распространенным при лечении пульпита временных зубов . с применением в качестве девитализирующего средства мышьяковистой кислоты и безмышьяковистых препаратов (параформальдегид, триоксиметилен). Показания: - Хронический фиброзный пульпит (хронический язвенный пульпит, хронический пульпит, МКБ-С, 1995); - Хронический гипертрофический пульпит (хронический гиперпластический пульпит, МКБ-С, 1995); - Обострение хронического пульпита без явлений острого периодонтита. Недостатки мышьяковистого метода: мышьяковистый ангидрид обладает способностью быстро диффундировать в ткани периодонта. Техника выполнения: Первое посещение. 1. Предварительная рентгенография 2. Обезболивание 3. Изоляция зуба 4. Препарирование кариозной полости, вскрытие полости зуба, гемостаз пульпы 5. Наложение девитализирующей пасты на обнаженную пульпу в количестве равном размеру шаровидного бора №3-5, прикрытие сухим ватным шариком 6. Постановка временной пломбы Второе посещение. Пациент назначается через 7-14 дней. 1. Изоляция зуба 2. Удаление временной пломбы. 3. Окончательное препарирование кариозной полости с учетом топографии полости зуба. 4. Раскрытие полости зуба, ампутация коронковой пульпы и из устьев каналов. Ампутация выполняется экскаватором или шаровидным бором, вращающимся на низкой скорости. При адекватной девитализации пульпа имеет вид серовато-белой ткани. 5. Закрытие устьев корневых каналов пастой ПТЭО (паста готовится ex tempore перед применением, её состав: параформальдегид – 0,5; тимол – 0,05; окись цинка – 5,0; эвгенол – до получения пасты). В последнее время для покрытия устьев корневых каналов альтернативно используется препарат “Cresopate”, «Septodont», Франция (аналог – «Крезодент – паста», «ВладМиВа», Россия). Содержит парахлорфенол, камфору (антисептики), сульфат цинка. В связи с отсутствием в составе формальдегида необходима предварительная качественная девитализации и мумификация пульпы. 6. Постановка прокладки из водного дентина, изолирующей прокладки. 7. Финальная реставрация зуба. 8. Препарат можно оставить с целью девитализации пульпы на 7-30 дней, при отсутствии скольконибудь выраженных патологических изменений в периодонте в течение этого времени. 9. Одновременно с девитализацией пульпа мумифицируется, что позволяет окончить лечение во второе посещение. Формокрезольный метод. Достоинства метода: возможность закончить лечение в одно посещение; сохранение жизнеспособности хотя бы части корневой пульпы и, следовательно, возможность физиологической резорбции корня / корней. Противопоказания (согласно семиотике заболевания): - значительное разрушение коронки зуба, плохой прогноз реставрации; - близкие сроки физиологической смены зубов (1,5 года и менее); - самопроизвольные боли в причинном зубе; - отсутствие кровотечения из пульпы после раскрытия полости зуба (некроз пульпы); невозможность самопроизвольной остановки кровотечения после ампутации пульпы в течение более 2-3 минут; - серозное или гнойное отделяемое из полости зуба (пульпы); рентгенологические признаки патологии пульпы и периодонта; - внутренняя резорбция корня / корней зуба; - разрушение костной ткани в области фуркации корней или периапикальной области; - клинические признаки изменений в периодонте: ▪ патологическая подвижность зуба; ▪ свищевой ход; ▪ абсцесс. Показания (согласно клинической классификации): - хронический фиброзный пульпит (хронический язвенный пульпит, хронический пульпит, МКБ-С, 1995) без признаков рентгенологических изменений костной ткани в области фуркации корней или апикальной части; хронический гипертрофический пульпит (хронический гиперпластический пульпит, МКБ-С, 1995) без признаков рентгенологических изменений костной ткани в области фуркации корней или апикальной части; - травматический пульпит (метод выбора). Техника выполнения: 1. Предварительная рентгенография. 2. Обезболивание. 3. Изоляция зуба с помощью коффердама обязательна. 4. Препарирование кариозной полости с учетом топографии полости зуба, удаление всего кариозного дентина. 5. Раскрытие полости зуба. Выполняется фиссурным или шаровидным бором, вращающимся на низкой или высокой скорости с водяным охлаждением. 6. Ампутация коронковой пульпы. Проводится острым экскаватором или шаровидным бором. 7. Оценка и контроль кровотечения. Полость зуба обильно промывается дистиллированной водой, высушивается стерильными ватными шариками. Далее на устья корневых каналов накладываются слегка смоченные дистиллированной водой стерильные ватные шарики, поверх них – сухие шарики, плотно, с давлением. Через 2-3 минуты тампоны удаляются. Если гемостаз наступил, необходимо перейти к следующему этапу пульпотомии. Обильное, длительное кровотечение свидетельствует о гиперемии корневой пульпы, о её воспалении и дегенеративных изменениях, что требует изменения метода лечения (пульпэктомия или удаление зуба). 8. Аппликация формокрезола. Над устьями корневых каналов размещаются необильно смоченные в формокрезоле ватные шарики с давлением сверху дополнительных сухих тампонов, заполняющих полость зуба. Продолжительность аппликации – 5 минут. Формокрезол предварительно разбавляется 1:5, для чего необходимо соединить 3 части глицерина с 1 частью дистиллированной воды, добавить 1 часть формокрезола и тщательно перемешать полученный раствор. Гистологически обнаруживается несколько зон: • широкая зона фиксации в месте контакта формокрезола с пульпой; • подлежащая бледно окрашенная широкая зона атрофии клеток и соединительно- тканевых волокон; • широкая зона «воспалительных» клеток; • нормальная (неизмененная) пульповая ткань. 9. Удаление тампонов с формокрезолом, высушивание полости зуба. 10. Размещение над устьями корневых каналов в полости зуба густозамешанной цинкоксидэвгеноловой пасты (цемента) 11. Финальная реставрация зуба. Выполняется одновременно или в следующее посещение. Частичная пульпэктомия. Показания - хронический гангренозный (гангрена пульпы, МКБ-С, 1995); хронические и обострения хронических пульпитов с рентгенологическими признаками изменений костной ткани в области фуркации корней или апикальной части. Техника выполнения: 1. Предварительная рентгенография. 2. Обезболивание. 3. Изоляция зуба с помощью коффердама (желательно 4. Препарирование кариозной полости бором в высокоскоростном наконечнике с учетом топографии полости зуба, удаление всего кариозного дентина. 5. Раскрытие полости зуба. 6. Ампутация коронковой пульпы. Проводится острым экскаватором или шаровидным бором, вращающимся на высокой или низкой скорости. 7. Химико-механическое препарирование корневого канала (каналов) (механическая и медикаментозная обработка). Включает экстирпацию пульпы и подготовку корневого канала к пломбированию. Принципы и методы обработки корневых каналов временных и постоянных зубов схожи и должны отвечать современным эндодонтическим требованиям, за исключением нескольких позиций: ▪ во временных зубах не используются боры для расширения устьев и корональной трети каналов типа гейтс-глидены, ларго (профилактика перфорации стенки канала); ▪ рабочая длина инструментов устанавливается на 2-3мм короче рентгенологической верхушки в зубах с признаками начавшейся резорбции корней; ▪ особое внимание уделяется химическому очищению каналов (ирригация), что связано с наличием большого количества боковых ответвлений в молярах. В хорошо проходимых каналах экстирпацию выполняют пульпэкстрактором соответствующих размеров, в узких – файлами, предварительно изогнутыми по форме каналов. Корневые каналы моляров расширяются до №№25-30, во фронтальных зубах могут подходить файлы 80-100. Временные передние зубы обычно имеют один хорошо проходимый канал, моляры – один или два хорошо проходимых канала, другие – узкие. Очищению каналов от органического содержимого, их дезинфекции, способствует использование окислителей (3% раствор Н2О2, перекись мочевины, гипохлорит натрия), хелационных агентов (ЭДТА и коммерческие препараты, содержащие ЭДТА). Высушивание канала (каналов) производится бумажными турундами соответствующего размера. Некоторые авторы рекомендуют после просушивания корневых каналов на несколько минут в пульповую камеру поместить ватный шарик с формокрезолом (или аналогом) для мумифицирования возможно оставшихся тканей в апикальных 1-2мм или в любых имеющихся дополнительных каналах. 8. Пломбирование (обтурация) канала (каналов). Осуществляется рассасывающимися пастами. цинкоксидэвгеноловая паста,Могут быть использованы пасты, содержащие йодоформ и окись цинка .Другой популярный материал Vitapex (Neo Dental Chemical Product, Japan) – содержит гидроксид кальция и йодоформ. Пломбирование каналов нерассасывающимися материалами (фосфат-цемент, серебряные и гуттаперчевые штифты) во временных зубах противопоказано, так как они препятствуют процессу резорбции корня. Если у пациента присутствуют симптомы острого (или обострения хронического) воспаления пломбирование целесообразно отложить на следующее посещение. Устье корневого канала закрывается ватным шариком под временную пломбу, в канале может быть оставлен антисептик. При подозрении на наличие витальной пульпы в глубине канала, плохо останавливающемся кровотечении – под временную пломбу на устье канала (каналов) устанавливается отжатый шарик с формокрезолом или близким по действию препаратом (фенол-формалиновая смесь) 9. Финальная реставрация зуба. При лечении пульпита методом девитальной эктирпации (пульпэктомии) в первое посещение после обезболивания препарируется кариозная полость, вскрывается полость зуба, осуществляется гемостаз, после чего на обнаженную пульпу накладывается девитализирующий препарат под временную пломбу (см. девитальную ампутацию). 19)Острый диффузный детей.Этиология.Клиника. пульпит постоянных зубов у Острый диффузный пульпит является результатом дальнейшего развития и распространения острого воспаления на корневую пульпу. При этом клиническая картина заболевания значительно меняется. Дети жалуются на возникновение острой приступообразной боли, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Из анамнеза выясняется, что еще вчера зуб болел в течение 10-30 мин, а сейчас болит часами. Это указывает на развитие диффузного пульпита из ограниченного острого. Приступ боли длится до 2-4 ч, светлые промежутки очень короткие (10-30 мин). Иногда боль не исчезает совсем, а только временно затихает. Характерная устойчивая боль в ночное время, особенно в лежачем положении. Под действием раздражителей возникает длительный приступ интенсивной боли. В зубах с несформированными корнями боль менее интенсивна, не иррадиирует, приступы боли короче. Диффузная форма воспаления пульпы в зубах с формирующимся корнем может развиться в течение суток. Объективное исследование выявляет глубокую кариозную полость. Пульповую камеру от кариозной полости отделяет тонкий слой размягченногодентина. Холодовой раздражитель вызывает резкую длительную боль, а тепло успокаивает её. Зондирования определяет значительную болезненность по всему дну кариозной полости. Характерным объективным симптомом является боль вследствие вертикальной перкуссии зуба. Этот симптом является ведущим для дифференциальной диагностики, так как перифокальный периодонтит - это признак диффузного воспаления пульпы. ЭОД проявляет повышенную реакцию пульпы на электрический ток - 40-50 мкА. 20)Острый диффузный ,исходы,реабилитация. пульпит временных зубов у детей.Лечение У детей раннего возраста (до 3 лет) возможны коллатеральный отек мягких тканей нижнечелюстной или щечной области в зависимости от местоположения очного зуба и признаки общей интоксикации организма: повышение температура тела, диспепсические явления, нарушение сна и психоэмоционального статуса. У детей со сниженной резистентностью организма происходит некроз пульпы и переход воспаления на ткани периодонта.Чувство выросшего зуба. Лечение: Метод девитальной (мортальной) ампутации Метод девитальной ампутации пульпы с последующей или одновременной ее мумификацией является наиболее распространенным при лечении пульпита временных зубов в практике отечественной стоматологической школы. две методики мортальной ампутации: с применением в качестве девитализирующего средства мышьяковистой кислоты и безмышьяковистых препаратов (параформальдегид, триоксиметилен). Показания: - Острый частичный серозный пульпит (встречается крайне редко) (острый пульпит, МКБ- С, 1995); - Острый общий серозный пульпит (острый пульпит, МКБ-С, 1995); - Хронический фиброзный пульпит (хронический язвенный пульпит, хронический пульпит, МКБ-С, 1995); Хронический гипертрофический пульпит (хронический гиперпластический пульпит, МКБ-С, 1995); Обострение хронического пульпита без явлений острого периодонтита. Недостатки мышьяковистого метода: Помимо некротизирующего действия на пульпу мышьяковистый ангидрид обладает способностью быстро диффундировать в ткани периодонта,Необходимость проведения мумификации корневой пульпы резоцин-формалиновой смесью с целью предупреждения развития периодонтита (дополнительное посещение). Техника выполнения: Первое посещение. 1. Предварительная рентгенография 2. Обезболивание 3. Изоляция зуба (желательно с помощью коффердама) 4. Препарирование кариозной полости, вскрытие полости зуба, гемостаз пульпы 5. Наложение девитализирующей пасты на обнаженную пульпу в количестве равном размеру шаровидного бора №3-5, прикрытие сухим ватным шариком 6. Постановка временной пломбы . Второе посещение. Пациент назначается через 7-14 дней. 1. Изоляция зуба с помощью коффердама (желательно). 2. Удаление временной пломбы. 3. Окончательное препарирование кариозной полости с учетом топографии полости зуба. 4. Раскрытие полости зуба, ампутация коронковой пульпы и из устьев каналов. Ампутация выполняется экскаватором или шаровидным бором, вращающимся на низкой скорости. При адекватной девитализации пульпа имеет вид серовато-белой ткани. 5. Закрытие устьев корневых каналов пастой ПТЭО (паста готовится ex tempore перед применением, её состав: параформальдегид – 0,5; тимол – 0,05; окись цинка – 5,0; эвгенол – до получения пасты). “Cresopate”, «Septodont», Франция (аналог – «Крезодент – паста», «ВладМиВа», Россия). Содержит парахлорфенол, камфору (антисептики), сульфат цинка. В связи с отсутствием в составе формальдегида необходима предварительная качественная девитализации и мумификация пульпы. 6. Постановка прокладки из водного дентина, изолирующей прокладки. 7. Финальная реставрация зуба. 8. Препарат можно оставить с целью девитализации пульпы на 7-30 дней, при отсутствии скольконибудь выраженных патологических изменений в периодонте в течение этого времени. 9. Одновременно с девитализацией пульпа мумифицируется, что позволяет окончить лечение во второе посещение. Эффективность метода, по данным Э.М.Мельниченко, И.П.Фрайнт (1979) – 99±0,3%. Метод пульпэктомии Показания (согласно клинической классификации): - острый гнойный пульпит (гнойный пульпит, МКБ-С, 1995); - хронический гангренозный (гангрена пульпы, МКБ-С, 1995); - Техника выполнения: 1. Предварительная рентгенография. 2. Обезболивание. 3. Изоляция зуба с помощью коффердама (желательно). 4. Препарирование кариозной полости бором в высокоскоростном наконечнике с учетом топографии полости зуба, удаление всего кариозного дентина. 5. Раскрытие полости зуба. 6. Ампутация коронковой пульпы. Проводится острым экскаватором или шаровидным бором, вращающимся на высокой или низкой скорости и тд. 21)Острый диффузный пульпит детей.Лечение,исходы ,реабилитация. постоянных зубов Глубокая ампутация(когда неполностью сформирована верхушка корня):методика: 1.широкое раскрытие полости зуба 2.удаление размягченного дентина,удаление коронковой и корневой пульпы ,не доходя на 1,5-2 мм до рентгенологической верхушки корня,убираем до 2/3 канала,не повреждая ростковую зону. 3.инструментальная обработка кК инструментами с безопасной верхушкой(преимущественно Нфайлами) без формирования апикального упора 4.промывание кК растворами а/с 5.Постановка Metapex или йодоформа 6.прокладка,постоянаая пломба. Метод витальной экстирпации (пульпэктомия, биопульпэктомия) Показанием к пульпэктомии является значительные дегенеративные изменения в корневой пульпе: 1. острый гнойный пульпит (гнойный пульпит, МКБ-С, 1995); 2. хронический гангренозный пульпит (гангрена пульпы, МКБ-С, 1995); 3. обострение хронического пульпита с явлениями острого периодонтита; 4. хронический и обострение хронического пульпита, при наличии R-логических изменений в периодонте. Техника выполнения: 1) Рентгенологический контроль состояния околоверхушечных тканей и длины сформированного корня. 2) Обезболивание. 3) Изоляция зуба с помощью коффердама. 4) Препарирование кариозной полости с учетом топографии полости зуба, удаление всего некротизированного дентина. 5) Раскрытие полости зуба. Осуществляется при помощи фиссурного или шаровидного бора в высокоскоростном наконечнике с водяным орошением. 6) Ампутация коронковой пульпы. Выполняется стерильным алмазным шаровидным бором в низкоскоростном наконечнике либо стерильным экскаватором. 7) Рентгенологическое определение длины корня (лучше с помощью обратного конусо гуттаперчевого штифта). Важным условием успешного проведения эндодонтических манипуляций является правильное определение глубины экстирпации. Пульпа должна быть удалена на уровне начала расширения верхушечной части корня. Для этого проводится внутриротовая рентгенограмма, с помощью которой и определяют длину вводимого пульпэкстрактора. Пульпу экстирпируют, не доходя до верхушки корня зуба на 1,5-2 мм. Эту манипуляцию проводят очень осторожно, с минимальной травмой оставшейся культи пульпы. Особое внимание уделяют медикаментозной обработке каналов: предпочтение отдают 0,5% раствору гипохлорита натрия, 0,05% раствору хлоргексидина.. 8) Пломбирование канала. Культя пульпы покрывается Ca(OH)2-содержащими препаратами («Эндокаль», «Calcicur», «Biocalex» и т.д.) с последующей пломбировкой канала пастой на основе окиси цинка и эвгенола либо ее зарубежными аналогами («Эндобтур», «Эндометазон», «Эстезон» и т.д.). 9) Внесение слоя цинкоксидэвгенолевого цемента, водного дентина или другой изолирующей прокладки. 10) Финальная реставрация зуба постоянным пломбировочным материалом. Критерии успешного лечения: • Клинические данные те же, что и при других методах лечения. • R-логические: рост корня в длину и закрытие верхушечного отверстия. После окончания формирования корней и рентгенологического подтверждения закрытия верхушечного отверстия рекомендуется провести окончательную пломбировку каналов классической техникой с использованием гуттаперчевых штифтов. После лечения пульпита постоянных зубов с несформированными корнями ребенок должен находиться на диспансерном учете у стоматолога до окончания формирования корня и закрытия верхушечного отверстия. Сроки наблюдения после проведения лечения: одна неделя, один месяц, 3 месяца, 6 месяцев, один год, затем каждые 6 месяцев до окончания формирования зуба. При осмотре через одну неделю, 1-3-6 месяцев оценка состояния зуба и окружающих его тканей проводится на основании клинических критериев успешно проведенного лечения и данных ЭОД, через 6 месяцев-1 год и далее - на основании клинических и рентгенологических данных. у 22) Хронический пульпит временных зубов.Этиология,классификация,патогенез,клиника. Особенности клинического течения хронического пульпита временных зубов: 1. Хронические формы пульпита у детей встречаются очень часто и развиваются, как первично-хронические. 2. Хронический пульпит, как правило, протекает бессимптомно, и нередко диагностируется во время санации полости рта. 3. Хронический пульпит может протекать при неглубокой кариозной полости, полость зуба чаще закрыта слоем рыхлого, пигментированного, инфицированного дентина. 4. Кариозная полость обычно выполнена пигментированным дентином, легко снимающимся пластами. 5. На рентгенограмме временных зубов с хроническими формами пульпита нередко имеются изменения у верхушки или в области фуркации. 6. Во временных зубах из трех форм хронического пульпита чаще встречается фиброзный, затем гангренозный и реже гипертрофический. 7. Пролиферативный пульпит у детей может протекать с закрытой полостью зуба и прорастанием «грануляций» под слизистую оболочку десны. Клинически обострившийся хронический пульпит протекает как острый и может развиваться при любой его форме. Причинами могут служить: ухудшение оттока экссудата, из-за попадания в кариозную полость плотных пищевых остатков, усиление вирулентности микроорганизмов, ослабление защитных сил организма. Преобладающими патоморфологическими симптомами являются пролиферация и альтерация (Лукомский И.Г.). Если доминирует пролиферация, возникает пролиферативный и гипертрофический пульпит, а при большей выраженности альтерации — гнойный, гангренозный пульпит. При относительном равновесии того и другого процесса развивается простой или фиброзный хронический пульпит. При всех формах хронического воспаления пульпы доминирующим клиническим симптомом является боль. При простом хроническом воспалении пульпы от холодного и от горячего, но довольно быстро проходит, хотя при повторном раздражении теплым может развиться длительный болевой приступ. Кариозная полость обычно неглубокая, небольшого размера, со светлым, размягченным дентином. Зондирование резко болезненно, поэтому лучше не использовать этот метод у детей. Полость зуба чаще закрыта, перкуссия обычно безболезненна. При хроническом гангренозном от теплого и горячего, при переходе из холодного в теплое помещение, например с улицы в дом. При этой форме пульпита зуб нередко выглядит потемневшим, кариозная полость может быть и открыта, и закрыта, зондирование дна мало- или совсем безболезненно. Регионарные лимфоузлы нередко увеличены и болезненны при пальпации. Надо принять во внимание, что лимфаденит шейного узла свидетельствует о воспалении пульпы или периодонта у верхнего временного моляра. При хроническом пролиферативном, в особенности при гипертрофическом пульпите боль возникает, если в кариозную полость попадает пища, при этом может появиться кровотечение, особенно, когда в кариозной полости развивается полип пульпы. Разрастание грануляционной ткани может распространяться в периодонт, а на верхней челюсти, вследствие особенностей ее строения в период временного прикуса, и под надкостницу, образуя свищевой ход. Классификация МКБ 10: К04 болезни пульпы и периапикальных тканей К04.0 пульпит К04.00 начальный пульпит (гиперемия) К04.01 острый К04.02 гнойный К04.03 хронический К04.04 хронический язвенный К04.05 хронический гиперпластический (пульпарный полип) К04.08 другой уточненный пульпит К04.09 Неуточненный пульпит К04.1 некроз пульпы К04.2дегенерация пульпы Патогенез:Начальным моментом служит альтерация. Повреждаются субклеточные структуры, снижается уровень окислительно-восстановительных процессов в митохондриях. На первый план выступают изменения в сосудах и клетка: (Паникаровский В.В. и др., 1989). Повышается капиллярное давление, возникают отек и гиперемия пульпы вследствие замедления кровотока. Нарастает гипоксия, возникает стаз форменных элементов крови, тромбозы капилляров, глубокие нарушения микроциркуляции. Наступает экссудативная стадия процесса серозное, а затем гнойное воспаление. Происходит гибель клеток и разрушение нервных окончаний в стенках сосудов. Продукты распада тканей воздействует на окружающую пульпу и ткани периодонта. Процесс заканчивается некрозы пульпы или переходом воспаления в хроническую форму. При хронических формах пульпита в тканях нарастают дегенеративные и пролиферативные процессы возникают склероз и гиалинизация сосудов. Это состояние может продолжать в течение длительного промежутка времени, не проявляясь клинической симптоматикой. 23)Ошибки при лечении пульпитов временных зубов у детей. Ошибки и осложнения при проведении консервативных методов лечения пульпитов временных зубов и постоянных зубов с незаконченным формированием корней. Резкая болезненность при препарировании кариозной полости и, как следствие, невозможность продолжить и завершить лечение.Причина: Неадекватная анестезия.Устранение: Повторное обезболивание. Появление приступообразных самопроизвольных болей, а также длительных болей от различных видов раздражителей вскоре после лечения.Причина: а) неправильное определение показаний к проведению консервативных методов; б) нарушения техники выполнения метода.Устранение: Изменение метода лечения - девитальная ампутация или экстирпация во временных зубах, витальная ампутация - в постоянных зубах. Некроз пульпы и, как следствие, развитие острого или хронического периодонтита.Причина:см.пункт2.Устранение: Эндодонтическое лечение корневого канала/каналов или удаление - во временных зубах, выполнение метода апексификации - в постоянных зубах Вторичный кариес, выпадение пломбы.Причина: а) некачественное препари- рование стенок кариозной полости; б) нарушение техники постановки пломбы; в)применение пломбировочного материала не по показаниям.Устранение: Лечение кариеса при сохранившейся прокладке или повторное проведение консервативного метода, соблюдение техники постановки пломбы, применение плом- бировочного материала по показаниям. Ошибки и осложнения при лечении пульпита временных зубов методом девитальной ампутации. Усиление боли после наложения девитализирующей пасты.Причина: а) неправильная тактика врача - лечение острого гнойного или хронического гангренозного пульпита с явлениями острого периодонтита ампутационным методом; б) наложение параформаль- дегидной пасты без вскрытия полости зуба; в) чрезмерное давление дентинной повязки; г) негерметично наложена временная пломба (в придесневой области).Устранение: Изменение метода лечения – необходимо провести витальную экстирпацию пульпы. удаление временной пломбы, вскрытие полости зуба, повторное наложение девитализирующей пасты в необходимой дозе в сухую кариозную полость; удаление временной пломбы, повторное наложе- ние девитализирующей пасты и дентинной повязки без давления; повторное наложение деви- тализирующей пасты и ден- тинной повязки без давле- ния, тщательно соблюдая герметизм. Развитие острого медикаментозного периодонтита.Причина: а) превышение сроков наложения девитализирующих паст.Устранение: Ампутация и экстирпация пульпы, подведение к верхушечному отверстию одного из антидотов, наложение на устья канала/каналов антидота под временную пломбу, назначение противовоспалительной терапии по показаниям, дальнейшее лечение периодонтита. Некроз десневого сосочка.Причина: а) просачивание девитализирующей пасты через негерметично закрытую кариозную полость; б) наложение девитализи- рующей пасты на десневой сосочек при недостаточно отпрепарированной полости II класса.Устранение: Удаление временной пломбы, препарирование кариозной полости, тщательная обработка десневого сосочка антидотом, антисептиком, ферментом, повторное наложение девитализирующей пасты (при необходимости), соблюдение тщательного герметизма повязки. Химический ожог слизистой оболочки полости рта.Причина: Попадание фенол- и формалинсодержащих препаратов на слизистую оболочку вследствие неосторожности врача или просачивания из негерметично закрытой ка- риозной полости.Устранение: Обработка слизистой оболочки антидотом, антисептиком, ферментом, средством, ускоряющим эпителизацию. Отсутствие эффекта девитализации пульпы (болезненность пульпы при зондировании после удаления временной повязки).Причина: а) раннее выпадение временной пломбы; б) нарушение техники наложения девитализирующих препаратов; в) использование девитализирующих средств с истекшим сроком годности; г) несоблюдение правил хранения и работы с параформальдегидом. Устранение: Повторное наложение деви- тализирующего средства с соблюдением техники и правил 24)Ошибки при лечении пульпитов постоянных зубов у детей. Ошибки и осложнения при проведении консервативных методов лечения пульпитов временных зубов и постоянных зубов с незаконченным формированием корней. Резкая болезненность при препарировании кариозной полости и, как следствие, невозможность продолжить и завершить лечение.Причина: Неадекватная анестезия.Устранение: Повторное обезболивание. Появление приступообразных самопроизвольных болей, а также длительных болей от различных видов раздражителей вскоре после лечения.Причина: а) неправильное определение показаний к проведению консервативных методов; б) нарушения техники выполнения метода.Устранение: Изменение метода лечения - девитальная ампутация или экстирпация во временных зубах, витальная ампутация - в постоянных зубах. Некроз пульпы и, как следствие, развитие острого или хронического периодонтита.Причина:см.пункт2.Устранение: Эндодонтическое лечение корневого канала/каналов или удаление - во временных зубах, выполнение метода апексификации - в постоянных зубах Вторичный кариес, выпадение пломбы.Причина: а) некачественное препари- рование стенок кариозной полости; б) нарушение техники постановки пломбы; в)применение пломбировочного материала не по показаниям.Устранение: Лечение кариеса при сохранившейся прокладке или повторное проведение консервативного метода, соблюдение техники постановки пломбы, применение плом- бировочного материала по показаниям. Ошибки и осложнения при проведении метода девитальной экстирпации при лечении пульпитов временных зубов и постоянных зубов с незаконченным формированием корней. Недостаточный эффект девитализации пульпы (болезненность при ампутации коронковой пульпы или пульпы в области устьев корневых каналов, или корневой пульпы).Причина: Неполная некротизация пульпы вследствие недостаточного количества девитализирующего препарата, либо малого срока его действия, либо нарушения приготовления, хранения.Устранение: Повторное наложение девитализирующего препарата или виталь- ная экстирпация. Некроз десневого сосочка.Причина: а) просачивание девитализирующей пасты через негерметично закрытую кариозную полость; б) наложение девитализирующей пасты на десневой сосочек при недостаточно отпрепарированной полости II класса.Устранение: Удаление временной пломбы, препарирование кариозной полости, тщательная обработка десневого сосочка антидотом, антисептиком, ферментом, повторное наложение девитализирующей пасты, соблюдение тщательного герметизма повязки. Ожог слизистой оболочки полости рта.Причина: Попадание фенолформалиновой, резорцинформалиновой смеси на слизистую оболочку вследствие неосторожности врача или просачивания из негерметично закрытой кариозной полости.Устранение: Обработка слизистой оболочки антидотом, антисептиком, ферментом, средством, ускоряющим эпителизацию. Острый токсический периодонтит.Причина: а) превышение сроков наложения девитализирующих паст; в) использование запрещенных к применению мышьяк- содержащих паст.Устранение: Ампутация и экстирпация пульпы, подведение к верхушечному отверстию одного из антидотов, наложение на устья канала/каналов анти- дота под временную пломбу, назначение противовоспалительно й терапии по показаниям, дальнейшее лечение периодонтита Возникновение острого периодонтита.Причина: а) нарушение принципов эн- додонтической подготовки и обтурации корневого канала/каналов (отсутствие диагностической рентгенограммы до начала лечения; неправильное определение рабочей длины; травма пе- риодонта в области апекса и т.д.) б) выведение пломбировоч- ного материала за верхушечное отверстие.Устранение: Физиолечение, противовоспалительная терапия по показаниям, рас- пломбировка каналов для обеспечения оттока экссудата с повторным эндодонтическим лечением или удаление зуба. Физиолечение, противовоспалительная терапия, периостотомия по показаниям. Обострение хронического периодонтита.Причина: Наложение девитализирую- щей пасты при не диагностированном хроническом периодонтите.Устранение: Оказание неотложной помощи и дальнейшее лечение периодонтита или удаление зуба. Развитие хронического периодонтита (в отдаленные сроки).Причина: а) неполная экстирпация пульпы; б) некачественное пломбирование корневого канала/каналов. 25. Особенности лечения хронических пульпитов постоянных зубов с несформированными корнями Лечение пульпита постоянных зубов. Период становления функциональной зрелости пульпы — период формирования корня зуба. Пульпит постоянных зубов с несформированными корнями подлежит лечению биологическим либо ампутационным методом (витальная ампутация). Вопрос о роли пульпы в формировании корня дискутабельный. Продолжение формирования корней зубов у большинства больных после девитальной ампутации пульпы дало основание Н. М. Чупрыниной (1960) полагать, что главную роль в этом процессе играет зона роста. Ряд исследований посвящено биологическому методу лечения пульпита у детей главным образом постоянных зубов с несформированными корнями. Отдаленные результаты наблюдений свидетельствуют о высокой эффективности (90,5%) консервативного метода лечения, особенно в детском возрасте в стадии несформированных корней или законченного их формирования. После лечения продолжается рост и формирование корней постоянных зубов. Применение девитализации пульпы в зубах с незаконченным ростом корней опасно возможностью гибели зоны роста, которая имеет особое значение в процессе формирования корня. Поэтому в таком возрасте следует прибегать к консервативному методу либо методу витальной ампутации. При аллергических состояниях, непереносимости анестетиков используют девитальпую ампутацию. Показания к девитальной ампутации: острый ограниченный пульпит (после отсутствия эффекта лечения консервативным методом), острый диффузный пульпит, хронический простой и гипертрофический пульпит. Однако щадя ростковую зону постоянного зуба, следует избегать применения мышьяковистой пасты в целях девитализации пульпы. В постоянных зубах с незаконченным ростом корней рекомендуют применять параформальдегидную пасту, которая, являясь хорошим антисептиком, безболезненно девитализирует пульпу, не оказывая токсического влияния на периодонт. Для обезболивания вскрытия рога пульпы в полость зуба на несколько минут вводят тампон с анестезирующим веществом (дикаин с фенолом, тримекаин, фалипульпин) с последующим наложением параформальдегидной пасты. Хорошие результаты лечения пульпитов у детей с несформированными корнями зубов получены после применения параформальдегидной пасты «Law», ГДР. Полное обезболивание пульпы отмечается на 12-й день. Проведение ампутации не сопровождается болевыми ощущениями. В связи с сенсибилизацией организма к новокаину и другим анестетикам, осложнениями со стороны периодонта под действием девитализирующих средств особое значение при витальной ампутации и экстирпации приобретает метод обезболивания пульпы: акупунктура, электропунктура и электроакупунктура. Электропунктура найдет применение в амбулаторной практике. На протяжении последних лет мы широко используем акупунктуру для обезболивания стоматологических манипуляций, а также при лечении пульпитов. Для покрытия корневой культи применяют йодоформную или резорцинформалиновую пасту. Резорцин-формалиновая паста дает хорошие результаты лечения независимо от формы пульпита и состояния периапикальных тканей. 26. Гиперемия пульпы временных зубов у детей: методы лечения Метод прямого покрытия пульпы. Имееточеньограниченноеприменениевовременныхзубах. Предусматриваетпрямое покрытие области вскрытия пульпы материалом, стимулирующим выработкудентинного мостика и сохранение ее витальности.В результате возрастных изменений в пульпешансы на успешное лечение методомпрямого покрытия также снижаются. В«инволютивной» пульпе наблюдаются процессыфиброзного перерождения и отложение дентиклей с сокращением объема пульпы,значительно уменьшается способность фибробластов к пролиферации. Показания: - Случайноевскрытиеполостизубавовремя препарирования кариозной полости вовременных зубах с незаконченным формированиемкорней при условии, что местовскрытия окружено неизмененным дентином. Техника выполнения 1. Обезболивание. 2. Изоляцияоперационногополя с помощьюкоффердама. 3. Оценкаразмеравскрытия и клиническогосостоянияпульпы. Вскрытие не должнопревышать 1мм в диаметре, кровотечение быстро самопроизвольноостанавливается, окружающий дентин должен бытьинтактный. 4. Промываниекариознойполости от загрязнения дентинными стружкамиизотоническим раствором, нераздражающими антисептиками (лучше подогретымидо температуры тела). 5. Осторожноевысушивание операционного поля стерильными хлопковымитампонами. 6. Нанесениекальцийгидроксидсодержащегопрепарата с высокимрНнапульпу. 7. Нанесение поддерживающей прокладки из твердоустановленногокальцийсодержащего препарата или цинкоксидэвгенолового цемента в случаенанесения первого слоя из«хрупкого» препарата. 8. Изолирующаяпрокладка. 9. Финальнаяреставрациязуба. Недавнонастоматологическомрынкебыл представлен новый материал МинералТриоксид Агрегат (МТА) – ProRoot МТА (“Dentsply”). МТА, наряду с другимипоказаниями (пульпотомия, апексификация, перфорация полости зуба и стенки корня,ретроградное пломбирование при резекции верхушкикорня), может быть использован припрямом покрытии пульпы. Материалсостоитиз смеси соединений кальция трикальцийфосфат, кальцийсодержащие соединения железа и алюминия,гидратированный сульфаткальция или гипс, оксид висмута (длярентгеноконтрастности). При соединении с водойзатвердевает и производит гидроксид кальция. Времяотверждения материала – 4 часапосле замешивания, рН в момент замешивания 10,2, через3 часа – 12,5. Достоинства: высокаястепеньбиологическойсовместимости, высокаяустойчивость к влаге, активирует синтетическуюактивностьклеток, продуцирующихминеральныетканевыеструктуры, наповерхности МТА можетпроисходитьдентино- и цементогенез, обладаетболее выраженнымигерметизирующимисвойствами. Критерииуспешноголечения: - отсутствиеклинических и рентгенологическихпризнаковвоспаления и гибелипульпы; - рентгенологическоедоказательствоформированиядентинногомостика. Оценкарезультатовлеченияконсервативнымиметодамипроводится в сроки 2-6 месяцев. 27. Гиперемия пульпы постоянных зубов у детей: методы лечения Консервативные методы Непрямое покрытие пульпы Метод непрямого покрытия позволяет избежать случайного вскрытия пульпы при удалении глубокого пораженного дентина. Цель лечения: стимуляция дентиногенеза ─ сохранение жизнеспособности всей пульпы. Показания: 1. глубокий кариес (глубокие кариозные полости без клинических симптомов воспаления пульпы); 2. гиперемия пульпы. Условия, обеспечивающие успех лечения: • Зуб должен быть витальным. • Пульпа ─ без воспалительных явлений. • Весь инфицированный, размягченный дентин со стенок полости должен быть удален, на дне кариозной полости может быть оставлено небольшое количество размягченного (деминерализованного и возможно несколько инфицированного дентина, способного реминерализироваться и под которым вырабатывается вторичный заместительный (синонимы ─ репаративный, третичный). • Лечебная прокладка должна обладать антибактериальным, противовоспалительным и стимулирующим дентиногенез действием. Техника выполнения: 1. R-логическое исследование с целью определения зоны пульпы наиболее близкоприлежащей ко дну кариозной полости. 2. Удаление поверхностных слоев кариозного дентина экскаватором без анестезии дополучения первых признаков болевой чувствительности. 3. Локальная анестезия. 4. Наложение коффердама. 5. Тщательное препарирование стенок кариозной полости , щадящее ─ дна. 6. Высушивание полости. 7. Наложение на дно полости цинк оксид эвгенолевой или кальций гидроксид содержащей пасты (например:Life, Dycal, Ultra-blend, Calcimol). 8. Реставрация коронки зуба (отсроченное пломбирование). Если во время лечения выясняется, что потенциальной опасности вскрытия полостизуба после удаления кариозного дентина нет, препарированный дентин твердый, сминимальными изменениями цвета, повторного посещения не требуется и лечение можетбыть закончено в одно посещение. Повторное посещение ─ не ранее чем через 6-8 недель-6 месяцев. Проводится: рентгенологический и клинический контроль образованиязаместительного дентина: – удаляют пломбу; – допрепарируют дно кариозной полости при наличии оставшегося размягченногодентина; – проводят постоянную реставрацию. Но следует помнить, что при допрепарировании кариозной полости всегда присутствует риск вскрытия пульпы. Наблюдение в динамике. • периодический контроль витальности зуба; • периодический R-логический контроль с целью наблюдения за формированием корнейи выявления возможного появления кальцификатов в полости зуба. 28.Пределы консервативной терапии временных зубов с некрозом пульпы Лечение по реваскуляризационному протоколу. Лечение включало в себя ирригацию гипохлоритом натрия, трёхнедельную экспозицию гидроксидом кальция в канале корня зуба, герметизацию коронки МТА (mineraltrioxideaggregate) и полимерным композитом. Три месяца спустя наблюдался положительный эффект от лечения, утолщение стенок канала корня зуба и закрытие верхушки; последующие обследования подтвердили эффективность регенеративной терапии как достойной альтернативы стандартной апексификации при травматическом поражении незрелого зуба. Согласно протоколу реваскуляризации, инфицированные корневые каналы следует лечить по возможности консервативно. Наилучших результатов удаётся достичь с использованием 2,5—5,25% раствора гипохлорита натрия. Для обеззараживания в корневой канал на срок 3—4 недели помещается лекарственное средство. Предыдущие исследования доказали эффективность тройной антибактериальной пасты, состоящей из метронидазола, ципрофлоксацина и миноциклина, в том числе и для обеззараживания незрелых зубов с апикальным периодонтитом. Основной недостаток пасты заключается в вызванномминоциклином изменением цвета коронки, которое можно уменьшить (но не предотвратить полностью) предварительным бондированием дентина. Также неплохо себя зарекомендовала паста на основе гидроксида кальция. Boseetal. доказал, что размещение гидроксида кальция в корональной части корневого канала позволяет значительно увеличить длину корня и толщину стенок, причём результаты сравнимы с таковыми при использовании тройной антибактериальной пасты. Согласно данным предыдущих исследований, после травмы незрелых резцов отмечается снижение или отсутствие чувствительности как к холодовому тесту, так и к EPT. Поскольку гистологические исследования на людях не проводились, следует с осторожностью рассуждать о причинах как положительных, так и отрицательных результатов температурных и электрических тестов: снижение чувствительности может развиваться вследствие наличия толстого слоя МТА и реставрационных материалов, которые препятствуют проникновению сигнала в живые ткани внутри корневого канала. Использование коллагенового матрикса для контроля толщины коронального барьера из МТА и размещение барьера ближе к уровню цементоэмали должно увеличивать вероятность получения положительного результата, поскольку регенерировавшая ткань в корневом канале иннервирована соответствующими нервными окончаниями. Исходя из этого, несовпадение результатов холодового и электрического тестов для дистопированных зубов может быть обусловлено толстым барьером из МТА, заполняющим половину длины корневого канала. Хорошие краткосрочные результаты лечения экструзии тяжёлой степени свидетельствуют, что регенеративная эндодонтическая терапия незрелых зубов с поражением пульпы, развившимся после травмы, может быть альтернативным методом лечения апексификации или методикам искусственного создания апикального барьера. Хотя происхождение регенерироваших тканей внутри корневого канала до сих пор не до конца исследовано, очевидно, что данная методика может использоваться для инициирования процессов формирования корня зуба и закрытия верхушки. Для улучшения прогнозирования данного метода требуются дополнительные клинические исследования. 29. Периодонтиты временных зубов у детей. Этиология, патогенез, классификация. Периодонтит – воспаление тканей периодонта. Классификация. По локализации: верхушечный, маргинальный По течению: острый, хронический, обострение хронического По характеру патологического процесса: - острый: серозный, гнойный - хронический: фиброзный, гранулирующий, гранулематозный По этиологии: Инфекционный, травматический Классификация периодонтитов (МКБ - 10) К 04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения К 04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема) К 04.6. Периапикальный абсцесс со свищем К 04.7. Периапикальный абсцесс без свища К 04.8. Корневая киста К 04.9. Другие болезни пульпы и периапикальных тканей Этиология периодонтитов: Пути проникновения инфекции в периодонт Через апикальное отверстие при воспалении и некрозе пульпы Из пародонтального кармана Из верхнечелюстной пазухи Из очага инфекции у соседнего зуба (через костную ткань) percontinuctatem Из линии перелома Периодонтиты травматического происхождения: Острая травма периодонта: вывих, ушиб, перелом зуба, перфорация стенки корневого канала или бифуркации зуба Патогенез острого воспаления: В развитии острого воспаления периодонта ведущая роль принадлежит неспецифическим и специфическим иммунным реакциям. Выделение большого количества биологически активных веществ влияет на сосудистую стенку, вызывая увеличение ее проницаемости, значит, возникает отек соединительной ткани – развивается острый серозный периодонтит. Нарушение функции микроциркуляторного русла периодонта неблагоприятно сказывается на тканевом метаболизме, что в итоге приводит к разрушению тканей периодонта, образованию гнойного экссудата, накопление последнего вызывает повышение давления в замкнутом пространстве периодонтальной щели – развивается острый гнойный периодонтит. Быстрое развитие острого воспаления у детей происходит с образованием субпериостального абсцесса (Хоменко Л.О., 2004) Острый верхушечный периодонтит – во временных зубах встречается редко, обычно он развиватся как симптом острого диффузного пульпита или вследствие острой травмы!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Патогенез хронического воспаления Чаще всего у детей бывает гранулирующий периодонтит, фиброзный и гранулематозный почти не встречается во временных зубах и постоянных зубах с несформированными корнями! Длительное инфицирование периодонта, его морфофункциональная незрелость предопределяют развитие патоморфологических изменений в нем.В результате ткань периодонта разрушается и заменяется грануляционной тканью. Под воздействием медиаторов воспаления, которые были выделены макрофагами и лимфоцитами, происходит размножение фибробластов в зоне воспаления и их активация.Фибробласты синтезируют коллаген, который в дальнейшем не созревает. Такой колллаген стимулирует образование капиллярной сети сосудов, разрастание нервных волокон, при контакте с эпителием стимулирует его разрастание – образуется грануляционная ткань. Разрастание грануляционной ткани сопровождается разрушением периодонта, прилегающей костной ткани, цемента, дентина корня зуба. Грануляционная ткань может прорастать и в костномозговые пространства челюсти, что ведет к образованию свищевого хода. 30. Периодонтиты постоянных зубов у детей.Этиология, патогенез, классификация Хронический периодонтит инфекционного происхождения в постоянных зубах у детей по частоте занимает первое место. Хроническое воспаление в периодонте может возникнуть как следствие острого, однако в постоянных зубах с незавершенным ростом корней чаще наблюдается первичнохроническое развитие процесса. Самая распространенная форма – гранулирующая. Хронический гранулематозный периодонтит возникает в постоянных зубах у детей преимущественно тогда, когда их корни и периодонт уже сформированы полностью. Развитие гранулемы на первых этапах можно оценивать как защитную реакцию организма в ответ на поступление инфекции из корневого канала к периодонтальной щели. Ограничение патологического процесса за счет образования соединительнотканной капсулы возможно в случае морфофункциональной зрелости тканей периодонта. Однако защитную функцию гранулема выполняет только в течение определенного времени. Постепенно ее капсула прорастает сосудами, вследствие чего барьер между гранулемой и тканями нарушается, то есть гранулема начинает играть роль очага хрониосепсиса. Хронический фиброзный периодонтит постоянных зубов у детей диагностируется относительно редко по сравнению с другими формами хронического воспаления периодонта. Он характеризуется образованием в апикальной части корней грубоволокнистой соединительной ткани, замещающей собою периодонт. Фиброз периодонта может развиться в постоянных зубах со сформированными корнями вследствие перенесенного острого воспаления преимущественно травматического происхождения. Иногда фиброз периодонтита наблюдается в зубах, ранее леченных по поводу пульпита, а также может возникнуть после эффективного лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующие, гранулематозный). Острый периодонтит постоянных зубову детей чаще всего возникает вследствие удара или падения ребенка. Травма также может быть в результате ошибкок при лечении пульпита во время эндодонтического вмешательства. К развитию острого токсического периодонтита, особенно в зубах с незавершенным формированием корней, приводит использование для девитализации пульпы паст, содержащих мышьяковистый ангидрид, а также применение для антисептической обработки и пломбирования корневых каналов средств, имеющих цитотоксические свойства: группы фенола (фенол, камфорофенол, трикрезол, резорцин) и альдегидов (формалина). Острый периодонтит постоянных зубов инфекционного происхождения у детей нередко сопровождает течение острого или гнойного пульпита. Следует отметить, что при остром периодонтите постоянных зубов у детей процесс быстро приобретает диффузный характер, серозная фаза воспаления в течение суток меняется на гнойную. Обострение хронического периодонтитапостоянных зубов у детей с незавершенным ростом корней диагностируется гораздо чаще, чем его острое течение. Краевой (маргинальный) периодонтитразвивается вследствие механического повреждения десневого края, проникновения инфекции, химических веществ (кислоты, щелочи) или девитализирующих паст. Иногда причиной краевого периодонтита является проникновение инородного тела, неправильно наложенная пломба. + см вопрос 38. 31. Клиника периодонтитов постоянных зубов у детей Диагностика и лечение немногим отличаются от таковых у взрослых. Следует помнить, что при лечении хронического периодонтита возраст ребенка не определяет степени сформированности корня. Воспаление в периодонте могло начаться в период, когда формирование корня еще не закончилось. У ослабленных детей младшего возраста при снижении иммунологической реактивности пульпа быстро наркотизируется и происходит инфицирование периодонта. Боли усиливаются, быстро нарастает отек мягких тканей лица, температура тела повышается до 38°С, зуб становится подвижным, резко болезненным при дотрагивании. Вследствие гибели пульпы могло прекратиться формирование корня в длину. Способность к дальнейшему развитию цемента корня зависит от сохранности зоны роста. Ребенок в 14-15 лет может иметь постоянный зуб с явлениями хронического периодонтита в области корней, рост и формирование которых не закончены. Для диагностики необходимы рентгенограммы зубов. Трудности возникают при рентгенодиагностике хронических периодонтитов в области корней с незаконченным ростом или приостановившимся развитием. На рентгенограмме выявляется следующее: корень короче длины сформировавшегося зуба, верхушечное отверстие имеет форму раструба или соответствует ширине корневого канала, стенки корневого канала истончены и сходят на конус у апикального отверстия за счет недоразвития дентина. Лунка челюсти при интактном периодонте имеет четкие контуры на всем протяжении, включая апикальный отдел. При хроническом гранулирующем периодонтите лунка в апикальной части разрушена, замыкающая пластинка нечеткая, узурированная, разрежение кости имеет вид языков пламени, распространившихся на различную глубину челюсти. Расширение апикального отверстия идет за счет разрушения цемента дентина с периферии корня. 32. Клиника периодонтитов временных зубов у детей Наиболее часто встречаются хронические и обострившиеся хронические формы периодонтита во временных зубах, однако это не исключает вариабельности развития острых форм заболевания. Общая симптоматология острого апикального периодонтита у детей характеризуется активным течением воспалительного процесса в периодонте, быстром переходом ограниченного процесса в диффузный. Стадия серозного воспаления обычно не длительна и переходит в гнойную, При незаконченном формировании корней процесс осложняется гибелью зоны роста и прекращением развития зуба. Динамика клиники острого периодонтита выражается в нарастании болевой реакции на перкуссию, увеличении интенсивности самопроизвольной боли постоянного, ноющего характера, увеличении отека и гиперемии десны у причинного зуба с вовлечением окружающих тканей и регионарных лимфатических узлов. Острый серозный и гнойный периодонтит, будучи отдельными стадиями одного процесса, дифференцируются условно. При гнойной форме боль становится сильной и пульсирующей, снижающейся от холодного, нарушается общее состояние, появляются головная боль и недомогание. Осложнения периоститом и остеомиелитом особенно часты при незаконченном формировании корня, сопровождаются резким ухудшением общего состояния ребенка с повышением температуры тела до 38-39° С, увеличением СОЭ, лейкоцитозом и более тяжелой локальной картиной (выраженный отек, перкуторная болевая реакция соседних с причинным зубов). Особенно тяжело протекает острый периодонтит у детей с понижением сопротивляемости организма и после перенесенных заболеваний. Хронический периодонтит временных зубов Клиника. Довольно скудна: болей нет, ребенок может пользоваться больным зубом, зуб на температурные раздражители не реагирует. При осмотре зуб кариозный или запломбированный. Зондирование кариозной полости безболезненное. При хроническом гранулирующем периодонтите можно обнаружить разрастание грануляционной ткани (если грануляции проросли через бифуркацию корней, зуб лечению не подлежит). Перкуссия зуба безболезненна. При осмотре выявляется вовлечение в процесс тканей десны и альвеолярного отростка: отечность, пастозность слизистой, свищевой ход. 33. Лечение периодонтитов временных зубов Показанием для консервативного лечения временного зуба является характер деструктивных изменений в периодонте и степень распространения патологического процесса на фолликулы и зачатки постоянных зубов. Если патологический процесс распространяется на зачатки постоянного зуба, то временный зуб подлежит удалению. Широкое распространение в практике получил метод импрегнации формалин-резорциновой жидкостью. I посещение. Раскрытие полости зуба, удаление продуктов распада из хорошо проходимых каналов и наложение на плохо проходимые тампона с формалин-резорциновой жидкостью. II посещение. Обработка каналов и заполнение их резорцин-формалиновой пастой, пломбировка кариозной полости. Для лечения хронических периодонтитов в однокорневых зубах используется односеансный метод (раскрытие полости зуба, удаление продуктов распада и пломбировка пастой на эвгеноле), Если в канале обнаруживаются грануляции, рекомендуется пломбировать канал в то же посещение. При пломбировании каналов следует избегать введения пломбировочного материала в периапикальные ткани. При плохой проходимости канала, резкой болезненности и страхе у ребенка рекомендуются комбинированные методы (односеансное пломбирование с мумифицирующим методом). При лечении хронических воспалительных процессов без деструктивных изменений представляется возможным добиться стойкого выздоровления и сохранить условия для физиологической резорбции корней временных зубов. Лечение хронических периодонтитов при наличии небольших очагов деструкции кости в области бифуркации корней приводит к стойкой стабилизации процесса. Молочные зубы не подлежат лечению в следующих случаях: 1) если до их физиологической смены осталось менее 1,5—2 лет; 2) при хронических инфекционно-аллергических заболеваниях органов и систем организма ребенка; 3) если в анамнезе было два или более обострения; 4) при патологической резорбции корней более чем на 1/4—1/3 длины корня; 5) при резорбции или перфорации дна полости зуба; 6) при нарушении компактной пластинки костной ткани, окружающей фолликул постоянного зуба; 7) при воспалительных корневых кистах в области молочного зуба; если в процессе лечения возникает выраженное обострение воспалительного процесса (периостит челюсти, абсцедирующий лимфаденит и другие формы одонтогенной инфекции). 34. Лечение периодонтитов постоянных зубов с несформированными корнями Очень важно предварительно обработать кариозную полость, вывести ее на небную или язычную поверхности, раскрыть полость зуба, учитывая ее размеры у детей разного возраста так, чтобы не оставалось навесов, препятствующих удалению распада пульпы. Важно тщательно удалить распад пульпы и вычистить рашпилем или буравом стенки канала, устраняя при этом частицы распада и инфицированный и деминерализованный дентин. Если в канале есть грануляции - их необходимо удалить механически, осуществить гемостаз и запломбировать канал в одно посещение. После механической и медикаментозной обработки канала приступают к его пломбированию. Канал достаточно заполнить до верхушки корня при всех формах хронического периодонтита. Если зона роста разрушена и в периапикальной области имеется значительные деструктивные процессы, то необходимо введение Са – содержащего пломбировочного материала в корневой канал (гидроксиапол, каласепт, метапекс, метапаста). Пломбирование каналов осуществляется строго под контролем R-граммы, которую необходимо сохранить для диспансерного учета и проследить динамику лечения-апексфикацию. Апексофикация – это индукция апикального закрытия или развития не полностью сформированного корня, пульпа которого, более нежизнеспособна.Корень в таком случае физиологически не формируется, а образуется минерализованный барьер из твердой ткани в области апикального отверстия. Техника проведения: Осуществляется формирование эндодонтического доступа Расширение устья канала Определение рабочей длины канала Инструментальная и медикаментозная обработка канала Высушивание канала Введение в канал пасты на основе (Са(ОН)2), которое повторяется с интервалом в 2- 4недели, а затем через 3 месяца. Временное пломбирование сиц Диспансерный учет от 6 месяце до 2лет После формирования минерализованного барьера проводится заполнение канала постоянной корневой пломбой. При проведении эндодонтического лечения в постоянных зубах с несформированными корнями зубах возникают сложности лечения, которые обусловлены особенностями их строения. В связи с этим возникают такие проблемы как: Отсутствие апикального сужения и наличие раструба затрудняет антисептическую обработку канала Широкое апикальное отверстие способствует выведению пломбировочного материала за верхушку корня, а также препятствует надежной обтурации верхушки канала и его трехмерного заполнения. Сформированный апикальный барьер в области верхушки корня гистологически представляет собой остеподобную или цементоподобную ткань. Т.о., на границе пасты содержащей гидроокись кальция, вносимой в корневой канал, наблюдается отложение минерализованной ткани, т.е. происходит апиксофикация. В настоящее время уже общеизвестно, что гидроокись кальция незаменима в стоматологигической практике. Спектр применения препаратов содержащих Са очень широк. В детской стоматологии это препарат выбора при лечении осложнения кариеса. Выбор препаратов на основе гидроокиси кальция для достижения апексогенеза и апексофикации продиктован его свойствами: гидроокись кальция обладает бактерицидным действие за счет высокого РН=12, а большинство микроорганизмов гибнет при РН=8 растворяет некротические ткани пульпы, что особенно важно при лечении зубов с незавершенным развитием корня, тонкие стенки которых не позволяют провести полноценную инструментальную обработку канала. индуцирует образование дентинного мостика и минерализованного остеоцементного барьера Минерализованный остеоцементный барьер в апикальной области корня может формироваться в апикальной части просвета корневого канала, либо может окружать верхушку корня.После формирования минерализованного барьера проводится заполнение канала постоянной корневой пломбой.Для апексофикации требуются от 6 до 24 месяцев, контроль каждые 6 месяцев. После того, как рентгенологически определяются четкие признаки апексофикации, канал следует обтурировать силлером и филлером и восстановить зуб реставрационным пл. материалом. 35. Лечение острого инфекционного периодонтита и обострение хронического периодонтита временного зуба в период стабилизации корня Консервативное лечение острого инфекционного периодонтита направлено на ликвидацию воспаления в периодонте, устранение боли и предупреждение распространения воспалительного процесса на другие участки челюстно-лицевой области. Образовавшийся в тканях периодонта экссудат может найти выход несколькими путями: через корневой канал, через кость челюсти под надкостницу с вестибулярной или язычной стороны, через свищевой ход (последнее происходит при обострении хронического периодонтита), через десневую борозду, через лунку удаленного зуба. Необходимо создать оптимальный отток серозного иди гнойного экссудата из периодонта через корневой канал. Если экссудация из раскрытого канала отсутствует, обязательно следует раскрыть апикальное отверстие тонким эндодонтическим инструментом (файлом или римером). Лечение острого или обострившегося периодонтита временного зуба, как правило, проводится в несколько посещений. В первое посещение осуществляют следующие мероприятия: - обезболивание; - раскрытие полости зуба с использованием высокоскоростного наконечника: на этом этапе желательно сразу вывести зуб из окклюзии путем частичного сошлифовывания режущего края или бугров: это предотвратит раскалывание зуба при накусывании, пока он не будет окончательно восстановлен; - удаление из канала путридных масс под слоем антисептического раствора с помощью пульпэкстракторов соответствующего размера; при очень широких каналах иногда с этой целью применяют одновременно несколько пульпэкстракторов; - при отсутствии оттока экссудата через корневой канал; - раскрытие апикального отверстия с помощью топкого файла или римера; необходимо следить затем, чтобы инструмент не выходил за пределы верхушки лба; желательно провести первичную инструментальную обработку корневого канала: удаление слоя инфицированного предентина со стенок канала, сопровождающееся обильным промыванием антисептическим раствором; - при наличии поддесневого или поднадкостничного абсцесса - его вскрытие и дренирование. При сохранении симптомов острого воспаления и выраженной экссудации из канала следует повторить инструментальную и медикаментозную обработку, при наличии показаний — назначить или скорректировать общую антибактериальную и противовоспалительную терапию. Зуб оставляют открытым еще на 1 сут. Продолжение лечения возможно после стихания острых воспалительных явлений: самопроизвольной боли, коллатерального отека, выраженной болезненности при пальпации десны в области больного зуба, болезненности при перкуссии зуба. В следующее посещение проводят: - окончательную инструментальную обработку корневого канала: полное удаление инфицированного предентина со стенок, обильное и тщательное промывание антисептическими средствами; - высушивание канала ватными турундами или бумажными абсорбционными штифтами; - введение в канал лекарственного средства, обладающего антисептическим и противовоспалительным действием, на турунде либо (предпочтительнее) в виде пасты; - изоляцию полости зуба герметической повязкой из пломбировочного материала для временной обтурации кариозных полостей (дентин-пасты, водного дентина и т.п.). Завершение лечения зависит от оптимальной длительности действия лекарственных веществ, входящих в состав корневой повязки (обычно она составляет 1-7 сут). Пломбирование корневого канала можно проводить только при наличии следующих условий: - отсутствие самопроизвольной боли в зубе; - отсутствие асимметрии липа, отека слизистой оболочки, подслизистого или поднадкостничного абсцесса; - безболезненность перкуссии зуба; - безболезненность пальпации десны и переходной складки в области больного зуба; В последнее посещение производят: - постоянную обтурацию канала рассасывающейся пастой (цинкоксидэвгеноловой, цинкоксидэвгеноловой с добавлением тимола или йодоформа, йодоформной); - рентгенологический контроль качества обтурации канала; - восстановление формы зуба постоянными пломбировочными материалами или стандартной коронкой. 36. Лечение хронического сформированными корнями. периодонтита постоянных зубов со Воспаление у верхушки корня зуба при хроническом периодонтите может быть разным, что влияет на выбор лечебных манипуляций врачом-стоматологом. Хроническая форма периодонтита подразделяется на 3 подтипа – фиброзная форма хронического периодонтита, гранулирующая форма, гранулематозная форма, к которой относят апикальные гранулемы и радикулярные кисты. Лечение хронического фиброзного периодонтита проводится обычно в 2 посещения. Это связано с тем, что при данной форме периодонтита у верхушки корня зуба нет значимых воспалительных изменений и поэтому можно запломбировать корневые каналы на постоянной основе уже во 2-ое посещение (в 1-ое посещение проводится механическая обработка каналов и их антисептическая обработка). Лечение хронического гранулирующего периодонтита, а также лечение хронического гранулематозного периодонтита занимает несколько месяцев и требует обычно не меньше 4-х посещений стоматолога. Так как эти формы периодонтита встречаются гораздо чаще – мы рассмотрим подробный алгоритм лечения именно таких форм. В первое посещение проводится – Диагностический рентгеновский снимок. Местная анестезия. Высверливание всех пораженных кариесом тканей, а также создания доступа к устьям корневых каналов. Удаление некротизированной пульпы (если зуб не был ранее лечен), либо распломбировка ранее некачественно запломбированных корневых каналов. Определение длины корневых каналов. Механическая обработка корневых каналов – необходима для их расширения и последующего качественного пломбирования до верхушки корня. Параллельно проводится антисептическая обработка каналов. В каналах оставляют антисептик – после механической обработки корневых каналов и их промывания растворами антисептиков – в каналах до следующего посещения оставляются ватные турунды, пропитанные сильным антисептиком, например, «крезофеном». Наложение временной пломбы. Второе посещение проводится через 2-3 дня – При отсутствии жалоб пациента на боли, припухлость десны проводятся следующие мероприятия: Удаление временной пломбы и лекарства из корневых каналов. Промывание каналов антисептиками. Временное пломбирование корневых каналов – корневые каналы пломбируются временным пломбировочным материалом на основе гидроксида кальция, например, препаратами «Калосепт» или «Metapex». Гидроксид кальция оказывает не только выраженное антисептическое действие на инфекцию в корневых каналах, но и стимулирует восстановление костной ткани в очаге воспаления у верхушки корня. Временно пломбирование осуществляется сроком на 2-3 месяца. Наложение временной пломбы . В третье посещение проводится – Контрольный рентгеновский снимок – снимок покажет насколько были эффективными лечебные мероприятия. При положительной динамике, которая будет заключаться в уменьшении размеров разрушения костной ткани у верхушки корня зуба – доктор принимает решение о постоянном пломбировании корневых каналов. Антисептическая обработка каналов – сначала из каналов убирается временный пломбировочный материал, после чего корневые каналы промывают растворами антисептиков. Контрольный рентгеновский снимок – обязательно нужно проконтролировать, что каждый корневой канал запломбирован именно до верхушки корня зуба. Иначе периодонтит появится снова. Постоянная пломба ставится в четвертое посещение. 37. Особенности эндодонтии формированием корней. постоянных зубов с незавершенным Эндодонтия постоянных зубов с незавершенным формированием корня. При необходимости полноценного эндодонтического лечения необходимо учитывать морфологические особенности несформированного зуба (табл.1). При эндодонтическом лечении постоянных зубов с несформированными корнями одной из основных задач является обеспечение возможности завершения его формирования. Успешным исходом лечения воспаления пульпы постоянного зуба с незавершенным формированием верхушки зуба является образование плотного барьера верхушки корня, носящее названиеапексификация.Барьер может представлять собой остеодентин, клеточный или бесклеточный цемент, кость, либо костеоподобный материал. Барьер редко бывает полным, обычно сохраняется сообщение между полостью зуба и периапикальными тканями. Рост корня в длину, наблюдаемый в случае сохранения функциональной активности зоны роста, обозначается терминомапексогенез. В целях апексификсации в настоящее время используют гидроксид кальция, замешанный на воде, изотоническом растворе хлорида натрия, местном анестетике. Данный препарат был рекомендован для лечения зубов Юлиусом Нигреном еще в 1838г. и стал широко известен в 1930г., благодаря работам доктора Хермана. Таблица 1. Морфологические особенности постоянного зуба с незавершенным формированием корня и обусловленные ими особенности эндодонтии.. Морфологические особенности Особенности эндодонтической обработки Объемная полость зуба Широкое раскрытие полости зуба Отсутствие выраженных устьев каналов в однокорневых зубах Отсутствие этапа расширения устья канала Малая толщина дентина и низкая степень его минерализации Применение стандартизированной техники обработки канала; применение инструментов большого размера (Н-файлов) Значительный слой низкоминерализованного инфици-рованного предентина на стенках корневого канала Необходимость тщательного удаления размягченного инфицированного предентина Воронкообразное расширение канала у верхушки Осторожное промывание канала; тщательная обработка апикального участка инструментами под различными углами Овальное поперечное сечение просвета корневого канала в апикальном участке Обработка всех стенок, инструментальное подтверждение рентгенологических данных при апексификсации Малая длина корня Точное определение рабочей длины Наличие зоны роста Осторожная работа инструментами с безопасной верхушкой на фиксированную длину, применение нераздражающих препаратов для обработки канала Вопрос 38. Гиперемия пульпы временных и постоянных зубов у детей: материалы, используемые для лечения по Колесовой: 1) Методом выбора для лечения пульпитов постоянных зубов с незаконченным формированием корней является биологический метод, позволяющий сохранить жизнеспособной всю пульпу. 2) Материалы при методе витальной ампутации (кальций-гидроксид-пульпотомии). На устья каналов накладывают кальций гидроксидсодержащую пасту для прямого покрытия, цинк эвгенолевую пасту или цинк оксидэвгенольный цемент. минерал Триоксид Агрегат(МТА) ─Pro Root MTA (“Dentsply”) может быть использован при прямом покрытии пульпы, пульпотомии как альтернативный традиционным кальцийгидроксидсодержащим материалом. 3) Метод девитальной ампутации имеет ограниченное применение при лечении пульпита постоянных зубов с незаконченным формированием корней. 4) Материалы при методе витальной экстирпации(пульпэктомия, биопульпэктомия) Пломбирование канала. Культя пульпы покрываетсяCa(OH)2-содержащими препаратами(«Эндокаль», «Calcicur», «Biocalex» и т.д.) с последующей пломбировкой канала пастой на основе окиси цинка и эвгенола либо ее зарубежными аналогами («Эндобтур», «Эндометазон», «Эстезон» и т.д.). Внесение слоя цинкоксидэвгенолевого цемента, водного дентина или другой изолирующей прокладки. Финальная реставрация зуба постоянным пломбировочным материалом. Из презентации с интернета : 39. Классификация болезней пародонта у детей (Ереван, 1983) Классификация заболеваний пародонта, предложенная Всесоюзным научным обществом стоматологов (Ереван, 1983), которая построена на основе общепатологических процессов (воспаление, дистрофия, опухоль) с выделение следующих нозологических форм: I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Тяжесть процесса: легкой, средней, тяжелой степени. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Тяжесть процесса: легкой, средней, тяжелой степени. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкой, средней, тяжелой степени. Распространенность процесса: генерализованный IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) - поражения пародонта при симптомах и синдромах Папийон-Лефевра, ИценкоКушинга, эозинофильной гранулеме (болезни Таратынова), болезнях крови и т.д. V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис и т.д.). На всякий случай: Классификация заболеваний пародонта (2001) I. Гингивит - (К 05.0 - К 05.19) воспаление десны, обус ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубо-десневого прикрепления и проявлений деструктивных процес сов в других отделах пародонта. Формы гингивита: катаральный (К 05.10), язвенный (К 05.12), гипертрофический (К 05.11). Течение: острое, хроническое. Фазы процесса: обострение, ремиссия. Тяжесть: решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягкихтканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная. Причиной того, что для катарального и язвенного гингивита тяжесть процесса не дифференцируется, является отсутствие на сегодняшний момент четких и устойчивых объективных критериев для этого. Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный. II. Пародонтит - (К 05.2 - К 05.3 - К 05.4) воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. Течение: хроническое, агрессивное Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия. Тяжесть определяется по клиникорентгенологической картине, основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков. Степени тяжести: Легкая: пародонтальные карманы не более 4 мм. Средняя: карманы от 4 до 6 мм. Тяжелая: глубина карманов более 6 мм. Распространенность процесса: локализованный (очаговый) (К 05.30), генерализованный (К 05.31). III. Пародонтоз - (К 05.5) атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Течение: хроническое. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая - в зависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм). Распространенность: процесс только генерализованный. IV. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Папийон-Ле-февра, Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д. V. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в паро-донте: фиброматоз десен (К 06.10), пародонтальная киста (К 06.83), эозинофильная гранулема, эпулис (К 06.81 - К 06.82). Течение: хроническое. 40. Этиология и патогенез заболеваний пародонта у детей. Основным этиологическим фактором, индуцирующим воспаление в тканях пародонта, являются микроорганизмы зубной бляшки. Состав бляшки сложен: белки, углеводы, неорганические компоненты (кальций, фосфор и др.). При этом более 70 проц. органического состава представлено микроорганизмами, которые отличаются высокой патогенностью, адгезией к тканям зуба за счетгелеобразных продуктов (белки слюны, декстраны и др.), некоторых компонентов десневой жидкости. Микроорганизмы зубной бляшки выделяют эндотоксины, способные проникать через эпителий десневой борозды и соединительно-тканный эпителий, таким образом, нарушая барьерную функцию эпителия десневой борозды и создавая условия для нарушения целостности зубодесневого соединения и поражения подлежащих тканей пародонта. В динамике формирования микробной бляшки происходят значительные изменения микробиоценоза с общей тенденцией — от преобладания аэробных и факультативно анаэробных бактерий над облигатными анаэробами, грамотрицательными палочками и извитыми формами. В последнее время выделяют так называемые, пародонтопатогенные формы микроорганизмов, среди них — грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактероидов (porphyromonasgingivalis, prevotellamelanogenica, спирохеты, спириллы, а также грамположительныебактерии группы актиномицетов (actinomycesnaeslundii, actinomycesviscosus и др.). На формирование микробной бляшки оказывают влияние многие факторы местного и общего характера: неудовлетворительная гигиена полости рта, снижение местного иммунитета полости рта, изменение кислотно-основного равновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует колонизации микроорганизмов. Кроме того, несомненно, важное значение имеет повышение вязкости смешанной слюны, уменьшение слюноотделения (гипосаливация, ксеростомия), сопровождающееся снижением уровня иммуноглобулинов и особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба. Гипосаливация может быть обусловлена нарушением носового дыхания, действием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивные, психотропные и др.). Кроме того, сухость в полости рта может быть одним из первых симптомов сахарного диабета, некоторых коллагенозов (синдром Шегрена) и др. Патогенез Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов бляшки способствуют хемотаксису полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур. Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления пародонта. Большую роль играют простагландины класса Е (ПГЕ), уровень которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани альвеолы. В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям антиоксидантной защиты (АОЗ). Ведущими звеньями патогенеза являются нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся повышением сосудисто-тканевой проницаемости с инсудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и периваскулярную ткань. Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы альбумины, фибринфибриноген, иммуноглобулины А, М, G (возможен их внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация десны. При гингивите инфильтраты очаговые, периваскулярные, преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических клеток, лаброцитов в разных стадиях развития. 41.Местные факторы заболеваний пародонта у детей Местные факторы могут характеризоваться различными механизмами воздействия на ткани пародонта. Одни из них способствуют скоплению зубного налета и затрудняют чистку зубов. Другие являются причиной перегрузки и хронической травмы пародонта. Третьи вызывают неполноценное формирование или перестройку костных структур. Многие местные воздействия характеризуются сочетанными механизмами патогенного влияния. Среди факторов риска развития и прогрессирования воспалительных процессов в здоровом пародонте на первом месте стоит микробный налет, образующийся в результате неудовлетворительной индивидуальной гигиены. Состав зубного налета и его периодонтопатогенность изменяются со временем, главным образом в связи с тем, что по мере увеличения объема зубных отложений создаются условия, благоприятные для жизнедеятельности анаэробных бактерий (грамотрицательные палочки, бактероиды, спириллы, спирохеты). Воспаление десны развивается с увеличением в зубных отложениях доли анаэробов, поэтому считают, что гингивит является болезнью «старого», созревшего за 1-5 суток налета. Дополнительным фактором риска служат минерализованные образования (зубной камень), особую роль играет поддесневая его часть. Десневые и пародонтальные карманы являются резервуаром бактерий, затрудняя проведение гигиенических мероприятийв полости рта. Накоплению зубных отложений способствуют аномалии прикуса и расположения зубов (скученность, глубокое резцовое перекрытие, смещение, подвижность и т.д.). Эти же факторы создают риск патологических изменений в костных структурах челюстей вследствие окклюзионной травмы, которая приводит к локальному остеопорозу и резорбции кости. Завышенные по прикусу пломбы и коронки, измененная вследствие неадекватного протезирования форма зубов или зубного ряда также наносят окклюзионную травму с повреждением пародонта Острая или хроническая механическая травма, термический или химический ожог слизистой оболочки способствует первичному повреждению десны, пародонта. К травмирующим факторам риска следует отнести шероховатые поверхности, нависающие края пломб и коронок, ортодонтические аппараты, расположенные у десны кламмера протезов. Травмирование межзубных сосочков характерно при наличии кариозных полостей, особенно в придесневой области. Высокая степень риска повреждений в пародонте отмечается при аномалиях образований слизистой ободочки: короткие уздечки губ и языка, боковые тяжи, мелкое преддверие полости рта. Изменение количества и состава слюны, ротовое дыхание в условиях плохой гигиены способствует развитию воспалительных процессов. Химическое повреждение тканей пародонта возникает при самолечении зубной боли сильнодействующими веществами (одеколон, уксус и др.), попадание которых на слизистую оболочку десны вызывает ее ожог. Медикаментозное повреждение тканей пародонта возможно при случайном попадании на десну препаратов, применяемых в стоматологии (мышьяковистая паста, резорцин-формалиновая паста, препараты серебра и др.). Наиболее тяжелые повреждения, приводящие к некрозу тканей пародонта, возникают при длительном воздействии девитализирующих препаратов. Не исключена возможность аллергических реакций при длительном контакте десны с материалами для пломбирования зубов, изготовления ортопедических протезов и ортодонтических аппаратов. Возможно проявление контактной аллергии десны на химические вещества, содержащиеся в зубных пастах, гелях для десен. Никелевые сплавы, содержащиеся в элементах ортодонтической аппаратуры, также могут вызывать раздражение и гиперплазию десны. 42. Общие факторы развития заболеваний пародонта у детей. Нац. Руководство: Общие факторы изменяют реактивность организма и снижают устойчивость тканей пародонта, поэтому способствуют развитию и утяжеляют течение болезней пародонта, вызванных местными факторами (зубная биопленка и др.) или вызывают специфические изменения тканей пародонта, являющиеся манифестными проявлениями общей патологии. Хронические соматические заболевания (патология органов пищеварения, сердечнососудистой и мочеполовой системы, коллагенозы, лучевые поражения и др.) и острые инфекционные болезни способствуют развитию генерализованной патологии тканей пародонта, что подтверждается клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями. Заболевания пародонта в этом случае — сопутствующая патология, которая отягощает основное заболевание. При некоторых состояниях (например, герпетический стоматит, цинга) изменения пародонта — проявление основного заболевания. Гормональные изменения, возникающие в препубертатный и пубертатный период, при наступлении беременности или приеме оральных контрацептивов, при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хасимото и др.), гиперкортицизме (синдром и болезнь Иценко-Кушинга), гиперпаратиреозе, нарушениях функций гипофиза и половых желез могут вызывать развитие генерализованной, часто симметричной патологии пародонта. Такие заболевания пародонта нередко описываются как специфические состояния: юношеский гингивит, гингивит беременных. Стресс приводит к резкой активации эндокринной и вегетативной нервной систем.Вследствие спазма сосудов нарушается обмен веществ в тканях.Повышенное содержание катехоламинов влияет на проницаемость сосудов.Резко уменьшается содержание аскорбиновой кислоты.Снижается слюноотделение. Стресс способствует формированию вредных привычек (курение, алкоголь и др.) и снижению качества ухода за полостью рта. Все это подавляет механизмы защиты организма от микробных патогенов. Наиболее яркий пример - развитие язвеннонекротического гингивита у подростков в периоды больших эмоциональных перегрузок. Системные заболевания сопровождаются прогрессирующим разрушением тканей пародонта (гистиоцитозы, наследственнаянейтропения, кератозы, диабет 1-го типа и др.). Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на гормональную и иммунологическую систему организма (стероидные гормоны, цитостатики, иммунодепрессанты), способствует развитию генерализованных заболеваний пародонта. В частности, фиброматоз десны бывает вызван приемом циклоспорина, фенитоина, нифедипина. Наследственную предрасположенность выявляют у 30% пациентов с различными формами заболеваний пародонта. Наиболее ярко генетический фактор проявляется при семейномфиброматозе десны. Снижение иммунологической реактивности организма после инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, вследствие врожденного или приобретенного иммунодефицита, эмоционального стресса, недостаточности питания (голодание) и др. способствует развитию болезней пародонта. Особенности протекания патологических процессов у детей объясняются тем, что ткани пародонта растут, развиваются и перестраиваются, они морфологически и функционально незрелы и по-другому реагируют на факторы, вызывающие заболевания пародонта у взрослых. Например, распознавание болезни пародонта при временном прикусе затруднено необходимостью отличать расшатывание зубов при патологическом процессе от подвижности зубов при физиологической резорбции корней. 43. Анатомо-физиологические особенности строения пародонта у детей. Пародонт представляет собой комплекс тесно связанных между собой тканей, окружающих и поддерживающих зуб, который включает десну, надкостницу и кость альвеолярного отростка, связочный аппарат (собственно периодонт) и покрывающий корень зуба цемент. Ткани периодонта представляют собой генетическое, эмбриологическое, топографическое, функциональное и патологическое единство. В строении периодонта у детей имеются свои особенности (D. Zappler, 1968) Десна: 1) более васкуляризована; 2) эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток и менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков (вид лимонной корочки); 3) соединительная ткань небольшой плотности; 4) десневые бороздки большей глубины; 5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии. Цемент: 1) более тонкий; 2) менее плотный; 3) в участках прикрепления эпителия имеет тенденцию к гиперплазии. Связочный аппарат: 1) периодонтальная щель расширена; По данным Чупрыниной Н.М., расширенная периодонтальная щель видна в области 31,41 с 7 до 11 лет; 32,42,36,46 с 8 до 11 лет; у 33, 43 с 11-16; 34, 44, 35, 45 с 13 до 3 17 лет. Уменьшение ширины периодонтальной щели в этот период или увеличение после указанного срока свидетельствует о наличии патологического процесса. Ширина периодонта с возрастом уменьшается и к 11-16 годам составляет 0,21 мм (E.Coolidge). 2) волокна тонкие, нежные; 3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровообращения. Альвеолярная кость: 1) гребень более плоский; 2) тонкая решетчатая (твердая) пластинка; 3) увеличение пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг; 4) уменьшая степень минерализации; 5) меньшее количество трабекул губчатого вещества; 6) усиленное лимфо- и кровообращение. Отдельные структуры периодонта имеют различное строение, относятся к разным видам тканей и имеют четкие анатомические характеристики. Но наличие в них единого, широко анастомозирующего русла кровеносных и лимфатических сосудов, нервных элементов, которые связывают их между собой, стирает анатомические разграничения. 44. Гингивиты у детей: формы, течение, распространенность. Согласно классификации болезней периодонта, принятой XVII пленумом Всесоюзного общества стоматологов (1983г.) различают: Гингивит Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. (сейчас выделяют только для гипертрофического гингивита: до ½, ½, и более ½ высоты коронки зуба). Распространенность процесса: локализованный(<30% зубов), генерализованный. 45. Острые гингивиты у детей. Лечение, исходы. Лечение острого гингивита заключается в устранении причинного фактора и проведении симптоматической терапии (анальгезирующие препараты, антисептики, средства, способствующие эпителизации). Важная роль принадлежит тщательной гигиене полости рта. В тех случаях, когда в результате острого воспаления десны контроль образования зубного налета затруднен, целесообразно использовать хлоргексидин для полоскания полости рта. Острое воспаление десны может быть симптомом общего заболевания вирусной (острый герпетический гингивостоматит) или аллергической природы. Лечение гингивита заключается в выявлении и последовательном устранении этиологических и предраспологающих факторов. Схема лечения: Профессиональная гигиена полости рта. Антибактреиальная терапия (антисептики, препараты группы нитроимидазола). Противовоспальительная терапия (средства растительного происхождения,НПВП, ингибиторы протеолитических ферментов) Физиотерапия. Обучение методам индивидуального ухода за полостью рта, гигиенический контроль за их выполнением и рекомендации по выбору гигиенических средств. Устранение местных предраспологающих факторов (лечение кариеса, коррекция аномалий прикрепления мягких тканей преддверия полости рта и нарушений прикуса). 46. Хронические гингивиты у детей: планирование лечения Лечение заключается в устранении (минимизации) этиологического фактора (зубного налета) и возможных факторов риска заболевания. Важным компонентом лечения является мотивация пациента к поддержанию гигиены полости рта на хорошем уровне. Стоматолог подбирает пациенту индивидуальные средства гигиены, обучает ребенка и родителей методу чистки зубов. В план лечения наряду с обеспечением хорошего уровня домашней индивидуальной гигиены полости рта пациента входит профессиональное удаление всех видов зубных отложений. Содержание курса профессиональной гигиены, количество посещений, необходимое для достижения цели, определяются индивидуальными особенностями пациента (уровнем его мотивации к проведению гигиены полости рта и гигиеническими навыками, количеством зубных отложений, состоянием периодонта). В комплекс лечебных мероприятий наряду с механическим удалением микробного налета может быть включена антимикробная терапия (0,05% раствор хлоргексединабиглюконата, триклозан, 0,01% раствор мирамистина, элюдрил, оросепт). Антисептики могут применяться в виде полосканий, аппликаций. Некоторые антисептики (триклозан, хлоргексидин, экстракты лечебных трав) входят в состав зубных паст. При достаточном участии пациента в терапевтических мероприятиях и выполнении требований регулярной гигиены полости рта происходит полное выздоровление десны. Схема лечения: 1. Профессиональная гигиена полости рта. 2. Антибактреиальная терапия (антисептики, препараты группы нитроимидазола). 3. Противовоспальительная терапия (средства растительного происхождения,НПВП, ингибиторы протеолитических ферментов) 4. Физиотерапия. 5. Обучение методам индивидуального ухода за полостью рта, гигиенический контроль за их выполнением и рекомендации по выбору гигиенических средств. 6. Устранение местных предраспологающих факторов (лечение кариеса, коррекция аномалий прикрепления мягких тканей преддверия полости рта и нарушений прикуса). 7. Поддерживающая терапия каждые 3-6 мес (при упорном хроническом течении) 8. Консультация и лечение у педиатра и других специалистов (при длительном хроническом течении) 47. Гипертрофический гингивит у детей: этиология, клиника, планирование лечения. Хронический гипертрофический гингивит является наиболее распространенной формой гингивита в препубертатный (от 8-9 до 13-14 лет) и пубертатный период (от 13-14 до 18-20 лет) в связи с влиянием гормонов развивающейся половой системы на эпителий десны в этом возрасте. У девочек в период полового созревания происходит повышенная экскреция эстрогенов и низкая продукция прогестерона, что создает условия для стимуляции пролиферативных процессов в организме, в том числе и в десне. Гиперплазия десны при гормональных изменениях наблюдается, как правило, на фоне плохой гигиены полости рта. Степень увеличения размеров десны может быть различной и зависит от травмирующих факторов (аномалии прикуса, нависающие пломбы, ортодонтические аппараты). Различают две клинические формы гиперпластического гингивита: отечная и фиброзная. Отечная (экссудативная) форма сопровождается симптомами катарального воспаления. Пациенты обращаются с жалобами на увеличение размеров десны и кровоточивость. При осмотре выявляется увеличенная в размере и гиперемированная десна, часто с цианотичным оттенком, мягкая при пальпации. При легком зондировании десневого желобка отмечается кровоточивость. Экссудативная форма гипертрофического гингивита характеризуется рецидивирующим обострением воспалительного процесса в области десневых сосочков и края десны. Такие изменения часто соответствуют фазам менструального цикла. Различают три степени гипертрофии (Е.В. Удовицкая и др., 1985 г.): 1 степень - межзубные сосочки имеют округлую форму, краевая десна - валикообразную, выступают в преддверие полости рта, 2 степень - межзубные сосочки покрывают половину высоты коронки зубов; 3 степень - разросшаяся десна перекрывает экватор зубов и может достигать их окклюзионной поверхности. При фиброзной форме пациентов беспокоит необычный вид десны. Наблюдается валикообразное разрастание сосочков и десневого края на вестибулярной поверхности. Межзубные сосочки и маргинальная десна розового цвета, плотные при пальпации. Кровоточивость не характерна. Степень гипертрофии также определяют по уровню покрытия поверхности зубов (до 1/3; до 1 /2 ; более 1 /2). Лечение: Устранение этиологического фактора. Проведение профессиональной гигиены. Противовоспалительная терапия (при помощи средств растительного происхождения) Склерозирующая терапия (аппликации в асептических условиях – бефунгин, мараславин) Если не помогает – электрофорез с ферментами. При гипертрофическом фиброзном гингивите – гепариновая мазь, электрофорез с гепарином. 48. Хронический язвенно-некротический гингивит у детей: клиника, планирование лечения. В продромальном периоде (1-2 сутки) у ребенка наблюдается повышение температуры до 37-38, слабость, головная боль, потеря аппетита. В полости рта в начале диагностируются признаки острого катарального гингивита: отек, гиперемия, кровоточивость слизистой оболочки десны. Впоследствии на фоне выраженных катаральных явлений возникает некроз десневых сосочков и маргинального края. Дети жалуются на выраженную боль и кровоточивость десен, усиливающиеся при приеме пищи, гнилостный запах изо рта, повышенное слюноотделение. Начало заболевания проявляется поражением слизистой оболочки в области одноготрех зубов, что соответствует легкой степени тяжести. На поверхности десны на фоне отека и яркой гиперемии наблюдается грязно-серый некротический налет. После его удаления обнажается резко болезненная кровоточащая язвенная поверхность. Десневые сосочки утрачивают коническую форму, уплощаются. Средняя степень тяжести заболевания характеризуется диффузным распространением процесса вдоль десневого края, более высоким подъемом температуры и нарастанием явлений интоксикации. При прогрессировании процесса межзубные сосочки могут полностью некротизироваться. Тяжелое течение наблюдается у ослабленных детей. Некроз может распространяться на альвеолярную часть десны и другие отделы слизистой оболочки полости рта. Лечение: 1. Устранение этиологического фактора. 2. Профессиональная гигиена: - снятие зубных отложений (с помощью ватных турунд, смоченных растворами ферментов – эмозидаза, трипсин, химотрипсин) - снятие некротизированных тканей. По Николаеву, Цепову: обработка полости рта сначала ферментами, затем антисептиками. Явка каждый день, для снятия некротизированных тканей. - повязки с метронидазолом (назначаются, если высеивали микрофлору) После 3-5 дней лечения назначают кератопластики (солкосерил). 49. Хронический гингивит у детей. Планирование лечения, исходы, диспансеризация. Лечение гингивита заключается в устранении (минимизации) этиологического фактора (зубного налета) и возможных факторов риска заболевания. Важным компонентом лечения является мотивация пациента к поддержанию гигиены полости рта на хорошем уровне. Стоматолог подбирает пациенту индивидуальные средства гигиены, обучает ребенка и родителей методу чистки зубов. В план лечения наряду с обеспечением хорошего уровня домашней индивидуальной гигиены полости рта пациента входит профессиональное удаление всех видов зубных отложений. Содержание курса профессиональной гигиены, количество посещений, необходимое для достижения цели, определяются индивидуальными особенностями пациента (уровнем его мотивации к проведению гигиены полости рта и гигиеническими навыками, количеством зубных отложений, состоянием периодонта). В комплекс лечебных мероприятий наряду с механическим удалением микробного налета может быть включена антимикробная терапия (0,05% раствор хлоргексединабиглюконата, триклозан, 0,01% раствор мирамистина, элюдрил, оросепт). Антисептики могут применяться в виде полосканий, аппликаций. Некоторые антисептики (триклозан, хлоргексидин, экстракты лечебных трав) входят в состав зубных паст. При достаточном участии пациента в терапевтических мероприятиях и выполнении требований регулярной гигиены полости рта происходит полное выздоровление десны. Исходом гингивита у детей может быть ликвидация воспалительного процесса, длительное хроническое течение и в более тяжелых случаях (особенно при наличии общесоматических заболеваний) переход в воспалительно-деструктивный процесс – генерализованный пародонтит. Диспансеризация детей с гингивитом: Дети в возрасте от рождения до 4 лет с факторами риска в развитии стоматологических заболеваний относятся ко II диспансерной группе и осматриваются 2 раза в год. Дети в возрасте 6-15 лет, имеющие гингивиты, обусловленные негигиеническим содержанием полости рта и другими местными факторами (некачественные пломбы, аномалии уздечек губ, мелкое преддверие, не требующие хирургической коррекции и др.), составляют I диспансерную группу. Детей первой диспансерной группы осматривают и санируют 1 раз в год. Здоровые и практически здоровые дети 6-15 лет, имеющие гингивиты, обусловленные аномалиями прикуса, для устранения которых необходимо ортодонтическое лечение, относятся ко II диспансерной группе, их осматривают и санируют 2 раза в год. 50. Катаральный гингивит у детей: этиология, клиника, принципы лечения. Катаральный гингивит у детей чаще всего имеет хроническое течение. Острое катаральное воспаление слизистой оболочки десны возникает, как правило, на фоне острых инфекционных болезней (кори, скарлатины, дифтерии, ОРВИ). Клиника. Характерными являются признаки экссудативного воспаления. Дети жалуются на боль, жжение, припухлость, кровоточивость десны. При объективном исследовании наблюдается отечность и яркая гиперемия ее слизистой оболочки. В результате отека изменяется рельеф десневого края, десневые сосочки приобретают куполообразную форму. При пальпации отмечается болезненность и кровоточивость. Рентгенологические изменения альвеолярного отростка отсуствуют. При хроническом катаральном гингивите дети предъявляют жалобы на дискомфортные ощущения, кровоточивость десен во время чистки зубов и употребления жесткой пищи. При объективном обследовании можно установить причинно-следственную связь возникновения воспалительного процесса с местными факторами: наличие мягких и твердых зубных отложений, кариозных полостей, некачественных пломб, аномалий прикрепления мягких тканей, нарушений прикуса. В таких случаях гингивит чаще имеет локализованный характер. Генерализованный хронический процесс возникает на фоне общесоматических заболеваний. Разновидностью катарального гингивита является десквамативный гингивит, возникающий чаще всего у девочек в препубертатном и пубертатном периодах. Дети жалуются на болезненность, жжжение, значительную кровоточивость десен во время чистки зубов. Лечение: 1. Устранение этиологического фактора 2. Профессиональная гигиена полости рта (щадяще, чтобы избежать травмирования слизистой оболочки десны, сочетать с антисептической обработкой) + обучение навыкам индивидуальной гигиены полости рта. 3. Противовоспалительная терапия (средства растительного происхождения, протеолитические ферменты) 4. Консультация и лечение у педиатра и других специалистов. 51. Препубертатный пародонтит. Этиология, планирование лечения. Прогноз. Возникает у детей до 11 лет. Чащенаблюдаетсягенерализованная форма . Начинаетсязаболевание во времяиливскорепослепрорезываниямолочныхзубов и проявляетсянарушениемприкреплениядесны к зубам и тяжелойдеструкциейальвеолярнойкости , чтоприводит к преждевременномувыпадениюзубов у детей с трехлетнеговозраста . Раннее и агрессивноетечениеобусловлено тем , что у таких пациентовимеютсядефектыиммунитета в крови мало моноцитов и полиморфноядерныхлейкоцитов. У всехдетей с рожденияотмечаютсяпониженнаясопротивляемость к инфекциям , фурункулез , гнойничковыезаболеваниякожи , отиты , пневмонии. Детибледные , пониженногопитания. Связывают это заболевание с микроорганизмамитипабактероидов : Porphyromonasgingivalis , Actinobacylusactinomycetemcomintans . Заражениепроисходит от родителей , окноинфицирования - от 1 года до 3 лет. Начинается с первичногоразрушенияпериодонта , при этомсначаласимптомывоспалениядесенотсутствуют. Дальнейше меняется архитектоникадесневогокрая , конечно какбыотступает , обнажаются шейки зубов , образуютсяглубокиепародонтальныекарманы , затемнаслаиваетсявоспаление . Рентгенологически определяется вертикальная деструкція альвеолярной кости. В дальнейшемвозникаетподвижность , перемещения и выпадениязубов. Симптомовкровоточивости , болезненностинет. Зубной камень отсутствует , зубы покрыты мягким налетом . Дети теряют сначала молочне зубы , затем процесс распространяется на зачатки постоянныхзубов , они рано прорезываются , с ними происходят аналогичные изменения и в 14-15 лет все зубы выпадают. Однакопатологическийпроцесс за пределыальвеолярнойкости не переходит. С выпадением постоянных зубов деструктивный процесс в челюстях прекращается. 52. Пубертатный (ювенильный) планирование лечения. Прогноз. пародонтит у детей. Этиология, Очаговый ювенильный пародонтит. При этой форме парадонтита происходит избирательное поражение опорного аппарата первых постоянных зубов. Заболевание вызывается видом ActinobacillusActinomycetescomitans. В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизма. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться. Поэтому последующие постоянные зубы повреждаются редко, так как позднее успевают сформироваться и проявить свое защитное действие специфические антитела. Лечение включает активную антибиотикотерапию — на протяжении не менее 3 недель — в сочетании с местными вмешательствами. Длительность и необходимость общей антибиотикотерапии обусловлены тем, что микроорганизмы не только населяют зубодесневую бороздку, а в последующем — пародонтальный карман, но еще и проникают вглубь тканей и костных структур, где достаточно стойко сохраняются. Лечение: главное произвести посев, чтобы убедиться, что точно ювенильный пародонтит. Применяются Клафоран (цефотоксин) – цефалоспорин 3 поколения. – 1 раз в течение 10 дней, курсы 2-3 раза в год. Рекомендуется применять цефалоспорин с иммуномодуляторами, ингибиторами протеаз. Артюшкевич: амоксициллин + метронидазол. 53) Хронический локализованный гингивит: клиника, лечение Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым течением; жалобы выражены слабо . Воспалительный процесс может ограничиваться межзубными сосочками и десневым краем или распространяется на всю альвеолярную часть десны. При объективном обследовании отмечают отек, гиперемию, цианоз десны, ее утолщение, ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преимущественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздражение сопровождается кровотечением. Вследствие отека десны иногда можно предположить наличие пародонтальных карманов , но их нет , так как сохраняется целостность зубодесневого соединения. На зубах - повышенное содержание мягкого зубного налета (больные избегают чистки зубов вследствие болезненности и кровоточивости десен ) , иногда налет окрашивается пигментами крови или красящими веществами пищи . Нередко наблюдается наличие твердого окрашенного (зеленого) налета на зубах в пришеечной области . Общее состояние больных , как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не обнаруживаются. На рентгенограмме костная ткань без изменений . При хроническом катаральном гингивите дети жалуются на незначительные болевые ощущения в десне, её отек и напряженность, кровоточивость при употреблении твердой пищи и чистки зубов щеткой, неприятный запах изо рта . В ходе опроса можно установить причинную связь возникновения признаков гингивита с местными хроническими травмирующими причинами. Течение хронического катарального гингивита может быть также бессимптомным или характеризуется симптомами, которые мало беспокоят ребенка, кровоточивостью десен при чистке зубов щеткой. Поэтому болезнь чаще проявляется при плановых осмотров детей и подростков в организованных коллективах . Объективно у больных хронический катаральный гингивит выявляются отек, гиперемия с цианотичным оттенком десен. Изменяется рельеф десневого края. Легкая форма гингивита характеризуется поражением только десневых (межзубных) сосочков, среднетяжелая - десневых сосочков и десневого края, тяжелая - всей поверхности десен, включая воротниковую. Десневой край увеличен, валикообразный, утолщенный. У всех больных наблюдается мягкий налет на зубах, реже - зубной камень. Лечение: устранение этиологического фактора, профессиональная гигиена полости рта. Может быть назначено применение ванночек с растворами антисептиков. Хронический гипертрофический гингивит При легкой степени гипертрофия десен составляет не более 1/3 коронки зуба, при средней тяжести - не более 1/2, при тяжелой - набухшие десны покрывают 2/3 или всю коронку зуба. Локализованный процесс развивается при аномалии расположения зубов, их скученности, травме слизистой оболочки нависающими пломбами, искусственными коронками, кламмеров и встречается под диагнозом гипертрофический папиллит. Десневые сосочки отечные, рыхлые, цианотичны, увеличены в размерах, с резко выраженным неравномерным фестончатые краем. А возросшие десневые сосочки могут полностью покрывать коронки зубов и травмироваться во время жевания. Характер жалоб определяется степенью выраженности заболевания. При отечной ( гранулирующие ) форме больные жалуются на: разрастание десен, зуд, кровоточивость и боль, усиливающаяся при приеме пищи и значительно нарушает акт жевания, неприятный запах изо рта. Вследствие значительного разрастания десен определяются десневые карманы, часто из них выделяется экссудат, но зубодесневого соединения не нарушены. В пришеечной области зубов, в участках гипертрофии десен обнаруживается большое количество мягкого или пигментированного налета, прочно связанного с твердыми тканями зуба . Вершины гипертрофированных десневых сосочков иногда некрозу. Дополнительные методы исследования позволяют выявить воспалительный процесс слизистой оболочки различной степени интенсивности. Фиброзная форма гипертрофического гингивита протекает доброкачественно . Больные не предъявляют жалоб (при легкой степени) или жалуются на необычный вид и форму десны (при среднем и тяжелой степени) . При легкой степени гипертрофического гингивита десневые сосочки нормального цвета или бледнее здоровых участков десен, плотно прилегают к зубу, хотя деформированы и увеличены в размере, не кровоточат, так как карманы неглубокие, выделений из них нет. Для средней и тяжелой степени характерны значительные разрастания десен одинаково выражены как с вестибулярной, так и с языковой поверхности зубов. Лечение ограниченного гипертрофического гингивита предусматривает прежде всего на устранение неблагоприятных факторов (зубные отложения, плохо установленные пломбы, аномалии прикуса, нерациональные ортодонтические аппараты) . Важным является ликвидация экссудативного процесса. С этой целью удаляют мягкие и твердые зубные отложения, учат ребенка гигиеническому уходу за полостью рта с использованием гигиенических средств противовоспалительного действия . Местно назначают природные антибактериальные препараты (новоиманин, сальвий, настой календулы , софоры японской ) , нестероидные противовоспалительные средства - 0,1 % раствор мефенамина натриевой соли , мазь "Мефенат" , средства растительного происхождения (листья шалфея, цветки ромашки, ромазулан, цветки арники, трава зверобоя и др.) в виде орошений, аппликаций, инстилляций, полосканий. После устранения воспалительного отека и кровоточивости десен используют склерозирующую лечения (Мараславин, чистотел, бефунгин). При гипертрофии и степени предлагают ( Т.Ф.Виноградова и соавт. 1983) электрофорез 5 % калия йодида в течение 15-20 дней , II - III степени - электрофорез раствора лидазы или Ронидаза в буферном растворе ( рН 5,2 ) через день ; курс лечения - 15-20 сеансов. Для регуляции метаболизма тканей пародонта и улучшения микроциркуляции возможно использование гепарина или его мази. Целесообразно применить также такие методы лечения , как вакуум - массаж ( 6-10 процедур через день) , дарсонвализацию (15-20 сеансов) , орошения углекислотой . При гипертрофическом гингивите III степени , если консервативное лечение неэффективно , используют деструктивные методы (криодеструкция, диатермокоагуляция) . Однако в период морфологической и функциональной гормональной незрелости половых желез у детей эти методы неэффективны . При этом продолжается гипертрофия десен , возможны глубокие поражения пародонта . Стоматологический гель Холисал, предназначенный для лечения гингивита и других заболеваний пародонта, эффективен и совершенно безопасен при лечении детей в возрасте от 1 года. Холисалдейственный препарат, который выявляет прекрасный противовоспалительный, антимикробный и обезболивающий эффект. Гель хорошо переносится и, как правило, не выявляет побочных эффектов. 54) Заболевния детей, сопровождающиеся Тактика стоматолога при лечении. пародонтолизом. В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера—Зиве и Хенда— Шюллера— Крисчена (гистиоцитоз X) и др. Для большинства из них ведущими являются следующие признаки. 1. Неуклонное прогрессирование разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающееся выпадением зубов на протяжении 2—4 лет. 2. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов. 3. Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания костной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого периода времени. В костной ткани преобладают процессы остеолиза вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете). При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале временные зубы, а затем, по мере прорезывания, и постоянные. Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др. Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм (Цегельник, 1961; Колесов и др., 1976). Чаще возникает у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости, ребра, мягкие ткани. В 75% случаев поражение ограничивается отдельными очагами, реже носит генерализованный характер. Морфологически в тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигантские клетки, нейтрофилы; встречаются и незрелые клетки. В молочном прикусе наблюдаются выраженные изменения в тканях пародонта: острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны всегда синюшны, отечны, с пышными грануляциями; образуются пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Чаще заболевание возникает в 3-5 летнем возрасте. У грудных детей в полости рта образуются некротические язвы, которые локализуются только на десневых валиках. Антенатальное развитие этих детей характеризуется тяжелыми токсикозами беременности. Рентгенологически характерно остеопороз, образование очагов деструкции альвеолярных отростков с переходом на тело челюсти. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.В крови обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия (8-14%), тромбоцитоз, увеличение СОЭ. Цитологически обнаруживаются элементы эозинофильной гранулемы. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, встречаются случаи самоизлечения. Кроме лечения у гематолога необходимо проведение гингивэктомии и выскабливания грануляционной ткани в очагах поражения. Подвижные зубы удаляют, замещая дефекты съемными протезами. Иногда назначается рентгенотерапия. Болезнь Леттерера—Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией, пятнистопапулезной сыпью на коже головы, околоушной области, туловища. Характерно для 2-3 летнего возраста. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти. Пргноз благоприятен только при своевременном лечении. Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Болеют дети 710 лет. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях свода черепа, нижней челюсти. Синдром Папийона—Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Болезнь развивается в 2,5-3 года. 54)Лечение катарального гингивита у детей При остром катаральном воспалении, обострении хронического гингивита устраняют травмирующие факторы, удаляют зубные отложения, проводят временное закрытие кариозных полостей и активное противовоспалительное и антибактериальное лечение. После устранения острого воспалительного процесса при хроническом катаральном гингивите проводится тщательная профессиональная гигиена полости рта ребенка. Перед удалением зубных отложений орошают полость рта растворами антисептиков (10% раствор повидон-йода, 0,12% раствор хлоргексидина, раствор метронидазола, 10% водный раствор прополиса и др.) или настоями лекарственных трав (ромашка, шалфей, календула и др.), при необходимости используют местное аппликационное или инъекционное обезболивание. Плотный зубной налет удаляют с помощью вращающихся щеточек, резиновых чашечек и пасты, ультрадисперсного порошково-струйного воздействия. Но порошково-струйный метод можно использовать только у детей старшего возраста без заболеваний дыхательных путей и признаков деминерализации зубов при полном созревании зубной эмали. Зубной камень снимают механически с помощью наборов ручных инструментов или аппаратов (пневмоскейлеры, ультразвуковые скейлеры). Делается это только у детей с 15ти лет. Перед удалением зубного камня можно применять аппликации химических препаратов для его размягчения (например,паста Полидент № 1, скалинггель и др.). Пневмоскейлеры используют для удаления наддесневых зубных отложений средней и слабой степени минерализации, ультразвуковые (магнитостриктивные, пьезоэлектрические) — для удаления наддесневых и поддесневых отложений любой плотности. Для удаления зубного камня из глубоких карманов используют микроультразвуковые насадки диаметром до 0,5 мм. Следует помнить, что ультразвуковые методы удаления зубных отложений противопоказаны у детей с временными зубами, постоянными зубами с незавершенной минерализацией или признаками деминерализации, у больных с кардиостимуляторами, инфекционными заболеваниями (включая острые респираторные заболевания и вирусные инфекции), нарушениями иммунитета, болезнями дыхательной системы, нарушениями глотания. Эффективно сочетать снятие отложений с орошением растворами хлоргексидина, йода, фтора, соды. Пациентам с высоким риском инфекционного эндокардита (пороки сердца, пролапс митрального клапана, оперативные вмешательства) перед процедурой профессиональной гигиены полости рта следует, по согласованию с педиатром, проводить превентивную антибиотикотерапию. 55)Лечение язвенного гингивита у детей Лечение язвенного гингивита во многом зависит от местного применения антибактериальных препаратов. После постановки диагноза в первое посещение начинают активную терапию. Прежде всего тщательно обрабатывают полость рта рыхлыми ватными тампонами с антисептическими препаратами (все растворы должны быть теплыми). Для обезболивания десны можно использовать аэрозоль лидокаина, ксилестезин и др (применять только на ваточке). После обезболивания аккуратно и тщательно снимают мягкий налет и зубной камень. Их необходимо удалять поочередно: в первый сеанс наддесневой зубной камень, затем поддесневой. Эти операции надо проводить максимально атравматично, исключая возможное распространение инфекции в глубь пародонта, затем чистым экскаватором удаляют некротизированные ткани и снова полость рта промывают теплым раствором антисептиков и делают аппликации с одним из следующих препаратов: с растворами ферментов и антибиотиков, мазями «Клиостом» (метронидазол), «Лизо-6" (лизоцим, пиридоксин), мазью с антибиотиками и антисептиками (неомициновая, линкомициновая мази). Рекомендуют делать в домашних условиях ротовые ванночки с противовоспалительным средством в течение 2— 3 мин после чистки зубов. Можно рекомендовать сосание таблеток сибедина (хлоргексидин + аскорбиновая кислота), что создает достаточно долгий контакт поверхности слизистой оболочки с лекарственным средством и стимулирует слюноотделение. Общее лечение включает антибиотики в таблетках, препараты кальция, анальгетики, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, аскорутин) с назначения иммунолога. Физические методы лечения — облучение светом гелий-неонового лазера или КУФ, орошение растворами лекарственных веществ. Диета должна быть полноценной по составу и нераздражающей. Рекомендуется обильное питье. Горячая пища исключается. Полная эпителизация наступает распространенности процесса. на 3—7-й день в зависимости от тяжести и 56)Дифференциальная диагностика локализованных поражений пародонта у детей. Диагноз ставят на основании клинической картины, степени характера и распространенности процесса.Наличие в анамнезе жалоб на периодически возникавшую кровоточивость, цианозы и застойные явления, особенно в десневых сосочках, краевой десне, — признаки обострения хронического гингивита. Острое начало на 2—3-й день после фиксации коронки, мостовидного протеза, наложения пломбы с локализацией процесса в области опорных зубов выявляет причину заболевания. Если при этом процесс распространен и в области зубов, не подвергшихся ортопедическим вмешательствам, дифференцировать травматический гингивит от острого гингивита другой этиологии, являющегося самостоятельной нозологической формой, затруднительно. Нельзя исключать совпадения фиксации протеза с развитием гингивита различной этиологии. Следует также помнить, что фиксация в полости рта как несъемных, так и съемных протезов у больных с хроническим гингивитом, как правило, ведет к обострению заболевания. Отек десны при тяжелой форме гингивита может имитировать периодонтальный карман. Поэтому, для того чтобы дифференцировать гингивит от пародонтита,необходимо провести рентгенологическое исследование. При гингивите изменений в костной ткани не определяется. В тяжелых случаях при предположении наличия общесоматических заболеваний необходим запрос в районную поликлинику. Установление диагноза и этиологического момента очаговой формы гингивита, развившегося в результате отсутствия апрокси-мальных контактов, аномалийного положения зуба, скученности зубов, не представляет затруднений. Наличие зубного камня свидетельствует о хроническом процессе. При очаговом гингивите и наличии искусственных коронок необходимо выяснить и отдифференцировать всевозможные причины, обусловившие развитие заболевания. В первую очередь устанавливают правильность воссозданной анатомической формы и особенно наличие и выраженность экватора. Затем с помощью зонда определяют точность прилегания края коронки к шейке зуба, глубину его погружения, наличие пришеечных кариозных полостей. При удлиненном крае коронки в зоне удлинения имеются валикообразные уплотнения десневого края, ложный десневой карман. Попытка достичь зондом края коронки безуспешна и вызывает резкую болезненность. Опрос больного позволяет установить, что при припасовке коронки ощущалась болезненность, которая повторилась при фиксации протеза на цемент. При широкой коронке десневой край разрыхлен, зондом определяется край коронки. При переводе зонда из вертикального положения в горизонтальное и продвижении его к зубу определяется расстояние больше, чем толщина коронки. Болевых ощущений, если коронка широкая, но не длинная, при припасовке не наблюдается. Явления воспаления после фиксации коронок возникают по истечении нескольких дней ли даже недель. При пародонтите, данные анамнеза, клиническая и рентгенологическая картина, свидетельствующая о генерализованном процессе в пародонте всех зубов, протекающем на фоне общесоматических заболеваний, отражают эндогенный изначальный фактор, определяют диагноз и специфику лечения. При присоединении к этому заболеванию дополнительно действующих местных факторов, помимо генерализованного поражения, определяется неравномерность степени резорбции тканей пародонта у отдельных зубов или группы зубов. Знание специфики деструктивных процессов под влиянием местно-действующих факторов и целенаправленное обследование общего состояния организма позволяют уточнить не только диагноз, но и тяжесть процесса в зубных рядах и отдельных их звеньях. Диагноз может быть уточнен следующими дополнениями: пародонтальный абсцесс, гипертрофический гингивит, травматический узел в области передних зубов. Фактически эти дополнения к диагнозу следует расценивать как осложнения пародонтита. Для подтверждения эндогенного генеза заболевания следует использовать дополнительные методы исследования: анализ крови на содержание глюкозы (при диабете), определение С-реактивного белка, содержание в крови сиаловой кислоты (при ревматизме, гепатите, холецистите), т.е. необходимо провести все исследования для определения тяжести общесоматического заболевания. В этих случаях необходимо держать тесный контакт с врачом-терапевтом, эндокринологом, невропатологом, гастроэнтерологом, что позволит правильно определить общеврачебную тактику лечения, исключить повторные и часто ненужные методы исследования. 57) Особенности применения антисептиков при заболеваниях пародонта у детей Антисептики - вещества с малым избирательным действием, которые, взаимодействуя с белками микробных клеток, вызывают их коагуляцию и другие грубые нарушения, приводя к гибели или остановке роста микроорганизмов. Показания: антисептики применяют при всех воспалительных заболеваниях пародонта. Формы применения: полоскания, промывания, аппликации, введение в пародонтальные карманы на турундах. Антисептические средства следующих групп наиболее часто используют в пародонтологии. Галогенсодержащие вещества хлорамин Б - применяют 0,5% раствор для обработки пародонтальных карманов, орошения слизистой оболочки рта; йодинол - используют 1% водный раствор; в пародонтальные карманы вводят на турундах или из шприца; хлорид йода - проводят инсталляции или вводят в пародонтальные карманы на турундах (0,5-1% раствор). Противопоказания: индивидуальная непереносимость. Побочное действие: могут наблюдаться явления йодизма; при применении раствора хлорида йода может также возникнуть чувство жжения и даже ожог десен при передозировке по времени (более 5 мин). Окислители Антисептическое действие их связано с выделением атомарного кислорода. Они используются в малых концентрациях, так как концентрированные растворы этих веществ обладают прижигающим действием и угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов. Применяют: перекись водорода - для обработки слизистой оболочки рта и пародонтальных карманов (в виде 0,5-1% раствора); гидроперит - для получения раствора, соответствующего приблизительно 1 % раствору перекиси водорода, 2 таблетки гидроперита растворяют в 100 мл воды; калия перманганат - используют 0,1% водный раствор. Кислоты и щелочи натрия тетраборат (бура) - используют чаще в виде 20% раствора в глицерине при грибковых поражениях пародонта; натрия гидрокарбонат (сода пищевая) - для полосканий рта при грибковых поражениях (применяют 2% водный раствор, для чего 1 чайную ложку соды растворяют в 200 мл воды). Красители метиленовый синий - используют 1% водный раствор для смазывания десен и обработки пародонтальных карманов; этакридина лактат (риванол) - для полоскания назначают 0,05; 0,1; 0,2% водные растворы; для смазывания слизистой оболочки десен и введения в пародонтальные карманы используют 1% водный раствор. Детергенты Эти лекарственные препараты (этоний, хлоргексидина биглюконат, роккал, декаметоксин) в водных растворах устойчивы, обладают низким поверхностным натяжением. Вследствие денатурации белковых фракций бактерий они оказывают антисептическое, бактерицидное и фунгицидное действие даже на антибиотикорезистентные штаммы микроорганизмов. Из веществ этой группы применяют: декаметоксин - в виде 0,025% водного раствора для 10-15-минутных аппликаций, полосканий, ирригаций пародонтальных карманов. При язвенном гингивите используют полоскания полости рта 0,01-0,02% водным раствором 4 раза в сутки в течение 5-10 дней; этоний - в виде 0,02-1% растворов применяют для купирования серозной стадии воспаления. Производные нитрофурана Они эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, некоторых групп вирусов, трихомонад, лямблий. В ряде случаев они задерживают рост микроорганизмов, устойчивых к сульфаниламидам и антибиотикам. В зависимости от химического строения нитрофураны несколько различаются по спектру действия: фурацилин - назначают в виде 0,02% водного раствора (1:5000) для полоскания полости рта, промывания пародонтальных карманов. Фурацилин входит в состав мазей «Фастин-1» и «ФастинП», которые используются для лечения язвенного гингивита, введения в пародонтальные карманы при пародонтите, в состав комбинированного препарата «Альгипор»; фуразолидон - более активен в отношении грамотрицательных бактерий, менее токсичен. Применяют в виде раствора 1:25000 и внутрь по 0,1 г 3-4 раза в день после еды в течение 5-10 дней. Вопрос 59: этапы лечения заболеваний пародонта (этиологическое, корригирующее, поддерживающее) Лечение должно быть комплексным и включать этиотропную, патогенетическую, симптоматическую, саногенетическую и восстановительную терапию, направленную на очаг в пародонте и организм больного в целом. Принципы лечения заболеваний пародонта у детей Строгая индивидуализация комплексной терапии с учетом вида, тяжести и особенностей клинического течения заболевания, а также общего состояния больного. е и организм больного в целом. в комплексной терапии стрения хронического процесса. Первый этап Этиотропная терапия (бляшка, налет) и контроль ее образования: обучение гигиене полости рта, контролируемые чистки зубов, профессиональная гигиена полости рта, мотивация детей и родителей к комплексному лечению заболеваний пародонта. ений (зубной камень) и полирование поверхностей корней зубов. контактных пунктов, полирование пломб (снижение ретенции бляшки). льного пришлифовывания зубов для устранения окклюзионной травмы, супраконтактов. функциональной перегрузки отдельных групп зубов. ых привычек. ЗЧА и деформаций. инфекции, лечения общих заболеваний для устранения или уменьшения их патогенного воздействия на ткани пародонта. Второй этап: Патогенетическая терапия действие на сосуды микроциркуляторного русла, улучшение обменных процессов. - протеаз, гидролаз, хининовой системы итд , простагландииы Е, F2 и др.). -тканевой проницаемости. стимуляции репаративного остеогенеза. профилактики образования пришеечных кариозных полостей (исключение дополнительной травмы тканей пародонта). Симптоматическая терапия странение зуда и боли в десне. ия из пародонтальных карманов. нение пародонтальных карманов. Укрепление расшатанных зубов. положения зубов в зубном ряду. ов. ие неприятного запаха изо рта. Третий этап: Восстановительная терапия пищевой рацион учитывается способность пищи очищать зубы и усиливать функциональную нагрузку на челюсти (грубая, жесткая пища). формирования вредных привычек - алкоголь, наркотики, курение), уменьшение влияния на организм неблагоприятных экологических факторов. Вопрос 60: рентгенологическая диагностика заболеваний пародонта По Виноградовой: Рентгенологическое исследование пародонта у детей. Применяются следующие методики рентгенологического исследования при диагностике заболеваний краевого пародонта: 1) внутриротовая, 2) внеротовая (для исследования нижней челюсти), 3) панорамная рентгенография (одномоментное увеличенное изображение каждой челюсти), 4) ортопантомография (одномоментное идентичное послойное изображение всей челюстно-лицевой области), 5) телерентгенография, 6) электрорентгенография. Для исследования состояния пародонта у детей наиболее целесообразными являются внутриротовая и панорамная методики рентгенографии, а также ортопантомография. Рентгенологическая характеристика заболевания пародонта в детском возрасте имеет принципиальные особенности, обусловленные схожестью рентгенологических проявлений процесса формирования костных структур пародонта с рентгенологическими признаками патологии. Деструктивные патологические процессы в тканях пародонта проявляются в деструкции решетчатых (твердых) пластинок, вершин межзубных перегородок, остеопорозе костной ткани. При различных заболеваниях пародонта выделяют локализованный процесс, ограниченный областью альвеолярного отростка группы зубов, или генерализованный, проявляющийся во всех участках альвеолярного отростка и тела челюсти. По степени тяжести деструктивных процессов в костной ткани пародонта принято различать четыре степени: начальную, I, II и III. Начальная степень - проявляется в частичной или полной деструкции твердой кортикальной пластинки межальвеолярных перегородок. При этом нарушения структуры костной ткани вершин перегородок или отсутствуют совсем, или проявляются симптомами легкого остеопороза. I степень - диагностируют при наличии деструкции и остеопороза до 1/3 высоты вершин межальвеолярных перегородок II степень- до 2/3 высоты вершин межальвеолярных перегородок III степень— более 2/3 высоты вершин межальвеолярных перегородок Вопрос 61: клинические методы диагностики заболеваний пародонта у детей, индексная диагностика По Виноградовой: Для диагностики заболеваний краевого пародонта у детей, определения степени распространения патологического процесса, выявления причинных факторов, оценки эффективности лечения применяются: Осмотр. Осмотр проводят с целью определения состояния десневого края и выявления главным образом сопутствующих гингивиту факторов. При изучении состояния десневого края выявляют: — клинические признаки воспаления (изменение окраски и объема десневых сосочков за счет отечности или воспалительной пролиферации); — дистрофические изменения пародонта, можно установить в процессе визуального исследования лишь в развитых стадиях патологического процесса по наличию обнаженных шеек зубов, глубоких патологических карманов, содержащих гнойный экссудат. Визуальное исследование дает возможность лишь ориентировочно определить это состояние; для более полноценного исследования предназначены специальные методы (проба Шиллера—Писарева, рентгенологическое исследование и др.). — осмотр преддверия полости рта для определения его глубины. С помощью градуированной гладилки или зонда определяют в миллиметрах расстояние от края маргинальной десны до горизонтального уровня переходной складки. Преддверие полости рта считаются мелким, если указанное расстояние не превышает 5 мм; средним — при глубине его от 5 до 10 мм и глубоким — при расстоянии свыше 10 мм; — осмотр уздечек губ и языка с целью определения аномалий— осмотр зубных рядов с целью определения аномалийного положения зубов и аномалий соотношения челюстей. Проба Шиллера — Писарева. Ведущим симптомом всех заболеваний пародонта является воспаление. Установление симптомов гингивита чаще всего не представляет трудностей, особенно если выражены явления отека и гипертрофии. Однако в ряде случаев хронической и катаральный гингивит протекает скрыто и его выявление возможно лишь на основании пробы Шиллера—Писарева. При массовых обследованиях детей эту пробу необходимо проводить всем детям. Определение индекса РМА. Степень воспаления десны устанавливают с помощью индекса гингивита—РМА (папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс). Воспаление сосочка (Р) оценивается в 1 балл, воспаление края десны (М) —2 балла, воспаление альвеолярной десны (А) —3 балла. В модификации Парма: Определение степени кровоточивости десен. Определение проводят на основании анамнестических данных: I степень- кровоточивость отмечается редко, II степень — симптом кровоточивости появляется при чистке зубов, III степень — симптом кровоточивости появляется самопроизвольно, при употреблении нетвердой пищи. Определение гигиенического состояния полости рта. Для изучения гигиенического состояния полости рта можно пользоваться индексом, предложенным Gгееп и Vегmillоп (1964) и рекомендованным ВОЗ в перечне основных методов стоматологических исследований (ОНI-S) Индекс позволяет раздельно оценить количество зубного налета и зубного камня. Для определения индекса обследуют 6 зубов: 16, 11, 26, 31 - вестибулярные поверхности 36, 46 язычные поверхности Оценка зубного налета может проводиться визуально или с помощью окрашивающих растворов (Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина). Коды и критерии оценки зубного налета: 0 - зубной налет не выявлен;1 - мягкий зубной налет, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба, или наличие любого количества окрашенных отложений (зеленых, коричневых и др.); 2 - мягкий зубной налет, покрывающий более 1/3, но менее 2/3 поверхности зуба; 3 - мягкий зубной налет, покрывающий более 2/3 поверхности зуба. Определение над- и поддесневого зубного камня проводят с помощью стоматологического зонда. Коды и критерии оценки зубного камня: 0 - зубной камень не выявлен; 1 - наддесневой зубной камень, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба; 2 - наддесневой зубной камень, покрывающий более 1/3, но менее 2/3 поверхности зуба, или наличие отдельных отложений поддесневого зубного камня в пришеечной области зуба; 3 - наддесневой зубной камень, покрывающий более 2/3 поверхности зуба, или значительные отложения поддесневого камня вокруг пришеечной области зуба. Расчет индекса складывается из значений, полученных для каждого компонента индекса с делением на количество обследованных поверъхно-стей суммированием обоих значений. Формула для расчета: ИГР-У = СУММА ЗНАЧЕНИЙ НАЛЕТА / КОЛИЧЕСТВО ПОВЕРХНОСТЕЙ + СУММА ЗНАЧЕНИЙ КАМНЯ / КОЛИЧЕСТВО ПОВЕРХНОСТЕЙ Интерпретация индекса (значения ИГР-У уровень гигиены): 0,0-1,2 хороший 1,3-3,0 удовлетворительный 3,1-6,0 плохой Значения показателей зубного налета (уровень гигиены): 0,0-0,6 хороший 0,7-1,8 удовлетворительный 1,9-3,0 плохой Гигиенический индекс по методу Ю.А.Федорова и В.В.Володкиной окрашивают губную поверхность шести нижних фронтальных зубов 321 123 раствором ШиллераПисарева. 1 балл - отсутствие окрашивания; 2 балла - окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба; 3 балла - окрашивание 1/2 поверхности коронки зуба; 4 балла - окрашивание 2/3 поверхности коронки зуба; 5 баллов - окрашивание всей поверхности коронки зуба. Для вычисления индекса делят сумму значений индекса у всех окрашенных зубов на количество обследованных зубов (шесть). Результаты оценивают следующим образом: • хороший ИГ - 1,1-1,5 балла; • удовлетворительный ИГ - 1,6-2 балла; • неудовлетворительный ИГ - 2,1-2,5 балла; • плохой ИГ - 2,6-3,4 балла; • очень плохой ИГ - 3,5-5 баллов. Определение зубодесневых карманов. Измерение проводят с использованием градуированных зондов или гладилок. Ложные зубодесневые карманы образуются вследствие воспалительного отека или гипертрофии десневых сосочков, что в свою очередь обусловливает увеличение глубины зубодесневых карманов. Однако повреждения прикрепленного эпителия (эпителиальное прикрепление) и обнажения цемента корня не происходит. Истинные патологические зубодесневые карманы образуются при разрушении эпителиального прикрепления вследствие патологического процесса. Происходит обнажение цемента корня. Наличие патологического кармана сопровождается развитием деструктивных изменений в альвеолярной кости, выявляемых рентгенологически. 62. особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей в период новорожденности и грудной. Заболевания СОПР в этот период. Н. Дамова. выделяет три типа слизистой полости рта: покровная (губа, щеки, мягкое небо, дно ПОЛОСТИ рта). Характеризуется отсутствием ороговения и является подвижной, так как имеет выраженный под слизистый слой. Жевательная (десна, твердое небо), имеет признаки ороговения и является неподвижной, так как подслизистый слой ее минимален и прилежит непосредственно к надкостнице. специализированная (спинка языка). содержит специализированные нервные элементы: вкусовые рецепторы. Выделяют три возрастных периода: 1. Грудной (от рождения до I года) включает в себя период новорожденности (от рождения до 10 дней). 2. Ранний детский (1-3 года). 3. Детский период: первичный (4-7 лет), вторичный (8-12 лет). В период новорожденности (от рождения до 10 дней) слизистая оболочка имеет сходное строение во всех областях полости рта, это обусловлено низкой дифференцировкой эпителия и соединительной ткани. Эпителиальный покров тонкий, состоит из двух слоев клеток (базального и шиповидного), эпителиальные сосочки не развиты. Эпителий всех отделов полости рта содержит большое количество тликогена, РНК и кислых мукополисахаридов. Базальная мембрана тонкая, не-ясная. В собственном слое слизистой оболочки определяется рыхлая неоформленная соединительная ткань. Волокнистые структуры малодифференцированы, однако, выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых и эластических волокон. В подслизистом слое значительное содержание клеточных элементов в основном фибробластов, имеется небольшое количество гистиоцитов и лимфоцитов. Плазматические и тучные клетки встречаются в небольшом количестве и представлены молодыми формами. Эти перечисленные особенности слизистой оболочки новорожденныхобусловливают непрочность и легкую ранимость ее, в тоже время качественный состав тканей обеспечивает высокую способностьк регенерации. В грудном возрасте (до 1 года) увеличивается объем эпителия и появляются регионарные отличия в строении различных отделов слизистой оболочки полости рта. В области жевательной слизистой обнаруживаются очаги паракератоза, почти полностью исчезает гликоген, происходит уплотнение волокнистых структур базальной мембраны и собственного слоя слизистой, уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов. В специализированной и покровной слизистой оболочке сохраняется рыхлость и низкая дифференцировка составляющих ее тканей. У детей до 1 года наряду с высоким содержанием гликогена и РНК во всех участках слизистой выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых и эластических волокон, свидетельствующая о наличии в тканях зрелых белковых структур, как результат плацентарной передачи их от матери. Диаплацентарная передача материнских антител, гормонов и ферментов обусловливает достаточно высокую резистентность организма ребенка к возникновению вирусных и бактериальных стоматитов на первом году жизни и преимущественное развитие грибковых заболеваний слизистой оболочки полости рта. 63. Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей от 1 до 3 лет. Заболевания СОПР в этот период. В ранний детский период в слизистой оболочке полости рта уже четко выражены регионарные отличия. В этом возрасте отмечается низкое количество гликогена и РНК, базальная мембрана сохраняет незначительную рыхлость. Коллагеновые и эластические волокна собственного слоя слизистой расположены рыхло, не ориентировано и имеют нежное и тонкое строение, их фуксиофилия резко снижена, что свидетельствует о низкой степени зрелости коллагеновых белков. В возрасте 1-3 лет отмечается высокое содержание клеточных элементов в собственном слое слизистой с преимущественной локализацией их в области соединительнотканных сосочков и вокруг кровеносных сосудов, что способствует высокой проницаемости сосудистой стенки. В соединительной ткани слизистой оболочки появляется большое количество молодых неактивных форм тучных клеток, имеющих периваскулярное расположение, что имеет определенное значение в условиях нарушения тканевого гомеостаза. В жевательной слизистой увеличиваются зоны ороговения и паракератоза, волокна базальной мембраны более ориентированы и уплотнены. Острое течение патологических процессов, понижение морфологических реакций иммунитета, повышенная проницаемость слизистой. 64. Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей в дошкольном возрасте. Заболевания СОПР в этот период. Во вторичный детский период отмечается увеличение толщины эпителия, уплотнение базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани. Несколько снижается содержание гликогена, но возрастает его пиронинофилия. Проявляются гистиоцитарнолимфоидные скопления, уменьшается число тучных клеток, что может свидетельствовать о снижении проницаемости сосудов. В то же время нарастает активность тучных клеток, что обуславливает накопление цитоплазматического высокосульфатированного гепарина, действующего как неспецифический фактор защиты, увеличивается количество лимфоцитов и плазматических клеток, выработка специфических глобулинов, т.е. антител. В этот период уменьшается склонность к диффузным реакциям при различных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и часто можно наблюдать заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции. 65. Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей 8 – 12 лет. Заболевания СОПР в этот период. Во вторичном детском периоде в целом падает уровень гликогена и увеличивается количество белковых структур в эпителии слизистой оболочки полости рта, грубеет базальная мембрана. Возрастает количество ретикулярных и эластических структур, коллагеновых волокон в собственном слое. Изменения в клеточном составе характеризуются разрастанием лимфоидно-гистиоцитарных элементов, стабилизирующих иммунологические изменения. Уменьшается количество тучных клеток, снижается проницаемость сосудистых стенок. Появляется гликоген в эпителии десен и твердом нёбе. Этот возраст более подвержен возникновению острого и хронического воспаления, в основе которых лежат аллергические реакции. Уменьшение содержания тучных клеток (понижение проницаемости сосудистой стенки). Увеличение их активности (содержание гепарина). Возрастные гистологические и гистохимические отличия в возрасте 12-14 лет характеризуются изменениями, происходящими под влиянием факторов гормональной регуляции и объясняющие преобладание юношеских гингивитов и мягкой лейкоплакии. 66.Острый герпетический стоматит у детей. Этиология, патогенез. ЭТИОЛОГИЯ Вирус простого герпеса широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервных систем, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки ЖКТ, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко наблюдают сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит имеет сравнительно высокую контагиозность среди неимунных лиц. Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли «специфической зашиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях. ПАТОГЕНЕЗ Заражение происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым путями (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихода), а также от лиц. страдающих рецидивирующим герпесом. В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в раннем детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастноморфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.). Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно полно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и малоизучены. Существует ряд положений, указывающих на распространение вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей отмечают вирусемию. Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов. В процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфатических узлов (передние, средние, задние). Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов сыпи. В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях определенную роль занимает иммунная зашита. В иммунной реактивности играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунной реактивности установили нарушение защитных барьера организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Средняя и тяжелая формы стоматита резко угнетают естественный иммунитета, который восстанавливается через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка. 67.Острый герпетический стоматит. Этиология, диагностика. ЭТИОЛОГИЯ Вирус простого герпеса широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервных систем, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки ЖКТ, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко наблюдают сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит имеет сравнительно высокую контагиозность среди неимунных лиц. Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли «специфической зашиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях. ДИАГНОСТИКА Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании анамнестических, эпидемиологических данных, характерных клинических симптомов, а также данных цитоморфологического исследования. Цитологически клинический диагноз подтверждается наличием в мазках-отпечатках характерных для герпетической инфекции эпителиальных клеток с эозинофильными внутриядерными включениями, а также гигантских многоядерных клеток. Всем детям, находившимся под наблюдением, проводят комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований, включающий клинический анализ крови, иммунологические исследования. Известно, что иммуносупрессия выступает одним из основных факторов реализации герпесвирусной инфекции. В связи с этим изучают состояние местного иммунитета слизистой полости рта: содержание лизоцима, уровень иммуноглобулинов (в частности, секреторного IgA) в смешанной слюне. Определение содержания секреторных иммуноглобулинов в смешанной слюне проводят методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини. Материалом для исследования служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки полости рта. Положительными на герпетический антиген считают пробы, в которых ядра клеток окрашены флюоресцином и наблюдаются полиморфно-ядерные нейтрофилы и макрофаги, специфично окрашивающиеся герпетической антисыворотной; также определяют наличие вирусспецифических нуклеотидных последовательностей вируса простого герпеса в смывах со слизистой оболочки полости рта. С этой целью используют метод ПЦР. Сущность ПЦР-диагностики заключается в выявлении возбудителя с помощью индикации специфичных участков генома. Метод обеспечивает высокую чувствительность и специфичность определения инфекционного агента, начиная с самых ранних стадий развития инфекционного процесса. Материалом для исследования служат соскобы со слизистой оболочки полости рта. 68.Острый герпетический стоматит у детей. Клинические проявления в зависимости от периода заболевания. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, средней и тяжелой формах. Инкубационная период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных может продолжаться и до 30 дней. В течении болезни выделяют четыре периода: продромальный, развития, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения. Симптомы поражения слизистой оболочки рта появляются в третьем периоде развития болезни. Наблюдают интенсивную гиперемию всей слизистой оболочки полости рта. через сутки, реже двое, в полости рта. как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивают по выраженности и характеру симптома токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта. Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется ввезшим отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период цинически отсутствует. Болезнь начинается внезапно с повышением температуры тела до 37-37.5 "С Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. Могут обнаруживаться незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. Иногда в полости рта возникают гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода составляет 1-2 дня. Стадия везикулы обычно не замечается родителями и врачом, так как пузырек быстро лопается и переходит в эрозию- афту. Афта — эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладом дном с ободком гиперемии вокруг. В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает шести. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни — 1-2 дня. Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов в течение 2-3 дней сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области передних зубов верхней и нижней челюстей. У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0.04, что соответствует оптимальному состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор - интерферон (от 8 до 12 ед/мл). Снижение лизоцима в слюне не выражено. Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно. а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма. Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистое оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, наблюдают катаральную ангину или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 3737,5 С. По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фазу катарального воспаления) температура поднимается до 38-39 °С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки появляются элементы сыпи как в полости рта, так и нередко на коже лица в области рта. В полости рта обычно отмечают от 10 до 20-25 элементов поражения. В этот период усиливается слюноотделение, слюна становится вязкой, тягучей. Отмечают ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен. Высыпания нередко рецидивируют, вследствие чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5 °С. Однако последующие высыпания. как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. В крови отмечают увеличение СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопению, иногда незначительный лейкоцитоз; палочкоядерные лейкоциты и моноциты находятся в пределах высших границ нормы; наблюдают лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементосвязывающих антител обнаруживают более часто, чем после перенесенной легкой формы стоматита. Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерационального лечения. Последние факторы способствуют слиянию элементов поражения, их последующему изъязвлению, появлению язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кровоточивость десны и лимфаденит. При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой. Количество интерферона меньше, чем у детей с легкой формой заболевания, однако не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме стоматита. Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальном периоде у ребенка отмечают все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатию, адинамию, головную боль, кожномышечную гиперстезию и артралгию и др. Нередко наблюдают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардию, приглушение тонов сердца, артериальную гипотензию. У некоторых детей отмечают носовые кровотечения, тошноту, рвоту, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфатических узлов. В период развития болезни температура поднимается до 39-40 С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, характерны страдальческие запавшие глаза. Наблюдают нерезко выраженный насморк, покашливание, конъюнктивы несколько отечны и гиперемированы, губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочка полости рта отечна, ярко гиперемирована. резко выражен гингивит. Через 1-2 дня в полости рта начинают появляться элементы сыпи (до 20-25). Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук, по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболочки. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое нёбо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Резким гнилостным запахом изо рта, обильным слюнотечением с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой оболочке носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживают также прожилки крови, а иногда отмечают носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы. В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживают лейкопению, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилию, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдают токсическую зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются, как правило, всегда. Реакция слюны кислая (рН 6,55±0,2), однако через некоторое время сменяется на щелочную (8.18.4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено. Период угасания болезни зависит от своевременно и правильно назначенного лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний. Несмотря на клиническое выздоровление больного тяжелой формой острого герпетического стоматита, в период реконвалесценции наблюдают глубокие изменения гомеостаза. 69.Острый герпетический диагностика. стоматит у детей. Дифференциальная Дифференциальная диагностика Острый герпетический стоматит следует отличать от медикаментозного стоматита, многоформной экссудативной эритемы, стоматитов, сопровождающих другие инфекционные заболевания, хронического рецидивирующего афтозного стоматита. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите элемент поражения, как и при остром герпетическом стоматите, — афта. Однако при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите афты одиночные, округлой формы, покрытые фибринозным налетом, окружены гиперемированным узким венчиком, тогда как остальная слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, без патологических изменений. Общее состояние пациента не изменяется. Многоформная экссудативная эритема клинически весьма схожа с острым герпетическим стоматитом, однако следует заметить, что она возникает в основном в весенне-осенний период. Заболевание возникает остро, протекает крайне тяжело. Клинически выявляют генерализованное поражение слизистой оболочки полоста рта, тотальную гиперемию, отек, истинный полиморфизм элементов поражения (пузыри, эрозии и язвы крупные, эритема, массивные геморрагические корки на красной кайме губ, трещины). Страдает общее состояние, характерны высокая температура (до 40 °С), озноб, множественные синюшные пятна (кокарды) на коже кистей рук. голеней, предплечий, часто с пузырьком в центре. Необходима также дифференциальная диагностика с медикаментозным аллергическим стоматитом, для которого характерны тотальная гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта, множественные резко болезненные эрозии, пузыри, боль при открывании рта и разговоре. В анамнезе известно о приеме лекарственных средств накануне. 70.Острый герпетический стоматит у детей. Планирование лечения. Лечение.Тактика врача при лечении больных с острым герпетическим стоматитом должна определяться тяжестью заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром. В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают немаловажное место в комплексе лечебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2—5 % масляным раствором анестезина или лидохлор-гелем. Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание следует уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Местная терапия при остром герпетическом стоматите направлена на: • снятие или ослабление болезненных симптомов в полости рта; • предупреждение повторных высыпаний элементов поражения (реинфекция); • ускорение эпителизации элементов поражения. С первых дней заболевания, учитывая его этиологию, серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять мази — бонафтоновую, теброфеновую, «Ацикловир», алпизариновую (0,5—2 %) и раствор лейкоцитарного интерферона. Лекарственные препараты нужно использовать многократно (5—6 раз в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой оболочки, и на участки элементов поражения, так как применяемые препараты в большей степени дают профилактический эффект, чем лечебный. Интерферон снижает или полностью подавляет репродукцию вируса в клетке, является продуктом клеток и возникает в них в результате особой перестройки под действием вируса. Эндогенный интерферон — фактор неспецифического противовирусного иммунитета, способствующий при вирусных заболеваниях выздоровлению. У детей с острым герпетическим стоматитом содержание интерферона в слюне резко снижено, особенно при тяжелом течении заболевания. Противовирусные препараты, мази — «Бонафтон», «Теброфен», «Оксолин». Действие этих средств основано на их химическом взаимодействии с гуаниновыми остатками нуклеиновых кислот вирусов. Бонафтон, теброфен, оксолин воздействуют на вирусную частицу в фазе ее внеклеточного существования. Гуаниновые остатки содержатся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической составной частью вирусов. Ацикловир — современный противовирусный препарат. Активен в отношении вируса простого герпеса типа 1 и 2. Белок тимидинкиназа инфицированных вирусом клеток активно преобразует ацикловир через ряд последовательных реакций в трифосфат ацикловира, который замедляет репликацию вирусной ДНК, тем самым подавляя размножение вирусов. Ацикловир проникает только в пораженную клетку, не затрагивая здоровую. Благодаря выраженному сходству по химической структуре с естественным компонентом клетки, который вирус использует для воспроизведения себе подобных, ацикловир встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. Алпизарин оказывает противовирусное, антибактериальное и бактериостатическое действие, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, индуцирующий продукцию гаммаинтерферона; обладает противовоспалительной, кардиотонической и седативной активностью. При посещении врача полость рта ребенка рекомендуется обработать 1—2 % раствором протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин и др.), которые способствуют растворению некротизированных тканей. После этого обрабатывают слизистую оболочку полости рта, носа и кожу околоротовой области одним из противовирусных препаратов. В клинике с лечебной целью наиболее широко применяют протеолитические ферменты животного происхождения — трипсин и химотрипсин. Помимо основного лечебного свойства — некролитического, ферменты усиливают и восстанавливают фагоцитарное действие нейтрофильных лейкоцитов и фибробластов, способствуя быстрому течению регенераторного процесса. 71.Хронический герпетический дифференциальная диагностика. стоматит у детей. Клиника, ОПРЕДЕЛЕНИЕ Хронический герпетический стоматит -инфекционное вирусное заболевание, обусловленное повторным контактом с вирусом простого герпеса, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта с проявлением пузырьковых высыпаний, повышением температуры тела и снижением иммунитета. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У детей до 3 лет хронический герпетический стоматит протекает, как и острый, но в более легкой форме. Рецидивы отмечают 1-2 раза в год; температура тела повышается не выше 38 "С; менее выражены симптомы общей интоксикации организма (тошнота, рвота). В полости рта единичные и сливающиеся эрозии на гиперемированном основании. Отдельные пузырьки могут быть и на красной кайме губ. и на коже околоротовой области. У детей 4-6 лег общее состояние почти не нарушено, температура субфебрильная. Высыпания появляются на одном-трех участках: на красной кайме губ, коже лица, на нёбе, дужках, языке. Сопровождаются они жжением, болезненностью, отсутствием аппетита. После вскрытия пузырьков образуются болезненные эрозии, эпителизирующиеся в течение нескольких дней. При присоединении вторичной инфекции образуются обширные эрозии и даже язвы. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Заживление эрозий происходит на 8-10 день от их появления. При заболеваниях системы крови (лейкозы, агранулоцитоз) на фоне рецидивирующего герпеса может развиться язвенно-некротический стоматит. В период обострения заболевания у детей отмечается ухудшение общего состояния, снижение аппетита, появляется общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость. Степень тяжести хронического рецидивирующего герпеса устанавливается на основании частоты появления патоморфологических элементов. Так, легкая форма рецидивирующего герпетического стоматита характеризуется 1-2 рецидивами на протяжении 3 лет. При среднетяжелой форместоматита рецидивы заболевания наблюдаются 1-2 раза в год, а тяжелая формаотличается развитием не менее 4 рецидивов в течение года на фоне выраженных клинических проявлений общего характера. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с острым герпетическим стоматитом на основании данных анамнеза. С увеличением возраста выраженность симптомов снижается. 72. Острый герпетический стоматит у детей: принципы проведения местной терапии. Задачи местного лечения: 1) устранить или ослабить болезненные симптомы в полости рта; 2) предупредить повторные высыпания элементов поражения; 3) воздействовать на патогенную ассоциативную микрофлору; 4) ускорить эпителизацию элементов поражения. Препараты для местного лечения ОГС Местноанестезирующие препараты: 5-10% анестезиновая эмульсия; калгель; желе динексан А; десенсил; 5% пиромекаиновая мазь Антисептические средства: 0,06- 0,2% р-р хлоргексидинабиглюконата; элюдрил; 1% р-р хлорофиллипта; спрей орасепт; октенисепт (в разведении 1:2), детям старше 3 лет; мундизалгель;гельметрогилдента; препараты лекарственных трав ( новоиманин, сальвин, ромазулон, ротокан, настойка эвкалипта, настойка календулы, настойка софоры японской); листерин. Ферментные препараты: - протеолитического действия: 0,1% раствор трипсина; 0,1% раствор химотрипсина; 0,05 – 0,1% раствор химопсина; террилитин; 0,5% раствор панкреатина; мазь «Ируксол» - нуклеазы: 0,1 - 1% раствор дезоксирибонуклеазы Противовирусные препараты:виролекс ─ 5% крем; 3% мазь; герпесин ─ 5% крем; зовиракс 3% мазь; 5% крем; цикловир 5% крем; медовир ─ 5% крем; герпевир КМП ─ 2,5% мазь; ацигерпин ─ 5% крем; антигерпес─ губная помада; гигиена-герпес ─ губная помада; 0,05% ; 0,25%; 0,5% бонафтоновая мазь; 0,25%, 0,5% , 1% оксолиновая мазь; 0,1% раствор идоксуридина (герпетил) ─ 1-2 капли в полость рта каждый час; 0,5% мазь идоксуридина. Средства, обладающие иммуномодулирующими и интерфероногенными свойствами, адаптогены: -Мазь «Виферон»40000 МЕ; 3 раза в сутки, осторожно втирая, курс лечения – 5-7 дней; -интерферон (1 ампула растворяется в 2 мл дистиллированной воды); по 10 капель раствора закапывать в полость рта каждый час в течение 2-3 дней; Средства, ускоряющие эпителизацию: каротолин; масло облепиховое; масло шиповника; солкосерил, желе и мазь; солкосерил дентальная адгезивная паста; актовегин, желе и мазь; винилин( бальзам Шостаковского); ацемин; 5% масляный раствор токоферола ацетата; 3,44% масляный раствор ретинола ацетата; мазь и сок каланхоэ; линимент и сок алоэ; 5% и10% метилурациловая мазь; аэрозоль «Олазоль». Вяжущие препараты: 1-2% раствор танина; 1% раствор галаскорбина; отвар коры дуба; крепкая заварка чая; отвар травы зверобоя; настой травы шалфея. Физиотерапевтическое лечение ОГС: 1. Ультрафиолетовое облучение ─ в первые дни заболевания после снижения температуры. 2. Излучение гелий-неонового лазера. Назначается во всех периодах болезни, обладает анальгезирующим, эпителизирующим, десенсибилизирующим, иммунокор-ригирующим и противорецидивным действием. Излучение гелий-неонового лазера АФЛД-1 используется в следующем режиме: плотность мощности в точке воздействия 100 мВт/см2 ; экспозиция на одно поле обучения ─ 1 мин, облучение в один сеанс ─ не более 5 элементов поражения, при обширных и множественных очагах поражения проводится сканирующий метод облучения. Курс лазеротерапии должен состоять из 5-7 сеансов при среднетяжелой форме ОГС и 10 сеансов при тяжелой. 3. Ингаляции 0,1% раствором дезоксирибонуклеазы и 5% раствором аскорбиновой кислоты, чередуя их через день 73. Острый герпетический стоматит Противоэпидемические мероприятия. у детей. Профилактика. Профилактика и противоэпидемические мероприятия: Для профилактики пре- и интранатального заражения стоматолог должен обращать внимание беременной женщины, страдающей ХРГС, и акушера, наблюдающего ее, на опасность виремии и выделения вируса для ребенка. Рассматривают вопрос о супрессивном лечении герпетической инфекции беременной, в случае генитального герпеса – о ведении родов посредством кесарева сечения. Для профилактики заражения детей от членов семьи и сотрудников лечебных и детских учреждений, имеющих рецидивы герпетической инфекции необходимо организовать: -адекватное противогерпетическое лечение носителей ВПГ; -жесткий санитарный контроль их поведения в период рецидива: использование масок, только персональных средств гигиены и посуды, контроль чистоты рук, запрет на поцелуи, пробы пищи ребенка и т.д.; -профилактическое противогерпетическое лечение ослабленных детей. Для предупреждения распространения инфекции в детских коллективах стоматолог должен мотивировать медицинский персонал детского учреждения к организации профилактической и противоэпидемической работы в группах как при возникновении вспышек, так и во время их отсутствия, а именно: -регулярно проветривать, дезинфицировать (в т.ч. кварцевать помещения, мыть игрушки; -проводить ежедневные осмотры детей с целью выявления заболевших ОГС или ХРГС; -принимать меры для изоляции заболевших детей; -детям, находившимся в контакте с заболевшими, в течение 5 дней обрабатывать СОПР противовирусными мазями и/или проводить противовирусную профилактику препаратами интерферона. ЕЩЁ! Противоэпидемические мероприятия: 1. нельзя допускать сотрудников в д/уч. в период обострения хронического заболевания кожи, глаз вызываемые вирусом; 2. ребенок с начальными симптомами заболевания не допускается в группу; 3. мед.работник, воспитатель на утреннем приеме должны выявлять начальные симптомы стоматита; 4. в условиях вспышки заболевания надо проводить мероприятия по предупреждению передачи инфекции: дезинфекция посуды, игрушек, влажная уборка, проветривание помещения, ультрафиолетовое облучение. Профилактические мероприятия: 1. следить за полостью рта ребенка, своевременно лечить молочные и постоянные зубы; 2. начиная с 3-4-летнего возраста, ребенка следует приучать к чистке зубов и полосканию рта; 3. необходимо на ночь чистить зубы, а после каждой еды полоскать рот обычной кипяченой водой; 4. желательно каждые 6 месяцев показывать ребенка стоматологу; 5. повышать защитные силы организма: рациональное полноценное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, соблюдение режима. 74. Острый герпетический противовирусной терапии. стоматит у детей. Особенности С первых дней периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания в местном лечении, серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять 0,25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую мази, зовиракс, растворы интерферона и неоферона. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3–4 раза в день) не только при посещении врача–стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на области без наличия элементов поражения, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным. В период угасания болезни противовирусные средства можно отменить. При средней и тяжелой степени тяжести лечение производится в стационаре: с целью противовирусной терапии детям старше 2 лет – внутрь ацикловир по 200 мг 5 раз сутки в течение 5-7 дней. 75. Хронический диспансеризация. герпетический стоматит у детей. Лечение, ХГС обусловлен, прежде всего, несвоевременным включением в терапию острого герпетического стоматита противовирусных средств, в связи с чем не вырабатывается стойкий иммунитет. Помимо ОГС, вирус простого герпеса может вызвать хроническое рецидивирующее заболевание у детей разных возрастных групп, являющихся носителями вируса. В анамнезе у многих детей отмечается перенесенный ранее ОГС, рецидив также провоцируется различны ми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, переохлаждением, травмой, ультрафиолетовым облучением. Установлена достоверно высокая распространенность герпесвирусной инфекции среди детей, постоянно проживающих на территориях РФ, за грязненных радионуклидами в результате аварии на ЧАЭС. Клиническая картина. У детей до 3-х лет РГС протекает, как и ОГС, но в более легкой форме. Рецидивы 1- 2 раза в год, температура тела повышается не выше 38°С, менее выражены симптомы общей интоксикации организма (тошнота, рвота). В полости рта единичные и сливающиеся эрозии на гиперемированном основании. Отдельные пузырьки могут быть и на красной кайме губ и на коже околоротовой области. У детей 4-6 лет общее состояние почти не нарушено, температура субфебрильная. Высыпания появляются на 1-3 участках: на красной кайме губ, коже лица, на небе, дужках, языке. Сопровождаются они жжением, болезненностью, отсутствием аппетита. После вскрытия пузырьков образуются болезненные эрозии, эпителизирующиеся в течение нескольких дней. При присоединении вторичной инфекции возможно образование обширных эрозий и даже язв. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны. Лечение. С первого дня до полной эпителизации элементов назначается противовирусное местное лечение (мази бонафтоновая,алпизариновая, ацикловир, раствор лейкоцитарного интерферона, гель Холисал). Проводят обработку полости рта местными анестетиками: гелем Холисал, мирамистином, гесоралом, корсодилом и др. Для заживления элементов поражения используют кератопластические средства: масло шиповника, масло Витаон, Солкосерил дентальную адгезивную пасту. Профилактика. С целью прекращения рецидивов заболевания и для повышения иммунитета назначают противовирусные средства внутрь в сочетании с иммуномодуляторами: Имудон, Ликопид не менее 10 дней. Хороший способ борьбы с инфекцией - это укрепление здоровья ребенка, закаливание, плавание. Сокращают рецидивы также тщательная санация полости рта, удаление всех очагов хронической инфекции в организме. 76. Противовирусные препараты для лечения ОГС у детей. Для общего лечения: Циклоферон ─ табл. по 0,15 № 10 и N 50; детям 4-6 лет ─ 150 мг; 7-11 лет ─ 300 мг; после 12 лет ─ 450 мг один раз в сутки. Бонафтон ─ табл. по 0,025 и 0,1 ─ 3-4 раза в день; разовая доза до 3 лет ─ 0,025, от 3 до 5 лет ─ 0,05, старше 5 лет ─ 0,1г через 1 час после еды. Алпизарин ─ табл. по 0,025 и 0,1, 3-4 раза в день, разовая доза до 3 лет ─ 0,025 от 3 до 5 лет ─ 0,05, после 12 лет по 1-2 табл. (0,1) ─ 3-4 раза в сутки. Ацикловир ─ (виролекс, зовиракс, медовир, цикловир, герпесин) в табл или внутривенно по 5-15 мг/кг массы тела каждые 8 часов в течение 5 дней; Рибамидил (рибавирин, виразал) в табл по 0,2 N 20, детям по 10 мг/кг в сутки 3-4 раза в день 7-14 дней; Валоцикловир (вилтрекс) табл по 0,5 N 10, 10мг/кг 2-3 раза вдень 5 дней; Фамцикловир (фамвир) табл по 0,25 N 21 по 2 мг/кг 2 раза в сутки. Для местного лечения: 0,25% риодоксоловая мазь; 0,25% оксолиновая мазь; 0,5% флореналевая мазь; 3% линимент госсипола; 0,5% теброфеновая мазь; 4% гелиомициновая мазь; 50% интерфероновая мазь; 0,5% адималевая мазь; 5% линимент хелепина; 0,25%, 0,5%, 0,05% бонафтоновая мазь; 5% алпизарионовая мазь; 3% мегасиновая мазь; Виролекс – 5% крем, 3% мазь; Герпесин – 5% крем; Зовиракс – 3% мазь, 5% крем; Цикловир – 5% крем; Медовир – 5% крем Герпевир КМП – 2,5% мазь; Ацигерпин – 5% крем; 1% идоксуридин (герпетил) – 1-2 капли в рот каждый час; Антигерпес, Гигиена-герпес – гигиенические помады для губ 77. Многоформная экссудативная дифференциальная диагностика. эритема. Этиология, клиника, Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) - заболевание аллергической природы с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР. Этиология. Единой точки зрения на этиологию и патогенез МЭЭ нет. Большинство ученых придерживается точки зрения об аллергической ее природе. Клинически выделяют две основные формы МЭЭ — инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую. При первой форме в большинстве наблюдений удается определить причинный аллерген микробного происхождения. Наиболее реальным источником сенсибилизации организма являются очаги хронической инфекции, а провокационныммоментом, как правило, служат ОРЗ, переохлаждение, гипертермия, обострение хронического тонзиллита и заболеваний внутренних органов, синуситы, травмы. Токсико-аллергическая форма развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов (некоторые пищевые продукты, пыльца растений и др.). Клиника. Инфекционно-аллергическая форма МЭЭ начинается как острое инфекционное заболевание - повышения температуры до 39°С, общей слабости, головной боли, боли в горле, ломоты в мышцах, ревматоидных явлений в суставах. Появляются макуло-папулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах развития заболевания на фоне этих изменений возникают пузыри и пузырьки, выполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. Эти элементы могут наблюдаться в течение 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожняются. На их месте формируются многочисленные эрозии, которые кое-где сохраняют серо-белые обрывки остатков покрышки пузыря; эрозии сливаются между собой в значительные болезненные дефекты СО, покрытые желто-серым фибринозным налетом, что напоминает ожог слизистой оболочки. Снятие налета вызывает резкую боль и сопровождается кровотечением. Обрывки пузыря при попытке проверить симптом Никольського отрываются сразу по краю эрозий (отрицательный симптом) без отслоения здорового эпителия. При МЭЭ страдают передние отделы СОПР (губы, щека, язык, мягкое небо, носоглотка). Это затрудняет прием пищи, ухудшает общее самочувствие. Невозможность из-за боли гигиенического ухода за зубами, и полное отсутствие самоочищения приводит к накоплению на зубах и языке большого количества налета, остатков пищи. На поверхности эрозий сохраняется часть обрывков пузырей, фибринозного налета. Все это подвергается распаду и обусловливает значительную интоксикацию и появление неприятного запаха. Очень страдают губы, особенно красная кайма, на которой образуются массивные геморрагические корки. Часть фибринозного экссудата высыхает, особенно за ночь, и губы склеиваются. При попытке открыть рот возникают нестерпимая боль и кровотечение. Кроме поражения СОПР, глаз, носа, половых органов, довольно часто при МЭЭ наблюдается сыпь на коже (лицо и шея, кожа тыльных поверхностей кистей рук, ладоней, области коленных и локтевых суставов, голени, предплечья). В зависимости от тяжести общего самочувствия и распространения поражения СОПР выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы МЭЭ. Протекает заболевание в среднем 2-3 недели и заканчивается эпителизацией эрозий без рубцов. Рецидивы при МЭЭ инфекционно-аллергической природы возникают в основном сезонно (осень, весна) на протяжении многих лет подряд и протекают как острая форма заболевания. Токсико-аллергическая форма МЭЭ возникает как повышенная чувствительность к медикаментам при их приеме или контакте с ними. Ей не свойственна сезонность. Возникновение рецидивов, их частота зависят от контакта с аллергеном. Тяжесть и длительность течения рецидивов определяются характером АГ и состоянием иммунной системы. При токсико-аллергической форме МЭЭ СОПР является почти обязательным местом высыпания элементов поражения, в отличие от инфекционно-аллергической формы, при которой СО поражается приблизительно у 30% больных. Высыпания полностью идентичны таковым при инфекционно-аллергической форме, но более распространены, причем при рецидивах процесс носит фиксированный характер: высыпания появляются в тех местах, где они были в период предыдущего обострения. Пузыри при рецидивах возникают на внешне неизмененной СОПР. Одновременно может появляться сыпь на коже возле заднего прохода, на гениталиях. Эрозии на их месте заживают очень медленно. Особо тяжелая форма МЭЭ, при которой кроме СОПР поражается СО глаз (конъюнктивит, кератит), половых органов (уретрит, вагинит), носит название синдрома Стивенса-Джонсона. Дифференциальная диагностика. МЭЭ следует дифференцировать от герпетического стоматита, пузырчатки, болезни Дюринга, вторичного сифилиса. От герпетического стоматита МЭЭ отличают: полиморфность первичных элементов сыпи (папулы, эритема, пузырьки, пузыри), а при герпесе — только пузырьки и эритема. При МЭЭ нередко поражается кожа (кисти рук, коленных суставов, лица и шеи) с наличием «Кокард»; цитологически при МЭЭ выявляют лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты, не находят типичных для герпетического стоматита клеток балонирующей дистрофии — гигантских клеток герпеса. МЭЭ от пузырчатки отличают молодой возраст больных, острое начало, сезонный характер заболевания, длительность течения – 2-4 недели, резкая болезненность эрозий, наличие геморрагических корок на губах, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических клеток Тцанка в цитологических препаратах. Гистологическое отличие субэпителиальное образование пузырей. При наличии поражения СОПР и кожи возникают трудности в дифференциации от болезни Дюринга (герпетиформный дерматит Дюринга). Для МЭЭ поражение кожи не обязательно; кроме того на СОПР болезнь Дюринга встречается редко, но если и развивается, то элементы поражения мономорфные (пузыри, пузырьки), которые чаще всего локализуются на неизменной или слегка гиперемированной СО неба, щек, языка, реже на гy6ax, в то время как при МЭЭ полиморфные элементы высыпают на отечной и гиперемированной СОПР, а проба Ядассона — отрицательная. 78. Многоформная экссудативная Профилактика обострений. эритема. Лечение. Исходы. Лечение. Лечение МЭЭ предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации. С этой целью проводят комплекс мер, которые исключают возможность контакта с аллергеном или значительно его ослабляют. Обязательна санация очагов хронической инфекции в пищеварительном тракте, носоглотке, пародонте, периодонте и др. Непосредственно повлиять на состояние сенсибилизированного организма и СОПР возможно проведением специфической или неспецифической десенсибилизации. Для лечения инфекционно-аллергической формы МЭЭ специфическую десенсибилизацию проводят микробными аллергенами, к которым выявлена гиперчувствительность. Начинают с подпороговых доз (1:64000 -1:32000), постепенно увеличивая ихдо нормальных титров. Введение проводят при нормальной переносимости через 3 суток. В результате в организме вырабатываются блокирующие AT к аллергену, образуется антиаллергический иммунитет. С этой целью проводят специфическую терапию стафилококковым анатоксином по схеме: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл с интервалом 3-4 суток. Вводят анатоксин в область внутренней поверхности плеча на расстоянии 10-15 см от локтевого сустава. В случае невозможности определения аллергена проводят неспецифическую десенсибилизирующую терапию, которую следует начинатьстак называемой деспургационной очистительной диеты. В зависимости от состояния больного целесообразно назначать препараты кальция (кальция хлорид — 10мл 10% раствора внутривенно, кальция глюконат — по 0,5 г 3-4 раза в день), антигистаминные препаратьталлергодил, клемастин, кларитин, тинсет, учитывая хронобиологию их действия, ударная доза приема приходится на 20-21 час (фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол и др.), гистаглобулин (посхеме)и тиосульфат натрия 30% раствор по 40 мл через день, 10-12 введений на курс лечения. Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов (преднизолон по 20—30 мг в сутки в течение 5-7 дней илижетриамцинолон илидексаметазон). Полезно провести курс лизоцима (по 100—150 мг 2 раза в сутки, 15—20 инъекций). Достаточно быстро нормализуется тяжелое состоянием снижаются количество и степеньрецидивов при приеме декариса (по 150 мг в течение 3 суток подряд) или другого иммуностимулирующего средства (тималин, вилозен, поллен, иммунал, гропринозин и др.). При высокой температуре, с целью угнетения вторичной микрофлоры целесообразно вводить антибиотики широкого спектра действия с обязательным назначением витаминов С, В1, В2 , Р в терапевтических дозах. Местное лечение проводят, придерживаясь принциповтерапии язвенно-некротических процессов СОПР — орошение растворами антисептиков(этоний, эктерицид), растворами, повышающими иммунобиологическую сопротивляемость СОПР (лизоцим, интерферон, искусственный лизоцим), препараты, расщепляющие некротические ткани и фибринозный налет (ферменты трипсин, химотрипсин, териллитин, проназа, ДНК-аза). Эти средства назначают как самостоятельно, так и в комбинациях с антибиотиками в форме растворов, эмульсий, ротовых ванночек, повязок и др. На разных этапах развития воспалительных явлений используют противовоспалительные препараты и средства, стимулирующие процесс эпителизации. Особенностью лечения МЭЭ является использование препаратов, оказывающих местное противоаллергическое действие (димедрол, тималин, кортикостероидные средства), в виде аппликаций, или же аэрозоля. Исход. При своевременном и правильном лечении благоприятный, заканчивается эпителизацией поражений. При синдроме Стивенса-Джонсона возможен летальный исход (10-30%) из-за тяжеголо течения. Профилактика обострений. Своевременное лечение очагов инфекции, повторные курсы введения гамма-глобулина; исключение приёма ЛС, которые могут спровоцировать аллергию; диета в жидком виде (желательно), исключая соленое, пряное, острое. 79. Синдром Стивенса-Джонсона. Этиология, тактика лечения. Синдром Стивенса—Джонсона (ССД) и токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) –– варианты единого патологического процесса, протекающего с эрозивным поражением слизистых оболочек и распространенными кожными повреждениями. Оба варианта потенциально опасны для жизни пациента. Клинически они характеризуются распространенными пузырями (буллами) на коже в сочетании с эритематозными и геморрагическими пятнами и одной или несколькими эрозиями слизистых оболочек, образующимися после вскрытия пузырей. Преимущественная локализация кожного процесса -туловище и лицо. Часто поражения кожи приобретают сливной характер, сопровождаются отслойкой эпидермиса и положительным симптомом Никольского. Поражение слизистых оболочек – обязательный признак синдрома Стивенса—Джонсона – токсического эпидермального некролиза. Классификация ССД––ТЭН основана на степени поражения поверхности тела пациента. Выделяют три формы процесса, различающиеся по размерам площади отслойки эпидермиса : 1. Синдром Стивенса–Джонсона («малая форма ТЭН») –– отслойка эпидермиса не более 10% поверхности тела. 2. Промежуточная форма ССД––ТЭН («overlapping» SJS––TEN) –– отслойка эпидермиса от 10 до 30% поверхности тела. 3. ТЭН –– отслойка эпидермиса более 30% поверхности тела. Этиология Выделяют четыре группы причин развития ССД–ТЭН: инфекции, лекарственные средства, злокачественные заболевания, идиопатические (причина точно не установлена). Причинные факторы неодинаковы в разных возрастных группах. У детей ССД—ТЭН чаще провоцируется инфекциями, у взрослых и лиц пожилого возраста — лекарствами и злокачественными заболеваниями. Среди инфекционных возбудителей наибольшее значение имеют вирусы: простого герпеса I и II типов, аденовирус, вирус Коксаки В5, ЕСНО-вирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна—Барра, вирусы гепатита А и В, кори, ветряной оспы, гриппа, паротита, полиовирус. Из бактериальных инфекций в развитии ССД––ТЭН могут играть роль Mycoplasma pneumoniae, протей, сальмонелла, туберкулезная палочка, возбудитель пситтакоза, туляремии, гонококк, бруцелла, иерсиния и др. Этиологическим фактором служат микрогрибы: возбудители кокцидиоидомикоза, дерматофитоза, гистоплазмоза. Возможно также участие простейших — возбудителей трихомониаза и малярии. Более чем в половине случаев ССД развивается на фоне инфекций верхних дыхательных путей. Современные подходы к лечению При установленной причине развития ССД––ТЭН необходимо немедленно прекратить дальнейшее воздействие этиологического фактора (например, отменить медикамент). Общие подходы к терапии при ССД –– ТЭН сходны с таковыми при термических ожогах. Однако термический ожог продолжается короткий период времени (несколько секунд), а ССД –– ТЭН прогрессирует в течение нескольких дней после госпитализации. Некроз кожи при ожогах часто более глубокий, чем при ССД –– ТЭН. Основные принципы ухода и лечения больных с ССД – ТЭН: • постоянный контроль температуры окружающей среды; • тщательный уход при строгом соблюдении правил асептики; • создание стерильного микроокружения; • отказ от каких–либо прилипающих (адгезивных) материалов при уходе за кожей и слизистыми оболочками; Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами, под согревающим каркасом, обеспечивающим стерильные условия. При поражении слизистой оболочки полости рта и пищевода и невозможности приема пищи через рот показано парентеральное питание. Специфическое лечение. Внутривенные иммуноглобулины. Современные научные исследования по Fas–индуцированному апоптозу кератиноцитов, играющему важную роль в патогенезе ССД –– ТЭН, позволили разработать новые подходы к лечению. В настоящее время в мировой практике широко применяются внутривенные иммуноглобулины, содержащие естественные анти–Fas– антитела [5, 7, 12]. Рекомендуется следующая схема терапии: внутривенный иммуноглобулин вводят один раз в сутки из расчета 0,2 –– 0,75 г/кг массы тела в течение четырех дней подряд. Применение внутривенных иммуноглобулинов позволяет предотвратить прогрессирование. Вопрос 80: медикаментозные стоматиты. Причины возникновения. Принципы лечения ОПРЕДЕЛЕНИЕ Воспаление слизистой оболочки полости рта, вызванное приемом лекарственного средства. ПРОФИЛАКТИКА Основывается на исключении контакта с раздражающими факторами. ЭТИОЛОГИЯ Многие лекарственные препараты, такие как антибактериальные и сульфаниламидные средства, сыворотки, вакцины, салицилаты, прокаин, йод, фенол, соли тяжелых металлов и другие, могут вызвать аллергическую реакцию. Клинические проявления лекарственной аллергии весьма многообразны - от незначительных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых шоковых реакций, в ряде случаев заканчивающихся летально. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез заболевания может быть различным. Токсическое действие лекарств бывает обусловлено их химической структурой. У детей, страдающих аллергическими заболеваниями, сенсибилизированных ранее теми же лекарствами или аллергенами другой природы (пищевыми, микробными, вирусными), отмечают другой механизм побочного действия лекарств. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Возможны проявления катарального, геморрагического, пузырноэрозивного, некротического и комбинированного поражения. Помимо разлитой гиперемии и отека верхней губы и слизистой оболочки появляются пузыри и пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозными пленками. Десневые сосочки могут быть увеличены из-за отека и кровоточат при касании. ДИФ.ДИАГНОСТИКА Медикаментозный стоматит дифференцируют с многоформной экссудативной эритемой, острым герпетическим стоматитом и буллезным эпидермолизом. При медикаментозном стоматите нет типичных для многоформной экссудативной эритемы папул на коже (кокард). При остром герпетическом стоматите наблюдают типичные мелкие пузырьковые высыпания на красной кайме и коже лица, выражен острый катаральный гингивит, длительность высыпаний обусловлена тяжестью заболевания и не зависит от отмены препарата. ЛЕЧЕНИЕ Общее лечение , вызвавшего данное состояние. терапия, в тяжелом состоянии - лечение глококортикоидами. преднизолоном (детский стационар под контролем педиатра). иммунотерапия. Местное лечение Обезболивание слизистой оболочки полости рта для устранения болевых ощущений при обработке полости рта и приеме пищи: -10% взвесь бензокаина в персиковом масле; -лидокаин + хлоргексидин (гель лидохлор) лости рта от фибринозного и некротического налета: -растворы перманганата калия 1:5000, мирамистина, хлоргексидина; Противовоспалительные (кортикостероидные) мази в целях устранения воспаления. аллергических реакций и десенсибилизирующего действия: -флуоцинолона ацетонид (флуцинар); -флуметазон + салициловая кислота (лоринден А). Кератопластические средства, способствующие эпителизации и регенерации: -масло витаон; -масло семян шиповника: -масло облепихи; -солкосерил (желе, мазь); -солкосерил дентальная адгезивная паста. Физиотерапевтическое лечение: -лучи гелий-неонового лазера (стимуляция обменных процессов). ии местно на слизистую оболочку губ антибактериальные мази: -гидрокортизон + окситетрациклин (оксикорт, гиоксизон): -флуметазон + салициловая кислота (лоринден С); -флуоцинолона ацетонид (флуцинар). Вопрос 81: Хронический Этиология. Клиника. рецидивирующий афтозный стоматит. из лекции Хамадеевой : ХРАС - Системное токсико-аллергическое заболевание. Характеризуется длительным течением, периодическими ремиссиями и рецидивами в виде афт или язв на СОПР. Встречается у детей старше 4 лет. Этиология (По Виноградовой): Термин «рецидивирующие афты полости рта» вместо «рецидивирующий афтозный стоматит» подчеркивает симптоматический характер этого заболевания. Рецидивирующие афты полости рта в детском возрасте следует рассматривать как одно из проявлений аномалии конституции организма. Конституция - совокупность генотипических и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических, функциональных) организма, определяющих его реактивность, т. е. комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза при изменениях внешней среды. Маслов назвал конституцией детского организма то, «как ребенок болеет». Варианты конституции—это варианты здоровья. Аномалии конституции проявляются в неадекватности реакций организма на факторы внешней среды. Это фон, на котором возникают болезни. Аномалия конституции (диатез) - особенность реактивности организма, характеризующаяся предрасположенностью к определенным патологическим процессам, а также своеобразными реакциями на обычные факторы. Такими факторами внешней среды являются пища, влажность и температура воздуха, солнечные лучи, химический состав воды и почвы, возбудители инфекций. Аномалия конституций (диатез) заключается в аллергической предрасположенности к катаральным процессам в коже и слизистых оболочках дыхательных путей, желудочнокишечного тракта, глаз, гениталий в сочетании с поздним стартом ферментных систем пищеварения и другими нарушениями. Клиника (по Виноградовой): По степени тяжести симптома РА полости рта следует выделять три формы. Легкая форма. Рецидивы афт - один раз в несколько лет. Афты одиночные, малоболезненные. У детей с легкой формой РА выявлены лишь отдельные, малозначительные симптомы патологии органов пищеварения. В анамнезе - склонность к запорам, редкие периодические боли в животе, не связанные с приемами пищи, нередко успокаивающиеся после естественного освобождения кишечника. Симптоматическое лечение и малая выраженность клинических симптомов не создают мотивации к посещению врача. В отдельных случаях врач, не находя иного объяснения, ставит диагноз: «декубитальная» или «травматическая» афта. Среднетяжелая форма. Рецидивы афт - ежегодно, чаще несколько раз в год (1—2—3). Афты безболезненные. Как правило, в переднем отделе полости рта. Слизистая оболочка полости рта бледная, несколько отечная. Эволюция афты происходит в 7—9 дней. При среднетяжелой форме РА по данным анамнеза у детей отсутствуют хронические заболевания. Однако при расспросе четко выявляются симптомы: отсутствие аппетита, запоры, боли в животе (чаще в области пупка), «овечий кал», непереносимость отдельных пищевых продуктов, чаще молока, иногда жирной пищи, мяса, «звездочки» или «паучки», что является клиническим признаком функциональной недостаточности печени. При углубленном исследовании у педиатра диагностируется патология органов пищеварения: дискинезия желчевыводящей системы, дискинезия кишечника, гиперацидный гастрит, ангиохолецистит. Тяжелая форма. Единичные или множественные афты, различного размера. Локализуются не только в передних отделах полости рта, но и на слизистой оболочке твердого, мягкого неба, щеках, дужках миндалин. Рецидивы - свыше 4 раз в год, порой ежемесячно или непрерывно. В первые дни заболевания может подниматься температура тела. Лимфоаденит не наблюдается, гингивит отсутствует. Развитие элементов высыпания происходит длительно, в среднем от 9 до 20 дней. Эпителизация одних афт совпадает с появлением новых. Слизистая оболочка щек и губ у этих детей имеет характерный вид: она рыхлая, отечная, бледной окраски. Вопрос 82: Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Лечение, профилактика рецидивов. по виноградовой Необходимо провести анамнестическое, стоматологическое и копрологическое исследования. Обследование ребенка стоматолог проводит совместно с педиатром. В задачу стоматологического исследования входит не только осмотр слизистой оболочки полости рта и выявление симптома афт, но и проведение оценки первого этапа пищеварения — функции откусывания и пережевывания пищи. Для этого стоматолог, осматривая полость рта, должен установить состояние прикуса и зубов, а также провести окклюзиографию. Наряду с этим необходимо выяснить, долго ли ребенок ест, не запивает ли еду (признаки ленивого жевания) Первым этапом лечения должна быть регуляция моторной деятельности кишечника, устранение запоров. Наряду с этим необходимо назначить индивидуальную диету или средства, улучшающие пищеварение (минеральные воды, желчегонные и ферментные препараты по показаниям). При тяжелой форме РА проводят специальное лечение выявленной патологии органов пищеварения, применяют средства, устраняющие вторичные проявления болезни: гиповитаминоз (в первую очередь С, группы В), дисбактериоз, анемию и др. Детям с тяжелой формой РА показано применение препаратов, стимулирующих иммунитет: продигиозан, лизоцим, декарис (левомизол) и др. Критерием эффективности лечения является изменение клинической формы РА от тяжелой до среднетяжелой или легкой, вплоть до полного прекращения рецидивов, а также нормализация показателей копрограммы, уменьшение или устранение проявлений патологии системы пищеварения. Местное лечение симптома РА в полости рта носит симптоматический характер, но является необходимым для самочувствия больного ребенка, в особенности при более тяжелых формах РА. В период рецидива в первую очередь нужно назначить обезболивающие препараты или биологически растворимые обезболивающие лекарственные глазные пленки с дикаином (приклеиваются к слизистой оболочке полости рта). Обезболивающие средства применяют перед едой и гигиеническим уходом за полостью рта. После еды можно делать ротовую ванночку из крепкого свежезаваренного чая или раствора лизоцима (1 белок куриного яйца размешать в стакане кипяченной воды, смешанной с половиной чайной ложки поваренной соли, или отвара трав (ромашка, шалфей, и др.). Затем смазывать афты, эрозии или язвы кератопластическими средствами (ретинол, масляный раствор витамина А, кератолин, масло облепихи, мазь и желе солкосерила и др.). При единичных высыпаниях в полости рта дважды в день (утром и вечером) ребенку надо помогать чистить зубы (не исключая зубов, расположенных вблизи высыпаний), а при множественных и крупных эрозиях и язвах в полости рта — хорошо очищать поверхность зубов ватными шариками, смоченными растворами протеолитических ферментов. В связи с тем, что лечение этого рецидивирующего заболевания может оказаться продолжительным, всех детей с РА полости рта необходимо брать на диспансерный учет у стоматолога. Из лекции Хамадеевой: Исключение из рациона неферментируемых продуктов местная терапия ХРАС: -ст. гидратации: анестетики, антисептики, фитопрепараты, ферменты, ингибиторы лизосомальных ферментов -ст. дегидратации: Каметон, Ингалипт, мазь Ируксол (некролит. Действия), Будатион, Гепарин, Пропоцеум -ст. эпителизации: Актовегин, Солкосерил, Тыквеол, Вит А и Е, р-р мумие. NB - Гормональные, на жировой основе – не применяют На гидрофильной основе- Левомеколь, Диоксиколь, Леворин, Сульфамеколь (антимикробное, гидрофильное, некролитическое д-е) 83. Хронический рецидивирующий Дифференциальная диагностика. афтозный стоматит. Общие признаки Отличительные признаки от ХРАС Хронический рецидивирующий герпетический стоматит Болезненные афты, 1. Начало заболевания: появление зудящихся пузырьков. окруженные Элементы поражения при ХРГС: пятно, пузырек, гиперемированный венчиком пузырь, эрозия, корка и трещина (на красной кайме и коже лица). 2. Элементы поражения при ХРАС: пятно, афта, язва, Никогда не поражается красная кайма и кожа лица, афты не сливаются. Хроническая травматическая эрозия Наличие эрозий, афт, язв на Локализация афты соответствует травмирующему слизистой оболочке полости фактору, гиперемия выражена незначительно, менее рта. болезненные. Устранение травмы приводит к эпителизации элементов в течение 5 –7 дней. Многоформная экссудативная эритема Наличие эрозий, афт на Острое начало заболевания. Характерен полиморфизм слизистой оболочке полости высыпаний: пузырьки, пузыри, папулы, эрозии, язвы. На рта. губах: корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. Эрозии имеют тенденцию к слиянию. Вторичный папулезный сифилис, сифилитическая ангина (при переходе I периода во II период наблюдается субфебрилитет, общее недомогание, кожные высыпания). Наличие в полости рта эрозий, 1. При эрозировании папул – безболезненные эрозии, окруженных венчиком располагаются на плотном основании, цвет мясо– гиперемии красный, при снятии налета эрозия гладкая, блестящая. 2. Выражен подчелюстной лимфаденит. 3. В соскобе с элементов – бледные трепонемы. 4. Положительные реакции: РИФ, РИБТ, Вассермана Медикаментозный стоматит (токсико-аллергическая форма) Множественные эрозии на 1. Характерный признак: катаральное воспаление всей гиперемированной слизистой слизистой. 2. Элементы: пузыри и пузырьки, эрозии, язвы. 3. Наблюдаются проявления на коже в виде крапивницы. Афты, эрозии при ВИЧ Афты, эрозии Элементы, неподдающиеся лечению, длительно незаживающие. Большой афтозТурена Афты Афтозные поражения не только слизистой оболочки полости рта, но и слизистой гортани, кишечника, анально-генитальной области, а также глаз. Синдром Бехчета Афты Тройнойсимптомокомплекс: афтозные поражения СОПР, конъюнктивиты и поражение половых органов 84.Оральный кандидоз у детей. Этиология, патогенез. Классификация. Определение. Кандидоз-заболевание, вызванное грибами рода Candida, которые из условнопатогенных микроорганизмов при ослаблении иммунной системы макроорганизма превращаются в патогенные. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Кандидоз развивается на фоне определенных физиологических изменений организма человека, при различных патологических состояниях. Молочницей чаще болеют ослабленные дети первых недель жизни, но встречается она также у здоровых детей при нарушении гигиенических правил. Возможна передача инфекции через соски, белье и другие предметы ухода. Инфицирование кожи и слизистой оболочки новорожденного может произойти во время прохождения через родовые пути матери, страдающей влагалищным кандидомикозом. Кандидоз может возникнуть также у детей старшего возраста, длительно болеющих, принимавших антибактериальные, гормональные, цитостатические препараты. Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции отводится несостоятельности клеточного иммунитета (нарушение функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, нарушение фагоцитарной активности, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов). Установлено пять уровней взаимодействия между грибами и клетками организма, обусловленных тяжестью иммунодефицита. Проникновение возбудителя в кровь и развитие кандидемии с множественными очагами поражения в головном мозге, сердце, почках и других органах. Проникновение гриба сквозь эпителий и взаимодействие его с макрофагами и нейтрофилами. Взаимодействие гриба с клетками печени, селезенки и других органов с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем. Повреждение эпителия грибом с развитием клеточных реакций, протекающих на поверхности кожи и слизистых оболочек. Расположение гриба на поверхности эпителия кожи и слизистой оболочки полости рта без нарушения клеток и без проникновения гриба в глубину ткани. Классификация МКБ-10 B37 Кандидоз Кандидоз B37.0 Кандидозный стоматит Молочница полости рта B37.1 Легочный кандидоз Кандидоз лёкгого B37.2 Кандидоз кожи и ногтей Онихомикозы B37.3 Кандидоз вульвы и вагины (n77.1) Вульвовагинит кандидозный B37.4 Кандидоз других урогенитальных локализаций B37.5 Кандидозный менингит (g02.1) B37.6 Кандидозный эндокардит (i39.8) B37.7 Кандидозная септицемия B37.8 Кандидоз других локализаций B37.9 Кандидоз неуточненный КОД ПО МКБ-С-З В37. Кандидоз. -В37.0. Кандидозный стоматит. В37.00. Острый псевдомембранозный кандидоз. В37.04. Кожно-слизистый кандидоз. В37.09. Проявления в полости рта неуточненные 85. Оральный кандидоз у детей. Клиника, дифференциальная диагностика По течению болезни различают острый и хронический кандидозы: — острый псевдомембранозный кандидоз (молочница); — острый атрофический кандидоз; — хронический гиперпластический кандидоз; — хронический атрофический кандидоз. Острый псевдомембранозный кандидоз Самая частая форма поражения слизистой оболочки полости рта. Болеют грудные дети и ослабленные взрослые. Дети отказываются от груди и приема пищи, становятся вялыми, капризными. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи и покое, жжение и сухость в полости рта. На слизистой оболочке полости рта появляются белые и синевато-белые пятна-налет, напоминающие “творожистые массы ", скопление которых на различных участках неодинаково. Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гиперемированный участок (пятно, эритема). В тяжелых случаях образуется плотный налет, который соскабливается с трудом, обнажая эрозивную кровоточащую поверхность. Поражаться могут все участки слизистой оболочки, чаще нёбо, язык, губы, щеки. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод. Слизистая оболочка слегка гиперемирована. Белесоватый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина. Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он может перейти в острую атрофическую форму. Острый атрофический кандидоз Пациенты предъявляют жалобы на сухость в полости рта, болезненность при приеме пищи и разговоре, жжение и извращение вкуса. Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-красного цвета, сухая, что затрудняет свободное открывание рта, вызывает болезненность при разговоре, приеме пищи, прикосновении. Слизистая оболочка языка атрофична, сосочки сглажены, язык ярко-красного цвета, гладкий. Налет на языке и слизистой полости рта отсутствует, в редких случаях сохраняется в глубине складок языка. Отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. Красная кайма губ гиперемирована, отечна, покрыта тонкими серыми чешуйками, местами слизистая мацерирована, могут появиться трещины и эрозии. Хронический гиперпластический кандидоз Пациенты предъявляют жалобы на боль при приеме кислой, острой пищи, на сухость в полости рта, извращение вкуса. На гиперемированной слизистой полости рта появляются плотно спаянные папулы и бляшки, образующие неровную поверхность — “булыжная мостовая”. Бляшки серо-белого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, при поскабливании не снимаются, насильственное удаление налета со слизистой приводит к появлению эрозивной кровоточащей поверхности. Налет чаще располагается на спинке языка, особо излюбленное место — ромбовидная ямка. Процесс может распространяться на слизистую гортани, зева, пищевода. Наличие бляшек на слизистой полости рта, языке, спаянность их с подлежащими тканями свидетельствует о фиксации гриба и врастании мицелия. Хронический атрофический кандидоз При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на боль, сухость в полости рта и жжение при приеме пищи. Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа. Она ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна. Налет в небольшом количестве на слизистой оболочке протезного ложа, легко снимающийся; под налетом обнаруживается гиперемированный ярко-красный участок. В полости рта ярко выраженная сухость. В углах рта эрозии, покрытые белым, легко снимающимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета. Эрозия сухая, слабо мокнущая, корочки нежные. Нередко наблюдается ограниченное поражение только углов рта, которое классифицируется как микотическая заеда. При сомкнутых губах заеды не видно. При хроническом атрофическом кандидозе язык может быть гладким, сосочки атрофированы, сглажены, отпечатки зубов на языке. В ряде случаев наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков, т.е. “черный волосатый язык”. Диагноз ставится на основании исследования соскоба, обнаружения спор или мицелия грибов. Дифференциальная диагностика кандидоза Кандидоз следует дифференцировать: — с лейкоплакией (плоской и веррукозной формы), для которой характерными признаками являются помутнение эпителия с четкими границами, пятна белого и беловато-серого цвета, не соскабливаются. Веррукозная лейкоплакия развивается на фоне имеющейся плоской, элемент поражения — бляшка, выступающая над окружающей слизистой оболочкой; — с красным плоским лишаем (типичной формой), для которого характерными признаками являются папулы беловато-серого цвета, которые при поскабливании не снимаются. Слившиеся папулы образуют специфический ажурный рисунок; — с аллергическим стоматитом и аллергическим хейлитом, возникающими в ответ на попадание в организм аллергенов, в частности на контакт слизистой оболочки полости рта с пластмассой, косметикой, красной каймы губ с помадой, химическими веществами и т.д., при устранении которых клинические признаки заболевания исчезают полностью, в частности гиперемия, отек, лихенизация; — с актиническим хейлитом, для которого характерными признаками являются отек, гиперемия, эрозии, трещины, чешуйки и корочки, шелушение в ответ на воздействие солнечной радиации; — кандидозную заеду — со стрептококковой заедой, для которой характерными признаками являются большие желтые “медовые” корки, они частично соскабливаются, обнажая эрозивную мокнущую поверхность. Корки появляются на губах, коже подбородка; — с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом следует дифференцировать острый псевдомембранозный кандидоз (молочницу). Для первого характерными клиническими признаками являются афты, одиночные, округлой формы, покрытые фиброзным налетом, с трудом снимающимся при поскабливании и обнажающим эрозивную кровоточащую поверхность; — с простым герпесом: на слизистой оболочке рта и губ пузырьки, крупные слившиеся пузыри, субэпителиально расположенные, эрозии покрыты фиброзным налетом, который с трудом снимается, обнажая кровоточащую эрозивную поверхность. Отек и гиперемия слизистой полости рта, катаральный гингивит, нарушение общего состояния — повышение температуры, недомогание, слабость, головная боль; — с сифилитической папулой, для которой характерны одиночные папулы на коже и слизистых, наличие уплотнения в основании папулы, в обильном отделяемом эрозии обнаруживается бледная трепонема. Положительная реакция Вассермана; — с мягкой лейкоплакией, при которой процесс локализуется на слизистой оболочке щек по линии зубов и на слизистой губ, эпителий слущивается и скусывается в результате привычки покусывать слизистую полости рта, которая становится рыхлой, белесоватой, набухшей, покрыта множеством чешуек. Пестрый вид поверхности слизистой позволяет сравнивать ее с тканью, изъеденной молью. 86) Оральный кандидоз у детей. Планирование лечения. Лечение кандидоза требует индивидуального подхода к каждому случаю, так как обычно кандидоз развивается как вторичное заболевание, вызванное снижением иммунологической защиты, которое может быть обусловлено разными причинами. Поэтому главными направлениями в лечении больного являются: — выявление этиологического фактора, лежащего в основе патогенеза кандидоза в каждом индивидуальном случае; — устранение или уменьшение дальнейшего отрицательного влияния этих факторов; — патогенетическая терапия; Исходя из несостоятельности иммунной системы при кан-дидозах, особенно при хронических вялотекущих формах, рекомендуется кандидозная вакцина: моновалентная, поливалентная и аутовакцина. С этой же целью в арсенале лечебных средств при кандидозе могут найти место пиримидиновые производные — пентоксил 0,2 г 3 раза в день в течение 3 недель, метилурацил 0,5 х 3 раза в день, курс лечения 3- 4 недели. Препараты стимулируют выработку антител, фагоцитарную активность, активизируют лейкопоэз, повышают содержание гамма-глобулина в сыворотке крови, повышают регенеративную способность тканей. Гамма-глобулин, гистаглобулин, гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю, на курс 7—10 инъекций. Через 2—3 мес. курс лечения повторяется. Т-активин по 40 мкг в сутки подкожно или внутримышечно, в течение 7— 10 дней. Кемантан 0,2—3 раза в день, в течение 14 дней. Либо диуцифон 0,1—2 раза в день, в течение 6 дней. Проводят 2—3 таких курса с интервалом 1—3 дня, под контролем биохимических и иммунологических показателейкрови. Левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, проводят 2 таких курса с интервалом 3—6 дней. Спустя 2—3 месяца курс лечения стоит повторить; — общеукрепляющая терапия, снижающая микотическую сенсибилизацию, а также стимулирующая неспецифическую и специфическую резистентности организма; — включение в комплексное лечение противогрибковых препаратов. Назначается диета с исключением сладостей и ограничением углеводов, богатая витаминами и белками. Местное лечение кандидоза слизистой оболочки Полиеновые антибиотики в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта и губ применяют ежедневно, 3—4 раза в день, курс лечения 14 дней. Могут быть назначены левориновая и нистатиновая мази, клотримазол и канестен, микосептин и микогептин, амфотерициновая и декаминовая мази в виде 20-минутных аппликаций. Для усиления проникающей способности полиеновых антибиотиков аппликат предварительно смачивается 10% раствором димексида, сверху наносится мазевая основа. Местное применение полиеновых антибиотиков приводит к изменению проницаемости цитоплазмы клеток, оказывая тем самым фунгицидное и фунгистатическое действие. Щелочные полоскания полости рта — 2—4% раствор гидрокарбоната натрия, тетраборат натрия (бура), 2% раствор борной кислоты, способные приостановить размножение и рост гриба кандида. Приостанавливают рост и размножение гриба кандида препараты йода — 1% раствор йодинола, 0,1% раствор йода, раствор Люголя, которые могут быть применены местно, в виде туширования слизистой. Анилиновые красители — 1 — 2% раствор метиленового синего, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1—2% раствор фуксина, метиленовый фиолетовый, кристаллический фиолетовый, генциановый фиолетовый в виде туширования слизистой оболочки полости рта, 1—2 раза в день, препараты оказывают фунгистатическое действие, приостанавливают рост и размножение гриба рода кандида. 87) Оральный рецидивов,реабилитация. кандидоз у детей. Профилактика Профилактика должна проводиться в нескольких направлениях. 1. Сокращение инфицирования грибами рода кандида новорожденных методом выявления и лечения урогенитального кандидоза и кандидоносительства у беременных женщин путем назначения им антибиотиков с узким спектром действия (пенициллина, оксациллина, эритромицина). Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей матери, санация полости рта. Стерилизация сосок, пустышек и других предметов ухода за ребенком. Ребенок должен иметь индивидуальную стерильную посуду, свою кроватку и постельное белье, индивидуальную ночную вазу. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и режима в родильных домах, проведение правильной обработки оборудования, детского белья, рук медицинского персонала, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструментария, шприцев и прочего. Обучение кормящей матери уходу за грудью, сосками, гигиеническим манипуляциям. 2. Отказ от нерациональной и массивной антибактериальной терапии, осторожное применение гормонов, под контролем и но назначению лечащего врача. При длительной антибактериальной терапии необходимо одновременно назначать полиеновые антибиотики внутрь, курсом, адекватным антибактериальному. А после противомикробной терапии назначать колибактерин и бифидумбактерин. Тяжелые общие соматические заболевания должны сопровождаться комплексным лечением, необходимо назначать большие дозы витаминов, повышать сопротивляемость организма, общую иммунологическую реактивность. 3. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза. 4. Выполнение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности, на производствах, связанных с возможностью заражения грибом кандида, а также в медицинских учреждениях при выполнении различных манипуляций, соблюдение правил при стерилизации инструментария: пинцетов, зондов, зеркал и пр. 5. Широкая санитарно-просветительная работа среди медицинского персонала, работников пищевых предприятий, среди населения, будущих мам и пап. Дети и взрослые должны знать, что самолечение не безвредно, самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков и других лекарственных препаратов может привести к развитию дисбактериоза и кандидоза. 88) Антимикотические кандидоза СОПР у детей препараты, используемые при лечении Лечение кандидоза полости рта прежде всего этиотропное (системное или местное). Первое лечебное мероприятие- идентификация возбудителя в полости рта, после которого можно переходить к профилактике рецидивов и коррекции местных и общих предраспологающих факторов. Используемые в лечении кандидоза противогрибковые средства подразделяются следующим оброзом: полиеновые антибиотики, азальные соединения, амилламиновые средства, смешанные вещества. Как в общем, так и в местном лечении широко применяются антибиотики полиенового ряда – нистатин, леворин, микогептин, пимафуцин и.т.д. Механизм их действия заключается в подавлении жизнедеятельности и деления грибов. В их молекуле имеется система незамещенных конъюгированных двойных полиеновых связей, с помощью которых они взаимодействуют с клеточной мембраной дрожжей, содержащей стеролы (холестерин). В последствие молекула встраивается в мембрану клетки с образованием множества каналов. В результате этого взаимодействия проницаемость клеточной мембраны повышается, что приводит к потере ионов калия , фосфатов и ряда низкомолекулярных соединений, в том числе сахаров, нарушает концентрационные механизмы в клетке и её жизнедеятельность Клетка теряет устойчивость к воздействию внешних осмотических сил и лизируется. Один из современных полиеновых антибиотиков- пимофуцин. Его действующим веществом является патамицин, полиеновый антибиотик группы макромедов. Преимущества пимафуцина – отсутствие резистентности к грибам, токсичности и аллергизирующего эффекта. Азольные соединения, дающие хороший эффект в лечении кандидоза, стали применять в последнее десятилетие. Оказывают фунгицидное и фунгистатическое действие. Механизм действия заключается в ингибировании биосинтеза эргостерола и изменении липидного состава мембраны грибов, что приводит к нарушению её проницаемости и последующему лизису клетки. Вызывают также увеличение фосфолипидной оболочки липосом, вакуолизацию цитоплазмы, снижение количества рибосом. Обладают антибактериальным действием. Активны в отношении дрожжевых и дрожжеподобных грибов рода Candida. Широко используется канестен (клотримазол), миконазол, низорал. Эубоитики – бактерийные препараты, действующим началом которых являются живые лиофильно высушенные культуры микроорганизмов-представителей нормальной микроылоры (бифидумбактерии, лактобактерин, Ацилакт,); Пробиотики-препараты в основном микробной природы, действующим началом которых являются ферментные системы,способные подавлять рост патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и учавствующие в процессе пищеварения. Пробиотики являются активаторами роста нормальной микрофлоры (Эитерол, Бактисубтил, Биоспорин); Пребиотики–неперевариваемые в кишечнике пищевые вещества,способные стимулировать рост нормальной микрофлоры (Хилак форте, Нормазе, бактериофаги). В группу препаратов, относящихся к смешанным веществам ,входят различные антисептики. В лечении кандидоза хорошо зарекомендовали себя производители галогенов, кислоты, красители и др. Используются они в форме жидкости для орошения, аппликаций, мазей. Противокандидозное действие антисептиков растительного происхождения стало широко использоваться после внедрения в медицинскую практику фитонцидов-средств естественного иммунитета из высших растений. Установлено фунгистатическое и фунгицидное действие лука,чеснока ,травы маклеи. Имеются данные о том, что более 1000 видов высших растений(137 семейств) обладают антимикотическими свойствами. Некоторые из них прошли экспериментальные и клинические испытания.Ряд лекарственных средств с противомикотическими свойствами выделены из лекарственных растений. Например салициловая и бензойная кислота получены из ивы, лютенурин – из кубышки жёлтой, сангвинаприн- из маклеи Ледебура, новоиманин - из зверобоя продырявленного.Эффективны также пищевые эссенции: клубничная, кизиловая, вишневая и др. В их состав входят альдегиды, ароматические вещества, обладающие фунгицидной активностью. Предварительные исследования показали высокую противогрибковую эффективность багульника, обьясняющуюся содержанием в растении эфирных масел, спиртов. 89) Механическая травма СОПР у детей. Принципы лечения. Острая механическая травма Этиология и патогенез Возникает в результате удара, укуса, ранения режущим или острым предметом. Травма может сопровождаться нарушением целостности эпителия, которое ведет к возникновению язвы либо эрозии, или возникает внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия (гематома). Вокруг эрозии развивается воспалительная реакция локализованного характера с инфильтрацией собственно слизистой оболочки. Клиника Отмечается незначительная болезненность на месте травмы. При внутритканевом кровоизлиянии через 1—3 дня выявляется гематома синюшно-черного цвета. При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная в основании, которая обычно быстро эпителизируется. В случае вторичного инфицирования эрозия может перейти в длительно незаживающую язву. Диагностика Обычно не представляет затруднений. Причина легко выявляется при сборе анамнеза. Лечение Осмотреть рану, остановить кровотечение, используя 0,5— 1 % раствор перекиси водорода или 5% раствор ?-аминокапроновой кислоты. При выраженной болезненности провести аппликацию, орошение, ванночку или полоскание 0,5—1% раствором новокаина, 0,5—1% раствором лидокаина. Назначить орошения растворами не раздражающих теплых антисептиков (0,02% р-р фурацилина, 0,5% р-р этония, 0,02% р-р этакридина лактата, 1% р-р димексида), аппликации пенных аэрозолей (пантенол, олазоль, гипозоль) либо 5%-й метилурациловой мази. При глубоких ранах накладываются швы. Хроническая механическая травма Этиология и патогенез Причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными или устаревшими протезами, расположенными вне дуги зубами. Травмирующими факторами могут быть нависающие края пломб, проволочные шины или лигатуры при шинировании челюстей, вредные привычки. В любом случае травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия, который запускает и поддерживает механизм катарального воспаления имеющего стадии гиперемии, экссудации и пролиферации. Выраженность каждой из них зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Экссудация бывает достаточно выраженной. Экссудат может быть серозным, серозно-гнойным и гнойным. При гнойной экссудации слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению, что приводит к появлению эрозии. При отсутствии лечения развивается хроническое очаговое гнойное воспаление. Итогом такого воспаления является появление декубитальной (травматической) язвы. Неадекватным раздражителем слизистой оболочки полости рта может стать любая ортопедическая, либо ортодонтическая конструкции. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Раздражающим действием обладает промежуточная часть мостовидного протеза, если она касается слизистой оболочки альвеолярного края. Искусственные коронки также являются раздражителем. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой желобок, она вызывает травму слизистой оболочки десневого края, который приобретает вид гиперемированного плотного валика. Механическая травма слизистой оболочки нередко связана с прорезыванием зубов — прикусываются щека, язык, губы, что определяется по множеству рубцов на слизистой оболочке полости рта, у грудных детей — при кормлении из соски больших размеров. Клиника Жалоб может не быть длительное время, но обычно пациент указывает на чувство неловкости, дискомфорт в полости рта, незначительную болезненность, припухлость. В зависимости от характера раздражителя и особенностей реактивности организма изменения на слизистой оболочке полости рта могут проявляться в виде катарального воспаления, эрозии или язвы. Язвы болезненны, особенно при приеме пищи и разговоре. Декубитальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка вокруг нее отечна, гиперемирована, умеренно или резко болезненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легко снимающимся фибринозным налетом. 90) Афта Беднара. Этиология,патогенез,клиника,лечение Афта Беднара — хроническая эрозия слизистой оболочки нёба. Код по международной классификации болезней МКБ-10: K12.0 Рецидивирующие афты полости рта Причины Этиология и патогенез. Травма слизистой оболочки нёба у детей грудного возраста во время естественного и искусственного вскармливания (жёсткий рожок или грубый сосок). В более позднем возрасте возможно у детей и подростков, имеющих вредную привычку держать во рту различные предметы: ручки, карандаши, палочки от мороженого или конфет и др. Афты Беднара (афты новорожденных) описаны в 1850 г австрийским врачом А. Беднаром. Встречаются у детей в первые месяцы жизни, чаще у ослабленных младенцев с гипотрофией и врожденными пороками сердца находящимися на искусственном вскармливании. Афты Беднара представляют собой эрозию травматического происхождения (от грубого протирания полости рта ребенка или от надавливания длинной соской). Эрозии имеют округлую или овальную форму, расположены на СО неба в области hamulus phterigoideus с обеих, а иногда с одной стороны, или справа и слева небного шва, покрыты пушистым беловато-желтымналетом и напоминают афты. Эти эрозии могут сливаться между собой, образуя эрозию в виде бабочки. Ребенок ведет себя очень возбужденно. Ощущая голод, он вначале каждого кормления начинает жадно сосать и вдруг перестает и плачет. Лечение. Необходимо наладить кормление, устранить действие травмирующего фактора (заменить соску на более короткую). Полость рта протирать не следует. Для обработки полости рта у детей первых месяцев жизни используют искусственный лизоцим, аэрозоль протеолитических ферментов, а после очищения от налета — кератопластические средства и антисептики (препараты зверобоя, шалфея, ромашки) Афты Беднара заживают очень медленно. 91) Химическая травма. Причины, принципы лечения Химическое повреждение (trauma chymicum) возникает при попадании на СОПР химических веществ. Оно может быть острым и хроническим. Острое химическое повреждение возникает при попадай и и на СОПР химическихвеществ достаточно высокой концентрации. Чаще всего это бывает при ошибочном использовании их в быту, на производстве, при попытках самоубийства, во время приема у стоматолога. Ожоги СОПР могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, употреблении мышьяковой пасты, фенола, формалина, формалин-резорци новой смеси, нитрата серебра. Клиническая картина поражения (гиперемия, отек, эрозия, некроз, язва) зависит4 от характера химического вещества, его количества, концентрации и времени действия. Ожог кислотами приводит к возникновению коагуляционного некроза — плотной пленки бурого цвета — от серной кислоты, желтого — от азотной, серо-белого — от других кислот. Около пленки выражены явления воспаления с отеком и гиперемией. Ожог щелочам и приводит к коликвационному некрозу СОПР без образования плотной пленки. От действия щелочей поражение более глубокое, чем при ожогах кислотами и может захватить все слои СОПР. После отторжения некротизированных тканей оголяются очень болезненные эрозивные или язвенные поверхности, которые заживают очень медленно. Лечение. Необходимо быстро удалить повреждающее химическое вещество и промыть полость рта слабым раствором нейтрализующего агента. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1% известковую воду, жженную магнезию, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % раствором уксусной или лимонной кислоты, а также ОД % раствором хлористо водородной кислоты (Ю капель на стакан воды) и тем самым останавливают дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Чтобы уменьшить всасывание концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2—3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При поражении фенолом СО обрабатывают касторовым маслом или 50 % этиловым спиртом. Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами СОПР проводят по примеру лечения острого неспецифического воспалительного процесса: назначают обезболивающие средства, слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек, полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, метилурациловую мазь, витамины А и Е, цигерол, гипозольн). 92) Хейлиты у детей. Классификация Хейлит - доброкачественное воспалительное заболевание губ. В эту группу включены процессы, локализующиеся только на губах, и заболевания, протекающие с преимущественным поражением красной каймы губ. Различают две группы хейлитов: собственно хейлиты и симптоматические хейлиты. Болезни губ у детей возникают преимущественно в связи с нарушением физиологического состояния губ и неполным или неправильным дыханием. Хотя слизистая оболочка полости рта приспособлена к теплой и влажной среде, она подвержена высушиванию, воздействию низких температур, солнечных лучей, в связи с чем развиваются признаки воспаления слизистой оболочки полости рта. А.Л.Машкиллейсон и С.А.Кутин разработали удобную классификацию хейлитов. Все хейлиты разделяют на две группы: 1) собственно хейлиты: • эксфолиативный, • гландулярный, • метеорологический, • актинический; 2) симптоматические хейлиты - поражения губ, являющиеся симптомами других заболеваний (слизистая оболочка полости рта, общесоматические заболевания): • атопический, • экзематозный, • контактный, • плазмоклеточный, • макрохейлит как синдром Мелькерсона-Розенталя, • хронические трещины губ, • хейлиты при ихтиозе и гиповитаминозе. 93) Метеорологический хейлит. Этиология, патогенез, клиника Заболевание представляет собой воспалительное заболевание губ, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы (повышенная или пониженная влажность, солнечная радиация, запыленность воздуха, ветер, холод и др.) Важную роль играет длительность воздействия этих факторов и конституционные особенности кожи. Хейлит чаще возникает либо у лиц с белой и нежной кожей, либо у людей с заболеваниями кожи, сопровождающимися повышенной ее сухостью (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит и др.). Этиология и патогенез. Причины возникновения мало изучены. Основной причиной развития заболевания являются метеорологические факторы, запыленность помещения и др. Однако нельзя исключить и другие факторы, это прежде всего длительность пребывания больных в данных неблагоприятных условиях и конституционные особенности их кожи. У детей метеорологический хейлит возникает чаще, чем у взрослых, что связано с более длительным пребыванием их на улице в плохую погоду и др. Клиника: Поражается красная кайма губы, обычно нижней на всем ее протяжении. Красная кайма губы гиперемирована и инфильтрирована, сухая, часто покрыта мелкими чешуйками. Больных беспокоит сухость губ, чувство стягивания губ, шелушение. Длительное воздействие неблагоприятных метеорологических факторов способствует появлению эрозий и трещин. Гистологически в эпителии определяется гиперплазия, местами с небольшим ороговением, инфильтрация стромы. Дифференциальная диагностика сухой формы актинического хейлита проводится с аллергическим контактным хейлитом, сухой формой эксфолиативного хейлита. 94) Метеорологический хейлит у детей. Планирование лечения. Метеорологический хейлит диагностировать трудно, поскольку он напоминает аллергический контактный хейлит и сухую форму актинического хейлита, а в некоторых случаях — атопический хейлит и сухую форму эксфолиативного хейлита. Для дифференциальной диагностики особенно важен анамнез. Решающее значение он приобретает при дифференциальной диагностике метеорологического хейлита и сухой формы актинического, поскольку причиной этих заболеваний может быть инсоляция. Актинический хейлит часто развивается при кратковременном воздействии солнечных лучей на красную кайму губ и обязательно в результате сенсибилизации. Сухая форма эксфолиативного хейлита отличается локализацией поражения (от переходной зоны до середины красной каймы губы), частым поражением обеих губ и образованием своеобразных чешуек, а также монотонностью течения. Атопический хейлит в отличие от метеорологического протекает волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями. При этом поражается красная кайма не только нижней, но обязательно и верхней губы, захватывая кожу и особенно область углов рта. Лечение метеорологического хейлита Прежде всего необходимо максимально ослабить или устранить действие факторов, явившихся непосредственной причиной заболевания. Из средств общего лечения наиболее эффективны витамины В2, В6, В12, никотиновая кислота. Внутрь назначаются седативные средства и транквилизаторы, антималярийные препараты (делагил, резохин, хингамин) по 0,25 г 3 раза в день, в течение 3—4 недель. Красную кайму губы необходимо смазывать губной помадой, препятствующей пересушиванию, или фотозащитными жирными кремами, мазями. При выраженных воспалительных явлениях в течение 7—10 дней рекомендуется применение 0,5% преднизолоновой мази, аппликаций витаминов А в масле, Е в масле, 10% солодовой мази, солкосерил адгезивной пасты 3—4 раза в день. 95) Эксфолиативный хейлит. Этиология,патогенез,клиника,лечение Это хроническое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ. Этим заболеванием болеют дети от 3 лет и старше. Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что в основе заболевания лежат нейрогенные механизмы. Исследование психоэмоциональной сферы у детей, больных эксфолиативным хейлитом, выявило у них тревожно-депрессивный синдром, который особенно выражен у больных детей с экссудативной формой хейлита, при сухой форме заболевания депрессивные реакции преобладают над тревожными. У больных детей с экссудативной формой эксфолиативного хейлита отмечается симпатико-адреналовая направленность вегетативной реактивности. Имеется предположение о роли щитовидной железы в развитии эксфолиативного хейлита. Фиброз соединительной ткани, возможно, лежащий в основе патологических изменений, наблюдаемых при эксфолиативном хейлите, может быть обусловлен различными факторами: воспалительными, иммуноаллергическими, метаболическими, в том числе и генетическими. Обнаружение при гистологическом исследовании лимфоцитов и плазматических клеток в ряде наблюдений свидетельствует о возможной роли иммуноаллергического фактора в патогенезе заболевания. О возможной роли наследственной предрасположенности свидетельствуют наблюдающиеся сочетания эксфолиативного хейлита с невоидной мягкой лейкоплакией, причем гистологическая картина этих заболеваний весьма сходна. Клиника. Существуют две клинические формы эксфолиативного хейлита - сухая и экссудативная. Эксфолиативный хейлит имеет весьма характерную локализацию, чаще болеют девочки. Патологические изменения локализуются на красной кайме губ или одной из них, причем поражается только часть красной каймы губ от линии Клейна до ее середины. Зона поражения имеет вид ленты протяженностью от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. Процесс никогда не переходит на кожу и слизистую оболочку полости рта. Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется выраженной болезненностью, отеком губы, гиперемией. В зоне Клейна образуется обилие чешуек и корок серовато-желтого и желто-коричневого цвета, которые покрывают пластом зону поражения от угла до угла рта. Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы в виде фартука, создавая видимость поражения всей красной каймы. Однако полоска красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. После снятия корок обнажается ярко-гиперемированная поверхность губы без эрозий, что является отличительной чертой эксфолиативного хейлита. Больных детей с экссудативной формой эксфолиативного хейлита беспокоит чувство жжения, болезненность губ, особенно при смыкании, что затрудняет прием пищи, речь, поэтому рот у них часто приоткрыт. Дифференциальная диагностика. Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать с метеорологическим хейлитом, атопическим хейлитом, контактным аллергическим хейлитом. Экссудативную форму эксфолиативного хейлита нужно дифференцировать с экссудативной формой актинического хейлита, экзематозным хейлитом, эрозивно-язвенной формой системной красной волчанкой. Лечение. Терапия должна быть комплексной и иметь различия при сухой и экссудативных формах эксфолиативного хейлита. Важное значение отводится средствам, воздействующим на психоэмоциональную сферу: назначают транквилизаторы: феназепам по 0,0005 г 3 раза в день, сибазон по 0,005 г 3 раза в день, триоксазин по 0,03 г 3 раза в день, элениум по 0,01 г 3 раза в день. Местно детям с сухой формой эксфолиативного хейлита назначают для смазывания губ индифферентные кремы «Восторг», «Спермацетовый» и др. При выявлении тиреотоксикоза необходимо направить на лечение к эндокринологу. Для лечения больных детей с экссудативной формой эксфолиативного хейлита эффективно применение комплексной терапии, включающей воздействие пограничными лучами (излучение Букки), - по 2 Гр 2 раза в неделю, суммарная доза от 16 до 30 Гр. Перед каждым сеансом необходимо удалять корки с красной каймы губ 2 % р-ром борной кислоты. Указанное лечение хорошо сочетать с приемом препаратов, повышающих реактивность организма пирогенал, который вводится в/м. 96) Глосситы у детей. Этиология,клиника,лечение ГЛОССИТ (glossitis) — воспаление языка. Различают первичные глосситы и вторичные, когда они возникают как одно из проявлений какого-либо общего заболевания. Этиология и патогенез. Механическая, термическая и химическая травмы могут быть причиной глоссита. Глоссит может возникать при ряде инфекционных заболеваний, болезнях крови, желудочно-кишечного тракта, приеме некоторых лекарственных средств и др. Симптомы. При остром поверхностном глоссите слизистая оболочка языка гиперемирована, отечна. Сосочки также гиперемированы, отечны. Беспокоят жжение, зуд. При хронических глосситах симптоматика более или менее специфична для каждого из них. ГЛОССИТ МИГРИРУЮЩИЙ, или географический язык, или десквамативный глоссит (glossitis migrans, s. lingua geographica, s. desquamative). На спинке языка или боковых его поверхностях возникают мелкие беловато-серого цвета очажки, состоящие из мацерированных клеток поверхностного слои эпителия слизистой оболочки. Позже обнажается ярко-красного цвета поверхность, окаймленная беловато-серым бордюром. На образующихся очагах поражения нитевидные сосочки отсутствуют, что придает слизистой оболочке блеск и гладкость. Центр очагов постепенно покрывается нормальным эпителием, а по периферии продолжается процесс десквамации, причем могут образовываться фигуры причудливых очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение хроническое, заболевание может длиться многие годы. Полагают, что причиной этого своеобразною поражения являются расстройства трофической иннервации слизистой оболочки языка. ГЛОССИТ РОМБИЧЕСКИЙ (glossitis rhombica mediana). Этиология заболевания не выяснена. В области задней трети спинки языка с переходом на среднюю строго по срединной линии располагается очаг ромбовидной формы, поверхность которого лишена сосочков. Очаг имеет 1-2 см. в длину и от 0,5 до 1 см. в ширину. Иногда на поверхности очага отмечаются возвышения мясо-красного цвета, частично покрытые белым роговым налетом. Субъективных ощущений болезнь не вызывает. Течение неопределенной длительности. ГЛОССИТ ПОВЕРХНОСТНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ МЕЛЛЕРА (glossitis superficial chronica Moller). Эта форма глоссита наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и может быть симптомом пернициозной анемии. На боковых поверхностях языка и его кончике образуются эрозии ярко-красного цвета, неправильных очертаний. Больные часто жалуются на болезненность, чувство жжения. Течение заболевания хроническое. ГЛОССИТ ГЕНТЕРА (glossitis Hunteri). Язык уменьшается в размерах, становится атрофичным. Спинка его лишена сосочков, красная, блестящая. Выраженное ощущение жжения. Это поражение наблюдается при тяжелых формах пернициозной анемии. Лечение. Устранение причин острых поверхностных глосситов. Полоскание рта 2% раствором танина, буровской жидкостью (столовая ложка на стакан воды). Аскорбиновая кислота и витамины группы B. При глосситах, возникающих как проявление тех или иных заболеваний, например гуммозном глоссите, следует лечить основное заболевание. При мигрирующем и ромбическом глосситах лечения не требуется. 97) Изменения СОПР при скарлатине: клиника,диагностика,лечение Изменения СОПР рта при скарлатине очень часто являются ранними и характерными симптомами болезни. Важный симптом — диффузный катаральный стоматит — возникает за сутки до высыпаний на коже или одновременно с ними. СО миндалин и мягкого неба становится ярко-красного цвета, участок гиперемии резко отграничен. На вторые сутки появляется мелкоточечная энантема, которая распространяется на СО щек и десен. Одновременно на фоне эритематозной кожи лица появляется мелкоточечная ярко-красная сыпь. Кожа подбородка и вокруг полости рта остается бледной, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова. На 2-3 день наблюдается развитие катаральной, лакунарной или некротической ангины. Подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. Спинка языка покрыта беловато-серым налетом. Начиная с 3-4 дня, спинка языка очищается от налета, он приобретает ярко-красный цвет, становится сухим, блестящим. Нитевидные сосочки исчезают; по всей спинке языка видны увеличенные грибовидные сосочки, которые напоминают зерна ягод малины, что дало повод назвать язык при скарлатине «малиновым». После исчезновения высыпаний на коже спинка языка бледнеет, исчезает отечность грибовидных сосочков, и язык покрывается новым слоем эпителия. Нередко заболевание приводит к повреждению СО губ. Последние отечны, ярко-красного или пурпурного цвета. Иногда на них появляются трещины и язвы. Дифференциальная диагностика скарлатины Скарлатину следует отличать от дифтерии, кори, ангины и заболеваний крови. Наличие высыпаний на коже лица и тела, отсутствие наслоений массивных пленок на миндалинах, реакция со стороны лимфатических узлов и бактериологические исследования позволяют исключить дифтерию. Появление ангины одновременно с высыпаниями на коже, малиновый язык, трещины на губах дают основание исключить катаральную и некротическую ангины. Высыпания на коже и картина крови, характерная для острого воспалительного процесса, позволяют исключить заболевания крови. Лечение скарлатины Местное лечение скарлатины симтоматическое: полоскание искусственным лизоцимом, настоем ромашки, аппликации микроцида с новокаином. При трещинах на губах - сок каланхоэ, каратолин (масляный экстракт каротиноидов из мякоти шиповника), анестезин на персиковом масле. Общее: витамины В, С и Р, стрепсилс, гипосенсибилизирующие средства. 98) Изменения СОПР при дифтерии: клиника,диагностика,лечение Дифтерия (dyphlheria) воздушнокапельным путем. — острое инфекционное заболевание, передающееся Этиология дифтерии Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера. Клиника дифтерии Дифтерия поражает зев и миндалины. При этом наблюдаются катаральное воспаление слизистой зева, небных дужек, язычка, отек миндалин. На них образуются массивные фибринозные белые или серовато-белые пленчатые налеты, которые распространяются на слизистую носоглотки, твердого неба, дужки и мягкое небо. Пленчатый налет плотно спаян с подлежащими тканями и очень трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Возникновение пленок связано с фибринозной формой воспаления и является местной реакцией на внедрение палочки Леффлера и ее токсинов. С прогрессированием заболевания налет распространяется и утолщается, цвет его становится грязно-серым. Если пленки снять, они образуются снова. В полости рта пленки есть также на деснах, языке. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны. Дифференциальная диагностика Дифтерию следует отличать от скарлатины, инфекционного мононуклеоза, лейкоза, ангины Венсана. Наличие плотных грязно-серых пленок с характерным сладковатым запахом, реакция лимфоузлов, а также результаты бактериологического исследования позволяют исключить инфекционный мононуклеоз. Отсутствие характерных изменений в картине крови, поражение миндалин и чаще - задних отделов полости рта дают основание исключить лейкозы. Для ангины Венсана при микроскопическом исследовании характерен фузоспириллярный симбиоз, для дифтерии - палочка Леффлера. Лечение дифтерии Местное: полоскание рта 2% раствором борной кислоты, антибиотиками в сочетании с ферментами, искусственны м лизоцимом, окислителями, 1 % раствором галаскорби-на, соком каланхоэ. Перечисленные медикаментозные средства используют в зависимости от стадии заболевания (гидратация или дегидратация). Для профилактики дифтерии важное значение имеет вакцинация анатоксином. 99) Изменения СОПР при кори: клиника,диагностика,лечение Корь (morbilli) вызывается фильтрующимся вирусом. Заражение происходит воздушнокапельным путем: больные заразны — в последние два дня инкубационного периода и в первые трое суток болезни. Характерным для кори изменением СОПР является появление в продромальном (катаральном) периоде на гиперемированной слизистой оболочке щек, в области моляров, более редко — на слизистой десен или губ беловатожелтых круглых точек диаметром 1-2 мм. Они напоминают капли извести, разбрызганные на поверхности гиперемированного пятна, которые слегка выступают над уровнем СОПР и никогда между собой не сливаются (симптом Филатова - Коплика). С появлением коревой экзантемы на коже (на 3-4 сутки) пятна Филатова - Коплика исчезают. Одновременно с высыпаниями на коже (в первую очередь — на лице и за ушами), а иногда непосредственно перед этим на СО мягкого неба возникает коревая экзантема: высыпания в виде небольших бледно-красных или ярко-красных пятен, имеющих неправильную круглую или вытянутую форму. Они быстро исчезают, иногда на их месте остаются покраснения СО. Наличие пятен Филатова-Коплика является абсолютным признаком кори. Это позволяет на ранних стадиях обнаружить заболевание и своевременно начать лечение, а также провести профилактические мероприятия среди контактирующих с больным. Дифференциальная диагностика кори Поражения СОПР при кори следует дифференцировать от молочницы, острого герпетического стоматита, скарлатины. Расположение пятен Филатова-Коплика в участках моляров, высыпания на коже одновременно с появлением коревой экзантемы на СО твердого и мягкого неба, а также бактериологические исследования, позволяют исключить молочницу. Высыпания на коже, пятна Филатова-Коплика на СО щек у моляров, коревая энантема на небе, отсутствие полициклических эрозий и афт на СОПР , а также отсутствие гигантских клеток герпеса при цитологическом исследовании дают основания для дифференцировки кори с острым герпетическим стоматитом. Отсутствие малинового языка и ангины, а также характерных высыпаний на коже вокруг рта вместе с бактериологическими данными, позволяют исключить диагноз скарлатины. Лечение кори При неосложненном течении рекомендована госпитализация в домашних условиях, частые ирригации и полоскания слабо дезинфицирующими растворами соды, фурацилина, искусственным лизоцином или аэрозоль - орошения Коллустаном 3-6 раз в сутки. 100) Проявления ВИЧ у детей У детей при СПИДе характерны паротиты, практически не наблюдаемые у взрослых. Они могут протекать как остро - с болью в околоушной области, лихорадкой, быстрым увеличением слюнной железы, так и хронически - с медленно прогрессирующим безболезненным увеличением околоушной слюнной железы, сухостью слизистых оболочек полости рта, снижением саливации, развитием кариеса. Частая патология детей - кардиопатии и множественные артериопатии. У больных СПИДом возможны сердечная недостаточность с гипертрофией и дилятацией левого желудочка (или обоих желудочков) сердца, перикардиты, тромбозы коронарных сосудов. Поражение почек может протекать в виде нефротического синдрома, проявляющегося протеинурией и отеками, иногда наблюдается ОПН. Помимо указанных особенностей у детей первого года жизни, инфицированных перинатально, влияние ВИЧ на плод может проявляться наличием дисморфного синдрома (ВИЧ-эмбриопатии). ВИЧ-эмбриопатия включает микроцефалию, задержку роста, гипертелоризм (большое расстояние между глазами), широкие глазные щели, широкий плоско-выступающий лоб, треугольный выпирающий желобок верхней губы, голубые склеры, косоглазие, косолапость, незаращение верхней губы, ярко-красную кайму губ. Средний возраст установления диагноза перинатального СПИДа составляет 9 мес, период выживания короткий. Основными причинами смерти у детей 1-го года жизни являются тяжелые бактериальные инфекции и пневмоцистная пневмония. Поражения слизистой оболочки полости рта (СОПР), наиболее тесно связанные с ВИЧ: 1. Кандидоз (эритематозный, гиперпластичекий, псевдомембранозный). 2. Волосистая лейкоплакия (вирус Эпштейна-Барра). 3. ВИЧ-гингивит. 4. Язвенно-некротический гингивит. 5. ВИЧпародонтит. 6. Саркома Капоши. 7. Лимфома Нон -Ходжкина. I.Кандидозы: 1)Эритематозный или атрофический, характеризуется гиперемированными участками слизистой без налета с локализацией чаще на твердом нёбе, спинке языка и слизистой щек. 2)Псевдомембранозный— наличие беловато-желтоватых снимающихся бляшек либо налета. Локализация — любой отдел слизистой оболочки . 3)Гиперпластический — налет плотно соединен с подлежащей тканью. II.Волосистая лейкоплакия (ВЛ) Волосистая лейкоплакия (ВЛ) — встречается у 98% инфицированных ВИЧ- инфекцией. Причину связывают с вирусом Эпштейна-Бара, но окончательно она не выяснена. По клиническим проявлениям ВЛ выглядит в виде выступающих над поверхностью складок или выступов белого цвета, которые по форме напоминают волосы. Излюбленная локализация — боковая и нижне-боковая поверхность языка. III.ВИЧ-гингивит Гингивит возникает в результате обострения бактериальной инфекции. Выделяют маргинальный гингивит или так называемую краевую гингивальную эритему, которая возникает остро, внезапно. Признаки заболевания могут исчезнуть через 3−4 недели, но затем обострения рецидивируют. IV.Язвенно-некротический гингивит. Начало заболевания при ВИЧ-инфекции либо внезапное, либо незаметное с кровоточивостью десен при приеме пищи или чистке зубов. Признаки заболевания могут исчезнуть через 3-4 нед., но обострения часто повторяются. Слизистая десны ярко-красного цвета, отечна. Десневой край и межзубные сосочки некротизируются, покрываются желтоватым налетом, который неплотно прикреплен к подлежащим тканям. Чаще поражаются участки слизистой оболочки в области фронтальных зубов. У большинства ВИЧ-инфицированных больных язвенно-некротический гингиво-стоматит имеет прогрессирующее течение, ведущее к потере мягких тканей и костных структур с последующей секвестрацией. V.Пародонтит Пародонтит характеризуется быстро протекающей деструкцией альвеолярной кости и периодонтальной ткани, сопровождающейся болезненностью и спонтанным десневым кровотечением. Иногда выявляется наличие секвестра. VI.Сакрома Капоши Сакрома Капоши — все случаи были описаны с локализацией на небе. Клинические проявления характеризуются наличием пятен различной окраски — красные, синеватые, фиолетовые — и различной интенсивности. Позднее пятна темнеют, увеличиваются в размерах, могут изъязвляться. Поражения болезненны. Оральные проявления могут быть первыми признаками Саркомы Капоши. VII.Нон-Ходжкинская лимфома Нон-Ходжкинская лимфома — поражение, относящееся к новообразованиям, может быть у ВИЧ-инфицированных больных. Локализация — твердое небо.