1. Кортико-мышечный путь, локализация центральных и периферических нейронов в коре, стволе головного мозга, спинном мозге. Кортико-мышечный путь – двухнейронный путь, соединяющий кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечно-полосатой) мускулатурой. Пирамидная система – совокупность всех центральных двигательных нейронов. Этот путь состоит из двух нейронов: центральный (верхний) двигательный нейрон; периферический (нижний) двигательный нейрон. Центральный нейрон нах-ся в области следующих извилин: верхний отдел прецентральной извилины (движение нижней конечности); средний отдел прецентральной извилины (движение верхней конечности); нижний отдел прецентральной извилины (движения головы, лица, языка, глотки, гортани); задний отдел верхней лобной извилины (движения туловища); задний отдел средней лобной извилины (поворот головы и глаз в противоположную сторону); Нейроны расположены, в основном, в 4-м цитоархитектоническом поле (по Бродману), а также в соседних полях. Центральный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом кортикальном слое. Импульсы пирамидных клеток идут по двум путям: корково-ядерный (оканчивается в ядрах черепных нервов); корково-спинномозговой (оканчивается в переднем роге спинного мозга). Аксоны всех этих нервных клеток идут вниз и кнутри, образуя в белом веществе лучистый венец. Далее они переходят во внутреннюю капсулу (корково-ядерный путь – колено внутренней капсулы; корково-спинномозговой путь – передние две трети заднего бедра внутренней капсулы). После выхода из внутренней капсулы, оба пучка переходят в ножки мозга (корковоядерный путь расположен медиально, корково-спинномозговой – латерально). В мосту мозга тракт проходит в основании и делится на отдельные пучки. В пределах ствола мозга одна часть корково-ядерных волокон переходит на противоположную сторону, обеспечивается двусторонняя иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических мышц, для мышц глотки и гортани. Другая часть корково-ядерных волокон остается на своей стороне, мышцы нижней половины лица и мышцы языка получают иннервацию только от коры противоположного полушария. Центральные нейроны корково-ядерного пути образуют синапсы с периферическими нейронами в ядрах черепных нервов: (тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный). Аксоны периферических нейронов корково-ядерного пути, составляют двигательные волокна черепных нервов. Волокна корковоспинномозгового пути сближаются и на поверхности продолговатого мозга образуют два валика – пирамиды. 8085% волокон корково-спинномозгового пути, на границе продолговатого и спинного мозга, переходят на противоположную сторону и образуют – латеральный пирамидный пучок, остальная часть волокон спускаются неперекрещенными в передних канатиках СМ – передний пирамидный путь. Неперекрещенные волокна перекрещиваются на сегментарном уровне через переднюю комиссуру СМ. В шейной и грудной частях СМ некоторые волокна соединяются с клетками переднего рога своей стороны, так что мышцы шеи и туловища получают кортикальную иннервацию с обоих сторон. Клетки периферических нейронов корково-спинномозгового пути расположены в передних рогах СМ и их аксоны входят в состав передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов. 2. Центральный и периферический параличи, локализация поражения, клинические проявления. Параличи и парезы – утрата или ограничение двигательной ф-ии, хар-ся отсутствием (параличи) или снижением (парезы) мышечной силы, в результате чего выполнение движений невозможно или затруднено. В зависимости от места и объема поражения расстройства движения могут наблюдаться: моноплегия; параплегия; гемиплегия; диплегия; триплегия; тетраплегия. 1 Центральный паралич возникает при поражении центральных мотонейронов, на любом уровне корковоспинномозгового пути. Симптомы центрального паралича: - снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; - гипертонус (спастическое повышение тонуса); повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; - снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); - появление патологических рефлексов; - защитные рефлексы; патологические содружественные движения (синкинезии); - отсутствие реакции перерождения. Спастический паралич – повышенный мышечный тонус. Клонусы – крайняя степень повышения глубоких рефлексов и расширения их рефлекторной зоны. Патологические рефлексы: На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. Разгибательные: рефлекс Бабинского – в ответ на штриховое раздражение стопы – разгибание I пальца, веерообразное расхождение всех остальных; реф-с Оппенгейма – разгибание I пальца стопы в ответ на проведение с нажимом подушечкой I пальца кисти по передней пов-ти голени; реф-с Гордона – разгибание I пальца или всей нижней конечности при сдавлении кистью икроножной мышцы; реф-с Шевера – разгибание большого пальца в ответ на сдавление пяточного сухожилия; реф-с Чеддона – разгибание I п стопы при штриховом раздражении кожи лодыжки в направлении от пятки к тылу стопы; реф-с Гроссмана – разгибание Iп стопы при сдавлении дистальной фаланги V п стопы. Сгибательные: реф-с Россолимо – при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы; реф-с Бехтерева-Менделя – при постукивании по тылу стопы в обл 3-4 плюсневых костей - быстрое сгибание 2-5 пальцев; реф-с Жуковского-Корнилова – подошвенное сгибание II-IV п стопы при ударе по подошвенной стороне стопы ближе к пальцам; верхний реф-с Россолимо – сгибание дистальной фаланги Iп кисти при коротком ударе по кончикам 2-5 пальцев; реф-с Россолимо-Вендеровича – удар наносится по дистальным фалангам слегка согнутых 4-5п; реф-с Бехтерева – кивательное движение 2-5п при ударе по тылу кисти в обл 2-4 пястных костей; реф-с Жуковского – сгибание 2-5п в ответ на удар по ладонной пов-ти кисти в обл 3-4 пястных костей; реф-с Гоффманна – сгиб-е движение пальцев в ответ на щипковое раздражение ногтевой пластинки 3 п свисающей руки; реф-с Клиппеля-Вейля – сгиб-е 1 кисти при пассивном разгибании 2-5п; симптом ЯкобсонаЛаска – ладонное сгиб-е пальцев кисти при ударе по лат части запястно-лучевого сочленения. Патологические рефлексы осуществляемые ротовой мускулатурой: назолабиальный рефлекс – при постукивании по спинке носа пр-т сокращение круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед); хоботковый рефлекс – при постукивании по верхней/нижней губе происходит вытягивание губ вперед. Защитные рефлексы: реф-с Бехтерева-Мари-Фуа – при усиленном пассивном подошвенном сгибании пальцев или стопы происходит сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; реф-с Ремака – при штриховом раздражении кожи верхней трети передней области бедра происходят подошвенное сгибание стопы, 1-3 пальцев стопы и разгибание нижней конечности в коленном суставе; укоротительный реф-с Давиденкова – при штриховом раздражении стопы парализованной конечности или попытке произвести подошвенное сгибание стопы происходит сгибание в тазобедренном и коленном суставах и разгибание в голеностопном. Синкинезия – рефлекторное содружественное движение конечности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). Если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание. 2 Периферический паралич возникает при поражении второго нейрона двухнейронного двигательного пути, принимающего участие в иннервации мышцы, т.е. клеток передних рогов СМ, передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Хар-ся: утратой рефлексов; атонией или гипотонией мышц; атрофией мышц; реакцией перерождения. Реакция перерождения – характерные для периферического паралича изменения электрическое реакции пораженных нервов и мышц. При реакции перерождения нерв не проводит ток к мышце т.к. нерв поврежден, сама мышца денервирована и не способна сокращаться при непосредственном ее раздражении током. При периферических параличах в атрофических мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания – быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков. Уровень поражения Симптоматика Прецентральная извилина лобной доли: А) очаг деструкции Б) очаг возбуждения А) контрлатеральный центральный или спастический монопарез. Б) эпилептические судорожные припадки (фокальные, моторные припадки тонические, тонико-клонические, клонические). Внутренняя капсула Контрлат спастический паралич, гемианестезия, гемианопсия, гемиплегия, центр парез 7, 12 пар. Вялый контрлат паралич мышц, кот-е иннервируются этими ядрами. Перемежающийся (альтернирующий) синдром, чередуются стороны, где набл-ся поражение (3 этажа). Синдром Вебера – при поражении ножки мозга на стороне очага – поражение глазодвиг нерва, а противоположной – спастическая гемиплегия или гемипарез. Синдром Джексона – синдром периферич паралича мышц половины языка на стороне патолог очага в сочетании с гемипарезом или гемиплегией по центральному типу на противоположной части. Синдром Мийара-Гублера – периф паралич мимических мышц на стороне очага и гемиплегия на протиполож. Центральный тетрапарез (плегия), парез диафрагмы, наруш вегетативных ф-ий тазовых орг по центральному типу, утрата всех видов чув-ти ниже паралича с уровня затылка. А) комбинированная тетраплегия: комбинированная верхняя вялая параплегия, нижняя спастическая параплегия Б) комбинированное: левосторонний верхний вялый монопарез, сниж чув-ти по проводниковому типу, левосторонний нижний спастический монопарез, наруш ф-ий тазовых орг. Синдром Горнера: миоз, птоз, энофтальм. Нарушение симпатической иннервации зрачка – (в боковых рогах – цилиоспинальный центр С8 – Th2). Неподвижная грудная клетка, вялый паралич наружных межреберных мышц, центральный паралич нижних конечностей (спастический парапарез), наруш ф-ии тазовых орг по проводниковому типу. Центральный паралич ниж конечностей (параплегия), наруш ф-ий тазовых орг по центральному типу, проводниковое наруш чув-ти. Нижний вялый парапарез, наруш ф-ий тазовых Ствол, поражение периферических мотонейронов и кабелей от мотонейронов (фибрилляция/фасцикуляция). Верхний шейный сегмент С1 – С4 Шейное утолщение С5 – Th2: А) передние рога Б) боковые столбы Верхний грудной отдел Нижний грудной отдел Th7 – Th12 Поясничное утолщение (в передних рогах) 3 Эпиконус L4 – S2 Конус S3 – S5 Конский хвост Спинной мозг: А)передние рога Б) передние корешки Периферический нерв орг по центральному типу, проводниковое наруш чув-ти. Выпадение, вялый паралич мышц задней повти бедра, голени, ягодиц на стороне поражения. Утрата чув-ти в обл промежности, истинное недержание, наруш ф-ии тазовых орг по периферическому типу. Боли! Вялые ассиметричные парезы ниж конечностей, наруш ф-ии тазовых орг по периферическому типу. А) фибриллярные подергивания Б) фасцикулярные подергивания Вялые параличи, парезы. 3. Путь глубокой чувствительности, локализация трех нейронов, ход волокон, клиника поражения. Глубокая чувствительность (батиэстезия) – чувство положения туловища и конечностей в пространстве (мышечно-суставное чувство), чувство давления и веса тела, вибрационная, кинестетическая чувствительность, двухмерно-пространственное чувство. Путь глубокой чувствительности объединяет три нейрона: один периферический и два центральных. Первый нейрон (периферический) берет начало от псевдоуниполярных (Т-образных) клеток спинномозговых узлов, периф отростки кот начинаются в синовиальных оболочках суставов, в связках, сухожилиях, мышцах. Центральные отростки этих клеток длинные, идут в составе задних корешков, не заходя в задние рога, направляются в задние канатики, поднимаясь к нижним отделам продолговатого мозга, и заканчиваются в клиновидном и тонком ядрам. К клиновидному ядру, расположенному снаружи, подходят одноименные пучки, проводящие глуб чув-ть от верхних конечностей и верхней части туловища своей стороны. К тонкому ядру, расположенному внутри, подходят одноименные пучки, проводящие глуб чув-ть от нижних конечностей и нижней части туловища своей стороны. Второй нейрон (центральный) начинается от ядер продолговатого мозга. Волокна, поднимающиеся в составе задних канатиков, расположены в соматотопичесом порядке. Аксоны 2-х нейронов, поднимаясь к таламусу, формируют бульбо-таламический путь. Он проходит сначала кпереди над перекрестом пирамидных путей, затем в составе медиальной петли переходит на противополож сторону к вентролатеральному ядру таламуса (зрительные бугры) - (Третий нейрон). Их аксоны образуют таламокортикальный путь, кот проходит ч/з треть задней ножки внутренней капсулы и лучистый венец белого в-ва ГМ и оказывается в постцентральной извилине и верхней теменной дольке. Анатомическо Тип/вариант е образование нарушения Периферическ ий нерв Периферическ ий невральный Группа нервов Периферическ ий полиневрит Спинномозговой ганглий Периферическ ий сегментарный Задний корешок Периферическ ий сегментарный корешковый Спинальный сегментарнодисоциированный Задний рог Симптоматика Гомолатерально (на стороне поражения) в автономной зоне иннервации пораженного нерва выпадение поверхностной и глубокой чув-ти. Двустороннее симметричное дистальное нарушение глубокой и поверх чув-ти по типу «носков и перчаток». (Систематичное пор-е токс, метабол, инфекционного хар-ра). Гомолатерально в дерматоме, соответствующему тому месту СМ к кот относится ганглий. Выпадение поверх и глуб чув-ти. Симптом раздражения (боль), ганглионит. В зоне иннервации – герпетические высыпания. На стороне поражения в зоне соответствующего дерматома нар-е всех видов чув-ти. Симптом натяжения. Болевые точки Эрба, Гара, Валли. На стороне поражения в дерматоме соответствующему определенному сегменту нарушение т/о поверх чув-ти 4 Передняя серая спайка Боковые столбы Спинальный сегментарнодисоциированный (с дерматома на сегмент подняться) Спинальный проводниковый Двустороннее выпадение всех видов чув-ти в дерматомах соответствующих сегменту расположенному на 1 сегмент ниже поврежденных (болевая и t при сохранении тактильной и проприоцептивной). Нарушение поверх чув-ти по проводниковому типу к противополож стороне в дерматоме, соответствующему тому сегменту, что нах-ся на 2-3 ниже пораженного сегмента. Задний столб Спинальный Нарушение на стороне поражения, с уровня патол очага во проводниковый всех нижележащих дерматомах, глуб чув-ти. Ствол. Церебральный Контрлатерально, нарушение поверх и глуб чув-ти на Медиальная проводниковый туловище, конечностях, лице (на одноименной стороне по петля луковичному или сегментарному варианту в зонах Зельдера). Нарушение чув-ти по геми типу (гемианестезия, гемиатаксия). таламус Церебральный Контрлатерально, наруш поверх и глуб чув-ти на ½ проводниковый туловища. Гемианестезия, гемиатаксия, гиперпатический синоним. Боль плохо локализуется, не купируется анальгетиками, усиливается в покое, уменьшается при отвлечении, больной не м/т описать характер боли. Гиперпатический синоним выставлен на 1 план протопатической чув-ти. Внутренняя Церебральный Контралатеральное выпадение поверх и глуб чув-ти, капсула проводниковый гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия. В колене внутренней капсулы проходит кортико-нуклеарный путь, связанный с моторными зонами обоих полушарий, кроме 7 и 12 пар, следовательно перекошенное лицо, язык на боку, «каша во рту». Постцентраль Церебральный Очаг деструкции – контрлатеральное выпадение всех видов ная извилина корковый чув-ти (моноанестезия). теменной доли Очаг возбуждения – контрлатерально в зоне, соответствующего соматотопического представленного очага, парестезия, эпилептические очаги, припадки. Протопатическая чув-ть – инструментальная система самосохранения ---ствол. Эпикритическая чув-ть – рецепторы с низким порогом, миелиновые оболочки ---рецепторы ---таламус ---кора. 4. Путь поверхностной чувствительности, локализация трех нейронов, ход волокон, клиника поражения. Поверхностная (экстероцептивная) чувствительность – болевая, температурная и тактильная. Первый нейрон (периферический) имеет два отростка (центральный и периферический). Это псевдоуниполярные клетки, кот расположены в спинномозговых узлах. Периферические отростки берут начало от кожи и слизистых оболочек и идут в составе периферических нервов. Центральные отростки короткие, и идут в составе задних корешков спинного мозга, заканчиваясь у клеток заднего рога СМ. Второй нейрон (центральный) – в задних рогах СМ. Восходящие аксоны, кот направляясь косо вверх ч/з переднюю серую спайку, переходят на противополож сторону. Расходясь в боковых столбах, они формируют латеральный спинно-таламический путь, кот заканчивается в вентролатеральном ядре таламуса (Третий нейрон центральный). Аксоны этих клеток идут ч/з заднюю треть задней ножки внутренней капсулы и лучевой венец к коре постцентральной извилины. Первый нейрон тактильной чув-ти – кл СМ узла. Второй – задние рога СМ. Аксоны идут ч/з белую спайку на противополож сторону в сост переднего спинно-таламического пути, проходящего в переднем канатике. Идут в стволе мозга + латеральный спинно-таламический путь = медиальная петля, далее внутренняя капсула и лучистый венец, далее постцентральная извилина. Клинику поражения см выше. 5 5. Виды и типы расстройств чувствительности. Анестезия – потеря/утрата того или иного вида чув-ти. Существует: тактильная, болевая (анальгезия), температурная (терманестезия), утрата чувства локализации (топанестезия), стереогностические чувства (астерогнозия), суставно-мышечного чувства (батианестезия). При выпадении всех видов чувствительности говорят об общей тотальной анестезии. Гипестезия (гипералгезия) – понижение чув-ти, уменьшение интенсивности ощущений. Гиперестезия – повышенная чув-ть, в рез-те суммации раздражения, при исследовании, и раздражении, существующего в силу патологического процесса на пути чувствительности импульса. Диссоциация (расщепление расстройств) – изолированное нарушение одних видов чув-ти при сохранности на той же территории др видов. Гиперпатия – повышение порогов восприятия (не ощущаются легкие тактильные раздражения, отсутствуют ощущения теплого и прохладного). Дизестезия – извращение восприятия раздражения (прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло). Полиестезия – ощущение нескольких раздражений, при нанесении одного. Синестезия – ощущение раздражение не т/о в месте его нанесения, но и в какой-либо др области. Расстройства чув-ти возникающие без нанесения внешних раздражений: Парестезии – ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне (чувство онемения, ползанья мурашек, жара или холода, покалывания, жжения). Аллохейрия – ощущение раздражения в симметричном участке на противоположной стороне. Аллоестезия – восприятие раздражения не в месте нанесения раздражения. Астереогноз – утрата способности распознавания знакомых предметов на ощупь. Боли – возникают в рез-те раздражения рецепторов, чувствительных проводников или центров. По локализации бывают: - местные – локализация боли совпадает с местом локализации патологического очага. - проекционные – локализация болей не совпадает с местом раздражения в чувствительной системе. Например, при ушибе локтевого сустава, боль ощущается в области 4-5 пальцев, т.е. боль проецируется в зону периферической иннервации осуществляемой пораженным нервом. - иррадиирующие – обусловлены распространение раздражения с одной ветви нерва на другую. Например, при резком раздражении одной из ветвей тройничного нерва, боль может распространяться по другим его ветвям (при зубной боли). - отраженные – я-я результатом иррадиации. Раздражение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга, в итоге боль ощущается как приходящая из области иннервируемой данным сегментом и проецируется в область этого сегмента. Каузалгии - жгучие, интенсивные боли, возникающие в результате ранений периферических нервов, особенно срединного и седалищного. Фантомные боли - возникают в отсутствующих конечностях. 6. Синдром Броун-Секара (половинное поражение спинного мозга), клиническая симптоматика. Встречается при частичных ранениях СМ, экстрамедуллярных опухолях, изредка – при ишемических спинальных инсультах. 6 Ишемический синдром Броун-Секара – нарушение кровообращения в сулько-комиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечного среза СМ, задний канатик остается незатронутым. На стороне поражения развивается центральный паралич и пр-т выключение глуб чув-ти (поражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого клиновидного пучков – в заднем). Расстройство всех видов чув-ти по сегментарному типу. Периферический парез мышц соответствующего миотома. Вегетативно-трофические расстройства на стороне очага. Проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне (разрушение спинно-таламического пучка в боковом канатике) на 2-3 сегмента ниже очага поражения. Задний столб (пучки Голля, Бурдаха) – поражение глубокой чув-ти на левой половине туловища с уровня соска во всех дерматомах. Спинально-проводниковый вариант. Задний рог (тело II нейрона поверх чув-ти) – нарушение поверх чув-ти слева в пределах соответствующего дерматома. Спинально-сегментарно-диссоциированный тип. Боковой столб – нарушение поверх чув-ти справа с уровня Th2 и ниже. Центральный паралич ниже уровня поражения с обл Th5 слева. Левосторонний центральный спастический монопарез. Выпадение всех нижележащих рефлексов. Спинально-проводниковый тип. Передний рог – периферический паралич в зоне пораженного сегмента (нерва, Th5), на стороне поражения – фибрилляция, подергивание, атония. Варианты Броун-Секара: 1) Классический вариант: Проявляется симптомами на стороне половинного поражения СМ: - спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути); - расстройство глуб (вибрационной и суставно-мышечной) чув-ти ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха); - вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и t чув-ти с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патолог очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией). 2) Инвертированный вариант: Проявляется симптомами, кот располагаются в порядке, обратном классической форме: - двигательные р-ва и снижение поверх чув-ти отмечают на стороне очага; - расстройство глуб (суставно-мышечной и вибрационной) чув-ти на противоположной стороне. 3) Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарных расстройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений. 7. Синдромы поражения мозжечка, динамическая, статическая атаксия, симптоматика в зависимости от поражения разных отделов мозжечка. Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера. Атаксия - нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации. 7 Динамическая атаксия – нарушаются различные произвольные движения конечностей. Зависит от поражения полушарий мозжечка. Пробы для исследования: - Пальценосовая проба – больной вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами указательным пальцем пытается прикоснуться к кончику носа. При поражении мозжечковых систем набл-ся промахивание, мимопопадание, появление дрожания кисти при приближении к цели – интенционный тремор. Если промахивается т/о с закрытыми глазами – сенситивная атаксия. - Пяточно-коленная проба – в положении лежа на спине больной сгибает нижнюю конечность в тазобедр суставе, должен поставить пятку одной стопы на обл колена другой. Затем, слегка касаясь, сделать движение вдоль передней пов-ти голени вниз до стопы и обратно. Проделывает с закрытыми и открытыми глазами. При атаксии – промахивается, попадая пяткой в обл колена, затем пятка соскальзывает в стороны при проведении ее по голени. - Пальце-пальцевая проба – больному предлагают кончиками указательных пальцев дотронуться до кончиков пальцев исследующего, сидящего напротив. С открытыми и закрытыми глазами. Атаксия не усиливается при закрытых глазах, уточняют точно ли попадает больной в намеченную цель и нет ли при этом интенционного тремора. Статическая атаксия – нарушение способности к поддержанию равновесия в положении стоя и сидя. Пробы для исследования: Больной ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь из стороны в сторону и отклоняясь от линии ходьбы – «походка пьяного», не м/т стоять, отклоняясь в сторону. Проба Ромберга: Больному предлагают стоять с закрытыми глазами, сдвинув носки и пятки, обращают внимание на то, в какую сторону отклоняется туловище. Варианты пробы: 1) больной стоит, вытянув руки вперед, отклонение туловища усиливается, если больной стоит, закрыв глаза, вытянув руки вперед и поставив ноги одну впереди другой по прямой линии. 2) больной стоит, закрыв глаза и запрокинув голову назад, при этом отклонение туловища более выражено. Отклонение в сторону, а в выраженных случаях – падение при ходьбе, выполнении пробы наблюдается в сторону поражения мозжечка. Дисметрия – несоразмерность движений. Больному предлагают взять предметы различного объема. Если предмет малого объема, то больной широко расставляет пальцы. Статико-локомоторная атаксия – расстройство стояния и ходьбы. Асинергия Бабинского – больному предлагают сесть из положения лежа на спине со скрещенными на груди руками. Проба Шильдера – больному предлагают протянуть руки перед собой, закрыв глаза, поднять одну руку вертикально вверх, а затем опустить ее до уровня другой и повторить пробу др рукой. При поражении – поднятая рука опустится ниже вытянутой. Синдромы поражения мозжечка: тонус, рефлексы, нистагм: Мегалография – почерк становится неровным, одни буквы маленькие, другие большие. Скандированная речь – замедленная, растянутая, одни слоги громче других. Нистагм – непроизвольные ритмичные двухфазные (с быстрой и медл фазой) движения глазных яблок, горизонтальная направленность. Гипотония мышц – вялость, дряблость, избыточная экскурсия в суставах. Маятникообразные рефлексы – при исследовании коленного рефлекса со свободно свисающей с кушетки голенями после удара молоточком – качательные движения голени. 8 Изменение постуральных рефлексов: Пальцевой феномен Дойникова – если сидящему больному предложить удерживать в положении супинации кисти рук с разведенными пальцами на коленях, то на стороне пораж-я пр-т сгибание пальцев и пронация кисти. Симптоматика расстройств: 1) при пораж-ии червя – нарушение равновесия и неустойчивость при стоянии (астазия) и ходьбе (абазия), атаксия туловища, нарушение статики, падение больного вперед/назад. 2) при пораж-ии полушарий – нарушение выполнения локомоторных проб (пальценосовой, пяточно-коленной), интенционный тремор на стороне поражения, мышечная гипотония. 3) при пораж-ии нижних ножек – нистагм, миоклонии мягкого неба. 4) при пораж-ии средних ножек – нарушение локомоторных проб. 5) при пораж-ии верхних ножек – хореоатетоз, рубральный тремор. Хореоатетоз - сочетание хореического гиперкинеза с атетозом; наблюдается при поражении полосатого тела. 8. Стриопаллидарная система, строение, акинетико-ригидный, гипотонически- гиперкинетический синдромы. Экстрапирамидная система вкл клеточные группы коры больших полушарий (преимущественно лобных долей) + подкорковые ганглии (хвостатое ядро, скорлупа, лат и мед бледные шары, субталамическое тело Люиса) + в стволе мозга черную субстанцию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядро мед продольного пучка (ядро Даркшевича), голубоватое место в мосту мозга, ретикулярную фармацию с нисходящими и восходящими путями, мозжечок, гамма-мотонейроны СМ. М/у этими образованиями имеются многочисленные двухсторонние связи (замкнутые нейронные круги). Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система состоит из: - Стриарной - хвостатое ядро, скорлупа с множеством крупных и мелких нейронов, небольшое кол-во нерв волокон. - Паллидарной – лат и мед бледные шары, черное в-во, субталамическое ядро. Проходят пути: 1) Нигро- и паллидно-ретикулярно-спинномозговой путь – в его составе идут нисходящие системы от черного в-ва и бледного шара, идущие к ядрам покрышки среднего мозга и мозгового ствола к двигательным нейронам СМ. 2) Оливо-спинномозговой - соединяет ядра серого вещества всех сегментов СМ с оливой и мозжечком. 3) Красноядерно-спинномозговой - начинается от красного ядра, проходит в мозговом стволе и латеральном канатике СМ, заканчивается в передних рогах. 4) Покрышечно- спинномозговой - проекционный нисходящий нервный путь, начинающийся в верхних холмиках крыши среднего мозга, проходящий через ствол мозга и передний канатик спинного мозга, заканчивающийся в его передних рогах. Связывает подкорковые центры зрения (верхние холмики) и слуха (нижние холмики) с двиг ядрами передних рогов СМ. 5) Медиальный продольный пучок - начинается от промежуточного ядра и центрального серого в-ва среднего мозга (ядра Даркшевича), проходит близ средней линии ч/з ствол мозга и заканчивается в шейных сегментах СМ; содержит волокна, соединяющие ядра VIII пары с ядрами III, IV и VI пар черепных нервов. Важным медиатором функц-я экстрапир системы я-я дофамин. Он образуется в рез-те последовательных превращений в орг-ме человека АК фенилаланина. Образование дофамина пр-т в телах нейронов черного в-ва, откуда по их аксонам (нигростриарный путь) дофамин достигает неостриатума, в частности хвостатого ядра. Хвостатое ядро содержит не т/о дофамина, но и ацетилхолин и ГАМК. От соотношения этих медиаторов зависят физический и 9 тонический компоненты локомоции. Дофамин усиливает физический компонент (быстрое движение), ацетилхолин и ГАМК – тонический компонент (медленные движения). Синдромы: Акинетико-ригидный синдром (синдром паркинсонизма, гипокинетически-гипертонический синдром). Биохимической основой данного синдрома я-я нарушение баланса дофамина – ацетилхолина в хвостатом ядре. Клиника: ригидность, гипокинезия, тремор. При гипокинезии – все мимические и экспрессивные движения резко замедляются (брадикинезия) и постепенно утрачиваются. Начало движения, переключение с одного двигательного акта на другой, очень затруднены. Больной сначала делает несколько коротких шагов, начав движение, он не м/т внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов – продолжительная активность (пропульсия). Олигокинезия – обедненность всей гаммы движений – туловище при ходьбе нах-ся в фиксированном положении антефлексии, руки не участвуют в акте ходьбы – ахейрокинез. Гипомимия, амимия – ограничение/отсутствие мимических и содружественных движений. Речь становится тихой, маломодулированной, монотонной. Ригидность – равномерное повышение тонуса во всех мышечных группах, возможно «восковое» сопротивление всем пассивным движениям. Симптом зубчатого колеса – в процессе исследования тонус мышц-антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно. Тремор – возникает в покое, в рез-те взаимодействия мышц-антагонистов и агонистов (антагонистический тремор) – тремор «счета монет». Мелкоразмашистый, ритмичный кистей рук, головы, нижней челюсти имеет малую частоту (4-8 движений/мин). Гиперкинетико-гипотонический синдром – появление избыточных, неконтролируемых движений в разл группах мышц. - локальные гиперкинезы – вовлекают отдельные мыш волокна/мышцы. - сегментарные - генерализованные. - стойкие и медленные со стойким тоническим напряжением отдельных мышц. Атетоз – вызывается повреждением полосатого тела. Медленные извивающиеся червеобразные движения с некоторыми интервалами в пальцах и кистях рук, в пальцах ног. Иногда атетоз может захватывать всю мускулатуру тела. Торсионный спазм (торсионная дистония) – пораж-ся скорлупа и центромедианное ядро, хар-ся переразгибающими, вращательными движениями туловища и проксимальных сегментов конечностей. Спастическая кривошея – пораж-ся скорлупа и центромедианное ядро, спастические сокращения мышц шейной обл, приводящие к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы. Хореический гиперкинез – отличается от атетоза быстротой подергиваний в различных группах мышц, нередко в проксимальных отделах конечностей и в лице. Характерна быстрая смена движений. Часто наблюдается гримасничанье, причмокивание; расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными. Лицевой параспазм – тонические симметричные сокращения мимических мышц, мускулатуры языка, век. Блефароспазм – изолированное сокращение круговых мышц глаз. Миоклония – при пораж-ии обл красного ядра, нижних олив, зубчатого ядра мозжечка. Подергивания очень быстры, набл-ся в отдельных мышечных группах или одиночных мышцах. Тики – быстрые, стереотипные, скоординированные сокращения мышц (круговой мышцы глаза). 10 Автоматизированные действия - сложные двигательные акты и др последовательные действия, происходящие без контроля сознания. 9. Клинические проявления при повреждении зрительного нерва, хиазмы, тракта, внутренней капсулы, зрительной коры. Поражение зрительного нерва - развивается снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утратой прямой реакции зрачка на свет. Зрачок суживается на свет при освещении здорового глаза, т.е. содружественная реакция сохранена. Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами. Атрофия макулярных волокон вызывает побледнение височной половины диска зрительного нерва, кот м/т сочетаться с ухудшением центрального зрения при сохранности периферического. Повреждение периферических волокон зрительного нерва (периаксиальная травма нерва) приводит к сужению поля периферического зрения при сохранности остроты зрения. Полное повреждение нерва, приводящее к его атрофии, сопровождается побледнением всего диска зрительного нерва. Различают первичную и вторичную атрофию нерва. Первичная – непосредственно вовлечен зрительный нерв. Вторичная – отек диска нерва вследствие глаукомы. Поражение хиазмы - возникает двусторонний амавроз. При пораж-ии центр части хиазмы (часть в кот пр-т перекрест зрительных волокон), выпадут волокна, кот берут начало от внутренних половин сетчатки обоих глаз, следовательно, выпадут височные половины полей зрения – битемпоральная гемианопсия. При пораж-ии наружной части хиазмы – выпадение носовых (внутренних) половин полей зрения – биназальная гемианопсия. Это 2 разновидности разноименной (гетеронимной) гемианопсии. Поражение зрительного тракта - развивается одноименная гемианопсия, выпадают т/о половины полей зрения, противоположные пораженному зрительному тракту. Поражение левого зрительного тракта вызовет невосприимчивость к свету наружной половины сетчатки левого глаза и внутренней половины сетчатки правого глаза, что приведет к выпадению правых половин полей зрения - одноименная правосторонняя гемианопсия. При поражении зрительного тракта справа выпадают левые половины полей зрения – одноименная левосторонняя гемианопсия. Поражение наружного коленчатого тела – хар-ся гомонимной гемианопсией противоположных полей зрения. Повреждение зрительной лучистости - вызывает гомонимную гемианопсию, противоположную стороне поражения. Гемианопсия может быть полной, но чаще всего она неполная из-за широкого распространения волокон лучистости. Волокна зрительной лучистости расположены контактно лишь в выходе из наружного коленчатого тела. После прохождения перешейка височной доли они веерообразно расходятся, располагаясь в белом веществе височной доли около наружной стенки нижнего и заднего рога бокового желудочка. Поэтому при поражении височной доли может быть квадрантное выпадение полей зрения, в частности верхнеквадрантная гемианопсия в связи с прохождением нижней части волокон зрительной лучистости через височную долю. Поражение коркового зрительного центра в затылочной доле, в области шпорной борозды -возникают симптомы выпадения (гемианопсия или квадрантные выпадения полей зрения) и раздражения (фотопсии – ощущения светящихся точек, блеска молний, светящихся колец) в противоположных полях зрения. Поражение области шпорной борозды вызывает на противоположной очагу стороне гомонимную гемианопсию, дефект поля зрения образует характерную выемку, соответствующую сохранению макулярного зрения. Поражение отдельных частей затылочной доли (клин или язычная извилина) сопровождается квадрантной гемианопсией на противоположной стороне: нижней – при поражении клина и верхней – при поражении язычной извилины. 10. Клинические симптомы при поражении глазодвигательного, блокового и отводящего нервов. 11 Глазодвигательный нерв (Ш пара) – в глазнице делится на 2 ветви. Верхняя ветвь иннервирует верхнюю прямую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко. Нижняя ветвь иннервирует медиальную прямую, нижнюю прямую и нижнюю косую мышцы. От нижней отходит парасимпатический корешок к ресничному узлу и иннервирует ресничную мышцу и сфинктер зрачка. Симптомы поражения: Птоз (опущение века) - обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко. Расходящееся косоглазие – фиксированное положение глаза со зрачком, направленным кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивление латеральной прямой и верхней косой мышц. Диплопия (двоение в глазах) - субъективный феномен, отмечается в тех случаях, когда больной смотрит обоими глазами. Двоение рассматриваемого предмета пр-т в рез-те отклонения зрительной оси одного глаза вследствие слабости мышц в связи с нарушением иннервации. Одноименная диплопия - второе (мнимое) изображение проецируется в сторону отклоненного глаза. Разноименная (перекрестная) диплопия - изображение проецируется в противоположную сторону. Мидриаз (расширение зрачка) - вместе с мидриазом отсутствует р-я зрачка на свет и отсутствует аккомодация. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В рез-те рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, т.к. сохраняется симпатическая иннервация. Паралич (парез) аккомодации - обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Аккомодация глаза – изменение преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, нах-ся на различных расстояниях от него. Паралич (парез) конвергенции глаз – хар-ся невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция глаз – сведение зрительных осей обоих глаз при рассматривании близко расположенных предметов. Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь. Блоковый нерв (IV пара) – иннервирует верхнюю косую мышцу, кот поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Симптомы поражения: Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Отклонение заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице. Отводящий нерв (VI пара) – иннервирует лат мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи. Симптомы поражения: Нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это пр-т потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие). Возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы. При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов. 11. Бульбарный и псевдобульбарный параличи, локализация поражения, клиника. Бульбарный паралич - симптомокомплекс, возникающий в рез-те поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар ЧМН, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении. Характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, 12 полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии. Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой д-ти. Признаки периферического паралича: (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта. Лечение закл в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный. Псевдобульбарный паралич - симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортиконуклеарных путей 9, 10, 12 ЧМН, с клиникой центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами. Сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания: рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебральнобазилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями. Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей набл-ся при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях – сосудистые заболевания ГМ, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы ГМ. Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар ЧМН пр-т к возникновению картины центрального паралича. Клиника: Проявляется расстройствами глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции речи (дизартрия). Склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы. В отличие от бульбарного паралича парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается р-я перерождения. При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не т/о сохранены, но и патологически повышены – небный, глоточный, кашлевой, рвотный. Характерно наличие симптомов орального автоматизма. Лечение и прогноз з/т от хар-ра и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние. 12. Тройничный нерв. Клиника поражения двигательной и чувствительной порции (типы чувствительных нарушений на лице). Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсолатеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleus tractus spinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleus terminalis) расположено в средней трети моста. Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе ср мозжечковой ножки и моста мозга, ниже середины его продольной оси. Двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола: - глазной нерв - верхнечелюстной нерв, его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы - чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв. 13 - Нижнечелюстной нерв - смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувств и двиг корешков. Осуществляет чувств иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц. Симптомы поражения: Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявл расстройством чувств-ти по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувств-ти - утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов. Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра - развитие пареза или паралича жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти. При раздражении двигательных нейронов - развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм м/т возникать при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм м/т быть длительным, что ведет к истощению больного. Поражение ветвей тройничного нерва проявл расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны. Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век). При поражении полулунного узла возникает расстройство чувств-ти в зоне иннервации всех 3 ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). 13. Лицевой нерв, особенности расположения, клинические признаки центрального и периферического паралича. Лицевой нерв я-я смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи. Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости. В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала. После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу. В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, кот в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение. В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей: Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна. Клиника поражения: Периферический паралич: 14 При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры – прозоплегия. Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм – заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются. При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла). Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью. Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу. Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений – конъюнктивиту и кератиту. При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) м/т сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне – альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, кот связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. При распространении патологического очага на внутреннее колено лицевого нерва, нарушается функция ядра отводящего нерва, развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной стороне – спастическая гемиплегия. При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов. При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо. Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка. Поражение лицевого нерва в лицевом канале сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса. Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка. При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиника складывается т/о из паралича мимических мышц и слезотечения. Центральный паралич: При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. М/т сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия). Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики). 14. Срединный нерв, наиболее характерные зоны страдания, клиника поражения. 15 Название мышцы Функция Круглый пронатор Длинная ладонная мышца Лучевой сгибатель кисти Длинный сгибатель I пальца Поверхностный сгибатель пальцев (IIV) Из положения супинации в положение пронации Кисть совершает ладонное сгибание Кисть совершает ладонное сгибание с девиацией в лучевую сторону. Сгибание ногтевой фаланги I пальца Сгибание пальцев в средних фалангах Глубокий сгибатель II, III пальцев Мышца, противопоставляющая I палец Царапающие движения II, III пальцев (сгибание) Противопоставление I пальца мизинцу; ногтевая фаланга касается основания мизинца Короткая отводящая мышца Короткий сгибатель I пальца Отведение основной фаланги I пальца Сгибание основной фаланги I пальца Симптом при поражении Предплечье в положении супинации Кисть в положении тыльного сгибания Кисть девиацией сторону разогнута с в локтевую Дистальная фаланга I пальца разогнута Пальцы разогнуты в средних фалангах (при попытке сжать пальцы в кулак – сгибается только основание фаланги Ногтевые фаланги II, III пальцев разогнуты I палец не противопоставляется, движение в плоскости ладони (уплощение тенора) I палец приведен I палец разогнут Проверка силы (тест) Оказание сопротивления во время пронации При сгибании кисти на себя в лучезапястном суставе ощущается сопротивление. Оказание сопротивления при сгибании с девиацией в луч. сторону Сопротивление сгибанию ногтевой фаланги I пальца Соединение рук в замок Образовать колечко с I пальцем; врач пытается разорвать его. Врач пытается вытащить кусочек бумаги, зажатый между ногтевыми фалангами I и II пальцев. Оказание сопротивления отведению I пальца Оказание сопротивления сгибанию I пальца 15. Локтевой нерв. Наиболее характерные зоны страдание нерва. Клиника поражения. Название мышцы Функция Локтевой сгибатель кисти Глубокий сгибатель IV и V пальцев Мышца, отводящая мизинец Короткий сгибатель мизинца Мышца, противопоставляющая мизинец Глубокие мышцы кисти (межкостные, червеобразные) Мышца, приводящая I палец Ладонное сгибание кисти и отведение в локтевую сторону Сгибание ногтевых фаланг IV и V пальцев, царапающее движение Отведение оси фаланги V пальца Сгибание оси фаланги мизинца (дистальная фаланга приближ к ладони) Противопоставл-е мизинца тенору; дист. фаланга V пальца касается тенора Разведение/сведение пальцев (веер). Объем активных движений – сгибание в основной фаланге. Приведение I пальца к кисти; мясцо мышцы бугорок Симптом при поражении Кисть с тенденцией к разгибанию с девиацией в луч.сторону Ногтевые фаланги IV и V пальцев разогнуты Мизинец приведен Основная фаланга мизинца разогнута V палец не противопоставляется, незначительно отведен от кисти Экстенция, пальцы разогнуты в основных фалангах, сведение/разведение значительно ограничены («когтистая лапа») I палец отведен в область мясца - ямка Проверка силы (тест) Оказание сопротивления сгибанию и отведению Пальцы в колечко с I пальцем. Бумага между IV и V пальцами Прижать половину бумаги фалангой IV пальца к гипотенору. Врач пытается ей вытащить. Прижать мизинцем полоску бумаги к тенору; врач пытается вытащить. Больной зажимает бумагу между пальцами. Прижать бумагу I пальцем к кисти 16. Лучевой нерв, наиболее характерные зоны страдания, клиника поражения. Название мышцы Трицепс Плечелучев ая мышца Функция разгибает предплечье в локтевом суставе, длинная головка разгибает и приводит плечо Сгибание в локтевом суставе, пронирование Симптом при поражении Рука согнута в локтевом суставе Проверка силы (тест) Оказание сопротивления при разгибании руки в локтевом суставе Легкая слабость при сгибании руки в локтевом Оказание сопротивления сгибанию и пронации 16 предплечья, предплечье до среднего положения Супинатор предплечья Разгибатель кисти (общ, лучевой, локтевой) Разгибатель IIи IV пальцев Длинный и короткий разгибатель I пальца Супинация предплечья Разгибание кисти и сгибание в луч. и локтевую стороны Разгибание IIи IV пальцев Разгибание ногтевой фаланги I пальца суставе и начальной стадии пронации(симптомы скудные) Рука в положении пронации Кисть в положении ладонного сгибания Пальца «висят» Ногтевая и основная фаланги согнуты (при контрактуре I пальца внутри кулака) Оказание сопротивления при супинации Оказание сопротивления разгибанию кисти Щелбаны каждым пальцем, клавишный тест Оказание сопр-я разгиб I пальца из положения: 17. Клинические проявления поражения лобной доли головного мозга, симптомы раздражения, выпадения, проекционные и ассоциативные зоны. Лобная доля – отделяется от теменной центральной бороздой, височной – латеральной бороздой. На наруж пов-ти доли различают вертикальную (прецентральную) и 3 горизонтальные (верхнюю, среднюю, нижнюю) лобные извилины. Центральные параличи и парезы: возникают при локализации очагов в прецентральной извилине. Локализация очага на наруж пов-ти вызывает парез верхней конечности, мимической мускулатуры и языка (лингвофациобрахиальный парез), на медиальной пов-ти – парез стопы (центральный монопарез). При пораж-ии заднего отдела средней лобной извилины – парез взора в противоположную сторону (больной смотрит на очаг поражения). Экстрапирамидные нарушения: Гипокинез – снижение двигательной инициативы, аспонтанность (ограничение мотивации к произвольным действиям). Хватательные феномены – непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского-Бехтерева). Рефлексы орального автоматизма: Хоботковый, ладонно-подбородочный, носогубный, дистантно-оральный, «бульдога» (симптом Янишевского). Симптом противодержания или сопротивления – при пассивных движениях возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов. Симптом смыкания век – непроизвольное напряжение круговой мышцы глаза со смыканием век при попытке исследующего пассивно поднять верхнее веко больного. Лобная апраксия – характерна незавершенность действий. Отсутствует критика своих поступков: больные склонны к плоским шуткам (мория). Джексоновские фокальные судорожные приступы – в рез-те раздражения прецентральной извилины. Ограничиваются односторонними клоническими и тоникоклоническими судорогами на противополож стороне в мускулатуре лица, верхней и нижней конечности, но м/т генерализоваться. Адверсивные припадки – внезапный судорожный поворот головы, глаз и всего тела в противополож патолог очагу сторону. Приступы лобного автоматизма – сложные пароксизмальные психические нарушения, расстройства поведения, при кот больные безотчетно, немотивированно, автоматически совершают координированные движения, кот м/т быть опасными (поджоги, убийства). 17 18. Клинические проявления поражения затылочной доли головного мозга, симптомы раздражения, выпадения, проекционные и ассоциативные поля. Разрушение проекционной зоны анализатора (зрительный) влечет за собой появление одноименной гемианопсии. При поражении клина – выпадают нижние квадранты в полях зрения, очаги в язычной извилине дают верхнюю квадрантную гемианопсию. При корковых (затылочных) поражениях сохраняются центральные поля зрения, что отличает их от поражений зрительных путей. При поражении наружных поверхностей долей – зрительная агнозия (неузнавание предметов по их зрительным образам). Очаги на границе с теменной долей вызывают алексию (непонимание письменной речи) и акалькулию (нарушение счета). При раздражении внутр пов-ти доли – фотомы (вспышки света, цветные искры). Метаморфопсия – искаженное восприятие формы видимых предметов, контуры кажутся изломанными, кривыми, они представляются слишком маленькими – микропсия или слишком большими – макропсия. 19. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга, симптомы раздражения, выпадения, проекционные и ассоциативные поля. В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома: Синдром постцентральной извилины: 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чув-ти на противополож стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины. При поражении нижних отделов набл-ся нарушения чув-ти в обл лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные Джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги. Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах (в области мочевого пузыря). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов: Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля). афферентации в противоположных очагу Наличие «афферентного пареза», в рез-те нарушения конечностях. Наличие нарушений эпикритической чув-ти – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела. Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур ГМ, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). 18 Синдром выпадения складывается из следующих симптомов: Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности). Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чув-ти и элементарных движений). Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела. Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей). 20. Клинические проявления при повреждении зрительного нерва, хиазмы, тракта, внутренней капсулы, зрительной коры. Поражение зрительного нерва - развивается снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утратой прямой реакции зрачка на свет. Зрачок суживается на свет при освещении здорового глаза, т.е. содружественная реакция сохранена. Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами. Атрофия макулярных волокон вызывает побледнение височной половины диска зрительного нерва, кот м/т сочетаться с ухудшением центрального зрения при сохранности периферического. Повреждение периферических волокон зрительного нерва (периаксиальная травма нерва) приводит к сужению поля периферического зрения при сохранности остроты зрения. Полное повреждение нерва, приводящее к его атрофии, сопровождается побледнением всего диска зрительного нерва. Различают первичную и вторичную атрофию нерва. Первичная – непосредственно вовлечен зрительный нерв. Вторичная – отек диска нерва вследствие глаукомы. Поражение хиазмы - возникает двусторонний амавроз. При пораж-ии центр части хиазмы (часть в кот пр-т перекрест зрительных волокон), выпадут волокна, кот берут начало от внутренних половин сетчатки обоих глаз, следовательно, выпадут височные половины полей зрения – битемпоральная гемианопсия. При пораж-ии наружной части хиазмы – выпадение носовых (внутренних) половин полей зрения – биназальная гемианопсия. Это 2 разновидности разноименной (гетеронимной) гемианопсии. Поражение зрительного тракта - развивается одноименная гемианопсия, выпадают т/о половины полей зрения, противоположные пораженному зрительному тракту. Поражение левого зрительного тракта вызовет невосприимчивость к свету наружной половины сетчатки левого глаза и внутренней половины сетчатки правого глаза, что приведет к выпадению правых половин полей зрения - одноименная правосторонняя гемианопсия. При поражении зрительного тракта справа выпадают левые половины полей зрения – одноименная левосторонняя гемианопсия. Поражение наружного коленчатого тела – хар-ся гомонимной гемианопсией противоположных полей зрения. Повреждение зрительной лучистости - вызывает гомонимную гемианопсию, противоположную стороне поражения. Гемианопсия может быть полной, но чаще всего она неполная из-за широкого распространения волокон лучистости. Волокна зрительной лучистости расположены контактно лишь в выходе из наружного коленчатого тела. После прохождения перешейка височной доли они веерообразно расходятся, располагаясь в белом веществе височной доли около наружной стенки нижнего и заднего рога бокового желудочка. Поэтому при поражении височной доли 19 может быть квадрантное выпадение полей зрения, в частности верхнеквадрантная гемианопсия в связи с прохождением нижней части волокон зрительной лучистости через височную долю. Поражение коркового зрительного центра в затылочной доле, в области шпорной борозды -возникают симптомы выпадения (гемианопсия или квадрантные выпадения полей зрения) и раздражения (фотопсии – ощущения светящихся точек, блеска молний, светящихся колец) в противоположных полях зрения. Поражение области шпорной борозды вызывает на противоположной очагу стороне гомонимную гемианопсию, дефект поля зрения образует характерную выемку, соответствующую сохранению макулярного зрения. Поражение отдельных частей затылочной доли (клин или язычная извилина) сопровождается квадрантной гемианопсией на противоположной стороне: нижней – при поражении клина и верхней – при поражении язычной извилины. 21. Клинические проявления поражения височной доли головного мозга, симптомы раздражения, выпадения, проекционные и ассоциативные поля. В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли. Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В варианте раздражения синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха. Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте раздражения синдром хар-ся наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения. Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения хар-ся наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария наблюдаться синдром ПикаВернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела. Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения синдром хар-ся наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения хар-ся наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать). Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются т/о в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной 20 локализации очага. В варианте выпадения появляются квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в рез-те разрушения центрального нейрона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения я-я триада Шваба: - Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу. - Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя. - Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу. Триада Шваба возникает в рез-те разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли. Синдром диффузного поражения. Вариант раздражения хар-ся: - Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено», «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений. - Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания. - Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности). Вариант выпадения хар-ся резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого. Височный автоматизм – связан с нарушениями ориентировки во внеш среде. Больные не узнают улицу, свой дом, расположение комнат в квартире. 22. Клинические проявления поражения гипоталамической области. Гипоталамус (предбугорье) я-я дном 3 желудочка мозга и состоит из скопления ядер (32 пары). Различают 3 группы ядер гипоталамуса: - Передняя (паравентрикулярные супраоптические ядра). - Средняя (задние части супраоптических ядер, ядра центрального серого вещества 3 желудочка, передняя часть сосцевидно-воронковых, паллидоинфундибулярные, интерфорникальные ядра). - Задняя (сосцевидное тело, задняя часть сосцевидно-воронковых, субталамическое ядро). Функции: Гипоталамус я-я важным вегетативным центром, влияет на все вегетативно-висцеральные ф-ии орг-ма. Участвует в рег-ии сна и бодрствования, t тела, трофики тканей, дыхательной, ССС, кроветворения и свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния ЖКТ, всех видов обм в-в, ф-ии поперечно-полосатой мускулатуры, фии эндокринных желез, половой сферы. Обеспечение различных форм соматической и психической деятельности человека. Синдромы поражения: Пароксизмальная или перманентная гиперсомния, извращения формулы сна, диссомния. Вегетативно-сосудистый синдром (дистонии) – хар-ся пароксизмально возникающими симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными симпатовагинальными кризами с астеническим синдромом. Нейроэндокринный синдром с плюригландулярной дисфункцией – хар-ся различными эндокринными расстройствами, кот сочетаются с нервно-трофическими нарушениями (истончение и сухость кожи, язвы, пролежни, нейродермит, отеки, язвы ЖКТ), изменения в костях (остеопороз, склерозирование) и нервно-мышечными нарушениями в виде периодического пароксизмального паралича, слабости мышц, их гипотонии. Синдром Иценко-Кушинга – возникает отложение жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, плечевого пояса («бычий» тип ожирения), груди, живота. Конечности на фоне ожирения выглядят худыми. Набл-ся трофические 21 р-ва в виде стрий на коже внутр пов-ти подмышечных областей, боковой пов-ти грудной клетки и живота, в области молочных желез, ягодиц, сухости кожи. Повышение АД. Изменение сахарной кривой, снижение в моче кортикостероидов. Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Бабинского-Фрелиха) – выраженное отложение жира в области живота, груди, бедер. Часто клинодактилия, изменение костного скелета, недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. Трофические изменения кожи в виде ее истончения, мраморности, депигментации, повышенной ломкости капилляров. Синдром Лоренса-Муна-Бидля – врожденная аномалия развития с дисфункцией гипоталамической области. Харся ожирением, недоразвитием половых органов, слабоумием, задержкой роста, пигментной ретинопатией, полидактилией, прогрессирующее снижение зрения. Преждевременное половое созревание. Задержка полового созревания. Несахарный диабет - вследствие пониженной выработки антидиуретического гормона: полидипсия, полиурия со сравнительно низкой относительной плотностью мочи. Церебральный нанизм - замедление физ развития: карликовый рост, короткие и тонкие кости, небольшие размеры головы и уменьшение размера турецкого седла. Наружные половые орг гипоплазированы. 23. Синдром нарушения тазовых функций, характер в зависимости от локализации поражения. I. Нарушение функции тазовых органов по центральному типу (периодическое недержание мочи, нарушение акта дефекации). 1. Двустороннее поражение головного мозга различной этиологии: цереброваскулярные болезни (нарушение артериального и венозного кровообращения ГМ, диффузный церебральный атеросклероз), заболевания головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингоэнцефалит, энцефаломиелит воспалительные и др.), опухоли ГМ; последствия ЧМТ; демиелинизирующие, дегенеративно-дистрофические и др заболевания ГМ (рассеянный склероз, ДЦП, болезнь Альцгеймера). Симптомы: - автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, - остаточная моча в мочевом пузыре (редко), - задержка мочи в остром периоде, - невозможность произвольной дефекации - недержание кала, - возможны запоры. 2. Двустороннее поражение спинного мозга различной этиологии (с сегмента С1 до сегмента S2): травмы СМ, опухоли СМ (интра- и экстрамедуллярные), воспалительные заболевания СМ (миелит, абсцессы), миелопатиии различного генеза (вертеброгенные, сосудистые), дегенеративно-дистрофические, демиелинизирующие и др заболевания СМ. Симптомы: - автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, - остаточная моча в мочевом пузыре, - императивные позывы на мочеиспускание, - задержка мочи как правило только в остром периоде, - невозможность произвольной дефекации - недержание кала, - возможны запоры, метеоризм. 22 II. Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание мочи, непроизвольная дефекация). 1. Двустороннее поражение конуса спинного мозга (с уровня S2 сегмента) различной этиологии. Симптомы: - непрерывное по каплям выделение мочи при поступлении ее в мочевой пузырь, - выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре, - императивные позывы на мочеиспускание, - возможна временная задержка мочи и кала, - непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газа, - отсутствие позыва на мочеиспускание и дефекацию, - сохранение ощущения переполнения мочевого пузыря. 2. Поражение конского хвоста различной этиологии: травма, воспалительные процессы, вертеброгенные поражения, опухоли. Симптомы: - непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре. - выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре. - возможны частные болезненные позывы на мочеиспускание при накоплении незначительного количества мочи. - возможна временная задержка мочи. - непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газа. - возможны ректальные тенезмы. - отсутствие позыва на мочеиспускание и дефекации. - отсутствие чувства прохождения и выделения мочи. 3. Поражение крестцовых и копчиковых корешков, крестцового и копчикового сплетений, тазовых, подчревных и нервов различной этиологии. Симптомы: - непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре. - выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре. - возможны императивные позывы на мочеиспускании. - непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газа. - возможны императивные позывы на дефекацию. - отсутствие или снижение позыва на мочеиспускание и дефекацию. - отсутствие или снижение чувства прохождения и выделения мочи. III. Нарушение функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала (по центральному типу). 1. Длительные или кратковременные нарушения сознания (коматозное состояние, эпилептический припадок). Симптомы: Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. IV. Нарушение функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала (по центральному типу) или в связи с неопрятностью. 1. Психические расстройства (психические заболевания со снижением интеллекта и критики, поражение лобных долей любой этиологии, состояние психического распада - маразма). Симптомы: - непроизвольное мочеиспускание и дефекация, 23 - неопрятность мочой и калом, - возможные запоры. 24. Общемозговой синдром, этиопатогенез, клинические проявления. Причины: вследствие повышения внутричерепного давления, увеличения объема мозга, затруднения оттока цереброспинальной жидкости ч/з ликворопроводящие пути (водопровод мозга, отверстия Лушки, Мажанди), раздражения сосудов и оболочек мозга, ликвородинамических нарушений. Общемозговой синдром вкл в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причины: общемозговая гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Клиника: головные боли, головокружение, рвота, угнетение сознания. Уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома. Оглушение легкой степени. Нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость м/т сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события частично сохранена. Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, м/т быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение м/т быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий (высунуть язык, пошевелить пальцами). Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельности. Критерием в диагностике м/у комой и сопором м/т служить проверка сохранности целенаправленной защитной р-ии. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения; сгибательно-разгибательные и вращательные движения подкоркового, непроизвольного генеза м/т быть достаточно выражены в состоянии поверх комы. 25. Менингеальный синдром, этиопатогенез, клинические проявления. Обусловлен поражением мягкой и паутинной оболочек мозга, развивается из-за повышения внутричерепного давления, воспалительного/токсического поражения, субарахноидального кровоизлияния. В основе синдрома лежит раздражение рецепторов сосудов оболочек, хориоидальных сплетений и чувствительных окончаний тройничного, блуждающего нервов и симпатических волокон. Наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. 24 Головная боль Диффузная, наиболее выражена в лобной или затылочной области. Рвота Неоднократно повторяющаяся и не зависящая от приема пищи и лекарств. Общая кожная гиперэстезия и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям (гиперакузия и светобоязнь) Поза "взведенного курка" Голова запрокинута назад, туловище вытянуто, живот втянут, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу. Возникает из-за непроизвольного рефлекторного тонического сокращения мышц. Ригидность затылочных мышц: Повышение тонуса разгибателей шеи (выявляется при попытке пригнуть голову к груди) Симптом Кернига: Невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под углом 90 градусов в коленном и тазобедренном суставах. Симптом непроизволен. Симптомы Брудзинского (провокация менингеальной позы) Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди. Скуловой симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на постукивание по скуловой дуге. Щечный симптом Брудзинского выражается в поднимании плеч и сгибании предплечий при надавливании на щеку. Лобковый симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского исследуется вместе с симптомом Кернига. При попытке разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе, вторая нога непроизвольно сгибается в колене и приводится к животу. Симптом подвешивания Лессажа: Поднятый подмышки ребенок подтягивает ноги к животу. Напряжение и выбухание большого родничка (при повышении внутричерепного давления). Симптом Бехтерева: При перкуссии скуловой дуги отмечается усиление головной боли и выявляется непроизвольная болевая гримаса на соответствующей половине лица. Симптом Фанкони Невозможность встать при разогнутых и фиксированных коленных суставах. 26. Невриты (невропатии), этиология, понятие о туннельном синдроме. Общие принципы лечения в остром и восстановительном периоде. Неврит – воспалительное заболевание нервов, хар-ся болевым синдромом, утратой чув-ти, параличом. Особая 25 форма неврита – полиневрит, при кот в воспалительный процесс вовлекается несколько нервов. Для полиневритов хар-н хронический хар-р течения заболевания. Внешние причины невритов: - разнообразные травмы; - защемление нервов; - интоксикация орг-ма (отравление продуктами питания, ЛС, злоупотреб алкогольными напитками). Внутренние причины невритов: - сахарный диабет. - беременность. - нарушение обменных процессов в организме. - болезни эндокринной системы. - подагра. - ревматизм. - ожирение. - различные инфекционные заболевания. - наследственные факторы. Симптомы невритов: Болевые ощущения в обл иннервации поражённого нерва. При этом в области воспаления наблюдаются следующие симптомы: - двигательные нарушения (вплоть до состояния паралича); - снижение чувствительности; - атрофия части мышц; - лёгкое покалывание и онемения поражённого участка; - общая слабость. Туннельный синдром (компрессионно–ишемическая невропатия, туннельная невропатия) - комплекс клин проявлений (чувствительных, двигательных и трофических) обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенки анатомического туннеля я-я естественными анатомическими структурами (кости, сухожилия, мышцы), в норме ч/з туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Причинны: Анатомическая узость канала, наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор. Метаболические, эндокринные заболевания (СД, акромегалия, гипотиреоз). Заболевания, сопровождающиеся изменением в суставах, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра). Сост сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объемные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома). Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы. Лечение невритов в остром периоде: Противовоспалительная терапия (ГКС, нестероидные анальгетики). Нейропротекторы (вит гр В, церебролизин). Ангиопротекторы и препараты улучшающие микроциркуляцию (Эмоксипин, Пентоксифиллин, Милдронат). В зависимости от этиологии: а/б, противовирусные. При посттравматических невритах – ревизия места травмы и хир иссечение спаек и уплотнений. 26 Лечение невритов в восстановительном периоде: В период ремиссии неврита используют радоновые и сульфидные ванны, УВЧ, грязелечение. 27. Невралгия тройничного нерва, этиология, клиника, консервативное и оперативное лечение. Невралгия тройничного нерва – обусловлена сдавлением корешка нерва вблизи его входа в ствол мозга атипично расположенным сосудом (петлей верхней мозжечковой А) и развивающейся в месте пульсирующей компрессии демиелинизации нервных волокон. Клиника: Приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких сек до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он м/т быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных обл носогубной зоны. Во время пароксизма набл гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры. Консервативное лечение: Карбамазепин в сут дозе 600-800-1200мг, разделенной на 3-4 приема. Вызывает значительное ослабление или прекращение болей. М-м связан с повышением порога «судорожной готовности» нейронов в очаге раздражения. Баклофен с 5мг/сут, повышая на 5мг каждые 3 дня, сут доза делится на 3-4 приема по 20-30мг/сутки. Хирургическое лечение: 1) Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва – кусочек тефлоновой ваты м/у сосудом и нервом. 2) Блокада или алкоголизация ветвей нерва – применяют очень редко. 28. Неврит лицевого нерва, этиология, клиника, лечение (осложнения). Неврит лицевого нерва – воспалительное или ишемическое поражение нерва, проявл односторонним параличом/парезом мимических мышц лица. Лицевой нерв идет в пирамиде височной кости в костном канале. У некот лиц канал не замкнут и участок нерва идет под слизистой оболочкой пещеры сосцевидного отростка или ч/з ее полость. При воспалительных процессах в пазухе или ОРВИ нерв сдавливается из-за отека слизистой оболочки, м/т пораж-ся при воздействии вируса и возникает зона демиелинизации. Еще причины: ЧМТ, гнойно-воспалительный процесс в сосцевидном отростке, боррелиоз, опухоль. Клиника: Паралич всей половины лица, сопровождающийся болями в соответствующей половине лица (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назолабиальная область). Боли сильнее при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка при вовлечении в процесс барабанной струны. Постневритическая контрактура развивается в 10-20% случаев, проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне поражения четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. Синкинезии: - векогубная (закрывание глаза приводит к подниманию угла рта) и веколобная (закрывание глаза приводит к наморщиванию лба). Симптом Дюшена - при разминании мимических мышц м/у пальцами происходит их спазм. Лечение: Консервативное – устранение причины, противовоспалительная терапия (ГКС), в связи не закрытием века, используют препараты для создания искусственной слезы. 27 Хирургическое: 1) Вмешательства на окружающие нерв структуры (декомпрессивные). Опухоли, воспалительный процесс, гематомы при переломе височной кости. 2) Вмешательства на лицевом нерве При неэффективности консервативной терапии в теч 2-4 мес. Реиннервация нерва дистальнее места повреждения другими нервами-донорами. 3) Корригирующие вмешательства на мягких тканях лица Борьба с лагофтальмом, т.к сухость роговицы ведет к кератиту и развитию бельма. Выполняют частичную «кровавую» блефарорафию ( сшивание наружной 1/3-1/2 век). При неполном нарушении ф-ии нерва эффективны укорочение мимических мышц и иссечение отвисающих мягких тканей лица. 29. Паркинсонизм, паркинсонический синдром (марганцевый, постэнцефалический, посттравматический, медикаментозный), этиопатогенез, клиника, лечение. Этиология паркинсонизма: Уменьшение кол-ва нейронов черной субстанции и формирование в них включений – телец Леви. Способствует наследственная предрасположенность и старческий возраст. В возникновении акинетико-ригидного синдрома имеет значение нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Причины: ОНМК и ХНМК, травмы, опухоли НС, лекарственные интоксикации при длит использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин). Острое/хроническое интоксикация окисью углерода и марганца. Этиология паркинсонического синдрома: В рез-те перенесенных острых и хронических инфекций НС (клещевой и др виды энцефалитов). Патогенез паркинсонизма и паркинсонического синдрома: Нарушение обмена дофамина в экстрапирамидке. Дофамин выполняет медиаторную ф-ю в реализации двигательных актов, основное место синтеза – черная субстанция. Клиника: Акинетико-ригидный (гипертонически-гипокинетический синдром), включающий в себя триаду: олиго,брадикинезия, мышечная ригидность, тремор. Сгибательная поза – голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, плотно приведены к бокам, ноги полусогнуты в коленях. Гипо- или амимия. Речь тихая, монотонная, с наклонностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений замедляется вплоть до полной обездвиженности. Ходит мелкими шаркающими шагами. Ахейрокинез – отсутствуют содружетсвенные движения рук. Постуральная неустойчивость – ограничение способности поддерживать положение центра тяжести. Мышечное сопротивление вследствие повышение тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (впечатление, что суставная пов-ть сост из сцепления 2-х зубчатых колес). Пластический мышечный тонус – равномерное повышение тонуса в мышцах-антогонистах (сгибателиразгибатели, пронаторы-супинаторы). Феномен «воображаемой подушки» - голова лежащего больного несколько приподнята. 28 Тремор – не обязателен. Ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, ниж челюсти, языка. Частота колебаний 4-6/сек. Движения пальцами в виде «счета монет». Утрата инициативы, сниж акт-ти, сужение круга интереса, брадифрения – поверхностность и медлительность мышления. Брадипсихия – затруднение активного переключения с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Формы заболевания: 1) Ригидно-брадикинетическая – повышение тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующее замедление активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорная (сгибательная) поза. Неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудистом паркинсонизме, чем при постэнцефалитическом. 2) Дрожательно – ригидная: тремор конечностей, преимущ-но дистальных отделов, скованность произвольных движений. 3) Дрожательная: постоянный/почти постоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный. Темп произвольных движений сохранен. Чаще при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме. Лечение: На ранних стадиях: - Агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил), - селективные ингибиторы моноаминоксидазы В (селегилин), - ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон), - антихолинэстеразные препараты (циклодол). При выраженной клинике: Препараты леводопы, кот попадая в ЦНС, декарбоксилируются в дофамин. Хирургическое лечение: Стереотаксическая операция на подкорковых узлах. Проводится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара. Выполняется на стороне, противоположной той, на кот преобладают симптомы. Снижается мыш тонус, ослабление или прекращение тремора, уменьшение гипокинезии. 30. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - нарушения мозгового кровообращения, проявл очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут. Формы ПНМК: - ТИА - Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Гипертонические кризы с церебральными проявлениями возникают при резком подъеме АД, м/т сопровождаться нарушением проницаемости сосуд стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиника: тяжелая гол боль, головокружение, тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор, тревога- беспокойство/заторможенность-сонливость. ТИА хар-ся быстрым развитием симптоматики от появления до макс, не более 5 мин, обычно - менее 2 мин. М-м развития ТИА - кратковременная ишемизация участка мозга, кот перестает работать, но не разрушается. Причины: ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами. 29 Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов. ТИА в каротидном бассейне проявляются: 1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях шили лице) 2. Потеря зрения на один глаз и значительно реже - гемианопсия 3. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице) 4. Афазия при поражении правой каротидной артерии. ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне: 1. Двиг нарушения (слабость/неуклюжесть) в руках, ногах, лице, как справа, так и слева. 2. Нарушения чув-ти (онемение/парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны. 3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. 4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА, если он встречается изолированно. Диагностика ТИА основана на анамнезе и умении врача собрать анамнез и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Диф диагноз ТИА с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувств нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками/предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции, гипогликемия, нарколепсия, катаплексия. Диагностика: Установить сосудистый бассейн, в кот пр-т нарушения гемодинамики. Установление причины ПНМК: 1. УЗ сканирование и допплерографйя брахицефальных артерий, с пробами на повороты головы. 2. Транскраниальная допплерографйя при отсутствии данных за клинически значимую патологию при первом виде обследования 3. Исследование сахара крови, коагулограммы, вязкости крови, гематокрита и сост липидного обмена. 4. Ангиография для уточнения хар-ра поражения, при решении вопроса о возможном хирургическом лечении патологии церебральных артерий. Лечение: Обеспечение психического и физического покоя. Для улучшения кровоснабжения мозга при условии норм/повыш АД назначают в/в или в/м р-р эуфиллина (10 мл 2,4%р-ра эуфиллина на 10 мл изот р-ра натрия хлорида в/в или 1—2 мл 24% в/м). Эуфиллин улучшает мозговой кровоток, улучшает отток крови по венам и препятствует нарастанию отека мозговой ткани. Сосудорасширяющие средства назначают при повышении АД. 2% р-р папаверина — 1—2 мл в/в, или но-шпу 1—2 мл (вводить медленно!). Ксалетинола-никотинат (теоникол) по 1 таб (0,15 г) 3 р/д. Ксалетинола-никотинат усиливает кровоток в мелких сосудах, повышает доставку и использование кислорода мозговой тканью. В/в, капельно кавинтон 10—20 мг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 3 р/д. Кавинтон оказывает общее сосудорасширяющее действие, но более избирательно — на сосуды мозга, особенно на капилляры, улучшая питание мозговой ткани кислородом и выводя продукты окисления. Профилактика: Регулярное исследование крови, ее вязкости, кол-во тромбоцитов. Контроль за АД. В таких случаях назначают 30 антиагреганты в поддерживающих дозах: • ацетилсалициловую кислоту в малых дозах — 0,001 г/кг веса утром; • продексин или курантил. Антикоагулянты непрямого действия (пелентин — по 0,1—0,3 г 2—3 р/д) Отменяют эти препараты постепенно, снижая дозу и увеличивая интервал между приемами. Успокаивающие и снотворные препараты (сибазон, седуксен, валериану, пустырник). 31. ОНМК, патогенез, классификация, этиология, общемозговые, очаговые симптомы. Острые нарушения: - ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока). - ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока): Ишемический инсульт: - эмболический - стенотический Геморрагический инсульт: - субарахноидальное кровоизлияние - паренхиматозное кровоизлияние - внутрижелудочковое -сочетанное. Этиопатогенез: Два основных механизма: Ишемия - патологическое уменьшение кровотока. Кровоизлияние - выход элементов крови в ткань мозга. Ишемия, ее основой я-я уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие: Изменения сосудистой стенки: - атеросклероз (атероматозная бляшка) - гипертоническая болезнь (гиперплазия сосудистой стенки) - васкулиты (диффузное сужение просвета) Закрытия просвета препятствием: тромб (на физиол-х/патол-х неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный) - отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция) Перегиба артерии: -врожденная аномалия (петля) - приобретенная патология, по типу септального стеноза (АГ, изменение сосудистой стенки) - Сдавления артерии измененными окр тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли) Системные факторы: 1. Гемодинамические причины: -нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния) 2. Гемические причины: - анемия - нарушение реологических свойств крови, 31 3. Гипоэргические причины: - гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов) - недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений. Кровоизлияние - нарушение сосудистой стенки в результате: 1. разрыва атероматозного участка артерии 2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь) 3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология) 4. диапедезного выхода форменных элементов крови Клиника: Очаговый синдром связан с локализацией патол фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии. 1. Каротидный бассейн: - средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке - передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость). 2. Вертебральный бассейн -задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия - ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы Общемозговой синдром - угнетение сознания, гол боль, тошнота, рвота, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения ф-ии всего мозга. Уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома. - Оглушение легкой степени. Нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость м/т сопровождаться раздражительностью. - Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, м.б. периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность, прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение м.б достигнуто путем применения болевых интенсивных и продолжительных стимулов, при прекращении кот больной вновь засыпает. Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике м/у комой и сопором служит проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. 32. Дисциркуляторная энцефалопатия, этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология: Основные: атеросклероз; артериальная гипертензия. Дополнительные: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения; нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология; компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; СД; васкулиты. Клиника: 32 Хар-ся мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. 1 стадия (умеренная). Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, гол боль, снижение памяти (имена и недавние события), все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет. II стадия (выраженная). Основным критерием диагностики я-я наличие нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины. Расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания. Отчетливее выступают дефицитарные неврологические, психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы. Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений - дефектное состояние. 4 типа парциального дефекта у больных ДЭ: 1. Мнестический. Преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда м/т приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции. 2. Аффективный. Преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патол-е характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии. 3. Паранойяльный. Появляются выраженные паранойяльные р-ва и сверхценные идеи, приводящими к верулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость». 4. Псевдодементный. У врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Ситуация я-я следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологичесюго исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки. В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада: - нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы. Ш стадия (резко выраженная): Жалоб нет. Деменция. Неврол изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, м/т углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика. Диагностика и лечение: 33 Врач должен решить вопрос о причинах заболевания. Определить сост кровоснабжения мозга, распространенность, и тяжесть патологических изменений в веществе мозга. Последовательность исследований: 1. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. 2. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий. 3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние липидного обмена. Если УЗИ брахиоцефальных артерий не выявляет патологии, то показано компьютерно-томографическое исследование ГМ с определением характера изменений вещества мозга. Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии. Улучшение церебрального кровоснабжения: - противогипертензионные препараты (по показаниям) - сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям) - физкультура на мышцы плечевого пояса - липостабилизирующие препараты (по показаниям): мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таб 3 р/д в течение 1-2 месяцев. - ангиопротекторы (по показаниям): пармидин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 р/д в теч 2-6 месяцев. - антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 р/сут, трентал 0.1 3 р/сут. Специфические мероприятия: - церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон 0.005 3р/сут, макс эффект в вертебрально-базиллярной системе. Улучшение церебрального метаболизма: - противогипоксанты - группа блокаторов кальциевых каналов, применяются курсами до 1.5-2 месяцев. Циннаризин таблетки по 0.025 3 р/д. - седативные препараты - бензодиазепиновые транквилизаторы - препараты пустырника и валерианы - пирацетам - таблетки 0.25. капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема. Средства комплексного действия (сосудистого и метаболического): пикамилон 1-2 таблетки 3 р/д в течение 2 месяцев. При наличии признаков венозной энцефалопатии добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1 -0.2 2 р/д утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 3 р/д. 33. Ишемический инсульт, классификация, клинические появления, лечение, профилактика в зависимости от характера инсульта. 1. Эмболический тип: - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит) - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка) - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей) Клиника: 34 Острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. Начало заб пр-т на фоне активной гемодинамики, в рез-те физ нагрузки либо психоэмоционального стресса. Общемозговые симптомы появл из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Гол боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до комы. Общемозговые симптомы регрессируют в теч нескольких часов. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК. 2. Стенотический тип: Инсульт связан с сужением просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. На фоне появл/усиления системного фактора пр-т дальнейшее ухудшение кровотока на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Клиника: Начало заболевания постепенное, часто в ночные часы. Просыпаясь, больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, т.е бассейн ВСА. При благоприятном исходе симптоматика практически регрессирует, если зона ишемии трансформируется в некроз, пр-т углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома. 3. Тромботический тип: Патогенез связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Протекает тяжелее, чем стенотический, т.к из-за быстр р-я окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения. Клиника: Появлению очаговой симптоматики в течение неск дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, гол боль, усталость. Затем появл очаговая симптоматика, кот имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений. Лечение: Вне зависимости от хар-ра инсульта и конкретных механизмов его р-я необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, особое внимание на поддержание адекватного ур рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Все специальные лечебные мероприятия делятся на 3 группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные. Противоотечная терапия – пр-т к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физ средства - люмбальная пункция и вентрикулостомия. Осмодиуретики (глицерин) внутрь по 30-50 мл 3 р/д, при наличии стерильного раствора возможна в/в инфузия 100 мл в сутки. ГКС (Дексаметазон) в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения. Улучшение кровоснабжения. - гемоделюция; с целью улучшения реол св-в крови, 5% р-р глюкозы, солевые изотонические р-ры и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. 35 - антиагрегационная терапия; Гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 р/сут, трентал по 5 мл в/в 2-3 р/сут, курантил 2 мл 0.5% р-ра 2-3 раза в/м. Коррекция церебрального метаболизма: - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде - натрий оксибутират в дозе 10.0 мл 20% р-ра в/м 2 р/сут. Средства способствующие снижению повреждающего действия гипоксии на клетку: цитохром С 8.0 мл 0.25% р-ра в/м 2 р/сут. Использование нестройных препаратов в первые дни инсульта не показано, т.к они м/т вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Применение ноотропила, пирацетама на 5-6 день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. 34. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического Ишемический инсульт Чаще постепенное Геморрагический инсульт Чаще острейшее и острое Как правило, активная инсультов. Лечение дифференцированное и недифференцированное. Признак Начало Гемодинамик Чаще спокойная а в начале заболевания Очаговая Соответствует симптоматика артериальным бассейнам Общемозгова Не выражена я симптоматика в начале заболевания Кровь в Нет ликворе Не соответствует артериальным бассейнам Выражена Чаще определяется Недифференцированное лечение: Вне зависимости от хар-ра инсульта и конкретных механизмов его р-я необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, особое внимание на поддержание адекватного ур рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Все специальные лечебные мероприятия делятся на 3 группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные. Противоотечная терапия – пр-т к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физ средства - люмбальная пункция и вентрикулостомия. Осмодиуретики (глицерин) внутрь по 30-50 мл 3 р/д, при наличии стерильного раствора возможна в/в инфузия 100 мл в сутки. ГКС (Дексаметазон) в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения. Улучшение кровоснабжения. 36 - гемоделюция; с целью улучшения реол св-в крови, 5% р-р глюкозы, солевые изотонические р-ры и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. - антиагрегационная терапия; Гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 р/сут, трентал по 5 мл в/в 2-3 р/сут, курантил 2 мл 0.5% р-ра 2-3 раза в/м. Коррекция церебрального метаболизма: - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде - натрий оксибутират в дозе 10.0 мл 20% р-ра в/м 2 р/сут. Средства способствующие снижению повреждающего действия гипоксии на клетку: цитохром С 8.0 мл 0.25% р-ра в/м 2 р/сут. Использование нестройных препаратов в первые дни инсульта не показано, т.к они м/т вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Применение ноотропила, пирацетама на 5-6 день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. Дифференцированное лечение ишемического инсульта: 1. Гемодинамические препараты, улучшающие реологию крови и восстанавливающие кровообращение в поврежденной зоне. 2. Антикоагулянты – гепарин 10 тыс Ед в/в капельно, п/к в живот по 5 тыс Ед. 3. Антиагреганты – аспирин по 1мг на 1кг массы тела. 4. Вазоактивная терапия: - Пентоксифиллин и кавинтон. - Солкосерил по 5-10мл в/в капельно в теч 7д. 5. Нейропротекторы: Первичная нейропротекция – проводится в теч 1-3ч от начала инсульта. Дифенин по 10-15мл на 1 кг массы тела или до 5таб/сут. Сибазон, Диазепам, Циннаризин. Вторичная нейропротекция – проводится после 3ч от начала инсульта. Пирацетам – 12гр в 1 сут в/в капельно, на 2-е сут 8гр. Церебролизин – 10мл в/в капельно в острый период. Дифференциальное лечение геморрагического инсульта: 1. Гемостатическая терапия: - препараты кальция – аскорутин в/в капельно (т/о в молодом возрасте). - Дицинон в/м 1-2р/д, не более 5д. - Контрикал – в первые сутки 30 тыс Ед, в последующие по 10 тыс Ед, не более 5д. Дозировки эффективны для паренхиматозных кровоизлияний, а для субарахноидальных используется половина доз. 2. Спазмолитики (баралгин, но-шпа). 3. Нейропротекторная терапия (такая же как при ишемическом). 4. Противовоспалительная тер-я (а/б цефалоспоринового ряда). 35. Клиническая картина при больших и малых генерализованных эпилептических припадках, эпистатусе, остром нейролептическом синдроме, лечение данных состояний. Генерализованный судорожный припадок (частота 50%): 37 При этой форме припадка в гиперсинхронный разряд вовлекается весь ГМ. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных пр-т ухудшение самочувствия дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период предвестников. Непосредственно перед припадком появл симптомы раздражения отделов ГМ, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обонятельными галлюцинациями или фокальными судорогами - предприпадочная аура. Припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, вкл дыхательную, в течение 20-30 секунд. Больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозг не м/т и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общ длит судорог в пределах 2-4 минут, пр-т непроизвольное мочеиспускание и прикус языка. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая д-ть мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что пр-т к угнетению сознания по окончанию приступа. Малые генерализованные припадки - абсансы (частота - 15%): Утрата сознания на очень краткий период. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове. Длительность припадка не более 1-5 секунд. Хар-но застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться, в наиболее грубых случаях до нескольких десятков в день. Абсансы м/т принимать миоклонический хар-р, когда клиника абсанса сопровождается распр миоклоническими подергиваниями, кот захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей, приводя к сгибанию рук, реже разгибанию ног. Эпистатус: Состояние, при кот эпилептические припадки следуют один за другим (более 30мин), в промежутках м/у припадками больной не приходит в сознание. Острый нейролептический синдром: Тремор, замедленные движения, заторможенность двиг р-ий, роботообразная походка, ее шаткость, неуверенность. Снижается активность мимических мышц, ухудшается мыслительная д-ть и когнитивно-познавательные процессы. Эмоции вялые, уровень социализации резко снижен, развитие гиперкинезов — навязчивых движений, вызванных изменением тонуса мышц. Лечение: Седуксен взрослым вводится 20 мг в/в на 20 мл 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0.3 мг/кг в/в на 10мл 40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. При неэффективности седуксена используют в/в барбитуровый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г/кг в/в медленно. Лечение эпистатуса: В реанимации. 38 Сибазон (седуксен, диазепам) - 2мл р-ра в/в, повторное введение ч/з 10-15мин. Если нет эффекта применяют гексенал, тиопентал-натрий 1г разводят в изотоническом р-ре 1-5% р-р в/в очень медленно! Если нет эффекта – ингаляционный наркоз: закись азота в смеси с кислородом (2:1). Противоотечные препараты (маннитол, глицерол). Лечение острого нейролептического синдрома: Отмена препарата, вызвавшего нейролептический синдром, при невозможности отмены — подборе заместительной терапии/снижении дозы. Назначаются бензодиазепины, амантадин, спазмолитики, витамины, противосудорожные, проводится коррекция имеющихся нарушений дыхания, гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия. 36. Эпилепсия, классификация по виду припадков, этиология, патогенез, течение заболевания, прогноз. Понятие об эпилептической реакции и эпилептическом синдроме. Эпилепсия – хроническое, полиэтиологическое заболевание ГМ, хар-ся наличием эпилептологического очага, проявл-ся судорожными, безсудорожными, психопатологическими пароксизмами, хар-ся стойкими эмоциями и поведенческими р-ми. Основными причинами заболевания я-я: ЧМТ, инфекции, психогении, сосудистые заболевания, интоксикации (алкоголь). Макс внимания, особенно в раннем детском возрасте, д.б обращен на роль перинатальной патологии травматического и гипоксического хар-ра. Классификация эпилепсии Принята в 1971 (П.М.Сараджишвили) I. Генерализованные припадки А. Судорожные генерализованные припадки: 1. Тонико-клонические 2. Тонические 3. Клонические 4. Миоклонические (чаще у детей) 5. Младенческие судороги 6. Эпилептический статус Б. Малые припадки (PETIT MAL) – абсансы: 1. Простые (только выключение сознания) 2. Сложные: 2.1 Миоклонический абсанс 2.2 Атонический абсанс 2.3 Акинетический абсанс 2.4 Гиперкинетический абсанс (ретропульсии, вращение, сгибание) 2.5 Абсанс с элементарным автоматизмом II. Фокальные (парциальные) припадки: А. Двигательные: 1. Джексоновские 2. адверсивные 3. тонические постуральные 4. речевые: вокализация, остановка речи 5. миоклонические (иожевниковская эпилепсия) Б. Чувствительные (сенсорные): 39 1. сомато-сенсорные 2. зрительные 3.слуховые 4.обонятельные, вкусовые 5. головокружения В. Вегетативно-висцеральные: 1. преимущественно висцеральные (корковые) 2. преимущественно общевегетативные (гипоталамические) Г. Припадки с психопатическими феноменами: 1. сумеречные состояния сознания 2.автоматизмы (психомоторные) 3.припадки нарушения восприятия (психосенсорные): 3.1 Элементарные иллюзорные 3.2 Сложные иллюзорные припадки (уже (никогда не) виденного) 4.Галлюцинаторные припадки со сложными сценами 5.Идеаторные (насильственно мышление, навязчивые идеи) 6. Дисфорические пароксизмы (внезапный перепад настроения, чаще в подавленно-злобное) III. Гемиконвульсивные припадки. Патогенез: Первоосновой заб я-я патологический очаг (ПО) в коре ГМ. Он возникает в рез-те механического, гипоксического, токсического или др этиологического фактора. ПО - совокупность структурно-функциональной перестройки всех тканевых элементов мозга (нейроны, глия. сосуды). Гистологически в очаге определяются: некроз и дистрофия нейронов, нейронофагия, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы и спазмы сосудов. Чем ближе к центру очага тем отчетливее некрозы, дистрофии нейронов, тогда как на периферии имеются преимущественно явления синаптической перестройки нейронов. В ряде случаев, при наличии в орг-ме предрасполагающих факторов, м/т возникнуть эпилептический очаг (ЭО). ЭО - своеобразные структурноморфологические изменения нейронов (эпилептизация), выражающаяся в ультраструктурной перестройке аксодендритических синапсов, что приводит к их массовой активизации. ЭО располагается в/г патологического очага, тогда как окружающие отделы мозговой ткани оказывают постоянное сдерживание, препятствуя распространению гиперсинхронной патологической активности на близлежащие отделы. Следующая стадия развития заб - образование эпилептической системы (ЭС). В процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хр ирритация из первичного очага пр-т к установлению функциональных связей с др отделами мозга. Создаются предпосылки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последняя стадия процесса - эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу появл грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Патогенез припадка: Вследствие возд-я провоцирующих факторов «сдерживание» активности эпилептического очага снижается его патол ирритация распространяется на окружающие структуры. Дальнейшее развитие пароксизма з/т от того, с какими отделами мозга установились функциональные связи: - связь с ретикулярной формацией ствола ГМ 40 генерализованный припадок; - связь с лимбическими структурами - к психопатологический припадок; - связь с окружающими отделами коры мозга - к джексоновский припадок. Течение эпилепсии: Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - появл новых ЭО, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически проявляется учащением и полиморфизмом припадков, нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации. разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются медикаментозной терапией. Прогноз: Современные терапевтические ср-ва позволяют у 60-70% больных излечить болезнь/полностью остановить ее прогрессирование. У 10-15% течение заболевания принимает грубо злокачественный характер с эпилептизацией мозга. Эпилептическая реакция - разовая р-я мозга на однократно действовавший патол фактор. Припадок я-я следствием остро развившегося общемозгового синдрома, чаще при следующих ситуациях: острая гипоксия при гипертермии, отравлении угарным газом, гипогликемии, отеке мозга, острой интоксикации. Клиника: генерализованные или фокальные тонико-клонические судороги. Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причина: активный патол процесс в ГМ, наиболее часто, объемные образования, воспаление, травма, сосудистые заболевания. При этом судорожный синдром является одним из клинических проявлений заболевания. 37. Фокальные эпилептические припадки, виды их, клиника, лечение. Фокальные припадки (частота - 20%): Простые фокальные припадки: Простые припадки м.б двигательными и чувствительными. Клиника: в виде локальных судорог/парестезии, возможно страдание по типу джексоновского марша. В этом случае у больного появл клонические судороги/парестезии в любой части тела, чаще в кисти/стопе, кот затем распр-я на др отделы соответствующей половины тела, весь «марш» занимает 20-40 сек. Место начала пароксизма - локализация ЭО. Эпилептическая система локальна и захватывает функционально однородные отделы мозга. Сложные фокальные припадки: Психосенсорные припадки: Я-я трудными для диагностики. При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется ур сознания, все становится каким-то нереальным: все предметы, люди, звуки воспринимаются как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время сам больной осознанно говорить не м/т. Длительность пароксизмов несколько минут, редко часов. Клиническими вариантами я-я припадки уже виденного (deja vu) и никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюцинации, зрительные мета-и морфопсии, макро- и микропсии. Лечение в межприступном периоде. Основные принципы: 1.Индивидуальный подбор лекарств; Выбор препарата определяется видом припадка, токсичностью препарата, временем возникновения припадка. 2.Непрерывность и длительность приема лекарства 41 3.Комплексность. Лечение включает кроме противоэпилептических средств воздействие и на другие компоненты основного заболевания 4. Преемственность. Если произв-ся замена препарата, то т/о эквививалентными дозами др препарата Основой лечения эпилепсии я-я медикаментозные противоэпилептические препараты (ПЭП): - Карбамазепин (финлепсин, тегретол) 7-15мг/кг - Фенобарбитал (люминал) 2-3 мг/кг - Гексамидин 4-7 мг/кг - Вальпроевая к-та (депакин, конвулекс, депакот) 10-60мг/кг - Сукцимиды (этосуксимид. суксидеп, пикнолепсин) 20-30мг/кг - Бензодиазепины (клоназепам, диазепам) 0,1-0,3 мг/кг Главная цель лечения - полное прекращение припадков, при отсутствии или минимуме побочных явлений. Противоэпилептическое средство (ПЭП) д/о быть назначено со стандартной средней дозы. Схема: первые 3-4 дня назначается 1/3 дозы, последующие 3-4 дня увеличение еще на 1/3 и затем переход на полную дозу. До достижения стабильного уровня препарата в крови суточную дозу следует назначать в 3-4 приема. Если при переходе на полную дозу не возникло побочных явлений, следует постепенно повышать дозу до первых признаков интоксикации. Лишь после этого дозировку можно несколько снизить, добиваясь исчезновения интоксикации, но не более чем на 1/3. 38. Менингококковый цереброспинальный менингит, этиология, клиника, диагностика, лечение. Менингит - острое воспаление паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Заб чаще встречается спорадически, у детей и подростков м/т принимать характер эпидемических вспышек, приходящихся на зимне-весенний период. Возбудитель: Гр- диплококк (менингококк Вейнсельбаума). Передается: капельный и контактный путь. Источник инфекции: здоровый кокконоситель, больные менингококковым назофарингитом и менингококковым менингитом. Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки, что пр-т к появлению латентного назофарингита. Через 2-4 дня менингококк гематогенным путем может проникнуть в оболочки ГМ и СМ. Клиника: Начало заб острое. Появляется сильная гол боль, кот м/т отдавать в шею и спину, часто с рвотой. Подъем температуры до 38-40°С. Практически сразу гиперестезия и гиперакузия, объективные менингеальные знаки. Общемозговая симптоматика в виде оглушения м.б с первого дня, на 2-3 сутки нарушение сознания углубляется до комы. Сухожильные рефлексы повышаются впервые дни заболевания, затем становятся низкими, брюшные рефлексы не вызываются. Развитие разл вариантов косоглазия, птоза, пареза мимических мышц, т.к пораж-ся III иVI пары черепных нервов. В крови - лейкоцитоз с резким сдвигом влево, с 3-4 суток повышение СОЭ до 30-60 мм/час. В ликворе нарастание плеоцитоза, кот в первый день заболевания м/т иметь существенную примесь лимфоцитов, в послед сменяясь чисто нейтрофильным составом. Прогностически неблагоприятным считается наличие высокого ур Б в ликворе до 6-25 г/л при плеоцитозе, не превышающем 0.7* 10". Это обычно указывает на блок ликворных путей в полости черепа организующимися скоплениями гноя. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. В мазках цереброспинальной ж-ти – менингококк, м/о выделить из глоточной слизи. Без лечения - смерть на 4-7 день заболевания. При адекватном лечении выздоровление в течение 3-6 недель. Диагностика: 42 Люмбальная пункция, общий анализ ликвора с обязательным определением сахара, мазок ликвора (лучше осадка центрифугата) и посев на различные среды. Иммунологические пробы и латекс-агглютинация для выявления возбудителя Определение первичных очагов: 1) Рентгенография придаточных пазух, сосцевидного отростка и пирамиды височной кости. МРТ. 2) Рентгенография легких 3) Бактериологическое исследование крови. 4) Бактериологическое исследование мочи 5) Б/х крови. Лечение менингитов: Эмпирическая терапия гнойного менингита: до выявления возбудителя - Ампициллин, 12г/сутки в/в при этом лекарство вводят каждые 4-6 часов - Гентамицин, 240 мг/сутки в/в. по 80 мг 3 раза в сутки. В случаях неэффективности данной терапии применяют левомицетин и цефалоспорины III поколения: цефтриаксон, цефотаксим. Роцефин, 2-4 г/сутки в/в однократно днем После определения возбудителя и его чув-ти к а/б осуществляется коррекция лечения с учетом полученной информации. Высокие дозы антибиотиков должны использоваться минимум в течение 10 суток и не менее 7 суток после нормализации температуры. В высокоспециализированных отделениях м/о использовать более эффективные пути подведения лекарства к оболочкам: 1) Эндолюмбальное, интрацистернальное и внутрижелудочковое введение. Обычно выполняется один раз в несколько суток. 2) Интраартериальное введение, производится введение лекарства в сонную артерию, обычно путем нисходящей катетеризации поверхностной височной артерии Другие направления терапии: 1) Дезинтоксикационная терапия 2) Противогипоксическая терапия 3) Противоотечная терапия 4) Жаропонижающая терапия 5) Рассасывающая терапия 39. Клещевой энцефалит, этиология, клиника, лечение, профилактика, диагностика. Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Переносчик - иксодовый клещ. Путь заражения - трансмиссивный при укусе, алиментарный при употреблении молока домашних животных. Инкубационный период составляет 1-3 недели при трансмиссивном пути и 1 неделя при алиментарном пути заражения. Резервуар вируса - мелкие лесные животные (грызуны, ежи, птицы). В месте укуса возникает гиперемия в рез-те местного размножения вируса. В течение инкуб периода вирус гематогенным путем проникает в в-во ГМ, приводя к появлению острого энцефалита. Клиника: Заб начинается остро с грубого инфекционно-воспалительного и умеренного общемозгового синдромов. Очаговые симптомы появляются на 3-4 день заб - периферические парезы в мышцах шеи, надплечий и проксимальных отделов 43 рук, иногда бульварные знаки. В этот период хар-но появление менингеального синдрома за счет вовлечения оболочек СМ преимущественно контактным путем. В люмбальном ликворе лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное, не более 1 г/л повышение белка. На 5-7 день заб пр-т снижение t, уходят общемозговые и менингеальные симптомы, параллельно уменьшается глубина двиг расстройств. Остаются стойкие очаговые симптомы, если в теч года двиг дефект не скомпенсирован, то он останется неизменным. При алиментарном пути инфицирования инкуб период до 3-7 дней. Диагностика: Характерной клиника, уточнение эпид анамнеза, проведение серологических реакций, наиболее быстрым и точным способом я-я метод определения флюоресцирующих антител. Лечение: Гамма-глобулин, сывороточ иммуноглобулин, рибонуклеазу по 30 мг ч/з каждые 4 часа в теч 4-5 дней. 40. Менингиты, классификация, клиника, особенности серозных и вторичных гнойных менингитов, принципы лечения. Классификация: I. По характеру воспалительного процесса: 1. Гнойный 2. Серозный II. По происхождению: 1. Первичные 2. Вторичные III. По этиологии: 1. Бактериальный 2. Вирусный 3. Грибковый 4. Протозойный 5. Смешанный IV По течению: 1. Молниеносный 2. Острый 3. Подострый 4. Хронический. Клиника: Клиника любого менингита складывается из сочетания нескольких клинических синдромов: 1. Менингеальный 2. Общемозговой 3. Инфекционно-воспалительный 4. Очаговый 5. Дислокационный Менингеальный синдром: Субъективные проявления: 1. Головная боль, чаще имеет диффузный, тупой, распирающий характер. 44 2. Общая гиперестезия. Связана с раздражением нервов проход-х ч/з оболочки и сниж порогов чув-ти анализаторов. Жалобы: повышенная, болезненная чув-ть к громкому звуку; яркому свету, тактильным ощущениям, болезненность при движении глазных яблок. Объективные проявления: 1. Болезненность точек выхода ЧМН: - пальпация точек выхода ветвей тройничного и большого затылочного нерва - давление на глазные яблоки через закрытые веки. - перкуссией скуловой дуги (симптом Бехтерева) 2. Мышечные тонические напряжения: Ригидность мышц задней пов-ти шеи. При пассивном сгибании головы больного не пр-т полное приведение подбородка к грудине, количественно феномен оцениваю в сантиметрах. Симптом Кернига. Пассивное разгибание в коленном суставе, когда нога предварительно согнута в тазобедренном невозможно. Количественно феномен оценивается в градусах угла голени к горизонтальной плоскости. Симптомы Брудзинского: - верхний - при пассивном наклоне вперед головы больного, его ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. - средний - при надавливании на лонное сочленение пр-т сгибание ног. - нижний - при проверке симптома Кернига отмечают наличие сгибательных движений другой ноги в коленном и тазобедренном суставах. Диссоциированный менингеальный синдром - отсутствуют либо ригидность затылочных мышц, либо симптом Кернига. В этой ситуации изолированная проверка одного из менингеальных знаков может привести к ошибке. Инфекционно-воспалительный синдром: 1. Недомогание, ломящие боли в костях и суставах. 2. Озноб, ощущение жара, гиперемия лица 3. Повышение температуры тела и учащение дыхания 4. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускорение СОЭ 5. Воспалительные изменения ликвора Воспалительные изменения ликвора: Признак Цвет Нормальн ый Прозрачны Гнойный Гнойный Серозный Бесцветный, й, бесцветный Давление 120-180 лежа 'мм вод. ст.) Белок (г/л) опалесцирующий Повышает Повышается ся до 300 и до 200-300 0.2-0.4 более Повышает Повышается ся до 0.8-16, до 0.5 1.5, при чаще 1.0-3.0 Цитоз количество состав 0.003*10° 1.0* 10s мононуклеары выше туберкулезном до и 5.0 0.2-0.6*10° лимфоцитарный нейтрофилы 45 Сахар 2,5-4.0 Снижение Норма (ммоль/л) Снижение Наличие туберкулезном Вирусы, менингите Нет Бактерии возбудителя при палочка Коха Очаговый синдром: Различные варианты косоглазия и слабость мимической мускулатуры. Вследствие сдавлений ЧМН воспаленными оболочками. При тяжелом, длительном течении заболевания процесс может переходить на вещество мозга, вызывая воспалительную инфильтрацию, а затем и абсцедирующий распад. Клинически это проявляется парезами, нарушениями чувствительности и локальными судорогами. Общемозговой и дислокационный синдромы не имеют особенностей. Особенности серозных менингитов: 1) смж у большинства больных прозрачна или опалесцирует (слегка мутная, поэтому рассеивает свет), бесцветна. Давление ее повышено. 2) Цитограмма (подсчет и определение клеток): плеоцитоз (наличие в жидкости большого кол-ва клеточных элементов) – от нескольких десятков до 200 – 700 клеток в 1 мкл (норма – не более 5 – это лимфоциты, свободные макрофаги и клетки эпителия); в цитограмме с первых дней болезни преобладают лимфоциты. 3) Содержание Б нормально или несколько увеличено, содержание сахара з/т от происхождения менингита: при туберкулезном менингите содержание сахара понижено, а при вирусных менингитах – нормальное. Особенности вторичных гнойных менингитов: Развиваются как осложнение предшествующего септического состояния/заболевания либо как осложнение при заболеваниях ЛОР-органов. Возбудители - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, лептоспиры. 1) протекают значительно тяжелее и продолжительнее даже на фоне правильного лечения, кроме молниеносных форм. До 2-3 месяцев м/т держать клинику. 2) выражены септические симптомы: землистый цвет кожных покровов, гипертермия с периодическими колебаниями, увеличение печени и селезенки, приглушение сердечных тонов; 3) поражение детей первых лет жизни (стафил-й первые 6 месяцев, пневмококковый от 6 до 12 мес); 4) часто сопровождаются поражением вещества мозга, проявляющееся двигательными нарушениями, поражением ЧМН и др очаговыми симптомами; 5) высокий процент рецидивов и осложнений (гидроцефалия, абсцессы, нарушение психомоторного развития, двигательные нарушения); 6) при молниеносных формах быстрое наступление смерти (в течение 2-3 дней); 7) в ликворе более значительное увеличение белка (до 12 г/л) и клеток и снижение сахара. Принципы лечения: - дезинтоксикационная терапия (плазма крови, альбумины, раствор Рингера); - антибактериальная терапия; - в редких случаях – глюкокортикоиды; - витаминотерапия (В6, В2, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза); - диуретики (для профилактики развития мозгового отёка); - оксигенотерапия. 41. Полиневропатии, этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика, лечение. 46 Полиневропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание ПНС с двиг и чувств нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Основа поражения ПНС - дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболичсского хар-ра. Причинны факторы: инфекционные, токсические, дисметаболические, ишемически-гипоксические. Инфекционные причины реализуются ч/з токсич м-м при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токс сост и инфекционно-аутоимунные при дифтерии. Токсическая этиология м/т носить экзотоксический хар-р при воздействии ЛС (большие дозы пенициллина, нитрофураны), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, полиакриламидные смолы), солей тяж Ме. Эндотоксические причины - злокачественные новообразования, заболевания печени и почек. Дисметаболический м-м вкл при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания ЖКТ, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия). Изменения в нервных волокнах развиваются по типу - аксональной дегенерации, реже - сегментарной демиелинизации. При д-ии причинных факторов пр-т снижение синтетической ф-ии нейронов и поток пластических в-в снижается, первыми страдают нейроны имеющие более высокий ур метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длине больше и вероятность травматизации и ишемизации. Полиневропатия с подострым развитием: Клиника достигает макс в теч нескольких недель, месяца, со стойким последующим сохр симптоматики. Подострый вариант развития чувствительно-двигательной полиневропатии характерен для следующих состояний. Алиментарные нарушения: - гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты - последствия оперативного лечения желудка - беременность Экзоинтоксикации: - соли тяж Ме - промышленные растворители (гексан, четыреххлористый углерод, дихлорэтан) - акриламид - фосфорорганические инсектициды - лекарства (винкритсин. нитрофураны. изониазид. дифенин) Эндоинтоксикация: - уремия Заб начинается с чувств нарушений. Далее стремительно нарастают грубые двиг, чувств и вегетативные р-ва, приводящие больного к грубым моторным нарушениям. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Походка типа «степаж» (петушиная) с высоким подъемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Снижение дистальных сухожильных рефлексов и атрофия мышц. Чув-ть снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. Появляется гипестезия, анестезия с гиперпатическим оттенком по типу «носков и перчаток» и сенсорная атаксия. Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянным гипергидрозом, истончением кожи/гиперкератозом и отечностью в дистальных отделах рук и ног. 47 Полиневропатия с хроническим развитием: Причинами полиневропатии с таким развитием могут быть: - злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия) - эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия) - хронические заболевания печени и легких - амилоидоз - алкоголизм - наследственные полиневропатии (заб длиться много лет и преобладают двигательные нарушения). Парестезии на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах - первые симптомы. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распр нарушений чув-ти по типу носков с ощущением одеревенелости стоп. Затем снижаются коленные рефлексы, а пришлепывание при ходьбе переходит в степаж. К моменту распространения нарушений чув-ти до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаяся вверх к грудине. Больные не м/т самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках. Как при хронической, так и подострой форме в клинике м/т быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется, если полиневропатия развивается вследствие: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, алкоголизме и уремии. Диагностика: Электронейромиография (ЭНМГ) для установки тяжести заболевания и прогноза. ЭНМГ дополняет клиническую диагностику, позволяя локализовать повреждение нерва и установить хар-р повреждения волокон. При этом есть возможность количественно отслеживать динамику процесса и диагностировать ранние стадии невропатии. Основными признаками страдания нерва при ЭНМГ являются: 1. Снижение амплитуды двиг ответа, более хар-но для аксональной дегенерации. 2.Снижение скорости проведения, что указывает на демиелининзирующий процесс. Лечение полиневропатий: Врач должен решить задачи по устранению/уменьшению влияния этиологического фактора и обеспечения макс полного восстановления еще сохранившихся нервных волокон. Первая задача определяется причинным фактором, поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Восстановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононевропатии, при этом местные воздействия проводятся путем четырехкамерных ванн/исключаются из лечебного комплекса. 42. Острый восходящий полирадикулоневрит (синдром Гийена-Барре), клиника, диагностика, лечение. Патол процесс реализуется по аутоиммунному механизму, развиваясь в рез-те инфекции (преимущественно вирусной)/неинф сенсибилизации орг-ма. Патоморфические изменения закл в демиелинизации, преимущественно двиг нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошего восстановления наруш ф-ий. Основное повреждение локализуется в эпидуральном участке передних СМ корешков. Предшествующие моменты - инфекции, интоксикации, обменные и эндокр заб, хир вмешательства, охлаждение. Клиника: 48 T не повышается. Боли ноющего характера, как после тяжелой физ нагрузки, усиливающиеся к ночи, в бедрах и мышцах плечевого пояса, возможны, парестезии в кистях и стопах. Этот период длится в течение 2-5 дней. Затем быстро развиваются периферические параличи, кот носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом бедра и кисти и дальше процесс перех-т на мускулатуру туловища. Терапарез развивается с одновременным поражением проксимальных и дистальных отделов конечностей. У многих больных развивается тераплегия, что требует проведения ИВЛ. ЧМН страдают всегда, часто 7 реже 9,10 и 3,4,6, пары ЧМН. Тазовые нарушения - обычно не грубые или отсутствуют, Нарушения д-ти внутр органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявл постоянной тахикардией, падением АД, нарушениями моторики кишечника. Чувств нарушения минимальны, в виде гипестезии по типу перчаток и носков. Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двиг ф-ий полное, но занимает от 5 до 12 месяцев. Диагностика: Исследование состава смж, где определяется существенно увеличение содержания Б, но редко больше 2 г/л. Количество клеток в ликворе не должно превышать 0.01 * 109, если цитоз больше, то надо думать о др причинах заболевания. Дифдиагноз: 1. Инфекционный мононуклеоз. При этом в ликворе может быть плеоцитоз до 200-300 лимфоцитов. 2.Перемежающая порфирия. В клинике обязательно присутствуют боли в животе и острая психотическая симптоматика по типу галлюцинаций, психоза. В ликворе нет увеличения Б и цитоза. Крайне характерна моча красного цвета с большим количеством порфобилиногена. 3. Дифтерийная полиневропатия. Данное состояние развивается на 40-70 день после типичной дифтерии с бульварными нарушениями (так называемая полинейропатия 50 дня). Инфекционно-аллергический полирадикулоневрит имеет отличительные черты. 1. Двигательные нарушения доминируют над чувствительными 2. Незначительность тазовых расстройств 3. Быстрота развития (1-2 недели) 4. Полный регресс через 6-8 месяцев у большинства больных 5. Белково-клеточная диссоциация в ликворе 6. Восходящее течение двигательных нарушений Лечение: В острый период - полный покой; удобное положение, облегчающее боль; полноценное питание. - ГКС (начальная сут доза, как и при лечении преднизолоном, 1-2 мг/кг). Снижение дозы начинается с 10-12-го дня, общая продолжительность курса лечения 4-6 нед и более. - Антигистаминные средства (тавегил, фенкарол, супрастин и др.) со сменой препарата каждые 7 дней. - Для уменьш бол синдрома и как противовоспалительные средства дают ибупрофен, индометацин, анальгин и др. - Дегидратирующие препараты (фуросемид, лазикс), - Витамины группы В (особенно B1 и В6), - Ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, аминалон, пантогам). По показаниям проводят ИВЛ. Учитывая иммунологическую природу в остром периоде используют плазмаферез. В этот период целесообразны также пассивные движения в пораженных конечностях (щадящие, не вызывающие болевых ощущений). После стабилизации процесса показаны массаж и ЛФК, которые также не должны вызывать боли. Препараты улучшающие микроциркуляцию (трентал). 49 Из физиотерапевтических процедур применяют УВЧ на область пораженных сегментов, электрофорез новокаина (при выраженном болевом синдроме); в восстановительном периоде - диадинамические токи, а при стихании болевого синдрома - электростимуляцию мышц. 43. Инфекционно-аллергические энцефалиты: постгриппозный, поствакциональный. Клиника, диагностика, лечение. Поствакциональный энцефалит. М/т развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, после антирабических прививок. В основе энцефалита лежит перекрестная аутоиммунная р-я на а/г вакцины и а/г мозга, морфологически выраж-ся в воспалит поражении мозговых сосудов и окр в-ва мозга с формированием множественных перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека. Процесс локализуется в белом в-ве ГМ и СМ, с образованием очагов демиелинизации. Морфологически я-я лейкоэнцефалитами. Клиника: Общемозговая, общеинфекционная, очаговая симптоматика, изменения в ликворе. Начало болезни острое, бурное. Температура достигает высоких цифр, выражены общемозговые симптомы: гол боль, рвота, сонливость, расстройств сознания. Очаговые симптомы — пирамидные нарушения, подкорковые гиперкинезы, поражения отдельных ЧМН. Ведущим я-я судорожный синдром. Судороги обычно носят характер тонико-клонических, длительны, повторяются в течение нескольких дней, иногда протекают по типу эпилептического статуса. Возможны фокальные судороги с последующим развитием параличей/парезов соответствующих конечностей. Энцефалит м/т манифестировать в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита способного быстро прогрессировать (по типу восходящего паралича) и закончиться летально вследствие бульбарных расстройств. Диагностика: На КТ и МРТ выявляют обширные многоочаговые изменения в белом в-ве больших полушарий, мозжечке, стволе. Серологические исследования. Лечение: ГКС (метилпреднизолон по 1г на 200-400мл солевого р-ра в/в, всего 3-5 введений). Плазмаферез. В тяжелых случаях цитостатики. Десенсибилизирующие ср-ва (дифенилгидрамин, прометазин). Дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты. Постгриппозный энцефалит. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетические м-мы: нейротоксикоз, дисциркуляторные явления в ГМ. Клиника: Разв-ся в конце заб или ч/з 1-2нед после него. Повышается t, общемозговые симптомы (гол боль, рвота, головокружение). Признаки очагового поражения выражены нерезко. Возможно поражение ПНС в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита. В крови – лейкоцитоз/лейкопения. В ликворе – умеренный плеоцитоз (50-100 лимфоцитов в 1 мкл) и увеличение содерж Б, ликворное давление повышено. Заб продолжается от неск дней до месяца, заканчивается полным выздоровлением. 50 44. Рассеянный склероз, патогенез, клиника, лечение. Рассеянный склероз – хр демиелинизирующее заболевание, разв-ся в рез-те воздействия внешнего патол фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании набл многоочаговое пораж белого в-ва ЦНС, редко вовлекается ПНС. Этиология, факторы: - вирусы (ретровирусы, группы герпес), бактериальная инфекция. - хр интоксикации (бензин, Ме, химикаты). - особенности питания (преобладание животных Ж и Б, особенно в возрасте до 15л). - хр психоэмоциональный стресс. Патогенез: Развитие рассеянного склероза обусловлено взаимодействием факторов внеш среды и наследственной предрасположенности, кот реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции. Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к а/г миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса пр-т взаимодействие рецептора Т-клетки и а/г, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на а/г-презентующих клетках, в качестве кот выступают дендритные клетки. При этом а/г-ном м.б персистирующий инф агент. В рез-те Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, кот продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации др иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют ч/з ГЭБ. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток а/г-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная р-я, вызванная повышением ур провоспалительных цитокинов. Проницаемость ГЭБ усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров а/т к разл структурам олигодендроглии и миелина. Повышается ур активных форм кислорода, активность системы комплемента. В рез-те этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки. Клиника: 1) поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетра парезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами. 2) поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии. 3) нарушения чув-ти по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и t. 4) поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферич парез мышц лица). 5) невриты зрительного нерва со снижением остроты зрения и появлением скотом. 6) нарушение ф-ии тазовых органов, по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем – недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи. 7) нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных р-ий, способности контролировать внимание, эйфория/депрессия, синдром хр усталости. Лечение: Постоянное наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе: 51 - купирование и профилактика обострений - замедление прогрессирования патологического процесса Для купирования обострений используют пульс-терапию метилпреднизолоном (500-1000 мг на 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в в сутки) в течение 4-7 дней. В случае обострения возможно проведение плазмафереза (от 3 до 5 сеансов, замена крови - до 1,5 литров) с последующим введением метилпреднизолона (500-1000 мг). Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к введения — Ребиф-22 или Ребиф-44, интерферон бета-1а для в/м введения — Авонекс) Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа. Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции (сантрон) и препятствуют проникновению лимфоцитов через ГЭБ (натализумаб). Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функц проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС (церебролизин). При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы. При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. В случае задержки мочеиспускания применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства. 45. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, компрессионно-корешковые, компрессионно- сосудистые проявления, клиника, диагностика, лечение консервативное и хирургическое. Корешковый синдром - дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия (радикулит). Поражение корешков этого уровня клинически проявляется чувст (боль, парестезия, анестезия), двиг (парез отдельных мышечных групп) расстройствами, изменениями сухожильных рефлексов (сначала повышение, потом снижение). Имеются также вегетативные нарушения. Одновременно определяют в разной степени проявляющиеся вертеброгенные синдромы: мышечно-тонические, вегетативно-сосудистые и нейродистрофические. Основным клиническим синдромом поражения корешка L5 я-я боль в верхнем отделе ягодицы, кот иррадиирует по внеш пов-ти бедра, перед пов-ти голени и стопы в большой палец. Боль чаще стреляющего хар-ра, резко обостряется во время движений туловища, изменения положения тела, чиханья, кашля. В этих же участках наблюдается ощущение онемения. Во время осмотра отмечают слабость и гипотрофию мышц, кот разгибают большой палец, гипестезию в участке иннервации этого корешка. Коленные и ахилловые рефлексы не изменяются. Синдром поражения корешка S1 характерный для остеохондроза пояснично-крестцового диска. Жалобы на боль в ягодичной области, кот распр по задней пов-ти бедра, голени, внеш пов-ти стопы, иррадиирует в пятку, мизинец. Тонус мышц ягодицы, задней части бедра и голени снижен. Отмечают также слабость сгибателей большого пальца, 52 иногда стопы. К частым симптомам относят снижение/исчезновение ахиллового рефлекса. В участке иннервации S1 корешка определяют незначительную гипестезию. Остеохондроз LIII межпозвонкового диска. Боль распр по перед пов-ти бедра и внутренней пов-ти голени. Отмечаются слабость и атрофия четырехглавой мышцы бедра. Снижается или исчезает коленный рефлекс. Чувствительность кожи нарушается по корешковому типу, определяют гиперестезию, которая сменяется гипестезией. Поражение L5 и S1 корешков. Боль в пояснично-крестцовом участке, чаще стреляющего хар-ра, с ощущением онемения. Боль иррадиирует по задней и внешней пов-ти бедра, голени и стопы. Физическая нагрузка, кашель, чиханье делают ее более острой. Движения позвоночника резко ограниченные во время наклонов. Боль может быть настолько сильной, что больной приобретает характерную позу. В основном он лежит на спине с согнутыми в коленных суставах нижними конечностями. Поражение корешков поясничных и крестцовых сегментов СМ м/т сопровождаться вегетативными нарушениями, кот проявляются снижением t кожи, повышением потоотделения в участке иннервации соответствующих корешков, ослаблением пульса на соответствующих артериях. Корешково-сосудистый синдром развивается вследствие компрессии корешковых/корешково-спинномозговых артерий грыжами поясничных межпозвоночных дисков или под влиянием других факторов. Возникает клиника радикуло-ишемии или радикуломиелоишемии. М/т проявляться синдромами поражения эпиконуса, конуса, конского хвоста, «паралитического ишиаса». В клинике преобладают двиг, чувств р-ва при наличии умеренного или слабо выраженного болевого синдрома, а иногда и его отсутствия. Диагностика: Исследование смж, рентгенографию, КТ, МРТ позвоночника. Лечение: В острый период - постельный режим, покой и обезболивающие. Твердая постель (щит). Местные средства: грелку, мешочек с горячим песком, горчичники, банки. Анальгин - 3 мл 50 % р-ра, баралгин 2 мл внутримышечно. Препараты с противовоспалительным и обезболивающим действием: мовалис 7,5 мг 2 р/д после еды на протяжении 5-7 дней или 1,5 мл в/м ч/з день (3-5 инфузий). Для уменьшения отека корешка СМ нерва назначают дегидратационные средства: фуросемид 40 мг, гипотиазид 25 мг в день в течение 3-4 дней, эуфиллин 10 мл 2,4 %р-ра в/в в 10 мл 40 % раствора глюкозы. Физиотерапия: электрофорез новокаина, кальция хлорида, магнитотерапию, массаж, ЛФК. При стойком болевом синдроме используют хирургическое лечение. Проводят т/о при наличии беспрерывной боли, выраженных двигательных расстройств. Срочными показаниями к оперативному лечению я-я выпадения межпозвонкового диска с компрессией корешково-спинномозговой артерии и развитием двигательных расстройств в виде вялых парезов или параличей, нарушения мочеиспускания. 46. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Понятие о миотонических, вегетососудистых и нейродистрофических проявлениях. Клинические формы: люмбаго, люмбалгия, синдром грушевидной мышцы, периферический, вегетативно-сосудистый синдром. Лечение в зависимости от клинической формы. 53 Люмбаго - поясничный прострел. Внезапно, в период физ напряжения, возникает резкая боль в пояснице, обычно простреливающая. Больной застывает в неловком положении («кол в спине»), попытки движения приводят к резкому усилению болей. Объективно: поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуры позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены. Лечение: 1. Покой 2.Анальгетики (таб препараты: анальгин, баралгин, максигам) 3.Тепло (грелки, компрессы, мешки с песком и т.д.) на область болей с целью релаксации напряженных мышц, которые сами становятся источником болей. 4.Местно-раздражающие средства (финалгон, никофлекс, випросал; меновазин, перцовый пластырь) раздражающий фактор уменьшает болевое ощущение и увеличивает кровоснабжение тканей. Люмбалгия: Обострение болей возникает не столь пароксизмально, как при простреле, чаще после физ нагрузки, длит пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до макс занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий хар-р, усиливаясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей. Об-но: уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника. Пальпаторно: значительная болезненность остистых и паравертебральных точек (на 2-2,5 см кнаружи от линии остистых отростков). Это область проекции капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют. Симптоматика сохраняется в отсутствии обострения заболевания. При этом имеются неприятные ощущения: 1. Тяжесть, скованность надплечий, шеи, спины, таз пояса, обычно появляющиеся после статических перегрузок и переохлаждений. Причина: тонически сократившиеся, нерелаксированные мышцы, 2. Боли по типу жжения, «мурашек» в обл позвоночника, усиливающиеся после динамических нагрузок, вибрации. Причина: ирритация боли из воспалительно измененного сегмента и рефлекторном нарушении сосудистых реакций. 3.Острые прострелив-е боли в мышцах спины, возникающие после двиг перегрузок и охлаждений. Лечение: 1. Покой. 2. Противовоспалительная терапия: НПВС (реопирин, бутадиен, индометацин. бруфен, мовалис) Их д-е усиливается противогистаминными препараты (димедрол, супрастин, тавегил, соли кальция), кот кроме противовоспалительного д-я потенцируют д-е анальгетиков. Особенно хорошо следующее сочетание: кальция глюконат 10% - 10.0, новокаин 0.5% - 4.0, витамин В1 5% - 2.0, кол-во новокаина ежесуточно увелич на 2.0 мл до 10.0 с последующим сниж вновь до 4.0 мл. смесь вводится в/в/ З. Противоотечная терапия. Применяется редко. Фуросемид по 40 мг утром в течение 4-8 дней острого периода. 4.Миорелаксирующая терапия. Вкл подавление мышечно-тонического синдрома местного и дистантного. Транквилизаторы и нейролептики: элениум, седуксен, феназепам, тизерцин. 5 .Физиотерапия. 54 Синдром грушевидной мышцы: М/у данной мышцей и крестцово-остистой связкой проходят седалищный, половой нервы и нижняя ягодичная артерия. При хроническом напряжении мышцы - мышечно-тонической контрактуре, затем и возможном миофиброзе данной мышцы м/т развивается разновидность туннельного синдрома со сдавлением седалищного нерва и нижней ягодичной артерии. Клиника: боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зоны иннервации седалищного нерва (голень, стопа). Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе, м/т развиться состояние по типу перемежающейся хромоты. При ходьбе пр-т спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки. Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких, не грубых, симптомов выпадения двиг и чувств ф-ий по задней поверхности бедра и в голени. Лечение: В первой стадии, когда мышца локально спазмирована в обл спазма местно применяют: 1. Разминание мышцы в зонах напряжения. 2. Тепло на мышцу. 3. Пассивное растяжение мышцы, желательно с предшеств обезболиванием путем введения новокаина. При формировании стойких миофиброзных участков, не устраняемых предыдущими методами необходимо дополнительно применять инвазивные воздействия: 1. В/м инфузии в зону гипертонуса, с необходимостью попасть в самую болезненную точку, ЛС: новокаин 0,5% , гидрокортизон суспензия 25-50 мг смесь желательно вводить медленно, чтобы не «рвать» мышечную ткань. При формировании стойких миофиброзных участков, не устраняемых предыдущими методами необходимо дополнительно применять инвазивные воздействия: 1. В/м инфузии в зону гипертонуса, необходимо попасть в самую болезненную точку, ЛС: новокаин 0,5% , гидрокортизон суспензия 25-50 мг - смесь желательно вводить медленно, чтобы не «рвать» мышечную ткань. Если локальное воспаление уже перех-т в фиброз, то мышца становится плотной, уменьшенного объема. Тогда к указанному составу смеси добавляют раствор лидазы 64 ед. Блокады повторяют не чаще чем через 3 дня. 2. Повторные прокалывании миофиброзного фокуса толстой иглой. Стараются попасть в зону макс болезненности. Вегетативно-сосудистый синдром. Ирритация из пораженного сегмента позвоночника, ч/з боковые рога СМ и симп ствол пр-т к появлению дистонии по типу вазоспазма в сосудах данной области, нарушению потоотделения, тонуса гладкой мускулатуры внутр орг. Клиника: ощущение постоянно мерзнущих ног или рук (двусторонность процесса объясняется мощными связями правых и левых симпатических образований в пределах сегмента), холодность, бледность или мраморность кожных покровов. Нарушение потоотделения и д-ти внутр орг. Лечение: 1. Ганглиоблокаторы: ганглерон, пахикарпин, кватерон 2. Транквилизаторы: седуксен, элениум, феназепам. 3. Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, компламин, теоникол. 47. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Понятие о миотонических, вегетососудистых и нейродистрофических проявлениях: цервикаго, цервикалгия, синдром передней лестничной мышцы, синдром позвоночной артерии, радикулит, лечение в зависимости от клинической формы. 55 Цервикаго - шейный прострел. После неловкого движения или длительного вынужденного положения возникают боли в шейном отделе позвоночника, кот при движениях м/т принимать «стреляющий» характер и отдавать по задней пов-ти головы. Объективно: положение вынужденное - чаще имеет место наклон с поворотом головы (кривошея), движения резко ограничены; что связано с напряжением мышц. Лечение: 1. Покой 2.Анальгетики (таб препараты: анальгин, баралгин, максигам) 3.Тепло (грелки, компрессы, мешки с песком и т.д.) на область болей с целью релаксации напряженных мышц, которые сами становятся источником болей. 4.Местно-раздражающие средства (финалгон, никофлекс, випросал; меновазин, перцовый пластырь) раздражающий фактор уменьшает болевое ощущение и увеличивает кровоснабжение тканей. Цервикалгия: Клиника обострения соответствует таковой при шейном простреле. Лечение: 1. Покой. 2. Противовоспалительная терапия: НПВС (реопирин, бутадиен, индометацин. бруфен, мовалис) Их д-е усиливается противогистаминными препараты (димедрол, супрастин, тавегил, соли кальция), кот кроме противовоспалительного д-я потенцируют д-е анальгеткков. Особенно хорошо следующее сочетание: кальция глюконат 10% - 10.0, новокаин 0.5% - 4.0, витамин В1 5% - 2.0, кол-во новокаина ежесуточно увелич на 2.0 мл до 10.0 с последующим сниж вновь до 4.0 мл. смесь вводится в/в/ З. Противоотечная терапия. Применяется редко. Фуросемид по 40 мг утром в течение 4-8 дней острого периода. 4.Миорелаксирующая терапия. Вкл подавление мышечно-тонического синдрома местного и дистантного. Транквилизаторы и нейролептики: элениум, седуксен, феназепам, тизерцин. 5. Физиотерапия. Синдром передней лестничной мышцы: Клиника: преобладают боли, парестезии и онемение, двигательные нарушения преимущественно по внутр пов-ти предплечья и кисти. Если имеется компрессия подключичной артерии; онемение обычно захватывает всю руку, чаще появляясь после неловкого положения. Наклоны головы в сторону противоположную пораженной мышцы ограничены и болезненны. Иногда в надключичной области появляется отек, вследствие нарушения лимфатического оттока от соответствующей руки и половины головы (опухоль Ковтуновича). Пальпаторно: определяется болезненность, при этом в начальных стадиях заболевания мышца увеличена, мягкой, тестоподобной консистенции, а в дальнейшем нарастает ее гипотрофия и уплотнение. Лечение: В первой стадии, когда мышца локально спазмирована в обл спазма местно применяют: 1. Разминание мышцы в зонах напряжения. 2. Тепло на мышцу. 3. Пассивное растяжение мышцы, желательно с предшеств обезболиванием путем введения новокаина. При формировании стойких миофиброзных участков, не устраняемых предыдущими методами необходимо дополнительно применять инвазивные воздействия: 56 1. В/м инфузии в зону гипертонуса, с необходимостью попасть в самую болезненную точку, ЛС: новокаин 0,5% , гидрокортизон суспензия 25-50 мг смесь желательно вводить медленно, чтобы не «рвать» мышечную ткань. При формировании стойких миофиброзных участков, не устраняемых предыдущими методами необходимо дополнительно применять инвазивные воздействия: 1. В/м инфузии в зону гипертонуса, необходимо попасть в самую болезненную точку, ЛС: новокаин 0,5% , гидрокортизон суспензия 25-50 мг - смесь желательно вводить медленно, чтобы не «рвать» мышечную ткань. Если локальное воспаление уже перех-т в фиброз, то мышца становится плотной, уменьшенного объема. Тогда к указанному составу смеси добавляют раствор лидазы 64 ед. Блокады повторяют не чаще чем через 3 дня. 2. Повторные прокалывании миофиброзного фокуса толстой иглой. Стараются попасть в зону макс болезненности. Синдром позвоночной артерии: Артерия пр-т ч/з отверстия поперечных отростков шейных позвонков с 6 по 1. При наличии остеохондроза кровоток по артерии м/т страдать из-за спазма вследствие ирритации/её сдавления вертебральными остеофитами. Оба м-ма усиливаются при движениях (поворотах, наклонах). В начальных стадиях, когда преобл ирритативные спазмы клиника носит приступообразный хар-р. Приступ разв-ся остро, после длительного вынужденного положения, часто после сна и проявляется: 1.Боли шейно-затылочной локализации с иррадиацией в виски и глазные яблоки 2.Вестибулярныс головокружения с вагоинсулярными расстройствами (тошнота, рвота, бледность, брадикардия) 3.Нарушения зрения в виде «мушек» перед глазами, выпадения участков поля зрения. 4. Достаточно часто больные отмечают общую слабость, «разбитость». При формир-ии стойкой компрессии артерии симптоматика начинает утрачивать пароксизмальный хар-р. Появл постоянная шаткость, неуверенность при ходьбе, тяжесть в затылочно-височных обл, признаки недостаточности ЧМН в виде нарушений конвергенции, асимметрий мимической мускулатуры, дизартрии, негрубые проводниковые двиг и чувств нарушения. Лечение: 1. Ганглиоблокаторы: ганглерон, пахикарпин, кватерон 2. Транквилизаторы: седуксен, элениум, феназепам. 3. Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, компламин, теоникол. Радикулит: При пораж верхнешейных корешков боль лок-ся в обл затылка, шеи, усилив при поворотах головы, кашле, возникает защитная рефлекторная поза головы с наклоном назад. При шейном радикулите на почве остеохондроза корешковые боли м/т сочетаться с головокружением, нарушением слуха, пошатыванием при ходьбе. Лечение: Анальгетики, физио, лечебная гимнастика, вытяжение позвоночника. 48. Исследование мышечного тонуса (виды нарушений). Мышечный тонус исследуется: 1) пальпация мышц, выявление степени их упругости. 2) исследование скорости пассивных движений (сгибание, разгибание конечностей). При пальпации мышцы определ-ся легкая упругость. При нормальном тонусе тоническое напряжение мышц невелико, но явно ощутимо (при исследовании скорости пассивных движений). Нарушения: 57 Гипотония – при разгибании конечности скорость больше, чем должна быть – рекурвация. Пассивные движения совершаются без сопротивления. Например: при сгибании верх конечности в локтевом суставе запястье и кисть м.б доведены до плечевого сустава. Гипертонус – пассивные движения встречают значительное сопротивление. Симптом складного ножа – сопротивление выражено т/о в начале пассивного сгибания и разгибания, затем препятствие устраняется и конечность движется свободно. В верхней конечности – гипертонус флексоров. В нижней конечности – гипертонус экстензоров. При одностороннем параличе конечностей возникает типичная поза с характерным внешним видом – поза Вернике-Манна. При пальпации мышцы плотные. 49. Исследование силы мышц в баллах (легкий, средней степени тяжести парезы, плегия). 3 критерия силы мышц: 1) скорость активных движений 2) способность развивать сопротивление врачу 3) способность преодолевать сопротивление гравитационного поля. 5 баллов – мышечная сила в полном объеме, полный объем движений, 4 балла – скорость активных движений полная, способность преодолевать сопротивление снижено. 3 балла – скорость активных движений снижена, выражена податливость, сохранена способность преодолевать гравитационное поле. 2 балла - скорость активных движений снижена, выражена податливость,, не преодолевает гравитационное поле, движение т/о в горизонтальном положении. 1 балл – шевеление. 0 баллов – положение конечности не меняется. Нарушения: 4 балла – парез легкой степени (скрытый) 3 балла – парез средней степени тяжести 2-1 балла – парез тяжелой степени. 0 баллов – плегия. Пробы: 1) проба Барэ – вытянуть вперед руки (рука на стороне поражения опускается). 2) проба поза Будды – руки на головой (то же самое). 50. Исследование сухожильных и периостальных (уровень замыкания их рефлекторных дуг). Сухожильный рефлекс – удар молотком раздражает нах-ся в сухожилии рецептор, представляющий собой окончание дендрита нервной клетки спинального ганглия, возникающий в этой клетке импульс передается на нейрон переднего рога, импульс от кот достигает мышцы, вызывая сокращение и движение. Рефлекс с сухожилия бицепса. Вызывается при ударе молотком по сухожилию этой мышцы над локтевым суставом. У обследуемого слегка сгибается верхняя конечность в этом суставе. Этот рефлекс – сгибательно-локтевой. Его дуга замыкается на уровне С5-С6 сегментов СМ, афферентные и эфферентные волокна дуги рефлекса походят в составе мышечно-кожного нерва. Рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча. Вызывается ударом молотка по сухожилию этой мышцы на 11,5 см выше локтевого отростка, появляются сокращение мышцы и разгибание верхней конечности в локте 58 (разгибательно-локтевой рефлекс). Рефлекторная дуга – чувствительные и двигательные волокна лучевого нерва, замыкается на С7-С8. Запястно-лучевой (карпорадиальный) рефлекс. При ударе молотком по шиловидному отростку лучевой кости возникает сгибание в локте и пронация предплечья. Дуга рефлекса замыкается на уровне С5-С8, волокна входят в состав срединного, лучевого и мышечно-кожного нервов. Коленный рефлекс. Разгибание нижней конечности в коленном суставе при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки. Дуга коленного рефлекса: чувствительные и двигательные волокна бедренного нерва, сегменты СМ L2-L4. Ахиллов рефлекс. Сокращение икроножных мышц и подошвенное сгибание стопы в ответ на удар молотком по ахиллову сухожилию. Дуга: чувствительные и двигательные волокна большеберцового нерва, сегменты СМ S1-S2. Кремастерный рефлекс. Дуга – L1-L2, чувствительные и двигательные волокна бедренно-полового нерва. Подошвенный рефлекс. Дуга – L5-S2, проходит в составе седалищного нерва. Анальный рефлекс. Дуга – S4-S5. 51. Исследование болевой и температурной чувствительности. Сначала жалобы. Выясняется характер боли, локализация, иррадиация и т.д. Далее исследуется чувствительность при нанесении определенных раздражений. При проверке кожной чувствительности необходимо создать нужную обстановку позволяющую больному сосредоточиться. Задания давать в четкой форме, предварительно показывается какое исследование будет проводиться, а затем больной с закрытыми глазами должен определить хар-р наносимых раздражений. Обязательно определяются границы наносимых раздражений. Исследование начинают с определения болевой чувствительности. Уколы не должны быть слишком сильными и частыми. Сначала нужно выяснить, различает больной на исследуемом участке укол или прикосновение. Для этого попеременно, но без правильной последовательности прикасаются к коже тупым или острым предметом, а больному предлагают определить «тупо» или «остро». Уколы должны быть короткими, их следует производить так, чтобы не вызвать резкой болезненности. Для уточнения границы зоны измененной чув-ти исследование проводят как от здорового участка, так и в обратном направлении. Границы расстройств можно отметить демографом. Понижение болевой чувствительности – гипоалгезия, отсутствие болевых ощущений – аналгезия. Повышение болевой чув-ти - гипералгезия. Для исследования температурной чувствительности в качестве раздражителей пользуются пробирками с горячей (+40-50°С) и холодной (не выше 25°С). сначала выясняют различает больной теплое от холодного (здоровые замечают разницу в пределах 2°). Затем сравнивают интенсивность восприятия, и отмечают границу пониженной или утраченной чувствительности. Температурные раздражения должны наноситься в таком темпе, как уколы, иначе больной не успеет правильно оценить их характер и интенсивность. Понижение температурной чувствительности - термогипестезия, повышение - термогиперестезия, утрата температурной чувствительности - термоанестезия. 52. Исследование проприоцептивной чувствительности. Суставно-мышечное чувство – больной с закрытыми глазами должен определить направление пассивных движений в суставах рук и ног. Сначала производят движения в мелких суставах (пальцев рук и ног), затем в более крупных. В норме распознаются даже незначительные по объему движения. Вибрационную чувствительность исследуют камертоном с частотой 128 Гц, иногда - 256 Гц. Рукоятку 59 вибрирующего камертона устанавливают на дистальную фалангу большого пальца ноги/у самого ногтя на среднем пальце руки. Затем сравнивают порог чув-ти больного со своим собственным или чув-ть в проксимальном и дистальном отделах конечности. Чувство давления - способность ощущать и дифференцировать давление на покровные ткани. Проверяется путем надавливания с разной силой на кожу больного пальцем или помещением на нее специальных гирек, позволяющих получить количественную характеристику чувствительности. В норме на разных участках кожи человек ощущает давление от 0,002 г (на лбу, виске) до 1 г (на ногтях). 53. Исследование рефлексов орального автоматизма. Большинство рефлексов орального автоматизма в норме вызываются у детей в возрасте до 2–3 лет. Наличие их у взрослых указывает на нарушение корково-подкорковых связей. Положительными они Ладонно-подбородочный рефлекс - при штриховом раздражении ладони возникает сокращение мышц подбородка. Губной - при легком постукивании пальцем/молоточком по верхней губе происходит выпячивание губ. Сосательный - штриховое раздражение губ вызывает сосательное движение. Носогубный - при легком постукивании по переносице губы вытягиваются хоботком. Дистансоральный - при приближении к лицу молоточка происходит выпячивание губ хоботком. 54. Исследование патологических сгибательных и разгибательных рефлексов. Разгибательные: Рефлекс Бабинского – в ответ на штриховое раздражение стопы – разгибание I пальца, веерообразное расхождение всех остальных; Реф-с Оппенгейма – разгибание I пальца стопы в ответ на проведение с нажимом подушечкой I пальца кисти по передней пов-ти голени; Реф-с Гордона – разгибание I пальца или всей нижней конечности при сдавлении кистью икроножной мышцы; Реф-с Шевера – разгибание большого пальца в ответ на сдавление пяточного сухожилия; Реф-с Чеддона – разгибание I п стопы при штриховом раздражении кожи лодыжки в направлении от пятки к тылу стопы; Реф-с Гроссмана – разгибание Iп стопы при сдавлении дистальной фаланги V п стопы. Сгибательные: Реф-с Россолимо – при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы; Реф-с Бехтерева-Менделя – при постукивании по тылу стопы в обл 3-4 плюсневых костей - быстрое сгибание 2-5 пальцев; Реф-с Жуковского-Корнилова – подошвенное сгибание II-IV п стопы при ударе по подошвенной стороне стопы ближе к пальцам; Верхний реф-с Россолимо – сгибание дистальной фаланги Iп кисти при коротком ударе по кончикам 2-5 пальцев; Реф-с Россолимо-Вендеровича – удар наносится по дистальным фалангам слегка согнутых 4-5п; Реф-с Бехтерева – кивательное движение 2-5п при ударе по тылу кисти в обл 2-4 пястных костей; Реф-с Жуковского – сгибание 2-5п в ответ на удар по ладонной пов-ти кисти в обл 3-4 пястных костей; р Реф-с Гоффманна – сгиб-е движение пальцев в ответ на щипковое раздражение ногтевой пластинки 3 п свисающей руки; Реф-с Клиппеля-Вейля – сгиб-е 1 кисти при пассивном разгибании 2-5п; 60 Симптом Якобсона-Ласка – ладонное сгиб-е пальцев кисти при ударе по лат части запястно-лучевого сочленения. 55. Исследование вертебрального симптомокомплекса. Вертебральный синдром - симптомокомплекс патологических состояний, вызванных заболеваниями позвоночного столба. 1. Боль (спонтанная) - болевой синдром: - резко выраженный - сильные боли в состоянии покоя, вынужденное положение, усиление при минимальном движении, нет сна. - выраженный - в покое боль незначительная, резко усиливается при движении, ходьба с помощью - умеренный - в покое боль проходит, появляется при перемене положения, ходьбе, длительном нахождении в одной позе. - слабый - боль только при резких движениях, сгибании, разгибании. 2. Болезненность при пальпации (скрытая болезненность): Пальпация остистых и паравертебральных точек. 3. Мышечный тонус в паравертебральных мышцах. Пальпация длинных мышц спины с использованием проб в виде переноса тяжести с одной ноги на другую, положение лежа. 4. Деформация - принятие максимально антальгической позы. Визуально: сколиоз, сглаженность лордоза, кифоз Сколиоз: 1 степень - возникает лишь при наклонах 2 степень - есть в вертикальном положении, но исчезает в положении лежа и при подвешивании. 3 степень - сохраняется постоянно 5. Изменение объема движений Ограничение: - функциональная (мышечная фиксация) - органическая (костно-связочное склерозирование) Увеличение: дистрофия мышц и связок при нестабильности позвонков. 56. Исследование сохранности высших психических функций (гнозис, праксис). Гнозис – познание, узнавание характера раздражения, звука, зрительного образа и т.п., их смысла и символического значения. Праксис – способность к выполнению целенаправленных двигательных актов, действий. 1. Воспроизведение поз пальцами рук. 2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы). 3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак-ладонь-ребро, I палец - II-I-V. Нарисовать по образцу. 4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур. 5. Воспроизвед-е жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе. 6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами. 7. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей. 61 57. Исследование нарушений координации движения. Атаксия - нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации. Динамическая атаксия – нарушаются различные произвольные движения конечностей. Зависит от поражения полушарий мозжечка. Пробы для исследования: - Пальценосовая проба – больной вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами указательным пальцем пытается прикоснуться к кончику носа. При поражении мозжечковых систем набл-ся промахивание, мимопопадание, появление дрожания кисти при приближении к цели – интенционный тремор. Если промахивается т/о с закрытыми глазами – сенситивная атаксия. - Пяточно-коленная проба – в положении лежа на спине больной сгибает нижнюю конечность в тазобедр суставе, должен поставить пятку одной стопы на обл колена другой. Затем, слегка касаясь, сделать движение вдоль передней пов-ти голени вниз до стопы и обратно. Проделывает с закрытыми и открытыми глазами. При атаксии – промахивается, попадая пяткой в обл колена, затем пятка соскальзывает в стороны при проведении ее по голени. - Пальце-пальцевая проба – больному предлагают кончиками указательных пальцев дотронуться до кончиков пальцев исследующего, сидящего напротив. С открытыми и закрытыми глазами. Атаксия не усиливается при закрытых глазах, уточняют точно ли попадает больной в намеченную цель и нет ли при этом интенционного тремора. Статическая атаксия – нарушение способности к поддержанию равновесия в положении стоя и сидя. Пробы для исследования: Больной ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь из стороны в сторону и отклоняясь от линии ходьбы – «походка пьяного», не м/т стоять, отклоняясь в сторону. Проба Ромберга: Больному предлагают стоять с закрытыми глазами, сдвинув носки и пятки, обращают внимание на то, в какую сторону отклоняется туловище. Варианты пробы: 1) больной стоит, вытянув руки вперед, отклонение туловища усиливается, если больной стоит, закрыв глаза, вытянув руки вперед и поставив ноги одну впереди другой по прямой линии. 2) больной стоит, закрыв глаза и запрокинув голову назад, при этом отклонение туловища более выражено. Отклонение в сторону, а в выраженных случаях – падение при ходьбе, выполнении пробы наблюдается в сторону поражения мозжечка. Дисметрия – несоразмерность движений. Больному предлагают взять предметы различного объема. Если предмет малого объема, то больной широко расставляет пальцы. Статико-локомоторная атаксия – расстройство стояния и ходьбы. Асинергия Бабинского – больному предлагают сесть из положения лежа на спине со скрещенными на груди руками. Проба Шильдера – больному предлагают протянуть руки перед собой, закрыв глаза, поднять одну руку вертикально вверх, а затем опустить ее до уровня другой и повторить пробу др рукой. При поражении – поднятая рука опустится ниже вытянутой. 58. Исследование наличия радикулярных симптомов. Симптом Нери – у сидячего больного при форсированном наклоне головы появл боль в зоне иннервации пораженного СМ корешка. Симптом Ласега – 62 1 фаза – лежа на спине при сгибании в тазобедр суставе выпрямленной ноги возникает боль в пояснице и по зад пов-ти бедра и голени. 2 фаза – сгибание в коленном суставе устраняет возникающую боль. Боль усиливается при повороте бедра внутрь или при разгибании/сгибании стопы. Симптом Вассермана – лежа на животе при поднимании ноги возникает боль по передней пов-ти бедра и в паховой обл. Симптом Мацкевича – лежа на животе при сгибании ноги в коленном суставе, возникает боль по передней пов-ти бедра и в пах обл. Симптом Ласега (стоя) – при наклоне туловища вперед, усиливается боль, нога сгибается в колене, поворачивается кнаружи и отводится назад. Симптом Бехтерева – если лежачего больного посадить, у него согнется в колене больная нога, если ее распрямить, у него согнется здоровая нога. Симптом Секара – при форсированном подошв сгибании стопы возникает боль в подколенной ямке. Симптом Дежерина – при кашле и чихании усиливается боль в пояснице. Болевые точки – места, где нервные стволы расположены поверхностно или близко к кости. Исследование проводят при закрытых глазах больного. Болевые точки Гара: Верхняя (передняя) – на средней линии живота насколько ниже пупка (L4-L5). Задние – под поперечными отростками L4-S1, паравертебрально на ур L3-L5. Подвздошно-крестцовая – над одноименным сочленением. Подвздошная – на верхней задней подвзд остью. Болевые точки Вале: - паравертебральная - крестцово-подвздошная – у гребня задней верхней ости подвздошной кости. - подвздошная – у середины гребня подвздошной кости. - крестцово-ягодичная – в верхней части седалищной ямки, над местом выхода седалищного нерва. - верхняя бедренная – посередине задней пов-ти бедра. - нижняя бедренная – кнутри от сухожилия двуглавой мышцы бедра, в нижней его трети. - подколенная - позади головки мбк - посередине икроножной мышцы - подошвенная - позади наружного мыщелка мбк - у наружного края мбк. Болевые точки Эрба – подключичная (верхняя), на ур С5-С7, на 2 см выше ключицы. 59. Исследование нарушений речи (дизартрия, афазия). Дизартрия - расстройство артикуляции, обусловленное центральным (двусторонним) или периферическим параличом мышц речедвигательного аппарата, поражением ствола мозга, мозжечка, стриопаллидарной системы. Фразы больных построены правильно, словарный запас не нарушен. Они нечётко произносят слова, особенно трудны для артикуляции звуки «р», «л» и шипящие. Нередко такие больные испытывают ощущение «каши во рту». Афазия — полная/частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга. 63 Оценка речевых ф-ий: 1) Экспрессивная речь Спонтанная речь. Больному предлагают подробно рассказать о своем заболевании, работе/семье. Если он не м/т выполнить это задание, обследование ведется с помощью диалога: больной должен давать краткий ответ на конкретный вопрос, касающийся его болезни, работы/семьи. Повторная речь. Повторение гласных и согласных звуков по одному, по парам. Необходимо подбирать звуки, сходные по месту/способу образования, например: б, п, г, к – взрывные, ш, з, щ, х – щелевые, т, д, н, л, – переднеязычные, м, п, б – губно-губные. Пары согласных звуков для повторения: б-п, т-д, г-к, л-л. Пары согласных слогов: ба-па, да-та. Повторение простых (изба, лес) и более трудных для артикуляции слов (полковник, кораблекрушение). Повторение фраз (По небу летит самолет) и скороговорок (На дворе трава, на траве дрова). Автоматизированная речь. Счет, перечисление дней недели, месяцев (в прямом и обратном порядке). Называние показываемых предметов по картинкам с их изображениями, называние действий на картинках. 2) Импрессивная речь Фонематический слух. Больному предлагают для различения близкие фонемы: ба-па, да-та с предварительной инструкцией их повторить, если у больного не нарушена экспрессивная речь, или поднять правую руку на слог ба, за, если затруднена моторика речи. Понимание смысла слов. Больному предлагают показать называемые врачом картинки/части тела по одному либо по парам (пирог—телефон, ухо—нос). Дается задание разъяснить значение таких слов, как гусеница, заусеница, бочка, дочка. Понимание смысла сложных логико-грамматических конструкций: сравнительных (Оля темнее Сони, но светлее Кати. Кто самый светлый?), возвратных (Земля освещается Солнцем или Солнце освещается Землей?), атрибутивных (Отец брата и брат отца – одно и то же?). Фраз, смысл кот выражен с помощью предлогов или предложных окончаний (Нарисуйте круг над треугольником, покажите ручку карандашом). Понимание и выполнение простых и сложных инструкций. (Постучите по столу 3 раза, положите карандаш под книгу). 60. Исследование двигательной порции тройничного нерва. Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза/паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти. При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. При этом нарушается/совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Нижнечелюстной рефлекс – при слегка открытом рте ударяют несколько раз молотком, следуя сверху вниз по подбородку, сначала на одной, потом на другой стороне. Можно также наносить удары по дистальной фаланге обследующего, приложенной к подбородку. В ответ на эти раздражения происходит сокращение жевательных мышц и нижняя челюсть поднимается кверху. 64 61. Проверка иннервации лицевой мускулатуры. Исследование функций лицевого нерва начинают с осмотра. Часто в покое заметна асимметрия мимических мышц: разная ширина глазных щелей, неодинаковая выраженность лобных и носогубных складок, перекашивание угла рта. Для оценки силы круговой мышцы глаза предлагают больному сильно зажмурить глаза; обследующие старается приподнять верхнее веко, определяя силу сопротивления. Сила круговой мышцы рта: больному предлагают надуть щеки, врач надавливает на них. При слабости круговой мышцы рта на пораженной стороне воздух выходит из угла рта. Положительный симптом Хвостека - при ударе молоточком по коже впереди слухового прохода на 1,5-2 см ниже скуловой дуги возникает сокращение мимических мышц. При периферическом параличе обнаруживается реакция дегенерации и удлинение хронаксии, а также понижение роговичного и надбровного рефлекса. Надбровный рефлекс вызывается ударом молоточка по внутреннему краю надбровной дуги на 1 см выше брови; при этом молоточек следует держать не перпендикулярно и не косо по отношению к линии глазной щели, а параллельно, чтобы избежать дополнительных воздействий на орган зрения. Ответная реакция – легкое сокращение круговой мышцы глаза. Для определения степени потери сознания исследуют назопальпебральный рефлекс: удар молотком по корню носа вызывает сокращение круговых мышц глаза, если сознание не сохранено. При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо. Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса. Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка. При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиника складывается т/о из паралича мимических мышц и слезотечения. При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия). 62. Проверка остроты и полей зрения. Острота зрения - способность глаза раздельно воспринимать 2 точки, расположенные друг от друга на некотором расстоянии. Проверяется с помощью таблиц Сивцева и Головина со знаками различной величины. Поле зрения проверяется с помощью периметра. Он представляет собой черную металлическую полосу, изогнутую в форме полукруга, со шкалой, градуированной от 0 до 180°, укрепленную шарниром на вертикальной стойке. В середине этого полукруга находится белый неподвижный объект, служащий для испытуемого точкой фиксации взгляда. Вращение дуги вокруг оси позволяет произвести исследование поля зрения в разных меридианах. Голова обследуемого фиксируется на специальной подставке в таком положении, чтобы глаз находился в центре кривизны дуги периметра напротив фиксационной точки. Другой глаз закрывается повязкой. В качестве подвижных 65 объектов применяются белые и цветные кружки (диаметр 5 мм). Обследующий медленно передвигает метку по шкале периметра от периферии к центру, отмечая на шкале угол, при котором появляется метка. Затем объект передвигают от центра к периферии и отмечают момент его исчезновения. Углы появления и исчезновения метки при хорошем внимании испытуемого почти совпадают и являются границей поля зрения для данного меридиана. 63. Проверка иннервации наружных и внутренних мышц глаза. Изучение функции глазодвигательных нервов начинают с осмотра больного; при этом обращают внимание на ширину глазных щелей, форму и ширину зрачков, положение глаз в глазнице, наличие косоглазия. Затем проверяют зрачковые реакции и движения глазных яблок. Исследования функции поперечно-полосатых мышц глаза производят, предлагая больному следить взглядом за движениями молоточка во все стороны. При этом сравнивают объем движений каждого глаза в стороны. Ограничение подвижности глаза кнаружи возникает при поражении отводящего нерва, кнаружи и книзу – блокового. В этих случаях м/о наблюдать сходящееся косоглазие, кот усиливается при движении глаз. Глазодвигательный нерв иннервирует мышцы, поворачивающие глаз кнутри, кверху и частично книзу. Поражения этого нерва вызывают птоз и отведение глаза кнаружи (отчасти книзу) – возникает расходящееся косоглазие. Самый частый симптом нарушения функции мышц глаза – диплопия. Если предъявлена жалоба на диплопию, необходимо уточнить следующие обстоятельства. В какой плоскости (горизонтальной, вертикальной) возникает диплопия; при взгляде в какую сторону она возникает или усиливается; когда диплопия возникает или усиливается – при взгляде вдаль или вблизи. Еще отчетливее диплопия выявляется когда больного просят следить взглядом за перемещаемым предметом, при этом один глаз прикрывают цветным стеклом. 64. Проверка менингеального синдрома, объективные и субъективные проявления. Субъективные проявления: Кардиальный менингеальный симптом - головная боль, значительной интенсивности (больные стонут, хватаются за голову, дети кричат), диффузная (болит вся голова) с ощущением распирания. Больные испытывают давление на глаза, уши, затылок. Гол боль м/т усиливается при перемене положения тела, громких звуках, ярком свете. Гол боль сопровождается тошнотой и часто рвотой. Рвота не связана с приёмом пищи, возникает внезапно, фонтаном. Общая гиперестезия: непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже. Объективные проявления: Ригидность мышц затылка проверяют в положении лёжа на спине путём сгибания головы при сомкнутых челюстях. При положительном симптоме больной не достаёт подбородком до грудины, что обусловлено повышением мышечного тонуса в мышцах-разгибателях головы. Слабая выраженность - больной не достаёт подбородком до грудины на 1-2 см, умеренная - подбородок не достаёт до грудины на 3-5 см, резко выраженная - голова не сгибается от вертикального положения или запрокинута назад. Симптом Кернига – невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Брудзинского, верхний. Больной рефлекторно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах при приведении головы к грудине, лежа на спине. Дети иногда также сгибают руки в локтях. Симптом Брудзинского, нижний. Больной непроизвольно сгибает ногу при сгибании второй ноги в коленном и тазобедренном суставах. 66 Реактивные болевые феномены: резкая болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, затылочных нервов, при надавливании изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода, перкуссии скуловой дуги, кот выражается в появлении болезненной гримасы. 65. Роль исследования люмбального ликвора в диагностике нервных болезней. Ликвор (цереброспинальная/спинномозговая жидкость, СМЖ) – биологическая жидкость, необходимая для функционирования ЦНС. Ликвор образуется в сосудистых сплетениях желудочков ГМ. У взрослого человека одновременно в субарахноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110–160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50–70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2–0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350–1150 мл СМЖ. Этапы лабораторного исследования ликвора: - макроскопический анализ - оценка физико-химических свойств (объем, цвет, характер), - подсчет количества клеток, - микроскопия нативного препарата и цитологическое исследование окрашенного препарата; - биохимическое исследование, - микробиологическое исследование (по показаниям). Расшифровка показателей ликвора: Цвет: Нормальная СМЖ бесцветна и порозрачна (как дистиллированная вода). Сероватый/серо-зеленый цвет обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях/травме мозга. Зеленоватый цвет - (гнойный менингит, абсцесс мозга). Мутность: Мутность м.б обусловлена примесью клеток крови или м/о. При содержании в смж повышенного кол-ва грубодисперсных белков она становится опалесцирующей. Относительная плотность СМЖ, полученной при люмбальной пункции, 1,006–1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах ГМ относительная плотность смж возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции смж (гидроцефалия). При повышенном содержании в ликворе фибриногена пр-т образование фибринозной пленки или сгустка, наблюдается при туберкулезном менингите. Белок в ликворе: Содержание Б в норме в разл порциях: в вентрикулярном – 0.05-0.15 г/л, цистернальном 0.15-0.25 г/л, люмбальном 0.15-0.35 г/л. Глюкоза в ликворе: Глюкоза содержится в нормальном ликворе в концентрации 2.00-4.18 ммоль/л. Повышенное содержание уровня глюкозы (гипергликоархия) встречается при СД, остром энцефалите, ишемических нарушениях кровообращения. Гипогликоархия при менингитах или асептическом воспалении, опухолевом поражении мозга и оболочек, реже – при герпетической инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии. Хлориды в ликворе: Хлориды - содержание в нормальном ликворе - 118-132 ммоль/л. Увеличенние концентрации набл при нарушении их выведения из орг-ма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение 67 содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах. Число клеток и цитограмма ликвора: Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Кол-во клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Увеличение содержания клеток (плеоцитоз) появляется при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени – при раздражении мозговых оболочек. Выраженный плеоцитоз при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. В окрашенном препарате ведут подсчет клеточных элементов: Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождает острую инфекцию (локальные и диффузные менингиты). Эозинофилия смж– при эхинококкозе мозга, эозинофильном менингите. Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе при вирусных менингитах, рассеянном склерозе, в хр фазе туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга. При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белковоклеточная диссоциация хар-ся гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит). Микробиологическое исследование ликвора: Оно включает в себя ориентировочный тест – бактериоскопию препаратов и классические культуральные методики. Мазок, приготовленный из осадка ликвора, полученного при центрифугировании, окрашивают метиленовым синим или по Граму. При менингитах и абсцессах обнаруживается разнообразная флора, соответствующая природе заболевания. Микроскопия ликвора: В норме в ликворе присутствуют только лимфоциты и моноциты. Лимфоциты встречаются при хр воспалительных процессах в оболочках (туберкулезном менингите, цистицеркозом арахноидите). Плазматические клетки в ликворе обнаруживаются т/о в патологических случаях при длительно текущих воспалительных процессах в мозге и оболочках, при энцефалитах, туберкулезном менингите. Эозинофилы в ликворе при субарахноидальных кровоизлияниях, менингитах, туберкулезных и сифилитических опухолях мозга. 66. Инструментальная диагностика остеохондроза. 1) Рентгенологические признаки остеохондроза позвоночника: А. Признаки, указывающие на поражение диска при отсутствии поражения тела позвонка: 1. Уменьшение высоты позвоночного диска. В норме каждый нижележащий диск толще, чем вышележащий. 2. Смещение позвонков переднее, заднее, боковое по отношению друг к другу. Определяется по стандартной рентгенограмме. Если при этом нет разрушения позвонков, то в поясничном отделе признак специфичен, а в шейном может сопровождать любую деформацию позвоночника. 3. Патология подвижности - нарушение динамической функции позвоночного сегмента: а) гипомобильность - уменьшение амплитуды движений смежных позвонков или всего отдела позвоночника. Симптом неспецифичен. 68 б) гипермобильность - увеличение амплитуды движений в сегменте. Симптом специфичен. в) нестабильность - обнаруживаются движения в плоскости диска вперед, назад, в стороны. Симптом специфичен. Для выявления патологии подвижности необходимо проведение функциональных рентгенограмм с наклонами вперед и назад. Это исследование можно проводить в положении лежа и стоя. Б. Признаки поражения позвонков: 1 . Субхондральный склероз. 2. Краевые костные разрастания - остеофиты, продолжающиеся в плоскости диска. Значимо появление таких разрастаний в шейном отделе, где выросты образуют унковертебральные сращения. 2) МРТ: Позволяет устанавливать диагноз на ранних стадиях поражения. Видны межпозвоночные грыжи, протрузии, различные поражения с участием мягких тканей, СМ. 67. Инструментальная диагностика поражений сосудов головного мозга. 1) Ангиография: Метод считается золотым стандартом в оценке морфологического состояния артерий. Методика: Производится пункция бедренной артерии, в нее вводится специальный катетер, кот проводится по аорте до отхождения брахиоцефальных ветвей, затем производится селективная катетеризация каждой из 4 артерий. Следует знать, что для получения удовлетворительного изображения сосуда контраст должен заполнять до 50% объема сосуда, следовательно, процедура сопровождается гипоксией исследуемых тканей. После введения контраста в течение 9-10 сек серией до 10-15 выполняются рентгеновские снимки или идет непрерывная регистрация изображения на видеомагнитофон. Ценность: Позволяет получить наиболее точное из всех методов изображение просвета сосуда. 2) Ультразвуковое сканирование и допплерография (УЗДГ). Основной метод определения морфологич состояния экстракраниальных сосудов и кровотока по ним. Методика: При сканировании ультразвуковые сигналы, посылаемые специальным датчиком, отражаются от тканей с различной плотностью. Датчик регистрирует их и путем сложной компьютерной обработки получается двухмернопространственное изображение ткани в реальном времени. Современные аппараты позволяют оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, измерить просвет. Имеется возможность измерить систолическую, диастолическую скорость кровотока, оценить форму кривой и компьютерным путем получить еще большое количество параметров непосредственно хар-х кровоток. Ценность: неинвазивность, точность, возможность четких количественных оценок кровотока и состояния сосудистых стенок. 3) Реоэнцефалограмма Методика: Переменный электрический ток частотой до 100 Кгц пропускается ч/з ткань ГМ и по изменению силы тока в такт пульсации осуществляют оценку кровенаполнения отдельных отделов мозга. Производится оценка: - степени кровенаполнения ткани по амплитуде волны - эластичности крупных артерий по времени подъема до максимума - тонуса мелких артерий по дополнительным волнам и быстроте снижения амплитуды. - состояния венозного оттока по характеру катакроты (выпуклая, вогнутая) 69 Измерение производится в передних и задних отделах обоих полушарий, что позволяет составить впечатление о кровоснабжении лобно-теменных и затылочно-стволовых отделов ГМ. Ценность: Неинвазивным способом оценивается состояние кровенаполнения мозговой ткани. 4) МРТ. М/о провести бесконтрастную агиографию. 68. Инструментальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения. 1) МРТ и КТ: Эти методы используются для диф диагностики м/у инсультом и другими формами внутричерепной патологии, уточнения характера инсульта (ишемический или геморрагический) и контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта. На КТ-изображениях зона инфаркта мозга в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объёмный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев этот участок соответствует определённому сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на КТ-изображениях обычно через 10-14 ч после начала заболевания. Наиболее ранним КТ-признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии бывает отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отёка мозга. В части случаев при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений выявляют гиперденсивность участков средней, реже - задней мозговой артерии на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии этих сосудов. При КТ также возможно выявление различных сосудистых изменений, потенциально способных вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификатов в атеросклеротических бляшках в стенках артерий, извитости и расширения сосудов, в частности долихоэктазии сосудов вертебробазилярной системы, церебральных сосудистых мальформаций. При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования гематомы. МРТ-изменения при инфаркте мозга возникают раньше КТ-изменений. На Т2-взвешенных изображениях повышение сигнала при инфаркте мозга наблюдают в целом на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях. На MP-изображениях при инфаркте мозга появляется и нарастает объёмный эффект, проявляющийся сглаженностью рисунка борозд и извилин мозга, сдавлением наружных и внутренних ликворных пространств. 2) Ультразвуковое сканирование и допплерография (УЗДГ). Основной метод определения морфологич состояния экстракраниальных сосудов и кровотока по ним. Методика: При сканировании ультразвуковые сигналы, посылаемые специальным датчиком, отражаются от тканей с различной плотностью. Датчик регистрирует их и путем сложной компьютерной обработки получается двухмернопространственное изображение ткани в реальном времени. Современные аппараты позволяют оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, измерить просвет. Имеется возможность измерить систолическую, диастолическую скорость кровотока, оценить форму кривой и компьютерным путем получить еще большое количество параметров непосредственно хар-х кровоток. Ценность: неинвазивность, точность, возможность четких количественных оценок кровотока и состояния сосудистых стенок. 70 3) Ангиография: Метод считается золотым стандартом в оценке морфологического состояния артерий. Методика: Производится пункция бедренной артерии, в нее вводится специальный катетер, кот проводится по аорте до отхождения брахиоцефальных ветвей, затем производится селективная катетеризация каждой из 4 артерий. Следует знать, что для получения удовлетворительного изображения сосуда контраст должен заполнять до 50% объема сосуда, следовательно, процедура сопровождается гипоксией исследуемых тканей. После введения контраста в течение 9-10 сек серией до 10-15 выполняются рентгеновские снимки или идет непрерывная регистрация изображения на видеомагнитофон. Ценность: Позволяет получить наиболее точное из всех методов изображение просвета сосуда. 69. Ультразвуковая диагностика нервных болезней (эхоэнцефалоскопия, нейросонография, ультразвуковая допплерография) в диагностике нервных болезней. Эхоэнцефалоскопия применяется для выявления внутричерепной структурно-дислокационной патологии на основе определения и измерения латерального смещения медиально расположенных структур мозга (М-эхо сигнала) и позволяет оценить вероятность наличия внутричерепных опухолей и кровоизлияний, степень повышения внутричерепного давления. Используется при диагностике опухолей, абсцессов, гумм, субдуральных и эпидуральных гематом, острых нарушений мозгового кровообращения, ушиба мозга. Нейросонография - УЗ метод диагностики у новорожденных детей в возрасте до 1 года. У новорожденных имеются физиологические расширения м/у костями черепа в местах их соединения – роднички. Через эти роднички и проходит ультразвук. Он позволяет выявить объемные образования в ГМ, кровоизлияния, пороки развития мозга, воспалительные процессы, гидроцефалию. Ультразвуковое сканирование и допплерография (УЗДГ). Основной метод определения морфологич состояния экстракраниальных сосудов и кровотока по ним. Методика: При сканировании ультразвуковые сигналы, посылаемые специальным датчиком, отражаются от тканей с различной плотностью. Датчик регистрирует их и путем сложной компьютерной обработки получается двухмернопространственное изображение ткани в реальном времени. Современные аппараты позволяют оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, измерить просвет. Имеется возможность измерить систолическую, диастолическую скорость кровотока, оценить форму кривой и компьютерным путем получить еще большое количество параметров непосредственно хар-х кровоток. Ценность: неинвазивность, точность, возможность четких количественных оценок кровотока и состояния сосудистых стенок. 70. Вызванные потенциалы (зрительные, слуховые, соматосенсорные) в диагностике неврологических заболеваний. Вызванные потенциалы применяются при широком спектре поражений ЦНС для объективации поражения, определения его уровня и хар-ра. Зрительные вызванные потенциалы – регистрация ответов зрит коры на стимуляцию реверсивным паттерном или световой вспышкой, исследуются зрительные пути от сетчатки до затылочной коры. Позволяют диагностировать поражения зрит нерва (ретробульбарный неврит, ишемическую невропатию), ретрохиазмальные поражения – зрит тракт, широко применяются в диагностике рассеянного склероза. Слуховые вызванные потенциалы – регистрация проведения импульсов по периферическим и центральным участкам слухового анализатора. 71 Используют для диагностики центральных и периферических поражений акустической системы, полезны в диагностике поражений мостомозжечкового угла, рассеянном склерозе, нарушениях речи и слуха у детей. Соматосенсорные вызванные потенциалы – исследование проведения по чувствительным путям ЦНС, ответов СМ и ГМ на электрическую стимуляцию периферических нервов. Применяются в диагностике демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений ЦНС, плексопатий и радикулопатий, в качестве подтверждающего теста при диабетической полинейропатии. 71. Электромиография (стимуляционная и игольчатая) в диагностике неврологических заболеваний. Электромиография – метод диагностики нервно-мышечных заболеваний, основанный на регистрации спонтанных колебаний электрических потенциалов мышечных и нервных волокон. 1) Стимуляционная ЭМГ вкл в себя различные методики исследования периферических нервов, вегетативной нервной системы и нервно-мышечной передачи: Стимуляционные методы исследования проводящей ф-ии моторных волокон, сенсорных волокон позволяют выявить патологию каждого из типов нервных волокон в нерве и определить локализацию поражения (дистальный тип поражения нервов характерен для полиневропатий, локальное нарушение проводящей функции - для туннельных синдромов и т.д.). Цель исследования: определение функционального состояния и степени поражения моторных, сенсорных и вегетативных структур нервов; локальных нарушений функции миелинизированных нервов, восстановления двигательных функций; выявление и оценка степени нарушения нервно-мышечной передачи при миастении и миастенических синдромах; оценка перспективности различных методов лечения и результатов применения определённых ЛС. Показания: Подозрение на заболевания, связанные с нарушением функции двигательных и чувствительных волокон периферических нервов или нервно-мышечной передачи: различные полиневропатии; мононевропатии; моторные, сенсорные и сенсомоторные невропатии; тоннельные синдромы; травматические поражения нервов; невральные амиотрофии, поражения корешков СМ, сфинктерные расстройства; миастения и миастенические синдромы. Игольчатая ЭМГ - инвазивный метод исследования, осуществляемый с помощью вводимого в мышцу концентрического игольчатого электрода. Позволяет оценить периферический нейромоторной аппарат: морфофункциональную организацию скелетных мышц, состояние мышечных волокон (их спонтанную активность), при динамическом наблюдении - оценить эффективность лечения, динамику патологического процесса и прогноз заболевания. Показания: Заболевания мотонейронов СМ (спинальные амиотрофии, полиомиелит), миелопатии, радикулопатии, различные невропатии (аксональные и демиелинизирующие), воспалительные заболевания мышц (полимиозит и дерматомиозит), центральные двигательные расстройства, сфинктерные нарушения. 72. Электроэнцефалография в диагностике неврологических заболеваний. Электроэнцефалография - метод исследования ГМ с помощью регистрации разности электрических потенциалов, возникающих в процессе его жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают в определённых областях головы так, чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга. Получаемая запись - электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – я-я суммарной электрической активностью многих миллионов нейронов, представленной преимущественно потенциалами дендритов и тел нервных клеток: 72 возбудительными и тормозными постсинаптическими потенциалами и частично - потенциалами действия тел нейронов и аксонов. Таким образом, ЭЭГ отражает функциональную активность ГМ. Наличие регулярной ритмики на ЭЭГ свидетельствует, что нейроны синхронизуют свою активность. Показания к ЭЭГ: Применяется при всех неврологических, психических и речевых расстройствах. По данным ЭЭГ можно изучить цикл «сон и бодрствование», установить сторону поражения, расположение очага поражения, оценить эффективность проводимого лечения, наблюдать за динамикой реабилитационного процесса. Большое значение ЭЭГ имеет при исследовании больных с эпилепсией, поскольку лишь на электроэнцефалограмме можно выявить эпилептическую активность головного мозга. 73. Рентгеновская компьютерная томография в диагностике неврологических заболеваний. КТ - метод диагностики, основанный на рентгеновском излучении. Движение рентгеновской трубки томографа происходит по окружности, в центре которой расположен исследуемый объект. В настоящее время современные томографы представляют собой аппараты со спиральным типом сканирования, поэтому принято выделять сканеры с разным количеством "спиралей" (1, 2, 4, 6, 16, 32, 64, 1 28, 256, 320). Изображение на пленке – массив коэффициентов поглощения. КТ используют во всех областях нейрорентгенологии: от получения простых анатомических изображений до вычисления сложных функциональных параметров, например локального мозгового кровотока. КТ применяют при обзорных исследованиях покровных тканей, костей черепа и позвонков, желудочков мозга и субарахноидальных пространств, паренхимы ГМ и СМ. Все структуры на КТ -срезах имеют реальные размеры. КТ-миелоцистернография - метод, сочетающий возможности КТ и миелографии. Инвазивный метод получения изображений, т.к необходимо введение контрастного в-ва в субарахноидальное пространство. Используют в стационарных условиях, чтобы определять проходимость ликворных пространств СМ и ГМ, окклюзирующие процессы, различные типы назальной ликвореи, диагностировать кистозные процессы интракраниальной и позвоночно-паравертебральной локализации. КТ-ангиография. КТ -ангиографию сосудов головы и шеи можно проводить в амбулаторных условиях, т.к контрастное усиление обеспечивают ч/з кубитальную вену. Высокое разрешение спиральной КТ позволяет проводить построение объёмных (3D) моделей сосудистой системы. 74. Сравнительная характеристика возможностей методов: магнитно-резонансной и рентгеновской компьютерной томографий. МРТ и КТ основаны на различных технологических процессах и предназначены для различных исследований. В основе КТ л/т использование рентгеновского излучения. В технологии МРТ используются магнитные волны. Орган или система Головной мозг (кроме заднечерепной ямки) КТ Свежий геморрагический инсульт Абсцесс мозга Свежие травмы Перелом черепа Рак головного мозга или метастазы в мозг Артериовенозная мальформация МРТ Рак головного мозга или метастазы в мозг Врожденные аномалии Демиелинизация Патологии турецкого седла или гипофиза Артериовенозная мальформация Васкулиты Восалительные процессы у больных СПИДом 73 Позвоночник Стеноз центрального канала Патология межпозвоночных дисков, если невозможно сделать МРТ Костная травма Патология и артрит фасетчатых суставов Костные новообразования Первичная или вторичная неоплазия Метастазы в позвоночник Травмы с миелопатией Патология межпозвонковых дисков Сосудистые мальформации Врожденные патологии Арахноидит Стеноз центрального канала Любые патологии позвоночника при беременности Спинальный блок при метастазировании или любом другом процессе 75. Магнитно-резонансная томография в диагностике, неврологических заболеваний. Метод основан на регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в пост магнитном поле. Изображение МРТ – массив показателей намагниченности в разл отделах в одном срезе. МРТ при использовании специальных программ исследования дает возможность получить изображение сосудов, кровоснабжающих мозг, оценить в режиме реального времени движение цереброспинальной жидкости по внутричерепным пространствам. Специальные режимы МРТ позволяют получить изображение проводящих путей ГМ и СМ (МР-трактография). МРТ обеспечивает возможность изучения концентрации отдельных метаболитов в зоне интереса (МРспектроскопия) и степени кровотока в различных отделах мозга и в патол внутричерепных образованиях (МРперфузионное исследование). МРТ помогает улавливать изменения в мозгу, связанные с физиологической активностью. М/о определить положение двигательных, зрительных или речевых центров мозга, их отношение к патологическому очагу – опухоли, гематоме (функциональная МРТ). В рез-те наложения изображений, полученных в разных режимах МРТ, удается получить трехмерное представление об отношении патол образования к мозгу, его функционально значимым зонам, сосудам, проводящим путям. 74