Збудники анаеробних інфекцій

Збудники
анаеробних інфекцій
ЗДМУ
Кафедра мікробіології, вірусології та
імунології
Лектор – к.біол.н., ст. викладач
Крупєй К.С.
План лекції
І. Збудник правцю (C. tetani).
1.
Історія відкриття збудника.
2.
Морфологія, біологічні властивості C. tetani.
3.
Антигенна структура, фактори патогенності C. tetani.
4.
Епідеміологія та клініка правцю.
5.
Лабораторна діагностика та імунопрофілактика правцю.
ІІ. Збудник ботулізму (С.botulinum).
1.
Морфологія, антигенна структура, фактори патогенності С.botulinum.
2.
Патогенез та клінічні форми ботулізму.
3.
Лабораторна діагностика ботулізму.
ІІІ. Загальна характеристика збудників газової гангрени.
1. Морфологія, антигенна структура, фактори патогенності.
2. Патогенез, клініка та лабораторна діагностика газової гангрени.
IV. Загальна характеристика та роль в патології людини неклостридіальної
анаеробної (гнильної) інфекції.
Родина Bacillaceae
Відділ Firmicutes
рід Clostidium
Клостридії – це
мікроорганзіми, що здатні
утворювати ендоспори, які
можуть розташовуватись
центрально, субтермінально
або термінально. Діаметр
спор в 2-3 рази перевищує
товщину клітини.
Більшість клостридій –
строгі анаероби.
Збудник правця (Clostridium tetani)
Гіппократ описав клініку правця, що
викликав смерть його сина.
1884р.
Ніколайер
Артур
(1862-1942),
німецький
терапевт
1884р.
Нестор Дмитрович
Монастирський (18471888). Російський
хірург, засновник
асептики, антисептики
 Чисту культуру
виділив
Сібасабуро
Кітазато у 1889 р.
Відкрив
токсин
правця,
описав його
властивості
Морфологія
 C. tetani – це грам «+»
паличка з термінально
розташованою круглою
(овальної) спорою, що надає
їй характерного вигляду
«барабанної палички» або
«тенісної ракетки».
 Рухома (20 і більше
джгутиків).
 Капсулу не утворює.
Біологічні властивості C. tetani
 t 35-37 ° С, рН середовища 6,8-7,4.
 облігатні анаероби (не мають
цитохромоксидази, каталази,
пероксидази).
 Не розкладають вуглеводи.
 Повільно згортають молоко і
розріджують желатин.
 Спори стійкі до хім / фіз впливів
(витримують кип'ятіння
впродовж години).
Культуральні властивості C.tetani
Збудник високочутливий до кисню.
Перед посівом з середовища видаляють кисень шляхом
кип'ятіння пробірок із середовищем на водяній бані з
подальшим охолодженням до температури 40-50 ° С.
Рідкі середовища заливають шаром вазелінового
масла для створення анаеробних умов.
Посіви в чашках Петрі
культивують в анаеростатах.
Для вирощування
використовують середовища
Кітта - Тароцці, Вейнберга,
Віліса, Вільсон-Блера, Хобса.
На середовищі Кітта-Тароцці утворюється
помутніння без газу.
На щільному агарі - колонії з компактним центром
і ниткоподібними відростками, які химерно
переплітаються – колонії-павуки.
У стовпчику агару у вигляді сочевиці.
На середовищі Вільсон-Блера обумовлюють
почорніння середовища.
На КА утворюється зона гемолізу.
Антигенна структура
 О-Аг (збудник поділяється на серогрупи).
 Н-Аг (поділяється на 10 сероварів).
 Збудники всіх сероварів продукують
ідентичний токсин - тетанотоксин,
який нейтралізується антитоксичною
сироваткою будь-якого типу.
Тетанотоксин
 Екзотоксин. DLM = 0,0000005.
 Смертельна доза для людини - 0,2-0,3 мг.
 фракції: тетанотоксину:
1.Тетанолізін
володіє
гемолітичною,
кардіотоксичною, летальною дією.
2.Тетаноспазмін
- поліпепетід з дистантним
механізмом дії.
Під дією формаліну при
38-40 ° С
екзотоксин
переходить
в
анатоксин,
який
використовується
для
активної імунізації людей.
 Тетаноспазмін – білок з молекулярною масою 150 кДа.
 гетеродімер з легким ланцюгом А масою 50 кДа та
важким ланцюгом В масою 100 кДа, які з'єднані
дисульфідним зв'язком.
 Ланцюг В зв'язується з
дисіалогангліозидами
(GD2 і GD1b) на мембрані
нейрону і забезпечує
проникнення у клітину.
 Ланцюг А - цинк-залежна
ендопептидаза, що
розщеплює сінаптобревін
та целюбревін.
 Тетаноспазмін
фіксується
на
поверхні
відростків
нервових
клітин, проникає в них шляхом
лігандопосредкованого
ендоцитозу.
 За
допомогою
ретроградного
аксонного транспорту потрапляє у
ЦНС.
 Зв'язується
з
синаптичними
білками
сінаптобревіном
і
целюбревіном.
 Пригнічує вивільнення гальмівних
нейромедіаторів
(гліцину,
γаміномасляної
кислоти)
в
синапсах.
 Вражає мотонейрони, що призводить до
спазматичних скорочень м'язів.
Епідеміологія
 Резервуар і джерело інфекції - грунт, забруднена
спорами.
 Вхідні ворота інфекції - ранова поверхня
(побутові, виробничі травми, часто поверхневі).
У рані спори перетворюються у
вегетативні форми, які продукують
екзотоксин.
Захворюваність зростає під час бойових
дій у поранених.
Правець - гостре інфекційнихе
захворювання, опосередковане
нейротоксичною дією екзотоксину
C.tetani, і яке супроводжується
судорожним синдромом, що включає
хворобливі скорочення м'язів (тетанус) і
тривале напруження м'язів (м'язова
ригідність).
Опістотонус
(тетанічний спазм)
«Рука
акушера»
Risus
sardonicus
(Risus canicus)
Тестові питання з бази КРОК 1
У хворого, що надійшов y інфекційне відділення зі
скаргами на судорожне скорочення м'язів
обличчя, з садна правої нижньої кінцівки були
виділені бактерії з термінальним розташуванням
спор, що додають їм вид "барабанних паличок ".
Яким бактеріям притаманні дані властивості?
А. Clostridium tetani
В. Clostridium botulinum
С. Clostridium perfringens
D. Bacillus anthracis
Е. Bacillus cereus
Лабораторна діагностика
 Матеріал для дослідження: ексудат рани; шматочки
уражених тканин; чужорідні тіла, що потрапили в рану;
перев'язувальний матеріал та ін.).
 1. Бактеріоскопія + 2. Бактеріологічне дослідження.
 3. Біологічне дослідження - реакція нейтралізації на
білих мишах.
Досл.
матеріал
Клінічний матеріал +
антитоксична сироватка
Тестові питання з бази КРОК 1
Новонароджений, 20 днів, помер від правцю. Де з
найбільшою імовірністю може бути знайдений
збудник?
А. Пупкова ранка
В. Спинний мозок
С. Кров
D. Шлунково-кишковий тракт
Е. М‘язи
Препарати для активної профілактики
правця при планових щепленнях
 АКДП-вакцина - адсорбована коклюшно-
дифтерійно-правцева вакцина (10 одиниць
зв'язування (ОС) правцевого анатоксину в 1 мл).
 АДП-анатоксин - адсорбований дифтерійноправцевий анатоксин (20 ОС/1 мл).
 АДП-М-анатоксин - адсорбований дифтерійноправцевий анатоксин зі зменшеною концентрацією
антигенів (10 ОС/1 мл).
 АП-анатоксин - адсорбований правцевий анатоксин
- очищений, концентрований препарат (20 ОС/1 мл).
Препарати, що застосовуються при екстреній
профілактиці правця
 Протиправцевий людський імуноглобулін –
препарат, отриманий з крові активно імунізованих
людей. Одна профілактична доза становить 250МО.
 Протиправцева сироватка – очищений і
концентрований препарат, приготований з крові
гіперімунізованих коней. Одна профілактична доза
протиправцевої сироватки становить 3000 МО.
 Адсорбований правцевий анатоксин (АПанатоксин).
Календар профілактичних щеплень
 2 міс.
 4 міс.
 6 міс.
 18 міс.
 6 років
 16 років
 26 років
 Дорослі
АКДП
АКДП
АКДП
АаКДП (ацелюлярний)
АДП
АДП-М
АДП-М
АДП-М з мінімальним
інтервалом в 10 років
 При пораненні нещеплених осіб проводять
активно-пасивну імунізацію:
 Підшкірно 0,5 мл правцевого анатоксину
та в/м 3000 МО протиправцевої сироватки або
3 мл протиправцевого імуноглобуліну.
 специфічне лікування: В/м 100000-150000 МО
протиправцевої антитоксичної сироватки.
 Кращі результати отримують при ін'єкціях
протиправцевого людського імуноглобуліну
(доза: 6 мл - 900 МО).
Ботулізм (синоніми: іхтіізм, аллантіізм.) гостра інфекційна хвороба,
зумовлена ураженням токсинами
C.botulinum нервової системи, що
характеризується парезами і паралічами
поперечно-смугастої і гладкої мускулатури,
іноді в поєднанні з синдромом гастроентериту в
початковому періоді.
Від людини до
людини ботулізм
не передається!
Трохи історії
 Передбачається, що на ботулізм люди впродовж
всього періоду існування людства.
 Ботулізм реєструвався та реєструється повсюдно у
вигляді поодиноких випадків або спалахів.
 Візантійський імператор Лев VI заборонив
вживання в їжу кров'яної ковбаси через
небезпечних для життя наслідків.
У Росії ХIХ - «іхтіізм»
зв'язувався із вживанням
солоної і копченої риби.
 В кінці ХIХв. в Бельгії 34 музиканти, які готувалися
грати на похоронах, з'їли шинку домашнього
приготування. Протягом доби у більшості
музикантів почали проявлятися симптоми
ботулізму. В результаті 3 людини загинули, а ще 10
перебували в лікарні протягом тижня у важкому
стані. Із залишків шинки і з селезінки
постраждалих бактеріолог Еміль Ван Ерменгем
виділив збудника і назвав його Васillus botulinus.
Також він встановив, що токсин утворюється не в
організмі хворого, а в товщі шинки. В цей же час
була створена перша імунна сироватка для
лікування ботулізму.
 У США під час Другої світової війни ботулотоксин А
розглядався як перспективна біологічна зброя.
 У 1971р. Генеральна асамблея ООН схвалила
Конвенцію про заборону розробки, виробництва та
накопичення запасів токсичної зброї та про їх
знищення. Учасниками конвенції (1985 г.) є 101
держава.
У 1975 р. ботулотоксин типу А
був прийнятий на озброєння
армії США під шифром XR,
запаси якого зберігаються в
арсеналі Пайн-Блафф в штаті
Арканзас.
Перші 3 випадки захворювання на ботулізм (один з яких
з летальним наслідком) були зареєстровані в Києві у
травні 2017 року. Потім ботулізм виявили в Херсонській
(1 випадок), Вінницькій (2 випадки), Сумській (1
летальний випадок), Полтавській (1 летальн. випадок),
Одеській і Запорізькій областях (10 випадків).
Крім того, у Львівській області
вилучили 89 кілограмів
небезпечних рибних продуктів,
з якими пов'язані випадки
захворювання на ботулізм в
Києві та Запоріжжі. Однак, на
Львівщині випадків
захворювання не зафіксовано.
 C. botulinum – грам «+» паличка із закругленими
кінцями.
 У зовнішньому середовищі утворює овальні
субтермінальні спори, які надають клітині
вигляд «тенісної ракетки».
 Спори стійкі до заморожування, висушування,
до прямого ультрафіолетового опромінення.
 Рухома - перитрих.
 Капсулу не утворює.
Тестові питання з бази КРОК 1
В бактеріологічній лабораторії досліджувалась
в’ялена риба домашнього виготовлення, яка стала
причиною важкого харчового отруєння. При
мікроскопії виділеної на середовищі КіттаТароцці культури виявлені мікроорганізми схожі
на тенісну ракетку. Який діагноз встановить
лікар?
А.* Ботулізм
В. Сальмонельоз
С. Холера
D. Дизентерія
Е. Черевний тиф
Біологічні, культуральні властивості
C.botulinum
 Облігатні анаероби. t 36-37-40 ° С.
 На середовищі Кітта-Тароцці утворює
помутніння середовища, газоутворення, гострий
запах згірклого масла.
 На КА - колонії з гемолізом.
Продукують
лецитиназу.
На середовищі
Вільсон-Блера чорні колонії.
фактори патогенності
 О-Аг, Н-Аг.
C.botulinum утворює екзотоксини, що
розрізняються за антигенними
властивостями, і за цією ознакою
підрозділяються на 8 серотипів:
 A, B, C1, C2, D, E, F, G;
 Ботулізм у людини можуть викликають
серотипи A, B, E, F, G, але самим
сильнодіючим є тип А.
Ботулотоксин
 Екзотоксин. DL50= 0,001 мкг / кг.
 Токсичність при інгаляції для людини LD50
0,00002 мг · хв / л.
 У повітрі аерозоль токсину ефективний
протягом 12 годин. Токсин добре всмоктується зі
слизових оболонок очей та ВДШ, що надає
можливість викорситовувати токсин як
біологічну зброю.
Ботулотоксин
 Володіє нейротоксичною,
лейкотоксичною, гемолізуючою дією.
• Zn + 2-залежна пептидаза. Складається з
важкого ланцюга (взаємодіє з клітинним
рецептором) і легкого ланцюга (токсичний
компонент).
Продукуються у вигляді
комплексу, що складається
з нейротоксину і
нетоксичного білка.
• У нормі, при передачі
імпульсу в області синапсу
відбувається злиття
бульбашок, що містять
медіатор ацетилхолін з
мембраною нервового
закінчення за допомогою
«комплексу злиття», що
складається з декількох
білків (SNAРE-комплекс,
інтегральні синаптичні
білки).
 Ботулотоксин зв'язується з
Ефект дії
пресинаптичною
ботулотоксину мембраною, проникає за
допомогою ендоцитозу
всередину і «відрізає» від
комплексу злиття певні білки.
 Без повноцінного SNAРE
бульбашки з ацетилхоліном
не зливаються з мембраною і
залишаються всередині
нервового закінчення.
 М'яз не скорочується.
токсини B, D, F розщеплюють синаптобревін,
токсини А, Е - SNAРE - 25,
токсин С - синтаксін,
токсини D, F - целюбревін.
Відбувається
вибіркове
ураження
α-мотонейронів
спинного мозку.
 Відбувається порушення іннервації м'язів, що
знаходяться в стані постійної і
високодиференційованої функціональної
активності (окоруховальний апарат, м'язи глотки,
гортані).
 Пригнічується функція основних дихальних м'язів парези або паралічі міжреберних м'язів, діафрагми,
що призводить до гострої вентиляційної ДН з
розвитком гіпоксії та респіраторного ацидозу.
 Порушення вегетативної іннервації - зниження
секреції травних залоз (виділення слини,
шлункового соку). Розвиток стійкого парезу
шлунково-кишкового тракту.
Тестові питання з бази КРОК 1
Після вживання м'ясних консервів у хворого Н.
з'явилося двоїння в очах, сильний головний біль,
порушення ковтання, утруднене дихання, м'язова
слабкість. Поставлено діагноз ботулізм. З яким
фактором патогенності пов'язані клінічні прояви
цього захворювання?
А. Екзотоксин
В. Гемолизин
С. Ендотоксин
D. Плазмокоагулаза
Е. Фибринолизин
Клініка ботулізму
 Харчовий ботулізм:
 Інкубаційний період від 2-3 годин до доби – 2-3
днів, в одиничних випадках 9 -12 днів (чим раніше
розвивається, тим важче протікає захворювання).
 Найбільш часті симптоми - диплопія, птоз, дисфонія,
дизартрія, дисфагія.
 Скарги на "туман в очах", "сітку перед очима",
двоїння в очах.
 В результаті поширення нервово-м'язової блокади
з'являються мляві парези;
 Хворий в свідомості, орієнтований, температура тіла
не підвищується;
 Смерть настає від паралічу дихальних м'язів.
Епідеміологія харчового ботулізму
 Природний резервуар і джерело інфекції - грунт і
різні тварини (домашні, дикі тварини, водоплавні
птахи, риби).
 Основний шлях зараження харчовий.
Харчові продукти, забруднені ґрунтом або вмістом
кишечника тварин, птахів, риб можуть містити
спори або вегетативні форми збудників ботулізму
(консерви, особливо домашнього приготування,
копчені, в'ялені м'ясні, ковбасні, рибні вироби).
 Часті групові, "сімейні" спалахи ботулізму.
 У твердофазному продукті – характерне «гніздове»
розташування збудника і утворення токсинів.
Ботулотоксин
 Руйнується при кип'ятінні впродовж 20 хв.
• Токсин в консервації зберігається роками.
• Токсин А не інактивуються ферментами травного тракту,
в той же час токсичні властивості ботулотоксину Е під
впливом трипсину можуть посилюватися в сотні разів.
• Витримують високі концентрації (до 18%) кухонної солі,
не руйнуються в продуктах, що містять різні спеції.
• Присутність
ботулотоксину в
харчових продуктах
часто не змінює їх
органолептичних
властивостей.
Тестові питання з бази КРОК 1
У студента після вживання м’яса, консервованого в
домашніх умовах, з’явились симптоми харчового
отруєння Clostridium botulinum: диплопія,
порушення мови та параліч дихання. Чим
обумовлені такі симптоми ботулізму?
А. Дією нейротоксину
В. Інвазією Cl.вotulinum у епітелій кишківника
С. Секрецією ентеротоксина
D. Ендотоксичним шоком
Е. Активацією аденілатциклази
Рановий ботулізм
 Виникає внаслідок забруднення спорами ран, в яких у
подальшому створюються умови, близькі до анаеробних,
що призводить до проростання спор у вегетативні
форми, що продукують ботулотоксини.
 Надходження ботулотоксину в кров дає типову
неврологічну картину захворювання, при цьому
синдроми гастроентериту, загальної інфекційної
інтоксикації відсутні.
 Своєрідна форма - ботулізм у наркоманів – виникає в
результаті ін'єкцій або нашкірних скарифікацій "чорного
героїну" ( "чорної смоли"), приготованого з вихідного
матеріалу забрудненого ґрунтом і, таким чином,
контамінованого спорами.
Ботулізм немовлят
 Спостерігається переважно у дітей перших шести
місяців життя.
 Зараження відбувається спорами, які внаслідок
особливостей мікрофлори кишківника і ферментативної
діяльності кишечника грудних дітей, проростають в
кишечнику дитини у вегетативні форми, що продукують
токсини. Надходження ботулотоксину в кров дає типову
для ботулізму неврологічну картину захворювання.
 Умови проростання та продукування токсину в шлунково-
кишковому тракті немовлят не вивчені.
 Реєструється виключно в соціально неблагополучних сім'ях, які
проживають в незадовільних санітарно-гігієнічних умовах. При
цьому, часто спори виділяли з меду, який використовували для
приготування поживних сумішей. Так само спори знаходили в
навколишньому середовищі, що оточувало дитину – у побутовому
пилу приміщень і навіть на шкірі годуючої матері.
 Експериментальні дослідження і
клінічні спостереження свідчать про
можливість захворювання в
результаті аерогенного зараження
ботулотоксином.
 У таких випадках всмоктування
токсину в кров відбувається через
слизову оболонку дихальних шляхів.
 У природних умовах подібні
захворювання неможливі.
Класифікація ботулізму
харчовий
ботулізм
після вживання в їжу продуктів, що містять
ботулотоксин.
рановий
ботулізм
при забрудненні рани ґрунтом, що містить
спори C.botulinum.
ботулізм
дитячого
віку
у дітей переважно до 6 міс. при інфікуванні
спорами C.botulinum.
ботулізм
неуточненої
природи
Встановити будь-який зв'язок захворювання з харчовим продуктом не вдається
Лабораторна діагностика
Матеріал для досліджень: блювотні маси,
промивні води шлунка, кров, залишки їжі.
1. Біологічний метод – реакція нейтралізації
токсину in vivo (зазвичай на білих мишах) з
діагностичними моновалентними
ботулінічними сироватками.
2. Бактеріологічний та бактеріоскопичний методи
- виділення і ідентифікація C.botulinum.
3. Серологічний метод : Ронг-реакція зворотної
непрямої гемаглютинації з діагностичною
полівалентною або моновалентною (А, В, Е)
ботулінічним сироватками; ІФА, реакція
преципітації в гелі.
Біологічний метод
(реакція нейтралізації токсину in vivo)
Контроль
(досл.м-л)
досл.м-л +
антитокс.
сироват. тип
А
досл.м-л +
досл.м-л +
антитокс.
антитокс.
сироват. тип Е сироват. тип В
досл.м-л +
антитокс.
сироват. тип F
Тестові питання з бази КРОК 1
У бактеріологічну лабораторію поступив
досліджуваний матеріал (промивні води, в’ялена
риба домашнього приготування), взятий у хворого
з підозрою на ботулізм. На яке поживне
середовище слід зробити первинний посів
матеріалу?
А. Середовище Кітта-Тароцці
В. Цукрово-кров’яний агар
С. Цукровий м’ясо-пептонний агар
D. Цукровий м’ясо-пептонний бульйон
Е. Сироватковий агар
 Постінфекційний імунітет відсутній,
що пов'язано зі слабкими
імуногенними властивостями
ботулінічного екзотоксину.
 Для специфічної профілактики
використовують протиботулінічну
сироватку.
 Лікування
Використовують полівалентну кінську
протиботулінічну сироватку, що
містить антитіла проти
ботулотоксинів серотипів А, В, Е.
Після визначення типу токсину, вводять
гомологічну сироватку.
Застосування ботулотоксину
 Американський офтальмолог Алан Скотт (кінець 70-
х років ХХ ст.) застосував токсин А для лікування
блефароспазму, ністагму, спастичної кривошиї.
 У сучасній практиці препарати на основі
ботулотоксину (Ботокс, Ксеомін, BTXA, Диспорт)
використовуються для лікування гіперактивності
поперечно-смугастої мускулатури, гіперфункції
ендокринних залоз, різних больових синдромів
спастичного характеру, мігрені.
У косметології - для
розгладження мімічних
зморшок - «Ботокс».
Родина Bacillaceae
 рід Clostridium
 Збудники газової гангрени:
 C.perfringens,
 C.novyi,
 C.septicum,
 C.histolyticum,
 С.sporogenes,
 C.sordelli та ін.
Морфологія
• Гр «+» палички з
закругленими кінцями.
• C.perfringens нагадує
веретено і утворює капсулу.
• C.perfringens нерухома.
• У несприятливих умовах
утворюють спори.
Культуральні властивості
 Облігатні анаероби.
 На середовищах, що містять глюкозу
бурхливо ростуть з утворенням Н2 і СО2.
 На Кітта-Тароцці утворюють помутніння
і бульбашки газу.
 Утворюють лецитиназу.
 Викликають створоження молока за 2
год.інкубації - «штормова реакція».
 C. histolyticum - виробляють велику
кількість сірководню.
 На середовищі
Вільсон-Блера –
чорні колонії.
Антигенна структура
 Серовари С. perfringens: А, В, С, D, E, F.
 С. perfringens А, С, D викликають
газову гангрену, некротичний ентерит
(С.рerfringens С), ПТІ у людини.
В
практичних
бактеріологічних
лабораторіях антигени різних видів
клостридій для їх диференціації не
використовують.
Фактори патогенності
Збудник має 12 токсинів і ферментів.
«Великі» токсини:
 α - токсин (лецитиназа С).
Ефекти:
 - дерматонекротична дія - руйнує фосфоліпіди,
що призводить до порушення проникності і
лізису клітин, масивного аутолизу м'язової
тканини, мієліну та епітеліальних клітин,
 - гемолитична дія - руйнування формених
елементів крові;
 - гепатотоксична дія;
 - кардіотоксична.
«Великі» токсини:
 β- токсин – обумовлює вогнищевий набряк,
геморагії та сегментарний кишковий некроз
(гангрена кишечника).
 ε (Епсилон)-токсин – збільшує судинну
проникність слизової кишечника.
 i (йота)-токсин – летальний токсин,
викликає некроз і підвищує проникність
судин.
 Ентеротоксин – обумовлює розвиток ПТІ,
некротичного ентериту.
«Малі» токсини
підсилюють дію α- токсину.
 δ (Дельта)-токсин – гемолітична активність
 θ (тета)-токсин – руйнує холестерин клітинних
мембран, призводить до цитолизу + гемоліз.
 κ (капа)-токсин (колагеназа, желатиназа) – некротична





дія на сполучну тканину і тканини м'язів.
λ (Лямбда)-токсин – протеаза.
Ферменти:
Гиалуронідаза.
ДНКаза.
Нейрамінідаза - модифікує рецептори на клітинах.
Патогенез газової гангрени
 Газова гангрена – анаеробна ранова інфекція,
яка, зазвичай, розвивається після важких
проникаючих поранень, що супроводжуються
порушенням кровопостачання і забрудненням
рани землею; причинами газової гангрени,
також, можуть бути хірургічні операції та в/м
ін'єкції.
 У місці пошкодження відбувається
розмноження клостридій, внаслідок чого
розвивається некроз тканин, посилюється
розпад тканин, що створює більш сприятливі
умови для анаеробних паличок.
 При цьому, процес постійно інтенсифікується,
а у кров потрапляють токсини і продукти
розпаду тканин, що обумовлює загальну
інтоксикацію.
Клініка
 Газова гангрена має короткий інкубаційний період -






майже завжди менше 3 діб і часто менш 24 годин.
Перші симптоми - сильний біль і набухання тканин
навколо рани.
Набряк і інтоксикація швидко наростають. Ексудат рани
стає рясним, набуває характерного солодкуватого запаху.
Під час хірургічної обробки м'язи здаються блідими
через виражений набряк, вони не скорочуються при
перетині їх скальпелем. На розрізі м'язи мають вигляд
вареного м'яса. Надалі вони стають чорними і пухкими.
Крепітація (хруст при пальпації - результат рясного
газоутворення) – визначається по всій ураженій
поверхні.
Свідомість тривалий час залишається ясною,
незважаючи на артеріальну гіпотонію, ниркову
недостатність.
Сплутаність свідомості і кома наступають тільки перед
смертю.
Тестові питання з бази КРОК 1
При харчовому отруєнні виділена культура
анаеробних грам позитивних спороутворюючих
паличок. До якого виду найймовірніше
відноситься виділенийзбудник?
А. C.perfringens
В. Proteus vulgaris
С. P.mirabilis
D. Vibrio parahemolyticus
Е. Esherichia coli
Лабораторна діагностика
Матеріал для досліджень: біоптати
уражених тканин (включаючи ділянки, що
примикають до вогнищ некрозу, і рідина з
набряків), перев'язувальний та шовний
матеріал, одяг, зразки ґрунту.
1. Мікроскопія за методом Грама; РІФ.
2. Бактеріологічний метод.
3. Біологічний метод.
Лабораторна діагностика
бактеріологічний
метод
1 етап. Посів на елективні
живильні середовища
(попереднє прогрівання
знищить
неспоровібактерії)
2 етап. Макро- і
мікроскопічне вивчення
колоній.
2.
Подвійна зона гемолізу при
зростанні Clostridium perfringens
на Columbia agar
Профілактика і лікування
 Для специфічної профілактики при
ускладнених травмах і для лікування газової
гангрени призначають В/В полівалентну
протигангренозну кінську сироватку (150 000
ОД), що містить антитіла проти токсинів
C.perfringens, C.novyi, C.septicum.
 Комплексні заходи включають хірургічну
обробку ран, гіпербаричну оксигенацію,
антибіотики.
Аутологічні анаероби
Шкіра - складки, промежина.
Порожнина рота:
8
7
анаеробів 10 м.к./г і аеробів 10 м.к./г.
Тонка кишка – анаеробів 10 6 м.к./г вмісту.
Товста кишка - співвідношення аеробів і анаеробів
1: 1000 (з них 4% клостридій).
Сечостатевий тракт - сеча в нормі стерильна, в
мікрофлорі піхви співвідношення аеробів і
анаеробів 1: 5, 1:10.
Неклостридіальна анаеробна
(Гнильна) інфекція
1). анаеробні Грам «+» коки:
пептострептококи.
2). анаеробні Грам «-» палички:
- бактероїди (В. fragilis, В. ureolyticum,
В. thetaiotaomiзron, B.melaninogenicus),
- фузобактерії (F. onadiaformans, F. mortiferum,
F. naviforme, F. necrogenes),
- превотели.
Неклостридіальна анаеробна
(гнильна) інфекція
Коменсали, що колонізують складки шкіри,
порожнину рота, шлунково-кишковий тракт,
статеві шляхи жінок і можуть бути причиною
хвороби.
Умова прояву патогенності - руйнування
епітеліальних вистілок;
Умова вегетації – низко оксигеноване
середовище, обумовлене травмою, ішемією,
запаленням.
Характерно розплавлення тканин внаслідок дії
токсинів, включаючи рабдоміонекроз,
тромбогенну і вазотропну дію, що визначає
широту і гнильний характер флегмон з
газоутворенням.
Форми неклостридіальної анаеробної
(гнильної) інфекції
 Інфекції порожнини рота: глибокий карієс,
періодонтит, абсцеси щелепи та ін.
 Синусит, тонзиліт, абсцеси і флегмони, абсцеси
головного мозку.
 Легені і плевра: аспіраційні пневмонії, абсцеси
та емпієми, гангрена легень.
 Черевна порожнина: деструктивні запалення
порожнистих органів, абсцеси печінки,
перитоніти.
 Промежина і таз: вульво-вагінальні абсцеси і
парапроктити, сальпінгіти, тубо-оваріальні
абсцеси, ендометрити.
форми інфекції
п
Питання для дискусії
Роль анаеробних умовно-патогенних
мікроорганізмів, представників
кишкового мікробіоценозу, у розвитку
гнійно-запальних захворювань людини.
https://www.youtube.com/channel/UCNs9kYJup0K0l3deKUeqkFw
Дякую за увагу!