z
Атеросклероз
Подготовила: студентка 201- «а» группы
медико-педагогического факультета
Туляганова Амина
z
Атеросклероз
(определение ВОЗ)
Различные состояния интимы
артерий, проявляющаяся в виде
очагового отложения липидов,
сложных соединений углеводов,
элементов крови и циркулирующих
в ней продуктов, образование
соединительной ткани и отложения
кальция
z
Пол и возраст
Процентные показатели атеросклероза
подвздошных артерий по полу и возрасту
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
-49
50-59
60-69
мужчины
70-79
женщины
Источник данных: Nakamura and others (2017). Asymptomatic Plaques of Lower Peripheral
Arteries and Their Association with Cardiovascular Disease: An Autopsy Study. Journal of
atherosclerosis and thrombosis. 24. 10.5551/jat.39669.
80-
Пол
Мужчины болеют чаще
У мужчин больше стрессового
фактора
Чаще сочетается с интоксикацией
(курение)
Женские половые гормоны имеют
антисклеротическое воздействие
При прекращении действия женских
гормонов картина у женщит почти
такая же, как у мужчин
У женщин низкий исходный уровень
холестерина (в основном ЛПВП)
Возраст
С возрастом
атеросклеротические
явления в сосудах
учащаются
Однако, нельзя
отождествлять возрастные
и собственно
атеросклеротические
сосудистые
изменения.
Артериальная гипертензия
z
Тесно связаны между собой, оказывая усиливающее влияние друг на
друга.
Гипертензия повышает риск развития атеросклероза в связи с
усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП при повышенном
давлении.
Атерома является источником вазоконстрикторных эйкозаноидов а
также извращенно реагирует на регуляцию.
Имеют общие звенья патогенеза (хронический стресс)
Другие факторы
z
Наследственность
• Наследственные гиперлипидемии
• Аномалии клеточных рецепторов к ЛП
Гормональные нарушения и нарушения обмена
• Подавление функции щитовидной железы в
сочетании с влиянием холестерина вызывает АС у
крыс и собак
• Многие нарушения обмена ведут к АС (подагра,
ожирение и т.д.)
Интоксикация
• Влекут не только нарушение обмена липидов, но и
вызывают дистрофические и инфильтративнопролиферативные изменения.
z


Пример: связь с сахарным диабетом
При ИЗСД и ИНСД увеличена
скорость липолиза и содержание
неэтерифицированных жирных
кислот в крови.
• В условиях гипергликемии белки, в
Атеросклерозу при СД также
способствует гипергликемия,
особенностей гемостаза,
артериального кровяного
давления при этой болезни.
• ЛПНП, подвергнутые
том числе ЛП плазмы крови и
сосудистой стенки, легко
подвергаются гликированию.
неэнзиматическому
гликозилированию, по сравнению с
нативными ЛПНП, гораздо более
активно захватываются клетками
сосудистой стенки, особенно,
макрофагами, через «мусорные»
рецепторы, без должного адаптивного
ответа на поступающий избыток ХН.
z
Пример:
Курение
Приводит к повреждению эндотелия
компонентами дыма, например
угарным газом.
Наличие мутагенов в табачном дымеизменение структуры ГМК
Гипоксия- снижает скорость
лизосомальной деградации ЛПНП.
В повышенных титрах обнаружены
аутоантитела к эндотелию.
Нарушение структуры интимы
как основа патогенеза
Основатель: Вирхов
Гласит, что атеросклеротические изменения
вызываются внутренними процессами в самой
сосудистой стенке
Преимущество: объясняет развитие
атеросклероза в случаях отсутствия явной
гиперлипидемии
Концепция первичного
липидоза артериальной стенки
Основатель: Аничков
Гласит: аосклероз развивается в результате
превышения терпоступления пищевого ХН,
используемого для энергетических целей
бессосудистой зоной артерии (интимой и
внутренней третью медии), над его
утилизацией, при недостаточности дренажной
функции vasa vasorum и лимфатических
сосудов.
Преимущество: возможность
моделировании
В своей последующей эволюции, учение
об атеросклерозе унаследовало вполне
обоснованную мысль основателя
z
целлюлярной патологии о решающем
вкладе самих клеток сосудистой стенки в
происхождение атером, а также о большой
роли воспалительных цитокинов,
активированных макрофагов и факторов
роста при атерогенезе. И поныне
существует взгляд на атеросклероз, как
особую форму хронического
продуктивного воспаления,
сопровождаемого отложением ЯП (В.В.
Мейер, 1949; X. Брент, 1969) или же
индуцированного ЛИ (В.Ю. Шанин, 1995;
В. Кумар и соавт., 1997).
Тромбогенная
теория атерогенеза
Основатель: Дьюгид
Гласит: эволюция атером есть процесс инкрустации и
организации микротромбов и фибриновых масс. Автор
опирался на данные об изменениях эндотелия на
ранних стадиях развития атеросклероза,
предшествующих липоидозу.
Преимущества: Опирается на многочисленные
доказательства и по современным взглядам есть
неотъемлемое звено патогенеза.