Кафедра патологической анатомии и судебной медицины с медицинским законодательством И.О.Зав кафедрой, доцент, к.м.н., Телешова Ольга Васильевна доцент, к.м.н., Зинченко Ольга Владимировна доцент, к.м.н, Кононенко Ольга Викторовна доцент, к.м.н, Горяникова Инна Николаевна ассистент Бургело Елена Викторовна ассистент Антонова Александра Евгеньевна Лаборанты: Черепахина Елена Петровна Иванова Валентина Гавриловна Дудник Андрей Владимирович Патология ( от греч. ‘ратноs’ - страдание). (У Аристотеля - это аффект, повреждение) - обширная область биологии, изучающая проявления измененной или нарушенной жизнедеятельности. Термин этот родился в глубокой древности и первоначально отражал чисто субъективные переживания человека, почему-то испытывавшего страдания. Выделение патологической анатомии из практических медицинских дисциплин сделалось возможным лишь после того, как стал применяться основной метод патологической анатомии - вскрытие трупов. Первыми вскрытиями, о которых сведения сохранились до наших дней, являются вскрытия трупов, проводимые в Китае в 2637 г. до н. э. Такие вскрытия производились с исследованием внутренних органов и крупных кровеносных сосудов. Общий прогресс науки в 18 веке предъявляли все возрастающие требования к практической медицине в смысле улучшения диагностики и лечения. Гарвей, открывший большой круг кровообращения, одним из первых понял необходимость сопоставления клинических наблюдений с последующим посмертным исследованием вскрытием. Гарвей говорил, что исследование одного тела человека, умершего от болезни после длительного наблюдения врачом, более важно для развития медицины, чем вскрытие десяти трупов повешенных. Джовани Морганьи (1682-1771). В 1761 году Морганьи издал свой труд «О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомом». Представитель венской школы К.Рокитанский (1804-1878) не основании огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности) создал одно из лучших в то время руководств по патологической анатомии. К Рокитанский был последним представителем господствовавшей на протяжении веков теории гуморальной патологии человека. Рудольф Вирхов(1821-1902) В 1855 году в «Вирховском архиве» появилась его статья «Целлюлярная патология», а в 1858 году «Целлюлярная патология» издана отдельным трудом и вскоре была переведена на все европейские языки. В развитии медицины роль этой книги исключительна. Она содержит всего 176 страниц, составляющих 11 глав. В Российской империи впервые вскрытия начали проводиться с 1706 года, когда по указу Петра 1 были организованы медицинские госпитальные школы. Лишь после открытия в 1755 году медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться достаточно регулярно. Уровни изучения Организменный, Органный, Тканевой, Клеточный, Внутриклеточный. Организменный уровень позволяет получить представления об общей панораме болезни, роли и участии в ней различных органов и систем; Системный уровень уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединенных общностью функций (система крови, пищеварения и др.). Органный уровень выяснение качественных особенностей и топографии патологического процесса в рамках наиболее поврежденного уровня. Тканевой уровень изучение измененных тканей с помощью светооптическ их методов исследования . Клеточный уровень как и тканевой - с помощью светооптических методов исследования. Субклеточный уровень изучение изменений ультраструктур клетки и межклеточного вещества с помощью электронного микроскопа. Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез) морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнение, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе. Ятрогении заболевания и осложнения заболеваний, связанное с врачебными манипуляциями (патология терапии). В основе ятрогений нередко лежит врачебная ошибка. ОБЪЕКТЫ: 1. Вскрытие трупов (аутопсия) - от греч. - видение собственными глазами . 2. Операционный материал (удаленный орган, ткань). 3. Биопсия (от греч.- жить, зрение) прижизненное взятие тканей с диагностической целью. Материал биоптат. Эксперимент Дистрофия (греч. dys — нарушение и troрhe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения. причина нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики. Морфогенетические механизмы дистрофии инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез, трансформация. Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Извращенный синтез синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в норме. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Классификация В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах; паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные дистрофии Классификация В зависимости от преобладания того или иного вида обмена; Белковые (диспротеинозы), Жировые (липидозы), Углеводные, Минеральные. Классификация В зависимости от распространенности процесса; Общие (системные) местные Классификация Приобретенные Наследственные. Гиалиново-капельная дистрофия Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки. В цитоплазме эпителия извитых канальцев видны крупные гиалиноподобные капли, окрашенные эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы их нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты. Protein reabsorption droplets in the renal tubular epithelium. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки. Набухание и вакуолизация цитоплазмы клеток эпителия проксимальных извитых канальцев (1). Ядра смещены к базальной мембране клеток, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены , отмечается слущивание эпителия. Alcoholic hepatitis. A, The cluster of inflammatory cells marks the site of a necrotic hepatocyte. A Mallory body is present in a second hepatocyte (arrow). B, High-power detail of fatty change of the liver. In most cells, the wellpreserved nucleus is squeezed into the displaced rim of cytoplasm about the fat vacuole. Жировая дистрофия миокарда (окраска Суданом III). В цитоплазме мышечных клеток, расположенных преимущественно вокруг венул и вен, скопления мелких капель жира желто-красного цвета (/); другие мышечные клетки свободны от жировых включений (2). Отсутствует поперечная исчерченность мышечных клеток, ядро сморщено или лизировано. Жировая дистрофия миокарда. При электронной микроскопии цитоплазма кардиомиоцитов заполнена мелкими каплями жира, наблюдается разрушение митохондрий Мукоидное набухание поверхностная фаза дезорганизации соединительной ткани. Фибриноидное набухание необратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом. Системный гиалиноз как сосудов, особенно микроциркуляции, так и собственно соединительной ткани завершает процессы системной ее дезорганизации. Гиалиноз сосудов селезенки. Просвет центральной артерии резко сужен, стенки значительно утолщены за счет отложения в интиме гомогенных масс розового цвета, оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану (1). Мышечные волокна средней оболочки атрофичны. Количество клеток в лимфоидных фолликулах уменьшено (2), выражено разрастание соединительной ткани вокруг амилоидоз вид системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани. Выпадая в тканях, амилоид вытесняет специализированные клетки паренхиматозных органов и замещает клетки стенки сосудов. Его рост напоминает рост опухоли. Макроскопически увеличение в размерах, очень плотные, сальный вид — "сальная печень", "сальная селезенка" и т.д. Амилоидоз почки Стромально-сосудистые липидозы нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением. Сердце Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза. Макро- и микроскопическая картина: размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строну миокарда, кардиомиоциты атрофируются; Исход развитие сердечной недостаточности; возможен pазрыв пpавого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее. Нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках аорты и крупных артерий, лежит в основе атеросклероза. Макроскопическая картина в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены. Атеросклероз аорты: жировые пятна и полоски, атеросклеротические бляшки. В интиме аорты видны желтые пятна и полоски, выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки. Некоторые бляшки изъязвлены. Липоидоз аорты (окраска суданом III). В утолщенной интиме аорты видны окрашенные суданом в ярко-желтый цвет капли жира (1) и кристаллы игольчатой формы. Микроскопически соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет. Петрификация в легком (очаги Ашоффа-Пуля). В верхушке правого легкого несколько округлых очагов сероватого цвета, каменистой плотности. View looking down onto the unopened aortic valve in a heart with calcific aortic stenosis. The semilunar cusps are thickened and fibrotic. Behind each cusp are seen irregular masses of piled-up dystrophic calcification. Некроз (от греч. Nekros - мертвый) омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Некроз - это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое - организм остается живым. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: - травматический, - токсический, - трофоневротический, - аллергический, - сосудистый. По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим и токсическим. Непрямой некроз трофоневротический, аллергический и сосудистый. Клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающей без участия микроорганизмов. Ткани имеют черную окрасу в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Различают три разновидности гангрены: сухая, влажная, пролежень. Как подвид можно выделить газовую гангрену. Foot gangrene Gangrene of intestine Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной и свободно располагается среди живых тканей. Панкреонекроз. При жировом некрозе поджелудочной железы очаги некроза разной формы и величины, локализуются в толще органа, имеют бледно-желтый цвет и замазкообразный вид. Инфаркт сосудистый некроз ишемический. Инфаркт - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Ишемический инфаркт селезенки. В ткани селезенки на разрезе виден очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращенный к капсуле. На капсуле в области инфаркта — шероховатые наложения фибрина. Геморрагический инфаркт легкого. В ткани легкого очаг треугольной формы, темно-красного цвета, вершиной обращен к корню легкого, основанием — к плевре. На плевре над областью инфаркта имеются фибринозные наложения. Геморрагический инфаркт легкого. Под лупой в ткани легкого виден участок некроза. Область некроза пропитана кровью (/). Вокруг некротизированного участка — полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (2). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна (3). Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночными тромбами. В области передней стенки левого желудочка сердца участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темнокрасной каймой вокруг (1). Со стороны эндокарда видны тромботические наложения. Исходы некроза Благоприятные: организация (рубцевание) – замещение соединительной тканью Инкапсуляция – отграничение очага некроза соединительнотканной капсулой Петрификация – пропитывание очага некроза солями кальция Оссификация – появление в участке некроза костной ткани Образование кисты –в результате рассасывания некротических масс Неблагоприятный исход некроза Гнойное расплавление некротических масс Development of a myocardial infarct. THE HEART Normal THE HEART 12-18 hours Development of a myocardial infarct. (B) After about 12 to 18 hours the infarcted myocardium shows eosinophilia (red staining) in sections of the heart stained with hematoxylin and eosin. THE HEART 1 day Development of a myocardial infarct. (C) About 24 hours after onset of the infarct, polymorphonuclear neutrophils infiltrate around the necrotic myocyes. (D) After about 3 weeks the infarct contains granulation tissue with prominent capillaries, fibroblasts, lymphoid cells, and macrophages. The necrotic debris has been largely removed and a small amount of collagen has been laid down. (E) After 3 months or more the infarcted region has been replaced by scar tissue. Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок. Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов. виды артериальной гиперемии: ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации; коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу; гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию; вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления; воспалительную гиперемию; гиперемию на фоне артериовенозного шунта. Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Причиной развития стаза являются – нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов. Стаз в капиллярах головного мозга при острой сердечной недостаточности. Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами, расположенными в виде скоплений, напоминающих "монетные столбики" (/). Вещество мозга отечно, некоторые нервные клетки в состоянии некроза (селективный некроз) (2). Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости. Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания Повреждение сосудов микроциркуляторного русла, что способствует повышению сосудистой проницаемости: Спазм Тканевая гипоксия Иммунопатологические реакции Действие инфекционных агентов Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности Венозное полнокровие печени (мускатная печень). Размер печени увеличен, ее консистенция плотная, поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки чередуются с желтыми, что напоминает мускатный орех. Хроническое венозное полнокровие печени. В центре долек обнаруживаются расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов (/). На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (2). Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, бурого цвета, плотной консистенции. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани легкого видны прослойки белой плотной ткани (пневмосклероз). Бурая индурация легких. В легочной ткани (в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани) отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином (сидерофаги и сидеробласты) (/). Наблюдается разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов (2). Бурая индурация легких (реакция Перлса). Бурый пигмент гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый Цианотическая индурация селезенки. Размер селезенки увеличен, ее консистенция плотная, ткань на разрезе синюшная. Цианотическая индурация почек. Малокровие, или ишемия — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Виды малокровия: ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом; компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой; малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Механизмы кровотечения Разрыв стенки сосуда - при ранении, травме сосуда, разрыв аневризмы Разъедание стенки сосуда, при воспалении, некрозе, злокачественной опухоли Повышение проницаемости стенки сосуда сопровождается диапедезом эритроциов. Диапедезные кровоизлияния возникают из стенки сосудов, имеют вид мелких, точечных Аррозия сосуда в дне язвы желудка Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. виды кровоизлияния: гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов; кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния; а петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Acute gastritis. A, Gross view showing punctate erosions in an otherwise unremarkable mucosa; adherent blood is dark owing to exposure to gastric acid. Множественные эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашено солянокислым гематином в черно-бурый цвет. Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, атеросклеротическими и воспалительными поражениями ее. ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности. К общим факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести: а больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции; страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием); больных с атеросклерозом; онкологических больных; беременных; больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу. Schematic representation of sequential progression of coronary artery lesion morphology, beginning with stable chronic plaque responsible for typical angina and leading to the various acute coronary syndromes. Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шероховатая Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиаль-ной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты неровная: видны белесоватые бляшки, часть из них изъязвлена. Пристеночно в области изъязвленных бляшек располагаются плотно спаянные со стенкой сосуда серовато-красные массы, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. В тромбе различают головку, соединенную со стенкой сосуда, тело и хвост, которые свободно лежат в просвете сосуда. Тромбы в глубоких венах нижних конечностей. Просвет вен полностью закрыт (обтурирован) темно-красными суховатыми массами, плотно спаянными со стенкой сосуда (/). Смешанный тромб в сосуде. Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом, состоящим из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (/). 2— стенка вены. Исход тромбоза К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Организующийся тромб. В просвете сосуда обтурирующий тромб (/). Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (2). Видны щели, выстланные эндотелием — канализация тромба (3). Смешанный тромб Тромб с началом организации Тромб с канализацией и васкуляризацией К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе). Тромбоэмболия легочной артерии. Просвет обеих легочных артерий обтурирован червеобразными суховатыми тромботическим имассами серо-красного цвета с гофрированной поверхностью (/). Large embolus derived from a lower extremity deep venous thrombosis and now impacted in a pulmonary artery branch. • Эмболия (от греч. emballon — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболию эмболию инородными телами. Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. Обычно это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Жировая эмболия легкого (окраска Суданом III). Большая часть альвеолярных капилляров заполнена каплями жира (/). Жир окрашен в желто-красный цвет. Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2/3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Микробная эмболия капилляров клубочка Эмболические абсцессы почки Тканевая эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Такая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе метастазирования опухолей. Опухолевые клетки в сосудах. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и формируют опухолевые тромбы. В мелких сосудах, преимущественно венах, венулах и капиллярах, — скопления атипичных опухолевых клеток (опухолевые тромбы) (/) (препарат А.И. Абрикосова). Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.