1. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) - це хронічне рецидивуюче захворювання з розвитком характерних симптомів (печія, відрижка тощо) і/або запального ураження дистального відділу стравоходу внаслідок періодичної регургітації у стравохід шлункового та/або дуоденального вмісту. Етіологія. поліетіологічне захворювання. Причиною ГЕРХ є тривалий контакт шлункового або дуоденального вмісту зі СО стравоходу. Основними факторами, що сприяють появі симптомів ГЕРХ, вважають: аксіальна кила стравохідного отвору діафрагми, інтенсивні фізичні навантаження, психоемоційне перенапруження, патологія гастродуоденальної зони (ВХ, дуоденостаз, дуоденогастральний рефлюкс), нераціональне харчування, прийом медикаментів, що знижують тонус стравохідного сфінктера, зловживання алкоголем та куріння, підвищення внутрішньочеревного тиску (вагітність, використання корсетів і бандажів, метеоризм, ожиріння). Патогенез. ГЕРХ розвивається внаслідок зниження функції антирефлюксного бар’єра. що може відбуватися трьома шляхами: 1) первинне зниження тиску в нижньому стравохідному сфінктері, 2) збільшення числа епізодів його розслаблення, 3) повна або часткова його деструктуризація, наприклад при килі стравохідного отвору діафрагми. Важливим у розвитку ГЕРХ є дисбаланс між факторами агресії (гастроезофагеальний рефлюкс із закидом у стравохід соляної кислоти, пепсину, жовчі, панкреатичних ферментів; підвищення внутрішньошлунково- го та внутрішньочеревного тиску тощо) та факторами захисту (антирефлюксна функція нижнього стравохідного сфінктера, езофагеальний кліренс, резистентність слизової оболонки стравоходу). Клінічна класифікація I. Неерозивна ГЕРХ. II. Ерозивна ГЕРХ: ступінь А: дефект слизової оболонки розміром менше 5 мм; ступінь В: дефекти слизової оболонки розміром менше 5 мм, що не виходять за межі двох складок слизової оболонки стравоходу; ступінь С: дефекти слизової оболонки, що виходять за межі двох складок слизової оболонки стравоходу та займають менше 75 % слизової; ступінь D: дефекти слизової оболонки, що займають 75 % і більше слизової оболонки стравоходу. III. Ускладнення ГЕРХ: стравохід Баррета, пептична виразка стравоходу, стриктури, кровотеча. Клініка Стравохідні симптоми ГЕРХ: печія; відрижка повітрям, їжею, кислим, гірким (з’являється внаслідок ретроградного надходження шлункового вмісту в стравохід та ротову порожнину); біль за грудниною (виникає через спазм стравоходу у відповідь на кислотно-пептичну агресію); дисфагія; одинофагія; підвищене слиновиділення. Позастравохідні симптоми: - отоларингологічні, пов’язані з безпосередньою дією агресивного рефлюксату на глотку та гортань, що призводить до виникнення ларингіту, фарингіту, виразок, гранульом, поліпів голосових складок, сухості й дертя в горлі, охриплості, середнього отиту, оталгій, риніту та інших симптомів; - бронхолегеневі, зумовлені як прямою дією агресивних факторів, так і розвитком езофагобронхіального рефлексу - кардіальні - біль у ділянці серця, аритмії, тахікардія та інші - стоматологічні - ерозії емалі зубів, карієс, пародонтоз, стоматит, неприємний запах з рота. Лабораторно-інструментальні та інші дослідження: - загальний аналіз крові (змін не виявляють); - добова внутрішньостравохідна рН-метрія - при ГЕРХ загальний внутрішньостравохідного pH < 4,0 протягом доби складає більше 4 годин; час зниження - ЕГДС з біопсією - для виявлення езофагіту, діагностики стравоходу Баррета; - хромоендоскопія стравоходу - для виявлення ділянок метаплазії слизової оболонки стравоходу; - гістологічне дослідження слизової оболонки стравоходу; - рентгеноскопія - для виявлення регургітації, органічних змін стравоходу - внутрішньостравохідна манометрія (виявляє зниження тиску нижнього стравохідного сфінктера нижче 10 мм рт. ст., збільшення числа транзиторних розслаблень сфінктера, зниження амплітуди перистальтичних скорочень стінки стравоходу); - УЗД ОЧП - для виключення органічної патології та проведення диференційної діагностики; - ЕКГ, холтерівське моніторування - для виявлення епізодів аритмії, виключення коронарогенних кардіалгій; - тест з ІПП (полягає в усуненні клінічної симптоматики на тлі прийому стандартної дози ІПП протягом 7 днів). Диференційний діагноз. При типовій клінічній картині ГЕРХ (печія) диференційний діагноз не викликає труднощів. При загруднинних болях диференційний діагноз слід проводити з стенокардією, при дисфагії - з доброякісними і злоякісними пухлинами, при ГЕРХ, ускладненій кровотечею - з синдромом Меллорі-Вейса, кровотечею з варикозно поширених вен стравоходу, кровоточивою виразкою шлунка, ДПК. При бронхообструктивному синдромі - з бронхіальною астмою, хронічним бронхітом (ХОЗЛ). Лікування. Модифікація стилю життя та корекція харчування пацієнта Фармакотерапія. Лікування ГЕРХ без езофагіту: ІПП (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, езомепразол 40 мг 1-2 р/д) протягом 4 тижнів, прокінетики (метоклопрамід або домперидон по 10 мг 3 рази на добу за 15-20 хвилин до приймання їжі та перед сном) протягом 4 тижнів та антациди “на вимогу” (альмагель, фосфалюгель, маалокс по 1 дозі). Лікування ГЕРХ з езофагітом: ІПП (омепразол 20 мг, лансопразол ЗО мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, езомепразол 40 мг 1-2 р/д) протягом 4-8 тижнів, прокінетики (метоклопрамід або домперидон по 10 мг 3 рази на добу за 15-20 хвилин до приймання їжі та перед сном) протягом 4 тижнів, антациди (альмагель, фосфалюгель, маалокс по 1 дозі 3-4 рази на добу через 1-1,5 години після їди на висоті гастро- езофагеального рефлюксу або у вигляді лікування “на вимогу”). Лікування ГЕРХ передбачає призначення підтримуючої протирецидивної терапії ІПП у половинній дозі протягом 26-52 тижнів. Показання до госпіталізації. Ускладнені форми ГЕРХ. Прогноз. Неерозивна форма ГЕРХ має стабільний перебіг і сприятливий прогноз. Захворювання не впливає на тривалість життя, але знижує його якість. Прогноз погіршується при великій тривалості ГЕРХ, частих рецидивах, ускладнених формах, особливо при розвитку стравоходу Баррета, за рахунок підвищеного ризику розвитку аденокарциноми стравоходу. Працездатність. Знижується при ускладнених формах ГЕРХ. 2. Диспепсія. Недосліджена та функціональна диспепсія. Функциональная диспепсия Функциональная (неязвенная) диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта, чувство переполнения в эпигастральной области (связанные или не связанные с приемом пищи, физическими упражнениями), раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи, но при этом тщательное обследование пациента не выявляет какого-либо органического поражения. Диагноз функциональной диспепсии может быть установлен при соблюдении следующих критериев (Римские критерии III): Продолжительность симптомов не мнее 3 мес., причем дебют заболевания произошел не менее 6 мес. назад; Симптомы не могут исчезать после акта дефекации или возникать в сочетании с изменением частоты или консистенции стула; Изжога не должна быть доминирующим симптомом (признак ГЭРБ); Тошноту нельзя рассматривать как симптом диспепсии, поскольку это ощущение имеет центральный генез и не возникает в эпигастрии. Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли Должен включать все перечисленные симптомы: Боль или жжение в эпигастрии средней или высокой интенсивности, возникающая не реже 1 раза в неделю; Боль носит интермиттирующий характер; Боль не распространяется на другие отделы живота и грудной клетки; Дефекация и отхождение газов не приносит облегчения боли; Дополнительные критерии: Боль может иметь жгучий характер, но не должна быть локализована за грудиной; Боль обычно связана с приемами пищи, но не может возникать натощак; Может возникать в сочетании с постпрондиальным дситресс-синдромом; Все симптомы должны отмечаться не менее последних трех месяцев, притом, что дебют заболевания возник не менее полугода назад. Клинические особенности разных вариантов ФД Язвенноводобный вариант: Боли локализованы в подложечной области Боли проходят после приема антацидов Голодные боли Ночные боли Периодические боли Дискинетический вариант: Чувство быстрого насыщения Чувство переполнения в эпигастрии Тошнота Ощущение вздутия верхней части живота Ощущение дискомфорта, усиливающееся после еды. Клиническая характеристика. У пациентов с ФД нередко обнаруживают расстройства других органов и систем. Особенно распространено сочетание ФД с СРК. У значительной части пациентов выражены жалобы астенического характера (ощая слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Для клинической картины ФД характерны нестабильность и быстрая динамика жалоб. У многих пациентов отмечают суточные колебания интенсивности симптомов. У некоторых пациентов заболевание носит четко выраженный сезонный или фазный характер. Диагноз Диагноз может быть выставлен в следующих случаях (диагностические критерии СФД): Наличие одного или нескольких из перечисленных симптомов: Чувство переполнения после приема пищи Чувство быстрого насыщения Боль в эпигастрии Жжение в эпигастрии Отсутствие структурных изменений, которые могли бы вызвать эти симптомы. (симптомы не менее 3 мес., дебют – не менее 6 мес.) Дифференциальная диагностика Диагностика ФД, как и других функциональных расстройств, в первую очередь исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами. Такими заболеваниями чаще всего оказываются язвенная болезнь, ГЭРБ, рак желудка, ЖКБ, хронический панкреатит. Кроме того, симптомы диспепсии могут быть вызваны эндокринными заболеваниями (например, сахарный диабет). Лабораторные и инструментальные данные 1. Общий анализ крови, мочи, кала: в норме. 2. БАК: без отклонений от нормы. 3. Исследование секреторной функции желудка: довольно часто обнаруживает желудочную гиперсекрецию и повышение уровня свободной соляной кислоты. 4. ФЭГДС: слизистая оболочка желудка в норме, иногда определяется большая выраженность складок, чем обычно, выражен сосудистый рисунок, повышен тонус желудка, иногда снижение тонуса. 5. Рентгеноскопия желудка: выявляет нарушения моторной функции желудка. 6. Биопсия слизистой оболочки желудка: без отклонений от нормы. 7. УЗИ желудка: с помощью специальных методик выявляется нарушение эвакуаторной функции желудка. 8. Электрогастрография: выявляет нарушение тонуса и моторики желудка. Лечение Сиптоматическое лечение в зависимости от варианта 1. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов Ранитидин 150 мг внутрь 2 раза в сутки Фамотидин 20 мг внутрь 2 раза в сутки Метоклопрамид 10 мг внутрь 3 раза в сутки Низатидин (внутрь 150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки) Роксатидтн (внутрь 75 мг 2 раза в сутки или 150 мг 1 раз в сутки; роксатидин ретард 75 мг – 1 раз в сутки для профилактики рецидивов) 2. Антацидные средства по требованию. Длительность лечения 4 недели. 3. Хронічні гастрити Хронічний гастрит (ХГа) — це клініко - морфологічне поняття, для якого характерна наявність запального та дистрофічного процесу в СОШ, що супроводжується порушенням процесів клітинної регенерації, прогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної, моторної та інкреторної функцій шлунка. Етіологія. Провідну роль у розвитку XГ а відіграє Нр. Ці мікроорганізми за рахунок ферментативної активності (уреазної, фосфоліпазної та ін.) продукують цитотоксини, які, проникаючи в міжклітинні простори, призводять до пошкодження СОШ і запускають каскад імунозапальних реакцій. До етіологічних факторів ендогенного походження відносять спадкову схильність, хронічні інфекції, автоімунні та ендокринні захворювання, харчову алергію. Основні фактори ризику: порушення дієти, куріння, зловживання алкоголем, стреси, медикаменти (НПЗП). Патогенез. Залежно від форми захворювання виділяють різні механізми патогенезу хронічного гастриту. ХГа, викликаний Helicobacter pylori (Нр) - найбільш поширена форма, уражує антральний відділ, але може мати і дифузний характер (пангастрит). Перебігає переважно з підвищенням секреторної функції шлунка. Автоімунний гастрит (тип А) характеризується виробленням автоантинтіл до клітин СОШ. Спостерігається прогресуюча атрофія СОЩ, порушення засвоєння ціанокобаламіну і розвиток В12дефіцитної анемії. Йому властиві переважання атрофічних процесів над запальними, гіпоацидність, уражається, головним чином, фундальний відділ шлунка. Хімічний ХГа. (реактивний рефлюкс-гастрит) уражає антральний відділ шлунка, пов’язаний з алкоголем, жовчним рефлюксом (після резекції шлунка, пілоропластики, накладання гастродуоденоанастомозу), вживанням нестероїдних протизапальних речовин. Пошкоджуюча дія хімічних речовин на слизовий бар’єр шлунка призводить до дегрануляції опасистих клітин, посилення судинної проникності та набряку. Радіаційний ХГа - супроводжується розвитком вогнищевого чи розповсюдженого коагуляційного некрозу, виникненням вторинних запальних інфільтратів, які зазнають регресії приблизно за 4 місяці. Лімфоцитарний ХГа частіше викликає граження фундального відділу шлунка, може бути пангастрит. Спостерігається при імунних порушеннях, целіакії. Для гіпертрофічного гастриту (хвороби Менетріє) характерне розростання слизової оболонки, яке призводить до утворення гігантських складок за типом “мозкових звивин”, заміна залоз слизової оболонки аденоматозними кістами. Відбувається значне виділення слизового секрету у просвіт шлунка, що призводить до втрати білка в організмі. Неінфекційний гранулематозний ХГа: частіше зустрічається при хворобі Крона, саркоїдозі, гранулематозі Вегенера, чужорідних тілах шлунка. У біоптатах виявляють епітеліоїдноклітинні гранульоми з дуже великими багатоядерними клітинами; вогнищеву лімфоцитарну інфільтрацію, атрофію СОШ, фіброз. Еозинофільний ХГа (алергічний) зустрічається рідко, найчастіше обумовлений харчовою алергією, може спостерігатися при васкулітах, колагенозах, поєднується з вираженою еозинофілією в периферичній крові. Характеризується появою еозинофільних інфільтратів в СОШ, пошкодженням епітелію включно до некрозу. Клінічна класифікація гастритів І. Тип гастриту: 1. Неатрофічний: хронічний гастрит, асоційований з Helicobacter pylori (хронічний хелікобактерний гастрит, тип В, дифузний антральний, поверхневий, гіперсекреторний). 2. Атрофічний: а) хронічний автоімунний гастрит (тип А, дифузний тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією); б) мультифокальний (гастрит “навколишнього середовища”, або метапластичний атрофічний гастрит типу В, пов’язаний з Helicobacter pylori та попаданням у їжу нітратів чи з браком у раціоні протективних речовин - овочів, свіжих фруктів). 3. Особливі форми хронічного гастриту: хімічний, неінфекційний гранулематозний гастрит, еозинофільний гастрит, лімфоцитарний гастрит, радіаційний гастрит, гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє), ідіопатичний гастрит (невідомої етіології). ІI. Топографія ураження: антральний, фундальний, пангастрит. III. Активність процесу: гострий, хронічний. IV. Наявність метаплазії слизової оболонки: за кишковим типом (повна - тонко- кишкова, неповна - товстокишкова), за пілоричним типом. V. Ступені активності запалення слизової гастродуоденальної зони за даними ендоскопічного дослідження: I ступінь (помірно виражене запалення ) - нерівномірний набряк СОШ з ділянками гіперемії у вигляді плям (“плямиста гіперемія”) з наявністю слизу. II ступінь (виражене запалення) - значний дифузний набряк СОШ, різка гіперемія, з ділянками підслизових геморагій, місцями вкрита білим клейким слизом. III ступінь (різке запалення) поряд із змінами, що відповідають II ступеню, на поверхні СОШ виявляють вогнищеві дефекти (ерозії), часто множинні. Клініка. Основні клінічні синдроми при ХГа: 1. Больовий - біль у надчеревній ділянці після споживання їжі, особливо гострої, грубої, смаженої, копченої. 2. Шлункова диспепсія: відчуття важкості та дискомфорту в епігастральній ділянці після приймання їжі, відрижка, інколи печія, зригування, нудота, блювання, неприємний присмак у роті вранці. 3. Кишкова диспепсія: метеоризм, бурчання та переливання у животі, розлади випорожнення. 4. Астеноневротичний синдром: підвищена подразливість, емоційна лабільність, поганий сон. 5. Ознаки гіповітамінозу: блідість шкірних покривів, заїди у кутках рота, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, гіперкератоз, передчасне випадання волосся (тільки при автоімунному гастриті, що асоційований з перніціозною анемією). Залежно від секреторної функції шлунка клінічні прояви ХГа мають свої особливості. На ХГа із секреторною недостатністю частіше хворіють особи зрілого і похилого віку. Він проявляється порушенням апетиту, неприємним присмаком у роті, відчуттям повноти і розпирання в епігастрії, відрижкою повітрям, схильністю до діареї. ХГа із нормальною і підвищеною функцією шлунка здебільшого виникає у людей молодого віку і проявляється тупим, ниючим болем у надчеревній ділянці, що з’являється через 15-20 хвилин після приймання їжі, відрижкою кислим, печією, закрепами. Він може трансформуватися у виразкову хворобу. Лабораторно-інструментальні та інші дослідження: - загальний аналіз крові (перніціозна анемія - при автоімунному гастриті, еозинофілія при хронічному еозинофільному гастриті); - аналіз калу на приховану кров; - визначення антитіл до парієтальних клітин (автоімунний гастрит); - визначення вмісту у крові білірубіну, загального білка (гіпопротеїнемія при гігантському гіпертрофічному гастриті - хворобі Менетріє), білкових фракцій у сироватці крові (диспротеїнемія за рахунок гіпергаммаглобулінемії при автоімунному гастриті), пепсину у сироватці крові та шлунковому вмісті (підвищений рівень при хронічному хелікобактерному гастриті); - ЕГДС з біопсією (при поверхневому гастриті ендоскопічно виявляється запальний набряк і гіперемія СОШ; для гіпертрофічного гастриту характерні набряк і гіперемія слизової, наявність дрібних крововиливів, складки слизової оболонки потовщені, ригідні, деформовані; атрофічний гастрит (автоімунний гастрит) проявляється згладженістю складок і витонченням СОШ, через котру просвічуються кровоносні судини; геморагічний гастрит характеризується наявністю поліморфних плям крововиливів (від дрібноточкових до крупних екхімозів) на фоні запального набряку і гіперемії СОШ з наявністю нашарувань фібрину); - морфологічне дослідження біоптатів (перевага у препараті нейтрофілів, інфільтруючих власну пластинку СОШ, вказує на активність ХГа, інфільтрація переважно лімфоцитами та плазмоцитами характеризує вираженість хронічного запалення). Діагноз ХГа є морфологічним, тому його встановлення можливе тільки після підтвердження змін СОШ при морфологічному вивченні біоптатів відповідно до рекомендацій Сіднейської системи; - визначення Нр (див. методи діагностики); - хромоендоскопія шлунка - для раннього виявлення ділянок дисплазії епітелію СОШ; - інтрагастральна рН-метрія - для визначення кислотопродукуючої функції шлунка; - УЗД ОЧП - для виявлення супутньої патології. Диференційний діагноз проводять з: виразковою хворобою, раком шлунка, хронічним панкреатитом, хронічним холециститом, дискінезією жовчовивідних шляхів, функціональною диспепсією, між різними типами ХГа (тип А і тип В). Лікування 1. Відмова хворих від вживання алкогольних напоїв, куріння, дотримання режиму харчування, праці та відпочинку. 2. Дієта відповідно до характеру секреторних порушень: для хворих з секреторною недостатністю призначають лікувальний стіл № 2, доцільно вживати продукти, що стимулюють секреторну функцію шлунка (бульйони, соки, хлоридно-натрієві мінеральні води). При хронічному гастриті з підвищеною чи збереженою секрецією короткочасно стіл № 1 з частотою приймання їжі 4-5 раз на день, далі хворого переводять на стіл № 15. 3. Медикаментозне лікування. Принципи лікування ХГа типу А: а) протизапальна терапія: - включає лікування за однією із схем згідно з рекомендаціями Маастрихту-2000, 2005. Серед антибактеріальних препаратів застосовують амоксицилін, кларитроміцин, метронідазол, тетрациклін, субсаліцилат чи субцитрат вісмуту; - гастроцитопротекторна терапія (сукральфат (вентер) по 1 г 3 рази/ добу за 40-60 хвилин до їжі, денол по 120 мг 4 рази/добу), стимулятори синтезу простагландинів (мізопростол по 200 мкг 3 рази/добу, му- коген по 100 мг 3 рази/добу до їди); б) препарати, що стимулюють секреторну функцію шлунка: плантаглюцид по 1 г 3 рази на день до їжі, сік подорожника 15 мл 2-3 рази на добу за 15 хв до їди; в) замісна терапія г) корекція порушень травлення у кишечнику: панкреатин, мезим-форте, креон, пангрол, фестал, панзинорм; д) корекція порушень моторної функції: прокінетики (праймер, домперидон, метоклопрамід по 10 мг 3 рази на добу за 15-20 хвилин до приймання їжі та перед сном); е) стимуляція регенеративних та репаративних процесів у СОШ (метилурацил, обліпихова олія); є) корекція анемії (ціанокобаламін); ж) санаторно-курортне лікування. Принципи лікування ХГа типу В: а) ерадикація Нр б) протизапальна терапія (гастроцитопротектори, стимулятори синтезу простагландинів); в) антисекреторні засоби: - ІПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол); - Н2-гістаміноблокатори (ранітидин, фамотидин); - антациди (альмагель, фосфалюгель, маалокс); - холіноблокатори (гастроцепін, платифілін); г) корекція порушень моторики (праймер, домперидон, метоклопрамід); д) репаративна терапія (солкосерил, гастрофарм). 4. Фізіотерапевтичне лікування (ультразвукова терапія, гальванізація, електрофорез). Показання до госпіталізації. Хворі на ХГа потребують амбулаторного лікування. Прогноз. Сприятливий. Працездатність. Збережена. 4. Пептична виразка шлунка та дванадцятипалої кишки. Виразкова хвороба (ВХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, протікаюче з чергуванням періодів загострення та ремісії, основною ознакою якого є утворення дефекту (виразки) у стінці шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК), проникаючого - на відміну від поверхневих уражень слизової оболонки (ерозій) - в підслизовий шар. Класифікація: - (в залежності від локалізації виділяють): виразки шлунка (кардіального та субкардіального відділів, тіла шлунка, антрального відділу, пілоричного каналу); виразки дванадцятипалої кишки (цибулини та постбульбарного відділу); поєднані виразки шлунка та дванадцятипалої кишки. - (в залежності від розмірів виразкового дефекту виділяють): виразки малих (до 0,5 см у діаметрі) розмірів; виразки середніх (0,6-1,9 см у діметрі) розмірів; великі (2,0-3,0 см у діаметрі) виразки; гігантські (більше 3,0 см у діаметрі) виразки. - (по числу виразкових уражень розрізняють): одиночні виразки; множинні виразки. Стадії течії захворювання: • загострення; • рубцювання (ендоскопічно підтверджена стадія " червоного" та " білого" рубця); • ремісії; • наявність рубцево-виразкової деформації шлунку и ДПК. Ускладнення виразкової хвороби. Шлунково-кишківна кровотеча. Перфорація полого органу. Рубцевий стеноз. Пенетрація. Малігнізація Патогенез виразкової хвороби Вирішальна ланка - дисбаланс між факторами "агресії" та факторами "захисту" слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки Клінічна картина • Провідним синдромом загострення ВХ є болі в надчеревній ділянці, які можуть іррадіювати в ліву половину грудної клітини та ліву лопатку, грудний або поперековий відділ хребта. • Болі виникають відразу після прийому їжі (при виразках кардіального та субкардіального відділів шлунка), через півгодини-годину після їжі (при виразках тіла шлунка), При виразках пілоричного каналу та цибулини ДПК зазвичай спостерігаються пізні болі (через 2-3 години після їжі), голодні болі, що виникають натще і проходять після їжі, а також нічні болі. • Болі проходять після прийому антацидів, антисекреторних та спазмолітичних препаратів, застосування тепла. • Синдром виразкової диспепсії: відрижка кислим, печія, нудота, запори. Характерним симптомом є блювання кислим шлунковим вмістом, що виникає на висоті болю і приносить полегшення, у зв'язку з чим хворі можуть викликати її штучно. • При загостренні захворювання часто відзначається схуднення, оскільки, незважаючи на збережений апетит, хворі обмежують себе в їжі, побоюючись посилення болю. • Слід зважати також і на можливість безсимптомного перебігу виразкової хвороби. При об'єктивному дослідженні У період загострення виразкової хвороби часто вдається виявити болючість в епігастральній ділянці при пальпації, що поєднується з помірною резистентністю м'язів передньої черевної стінки. Також може виявлятись локальна перкуторна болючість у цій же області (симптом Менделя). Однак ці ознаки не є специфічними для загострення виразкової хвороби. Шлунково-кишкова кровотеча Проявляється блювотою вмістом типу "кавової гущі" (гематемезис) або чорним дьогтеподібним випорожненням (мелена). При масивній кровотечі та невисокій секреції соляної кислоти, а також локалізації виразки у кардіальному відділі шлунка у блювотних масах може відзначатися домішка незміненої крові. Іноді перше місце у клінічній картині виразкової кровотечі виступають загальні скарги (слабкість, втрата свідомості, зниження артеріального тиску, тахікардія), тоді як мелена може виникнути лише кілька годин. Перфорація порожнього органу Перфорація виразки клінічно проявляється найгострішими ("кинджальними") болями в надчеревній ділянці, розвитком колаптоїдного стану. При обстеженні хворого виявляються "доскоподібна" напруга м'язів передньої черевної стінки та різка болючість при пальпації живота, позитивний симптом Щеткіна-Блюмберга. Надалі іноді після періоду уявного поліпшення прогресує картина розлитого перитоніту. Рубцевий стеноз Формується зазвичай після рубцювання виразок, розташованих у пілоричному каналі або початковій частині дванадцятипалої кишки. Нерідко розвитку цього ускладнення сприяє операція ушивання прободної виразки даної області. Найбільш характерними клінічними симптомами стенозу воротаря є блювання їжею, з'їденою напередодні, а також відрижка із запахом "тухлих" яєць. При пальпації живота в надчеревній ділянці можна виявити "пізній шум плескоту" (симптом Василенка), іноді стає видимою перистальтика шлунка. Пенетрація Це проникнення виразки шлунка або дванадцятипалої кишки в оточуючі тканини: підшлункову залозу, малий сальник, жовчний міхур та ін. При пенетрації виразки з'являються завзяті болі, які втрачають колишній зв'язок з їдою, підвищується температура тіла, в аналізах крові виявляється підвищення ШОЕ. Наявність пенетрації виразки підтверджується рентгенологічно та ендоскопічно. Малігнізація Клінічно іноді вдається відзначити зміну перебігу виразкової хвороби зі втратою періодичності та сезонності загострень. В аналізах крові виявляють анемію, підвищену ШОЕ. Остаточний висновок ставиться при гістологічному дослідженні біоптатів, взятих із різних ділянок виразки. Діагностика Лабораторні методи Загальний аналіз та біохімічний аналіз крові - за показаннями Аналіз калу на приховану кров (при підозрі на шлунково-кишкову кровотечу) Визначення інфекції H. рylori за допомогою одного зі скринінгових методів Інструментальні методи ФЕГДС проводиться у всіх випадках для верифікації діагнозу - при виразці дванадцятипалої кишки - одноразово, при виразці шлунка повторюється для контролю загоєння виразки з обов'язковою біопсією. Біопсія слизової оболонки (СО) шлунка для проведення експрес-діагностики H.pylori в ендоскопічному кабінеті (швидкий уреазний тест) та подальшим морфологічним дослідженням біоптату. Рентгеноскопія шлунка (при підозрі на інфільтративний процес у шлунку, пілоростеноз та перфорацію) Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини для виключення органічних та функціональних захворювань жовчного міхура, підшлункової залози. Гастродуоденоскопія дозволяє: 1. Виявити виразковий дефект і описати його локалізацію, розміри, характер, наявність та поширеність супутнього запалення слизової; 2. Забезпечити об'єктивний контроль за ефективністю противиразкового лікування, швидкістю та якістю рубцювання; 3. Проводити високоефективне місцеве лікування виразки шляхом введення різних лікарських речовин безпосередньо в область ураження або опромінення виразки низькоінтенсивним гелійнеоновим лазером (ендоскопічна лазеротерапія). Методи виявлення Helicobacter pylori Інвазивні 1.Бактеріологічний метод (матеріал – біоптат СОШ) 2. Гістологічний метод (матеріал – біоптат СОШ) 3. Швидкий уреазний тест (матеріал – біоптат СОШ) 4. Молекулярний метод (матеріал – біоптат СОШ) Неінвазивні 1. 13C -уреазний дихальний тест (матеріал – видихаєме повітря пацієнта, після прийому сечовини, міченої ізотопами вуглецю 13С) 2. Дослідження калу на наявність антигену H.pylori 3. Серологічний метод (матеріал – плазма крові) Інвазивні методи виявлення Helicobacter pylori Гістологічний метод Гістологічний метод дозволяє безпосередньо візуалізувати Н. рylori. Гістологічне дослідження дозволяє не тільки виявити Н. рylori, а також визначити кількісно ступінь бактеріальної обсімененості, дозволяє оцінити характер та активність запалення слизової оболонки шлунка, виявити наявність інших патологічних процесів (ступінь вираженості атрофії, кишкової метаплазії або передракових змін). Специфичность гистологического метода может достигать 100%, а чувствительность - 91-93% Швидкий уреазний тест Тест вимагає взяття біоптату СОШ, який міститься у пробірку із сечовиною та індикатором на рідинній, або сухій основі. У присутності Н. рylori у зразку біопсії поміщеної в розчин із сечовиною продукується аміак, що призводить до збільшення рН та зміни кольору індикатора. За зміною кольору індикатора можна з високою точністю ідентифікувати Н. руlori. У клінічній практиці за наявності показань до ендоскопії та відсутності протипоказань до проведення біопсії ШУТ рекомендується використовувати як діагностичний метод першої лінії. Специфичность теста может достигать 95-100%. Чувствительность варьирует в пределах от 61 до 74%. Бактеріологічний метод Метод заснований на ідентифікації збудника шляхом посіва з біоптату слизової оболонки шлунка. Бактеріологічний метод дозволяє культивувати Н. pylori, використовуючи біоптати слизової оболонки шлунка, індентифікувати бактерію, вивчити її морфологічні, біохімічні та біологічні властивості, дозволяє вивчати фактори патогенності Н. руylori. Основною перевагою культурального методу є можливість проведення тестів на чутливість Н. pylori до антибіотиків для вибору правильних антибіотиків при призначенні схем ерадикації. 100% специфичность, чувствительность - 76-90%. К сожалению, в Украине, в настоящее время, в практической медицине не используется Молекулярний метод Молекулярний метод діагностики, а саме застосування ПЛР використовується для вивчення генотипічних та фенотипічних характеристик Н. рylori у зразках біопсії шлунка, слини, випорожнень, шлункового соку, зубному нальоті. ПЛР забезпечує відмінну чутливість і специфічність, більше 95%, порівняно з іншими тестами, і має більш точні результати виявлення Н. рylori у пацієнтів із кровотечею. Серологічні тести • Численні серологічні тести, засновані на виявленні імуноглобуліну G H. pylori. • Серологічні тести слід використовувати для первинної діагностики Н. Рylori. • Перевагою серологічного методу для первинної діагностики Н. рylori є можливість його використання в осіб, які приймають ІПП та антибіотики, а також на тлі шлунково-кишкової кровотечі та при атрофії слизової оболонки шлунка. 13С – уреазний дихальний тест Метод 13C-УДТ заснований на здатності Н.р. продукувати фермент уреазу. Основним реагентом у цьому тесті є водний розчин сечовини, збагаченої ізотопом вуглецю 13С, в якій 12С- атом вуглецю замінений на 13C-ізотоп. При наявності в шлунку Н.p. продукована бактерією уреаза розщеплює 13Ссечовину на аміак і 13С-вуглекислий газ, що надійшла в шлунок, який потім всмоктується в кров, потрапляє в легені і виводиться з повітрям, що видихається, змінюючи в ньому співвідношення 13С/12С, що реєструється на приладі. Чувствительность 13C-УДТ составляет 96%, специфичность 93% Імунологічний метод. Визначення антигена Helicobscter pylori в калі Аналіз калу на антиген H. pylori (Helicobscter pylori stool antigen – HpSA-test). Існує два варіанти дослідження: імуноферментний аналіз і імунохроматографічний аналіз з використанням поліклональних антитіл чи моноклональних антитіл. Чувствительностью теста состовляет (94%) и специфичность (97%). РЕКОМЕНДАЦІЇ ПО ДІАГНОСТИЦІ ІНФЕКЦІЇ Helicobscter pylori Всі тести, що використовуються для виявлення H. pylori. повинні розглядатися індивідуально, враховуючи їх переваги і недоліки в різноманітних клінічних ситуаціях та їх виконання повинно проводитися належним чином. Диференційна діагностика Симптоматичні гастродуоденальні виразки Гастродуоденальні виразки при синдромі Золінгера-Елісона Гастродуоденальні виразки у хворих гіперпаратиреозом Пухлини Остаточне заключення про характер виразкового ураження виноситься після гістологічного дослідження біоптатів виразки. Немедикаментозні рекомендації при ГД виразках Модифікація способу життя Медикаментозне лікування ВХ (В соответствии с современными представлениями о патогенезе заболевания базируется на двух основных подходах): 1) при верифікації інфекції H.pylori - ерадикаційна антихелікобактерна терапія (за відсутності протипоказань); 2) ефективне пригнічення кислотно-пептичної агресії антисекреторними препаратами (інгібітори протонної помпи та/або антагоністи Н2-рецепторів гістаміну (АнтН2)) при забезпеченні додаткової гастропротекторної підтримки (препарати вісмуту, сукральфат, синтетичні аналоги простагландинів, соматостатіна, антациди). Алгоритм діагностики та лікування виразки шлунка не асоційованої з H.pylori Прийом ІПП 4-8 тижнів. Додаткова терапія: сукральфат или вісмута субцитрат протягом 3-4 тижнів Контроль Нр через 4 тижні. Контрольна ЕГДС з біопсіею через 6 міс. Виразка загоілась, ознаки злоякосності відсутні Виразка НЕ загоїлась Споспереження Нр - Повторна терапія ІПП Біопсія Нр + Ознаки злоякосності Повторна ерадикація Консультація онколога, спеціальне лікування Виразка дванадцятипалої кишки Нр+ Виразка дванадцятипалої кишки Нр - Ерадикація НР. Трикомпонентна терапія «першої лінії» ІПП у стандарній дозі 3-4 тижні Контроль ерадикації через 3-4 тижні Невдала ерадикація Спостереження Успішна ерадикація Повторна ерадикація НР. Терапія «другої лінії» (квадротерапія) Контроль ерадикації Невдала ерадикація Успішна ерадикація Повторна ерадикація НР. «Терапія порятунку» Схеми ерадикаційної (антихелікобактерної) терапії лікування Трикомпонентна терапія: • ІПП у стандартній дозі 2 рази на добу + амоксицилін 1000 мг 2 рази на добу + кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу - протягом 10-14 днів. При алергії на пеніцилін: • ІПП у стандартній дозі 2 рази на добу + кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу + метронідазол 500 мг 2 рази на добу. Протягом 7-14 днів. Терапія другої лінії (квадротерапія): • ІПП у стандартній дозі 2 рази на добу + вісмуту субцитрат 120 мг 4 рази на добу. метронідазол 500 мг 3 рази на добу. тетрациклін 500 мг 4 рази на добу • - протягом 10-14 днів. Терапія «порятунку»: • ІПП у стандартній дозі 2 рази на день + амоксицилін 1000 мг 2 рази на день + левофлоксацин 500 мг 1 раз на добу, (або рифабутин 300 мг 1 раз на добу) • - терміном 10-14 днів. Терапяи второй линии (квадротерапия (Назначается при неэффективности трехкомпонентной или последовательной терапии, при непереносимости или резистентности к кларитромицину) Терапия «спасения»: (Назначается при отсутствии эрадикации инфекции H. pylori после второго курса лечения) До отримання результатів біопсії для полегшення симптомів виразкової хвороби за необхідності можуть бути призначені антагоністи Н2-рецепторів, антациди, альгінати, спазмолітичні засоби. Тривалість потрійної терапії з ІПП (езомепразол) від 7 до 10-14 днів збільшує успіх ерадикації приблизно на 5%. 5. Целіакія та інші ентеропатії. Целіакія (глютенова ентеропатія, глютенова хвороба, целіакія-спру, ідиопатична стеаторея, нетропічна спру) - являє собою захворювання тонкої кишки, що характеризується атрофією її слизової оболонки, викликаною генетично обумовленою непереносимістю білка клейковини злакових – глютена. Целіакія успадковується за аутосомно-домінатним типом з неповною пенетрантностю. Патогенез Глютен – це проламин, концентрація якого найбільш висока в пшениці, ячмені і житі. Глиадин - токсична фракція глютена. Повний гідроліз глиадинів до окремих амінокислот знімає токсичний ефект. Однак гідроліз пепсином і панкреатичними пептидазами не усуває токсичну дію глиадинов. Установлено, що в молекулі глидиану є ділянка, відповідальна за його токсичну дію. Саме за рахунок цієї ділянки молекули глиадину відбувається його розпізнавання як імунологічно активного компоненту Т-лімфоцитами, що мають генетичні особливості у виді гетеродиметра Б. Активація цих Тлімфоцитів супроводжується індукцією клітинних імунних реакцій з реалізацією цитокинів, що мають цитотоксичні властивості і викликають атрофію ворсинок. Атрофії кишкових ворсинок можуть також сприяти інтраепітеліальні лімфоцити, щільність яких при целіакії значно збільшується і які також роблять як прямий, так і опосередкований цитокинами цитотоксичний ефект. Клініка Існує два піки маніфестації захворювання: перший - у ранньому дитячому віці; другий - на третьому-четвертому десятилітті життя. Розрізняють три клінічних типи целіакії: класичну (зустрічається у менш половини хворих), субклінічну (частіше спостерігається - з незначно вираженими, транзиторными і внекишечными проявами) і німу (виявляють при скринингу). Найбільш типові клінічні ознаки при важкому перебігу захворювання обумовлені глибокими порушеннями процесів травлення в тонкій кишці: діарея, поліфекалія, стеаторея, метеоризм, анорексія, утрата маси тіла аж до кахексії, слабість. Випорожнення часті, рідкі, рясні, пінисті, із залишками неперетравленої їжі. Основний механізм діареї при целіакі зв'язаний з посиленням кишкової секреції через підвищення вмісту простагландинів, що може порозуміватися, з одного боку, підвищеним синтезом простагландинів мононуклеарами, які інфільтрують слизувату оболонку тонкої кишки, і з іншого боку - зниженням їхньої інактивації внаслідок атрофічних змін слизуватої оболонки. Діарея спричиняє втрату електролітів і дегідратацію. У зв'язку з порушенням засвоєння живильних речовин розвиваються полігіповітаміноз, гипоонкотичні набряки. До внекишечних проявів целіакії відноситься герпетиформний дерматит. При важкому перебігу захворювання, коли в патологічний процес утягується вся тонка кишка, може розвитися несумісний з життям синдром тотального порушення усмоктування. Клінічні форми целіакії (за Dierkx R. Et al., 1995): 1. Активна клінічна форма (типова). Симптоматика вар’їрує від вкрай важкого синдрому мальабсорбції з виснаженням та безбілковоми набряками до помірно вираженого порушення всмоктування або атипових прояв (анорексія, артралгія, стоматит, випадіння волосся, затримка розвитку у дітей та ін.). 2. Субклінічна форма. Практично відсутні типові симптоми мальабсорбції при наявності морфологічних змін слизової оболонки. Іноді єдиним симптомом целіаії може бути мікро- або макроцитарна анемія. 3. Латентна форма. Буває в тому випадку, коли у пацієнта, який не знаходиться на аглутеновій дієті, біоптат тонкої кишки нормальний. Слизова оболонка, однак, була плоскою і відновилась після призначення глутенової дієти. 4. Потенціальна форма. Слизова оболонка тонкої кишки норальна, однак, після навантаження глутеном целіакія розвивається. Критерії діагностики -стійка непереносимість глютена, - в активну фазу захворювання розвивається гіперрегенераторний тип атрофії слизової оболонки тонкої кишки; - на тлі аглютенової дієти слизова оболонка тонкої кишки відновлюється; - повторне введення глютена в харчування знов призводить до розвитку атрфії слизової оболонки тонкої кишки. Також відноситься: - наявність синдрому мальабсорбції - серологічні дослідження; - морфологічні дослідження. Морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки (дистальні відділи дванадцятипалої кишки) при целіакії: - уплощення, скорочення або повне зникнення ворсин слизової оболонки тонкої кишки. Подовження кишкових крипт - деформація поверхневого епітелію через руйнування щіткових країв клітин. Циліндричний епітелій заміщений кубічним. - рясна лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової та лімфоїдноклітинна інфільтрація епітелію. Ранніми морфологічними ознаками целіакії є збільшення числа міжепітеліальних лімфоцитів та наявністю в сироватці крові антигліадинових антитіл. Диференційний діагноз: Загальна варіабельна гіпогамаглобулінемія (спадкове захворювання); Колагенозне спру; Тропічне спру; Лімфома тонкої кишки Ускладнення При тривалому перебігу і без лікування целіакія приводить до безплідності у жінок, ранньої менопаузи, фертильності, до погроз викиднів, у т.ч. і повторних. До неврологічних ускладнень відносяться: церебральна дегенерація, полінейропатія, міопатія, церебральна кальцифікація. Важкий синдром мальабсорбції спричиняє розвиток остеопороза, патологічних переломів. Небезпечним ускладненням є виразковий еюніт із кровотечами та перфорацією. Целіакія підвищує ризик розвитку таких неоплазм, як лімфоми (злоякісний гістиоцитоз кишечнику, неходжкінські лімфоми, Т-клетинна лімфома) і аденокарцинома кишечнику, особливо у осіб, що не дотримують дієту. Лікування Аглютенова дієта є засобом базисної терапії целіакії - виключення продуктів, що містять глютен (пшениці, жита, ячменя та вівса), а також продуктів, що підсилюють бродильні та гнильні процеси. Коригують білково-вітамінну недостатність і інші порушення, зв'язані з мальабсорбцією. При анемії призначають препарати фолієвої кислоти та заліза. У важких випадках можливо використання преднізолону по 20-30 мг з поступовим зниженням дози. При вираженому синдромі мальабсорбції – інфузійна замісна та коригуюча терапія, поліферментні засоби. Синдром недостатності дисахарідаз (лактози, мальтози, ізомальтози, сахарози, тригалози та ін.) - зниження активності або відсутність однієї чи декількох дисахарідаз уродженного або набутого характеру, яке приводить до порушення перетравлення та всмоктування дисахаридів. Найчастіше зустрічається лактозна недостатність. Клініка: біль в животі спастичного характеру, виражений метеоризм, діарея (водянисті проноси через 0,5 – 3 години після вживання непереносимого дисахариду), поліфекалія. Діагностика. Клінічні симптоми з'являються після вживання молока або інших дисахаридів. Копрологічне дослідження – кисле випорожнення – рН менше 6,0. Тест толерантності до лактози – після вживання 50 г молочного цукру невелике підвищення рівня глюкози в крові (менше 3,0 ммоль/л), а також наявність метеоризма, тенезмів, діареї. Дихальний тест - після прийому лактози збільшується вміст водню, що видихають. Морфологічне дослідження – в біоптаті тонкої кишки гістохімічним методом підтверджують низьку активність або відсутність лактази. Лікування. Безмолочна дієта. При наявності синдрома мальабсорбції проводять замісну та коригуючу терапію. Синдром мальабсорбції – синдром, який включає діарею, втрату маси тіла, білкову недостаність та ознаки гіповітамінозу, що виникають внаслідок порушення процесів харчування та всмоктування в кишечнику. Фізікальні дані Недостатність харчування – зниження маси тіла. За ступенем зниження маси тіла при повноцінному харчуванні виділяють: І ст. (легка форма) – до 5 кг; ІІ ст. (середня) – до 10 кг; ІІІ ст (важка) – прогресуюче схуднення. При огляді живота – здуття, метеоризм; пальпація живота – локальна резистентність та гіперестезія зліва та вище пупка; гурчання та шум плескоту; перкусія – темпаніт над роздутими газами петлями тонкої кишки. Принципи лікування 1. Базісна дієта 2. Еліментна дієта 3. Синтетичні дієти 4. Медикаментозна терапія: - інфузіонна терапія, яка спрямована на компенсацію білкової недостатності (сольові розчини, розчин аміокислот, альбумін, плазма свіжезаморожена; - корекція водноелектролітних порушень – сольові розчини, глюкоза, аспаркам, панангін, глюконат кальцію; - покращення процесів травлення та всмоктування – поліферментні препарати, керуваня вираженого метеоризму (еспумізан, метеоспазміл); - нормалізація моторики – спазмолітики або прокінетики. У випадку мальабсорбції при розвитку якої переважає посилена моторика призначають лоперамід (імодіум). Гарний антидіарейний ефект дає сандостатин. - ентеросорбенти – поліфекан, смекта, ентеросгель, секвестранти жовчних кислот (холестирамін). 6. Запальні захворювання кишки. Неспецифічний виразковий коліт та хвороба Крона: визначення, етіологія та патогенез. Хвороба Крона (ХК) - хронічний запальний процес, що потенційно може ушкоджувати будь-яку частину кишкової трубки від рота до ануса. Специфічною суттєвою особливістю цього процесу є локальність, при цьому уражені сегменти чергуються з незмінними. У процес втягуються усі прошарки стінки кишки (трансмуральне ураження). Типовою характеристикою хвороби Крона є наявність лімфоїдних гранульом, тобто гранулематоз слизової оболонки. Етіологія - невідома. Вважають, що факторами ризику є: генетична схильність (у родичів першої лінії ризик виникнення ХК в 10 разів вищий, ніж у популяції); куріння (підвищує ризик ХК більше ніж у 2 рази); вплив інфекційних агентів (в тому числі мікобактерій туберкульозу, мікоплазми, лістерії, Нр); різні порушення імунітету. Патогенез до сьогодні не вивчений. Основна гіпотеза розвитку ХК - порушення імунної відповіді на агресію кишкової флори у генетично схильних пацієнтів. Клінічна класифікація (А.Р. Златкіна, А.В. Фролькіс, 1985) I. За поширеністю: - дванадцятипалої кишки; - клубової кишки (термінальний ілеїт); - товстої кишки (ободової, прямої). II. За клінічним перебігом: гострий; хронічний. III. Фаза перебігу: загострення; ремісії. IV. Ступінь важкості перебігу: - легкий ступінь - пацієнти не потребують стаціонарного лікування та ентерального харчування; відсутні ознаки дегідратації, інтоксикації; зменшення маси тіла <10 %, діарея менше 4 разів/добу, нормальна температура тіла, відсутність тахікардії, анемія легкого ступеня (НЬ не менше 100 г/л), ШОЕ нижче ЗО мм/ год; - середньотяжкий ступінь - пацієнти не відповіли на терапію, адекватну легкій стадії, або пацієнти з гіпертермією вище 37,5 °С, зниженням маси тіла >10 %, нудотою, блюванням, абдомінальними інфільтратами (без ознак кишкової непрохідності); - важкий ступінь - діарея більше 6 разів/добу з макроскопічним виділенням крові, тахікардією більше 90 ударів/хвилину, анемією (середнього, тяжкого ступеня), підвищення ШОЕ більше 50 мм/год, наявність кишкових ускладнень (абсцеси, кишкова непрохідність, кровотечі, високі інтестинальні нориці) і тяжких позакишкових ускладнень. V. За наявністю ускладнень: неускладнений; з ускладненнями: - місцеві ускладнення (запальний інфільтрат, кишкові нориці, перфорації, кровотечі, стриктури, псевдополіпоз, кишкова непрохідність); - системні ускладнення (стоматит, увеїт, вузлова еритема, гангренозна піодермія, ураження суглобів, гепатит). Діагностичні критерії хвороби Крона І. Клінічні критерії: 1. Кишкові симптоми: больовий синдром (біль у животі нагадує за локалізацією та інтенсивністю гострий апендицит або ієрсиніозний коліт); діарея; кишкові кровотечі; періанальні нориці; утвір ущільненої консистенції, який пальпується в правому нижньому квадранті живота, абсцеси. 2. Позакишкові симптоми: - запальні захворювання очей (іридоцикліти, епісклерити та ін.); - артрити (уражаються крупні суглоби); - ураження шкіри, слизових (вузлова еритема, піодермія та ін.); ураження печінки (стеатогепатоз, гепатит); - лихоманка “невідомого генезу”; - зниження маси тіла; відставання у фізичному розвитку (у дітей); ZrirvA., - нефролітіаз; - остеопороз; - системний амілоїдоз. 3. Ускладнення: - кишкова непрохідність; - виникнення нориць, абсцесів, тріщин, стриктур кишки; токсична дилатація кишки (дуже рідко); - рак кишки (рідше, ніж при НВК). II. Лабораторні критерії: 1. Загальний аналіз крові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. 2. Біохім. ан. крові: гіпоальбумінемія, підвищення глобулінів, гіпокальціємія, гіпокаліємія, гіпопротромбінемія, гіпохлоремія. 3. Копрограма: стеаторея, еритроцити, слиз. 4. Посів калу на патогенну мікрофлору і яйця глистів (для виключення інфекційного та паразитарного генезу). 5. Дослідження біоптатів тонкої кишки: лімфоїдно-клітинна інфільтрація; саркоїдоподібне гранулематозне запалення з виявленням клітин Ланхганса. III. Інструментальні критерії: 1. Рентгенологічне дослідження кишечника: сегментарність ураження кишечника; нерівний контур кишки; повздовжні виразки; рельєф слизової нагадує бруківку; звуження уражених ділянок кишки у вигляді шнурка. 2. Ендоскопічні ознаки при колоноскопії та ректороманоскопїі: ерозії-афти, оточені білуватими грануляціями на фоні незміненої СО; утворення глибоких щілиноподібних виразок-тріщин з рівними краями, котрі проникають крізь усі шари кишкової стінки, розміщуючись вздовж та впоперек осі кишки; набряклі ділянки слизової між повздовжніми виразками-тріщинами (“бруківка”); рубцеві звуження просвіту кишки; нориці. Диференційну діагностику хвороби Крона проводять з: гострим апендицитом; гострим мезентеріальним лімфаденітом; лімфогранулематозом; туберкульозом кишок; пухлинами кишок; гельмінтозами; неспецифічним виразковим колітом. Лікування 1. Режим - залежно від ступеня важкості перебігу. 2. Дієта № 4. 3. Сульфаніламідні препарати (салазопіри- дазин, сульфасалазин, салофальк, пентаса). 4. Локальні (будесонід) та системні глюкокортикостероїди (преднізолон, метилпреднізолон (метипред)). 5. Імунодепресанти (циклофосфан, азатіоприн). 6. Антибактеріальні препарати (метронідазол, ніфуроксазид). 7. Холінолітичні засоби (платифілін, атропіну сульфат, метацин, бускопан). 8. Симптоматичне лікування (за показаннями): антибіотики широкого спектра дії (ципрофлоксацин), антидіарейні (лоперамід); препарати травних ферментів (панкреатин, мезим-форте, креон); регідратаційна терапія, пробіотики, вітамінотерапія, корекція анемії. 9. Терапія мононуклеальними антитілами (інфліксимаб). Більшість неускладнених випадків хвороби Крона лікують медикаментозно. Оперативне лікування - в разі розвитку ускладнень: нориці, кишкова непрохідність, внутрішньочеревні абсцеси, перфорація кишки і кровотеча, неефективність терапії. Показання до госпіталізації. Загострення ХК. Прогноз щодо повного одужання несприятливий. Неспецифічний виразковий коліт (НВК) - це хронічне рецидивуюче запальне захворювання неясного походження, що клінічно проявляється періодами кривавої діареї і патоморфологічнодифузним запальним процесом у стінці товстої кишки. Уражаються слизова і підслизова оболонки кишкової стінки, для гострих форм характерне втягнення в процес м’язової та серозної оболонок. Етіологія та патогенез. Етіологія - невідома. Вважають, що факторами ризику є: генетично-етнічна приналежність, високий соціально-економічний статус, харчова алергія (непереносимість рафінованого цукру, деяких харчових добавок, чужорідних білків), куріння (підвищує ризик ХК більше ніж у 2 рази), прийом пероральних контрацептивів, вплив інфекційних агентів, стреси, раннє штучне вигодовування, порушення імунітету. Патогенез до сьогодні не вивчений. Основна гіпотеза розвитку НВК - автоімунний процес. Клінічна класифікація неспецифічного виразкового коліту I. За перебігом: фульмінантний; гострий (до 6 місяців); хронічний (рецидивуючий, безперервний). II. За ступенем важкості: 1. Легкий ступінь: - діарея менше 4 разів на добу; - нормальна температура тіла; - відсутність тахікардії; - легка анемія (гемоглобін не нижче 100 г/л); - ШОЕ нижче ЗО мм/год. 2. Середній ступінь: - визначається при наявності проміжних сумарних показників. 3. Важкий ступінь: - діарея більше 6 разів на добу із макроскопічно видимою кров’ю; - лихоманка понад 37,5 °С; - тахікардія понад 90 на хвилину; - анемія (зниження гемоглобіну менше 75 г/л); прискорення ШОЕ понад 50 мм/год; - втрата маси тіла (20-50 %). III. За локалізацією: тотальний коліт; лівобічний коліт; дистальний коліт (проктосигмоїдит, проктит). IV. Періоди перебігу (фази): загострення; ремісія; зворотний розвиток. V. За наявністю ускладнень: 1. Неускладнений. 2. З ускладненнями: - місцеві ускладнення (перфорації, кишкові фістули, кровотечі, стриктури, псевдополіпоз, токсикодилятації, малігнізація); - системні ускладнення (реактивний гепатит, токсичний гепатит, склерозуючий холангіт, афтозний стоматит, гангренозна піодермія, вузлова еритема, епісклерит, поліартрит, неспецифічний пустульозний дерматоз). Критерії діагностики НВК Клінічні Кишкові симптоми: - домішки крові у калі (кількість крові різна - від прожилків до профузних кишкових кровотеч); - діарея (3-5-10 і більше разів на добу); - тенезми - хибні поклики з виділенням крові, слизу і гною (“ректальний плювок”), практично без калових мас; - виділення калу переважно в нічний час; - закреп у поєднанні з тенезмами, зумовлений спазмом кишкового сегмента, що знаходиться вище зони ураження. Позакишкові симптоми: - ураження шкіри та слизових оболонок (вузлувата еритема, гангренозна піодермія, афтозний стоматит); - ураження очей (епісклерит, увеїт, кон’юнктивіт, кератит, іридоцикліт); - ураження суглобів (уражаються крупні суглоби); - ураження печінки та жовчних проток (неспецифічний реактивний гепатит, перв. склерозуючий холангіт, холангіокарцинома); - бронхопульмональні порушення; анемічний синдром (залізодефіцитна анемія); - синдром ендотоксемії (лихоманка, тахікардія, пришвидшення ШОЕ). Лабораторні Загальний аналіз крові: гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Загальний аналіз сечі: помірна протеїнурія. Біохімічний аналіз крові: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, збільшення у-глобулінів, трансаміназ, серомукоїда, сіалових кислот, фібрину. Копрограма: еритроцити, лейкоцити, слиз у великій кількості. Морфологічне дослідження біоптатів: виявляє запальну інфільтрацію переважно СО, іноді підслизової основи, набряк СО та крововиливи у її строму, крипт-абсцеси, поверхневі виразки, зникнення бокалоподібних клітин. Інструментальні Ендоскопічне обстеження (ректороманоскопія, колоноскопія): “золотий стандарт”: дифузна гіперемія слизової; зернистість та набряк слизової; розмиття судинного малюнка; контактна кровоточивість; наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, гноєм. Ректороманоскопії повинні передувати огляд і пальцеве дослідження прямої кишки для виявлення таких ускладнень, як пе- ріанальні абсцеси, нориці, тріщини. Рентгенологічні ознаки: - ознаки токсичного розширення товстої кишки; витончення стінок; зникнення гаустрацій (симптом “водопровідної труби”); поява на фоні повітря пристінкових додаткових тіней, зумовлених потовщеними складками слизової, псевдополіпоз. Капсульна ендоскопія: наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, гноєм. Ускладнення: - токсична кишкова дилятація (фактори ризику: клізми з сульфатом барію, прийом послаблювальних та протидіарейних засобів) - клінічно проявляється високою температурою, тахікардією, порушенням електролітного балансу, інтенсивними болями в животі, різкою болючістю при пальпації; рентгенологічно - збільшення діаметра товстої кишки (більше 6 см), наявність повітря в її стінці; - перфорація (виникає при розвитку і прогресуванні токсичного мегаколону, клінічно ознаки перитоніту); - кровотеча; - стриктури; - псевдополіпоз; - рак товстого кишечника. Диференційний діагноз проводять з: хворобою Крона, хворобою Уіпла, целіакією, синдромом подразненого кишечника, гострими інфекційними колітами, раком товстого кишечника. Лікування 1. Режим - залежно від ступеня важкості перебігу. 2. Дієта № 4. 3. Сульфаніламідні препарати (салазопіридазин, сульфасалазин, салофальк, пентаса). 4. Локальні (будесонід) та системні глюкокортикостероїди (преднізолон, метилпреднізолон (метипред)). 5. Імунодепресанти (циклоспорин А, азатіоприн). 6. Антибактеріальні препарати (метронідазол, ніфуроксазид). 7. Холінолітичні засоби (платифілін, атропіну сульфат, метацин, бускопан). 8. Симптоматичне лікування (за показаннями); антибіотики широкого спектра дії (ципрофлоксацин), антидіарейні (лоперамід); препарати травних ферментів (панкреатин, мезим-форте, креон); регідратаційна терапія, пробіотики, вітамінотерапія, корекція анемії. 9. Терапія мононуклеальними антитілами (інфліксимаб). 10. Важливим у лікуванні НВК є застосування лікувальних клізм з ГКС, сульфаніламідами, кровоспинними (амінокапронова кислота) і репаративними (обліпихова олія) засобами. Більшість неускладнених випадків НВК лікують медикаментозно. Показаннями до оперативного лікування є перфорація, кишкова непрохідність, токсична дилатація кишечника, абсцес. 7. Синдром подразненої кишки, визначення. Синдром подразненої кишки (СПК) – порушення моторної та секреторної функції кишечника переважно товстой кишки без структурних змін органу. РИМСЬКІ КРИТЕРІЇ СПК. Хоча б 12 тижнів безперервного абдомінального дискомфорту або болей за попередній 12-місячний період, які має 2 з 3 наступних ознак: 1. Полегшання при дефекації та/або 2. Початок, який пов'язаний із змінами частоти випорожнення та/або 3. Початок, який пов'язаний із змінами зовнішнього вигляду випорожнення Наступні симптоми, які кумулятивно підтверджують діагноз СПК: 1. Патологічна частота випорожнень (в дослідженях «патологією» можна вважати більше 3 разів на день і менше 3 разів на день) 2. Патологічна форма випорожнень (комками/щильний або рідкий/водянистий) 3.Патолшогічний пасаж випорожнення (напруження кишечника, терміновість, почуття неповного випорожненя). 4.Слизовидалення 5.Здуття живота та відчуття розпирання. Анамнез та об’єктивне дослідження: Немедикаментозна терапія – дієти: підвищенна кількість білків, виключення тугоплавких жирів, обмеження газованих напоїв, цитрусових, шоколаду, овочів, які багаті на ефірні масла. Якщо переважають закрепи: - обмеження свіжого білого хліба, макаронних виробів, слизових супів, надлишок каш; - показані продукти, що містять клітковину, овочеві блюда, фрукти, мінеральні води. Якщо переважаює діарея: - в раціон включають танін-вміщуючи продукти (какао, кріпкий чай та ін.), вживання підсушеного (вчорашнього) хліба, використання мінеральної води. При метеоризмі виключають із раціону капусту, бобові, чорний свіжий хліб. Профілактика: Санаторно-курортне лікування в санаторіях гастроентерологічного профіля. Прогноз: сприятливий. 8. Жовчнокам'яна хвороба, хронічний холецистит та функціональні біліарні порушення. Жовчнокам’яна хвороба (ЖКХ) - це захворювання гепатобіліарної системи, зумовлене порушенням обміну холестерину та (або) білірубіну, яке характеризується утворенням каменів у ЖМ та (або) жовчних протоках. Етіологія та патогенез. Етіологічне значення мають: надмірне вживання багатої на холестерин їжі, застій жовчі внаслідок неправильного режиму харчування, малорухомого способу життя, вагітності, закрепів, спадкова схильність, обмінні захворювання (ожиріння, ЦД, подагра), інфекції ЖШ. Патогенетичну роль у розвитку ЖКХ відіграє зміна співвідношення компонентів жовчі: холестерину, жовчних кислот, фосфоліпідів, муцину, білків. Ключовим моментом є порушення колоїдної рівноваги жовчі, що призводить до випадання з неї холестерину й утворення центрів кристалізації. Наслідком є утворення каменів. Класифікація Класифікація жовчнокам’яної хвороби залежно від стадії розвитку: І Фізико-хімічна стадія (початкова). II. Латентна (безсимптомне камененосійство - стадія формування жовчних каменів). III. Клінічна стадія (калькульозний холецистит). Клінічні форми: - диспептична форма; - больова форма; - стенокардична форма; - печінкова коліка; - тріада Сейнта (поєднання ЖКХ, кили стравохідного отвору діафрагми, дивертикульозу товстої кишки). Клінічними проявами ЖКХ є біль рецидивуючий у правому підребер’ї, епігастральній ділянці з іррадіацією під праву лопатку, плече, праву половину шиї, гіркий присмак у роті частіше зранку, нудота, рідко блювання. При об’єктивному обстеженні виявляють біль при пальпації в проекції ЖМ, здуття живота, відходження великої кількості газів. Діагностика Лабораторна діагностика: - клінічний аналіз крові (лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, підвищення ШОЕ); - біохімічний аналіз крові (↑загального білірубіну, ЛФ, ГГТ; АлАТ, АсАТ - при розвитку неспецифічного реактивного гепатиту у період печінкової коліки, ↑холестерину). Інструментальна діагностика: - УЗД черевної порожнини (виявляють наявність каменів у жовчному міхурі, потовщення стінок жовчного міхура більше 3 мм, деформацію жовчного міхура, “відключений” жовчний міхур); - ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (для діагностики ускладнень ЖКХ); - КТ ОЧП для верифікації діагнозу та диференційної діагностики; - ЕКГ для диференційної діагностики зі стенокардією та інфарктом міокарда; - обов’язкова консультація хірурга (при ЖКХ рекомендовано оперативне втручання) Диференційний діагноз проводять з виразковою хворобою, правобічною нирковою колікою, гастралгічною формою інфаркту міокарда, хронічним некалькульозним холециститом, хронічним панкреатитом. Консервативне лікування показане при наявності холестеринових конкрементів і полягає у застосуванні препаратів урсодезоксихолевої кислоти (урсосан, урсофальк, урсолізин 15-20 мг/кг/добу одноразово ввечері) протягом не менше 6 місяців. Прогноз. Сприятливий. Працездатність. Збережена. Хронічний безкам’яний холецистит - це поліетіологічне запальне захворювання стінки ЖМ, переважно бактеріального походження, що супроводжується порушенням його моторної функції та всмоктувальної здатності, а також структури та властивостей жовчі. Етіологія та патогенез. Основними етіологічними чинниками при хронічному холециститі є: дискоординація нейрогуморальної регуляції біліарної системи, природжені вади розвитку жовчного міхура та жовчовивідних шляхів, аліментарні порушення (рідкий прийом їжі, зловживання жирними та смаженими стравами), психоемоційне перенапруження, гострі чи хронічні інфекції, алергія, зниження імунної реактивності організму. Розвитку інфекції в біліарних шляхах сприяє зниження імунітету, наявність вогнищ хронічної інфекції, період після перенесеного вірусного гепатиту, застій жовчі при гіпотонічній дискінезії. Інфекція може проникати в жовчний міхур контактним (з кишечника) або лімфогенним чи гематогенним шляхом з будь-якого вогнища хронічного запалення в організмі (пародонтоз, хронічний тонзиліт). Запальний процес у жовчному міхурі може формуватись і без участі інфекції. Так, будь-які тимчасові чи постійні порушення відтоку жовчі приводять до зростання осмотичного тиску в жовчному міхурі. Розтягуються та набрякають його стінки, можуть бути розриви та інфаркти з вторинним асептичним запаленням. Однією з основних причин виникнення хронічного холециститу є подразнення слизової оболонки різними агентами. До них належать продукти смаження жирів, хімічні харчові добавки, зловживання жирною їжею, що призводить до постійного надходження жовчних кислот, особливо дезоксихолатів, які подразнюють слизову оболонку жовчного міхура. Клінічна класифікація хронічного холециститу I. Фаза процесу: загострення; ремісії. II. За ступенем важкості: легкий; середній; важкий. III. За характером перебігу: рецидивуючий; постійний без ускладнень (монотонний). IV. За клінічними особливостями: типова форма; атипова форма (кардіалгічний, поперечний, гастродуоденальна, езофалгічна, кишкова). V. Залежно від функціонального стану ЖМ та ЖШ: гіпертонічна дискінезія; гіпотонічна дискінезія. VI. За наявністю ускладнень: неускладнений; ускладнений (перихолецистит, холангіт, неспецифічний реактивний гепатит, панкреатит). Клінічні критерії хронічного холециститу 1. Больовий синдром - біль у правому підребер’ї з іррадіацією у шию, плече, праву лопатку, спину, в ділянку серця; виникає після споживання алкоголю, жирної, смаженої їжі, супроводжується нудотою, гіркотою та сухістю в роті. 2. Диспептичний синдром - хворі скаржаться на відчуття тяжкості в правому підребер’ї, епігастральній ділянці, здуття живота, нудоту, гіркий присмак у роті, порушення випорожнення. 3. Інтоксикаційний - слабкість, головний біль, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, періодична лихоманка, біль у суглобах, у ділянці серця, тахікардія. 4. При об’єктивному обстеженні позитивні симптоми: Кера, Мерфі, Мюсі- Георгієвського, Василенко, Ортнера. Лабораторні критерії 1. Загальний аналіз крові - лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ. 2. Аналіз сечі - можливе виявлення білірубіну, при загостренні - уробіліногену в сечі. 3. Біохімічний аналіз крові - під час загострення спостерігається підвищення у крові рівня білірубіну, альфа- та гаммаглобулінів, серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену, активності АлАТ, АсАТ, ГГТ; порушення біохімічних показників стану печінки під час ремісії нормалізується. Інструментальні критерії 1. УЗД - зміна розмірів жовчного міхура (зменшення об’єму - зморщений міхур), деформація його контурів, ущільнення стінки, потовщення її більше 3 мм. У порожнині міхура визначається негомогенний вміст - застійна чи замазкоподібна жовч, конкременти. Наявність сонографічного симптому Мерфі. 2. Дуоденальне зондування - в порції В - зміна pH міхурової жовчі у кислий бік (у нормі 7,3±0,1), підвищення відносної густини, наявність слизу, епітеліальних клітин, зниження ліпідного комплексу, збільшення вмісту жовчних кислот, порушення колоїдної стабільності - поява білірубінату Са, кристалів холестерину, мил, жовчних солей, мікролітів, підвищення активності перекисного окислення ліпідів, збільшення концентрації сіалових кислот у міхуровій жовчі (у нормі 130±12 од.), визначення С- реактивного білка у міхуровій жовчі. 3. Бактеріологічне дослідження жовчі - можна виявити мікрофлору - збудника захворювання 4. Комп’ютерна томографія - відмічається потовщення стінок жовчного міхура (від 4 до 8 мм), які у здорових осіб практично не диференціюються. Диференційний діагноз проводять з: виразковою хворобою, правобічною нирковою колікою, гастралгічною формою інфаркту міокарда, хронічним панкреатитом, дискінезією жовчовивідних шляхів. Лікування 1. Усунення больового синдрому: знеболювальні та спазмолітичні препарати парентерально: но-шпа по 2 мл 2 % розчину, папаверину гідрохлорид по 2 мл 2 % розчину, платифіліну гідротартрат по 2 мл 0,2 % розчину; при вираженому больовому синдромі вводять анальгін по 2 мл 50 % розчину, баралгін по 5 мл, при необхідності промедол по 1 мл 2 % розчину, мебеверин (дуспаталін) 200 мг 2 рази/добу; дице- тел 50 мг 3 рази/добу. 2. Регуляція дискінетичних порушень: - метоклопрамід по 2 мл 0,05 % розчину чи перорально домперидон (мотиліум) по 10 мг 3-4 рази на день до їжі. 3. Антибактеріальна терапія (тривалістю 5-10 днів): проводять з урахуванням чутливості мікрофлори (за даними посіву жовчі). Призначають ті антибактеріальні препарати, які надходять у жовч у достатньо високій концентрації: цефалоспорини (цефалексин по 0,25-0,5 г 4 рази на день, цефобід по 1 г 2 рази на день внутрішньом’язово, цефтріаксон по 1 г 2 рази на день внутрішньом’язово); напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, оксацилін, ампіокс) по 0,25-0,5 г 4 рази на день; фторхінолони (абактал по 0,4 г 2 рази на день перорально під час їжі, таривід по 0,2 г 2 рази на день); препарати тетрациклінового ряду (тетрациклін по 0,1-0,25 г 4 рази на день, метациклін, рондоміцин по 0,3 г 2 рази на день), метронідазол по 0,5 г 3 рази на день; При наявності стафілококової інфекції в жовчному міхурі - кларитроміцин по 0,25-0,5 г 2 рази на день, еритроміцин по 0,25 г 4 рази на день; похідні нітрофуранів (фурадонін, фуразолідон по 0,1 г 4 рази на день після їди), оксихінолінів (нітроксолін по 0,1 г 4 рази на день під час їди); сульфаніламідні препарати (бісептол по 2 таблетки 2 рази на день після їди). При паразитарних ураженнях жовчних шляхів поряд з антибактеріальними препаратами призначають вермокс по 1 таблетці 1 раз на день, орнідазол 1,5 г/добу. 4. Дезінтоксикаційна терапія включає внутрішньовенно краплинно 5 % розчин глюкози 200-400 мл, реосорбілакт 400 мл в/в, реамберин 400 мл в/в. 5. Холеретичні препарати призначають антибактеріальних препаратів: у фазі затухаючого загострення після відміни - які містять жовчні кислоти: холагон по 0,2-0,4 г 3 рази на день після їжі усередину, алохол по 1-2 таблетки 3 рази на день після їди, холензим по 2 таблетки 3 рази на день після їди; - синтетичні холеретики, які мають протизапальну та антибактеріальну дію: нікодін по 0,5-1 г 3 рази на день до їжі, циквалон по 0,1 г 3-4 рази до їжі; - холеретики рослинного походження: холагогум по 1 капсулі 3 рази на день, холосас по 1-2 чайні ложки 2-3 рази на день; 6. Холікінетики при гіпотонічній дискінезії жовчовивідних шляхів: - хофітол по 2 табл. З рази/добу до їди, магнію сульфат 20-25 % розчин по 1 столовій ложці всередину натще 3 рази на день; 7. При наявності мікролітів у жовчі, замазки жовчі рекомендовано препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсофальк 10-15 мг/кг/добу). 8. Фізіотерапевтичне лікування в період затухаючого загострення: 9. Санаторно-курортне лікування показано у фазі ремісії Показання до госпіталізації. Фаза загострення, ускладнений перебіг. Прогноз. Сприятливий. Працездатність. Збережена. Дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖВШ) - це функціональні розлади, що характеризуються неузгодженим, несвоєчасним, недостатнім або надмірним скорочення ЖМ, жовчних проток та/або сфінктерів позапечінкових ЖШ. Функціональні захворювання ЖШ, відповідно до Римського консенсусу визначаються як комплекс клінічних симптомів, що розвинулися у результаті моторно-тонічної дисфункції ЖМ, жовчних проток та сфінктерів, без ознак органічного походження (запалення, каменеутворення). Дисфункція жовчного міхура - це порушення скорочення та спорожнення ЖМ, яке проявляється болем біліарного типу. Дисфункція сфінктера Одді - характеризується частковим порушенням прохідності проток на рівні сфінктера і може мати як органічну (структурну), так і функціональну природу. Етіологія та патогенез. Залежно від етіологічної причини походження розрізняють два види дискінезій ЖМ та сфінктерів ЖШ: первинна та вторинна. Первинна дискінезія пов’язана з порушенням нейрогуморальної регуляції діяльності жовчного міхура та сфінктерів жовчовивідних шляхів, обумовлена наявністю неврозу, нейроендокринних порушень. Розвиток вторинної дискінезії пов’язаний з наявністю патологічних рефлексів і порушенням моторної та секреторної функцій інших органів травлення. Вторинні дискінезії виникають на фоні ХГа, гастродуоденітів, ВХ, хронічних захворювань товстої, тонкої кишки, супроводжують органічні захворювання ЖМ. Гіпертонічно-гіперкінетична дискінезія частіше зустрічається в осіб з перевагою тонусу парасимпатичної нервової ситеми, гіпотонічно-гіпокінетична - з перевагою тонусу симпатичної нервової системи. Клінічна класифікація дисфункціональних розладів біліарного тракту: 1. За локалізацією: дисфункція ЖМ, дисфункція сфінктера Одді. 2. За етіологією: первинні (гормональні розлади); вторинні (при системних захворюваннях, діабеті, гепатиті, цирозі печінки, запаленні та каменях у ЖМ). 3. За функціональним станом: гіперфункція, гіпофункція. Клініка. Діагностичні критерії функціональних порушень моторики жовчовивідної системи: - переважання у клінічній картині невротичного синдрому; - зв’язок больового синдрому із стресами, емоційними навантаженнями; - короткочасність, періодичність болю; - незначна вираженість пальпаторної болючості в ділянці ЖМ і відсутність болю у період ремісії; - відсутність лихоманки під час больового синдрому; - відсутність змін з боку крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ); - відсутність ознак органічного ураження ЖМ (при УЗД чіткі контури, грушоподібної форми, товщина стінки не більше 3 мм, просвіт однорідний, відсутність у просвіті осаду, конкрементів); - лабільність міхурового рефлексу, збільшення виділення (при гіпокінезі) чи зменшення (при гіперкінезі) кількості жовчі у IV порції дуоденального зондування, порушення ритму жовчовиділення. Дисфункція жовчного міхура 1. Наявність нападоподібного болю біліарного типу в правому підребер’ї або в епігастральній ділянці тривалістю не менше 20 хв, що зберігається не менше ніж 3 міс., у поєднанні з такими ознаками, як іррадіація в спину або в праву лопатку, виникнення після їди або в нічні години, нудота, блювання. Больовий синдром не супроводжується жовтяницею та підвищенням температури тіла. 2. Диспептичні прояви: нудота, блювання, відчуття гіркоти у роті, метеоризм, порушення випорожнення. Атонічні закрепи (при гіпотонічній дискінезії), чергування закрепів та проносів (при гіпертонічній дискінезії). Дані інструментальних методів обстеження: 1. Хроматичне п’ятифракційне дуоденальне зондування: подовження IV фази (фази скорочення жовчного міхура) більше 40 хв свідчить про зниження скоротливої здатності міхура, його гіпокінезію (дисфункція жовчного міхура за гіпокінетичним типом). Якщо в обстежуваного час виділення жовчі зменшився до 10-15 хв, це свідчить про гіперкінез жовчного міхура (ДЖМ за гіперкінетичним типом). 2. Ультразвукове дослідження скоротливої здатності жовчного міхура (у нормі через 40 хв після жовчогінного сніданку жовчний міхур скорочується на 40-60 %): а) гіпертонічний тип - через 40 хв після вживання жовчогінного сніданку жовчний міхур скорочується більше ніж на 2/3 об’єму; б) гіпотонічний тип - при УЗД спостерігається розтягнутий, збільшений жовчний міхур, спорожнення менше 1/3 об’єму через 40 хв після жовчогінного сніданку. Дисфункції сфінктера Одді Провідним симптомом є больовий. За особливостями його проявів хворі із дисфункцією сфінктера Одді поділяються на 2 категорії. I. Для хворих І категорії (біліарний тип) характерний типовий больовий синдром із локалізацією в епігастрії чи правому підребер’ї, з іррадіацією у спину чи праву лопатку. Напад болю може бути самостійним чи поєднуватися з такими ознаками: - підвищення АсАТ і/чи ЛФ у 2 і більше разів при двократному дослідженні; - сповільнення виділення контрастної речовини при ЕРХПГ (більше 45 хв); - розширення загальної жовчної протоки. II. Для хворих II категорії (панкреатичний тип) характерний біль у лівому підребер’ї з іррадіацією у спину, що зменшується при нахилі вперед. Підвищенням активності сироваткової амілази і/чи ліпази вище верхньої межі норми у 1,5-2 рази; Подовженням часу спорожнення протоки ПЗ у положенні хворого лежачи на спині (більше ніж на 9 хв). Хроматичне п’ятифракційне дуоденальне зондування дозволяє виявити гіперфункцію та гіпофункцію сфінктерів біліарної системи: 1. Гіперфункція: у І фазу виділяється жовчі менше 15 мл за ЗО хв. При значному підвищенні тонусу сфінктера Одді жовч у дану фазу може бути відсутня, подовження часу закритого сфінктера Одді (більше ніж б хв) свідчить про гіпертонус (дисфункція сфінктера Одді за гіпертонічним типом). Повільне надходження жовчі у III фазу дуоденального зондування (більше 4 хв) вказує на гіпертонус сфінктера Люткенса. 2. Гіпофункція: зменшення часу закритого сфінктера Одді (менше 3 хв) у II фазу зондування свідчить про гіпотонію сфінктера (дисфункція сфінктера Одді за гіпотонічним типом). Якщо у V фазу дуоденального зондування швидкість виділення 2-х перших п’ятихвилинних порцій протокової жовчі менша, ніж швидкість виділення останніх порцій міхурової жовчі (IV фаза дуоденального зондування), слід думати про недостатність сфінктера Міріці, подовження фази “В” та збільшення об’єму міхурової жовчі. Лікування Лікувальне харчування. (режим харчування із частим вживанням невеликої кількості їжі (5-6-разове харчування), що сприяє нормалізації тиску у ДПК і регулює спорожнення ЖМ та протокової системи). Лікувальна тактика при гіпофункції жовчного міхура Гіпертонічно-гіперкінетичний тип ДЖВШ 1. Дієта № 5, 5а. Подрібнена їжа (4-5 разів на добу). 2. Медикаментозна терапія: а) седативні засоби (настойка валеріани, корвалол); б) транквілізатори (амізил 1 табл. 2 рази/ добу); в) спазмолітичні засоби (гастроцепін, но-шпа, дуспаталін); г) засоби, що знижують тонус ЖМ, уповільнюють ритм його скорочень (гепабене, галстена). Немедикаментозна терапія: лікування мінеральними водами низької мінералізації, фізіотерапія. Гіпотонічно-гіпокінетичний тип ДЖВШ 1. Медикаментозна терапія: а) засоби, що сприяють скоротності жовчного міхура, розслабленню сфінктерів Люткенса та Одді (хофітол, гепабене, ксиліт або сорбіт); б) препарати, що стимулюють тонус та скоротність жовчного міхура (домперидон); в) дуоденальний тюбаж (карлова сіль чи 33 % розчин магнію сульфату). 2. Немедикаментозна терапія: лікування мінеральними водами низької мінералізації, фізіотерапія. Застій жовчі у ЖМ сприяє її інфікуванню й розвитку запального процесу, тому доцільним є проведення дуоденального зондування незалежно від форм біліарної дискінезії. Сліпе зондування - тюбаж (частіше виконується при гіпофункції ЖМ) проводить зранку натще. Хворий випиває повільними ковтками 100-150 мл теплої (40- 45 °С) мінеральної води із додаванням 50 г сорбіту, лягає на годину на правий бік на теплу грілку. Через годину приймає 2 таблетки хофітолу, запиваючи 100 мл теплої мінеральної води. Лікувальна тактика при дисфункції сфінктера Одді 1. Лікувальна тактика направлена у першу чергу на відновлення прохідності сфінктера Одді. Застосовуються спазмолітики (метеоспазміл, дуспаталін, но-шпа форте), а також препарати на основі рослинних компонентів (хофітол, гепабене). 2. Позитивний ефект мають препарати, що зменшують дуоденальну гіпертензію та нормалізують процеси травлення у ДПК. (метеоспазміл). 3. При наявності мікробної контамінації ДПК необхідно проводити деконтамінуючу терапію (ніфуроксазид, фуразолідон, інтетрикс) в комбінації з пробіотиками (біфі-форм, лінекс). 4. При гіперхлоргідрії показані антацидні середники (фосфалюгель, маалокс) 5. Застосування препаратів травних ферментів (панкреатин, мезим-форте, пангрол, креон, панзинорм). Тривалість медикаментозного лікування не менше чотирьох тижнів. При неефективності медикаментозного лікування проводиться папілосфінктеротомія. 6. Немедикаментозна терапія. 9. Хронічні гепатити. Хронічний гепатит (ХГ) - це поліетіологічне запальне захворювання печінки, триває понад шість місяців, характеризується прогресуючим перебігом, розвитком фіброзу і може призвести до цирозу. Класифікація хронічних гепатитів згідно з МКХ-10 I. За етіологією: - вірусний: (В; В з дельта-антигеном; С; неуточнений); - автоімунний ідіопатичний - типи 1, 2, З - алкогольний - токсичний, в т. ч. медикаментозний - метаболічний: (при гемохроматозі, при хворобі Вільсона-Коновалова, при недостатності а1антитрипсину). - холестатичний - неспецифічний реактивний - гранулематозний - криптогенний - невідомої або невстановленої етіології II. За активністю: - мінімальна (↑ АлАТ менше 3 норм); - помірно виражена (↑ АлАТ від 3 до 10 норм); - висока (↑ АлАТ більше 10 норм). III. Стадії: IV. За функціональним станом печінки: компенсований та декомпенсований. V. Ускладнення: печінкова енцефалопатія, кровотеча, асцит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, інші позапечінкові ускладнення хронічного гепатиту з високою активністю. Етіологія. До етіологічних факторів розвитку ХГ відносять віруси гепатитів В, С, D, G, алкоголь, деякі медикаментозні засоби, токсичні і хімічні речовини, спадкові фактори і метаболічні порушення (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, дефіцит а1- антитрипсину). Патогенез. ХГ залежить від етіологічного фактора. У патогенезі захворювання мають значення вірусна реплікація (відтворення вірусу) та імунна відповідь хворого. Вірус гепатиту не має безпосередньої цитопатичної дії. На початковій стадії ХГ вірус проникає в гепатоцит, після чого в ньому синтезуються вірусні субкомпоненти з подальшою появою достатньої кількості вірусних антигенів, на які спрямовується агресивна дія Т- лімфоцитів. Це призводить до деструкції гепатоцита. Алкогольний гепатит пов’язаний з прямою токсичною дією алкоголю на органели печінкових клітин і виникненням гепатоцелюлярного некрозу. Клініка. Основні клінічні синдроми: астено-вегетативний (загальна слабість, швидка втома, зниження працездатності, нервозність, порушення сну), диспептичний (погіршення апетиту, відчуття, гіркоти та сухості у роті, нудота, важкість у правому підребер’ї, здуття живота, розлади випорожнень); больовий (тупий, ниючий біль у правому підребер’ї); гепатомегалічний, спленомегалічний; жовтяничний (жовтушність шкіри і СО); холестатичний (жовтяниця, шкірний свербіж, ксантоми, ксан- телазми); спленомегалічний (збільшення селезінки); геморагічний (васкуліти, геморагії на шкірі, кровоточивість ясен, носові кровотечі); позапечінкові ознаки (судинні зірочки, пальмарна еритема, артралгії, лімфаденопатії тощо). Лабораторно-інструментальні дослідження Інструментальна діагностика: - УЗД ОЧП (гепатоспленомегалія, акустична неоднорідність паренхіми печінки); - радіоізотопне сканування (збільшення печінки в розмірах, нерівномірний розподіл ізотопу, дифузний характер уражень); - пункційна біопсія печінки (різко виражена лімфогістіоцитарна і плазмоклітинна інфільтрація; дистрофія і некроз гепатоцитів, фіброз різного ступеня вираженості). Особливості діагностики різних варіантів хронічних гепатитів Діагностичні критерії вірусних гепатитів: 1. Навність сприяючих факторів (гемотрансфузії) в анамнезі. 2. Клінічно: провідний астено-вегетативний і частий геморагічний синдроми. 3. Лабораторні ознаки: виражений синдром цитолізу і холестазу. 4. Специфічна діагностика: ІФА є скринінговим методом для діагностики вірусних гепатитів. При наявності антитіл (антигенів) до вірусних гепатитів для визначення фази використовують ПЛР (кількісну та якісну). У випадку виявлення маркерів вірусного гепатиту С доцільним є визначення генотипу (1а, їв, 2а, 2в, За, 4а) для прогнозування перебігу та ефективності противірусної терапії. Алгоритм діагностики вірусного гепатиту С ІФА → Якісна ПЛР → Кількісна ПЛР → Генотипування Діагностичні критерії алкогольного гепатиту: 1. Тривале зловживання алкоголю в анамнезі. 2. Стигми хронічної алкогольної інтоксикації: зміни психіки і поведінки, гіперемія шкіри обличчя та зони декольте, телеангіоектазії, контрактура Дюпюітрена, “хлопаючий” тремор тощо. 3. Лабораторна діагностика: ↑ГГТ, ↑АсАТ > ↑АлАТ. 4. Гістологічні зміни: наявність тілець Маллорі в біоптаті. 5. Утримання від прийому алкоголю сприяє покращенню стану хворих та нормалізації функціональних біохімічних проб печінки. Диференційний діагноз проводиться з гострим вірусним гепатитом, цирозом печінки, раком печінки, ехінококозом, кістою печінки, між гепатитами різної етіології. Основні принципи лікування 1. Дієта № 5 (обмеження жирної, виключення смаженої їжі). 2. Виключення токсичних впливів медикаментів, алкоголю, професійних шкідливостей (пари бензину, лаків, фарб). 3. Етіотропне лікування (противірусна терапія при гепатитах вірусного генезу). Показаннями до призначення противірусної терапії є: наявність маркерів реплікації вірусу, наявність маркерів наявності процесу. Протипоказання: наявність автоімунного процесу, супутні важкі соматичні захворювання, некомпенсований цироз печінки, виражена тромбоцитопенія, лейкопенія, вагітність, психіатричні захворювання, в тому числі депресія, ниркова недостатність. Етіотропне лікування ХВГ В включає використання: 1) ІФН-альфа (інтрон-А, реаферон, лаферон ): в середньотерапевтичних дозах 5-10 млн МО 3 рази на тиждень протягом 4-6 місяців; пегільований ІФН (пегіінтерферон альфа-2а в дозі 180 мкг 1 раз на тиждень протягом 6 місяців). 2) Аналогів нуклеозидів - ламівудину (зе- фіксу) перорально 100 мг на добу протягом року. Етіотропне лікування ХВГ С (згідно з Паризьким консенсусом, 2002) включає використання комбінованої терапії препаратами стандартного або пегільованого інтерферону та рибавірину за такими схемами: 1) ІФН-альфа (інтрон-А, реаферон, лаферон ): в середньотерапевтичних дозах 5-6 млн МО 3 рази на тиждень протягом 3 місяців, потім по 3 млн МО ще 9 місяців (загальний курс 12 місяців); пегільований ІФН (пегіінтерферон альфа-2а в дозі 180 мкг 1 раз на тиждень). 2) Рибавірин - перорально 800, 1000 та 1200 мг на добу при масі тіла 65, 65-85 та більше 85 кг відповідно. Тривалість лікування 6-24 місяці. Побічні ефекти інтерферонотерапії: грипоподібний синдром, загальна слабість, випадання волосся, депресія, автоімунні ураження щитоподібної залози, лейкопенія, тромбоцитопенія. 4. Патогенетичне лікування (використання глюкокортикостероїдів, цитостатиків). Патогенетичне лікування хронічного автоімунного гепатиту Активна терапія хронічного автоімунного гепатиту проводиться при: - підвищенні активності трансфераз у 1,5 раза; - підвищенні концентрації гаммагло- булінів у 2 рази; - гістологічній картині помірного або високого ступеня активності. Індукції ремісії досягають монотерапією преднізолоном або комбінованою терапією преднізолоном і азатіоприном. Індукційна терапія азатіоприном у вигляді монотерапії неефективна. 5. Лікування гепатопротекторами. 6. Симптоматичне лікування (дезінтоксикаційна, загальнозміцнююча, вітамінотерапія). Показанням до госпіталізації в стаціонар є рецидив або загострення хронічного процесу. Для встановлення діагнозу хворих госпіталізують у спеціалізовані гепатологічні або інфекційні відділення. Прогноз. За умови вірусної етіології процесу прогноз щодо одужання несприятливий в зв’язку з високою вірогідністю трансформації ХГ у ЦП або розвитку гепатоцелюлярної карциноми. Аутоімунний гепатит, сучасні методи діагностики та лікування. - У крові визначають підвищену ШОЕ, анемію, помірну лейкопенію і тромбоцитопенію, цитоліз (підвищення активності АсАТ, АлАТ), антитіла до бактерій та вірусів. Для встановлення діагнозу необхідно визначити антинуклеарні (АNА), антигладком’язові (SМА) та антимікросомальні (LKM-I) антитіла. - УЗ дослідження - Радіоізотопна сцинтіграфія – порушення функції печінки - Пункційна біопсія печінки У бiоптатах печіки - ознаки важкого ураження паренхіми: розповсюджені перипортальні мультилобулярні або мостовидні вогнищеві некрози паренхiми. Виражена перипортальна та iнтралобулярна запальна iнфiльтрація здебільшого плазматичними клітинами, фiброз печінки. Лікування: Індукції ремісії досягають монотерапією преднізолоном або комбінованою терапією преднізолоном і азатіоприном. Індукційна терапія азатіоприном у вигляді монотерапії неефективна. 1. Схема 1-го вибору: преднізолон по 30–40 мг/добу впродовж 2–4 тижнів; потім дозу поступово знижують до 10 мг/добу + комбінований препарат, що містить амілазу, протеазу і ліпазу, по 1 капсулі 3 рази на добу по 2 тижні кожні 3 місяці. 2. Схема 2-го вибору (у разі недостатньої ефективності): преднізолон 30 мг/добу в перші 5 тижнів + цитостатик азатіоприн по 50 мг/добу; потім підтримувальна доза преднізолону складає 10 мг/добу, азатіоприну — 25 мг/добу. Краще використовувати топічний глюкокортикостероїд – будесонід. 10. Цирози печінки. Цироз печінки (ЦП) - це хронічне дифузне ураження, що характеризується порушенням нормальної часткової архітектоніки печінки внаслідок фіброзу і утворення структурно-аномальних вузлів регенерації, що обумовлює розвиток функціональної недостатності печінки та портальної гіпертензії. Етіологія і патогенез. У розвитку цирозу печінки доведена етіологічна роль гепатотропних вірусів В, С, D, G, алкоголю, генетично обумовлених порушень обміну заліза (гемохроматоз), міді (хвороба Вільсона-Коновалова), недостатність al-антитрипсину, дія деяких токсичних та медикаментозних середників, хвороби жовчних шляхів. Цироз печінки може розвинутись після автоімунного гепатиту, на фоні венозного застою, обумовленого правобічною серцевою недостатністю чи перешкодою кровотоку в печінкових венах (синдром Бадда-Кіарі), після сифілісу, малярії, туберкульозу. Етіологічні фактори викликають некроз гепатоцитів. При масивних, субмасивних некрозах (від центра часточки до портального тракту) під дією внутрішньопечінкового тиску настає колапс часточки - втрата простору, який раніше займала паренхіма. Поновлення печінкової тканини стає неможливим. Внаслідок цього зближуються портальні тракти та центральні вени, починається розростання сполучної тканини. Утворюються сполучнотканинні септи чи тяжі між центральними венами та портальними трактами. Утворення цих тяжів перешкоджає нормальному регенераторному процесу в печінці і сприяє утворенню вузлів регенерації - псевдочасточок. Псевдочасточка являє собою ділянку паренхіми, що не має звичайної радіальної орієнтації трабекул до центральної вени. В центрі псевдочасток не виявляють центральних вен, а по периферії не виявляють портальних трактів. Крім того, некроз гепатоцитів є однією з основних причин запальної реакції, що сприяє перицелюлярному фіброзові й стисканню сполучною тканиною венозних судин. Утворюються артеріовенозні анастомози (шункти) між судинами портальної вени та гілками печінкової вени. Це веде до появи нових некрозів, тобто процес набуває ланцюгової реакції, в якій дія первинного етіологічного фактора вже не має значення. Клінічна класифікація І. За етіологією: - вірусний; - алкогольний; - токсичний; - пов’язаний з вродженими порушеннями метаболізму; - пов’язаний з ураженням жовчовивідних шляхів (первинний та вторинний біліарний цироз); - застійний; - криптогенний цироз. II. За морфологічною картиною: - мікронодулярний ЦП (з діаметром вузлів до 3 мм); - макронодулярний ЦП (з діаметром вузлів більше 3 мм); - змішаний. III. За клінічними ознаками. Стадії: а) початкова; б) стадія сформованого цирозу; в) термінальна. Активність процесу: а) активний цироз печінки; б) неактивний цироз печінки. Ступінь функціональної недостатності: а) компенсована; б) субкомпенсована; в) декомпенсована Ускладнення: стравохідно-шлункові кровотечі, печінкова енцефалопатія, спонтанний бактеріальний асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени, гепаторенальний синдром, гепатоцелюлярна карцинома. Клініка. Основні клінічні синдроми: астено-вегетативний (загальна слабість, швидка втома, зниження працездатності, нервозність, порушення сну); - синдром портальної гіпертензії (розширення підшкірних вен передньої черевної стінки “caput medusae”, варикозно розширені вени стравоходу, розширення гемороїдальних вен); - набряково-асцитичний синдром; - диспептичний (погіршення апетиту, відчуття гіркоти та сухості у роті, нудота, важкість у і правому підребер’ї, здуття живота, розлади випорожнень); - больовий (тупий, ниючий біль у правому підребер’ї); - гепатомегалічний, спленомегалічний; жовтяничний (жов- тушність шкіри і слизових оболонок); - холестатичний (жовтяниця, шкірний свербіж, ксантоми, ксантелазми); - спленомегалічний (збільшення селезінки); - геморагічний (васкуліти, геморагії на шкірі, кровоточивість ясен, носові кровотечі); - синдром гормональних зрушень (імпотенція, гінекомастія у чоловіків, порушення менструального циклу у жінок); - позапечінкові ознаки (судинні зірочки, пальмарна еритема, артралгії, лімфаденопатії, трофічні розлади тощо). Діагностичні критерії первинного біліарного цирозу печінки: - найбільш агресивний перебіг у віці 35- 50 років; - поступовий початок, у 60-80 % першим симптомом є свербіж шкіри; - жовтяниця розвивається пізніше (через декілька місяців або років після початку захворювання); - ксантоми, ксантелазми; - ліхенізація шкіри, дифузна гіперпігментація, яка залишає вільну ділянку між лопатками (метелик); - пігментація нігтів, посилення росту волосся на обличчі; - печінка збільшена, щільна, нечутлива; - селезінка збільшується на пізніх стадіях; - портальна гіпертензія розвивається пізно; - виражений холестатичний синдром (↑зв’язаного білірубіну крові, ТГГТ, ТЛФ, ↑холестерину); - порушення імунного статусу: 4Т- лімфоцитів, ЦІК; підвищення титру антимітохондріальних антитіл (1: 20 та більше); - біопсія печінки з гістологічним дослідженням біоптатів - залежно від стадії захворювання виявляються свіжі пошкодження жовчних канальців, проліферація і/чи їх склерозування, перипортальний гепатит, мостоподібні некрози, септальний фіброз, цироз. Лабораторно-інструментальна діагностика включає: - загальний аналіз крові (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, ↑ШОЕ); - біохімічний аналіз крові (ознаки цитолітичного, холестатичного, мезенхімально-запального, синдрому печінково-клітинної недостатності, порушення електролітного обміну); - коагулограма (гіпопротромбінемія, ↑проконвертину); - група крові, резус-фактор (у випадку необхідності надання ургентної допомоги при кровотечах з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка і ректального сплетіння); - аналіз калу на приховану кров; - визначення маркерів вірусних гепатитів В і С для ідентифікації етіологічного фактора цирозу; - визначення наявності автоантитіл для виключення автоімунного ґенезу; - визначення а-фетопротеїну - скринінг злоякісної трансформації цирозу; - визначення церулоплазміну для виключення хвороби Вільсона-Коновалова; - ЕГДС (варикозно розширені вени стравоходу); - ректороманоскопія (варикозно розширені вени ректального сплетення); - рентгеноскопія (варикозно розширені вени стравоходу); - УЗД ОЧП (гепатоспленомегалія, порушення структури печінкової тканини, розширення портальної (більше 13 мм) та селезінкової (більше 6 мм) вен, асцит); - біопсія печінки. Диференційний діагноз проводять з раком печінки, хронічним гепатитом, альвеолярним ехінококозом, амілоїдозом печінки, застійною печінкою. Лікування цирозу печінки в стадії компенсації (клас А за Чайльдом-П’ю): Виключення алкоголю та гепатотоксичних факторів, збалансована дієта № 5. Хворим з компенсованим та неактивними формами цирозу печінки медикаментозне лікування не призначається. При вірусному цирозі В у HBV-DNA позитивних хворих проводять лікування звичайними дозами ІФН-альфа. При вірусному цирозі С противірусне лікування також проводять. При алкогольних цирозах - повна відмова від алкоголю. При первинному біліарному цирозі - урсофальк, гептрал, препарати, що зв’язують жовчні кислоти у кишечнику (холестирамін, білігнін), препарати кальцію, жиророзчинні вітаміни (А, Д, Е, К). При вторинному біліарному цирозі печінки показане хірургічне лікування. Лікування цирозу печінки в стадії субкомпенсації (Клас В за Чайльдом-П’ю): 1. Дієта з обмеженою кількістю білка (0,5 г/кг маси тіла) та солі. 2. Базисна терапія: - гепатопротектори в середньотерапевтичних дозах - при наявності холестазу - урсофальк, препарати кальцію та жиророзчинних вітамінів А, Д, Е, К; - ферментні препарати (панкреатин, креон, мезим-форте та ін.). Лікування набряково-асцитичного синдрому: спіронолактон (верошпірон, альдактон). При відсутності позитивного діуретичного ефекту дію верошпірону посилюють призначенням сечогінних засобів інших груп: 1) верошпірон + фуросемід, 2) верошпірон + фуросемід + гіпотіазид. Позитивний діурез не повинен перевищувати 500 мл за добу. При рефрактерному асциті - парацентез. При бактеріальному асциті - перитоніті: антибактеріальні препарати - цефотаксим, цефтазидим, цефопіцид, амоксиклав у стандартних дозах. Лікування портальної гіпертензії: зниження портального тиску шляхом призначення бетаадреноблокаторів (пропранололу або анаприліну) або нітратів (ізосорбіду мононітрат, нітрогліцерину), а також препаратів аналогів соматостатину (сандостатин), вазопресину. Така терапія зменшує ризик шлунково-кишкових кровотеч. При кровотечах з варикозних вен стравоходу та шлунка: - ліжковий режим; - холод на ділянку епігастрія; - балонна тампонада (балоном Блекмора) на 24-48 годин; - відновлення центральної гемодинаміки; - зниження портального тиску (1 % спиртовий розчин нітрогліцерину, соматостатин); гемостатична терапія (дицинон, препарати крові тощо); Лікування печінкової енцефалопатіі: - різке обмеження білка в раціоні до 40 г на день або навіть виключення білків тваринного походження; - з метою зменшення утворення аміаку в кишках лактулоза-дуфалак, нормазе по 60-120 мл на добу перорально або у клізмах, метронідазол, неоміцин; - з метою знешкодження аміаку в печінці та м’язах - орніцетил (гепамерц); - дезінтоксикаційна терапія (реосорбілакт, реамберин, фізіологічний розчин, глюкоза); - суміші амінокислот (гептрал, гепасол, аміноплазмаль, глутаргін, цитраргінін); - високі очисні клізми. Показання до госпіталізації. Стадії суб- і декомпенсації, активність процесу. Прогноз. Несприятливий. Працездатність. Стійко втрачена. 11. Хронічні панкреатити. Хронічний панкреатит (ХП) - це хронічне запальне пошкодження тканини підшлункової залози з деструкцією екзокринної паренхіми, фіброзом і на пізніх стадіях - деструкцією ендокринної паренхіми. Етіологія. У 50-70 % випадків ХП має алкогольну етіологію, у 30-40 % - біліарну (розвивається внаслідок захворювань ЖВШ, особливо ЖКХ), у 10 % випадків - генетично детермінований, викликаний інфекцією чи ідіопатичний. За етіологією виділяють первинні, вторинні та посттравматичні ХП. Основні причини розвитку первинних гіперферментних ХП: - зловживання алкоголем; - систематичне вживання жирної їжі; - прийом медикаментів (азатіоприн, ізоніазид, тетрациклін, сульфаніламіди); - дефіцит білка і харчування; - ішемічний (при ураженні судин, які кровопостачають ПЗ). Основними причинами розвитку вторинних гіперферментних ХП є: холецистит, пептична виразка ДПК, первинна (пухлини, папіліти) і вторинна (дискінезія сфінктера Одді) патологія фатерового сосочка, ХГ і ЦП, ентерит і коліт, алергічні реакції, епідемічний паротит, гіперліпідемія, гіперпаратиреоз. Основні причини розвитку гіпоферментних ХП: гіперферментний ХП (в результаті загострень ХП поступово прогресує фіброз), гастрогенний ХП (при гіпо- та антацидних гастритах, атрофічних дуоденітах), ішемічний панкреатит, вікове ущільнення тканини ПЗ, при деяких колагенозах (ССД) прогресує фіброз ПЗ без попереднього автолізу, генетично детермінований гіпоферментний панкреатит (муковісцидоз). Патогенез. Основним патогенетичним механізмом розвитку ХП є деструктивне ураження ацинусів, обумовлене внутрішньоклітинною активацією ферментів ПЗ. При гіперферментативному панкреатиті утворюються ділянки некрозу та асептичного запалення. Клінічна класифікація. Марсельсько - римська класифікація (1988 р.): 1. Хронічний кальцифікуючий панкреатит. 2. Хронічний обструктивний панкреатит. 3. Хронічний фіброзно-індуративний (запальний) панкреатит. 4. Хронічні кісти і псевдокісти підшлункової залози. Класифікація ХП за А.С. Логіновим: 1. Хронічний рецидивуючий панкреатит (часті рецидиви, що нагадують клініку гострого панкреатиту). 2. Хронічний панкреатит з постійним больовим синдромом. 3. Латентний, безбольовий хронічний панкреатит (переважне порушення екзокринної функції ПЗ). 4. Псевдотуморозний хронічний панкреатит. Перебіг захворювання: 1. Панкреатит легкого ступеня тяжкості - ознаки порушення зовнішньосекреторної та внутрішньосекреторної функції не виявляються. 2. Панкреатит середнього ступеня тяжкості - є порушення зовнішньо- чи внутрішньосекреторної функції. 3. Панкреатит тяжкого ступеня (термінальна, кахектична стадія) - наявність стійких панкреатичних проносів, гіповітамінозу, прогресуючого виснаження. Фаза захворювання: загострення, ремісії. Клініка 1. Больовий синдром - залежить від локалізації процесу у самій ПЗ; частіше відчувається хворими у надчеревній ділянці, може бути в правому підребер’ї чи в ділянці лівого підребер’я, може мати оперізувальний характер, що вважається найбільш типовим для панкреатиту. Характерна іррадіація болю в спину, рідше в ліве плече, лопатку, ліву половину грудної клітки, ще рідше - в праве плече та лопатку, праву половину грудної клітки. На початку захворювання біль виникає через 30-60 хвилин після приймання їжі, особливо жирної, і зберігається протягом 1-3 годин. В міру прогресування ХП біль втрачає зв'язок з їжею і стає постійним. 2. Локальна болючість живота в “панкреатичних” точках: Дежардена (розташована на лінії умовно проведеної від пупка до правої підкрильцевої ямки, на 5-7 см справа від пупка), Мейо-Робсона (знаходиться на умовній лінії, проведеній від пупка до середини лівої реберної дуги, приблизно на 57 см від пупка), Губергріца-Скульського (аналогічно точці Дежардена, тільки зліва); болючість в “панкреатичних” зонах: Шофара - Ріве (від точки Дежардена проводиться перпендикуляр до серединної лінії і утворюється умовний трикутник, який відповідає даній зоні), ГубергріцаСкульського (розташовані аналогічно зоні Шофара, тільки зліва). 3. Диспептичний синдром - зниження чи відсутність апетиту, слинотеча, нудота, блювання, яке не приносить полегшення, метеоризм, порушення випорожнення (переважають проноси чи чергування діареї та закрепів). 4. Синдром екзогенної недостатності - “панкреатичні” проноси - великого об’єму (поліфекалія), сіруватого кольору, з неприємним запахом, з краплями жиру після змиву унітаза (стеаторея). Втрата маси тіла з частим розвитком остеопорозу (біль у кістках), внаслідок надлишкового виведення кальцію та дефіциту жиророзчинного вітаміну D. 5. Загальні симптоми - субфебрильна температура тіла, особливо при наявності ознак ураження ЖВШ. 6. Синдром ендокринної недостатності - порушення толерантності до глюкози або клінічні прояви ЦД. ЦД частіше діагностується на основі лабораторних даних, перебігає доброякісно, рідко супроводжується появою кетоацидозу та судинних порушень. 7. Симптом “червоних крапель” (симптом Тужиліна) - на шкірі грудної клітки, спини, живота з’являються червоні плями, колоподібної форми, які не зникають при натискуванні. 8. Дефіцит вітамінів в організмі - сухість, лущення шкіри, ознаки глоситу та стоматиту. 9. Симптом Кача - гіперестезія шкірних покривів в зоні іннервації VIII грудного хребця. 10. Симптом Грота - атрофія підшкірної клітковини в ділянці підшлункової залози. 11. Позитивний симптомом Захар’їна (болючість в гіпогастрії справа). 12. Випіт у черевній, рідше плевральній порожнині (за тяжкого перебігу). Для підтвердження включення в патологічний процес підшлункової залози необхідно досліджувати перитонеальний ексудат на рівень активності ферментів підшлункової залози. Лабораторна діагностика ХП 1. Загальний аналіз крові - в період загострення виражений лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво до нейтрофільних гранулоцитів, прискорене ШОЕ, інколи при глистяній інвазії еозинофілія; при ХП з тяжким перебігом, який супроводжується виснаженням хворих, спостерігається лейкопенія; при довготривалому перебігу (порушення кишкового всмоктування) - анемія. Загальний аналіз крові повторюють в динаміці для контролю за запальними змінами. 2. Біохімічний аналіз крові при загостренні: зменшення кількості альбуміну, підвищення рівня альфа1та альфа2-глобулінів, зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта, підвищення рівня сіалових кислот, серомукоїду, середньомолекулярних пептидів. Може порушуватись мінеральний обмін знижується кількість натрію, кальцію, підвищується рівень калію при нормальному вмісті магнію. Достатньо надійними лабораторними показниками загострення ХП є підвищення активності аамілази, збільшення активності ліпази, фосфоліпази А2 та трипсину, при зменшенні активності інгібітору трипсину. При ХП, що супроводжується набряком головки підшлункової залози “жовтянична форма”, підвищується рівень білірубіну в крові, зростає активність ЛФ та ГГТ 3. Визначення рівня а-амілази сечі (у нормі - 20-160 г/год * л) - позитивна амілазурична проба при загостренні процесу. 4. Секретин-панкреозиміновий тест: на введення секретину при збереженні зовнішньосекреторної функції підшлункової залози збільшується об’єм секрету, вміст бікарбонатів, у відповідь на введення панкреозиміну збільшується вміст ферментів. При вираженій зовнішньосекреторній недостатності патологічні зміни тесту спостерігаються у 85-90 % випадків. 5. ПАБК-тест: хворий приймає перорально 1-2 г трипептиду параамінобензойної кислоти, під впливом хімотрипсину в кишках від’єднується параамінобензойна кислота, яка виділяється з сечею. За 8 годин у здорової людини виділяється не менше 50 % ПАБК. При панкреатичній недостатності цей показник зменшується. 6. Копроцитограма - наявність підвищеного вмісту м’язових волокон зі збереженою поперечною посмугованістю, перетравлюваної клітковини, поява нейтрального жиру. При панкреатогенних порушеннях травлення найбільше страждає перетравлення жирів (оскільки воно відбувається виключно за рахунок панкреатичної ліпази), тому при копрологічному дослідженні виявляється, в першу чергу, стеаторея, рідше креаторея та амілорея. 7. Високодіагностичним критерієм вважається дослідження у фекаліях активності еластази-1, зниження якої (нижче 200 мкг/г калу) свідчить про порушення зовнішньо- секреторної функції підшлункової залози. Якщо рівень еластази-1 нижче 100 мкг/г калу, це підтверджує виражені порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Чутливість даного тесту при середньотяжкій та тяжкій панкреатичній недостатності - 95-100 %, при легкій - 80-85 %. 8. Визначення рівня глюкози в крові, сечі, тест навантаження глюкозою (глюкозотолерантний тест), а також інсуліну, С-пептиду, глюкагону. Концентрація інсуліну в крові при загостренні процесу знижується, а у фазі ремісії повністю не поновлюється. Рівень глюкагону в крові при загостренні панкреатиту різко зменшується, але на фоні затухання запалення його концентрація нормалізується. Інструментальна діагностика ХП 1. Оцінка зовнішньосекреторної недостатності та виділення типів секреції при проведенні Лунд-тесту під час дослідження дуоденального вмісту за допомогою двоканального зонда: - гіперсекреторний тип, який супроводжується підвищеним чи нормальним об’ємом секреції при високій активності гідрокарбонатів в дуоденальному вмісті, що відповідає початковим стадіям захворювання; - гіпосекреторний - при якому спостерігається нормальний об’єм секреції підшлункової залози на фоні зниження активності ферментів та кількості гідрокарбонатів. Характерний для дифузних фіброзносклеротичних процесів у підшлунковій залозі; - обтураційний тип секреції - характерне зменшення кількості панкреатичного соку при нормальному об’ємі бікарбонатів. При нижньому блоці (обтурація проток підшлункової залози при папіліті, дуоденіті, спазмі сфінктера Одді та ін.) продукція ферментів не порушується. При верхньому блоці (набряк ПЗ, що виникає внаслідок периваскулярного склерозу і супроводжується зниженням судинної фільтрації) вміст ферментів підвищується; - дуктулярний - супроводжується зниженням об’єму панкреатичної секреції, збереженою активністю ферментів і значним підвищенням рівня гідрокарбонатів. Цей тип спостерігається при наявності запального процесу в протоках ПЗ при порушенні реабсорбції гідрокарбонатів. 2. Ліпазний дихальний 13С-тригліцеридний тест - при екзогенній недостатності кількість вироблення ліпази знижується, чи вона взагалі відсутня, у зв’язку з чим триглі- цериди розщеплюються у меншому ступені і менше утворюють 13СО2. 3. Амілазний дихальний 13С-кукурудзяно-крохмальний тест - сумарна концентрація 13С наприкінці 4-ї години дослідження менше 10 %, що свідчить про наявність дефіциту панкреатичної амілази. 4. Протеїновий дихальний тест з 13С-міченим яєчним білком - у хворих на ХП сумарна концентрація 13СО2 через 6 годин у 2-3 рази нижче, ніж у здорових осіб, що свідчить про зниження активності трипсину. 5. УЗД - під час загострення, залежно від вогнища ураження, збільшується товщина окремих відділів ПЗ, можливе дифузне збільшення всіх відділів залози. Можуть бути нечіткість та нерівність контурів. Ехогенність органа, як правило, підвищена, внутрішня структура неоднорідна, можуть з’являтися ретенційні кісти, мікроліти панкреатичних проток, кальцифікати паренхіми. Панкреатична протока може бути розширеною. 6. Комп’ютерна томографія - для ХП характерна негомогенна структура залози, щільність котрої коливається від ЗО до 50 од. Залоза рівномірно збільшена, рідше відмічається атрофія, вираженої деформації контурів немає. Специфічними симптомами ХП є велика кількість кальцифікатів у паренхімі і панкреатичній протоці, а також наявність псевдокіст. 7. ЕРХПГ виявляє порушення прохідності головної та додаткової проток. Класичним для ХІІ вважають симптом “ланцюга озер” (ділянки звуження та розширення вірсунгової протоки). Можливі також сегментарна або повна обструкція протокової системи ПЗ. 8. МРТ і холангіопанкреатографія - зміна розмірів та структури ПЗ, можна виявити зону некрозу за допомогою контрастування. 9. Прицільна біопсія ПЗ. Діагностика екзокринної недостатності підшлункової залози Клінічні ознаки порушення всмоктування: - жирів та білків (жирне випорожнення, порушення травлення, втрата ваги); - кальцію (біль у кістках, остеопороз); - вітаміну В12 (анемія) та жиророзчинних вітамінів (А, Е, К, D); - стеаторея більше ніж 10 г/добу при перебуванні хворого на дієті, що містить не менше 100 г жиру. Функціональні дослідження екзокринної функції: - прямі тести: секретин-холецистокініновий тест (чутливість 75%), Лунд-тест (чутливість 70 %); - непрямі тести: еластаза-1 у калі (чутливість та специфічність 95 %), хімо- трипсин у калі, нейтральний жир у калі, добова вага калу; - дихальні тести: 13С-тригліцеридний дихальний тест, 13С-амілазний дихальний тест, тест з 13Сміченим яєчним білком. Ускладнення хронічного панкреатиту: 1. Псевдокісти 2. Абсцес ПЗ 3. Механічна жовтяниця 4. Інфекційні ускладнення (запальні інфільтрати, гнійні холангіти, септичні стани, перитоніт) 5. Хронічна дуоденальна непрохідність 6. Панкреатичний асцит 7. Ерозивний езофагіт 8. Шлунково-кишкова кровотеча - виникає при прориві псевдокіст або абсцесів у кишечник. 9. Абдомінальний ішемічний синдром 10. Випітний плеврит, частіше лівобічний 11. Рак ПЗ - прямої залежності немає 12. Реактивний артрит. Диференційний діагноз проводять з виразковою хворобою, хронічним холециститом, раком підшлункової залози, целіакією, лівобічною нирковою колікою, хронічним ентеритом. Лікування. Основні принципи лікування хворих на ХП: 1. Дієта 5 п., яка передбачає часте харчування невеликими порціями з достатньою кількістю калорій, повна відмова від вживання алкоголю. 2. Ліквідація больового синдрому: - ненаркотичні аналгетики (аналгін 50 % 2- 5 мл в/м 2-3 рази на добу, баралгін 5 мл в/м); - наркотичні аналгетики, окрім морфіну (промедол 1-2 % 1 мл п/ш чи в/м 1-3 рази на добу, трамадол 1-2 амп. по 50 мг в/м чи в/в чи по 1-2 капсули по 50 мг всередину 1-3 рази на добу - не більше 3- х днів (пересторога звикання). Враховуючи, що в генезі больового синдрому є підвищення тиску в панкреатичних протоках, призначають: - М-холінолітики (атропін 0,1 % 1 мл п/ш чи в/м, платифілін 0,2 % 1-2 мл п/ш чи в/м 1-2 рази на добу, гастроцепін 50 мг З рази на добу); - міотропні спазмолітики (папаверин 2 %> 2 мл, но-шпа 2 % 2 мл в/м - 2 рази на добу, мебеверин (дуспаталін) 200 мг 2 рази на добу). З метою створення спокою для підшлункової залози та зниження її секреторної функції призначають антисекреторні препарати: - Н2-блокатори (фамотидин, квамател 20 мг 2 рази на добу, ранітидин 150 мг 2 рази на добу); - ІПП (омепразол 20 мг, лансопразол ЗО мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, езомепразол 20 мг по 2 рази на добу); - соматостатин (стіламін, сандостатин), гальмує секрецію гастрину і знижує секретиновий механізм стимуляції зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Для сандостатину 0,1-0,05 мг п/ш 2 рази на добу протягом 5-6 днів; - препарати центральної дії (даларгін 0,001 мг в/в або в/м 2 рази/добу). 3. Замісна терапія зовнішньосекреторної ферментної недостатності. Призначення ферментних препаратів, крім замісної терапії, використовують для купування болю. Попадання ферментів підшлункової залози, насамперед, трипсину у дванадцятипалу кишку за механізмом зворотного зв’язку викликає зниження панкреатичної секреції, внутрішньопротокового тиску та зменшення болю. В гальмуванні панкреатичної секреції велика роль належить також і ліпазі. Адекватна ферментна терапія застосовується відразу після купування больового синдрому. Добова доза ферментів (панкреатин, креон, пангрол, мезим), які застосовують для лікування зовнішньосекреторної панкреатичної недостатності, повинна містити не менше 20 000-40 000 ОД ліпази (оскільки при екзокринній недостатності перетравлення жирів порушується в першу чергу). Слід пам’ятати, що протеази і, передусім, трипсин є головними інгібіторами ліпази. Тому для купування стеатореї не слід намагатися значно підвищити протеолітичну активність хімусу. 4. 3 метою ліквідації дуоденостазу, дискінетичних порушень жовчовивідних, панкреатичних проток: - домперидон (мотиліум 10 мг 3 рази на добу), цизаприд (препульсид, перистіл по 10 мг 3 рази на добу); - тримебутин малеат по 100-200 мг 3 рази на день. 5. Нерідко загострення ХП супроводжується перипанкреатитом, а також холангітом. У таких випадках застосовують антибіотики: аугментин по 0,625-1,25 г 2-3 рази на добу внутрішньом’язово, протягом 7-10 днів; цефобід по 1-2 г 2 рази на добу внутрішньом’язово чи в/в також 7-10 днів; доксициклін по 0,1 г 1-2 рази на добу 6-8 днів; при неефективності - абактал (пефлоксацин) 0,4 г 2 рази на добу, сумамед 0,5 г 1 раз на добу. 6. При ХП, що перебігає з набряком підшлункової залози, із значною та стійкою гіперамілаземією, показана антиферментна терапія в/в крапельно - контрикал 1-2 рази на добу у дозі 20 000 ОД або гордокс у дозі 100 000 ОД, курс лікування 5-7 днів. 7. Корекція (разом з ендокринологом) ендокринної функції підшлункової залози. 8. Корекція дисбіозу (кишкові антисептики (ніфуроксазид 200 мг 4 рази/добу, фура- золідон 100 мг 4 рази/добу), пробіотики (лінекс 1-2 капе. З рази/добу, біфі-форм 1-2 капе. 2 рази/добу, симбітер 1-2 дози на ніч)). 9. Фізіотерапевтичні процедури показані у фазу затухання запального процесу 10. Санаторно-курортне лікування рекомендовано під час ремісії Показання до госпіталізації. Загострення ХП, перебіг середнього і важкого ступенів. Прогноз. При неускладненому ХП сприятливий. Працездатність. Збережена при легкому перебігу ХП, знижена при середньому і важкому ступенях. 12. Діагностика та лікування захворювань внутрішніх органів у людей похилого віку. Особливості обміну речовин у похилому віку. Частота коморбідної патології у людей похилого віку. Особливості дії ліків на організм похилої людини. Особливості діагностики та лікування захворювань внутрішніх органів у похилому віці. Особливості обміну речовин у похилому віку. Порушення і зниження синтезу білку через зменшення кількості рібосом та порушення їх функції. Порушення і зниження синтезу АТФ через зменшення кількості мітохондрій та їх функції. Порушення утилізації кисню тканинами у зв’язку з недостатнім синтезом та поновленням ферментів дихального ланцюга. Порушення обміну електролітів з накопиченням в клітині зайвого натрію та хлору і виведенням з клітини надмірної кількості калію та магнію. Порушення синтезу, постпрандіальної секреції інсуліну. Зниження чутливості тканин до інсуліну. Відносне підвищення кортизолу. Порушення ліпідного обміну з наростанням кількості ліпідів в крові і тканинах, накопичення ліпідів у клітинах паренхіматозних органів, стінках судин Особливості патології у людей похилого віку. 1) Більшість хворих страждає на хронічні захворювання (від 4 до 10), що ускладнює їх протікання і затрудняє проведення раціональної і безпечної фармакотерапії. 2) Домінують хронічні захворювання та їх моносимптоматика. 3) Характерна атиповість перебігу захворювання. 4) Характерна хронізація гострих захворювань (з початку захворювання мають затяжний перебіг). 5) Характерна ареактивність організму з імунною недостатністю (знижений імунітет). 6) На першому місці спостерігається серцево-судинна патологія. Особливості фармакокінетики у людей похилого і старечого віку. 1) у хворих антацидний стан шлунка. 2) порушується процес всмоктування з ШКТ. 3) зменшується кількість рідини в організмі і збільшується кількість жирових клітин. 4) порушується процес виділення (зменшена кількість функціонуючих нефронів). Ці фактори зменшують надходження лікарських препаратів у кров і, відповідно, знижують терапевтичний ефект. Окрім того, більш тривале перебування медикаментів у шлунку збільшує їх подразнювальну дію на слизову оболонку, що супроводжується розвитком диспепсичних явищ, болем в епігастрії та може навіть призводити до утворення виразок шлунка й кишечника, викликати шлунково-кишкові кровотечі. Сповільнення моторики шлунково-кишкового тракту у пацієнтів літнього віку сприяє виникненню закрепів, що призводить до посиленого всмоктування лікарських речовин. 13. Ожиріння та його наслідки. Ожиріння - захворювання організму, яке характеризується надлишковим відкладанням жиру в підшкірній клітковині і тканинах внаслідок порушеного обміну речовин. Етіологія Причина ожиріння, на перший погляд, проста - вживання більшої кількості калорій, ніж енергетичні витрати. Однак механізми, які призводять до цього дисбалансу, все ще недостатньо з’ясовані. Сприяючі чинники: - зовнішні: 1) переїдання; 2) особливості харчування; 3) гіподинамія; 4) стресові ситуації; 5) куріння; 6) вживання алкоголю; - внутрішні (вік, стать); - демографічні (раса); соціальні (рівень освіти, забезпеченості, працевлаштування, родина); - гормональні (з ожирінням асоціюються: гіперкортицизм, гіпогонадизм, гіпотиреоз); - генетичні (спадкові) чинники (загальновідомо, що ожиріння передається по спадковості). Клінічна класифікація ожиріння Первинне ожиріння: Аліментарно-конституційне: - абдомінальне; - феморальне; - з порушенням харчової поведінки (синдром нічної їжі, синдром Піквіка, при пубертатно-юнацькому диспітуїтаризмі, при вторинному полікістозі яєчників). Симптоматичне (вторинне) ожиріння: 1. Зі встановленим генетичним дефектом (HLA-B18). 2. Церебральне: пухлини, травми головного мозку; системні ураження, інфек ційні захворювання; гормонально-неактивні пухлини гіпофіза, на тлі психічних захворювань. 3. Ендокринне: гіпотиреоїдне, гіпотала- мо-гіпофізарне, гіпооваріальне, гіперкорти- коїдне. Залежно від маси тіла, виділяють норму, надмірну масу тіла і ожиріння. Клініка: Хворі на ожиріння скаржаться не лише на надмірну масу тіла, але і на зміни з боку різних органів та систем. Люди з підвищеною масою тіла, порівняно з нормальною, мають істотно вищий ри зик виникнення факторів ризику ІХС, зокрема гіпертензії, порушень ліпідного обміну, інсулінорезистентності та гіперінсулінізму. У ряді досліджень ожиріння за абдомінальним типом визначено незалежним чинником ризику артеріальної гіпертензії (АГ). Збільшення маси також підвищує ризик виникнення АГ. Лікування Ожиріння - хронічне захворювання обміну речовин, яке неможливо вилікувати, тому лікування потрібно проводити пожиттєво. В основі успіху терапії ожиріння лежить повільна і безперервна втрата маси тіла внаслідок застосування чотирьох методів лікування: 1) корекції стереотипів поведінки із впровадженням низькокалорійних дієт; 2) використання лікувальної фізкультури; 3) медикаментозної терапії; 4) хірургічної корекції. Чинники, які сприяють лікуванню: - простота і доступність; - невелика кількість рекомендацій; - мінімальна зміна життєвого стереотипу; - добре самопочуття; - мінімальні додаткові витрати. Бажаною умовою є пошук однодумців, які б могли морально підтримати у досягненні мети хворого. ИМТ = m/h2, где: m — масса тела в килограммах, h — рост в метрах.
