патология

Вопросы патология
1вопрос. Понятие о болезни, симптоме и синдроме. Периоды болезни.
Болезнь- это особый вид страдания вызванный поражением организма, различными
повреждающими факторами.
Симптом- это внешние признаки какого- либо заболевания.
Синдром – это совокупность признаков какого – либо заболевания.
Периоды болезни:
1. инкубационный период от 9-14 дней до 21 дня
2. начальный период 1 неделя ( проявление первичных признаков)
3. период разгара со 2 недели
4. период обратного развития и выздоровления 2-4 недели
2 вопрос. Понятие о болезни. Болезнь и здоровье.
Болезнь- это особый вид страдания вызванный поражением организма, различными
повреждающими факторами.
Здоровье – это состояние полного физического психологического и социального
благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
Для здорового состояния человека характерно:
- поддержание устойчивой неравновесности организма и среды ( приспособляемость)
- сохранение целостности организма человека
- сохранение трудоспособности
3 вопрос. понятие об этиологии и патогенезе.
Патогенез - это механизм зарождения и развития болезни и отдельных ее проявлений
Этиология- это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.
4 вопрос. Здоровье и болезнь. Критерии болезни. Причины возникновения болезни.
Профилактика болезней.
Болезнь- это особый вид страдания вызванный поражением организма, различными
повреждающими факторами.
Здоровье – это состояние полного физического психологического и социального
благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
Для здорового состояния человека характерно:
- поддержание устойчивой неравновесности организма и среды ( приспособляемость)
- сохранение целостности организма человека
- сохранение трудоспособности
1
Критерии болезни.
-Жалобы больного
-Данные объективного обследования
-Снижение адаптации к окружающей среде
-Снижение трудоспособности
Причины возникновения болезней:
-Физические факторы ( ультрафиолетовое излучение)
-Химические факторы(алкоголь, курение, наркотики, некоторые лекарственные вещества)
-Биологические факторы( вирусы: оспа, грипп, гепатиты)
-Наследственность
Профилактика болезней:
- ЗОЖ
- правильное питание
- сон
- профилактика витаминами
5 вопрос. Повреждения. Виды повреждений. Дистрофия определение, механизмы
развития(инфильтрация, извращенный синтез, трансформация, декомпонация)
Повреждение – это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и
органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.
Виды повреждений: дистрофия и некроз.
Дистрофия – это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их
структуры.
Механизмы возникновения дистрофий:
1. инфильтрация – пропитывание клеток и тканей различными веществами
2. извращенный синтез – синтез аномальных веществ
3.Трансформация – образование одних продуктов веществ вместо других (белки вместо
углеводов)
4. декомпозиция или фанероз- распад тех или иных структурных комплексов .
6 вопрос дистрофия, определения, классификация. Механизмы развития дистрофий.
Дистрофия – это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их
структуры.
Механизмы возникновения дистрофий:
2
1. инфильтрация – пропитывание клеток и тканей различными веществами
2. извращенный синтез – синтез аномальных веществ
3.Трансформация – образование одних продуктов веществ вместо других (белки вместо
углеводов)
4. декомпозиция или фанероз- распад тех или иных структурных комплексов .
Классификация дистрофий:
1. паренхимантозные – изменения в специализированных элементах ткани
2. мезенхимальные – изменения в соединительнотканной строме
3. смешанные – белковые, жировые, углеводные, минеральные.
7 вопрос. Паренхиматозные дистрофии.
Паренхиматозные белковые дистрофии
Зернистая дистрофия проявляется проявлением в цитоплазме большого количества
белковых зерен, часе всего в печени, почках, сердце. Причины расстройство
кровообращения, инфекции и интоксикации.
Гиалиново- капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся
белковых капель в цитоплазме клеток чаще в почках, причины хронические заболевания.
Гидропическая дистрофия проявляется проявлением в клетках кожи, печени, почках,
надпочечников вакуолей наполненных цитоплазматической жидкостью. Причины при
истощении различные заболевания.
Роговая дистрофия появление избытка рогового вещества в ороговевшем эпителии кожи,
а так же образования его там где в норме его не бывает на слизистых оболочках. Причины
хроническое воспаление вирусные инфекции.
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) Проявляются в виде появления
капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек. Причины инфекции и
интоксикации
Паренхиматозные углеводные дистрофии Проявляются в виде нарушения обмена
гликогена – увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а так же появления в
необычных местах.
8 вопрос. Нарушение минерального обмена.
Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей калия,
натрия и кальция.
Нарушение обмена кальция
Нарушение обмена кальция проявляется в виде
-изменения содержания кальция в крови
-деминерализация костей и зубов
3
-избыточное отложение кальция в тканях
- выпадения извести в органах и тканях
- образование камней
Гипокальциемия- понижение кальция в крови. Возникают судороги.
Гиперкальциемия повышение кальция в крови. Происходит снижение нервно мышечной
возбудимости и возникает паралич.
Нарушение обмена натрия
Гипернатриемия – повышение концентрации натрия в крови. Возникает при избыточном
его поступлении с пищей при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.Способствует
возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой
жидкости ведет к обезвожванию клеток и нарушения их функции.
Гипонатриемия – понижение концентрации натрия в крови. Возникает при потере
жидкости с электролитами , нарушение функции надпочечников , почечная
недостаточность. Способьствует снижению осмотического давления в крови внеклеточной
жидкости, снижается АД, возникает ацидоз
Нарушение обмена калия
Гиперкалиемия – повышение концентрации калия в крови. Возникает при избыточном
поступлении его с пищей, переливанием крови после ее длительного хранения,
инфекциях.Ведет к нарушения нервно мышечной возбудимости, судорогам, нарушению
сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад.
Гипокалиемия – понижения концентрации калия в крови. Возникает при недостаточном
поступлении калия с пищей, при потере калия с понос и рвотой, применение
калийвыводящих мочегонных средств. При этом подавляются процессы нервно мышечной
возбудимости возникает мышечная слабость и нарушение сердечного ритма.
Вопрос 9. Нарушение водного обмена. Гипо – и гипергидратация. Отек . основные
патологические факторы отека.
Гипергидратация- задержка воды в организме. Могут возникнуть при поступлении в
организм воды, превышающем ее выделение . при этом может возникнуть гемолиз,
судороги, кома и смерть.
Гипогидратация- потеря воды организмом. Может возникнуть при рвоте и поносе, через
почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, через кожу при обильном
потоотделении ,заболевания ССС. Потеря воды приводит к нарушениям кровоснабжения
органов и тканей это приводит к нарушения со стороны ЦНС, почек, ЖКТ.
Отеки – это патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых
пространствах.
Факторы отека:
- гидростатическое давление внутри капилляра
4
-коллоидно- осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости
- проницаемостью стенки капилляра
Скопление жидкости в естественных полостях организма называется- водянка
Отечная жидкость называется- транссудатом
Виды отёков в зависимости от причины:
-сердечные;.
-почечные;
-голодные (возникают из-за голодания)
-лимфатические.
Вопрос 10 отеки- понятие, классификация отеков.
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате
нарушения обмена воды между кровью и тканями.
- Скопление жидкости в полостях тела- водянка.
-Отечная жидкость- транссудат.
Обмен воды м/у капиллярами и тканями опред-ся след. Образом:
А) гадростатическим давлением внутри капилляра
Б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости
В) проницаемостью стенки капилляра.
Застой в большом круге кров-ия при сс и венозной недост-ти приводит к повышению
гидростатич-го давления и появлению СЕРДЕЧНЫХ и ВЕНОЗНЫЗ(застойных) отеков.
При уменьшении концентрации белка в плазме уменьш. И онокотическое давление, вода «
не удерживается» в просвете капилляра и возникают ОНКОТИЧЕСКИЕ отеки (
кахектические, «голодные»).
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ,
НЕВРОГЕННЫХ, ТОКСИЧЕСКИХ и ТРАВМ.отеков.
ПОЧЕЧНЫЕ отеки связаны у уменьш. Концентрации белка в в плазме( в связи с его
потерей с мочой) при заб-ии почек, так и с повыш. Осмотического давления тканевой жидти из-за задержки солей в тканях
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ отеки, как правило, возникают при повыш. Гидростатического давя в лимф.сосудах из-за нарушения их проходимости.
11. Некроз - причины, признаки, формы, исходы.
Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток,
части органов и тканей в живом организме.
Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:
5






физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие
температуры - отморожение и ожог);
токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные
препараты, этиловый спирт и др.);
биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при
инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);
трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
Исходы некроза могут быть благоприятными и неблагоприятными.
К неблагоприятным исходам некроза относятся:



гнойное расплавление некротизированной ткани;
аппоптоз- запрограммированная гибель клетки;
злокачественные опухоли
Благоприятные исходы некроза:
















организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной
тканью);
инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной
капсулой);
петрификация (дистрофическое обызвествление);
оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко,
в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза);
образование кисты (полости, которую иногда требуется ликвидировать).
Формы
1. коагуляционный (сухой)некроз (в основе его лежат процессы денатурации
тканевых белков и обезвоживание);
2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением
погибших тканей);
3. Гангрена- особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом.
Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.
Различают:
· сухую гангрену (конечности мумифицируются)
· влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются
пузырьки газа).
пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки,
повреждающихся давлению в условиях истощения организма.
Секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых
тканей
Инфаркт -некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения
кровообращения в них (миокарда, легких).
Признаки некроза:
- изменение цвета кожи
-запах
6
-может иметь плотную и сухую консистенцию.
12. Некроз - определение. Причины некроза. Признаки некроза. Формы некроза (сухой,
влажный, гангрена, пролежни, секвестр, инфаркт). Исход некроза.
Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток,
части органов и тканей в живом организме.
Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:






физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие
температуры - отморожение и ожог);
токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные
препараты, этиловый спирт и др.);
биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при
инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);
трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
Исходы некроза могут быть благоприятными и неблагоприятными.
К неблагоприятным исходам некроза относятся:



гнойное расплавление некротизированной ткани;
аппоптоз- запрограммированная гибель клетки;
злокачественные опухоли
Благоприятные исходы некроза:





организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной
тканью);
инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной
капсулой);
петрификация (дистрофическое обызвествление);
оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко,
в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза);
образование кисты (полости, которую иногда требуется ликвидировать).
Формы
1. коагуляционный (сухой)некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых
белков и обезвоживание);
2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением
погибших тканей);
3. Гангрена- особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается
в конечностях легких, влагалище, кишечнике.
Различают:
· сухую гангрену (конечности мумифицируются)
7
· влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
· газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются
пузырьки газа).
· пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки,
повреждающихся давлению в условиях истощения организма.
4. Секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых
тканей
5. Инфаркт -некроз ткани, выделяющий
кровообращения в них (миокарда, легких).
в
результате
острого
нарушения
Признаки некроза:
- изменение цвета кожи
-запах
-может иметь плотную и сухую консистенцию.
13. Формы некроза (сухой, влажный, гангрена, пролежни, секвестр, инфаркт). Исход
некроза.
Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток,
части органов и тканей в живом организме.
Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:






физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие
температуры - отморожение и ожог);
токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные
препараты, этиловый спирт и др.);
биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при
инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);
трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
Исходы некроза могут быть благоприятными и неблагоприятными.
К неблагоприятным исходам некроза относятся:



гнойное расплавление некротизированной ткани;
аппоптоз- запрограммированная гибель клетки;
злокачественные опухоли
Благоприятные исходы некроза:


организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной
тканью);
инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной
капсулой);
8


оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко,
в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза);
образование кисты (полости, которую иногда требуется ликвидировать).
Формы
1. коагуляционный (сухой)некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых
белков и обезвоживание);
2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением
погибших тканей);
3. Гангрена- особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается
в конечностях, легких, влагалище, кишечнике.
Различают:
· сухую гангрену (конечности мумифицируются)
· влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
· газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются
пузырьки газа).
· пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки,
повреждающихся давлению в условиях истощения организма.
4. Секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых
тканей
5. Инфаркт -некроз ткани, выделяющий
кровообращения в них (миокарда, легких).
в
результате
острого
нарушения
14.Гипоксия. Виды гипоксий.
Гипоксия - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани
или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.
Виды гипоксии.
1. экзогенная , возникает при понижении О2 во вдыхаемом воздухе. Отравление ядами
2) эндогенная , возникает
при различного рода заболеваниях и патологических
состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости
от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная)
нарушение функций дыхательных путей
б) сердечно-сосудистая возникает при нарушении кровотока при сердечно сосудистой
недостаточности, шоке
в)кровяная возникает при снижении количества гемоглобина
г) тканевая (или гистотоксическая) возникает при нарушении окислительных процессов
д) смешанная комбинация тех или иных причин.
9
14 вопрос.
Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при
недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования
клетками в процессе биологического окисления
Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в
развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием,
вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции,
возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать
типическим патологическим процессом.
Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую,
циркуляторную, тканевую и смешанную.
Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической
гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от
высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи
барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.
Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего
дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или
диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови.
Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови,
в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется
на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.
В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые
не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин —
соединение гемоглобина с окисью углерода (СО)
Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях
кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.
Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде
гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей
кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности
дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.
15 вопрос. Гипоксия. Общая характеристика, виды гипоксии.
Общая хар-ка. -эволюционно выработанный типовой патологический процесс,
возникающий в ре­зультате недостаточности биологического окисления. Приводит к
нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.
Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, распространенности, выраженности
расстройств, скорости развития и длительности.
По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:
· 1.экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);
·2. эндогенные: а)респираторная(дыхательная); б)циркуляторная ( сердечно-сосуд.); в)
гемическая (кровяная); г) тканевая (первичнотканевая); д) перегрузочная (гипоксия
нагрузки); е)субстратная; ж) смешанная.
10
Нормобарическая гипоксия вызвана ограничением поступления в организм кислорода с
воздухом в условиях нормального барометрического давления. Гипобарическая гипоксия
вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000—3500
м, где р02 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере.
Респираторная возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с
альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями легочного кровотока, локальными
нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным вне- и
внутрилегочным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии
кислорода в легких.
Циркуляторная - при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному
кровоснабжению органов и тканей.
Гемическая – в результате ↓ эффективной кислородной емкости крови вследствии
недостаточного содержания гемоглобина при анемиях, гидремии и при нарушении
способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям О2.
Тканевая – в результате разобщения процессов окисления и фосфорилирования.
Перегрузочная – при чрезмерно напряженной деятельности какого-либо органа или ткани,
когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода и субстратов
даже без наличия в них патологич.изменений оказываются недостаточными для
обеспечения резко ↑потребности.
Субстратная – связана с недостаточным транспортом или нарушением утилизации О2.
16 вопрос. Дыхание
Дыхание- это физиологическая функция, обеспечивающая газообмен кислорода и
углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его
потребностями.
Под дыхательной недостаточностью понимают неспособность обеспечения необходимого
насыщения организма кислородом и удаление из него углекислого газа.
Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания:
1.нарушение вентиляции альвеол:
2.нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии);
3.нарушение процесса диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Изменения показателей внешнего дыхания при обследовании подразделяют на 2 типа:
обструктивные нарушения, возникающие, как правило, из-за нарушения проходимости
дыхательных путей и характеризующиеся снижением скорости потока выдыхаемого
воздуха, и рестриктивные нарушения, характеризующиеся снижением легочных объемов
(возникают при поражении паренхимы легких, и грудной клетки).
Показатели дыхательной недостаточности -это нарушение легочной вентиляции,
коэффициент эффективности легких, газовый состав крови, одышка(диспноэ).
Нарушения легочной вентиляции проявляются в виде гипервентиляции, гиповентиляции и
неравномерной вентиляции легких.
Гипервентиляция(вентиляция выше необходимой) может возникать при заболеваниях
легких и носит компенсаторный характер(чрезмерная компенсация),а также при
11
возбуждении дыхательного центра( при заболеваниях и травмах головного мозга) и
рефлекторно(при боли, в горячей ванне).
Гиповентиляция (вентиляция ниже необходимой) возникает при заболеваниях и
повреждениях дыхательного аппарата, в частности дыхательного центра головного мозга.
Неравномерная вентиляция бывает и в норме, так как не все альвеолы вентилируются
одинаково, при различных заболеваниях она может резко усиливаться(при потере
эластичности участков легочной ткани, заполнении альвеол экссудатом, нарушении
проходимости бронхов).
Альвеолярная вентиляция легких- это тот объем воздуха ,который находится в альвеолах
легких в течение 1 минуту .
17. вопрос Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы
развития и клинические проявления, значения для организма.
Систему кровообращения разделяют:
1. центральное кровообращение:
o сердце;
o аорта;
o легочной ствол;
o сонные артерии;
o воротная вена печени;
o полые вены;
2. периферическая сосудистая система - это более мелкие сосуды, артериолы и венулы;
3. микроциркулярное русло - крове- и лимфообращение в микрососудах.
Различают два вида нарушения кровообращения:
1. компенсаторная недостаточность - возникает во время нагрузки;
2. декомпенсаторная недостаточность - проявляется в состоянии физического покоя.
Клинико-морфологические проявления нарушения кровообращения:





одышка;
синюшность губ;
бледность кожных покровов;
отёки;
учащённое сердцебиение;
12
Причины нарушения кровообращения:



нарушение функции сердца;
гипотония (нарушение сосудистого тонуса);
нарушены обе выше перечисленные функции.
Значение для организма:
Кровь снабжает клетки и ткани кислородом и питательными вещества. Кровь удаляет из
клеток и тканей углекислый газ и вредные вещества.
18 вопрос Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы
развития и клинические проявления, значения для организма. Недостаточность
кровообращения.
Систему кровообращения разделяют:
4. центральное кровообращение:
o сердце;
o аорта;
o легочной ствол;
o сонные артерии;
o воротная вена печени;
o полые вены;
5. периферическая сосудистая система - это более мелкие сосуды, артериолы и венулы;
6. микроциркулярное русло - крове- и лимфообращение в микрососудах.
Различают два вида нарушения кровообращения:
3. компенсаторная недостаточность - возникает во время нагрузки;
4. декомпенсаторная недостаточность - проявляется в состоянии физического покоя.
Клинико-морфологические проявления нарушения кровообращения:





одышка;
синюшность губ;
бледность кожных покровов;
отёки;
учащённое сердцебиение;
Причины нарушения кровообращения:



нарушение функции сердца;
гипотония (нарушение сосудистого тонуса);
нарушены обе выше перечисленные функции.
13
Недостаточность кровообращения – это нарушение работы кровеносной системы,
которое проявляется как ее неспособность поставлять кровь к тканям и всем органам в
необходимом для нормального функционирования организма количестве.
Значение для организма:
Кровь снабжает клетки и ткани кислородом и питательными вещества. Кровь удаляет из
клеток и тканей углекислый газ и вредные вещества.
19. Расстройство периферического кровообращения. Артериальная и венозная
гиперемия, их причины, признаки, значение.
Кровь движется по кровеносным сосудам благодаря периодическим сокращениям сердца.
Сердце и сосуды составляют систему кровообращения.
Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
1гиперемия
2 ишемия
3 стаз
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа в результате
избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Признаки: увеличение объема органа ,
повышение температуры кожи,
покраснение
Причины: Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную
действуют на орган или ткань извне.
гиперемию,
Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме
(например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной
клетчатке)
Значение артериальной гиперемии: Хорошее:
1.
Вывод
2.
Увеличение
доставки
токсинов,
кислорода
к
тканям,
3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов,
грелок;
Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани,
обусловленное затрудненным оттоком крови по венам
Причины:
14
закупорка вен тромбом или эмболом,
застой и замедление тока в крови в венах и нижней части тела
застой в нижних конечностях
признаки:
1синюшная
окраска
тканей
и
отек
расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение
ВД;
2 количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых
сосудов;
3 скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;
толчкообразное
и
маятникообразное
движение
крови;
4 снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;
5 падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;
6 артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости
капилляров.
Значение:
Хорошее:
увеличение
скорости
образования
Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением
Склероз и фиброз органа с нарушением функции.
рубцов
метаболизма),
20. Артериальная гиперемия: причины, признаки, значение.
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа в результате
избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Признаки: увеличение объема органа ,
повышение температуры кожи,
покраснение
Причины: Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную
действуют на орган или ткань извне.
гиперемию,
Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме
(например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной
клетчатке)
Значение артериальной гиперемии: Хорошее:
1.
Вывод
2.
Увеличение
доставки
токсинов,
кислорода
к
тканям,
3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов,
грелок;
Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.
21. венозная гиперемия: причины, признаки, значение.
15
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани,
обусловленное затрудненным оттоком крови по венам
Причины:
закупорка вен тромбом или эмболом,
застой и замедление тока в крови в венах и нижней части тела
застой в нижних конечностях
признаки:
1
синюшная
окраска
тканей
и
отек
расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение
ВД;
2 количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых
сосудов;
3 скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;
толчкообразное
и
маятникообразное
движение
крови;
4 снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;
5 падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;
6 артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости
капилляров.
Значение:
Хорошее:
увеличение
скорости
образования
Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением
Склероз и фиброз органа с нарушением функции.
рубцов
метаболизма),
22. Ишемия. Причины, клинические формы (острая хроническая). Инфаркт,
определение, причины, клинические признаки, осложнения, исход.
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.
Причины ишемии:
1.
2.
3.
4.
уменьшение просвета артерий;
тромбы, эмболы;
атеросклеротические бляшки (жир уменьшает просвет сосуда);
воспаление внутри сосуда.
клинические формы ишемии
острые формы;
1. внезапная сердечная смерть.
2 инфаркт миокарда.
3. стенокардия
хроническая форма:
1 нарушение ритма ( аритмия) .
16
2 сердечная недостаточность
3 атеросклеротический кардиосклероз
Инфаркт - участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его
кровоснабжения.
Осложнения раннего периода инфаркта: сердечная астма, отек легких, кардиогенный
шок, нарушение ритма и проводимости, разрыв миокарда., острая аневризма миокарда
Позднего периода: хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром.
ИСХОДЫ: острая сердечная недостаточность, с развитием отека легких и головного мозга,
крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.
причины инфаркта
1 атеросклероз коронарных артерий.
2 эмболы, тромбы коронарной артерии.
3.спазм коронарных артерий .
4 дистрофические изменения в миокарде
клинические признаки инфаркта
1 бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек
2. акроцианоз.
3 повышение потливости.
4 тахикардия
5. ослабление первого тона , глухость всех тонов
6 субфебрильная температура
23. . Стаз - понятие. Ишемия - понятие, причины, признаки, значение.
Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.
Причины: 1. сдавлевание артерий (жгутом)
2 закупорка артерий ( ромбом)
3. рефлекторная ишемия ( привоздействии болевых , зрительных, звуковых раздражителей)
Признаки:
17
сильные болевые ощущения в грудной клетке;

недостаток воздуха, одышка;

обморочное состояние, потемнение в глазах;

головокружения и мигрени;

приступы тошноты;

повышенное потоотделение;

приступы аритмии.
Значение
ишемии:
-снижаются функции клеток, тканей и органов в целом;
-при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания,
нарушение кровообращения;
Вопрос 24. . Тромбоз - понятие. Причины и стадии тромбообразования. Виды тромбов.
Исходы тромбоза
Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости
сердца, препятствующий её току
Причины тромбообразования.
1. изменение свойств сосудистой стенки;
2.нарушение состояния крови;
3.расстройства кровотока в сосудах.
Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов,
и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый
тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы
пристеночные, уменьшающие просвет сосуда.
Стадии тромбоза:
1-я — стадия агглютинации тромбоцитов -Из разрушающихся тромбоцитов выделяется
тромбоксан А2 — фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и
способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного
фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в
том числе и образование тромбина, который вызывает развитие следующей стадии.
2-я — стадия коагуляции фибриногена , характеризуется трансформацией фибриногена в
нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются
форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
18
3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны
передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются
(агглютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие)
образовавшегося рыхлого тромба.
4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из
образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся
форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и
превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может
закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.
Исход
тромбоза может
быть
К благоприятному исходу следует
восстановлению кровотока в сосуде.
благоприятным
отнести рассасывание
и
неблагоприятным.
тромба,
приводящее
к
К неблагоприятному исходу приводят:
Организация тромба, ортыв тромба, гнойное расплавление тромба
Стадии тромбоза
1 агглютинация тромбоцитов
2.коагуляция фибриногена
3. Агглютинация эритроцитов.
4.Преципитация плазменных белков.
Вопрос 25. Тромбоз - понятие. Причины и стадии тромбообразования. Виды тромбов.
Исходы тромбоза
Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости
сердца, препятствующий её току
Причины тромбообразования.
1. изменение свойств сосудистой стенки;
2.нарушение состояния крови;
3.расстройства кровотока в сосудах.
Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов,
и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый
тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы
пристеночные, уменьшающие просвет сосуда.
Исход
тромбоза может
быть
К благоприятному исходу следует
восстановлению кровотока в сосуде.
благоприятным
отнести рассасывание
и
неблагоприятным.
тромба,
приводящее
к
К неблагоприятному исходу приводят:
Организация тромба, ортыв тромба, гнойное расплавление тромба
Стадии тромбоза
1 агглютинация тромбоцитов
19
2.коагуляция фибриногена
3. Агглютинация эритроцитов.
4.Преципитация плазменных белков.
Стадии тромбоза:
1-я — стадия агглютинации тромбоцитов -Из разрушающихся тромбоцитов выделяется
тромбоксан А2 — фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и
способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного
фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в
том числе и образование тромбина, который вызывает развитие следующей стадии.
2-я — стадия коагуляции фибриногена , характеризуется трансформацией фибриногена в
нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются
форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны
передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются
(агглютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие)
образовавшегося рыхлого тромба.
4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из
образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся
форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и
превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может
закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.
26 Эмболия, определение, виды, причины, значение.
Эмболия - процесс переноса кровью или лимфой частиц (эмбол), не встречающихся в
нормальных условиях и закупорка ими сосудов.
Причины эмболии по происхождению:


экзогенные - воздух или газовая эмболия, бактерии или паразиты;
эндогенная - тромб, жировая клетчатка, тканевая эмболия.
Виды эмболии по местоположению:









эмболии малого круга кровообращения - через дыхательную систему;
эмболии большого круга кровообращения;
эмболии воротной вены;
воздушная эмболия - при попадание воздуха;
газовая эмболия - при подъёме с глубины;
тромбоэмболия;
эмболия инородным телом - иголка;
жировая эмболия - в случае отрыва атеросклеротических бляшек;
клеточная эмболия - при онкологии.
Значение эмболий:
1. приводит к быстрой смерти;
20
2. генерализация инфекционных процессов - при распространении инфекционных
процессов может привести к сепсису;
3. метастазирование опухолей в другие органы и ткани;
4. инфаркты органов.
Вопрос 27 Эмболия - понятие. Причины и виды (воздушная, газовая, инородными
телами, микробная, жировая, тканевая). Значение эмболии.
Эмболия - процесс переноса кровью или лимфой частиц (эмбол), не встречающихся в
нормальных условиях и закупорка ими сосудов.
Причины эмболии по происхождению:


экзогенные - воздух или газовая эмболия, бактерии или паразиты;
эндогенная - тромб, жировая клетчатка, тканевая эмболия.
Виды эмболии:
1) Тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба
2)Жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных
трубчатых костей.
3) Воздушная эмболия - при попадании в кровоток воздуха. При ранении вен шеи, аборте,
в.в.уколах.
4) Газовая эмболия- закупорка сосудов пузырьками газа
5)Тканевая эмболия – эмболия участками тканей при травмеоргана, опухолевыми клетками.
6) Микробная эмболия - эмболами становятся микробы. На месте закупорки сосуда
бактериальными эмболами образуются гнойники. При сепсисе.
7) эмболия инородными телами - попадание в просвет сосудов осколков инородных тел.
Пули, снаряд, мины.
Значение эмболий:
1. приводит к быстрой смерти;
2. генерализация инфекционных процессов - при распространении инфекционных
процессов может привести к сепсису;
3. метастазирование опухолей в другие органы и ткани;
4. инфаркты органов.
Вопрос 28. Кровотечение и кровоизлияние: отличия и виды.
21
Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотеч-ие) или полости тела (внутреннее кровотеч-ие).
Различают: венозное, капиллярное ,артериальное и смешанное. Если кровь при этом
накапливается в тканях – кровоизлияние.
Виды кровоизлияний: 1.гематома 2.геморрагическая инфильтрация 3.кровоподтек
4.петехии, экхимозы
.
29 вопрос нарушение микроциркуляции.
Нарушение микроциркуляции-это нарушение движения крови и лимфы по
микрососудам, транскапиллярного обмена и перемещения потоков веществ по по
внесосудистый пространствам до стенки клеток и в обратном направлени.
•формы:
*по происхождению; наследственные( первичные) и приобретённые (вторичные)
*по
распространённости
:
генерализованные
и
локальные(местные)
*по
локализации
:интраваскулярный;
трансваскулярные;
экстраваскулярные.
•причины:
-нарушения
центрального
и
регионарного
кровообращениях(
сердечная
недостаточность,артериальная
и
венозная
гиперемия,ишемия)
-изменения вязкости и объема крови и лимфы( при уменьшении объема жидкости в плазме
крови).
-разжижение крови ( в результате значительного поступления тканевой жидкости в кровь
•Нарушения лимфообращения проявляются в виде недостаточности, формы которой могут
быть различными.
Специалисты различаютт три вида недостаточности лимфатической системы:
-Механическая;
-динамическая;
-резорбационная.
30 вопрос. Компенсаторно-приспособительные реакции. Понятия: приспособление,
компенсация.
Механизмы
и
стадии
КПР.
Приспособление это комплекс саморегулирующих процессов, возникающих в
каждом живом организме, позволяющих ему выжить.
Компенсация - это реакция организма в условиях болезни.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):
1. саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;
2. сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до
появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;
3. дублирование физиологических процессов.
Стадии КПР:
1. стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования
возникает гиперфункция всех его структур;
2. стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;
3. декомпенсация.
22
Вопрос 31 структурно- функциональные основы компенсаторно – приспособительных
реакций.
Регенирация- восстановление.
Гипертрофия –объемное увеличение органа.
Гиперплазия – увеличение количества клеток.
Организация- процесс замещения соединительной тканью участков некрозов, воспалений
Инкапсуляция – образование капсулы вокруг некроза, воспаления.
Метаплазия – переход одного вида ткани в другой родственный ей вид. Это касается
соединительных тканей.
Вопрос 32. Компенсация и приспособления. Механизмы, стадии развития КПР.
Приспособление –это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом
организме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменяющихся условиях
существования. Приспособительные процессы: атрофия, метаплазия, перестройка тканей и
организация.
Компенсация –реакции конкретного организма в условиях болезни. Это регенерация,
гипертрофия и гиперплазия.
Механизмы:
1. Саморегуляция – возвращение показателей
2. Сигнальность отклонений – при возникновении отклонения рецепторы сигнализируют о
нем.
3. Дублирование физиологических процессов– в поддержании гомеостатических констант
принимает участие не один орган
Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:
1. Становления (аварийная) – в поврежденном органе возникает интенсивное
функционирование всех структур.
2. Закрепления - приспособления к новым условиям, включение резервных возможностей
организма (гипертрофия – увеличение объема органа)
3. Декомпенсация (истощение) - если не ликвидирована причина истощаются резервные
возможности организма
Вопрос 33. Атрофия. Причины , виды.
Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в
течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Причины атрофии:
1.генетическая предрасположенность к преждевременному старению;
23
2.преклонный и старческий возраст;
3.плохое физиологическое развитие;
4.плохое кровяное снабжение;
5.проблемы с метаболизмом;
6.голодание;
Причины атрофии:
-поступление в организм витаминов и минералов в малом количестве, которого
недостаточно для нормальной физической деятельности человека;
-нарушенный вещественный обмен;
-травмы, повреждения, растяжения, из-за которых нарушается процесс поступления в
ткани и клетки полезных веществ;
-переломы костей;
-постоянное давление на ткани и органы
Виды атрофии:
1 общая (кахексия – истощение организма) и местная (возникает от различных травм и
повреждений, непосредственно на том месте или органе где они были);
2 физиологическая (в зависимости от того, что подверглось атрофии в период старения,
например: атрофия зрительного нерва, половых желез, мышечной ткани, кожи, костей) и
патологическая (начинается из-за различных сбоев в организме, зачастую это связано с
вилочковой железой у подростков)
Вопрос 34 атрофия. Причины, признаки, виды
Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в
течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Причины атрофии:
1.генетическая предрасположенность к преждевременному старению;
2.преклонный и старческий возраст;
3. плохое физиологическое развитие;
4.плохое кровяное снабжение;
5.проблемы с метаболизмом;
6.голодание;
Причины:
-поступление в организм витаминов и минералов в малом количестве, которого
недостаточно для нормальной физической деятельности человека;
24
-нарушенный вещественный обмен;
-травмы, повреждения, растяжения, из-за которых нарушается процесс поступления в
ткани и клетки полезных веществ;
-переломы костей;
-постоянное давление на ткани и органы
Виды атрофии:
1 общая (кахексия – истощение организма) и местная (возникает от различных травм и
повреждений, непосредственно на том месте или органе где они были);
2 физиологическая (в зависимости от того, что подверглось атрофии в период старения,
например: атрофия зрительного нерва, половых желез, мышечной ткани, кожи, костей) и
патологическая (начинается из-за различных сбоев в организме, зачастую это связано с
вилочковой железой у подростков)
Признаки атрофии:
1 резкое снижение массы тела;
2 отсутствие жировой подкожной прослойки;
3 сухая, дряблая кожа;
4 размеры внутренних органов заметно меньше, их поверхность может быть зернистой;
5 ослабленный иммунитет;
Вопрос 35. Механизмы и стадии развития КПР
Механизмы:
1. Саморегуляция – возвращение показателей
2. Сигнальность отклонений – при возникновении отклонения рецепторы сигнализируют о
нем.
3. Дублирование физиологических процессов– в поддержании гомеостатических констант
принимает участие не один орган
Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:
1. Становления (аварийная) – в поврежденном органе возникает интенсивное
функционирование всех структур.
2. Закрепления - приспособления к новым условиям, включение резервных возможностей
организма (гипертрофия – увеличение объема органа)
3. Декомпенсация (истощение) - если не ликвидирована причина истощаются резервные
возможности организма
Вопрос 36 механизмы восстановления функций.
25
Регенирация- восстановление.
Гипертрофия –объемное увеличение органа.
Гиперплазия – увеличение количества клеток.
Организация- процесс замещения соединительной тканью участков некрозов, воспалений
Инкапсуляция – образование капсулы вокруг некроза, воспаления.
Метаплазия – переход одного вида ткани в другой родственный ей вид. Это касается
соединительных тканей.
Вопрос 37. Гипертрофия.
Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток;
гиперплазия — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в
результате их размножения. В основе этих процессов лежат усиленное питание и
повышенная
функция
нормально
развитого
органа.
Если
увеличивается
специализированная ткань органа, то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия.
Организация—замещение дефекта ткани, очага, некроза или тромба вновь образованной
соединительной тканью. Организации предшествуют острый серозный воспалительный
процесс вокруг очага омертвения или инородного тела, лейкоцитарная и макрофагальная (в
том числе гигантоклеточная) реакции. При этом происходят размягчение, ферментативное
(гидролитическое) расплавление и рассасывание мертвого субстрата.
Инкапсуляция— образование соединительнотканной оболочки вокруг мертвой массы,
инородных тел. Этот процесс наблюдается в тех слу­чаях, когда уплотненный мертвый
субстрат не рассасывается, а обра­стает соединительной тканью, отделяющей его от
здоровой части органа капсулой.
Метаплазия – переход недифференцированных молодых клеток из одного вида в другой
родственный вид. Переход клеток в другой вид возможен только в пределах одного
зародышевого листка путём размножения клеток, поэтому этот процесс определяется как
непрямая, или новообразовательная метаплазия.
Вопрос 38. Воспаление, определение. Причины, основные признаки, стадии воспаления,
их механизмы, местные и общие проявления воспаления.
Воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной такни и нервной
системы на повреждение.
Причины вызывающие воспаления:
- механические – травмы
- физические – температура, давление, излучение
-химические – кислоты щелочи
- биологические – микробы, вирусы
- психические
Стадии воспаления:
26
Стадия альтерации (повреждения) — это начальная, пусковая стадия воспаления,
характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения
клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.
Стадия экссудации. Эта выход из сосудов в окружающие ткани жидкой части крови (отек)
Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. Происходит размножение
клеток, межклеточного вещества в сосудов в очаге воспаления.
При развитии соединительной ткани в строме органа возникает склероз
При некоторых острых и хронических заболеваниях соединительная ткань разрастается и
образует узелки
Вокруг инородных тел и паразитов разрастаясь соединительная ткань образует капсулу
Местные и общие проявления воспалений
Местные: припухлость , покраснение, жар, боль , нарушение функции.
Общие: лихорадка, головная боль , слабость, недомогание
Вопрос 39. Воспаление, , определение. Причины, основные признаки, стадии
воспаления.
Воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной такни и нервной
системы на повреждение.
Причины вызывающие воспаления:
- механические – травмы
- физические – температура, давление, излучение
-химические – кислоты щелочи
- биологические – микробы, вирусы
- психические
Стадии воспаления:
Стадия альтерации (повреждения) — это начальная, пусковая стадия воспаления,
характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения
клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.
Стадия экссудации. Эта выход из сосудов в окружающие ткани жидкой части крови (отек)
Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. Происходит размножение
клеток, межклеточного вещества в сосудов в очаге воспаления.
При развитии соединительной ткани в строме органа возникает склероз
При некоторых острых и хронических заболеваниях соединительная ткань разрастается и
образует узелки
Вокруг инородных тел и паразитов разрастаясь соединительная ткань образует капсулу
27
Местные и общие проявления воспалений
Местные: припухлость , покраснение, жар, боль , нарушение функции.
Общие: лихорадка, головная боль , слабость, недомогание
Вопрос 40. Воспаление. , определение. Причины, основные признаки, стадии
воспаления, их механизмы, местные и общие проявления воспаления.
Воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной такни и нервной
системы на повреждение.
Причины вызывающие воспаления:
- механические – травмы
- физические – температура, давление, излучение
-химические – кислоты щелочи
- биологические – микробы, вирусы
- психические
Стадии воспаления:
Стадия альтерации (повреждения) — это начальная, пусковая стадия воспаления,
характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения
клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.
Стадия экссудации. Эта выход из сосудов в окружающие ткани жидкой части крови (отек)
Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. Происходит размножение
клеток, межклеточного вещества в сосудов в очаге воспаления.
При развитии соединительной ткани в строме органа возникает склероз
При некоторых острых и хронических заболеваниях соединительная ткань разрастается и
образует узелки
Вокруг инородных тел и паразитов разрастаясь соединительная ткань образует капсулу
Местные и общие проявления воспалений
Местные: припухлость , покраснение, жар, боль , нарушение функции.
Общие: лихорадка, головная боль , слабость, недомогание
Вопрос 41. Стадии воспаления. , определение,их механизмы, местные и общие
проявления воспаления.
Стадии воспаления:
Стадия альтерации (повреждения) — это начальная, пусковая стадия воспаления,
характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения
клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.
Стадия экссудации. Эта выход из сосудов в окружающие ткани жидкой части крови (отек)
28
Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. Происходит размножение
клеток, межклеточного вещества в сосудов в очаге воспаления.
При развитии соединительной ткани в строме органа возникает склероз
При некоторых острых и хронических заболеваниях соединительная ткань разрастается и
образует узелки
Вокруг инородных тел и паразитов разрастаясь соединительная ткань образует капсулу
Местные и общие проявления воспалений
Местные: припухлость , покраснение, жар, боль , нарушение функции.
Общие: лихорадка, головная боль , слабость, недомогание
Вопрос 42. Экссудативное воспаление его формы
Экссудативное воспаление. При данной форме воспаления преобладают процессы
расстройства кровообращения , лимфоциркуляции и экссудации.
Серозное воспаление Характеризуется образованием экссудата, содержащего небольшое
количество белка (2-3%) и единичные лейкоциты. Серозное воспаление может развиваться
в любых органах и тканях: серозных полостях, мягких мозговых оболочках, коже, сердце,
печени и т.д.
Причинами серозного воспаления могут быть инфекционные агенты, физические факторы,
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или
сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделятся от подлежащей
поверхности, то это крупозное воспаление, если сложно, то дифтеричиское воспаление.
Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским
эпителием. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых
оболочках.
Причины фибринозного воспаления — бактерии, вирусы, химические вещества
экзогенного и эндогенного происхождения.
Гнойное воспаление характеризуется появлением гноя. Причинами гнойного воспаления
могут быть различные факторы, но чаще это микроорганизмы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки и др.). гнойное воспаление в органах и тканях
обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны
Абсцесс –это ограниченное гнойное,
очаговое воспаление, характеризующееся
расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем.
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно
распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы
Эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной
полости.
Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов.
Этот вид воспаления характерен для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний —
чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.
29
Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата
присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное,
гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным
выделением экссудата. Отличительной особенностью катарального воспаления является
примесь слизи к любому экссудату.
Вопрос 43.понятие - Абсцесс , флегмона, эмпиема.
Абсцесс –это ограниченное гнойное,
очаговое воспаление, характеризующееся
расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем.
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно
распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы
Эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной
полости.
Вопрос 44. Экссудативное воспаление, его виды.
Экссудативное воспаление. При данной форме воспаления преобладают процессы
расстройства кровообращения , лимфоциркуляции и экссудации.
Серозное воспаление Характеризуется образованием экссудата, содержащего небольшое
количество белка (2-3%) и единичные лейкоциты. Серозное воспаление может развиваться
в любых органах и тканях: серозных полостях, мягких мозговых оболочках, коже, сердце,
печени и т.д.
Причинами серозного воспаления могут быть инфекционные агенты, физические факторы,
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или
сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделятся от подлежащей
поверхности, то это крупозное воспаление, если сложно, то дифтеричиское воспаление.
Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским
эпителием. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых
оболочках.
Причины фибринозного воспаления — бактерии, вирусы, химические вещества
экзогенного и эндогенного происхождения.
Гнойное воспаление характеризуется появлением гноя. Причинами гнойного воспаления
могут быть различные факторы, но чаще это микроорганизмы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки и др.). гнойное воспаление в органах и тканях
обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны
Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов.
Этот вид воспаления характерен для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний —
чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.
Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата
присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное,
гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.
30
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным
выделением экссудата. Отличительной особенностью катарального воспаления является
примесь слизи к любому экссудату
Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостной
микрофлоры. Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и
снижением резистентности макроорганизма.
Вопрос 45. Понятие-Абсцесс , флегмона, эмпиема.
Абсцесс –это ограниченное гнойное,
очаговое воспаление, характеризующееся
расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем.
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно
распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы
Эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной
полости.
Вопрос 46. Продуктивное воспаление,понятие о гранулеме, исходы востапаления.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием
пролиферации клеток.
в воспалительном
очаге
Виды:
Склероз – разрастание соединительной ткани в строме органа.
Гранулема- разрастания соединительной ткани в виде узелков.
Капсула- образование соединительной ткани вокруг инородных тел или паразитов.
Полип – разрастание на слизистых оболочках опухолевых образований.
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности.
Возможны следующие исходы воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному
состоянию)
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением).
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации организма
Вопрос 47. Лихорадка
Лихорадка это реакция организма на раздрожителей инфекционной и неинфекционной
природы, характеризующаяся повышением температуры тела.
Причины лихорадки:
1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы);
2.неинфекционная:
3.экзогенная (введение вакцин, ядов);
31
4.эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни).
Лихорадка протекает стадийно. Выделяют три стадии:
1стадия подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 23 дней.
2стадия относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача.
3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и
больной ощущает жар.
Виды лихорадки от степени подъема температуры:
- до 38 субфебрильная
- до 39 умеренная
- до 41 высокая
- выше 41 чрезмерная
Виды лихорадки в зависимости от колебаний в течение суток :
- постоянная суточные колебания температуры не более 1 гр
- послабляющая – разница утреней и вечерней температуры составляет 1-2 гр
- изнуряющая- разница утреней и вечерней температуры составляет 3-5 гр
-перемежающая – большие размахи утреней и вечерней температуры с периодической
нормализацией
- возвратная имеет периоды в несколько дней при которых температура нормальная, а
периоды повышенная
- извращенная – утренняя температура превышает вечернюю
- атипичная- не имеет закономерностей
Значения лихорадки:
Положительное значение лихорадки:
1. Препятствует размножению микроорганизмов.
2. Лихорадка усиливает иммунный ответ.
3. Лихорадка способствует выработке ряда защитных факторов, таких как интерферон, ли
зоцим (интерферон – единственный организменный фактор, эффек тивно влияющий на
вирус гриппа).
4. При лихорадке развивается общий адаптационный син дром, включаются механизмы
гипоталамо–гипофизарно-надпочечни ковой защиты.
5. Лихорадка часто первый и единственный признак заболевания,
Отрицательное значение лихорадки:
32
1. Увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему (особенно, у лиц с поражением
данной системы).
2. При критическом падении температуры возможны нежелательные проявления III стадии
лихорадки.
3. Угнетение нервной системы.
4. Опосредованное расстройство функций, органов и систем.
5. Выраженная 5 – 7 дневная лихорадка на 3-4 недели выключает сперматогенез.
6. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций
Вопрос 48. Терморегуляция. Виды нарушений теплового баланса организма.
Терморегуляция организма – физиологический процесс поддержания температуры тела
в определенных границах (36,1 – 37,2оС)
33
Гипотермия- понижение температуры тела. Возникает при переохлаждении, появляется
сужение переферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Сметреть
возникает от остановки дыхания.
Гипертермия- повышение температуры тела.
Возникает при срыве механизмов
терморегуляции при кот орой теплопродукция преобладает над теплоотдачей . температура
может достичь 43 и выше
Вопрос 49 Лихорадка .
Лихорадка это реакция организма на раздрожителей инфекционной и неинфекционной
природы, характеризующаяся повышением температуры тела.
Причины лихорадки:
1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы);
2.неинфекционная:
3.экзогенная (введение вакцин, ядов);
4.эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни).
Лихорадка протекает стадийно. Выделяют три стадии:
1стадия подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 23 дней.
2стадия относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача.
3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и
больной ощущает жар.
Виды лихорадки от степени подъема температуры:
- до 38 субфебрильная
- до 39 умеренная
- до 41 высокая
- выше 41 чрезмерная
Виды лихорадки в зависимости от колебаний в течение суток :
- постоянная суточные колебания температуры не более 1 гр
- послабляющая – разница утреней и вечерней температуры составляет 1-2 гр
- изнуряющая- разница утреней и вечерней температуры составляет 3-5 гр
-перемежающая – большие размахи утреней и вечерней температуры с периодической
нормализацией
- возвратная имеет периоды в несколько дней при которых температура нормальная, а
периоды повышенная
- извращенная – утренняя температура превышает вечернюю
34
- атипичная- не имеет закономерностей
Значения лихорадки:
Положительное значение лихорадки:
1. Препятствует размножению микроорганизмов.
2. Лихорадка усиливает иммунный ответ.
3. Лихорадка способствует выработке ряда защитных факторов, таких как интерферон, ли
зоцим (интерферон – единственный организменный фактор, эффек тивно влияющий на
вирус гриппа).
4. При лихорадке развивается общий адаптационный син дром, включаются механизмы
гипоталамо–гипофизарно-надпочечни ковой защиты.
5. Лихорадка часто первый и единственный признак заболевания,
Отрицательное значение лихорадки:
1. Увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему (особенно, у лиц с поражением
данной системы).
2. При критическом падении температуры возможны нежелательные проявления III стадии
лихорадки.
3. Угнетение нервной системы.
4. Опосредованное расстройство функций, органов и систем.
5. Выраженная 5 – 7 дневная лихорадка на 3-4 недели выключает сперматогенез.
6. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций
Вопрос 50 Аллергия – понятие,аллерген, виды аллергенов, сенсибилизация. Стадии
развития аллергических реакций.
Аллергия — это нетипичная реакция иммунной системы организма на раздражители,
бактерии и вирусы.
Аллергены - это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность
организма – аллергию.
Виды аллергенов:
-бытовые (домашняя пыль);
-эпидермальные (перхоть, волос);
-лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин);
-пищевые;
-пыльцевые;
-простые химические соединения (стиральный порошок).
35
Сенсибилизация — повышение чувствительности
раздражителей, вызывающее аллергическую реакцию.
организма
к
воздействию
Стадии аллергических реакций:
-Иммунологическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе при попадании
аллергена в организм
-Патохимичная стадия образование биологически активных веществ
-Патофизиологическая стадия действие медиаторов на клетки, органы и ткани организма с
клиническим проявлением.
Вопрос 51. Общие реакции организма на повреждение. Стресс, причины , стадии.
Стресс — совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на
воздействие различных неблагоприятных факторов.
Стадии стресса
1 стадия реакция тревоги – активность коры надпочечников и выброс в кровь
глюкокортикоидов
2 стадия. Стадия резистентности повышение выделения глюкокортикоидов
3 стадия. Стадия истощения истощение функции коры надпочечников и смерть
Причины:
Вопрос
52
стереотипная
стресс, определение стадии.
реакция
организма
на
повреждение
Стресс — совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на
воздействие различных неблагоприятных факторов.
Стадии стресса.
1 стадия реакция тревоги – активность коры надпочечников и выброс в кровь
глюкокортикоидов
2 стадия. Стадия резистентности повышение выделения глюкокортикоидов
3 стадия. Стадия истощения истощение функции коры надпочечников и смерть
Вопрос 53 стереотипная реакция организма на повреждение коллапс, понятие,
отличие коллапса от шоке.
Коллапс– одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется
падением сосудистого тонуса и уменьшением объёма
циркулирующей крови,
сопровождающаяся резким падением артериального давления и приводящая к упадку всех
жизненных процессов.
Отличие шока от коллапса.
При коллапсе отсутствует реакция сужения сосудов.
Вопрос 54. Шок, общая характеристика, виды, стадии шока.
36
Шок – патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных
раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных
функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других
функций.
Виды шока:
1 геморрагический
2. травматический
3.дегидратационный
4.ожоговый
5. кардиогенный
6. септический
7. анафилактический
Общая характеристика: резкое уменьшение капиллярного кровотока в различных органах
и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена
и проявляющиеся тяжелыми нарушениями функций организма.
Стадии шока:
1.эректильная(адаптации)-общее
возбуждение,
двигательная
реакция,
речевое
беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение
температуры тела, лейкоцитоз и др.
2.торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение
психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение
кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное
неравномерное дыхание , олигурия или анурия.
Вопрос 55. стереотипная реакция организма на повреждение Шок, определение, фазы,
виды.
Шок – патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных
раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных
функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других
функций.
Виды шока:
1 геморрагический
2. травматический
3.дегидратационный
4.ожоговый
5. кардиогенный
6. септический
37
7. анафилактический
Общая характеристика: резкое уменьшение капиллярного кровотока в различных органах
и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена
и проявляющиеся тяжелыми нарушениями функций организма.
Стадии шока:
1. эректильная (адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое
беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение
температуры тела, лейкоцитоз и др.
2.торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение
психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение
кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное
неравномерное дыхание , олигурия или анурия.
Вопрос 56. Кома. Общая характеристика. Виды. Механизмы развития, значение.
Кома – состояние выключения сознания с полной утратой восприятия окружающего мира,
самого себя.
Характеристика: торможение ЦНС, отсутствие реакции на внешний раздражитель,
расстройство регуляции жизненно важных функций организма.
Виды :
-Неврологическая кома поражение ЦНС в результате травм, опухолей, воспалительных
заболеваний.
-Эндокринологическая кома недостаточность эндокринных желез
-Токсическая кома отравления различными ядами
-Гипоксическая кома нарушение газообмена при гипоксиях
Вопрос 57. Характеристика, виды и значения экстремальных состояний. Шок, общая
характеристика, виды
Шок – патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных
раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных
функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других
функций.
Виды шока:
1 геморрагический
2. травматический
3.дегидратационный
4.ожоговый
5. кардиогенный
6. септический
38
7. анафилактический
Общая характеристика: резкое уменьшение капиллярного кровотока в различных органах
и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена
и проявляющиеся тяжелыми нарушениями функций организма.
Стадии шока:
1. эректильная (адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое
беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение
температуры тела, лейкоцитоз и др.
2 торпидная (дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение
психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение
кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное
неравномерное дыхание , олигурия или анурия.
Вопрос 58. Характеристика, виды и значения экстремальных состояний. Стадии,
механизмы и проявление стресса.
Стресс — совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на
воздействие различных неблагоприятных факторов.
Стадии стресса
1 стадия реакция тревоги – активность коры надпочечников и выброс в кровь
глюкокортикоидов
2 стадия. Стадия резистентности повышение выделения глюкокортикоидов
3 стадия. Стадия истощения истощение функции коры надпочечников и смерть
Вопрос 59. Опухоли
опухоль-это разрастание новообразованной ткани в результате нарушения процесса роста
и дифференцировки клеток , и связанное с повреждение генетического аппарата клеток.
•Доброкачественная опухоль — новообразование, характеризующееся усиленным ростом
клеток ткани организма человека. Запуститься неконтролируемый рост может в любом
органе: будь то кожа, подкожный жир, лёгкие, мышцы, головной мозг, хрящи, сердце,
органы желудочно-кишечного тракта, половой и мочевыделительной систем.
•Злокачественная опухоль — это опухоль, свойства которой чаще всего (в отличие от
свойств доброкачественной опухоли ) делают её крайне опасной для жизни организма, что
и дало основание называть её «злокачественной». Злокачественная опухоль состоит из
злокачественных
клеток.
•строение
опухоли:
Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима — собственная ткань опухоли,
составляющая главную ее массу и определяющая ее рост и характер. Строма состоит из
соединительной
ткани;
в
ней
проходят
питающие
опухо
Виды
роста
опухолей
Различают:
1.
уницентрический
и
мультицентрический
рост,
2.
экспансивный,
инфильтрирующий
и
аппозиционный
рост,
3.
экзофитный
и
эндофитный
рост..
•метастазирование -это процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага
в другие органы с образованием вторичных(дочериных) опухолевых очагов (метастазов)
39
•Рецидивом называется появление опухоли на прежнем месте после хирургического
удаления или хирургического лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых
клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Рецидивы опухоли могут возникать и из
ближайших лимфогенных метастазов, которые были удалены во время операции.
60 вопрос. Классификация опухолей….
•Классификация опухолей базируется на основе следующих основных критериев: степени
зрелости (доброкачественные и злокачественные), гистогенетической и цитогенетической
принадлежности (по клеточному и тканевому источнику развития), степени
дифференцировки
(для
злокачественных
опухолей).
•признаки:
-поддержание
пролиферативной
активности.
-блокирование
действия
генов-супрессоров
опухолевого
роста.
-устойчивость
к
программируемой
клеточной
смерти.
-поддержание
состояния
бессмертия
клеток
-стимуляция
образования
кровеносных
сосудов
-активация
миграции
клеток
и
метастазирования.
•Эпителиальные опухоли могут развиваться из покровного и железистого эпителия.
Зрелая доброкачественная опухоль из покровного эпителия называется папиллома.
Зрелая доброкачественная опухоль из железистого эпителия называется аденома.
Незрелые злокачественные эпителиальные (и из железистого, и из покровного эпителия)
опухоли называют карцинома или рак.
61 вопрос классификация опухолей
•Классификация опухолей базируется на основе следующих основных критериев: степени
зрелости (доброкачественные и злокачественные), гистогенетической и цитогенетической
принадлежности (по клеточному и тканевому источнику развития), степени
дифференцировки
(для
злокачественных
опухолей).
•Эпителиальные опухоли могут развиваться из покровного и железистого эпителия.
Зрелая доброкачественная опухоль из покровного эпителия называется папиллома. Зрелая
доброкачественная опухоль из железистого эпителия называется аденома.
Незрелые злокачественные эпителиальные (и из железистого, и из покровного эпителия)
опухоли
называют
карцинома
или
рак.
•Мезенхимальные опухоли происходят из производных мезенхимы - зародышевой
соединительной ткани большинства многоклеточных животных и человека:
соединительной (фиброзной), жировой, мышечной, сосудистой, костной, хрящевой тканей,
синовиальных и серозных оболочек.
62. Опухоли. Характеристика опухолевого процесса, факторы риска. Этиология и
патогенез опухолей. Атипизм: тканевый и клеточный. Рост опухоли.
Опухоль – патологический процесс, характеризующийся
Безудержным,безконтрольным ростом; это патология роста и нарушения диференцировки
клеток.
Этиология
Возникновение опухолей связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими
и
химическими факторами-канцерогенами, а также вирусами и наследственными генетическими нарушениями.
40
Установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухоли:
вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого; пища, богатая
нитратами,
вызывает рак желудка; анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря; бензол острый
лейкоз.
К физическим канцерогенам относится солнечная и нонизирующая радиация. Солнечная
радиация вызывает рак кожи. При воздействии ионизирующей радиации развивается рак щитовидной железы, Известны профессиональные опухоли легких у шахтеров, работающих
на
определенных шахтах, или профессиональные опухоли у рентгенологов.
Вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов. Описано множество ДНК- и РНК-содержащих вирусов у животных, способных вызывать
опухоль.
ДНК вирусов непосредственно встраивается в геном клетки-мишени, вызывая мугацию,
что превращает клетку в опухолевую.
Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.
К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их
реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.
В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая
реактивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летиих).
Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин.
ПАТОГЕНЕЗ
Различные онкогенные факторы, которые при определенных условиях прямо или косвенно
вызывают мутацию соматических клеток, т.е. изменяют свойства ДНК, контролирующих
деление и созревание клеток. Опухоль развивается в клетках организма с измененным геномом. Появление онкогенов ведет к нарушению регуляции ответа клеток на сигналы
организма, контролирующие их размножение. При размножении онкогенные клетки передают дочерним клеткам новые свойства злокачественности, происходит стойкое изменение насле;
ственности этих клеток. У такой клетки появляются отличия от наследственных признаков
41
нормальной клетки. Она не типична, т.е. ей свойственен ати-пизм. Таким образом, опухоль
патология роста, обусловленная патологией генетического аииарата, проявляющаяся нарушением диффе-ренцировки клеток.
АТИПИЗМ
Атипизм может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим,
физиолотическим и др.
Тканевой атипизм характеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов
исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома отличается от
нормальной кожи тем, что нарушены взаимоотношения эпидермиса и дермы. В опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины и расположены хаотично.
Клеточный атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически,
изменены. Они имеют разную величину и форму. Ядра увеличены в размерах, уродливой
формы, митозы неправильные. Атипичны и органеллы, увеличено количество рибосом, лизосом, изменяются форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться,
теряют способность к созреванию и дифференцировке, останавливаются в развитии на
одной
из стадий дифференцировки, нередко уполобляясь эмбриональным. Такое изменение
клеток
называют ана-плазней.
Рост опухоли:
Экспансивный рост - это рост опухоли в виде узла. Увеличиваясь, такая опухоль оттесняет
соседние ткани, сдавливает их. Опухоль, растущая подобным образом, имеет четкие границы. В результате атрофии оттесненной ткани образуется капсула, которую легко удалить
хирургическим пугем.
Инфильтрирующий (инвазивный) рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают
между здоровыми тканями, наподобие «клешней рака, отходящих от его тела», раздвигая
клетки здоровой ткани. Границы опухоли плохо определяются. Удаляют ее, захватывая и
здоровые окружающие ткани. Способность опухолевых клеток прорастать и разрушать
окружающие ткани, в том числе кровеносные и лимфатические сосуды, лежит в основе
мета42
стазирования и рецидивирования злокачественных опухолей
Различают также экзофитный и эндофитный рост.
Экзофитный рост - когда опухолевый узел внедряется внутрь полого органа, уменьшая объем полости.
Эндофитный рост - когда опухоль прорастает стенку полого органа, иногда врастая в подлежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.
43