Общие вопросы анестезиологии ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Анестезиология (греч. an — возражение, отсутствие + aisthesis — ощущение, чувство + logos — слово, учение) — наука, изучающая способы лишения живого организма ощущений. В современном представлении это учение не только о обезболивании и других методах защиты организма от чрезмерного раздражителя, вызванного оперативным вмешательством, но и метод интенсивной терапии при различных патологических состояниях. Меры по защите организма от хирургической травмы необходимо принимать до операции, продолжать во время нее и в ранний послеоперационный период. Предотвращение нежелательного влияния хирургического вмешательства может быть достигнуто с помощью методов местной, регионарной или общей анестезии. Местная анестезия (местное обезболивание) — обезболивание определенных частей тела при полном сохранении сознания. Общая анестезия, или наркоз (греч. narcosis — цепенеть), — эго обратимое изменение функций центральной нервной системы, вызванное искусственным путем, характеризирующееся утратой сознания, потерей разных видов чувствительности, угнетением рефлекторной активности. Глубокий наркоз, как правило, сопровождается также расслаблением мышц, блокадой нейровегетативных и нейроэндокринных реакций, выраженным угнетением жизненно важных функций организма. Современная анестезиологическая помощь позволяет целенаправленно влиять на определенные звенья нервной системы. При этом желательного эффекта можно достичь без отрицательного влияния на организм. Это способствует решению основных задач анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства: устранение отрицательных эмоций, болевых ощущений, напряжения мышц, патологических нейроэндокринных и нейровегетативных реакций; регуляцию основных жизненно важных функций во время операции и в ранний послеоперационный период, что создает благоприятные условия для наименее травматичного осуществления оперативного вмешательства. Первая задача анестезиологического обеспечения — уменьшение психической травмы и отрицательных эмоций — может быть решена с помощью средств для наркоза: общих анестетиков и транквилизаторов (франц. tranguiliser — успокаивать). Устранение болевой чувствительности (аналгезия) достигается с помощью местных и общих анестетиков, наркотических и ненаркотических анальгетиков. Общие анестетики оказывают обезболивающее действие различной степени. Блокада нежелательных нейровегетативных и нейроэндокринных реакций осуществляется путем введения не только общих анестетиков, но и фармакологических препаратов узконаправленного действия. С этой целью чаще всего используют антихолинергические (холинолитические) и антиадренергические (адренолитические) средства. С их помощью удается уменьшить отрицательное влияние не только операционной травмы, но и некоторых факторов наркоза, предотвращая избыточную активацию и последующее истощение нейровегетативных и нейроэндокринных механизмов. Угнетение защитных двигательных реакций и предотвращение повышения мышечного тонуса в ответ на болевое раздражение достигаются за счет применения средств для наркоза и мышечных релаксантов (миорелаксантов). Последние, блокируя передачу нервных импульсов в нервномышечные синапсы, вызывают обратимый паралич исчерченных (поперечно-полосатых) мышц, что позволяет их расслабить (миоплегия при поверхностном уровне наркоза, когда еще не проявляется его токсическое влияние на организм). В связи с тем, что мышечные релаксанты парализуют исчерченные мышцы (в том числе и дыхательные), их применение требует проведения искусственной вентиляции легких. Искусственная вентиляция легких позволяет устранить один из основных недостатков действия общих анестетиков — угнетение внешнего дыхания. Она также используется как один из наиболее важных методов интенсивной терапии. Важной задачей анестезиологического обеспечения хирургических операций и терапии многих критических состояний является также поддержание адекватного кровообращения, в том числе с применением методов искусственного кровообращения. В числе методов, улучшающих, поддерживающих или замещающих нагнетательную функцию сердца, особого внимания заслуживают искусственное кровообращение, контрпульсация и электростимуляция сердца. Адекватная коррекция водно-электролитного, белкового и других видов обмена, кислотно-основного состояния предотвращает как осложнения послеоперационного периода, так и многие заболевания. Для снижения уровня процессов обмена и потребности организма в кислороде, а также для борьбы с гипертермией применяется искусственная гипотермия. В последние годы все большее значение приобретает использование экстракорпоральных методов детоксикации до операции и в послеоперационный период у пациентов с эндотоксикозом. Таким образом, современная анестезиология имеет в своем распоряжении большой арсенал методов и средств для адекватного обезболивания и регулирования основных жизненных функций организма во время операции и в первые часы после нее, а также в лечении пациентов с выраженными нарушениями гомеостаза. С каждым годом этот арсенал неуклонно возрастает. В связи с тем что современные анестезиологи имеют богатый опыт регулирования нарушений основных жизненных функций, они проводят не только анестезию при хирургических вмешательствах, но и интенсивную терапию больных разного профиля. Сегодня врач-анестезиолог фактически занимается не только вопросами обезболивания, но и вопросами интенсивной терапии и реанимации. Поэтому в современной медицине анестезиология как наука включает в себя проблемы обезболивания, интенсивной терапии и реанимации. ОРГАНИЗАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ В УКРАИНЕ В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Украины «Про регламентацію діяльності анестезіологічної служби України» № 303 от 08.10.1997 г., в зависимости от предлагаемого объема необходимой анестезиологической помощи в лечебно-профилактических учреждениях созданы следующие подразделения службы анестезиологии: отделения анестезиологии с койками для интенсивной терапии; отделения анестезиологии без коек для интенсивной терапии; анестезиологические группы; отделения интенсивной терапии общего профиля; узкоспециализованные отделения интенсивной терапии. Основные задачи структурных подразделений анестезиологической службы: 1) осуществлять мероприятия по подготовке и проведению общей и регионарной анестезии при хирургических вмешательствах, родах, диагностических и лечебных процедурах; 2) осуществлять мероприятия по коррекции и поддержанию нарушенных в результате заболевания (травмы, оперативного вмешательства и других причин) функций жизненно важных органов и систем; 3) повышать уровень теоретических знаний, обучать медицинский персонал и различные группы населения практическим навыкам в области реанимации. В соответствии с вышеперечисленными задачами персонал отделений: 1) определяет оптимальный метод анестезии, осуществляет медикаментозную предоперационную подготовку пациентов, проводит общую и регионарную анестезию при операциях, родах, диагностических и лечебных процедурах; 2) осуществляет интенсивное наблюдение за состоянием пациентов в послеоперационный период до восстановления у них сознания, дыхания и стабилизации кровообращения; 3) согласно показаниям осуществляет реанимацию и дальнейшую интенсивную терапию пациентов в других лечебных отделениях; 4) проводит лечение пациентов в палатах интенсивной терапии совместно с врачами соответствующих специальностей; 5) определяет показания для лечения пациентов в отделениях интенсивной терапии; 6) обеспечивает взаимосвязь и последовательное сотрудничество с другими лечебными отделениями, переводит пациентов в соответствующие профильные отделения после стабилизации у них функций жизненно важных органов и систем; 7) консультирует врачей других лечебных отделений по вопросам практической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии; 8) ведет документацию, обеспечивает учет и отчетность согласно формам и в сроки, утвержденные Министерством здравоохранения Украины. Сегодня анестезиологическая служба в своей работе использует главным образом, два документа: историю болезни и анестезиологическую карту. Выбор больных для лечения в палатах и отделениях интенсивной терапии осуществляет заведующий отделением или дежурный врач отделения анестезиологии и интенсивной терапии. Подлежат госпитализации в отделения интенсивной терапии пациенты с острыми нарушениями кровообращения различной этиологии (острая сердечно-сосудистая недостаточность, гиповолемический, анафилактический и другие виды шока); с острыми расстройствами дыхания, функций центральной нервной системы и паренхиматозных органов; острым нарушением процессов обмена; пациенты с постреанимационной болезнью и клинической смертью, после оперативных вмешательств и травматических поражений, приведших к нарушению функций жизненно важных органов и систем или при реальной угрозе их развития у пациентов с тяжелыми острыми отравлениями. Нецелесообразна госпитализация в отделение анестезиологии и интенсивной терапии пациентов без нарушений жизненно важных систем и пациентов с терминальными стадиями неизлечимых злокачественных новообразований, а также хроническими неизлечимыми заболеваниями. КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТОДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ В распоряжении анестезиологов и хирургов имеется большой арсенал методов и средств для обеспечения эффективного проведения блокады различных отделов нервной системы. Если разделить эти методы по отделам нервной системы — от периферических рецепторов до центральной нервной системы, — то получится следующая классификация анестезии: терминальная анестезия, инфильтрационная, стволовая, плексусная, корешковая, эпидуральная, спинномозговая, общая анестезия (наркоз). Главным принципом современной общей анестезии является ее многокомпонентность. При многокомпонентной анестезии каждый из применяемых препаратов должен оказывать строго избирательное действие, а сочетание препаратов — основные компоненты общего обезболивания: торможение психического восприятия (наркоз, сон); блокаду болевых импульсов (аналгезия); торможение соматических и вегетативных рефлексов (гинорефлексия); устранение двигательной активности (миорелаксация) — и не оказывать отрицательного влияния на газообмен и гемодинамику. При таком подходе исключается применение одного анестетика, что позволяет максимально индивидуализировать анестезию путем выбора фармакологических средств, имеющих узконаправленное действие. Сегодня анестезиологи имеют возможность использовать ряд фармакологических препаратов, правильный выбор которых может удовлетворить все требования к общему обезболиванию. При этом они не должны выражено отрицательно влиять на основные жизненно важные функции и системы организма пациента. В зависимости от применяемых анестетиков методы общего обезболивания распределяют на: мононаркоз, при котором вводится один из традиционных анестетиков (эфир, закись азота, галотан, изофлуран, севофлуран, десфлуран, барбитураты, пропофол и т. п.). Их применение вызывает глубокое угнетение центральной нервной системы на различных уровнях и в результате этого — блокаду всех видов афферентации; комбинированную анестезию, осуществляемую сочетанием нескольких анестетиков и оказывающую тот же эффект, что и мононаркоз. Однако сочетание нескольких анестетиков позволяет использовать их в более низкой концентрации препаратов и уменьшить отрицательное их влияние на основные жизненно важные функции организма при достаточной глубине наркоза. ТЕОРИИ НАРКОЗА Со времени открытия наркоза неоднократно предпринимались попытки объяснить наркотическое действие разных анестетиков. Большинство теорий наркоза возникло в XIX—XX вв., и отображало общий уровень науки того времени. Механизм развития наркотического состояния все теории объясняют физикохимическими или физиологическими явлениями. Следует упомянуть такие основные теории: -Коагуляционная теория К. Бернара (С. Bernard, 1875). -Липоидная теория Г. Мейера (H. Meyer) и Э. Овертона (С.Е. Overton, 1899-1901). -Теория «удушения нервных клеток» М. Ферворна (М. Fervorn, 1912). -Адсорбционная теория (теория пограничного напряжения), предложенная И. Траубе (J. Traube, 1904—1913) и поддержанная Варбургом (Vartburg, 1914— 1918). -Теория водных микрокристаллов Поллинга (Polling, 1961). -Мембранная теория механизма действия общих анестетиков на субклеточном молекулярном уровне. Эта теория объясняет развитие наркоза влиянием ане­стетиков на механизмы поляризации и деполяризации клеточных мембран. Анестетики, распространяясь во внутренней структуре клеточной мембраны, ухудшают ее проницаемость для ионов натрия, нарушают генерацию возбуждения и снижают потенциал действия. -Гипотеза критического объема. В составе биомолекулярного пласта фосфолипидов в мембранах нейронов содержится множество гидрофобных зон. Анестетики, взаимодействуя с ними, увеличивают объем фосфолипидного биомолекулярного пласта до критического значения, после чего функция мембраны изменяется, и как следствие снижается проводимость нейронов. Эта гипотеза объясняет любопытный феномен снижения эффективности анестезии под влиянием повышенного гидростатического давления вдыхаемого воздуха. Когда лабораторных животных подвергали воздействию повышенного давления воздуха, они становились резистентными к анестетикам. Вероятно, повышенное давление вдыхаемого воздуха повышает парциальное давление газов в крови и жидкости меж дуклеточного пространства, что в свою очередь приводит к десорбции молекул анестетика из мембраны. А это соотвестсвенно к возрастанию потребности в анестетике при анестезии. Существуют еще две теории, которые объясняют влияние молекул анестетика на структуру мембраны — теория текучести и теория разъединения латеральной фазы (анестетик снижает проводимость мембраны или влияет на ее форму). То, каким образом изменение структуры мембраны обеспечивает общую анестезию, можно объяснить несколькими механизмами. Снижение функции ионных каналов мембраны приводит к уменьшению ее проницаемости для электролитов. При этом могут возникать конформационные изменения гидрофобных белков мембраны. Таким образом, независимо от механизма действия анестетика на мембрану, возникает депрессия синаптической передачи. Общие анестетики могут оказывать угнетающее действие на ионные каналы, функцию вторичных мессенджеров, рецепторы нейротрансмиттеров. Многие анестетики усиливают депрессию центральной нервной системы, опосредствованную гамма-аминомасляной кислотой. Более того, агонисты рецепторов гамма- аминомасляной кислоты углубляют анестезию, тогда как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Антагонисты N-метил-D-аспартат-рецепторов могут потенцировать анестезию. Приведенные данные исключают возможность построения унитарной теории наркоза не только на системном, но и на клеточном и, очевидно, молекулярном уровне. На сегодняшний день сложно установить универсальные нейрофизиологические механизмы наркоза. Наверное, следует полагать, что для каждого наркотического вещества характерна своя специфика и свой механизм влияния на нервные процессы. ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИЙ И УРОВНЕЙ НАРКОЗА Несмотря на то что клинические картины наркоза, вызванного разными анестетиками, несколько отличаются между собой, можно выделить общие признаки свойственные анестезии. Классическим примером наркоза, при котором можно легко проследить различные его фазы, является наркоз, вызванный эфиром. I стадия — аналгезия — делится на три уровня. В этой стадии при разной степени сохранения сознания болевая чувствительность притупляется или исчезает. Симптоматика может обусловливаться рефлекторной реакцией организма на раздражение слизистых оболочек дыхательных путей наркотическим веществом. Пациенты жалуются на неприятный запах эфира, тошноту, теряют ориентацию в окружающей обстановке. При этом у пациентов отмечаются задержка дыхания, кашель, сильное слюноотделение, умеренное расширение зрачков, незначительное ускорение пульса и повышение артериального давления. В случае плавного повышения концентрации раздражающее влияние эфира проявляется реже, и наркоз легко переходит во II стадию. Анестезиологам и хирургам необходимо помнить, что в I стадии эфирного наркоза сознание пациента лишь замутнено, а не утрачено, поэтому пациент может уловить содержание разговора. У него сохраняется тактильная и температурная чувствительность, память на прошлые и текущие события, обостряется слух. Любой шум в это время воспринимается пациентом как грохот. II стадия — возбуждение — у различных пациентов проявляется не одинаково. У ослабленных, изможденных пациентов после применения седативных препаратов она бывает короткой и неярко выраженной. У возбудимых, физически сильных пациентов и у тех, которые злоупотребляют алкоголем, стадия возбуждения проявляется особенно резко. Клиническая картина этой стадии характеризуется разнообразием проявлений. В одних случаях наступает лишь речевое возбуждение, проявляющееся беспорядочной речью, вскрикиваниями, в других — присоединяется двигательное возбуждение с некоординированными движениями головы, туловища и конечностей. Пациент старается маску сорвать с лица, спрыгнуть с операционного стола. Дыхание в это время нерегулярное, шумное, зубы плотно сжаты, глазные яблоки непроизвольно двигаются, зрачки резко расширены, усилены слюноотделение и слезотечение, все виды рефлекторной активности повышены. Именно поэтому чаще всего во II стадии у пациента возникает рвота, может наступить фибрилляция желудочков сердца. Поскольку любое раздражение усиливает возбуждение, в этой стадии нельзя пытаться вводить воздухопровод, начинать оперативное вмешательство. Во II стадии эфирного наркоза наблюдаются выраженные изменения сердечнососудистой системы, вызванные гиперадреналинемией. Они проявляются в форме тахикардии, повышении артериального давления, возникновении сердечной аритмии. При применении современных анестетиков эта стадия выражена неявно или ее вообще удается исключить. III стадия — хирургическая — подразделяется на четыре уровня. Первый уровень (III) — поверхностный наркоз — характеризуется наступлением спокойного сна на фоне глубокого и ритмичного дыхания, в котором равномерно участвуют мышцы грудной клетки и диафрагма. Вдох и выдох имеют одинаковую продолжительность. Зрачки в это время суживаются, их реакция на свет сохраняется, глазные яблоки медленно двигаются или фиксированы эксцентрично. Исчезают пальпебральный и глотательный рефлексы, слегка снижается роговичный. Глоточный и гортанный рефлексы сохраняются, поэтому попытка ввести интуба- ционную трубку в трахею пациенту может вызвать у него кашель, рвоту или ла- рингоспазм. Частота пульса и артериальное давление приближаются к исходным значениям, снижается тонус поперечно-полосатых мышц конечностей и нижнего отдела брюшной стенки. Реакция на слабые болевые раздражители отсутствует, однако выраженная боль вызывает соответствующие двигательные и вегетативные реакции, в связи с чем на этом уровне наркоза нельзя производить обширные и травматические операции. Он позволяет производить лишь разрезы абсцессов, введение дренажа, болезненные перевязки, амбулаторные операции. Оперативное вмешательство на органах брюшной полости при масочном способе наркоза производить невозможно из-за отсутствия расслабления мышц живота. Второй уровень (III) — выраженный наркоз — характеризуется дальнейшим ослаблением рефлекторного ответа на болевые раздражители, поэтому при нем возможно проведение большинства оперативных вмешательств на конечностях, в верхнем и нижнем отделах живота при масочном способе наркоза. На этом уровне наркоза движение глазных яблок и роговичные рефлексы отсутствуют. Зрачки узкие, их реакция на свет вялая, роговица влажная. Слезотечение снижено, отсутствуют глоточный, кашлевой, гортанный и сухожильный рефлексы. Дыхание ровное и ритмичное, но несколько более редкое, нежели при первом уровне наркоза. Отмечается некоторое ослабление грудного дыхания и преобладание диафрагмального. Артериальное давление и частота пульса не изменяются. Тонус мышц нижнего отдела передней брюшной стенки снижен, тем не менее, полного их расслабления не происходит. Третий уровень (III) — глубокий наркоз. Его характерной особенностью является прогрессивное угнетение рефлекторной активности и основных жизненно важных функций организма, поэтому продолжительное поддержание глубокого наркоза, особенно у ослабленных пациентов, может привести к неблагоприятным последствиям. Этот уровень соответствует предельно допустимому наркотическому торможению жизненно важных функций организма, и поэтому анестезиолог должен быть предельно внимателен для того, чтобы предотвратить дальнейшее углубление наркоза. Признаками токсического влияния эфира на жизненно важные органы является чрезмерное угнетение дыхания (отсутствие грудного и резкое снижение диафрагмального компонентов), что приводит к ослаблению альвеолярной вентиляции. Исчезают все рефлекторные реакции на болевые раздражители, остается лишь реакция на растяжение мышцы — замыкателя анального отверстия. Зрачки расширяются, реакция их на свет исчезает, слезотечение прекращается (роговица сухая), веки не закрыты, глазные яблоки фиксируются в центральном положении. Появляются признаки снижения деятельности сердца и тонуса сосудов, усиливается тахикардия и артериальная гипотензия, повышается центральное венозное давление, угнетается функциональная деятельность почек, вплоть до анурии, развивается метаболический и газовый ацидоз. Четвертый уровень (III) — передозировка. Этот уровень наркоза недопустим. Он возникает лишь при ошибках в проведении обезболивания (недостаточная опытность анестезиолога, неисправный дозиметр и др.). Клинически четвертый уровень хирургической стадии наркоза проявляется в прогрессирующем угнетении дыхания, гипоксии и гиперкапнии, тяжелом газовом и метаболическом ацидозе. Дыхание обеспечивается только за счет диафрагмы, экскурсия ее резко снижена, на вдохе происходит выпячивание надбрюшной области и впадание межре берных промежутков. Наблюдается резкое снижение деятельности сердца и сосудов, которое проявляется в нарушении ритма сердца и снижении артериального давления. Наступает дальнейшее угнетение рефлекторной активности. Это свидетельствует о пере­дозировке анестетиков, неизбежной остановке дыхания и сердца. В этом случае необходимо принять неотложные меры для снижения глубины наркоза. Следует немедленно прекратить подачу анестетика, усилить вентиляцию легких, применить средства, улучшающие деятельность сердца. Многие анестезиологи не выделяют уровень Ш4в отдельный уровень наркоза, считая его передозировкой анестетика. IV стадия наркоза — агональная. Является результатом чрезмерного углубления наркоза. Она может привести к необратимым изменениям в клетках центральной нервной системы, если ее продолжительность превышает 3—5 мин. Эта стадия возникает на фоне прогрессирующего угнетения деятельности сердца и дыхания. При ней невозможно определить пульс и артериальное давление. Выступает липкий холодный пот, кожа приобретает сероватый оттенок, отмечаются зияние мышцзамыкателей, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дея­тельность сердца прекращается через 2—3 мин после остановки дыхания. Спасти пациента в этом случае может лишь сердечнолегочная реанимация. Перед началом реанимации необходимо прекратить подачу анестетика. Выведение пациента из наркоза начинается с момента прекращения подачи анестетика. Продолжительность выведения зависит от начального состояния пациента, глубины и продолжительности наркоза, характера и травматичности операции и других факторов. Определяющими являются интенсивность газообмена и скорость кровообращения. При выведении из наркоза пациент проходит те же стадии, что и при вхождении в него, но в обратном порядке. Тем не менее, граница между отдельными уровнями и даже стадиями наркоза утрачивает четкость, стадия возбуждения имеет менее яркую выраженность. Предоперационный осмотр и подготовка пациента к оперативному вмешательству и анестезии Подготовка пациента к анестезии является частью общей предоперационной подготовки, в которой должны участвовать хирург и анестезиолог. Она начинается с осмотра пациента (при плановых оперативных вмешательствах осмотр проводится за несколько дней до операции или накануне, при экстренных — непосредственно перед операцией). В процессе осмотра изучается анамнез, результаты клинических, функциональных и лабораторных исследований. Анамнез. При изучении анамнеза следует уточнить, не имел ли ранее пациент оперативных вмешательств, переливаний крови, если имел, то как перенес их, какие препараты являются неприемлемыми; имеет ли он аллергические заболевания, особенно бронхиальную астму. Важно также выяснить, не страдает ли пациент флебитом или тромбофлебитом, поскольку наличие этих видов патологии является основанием для специальной подготовки к операции с целью профилактики тромбоэмболических осложнений. При высоком риске их возникновения целесообразно вводить пациенту прямые антикоагулянты за 10—12 или за 1 ч до оперативного вмешательства. За 2 ч до оперативного вмешательства желательно назначение 500 мл 5 % раствора глюкозы для предупреждения развития чрезмерного катаболизма во время операционного стресса, а также для стабилизации показателей углеводного обмена. В процессе изучения анамнеза необходимо уточнить, какие заболевания сердца, легких, печени, почек и других органов перенес пациент, какие препараты употреблял (кортикостероиды, гипотензивные средства, антикоагулянты, сердечные гликозиды). Как известно, под действием эфирного наркоза обостряется хроническая пневмония, а большинство анестетиков ухудшает функцию почек. Наркоз галогеносодержащими анестетиками у пациентов с патологией печени может способствовать развитию у них печеночной недостаточности. Кроме того, необходимо обратить внимание на психическое состояние пациента и при наличии повышенной возбудимости назначить перед операцией седативные средства. Следует выяснить наличие у него вредных привычек (курение, алкоголизм, наркомания), так как при них часто возрастает риск осложнений и повышается стойкость к влиянию общих анестетиков. Предоперационный осмотр и подготовка пациента к оперативному вмешательству и анестезии Осмотр. Во время осмотра пациента особое внимание необходимо уделить тем признакам, которые могут воспрепятствовать проведению наркоза или привести к развитию осложнений после операции или анестезии. В первую очередь необходимо выяснить, сохраняется ли носовое дыхание. Также убедиться в наличии или отсутствии у пациента съемных зубных протезов, шатких зубов, которые могут быть повреждены при интубации, введении межзубной распорки или во время тампонады ротовой полости. Последнюю перед операцией желательно санировать (удалить или вылечить кариозные зубы), поскольку при наличии у пациента нездоровых зубов могут развиться послеоперационный паротит и осложнения со стороны легких. Следует обратить также внимание на конфигурацию лица пациента. У тучного человека с рыхлыми щеками ротовая полость зачастую имеет небольшие размеры, поэтому при введении ему ларингоскопа и интубационной трубки вероятны определенные трудности. Если щеки запавшие, то плотно приложить маску к лицу затруднительно. При этом образуется щель, через которую будет выходить газонаркотическая смесь, что усложняет проведение наркоза. Необходимо учитывать также и ширину рта. Если рот узкий, маленький, следует использовать роторасширительный клинок небольшого размера. Если передние зубы длинные, шея толстая и короткая, могут возникнуть трудности при интубации. В этом случае нужно применить специальный проводник. Особенно сложно выполнять интубацию трахеи пациенту с анкилозом или ограничением подвижности височно-нижнечелюстного сустава, кривошеей, послеожоговыми рубцами. В подобных случаях целесообразно применить назофарингеальный наркоз, интубацию трахеи через носовые ходы или провести наркоз через трахеостому. Для предварительного определения достоверности сложной интубации используют тест Маллампати: пациент сидит напротив анестезиолога и по его просьбе широко открывает рот. При осмотре ротовой полости анестезиолог определяет принадлежность увиденной картины одному из четырех классов (рис. 19). С клинической точки зрения класс I свидетельствует о легкой интубацию трахеи, тогда как классы III и IV — о значительной вероятности сложной интубации. На результаты теста Маллампати влияют способность пациента открыть рот, размер и подвижность языка и других структур ротовой части глотки (ротоглотки), а также подвижность атланто-затылочного сустава. Кроме теста Маллампати для прогнозирования сложной интубации используют клинические тесты. Расстояние между подбородком и щитовидным хрящом следует измерять от щитовидной вырезки до кончика подбородка при разогнутой шее. В норме эго расстояние составляет более 6,5 см. Оно зависит от ряда анатомических факторов, одним из которых является расположение гортани пациента. При расстоянии между подбородком и щитовидным хрящом более 6 см интубация трахеи выполняется, как правило, без проблем. Однако если это расстояние менее 6 см, интубация может быть осложненной. Расстояние между подбородком и грудиной следует измерять от кончика подбородка до кромки яремной ямки грудины при разогнутой шее. Оно зависит от ряда факторов, основным из которых является способность пациента полностью разогнуть шею. Этот тест также может оказаться полезным для прогнозирования сложной интубации трахеи при расстоянии между подбородком и грудиной свыше 12,5 см. Способность пациента выдвигать нижнюю челюсть вперед позволяет оценить ее подвижность. Если пациент выдвигает нижнюю челюсть настолько, что нижние передние зубы оказываются впереди верхних, осложнений во время интубации трахеи ожидать не следует. Но если он не может выровнять верхние и нижние передние зубы в одну линию, интубация может усложняться. При предположении наличия у пациента искривления шеи, смещения гортани и трахеи (в результате зоба, опухоли) необходимо провести рентгенологическое исследование шейной области. Пациентам, страдающим ларингитом или трахеитом, интубацию необходимо выполнять с особой осторожностью, чтобы не повредить слизистую оболочку трахеи. Имеет значение и конфигурация грудной клетки. При ее деформации нарушается нормальное дыхание, чаще возникают осложнения со стороны легких. Поэтому до операции необходимо оценить размеры и эластичность грудной клетки пациента, тип и частоту дыхания. Любое плановое оперативное вмешательство, проводящееся под общей анестезией, требует определенного уровня предварительного лабораторного и клинического обследования. Пациентам индивидуально назначают рентгенологическое обследование органов грудной клетки, общий анализ мочи и крови, определение количества сахара и билирубина в крови, основных показателей свертывания крови (скорости свертывания, протромбинового индекса, фибриногена); практически у всех пациентов определяют группу крови и ее резус-принадлежность. При наличии у пациента сопутствующих заболеваний необходима консультация соответствующих специалистов. Тем не менее, анестезиолог должен уметь оценить основные признаки нарушения функциональной деятельности жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, дыхания, печени, почек. Определение операционного риска Результаты предоперационного обследования пациента определяют тактику анестезиолога до, во время операции и после нее. Для анестезиологического обеспечения хирургического вмешательства необходимо составить объективное представление о степени операционного риска. Риск общей анестезии и операции предопределяют многие факторы: физическое состояние пациента, вид хирургического вмешательства, опыт и квалификация анестезиолога и хирурга, наличие условий, необходимых для их проведения. Существует много классификаций степени риска общей анестезии и операции. Чаще всего пользуются классификацией степеней риска общей анестезии Американской ассоциации анестезиологов (ASA), которая учитывает физическое состояние пациента (табл. 3). Табл.3 Классификация степеней риска общей анестезии по АSА При экстренных хирургических вмешательствах к соответствующему классу прибавляется индекс «Е» (emergency). Существенным недостатком приведенной классификации является то, что она учитывает только риск общей анестезии, не учитывая значения объема и характера оперативного вмешательства. Премедикация Премедикация рассчитана на успокоение пациента, обеспечение ему отдыха перед операцией, устранение психического напряжения, нормализацию уровня процессов обмена в организме. Она уменьшает расход общих анестетиков, предотвращает нежелательные нейровегетативные реакции, побочное действие наркотических веществ, уменьшает саливацию, секрецию бронхов и потовыделение. Для этого используют препараты, имеющие синергическое потенцирующее действие и комплекс фармакологических средств. Для премедикации применяют: 1) анальгетики (опиаты, нестероидные противовоспалительные препараты); 2) ваголитики (атропин/атропина сульфат, скополамин/скополамина гидробромид); 3) противорвотные средства,блокаторы 5-НТ-рецепторов (ондасетрон); 4) блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, циметидин); 5) антикоагулянты (надропарин, эноксапарин, бемипарин, дальтепарин); 6) антибиотики, например цефалоспорины II—III поколения; 7) антигистаминные средства (дифенгидрамин/димедрол, клемастин/тавегил, хлоропирамин/супрастин); 8) препараты, вызывающие амнезию, уменьшающие чувство страха (диазепины). С целью улучшения сна назначают снотворные средства, которые оказывают также определенный седативный эффект, усиливающийся введением транквилизаторов. Сходное действие оказывают наркотические анальгетики. Они значительно повышают границу болевой чувствительности и позволяют уменьшить необходимую концентрацию анестетиков, так как потенцируют их действие. Подготовка пациента к анестезии предпологает также обязательное очищение кишечника. Антихолинергические средства. Атропин (атропина сульфат) — препарат с выраженным антихолинергическим действием. Блокируя М-холинорецепторы, атропин делает их невосприимчивыми к ацетилхолину, который образуется в области окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. Клинически это проявляется в учащении пульса, уменьшении секреции слюнных, желудочных, кишечных, бронхиальных и потовых желез, снижении тонуса поперечнополосатых мышц бронхов, органов брюшной полости и т. п., расширении зрачков. Атропин применяют перед наркозом и операцией или во время операции для предотвращения ларинго-и бронхоспазма, а также для снижения влияния на сердце блуждающего нерва. Вводят его чаще всего подкожно за 30—40 мин до наркоза в дозе 0,1 мг 0,1 % раствора на 10 кг массы тела пациента, в экстренных ситуациях его применяют внутривенно. Пациентам с тахикардией дозу адреналина снижают до 0,2—0,5 мг. Адреналин противопоказан пациентам, страдающим глаукомой и выраженной тахикардией. Из препаратов группы М-холинолитиков также применяют скополамин (скополамина гидробромид). Вводят подкожно, внутривенно и внутримышечно в дозе 0,5—1 мл 0,05 % раствора за 30—40 мин до операции. Скополамин обеспечивает более сильное седативное действие, чем атропин, однако он противопоказан лицам, злоупотребляющим алкоголем. Наркотические анальгетики. Морфин (морфина гидрохлорид) для премедикации вводится подкожно в дозе 1 мл 1 % раствора, эффект наступает через 15—20 мин и длится 3—5 ч. Тримеперидин (промедол) относится к синтетическим анальгетикам. По силе обезболивания немного слабее морфина. Он слабее, чем морфин, угнетает дыхательный центр, реже вызывает рвоту. При подкожном введении препарата в дозе 10—20 мг аналгезия наступает через 10—15 мин и длится до 3—4 ч. Фентанил- синтетический опиоидный анальгетик, сильнее морфина в .50-100 раз. Транквилизаторы. Этим препаратам присуще выраженное антипсихотическое действие, способствующее уменьшению невротических и неврозоподобных расстройств, эмоционального напряжения, тревоги и страха. Большинство транквилизаторов наряду с транквилизирующим противосудорожным эффектом вызывают расслабление мышц в различной степени. Чаще всего для премедикации используют производные бензодиазепина: диазепам (седуксен, сибазон, валиум) и мидазолам (фульсед). Антиэметические средства. Противорвотное действие оказывают селективные антагонисты центральных и периферических 5-гидрокситриптаминовых (серотони­новых) рецепторов — ондасетрон, гранисетрон, трописетрон. Механизм их анти- эметического действия обусловлен конкурентным угнетением хеморецепторов триггерной зоны головного мозга и периферических серотониновых (5-НТ3) рецепторов. Препараты хорошо зарекомендовали себя в качестве средств для профилактики и остановки рвоты в послеоперационный период. Для премедикации чаще всего применяют ондасетрон в дозе 8—16 мг перорааьно за 1 ч до операции или 4—8 мг внутривенно во время или после введения пациента в наркоз. Методика премедикации Выбор средств для премедикации является прерогативой анестезиолога, обеспечивающего анестезию, и может варьировать в широких пределах — от применения всех указанных средств до отсутствия премедикации в целом. Премедикация чаще всего включает в себя два этапа. Вечером, накануне операции, назначают пациенту внутрь снотворные средства в сочетании с транквилизаторами и антигистаминными препаратами. Особенно возбудимым пациентам эти назначения повторяют за 2 ч до начала операции. Кроме того, часто за 30— 40 мин до операции вводят антихолинергические и аналгетические средства. За 6—8 ч до наркоза для предупреждения таких осложнений, как рвота и регургитация (выход содержимого желудка в ротоглотку после введения миорелаксантов в результате влияния внутрибрюшного и внутрижелудочного давления), пациенты не должны употреблять твердую пищу, а за 2 ч — жидкость. Продолжительное голодание перед операцией нецелесообразно. Методика проведения анестезии Любая методика проведения общей анестезии начинается с введения в наркоз. Его задача — отключение сознания и достижение необходимой глубины наркоза для выполнения интубации или начала операции (в том случае, если эндотрахеальный наркоз не применяется). Для введения в наркоз используют внутривенные и ингаляционные анестетики. Преимущество первых — в быстром и спокойном отключении сознания (без фазы возбуждения). С этой целью применяются пропофол, натрия тиопентал, мидазолам, натрия оксибугират, кетамин. Ингаляционные анестетики чаще всего применяются в отношении детей по причине слабой выраженности у них подкожной сосудистой сетки. С этой целью используют препараты, не вызывающие неприятных ощущений и позволяющие легко и быстро ввести пациенту в наркоз (галотан/фторотан, севофлуран или их сочетание с закисью азота). При введении в наркоз может возникнуть необходимость в искусственной вентиляции легких с помощью маски наркозно-дыхательного аппарата. Для этого необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (запрокинуть голову пациента и вывести нижнюю челюсть или ввести ротоглоточный воздуховод), а также обеспечить плотное прилегание маски к лицу и герметичность дыхательного контура. При этом пациент делает выдох пассивно. Эффективность вентиляции легких контролируется путем наблюдения за экскурсией надбрюшной области и грудной клетки или путем аускультации легких. Введение в наркоз представляет собой один из наиболее опасных периодов анестезии. Именно в процессе него у пациента чаще всего возникают осложнения различного характера: рвота, регургитация, ларингоспазм, бронхиолоспазм, гипер- или гипотензия, аритмия и пр. Указанные осложнения влияют на ход и результат оперативного вмешательства, вынуждают проводить этот этап анестезии с особой тщательностью. Основной задачей поддержания наркоза является обеспечение оптимальных условий для работы хирурга и эффективной защиты пациента от операционной травмы. Выбор анестетика при этом определяется характерами заболевания оперируемого пациента и оперативного вмешательства. Глубина наркоза зависит от этапа и травматичности операции. Анестезиолог должен постоянно следить за состоянием пациента и производить коррекцию сдвигов, происходящих в организме пациента во время оперативного вмешательства (пополнять объем крови, поддерживать адекватную вентиляцию легких, устранять нежелательные нейровегетативные и нейроэндокринные реакции). При применении мышечных релаксантов необходимо производить искусственную вентиляцию легких. Как правило, ее осуществляют через интубационную трубку. Чаще всего во время наркоза искусственную вентиляцию легких производят под перемежающимся положительным давлением. Реже используют искусственную вентиляцию легких с сопротивлением на выдохе до 3—5 см вод. ст. Большое значение для безопасности оперативного вмешательства имеет адекватная инфузионная терапия, которую проводят во время операции. Ее объем и структура зависят от состояния пациента до операции, качества предоперационной подготовки, объема и степени травматичности хирургического вмешательства. Количество жидкости, вводимое в организм пациента в течение операции, должно обеспечить нормальную функцию почек. Необходимость проведения инфузионной терапии вызвана тем, что большинству пациентов перед плановыми операциями употребление жидкости ограничено. На сегодняшний день пересмотрены некоторые положения относительно объема инфузионной терапии во время операции в сторону ее уменьшения: если раньше при плановых операциях на органах брюшной полости рекомендовалось в первый час операции вводить в организм пациента в среднем 12—15 мл/кг кристаллоидных растворов, то сейчас при условии отсутствия большой кровопотери не рекомендуется превышать темп 10 мл/кг в час из-за большого риска возникновения массивной инфузии жидкости, развития интерстициального отека и др. При кровотечении дополнительно вводят коллоидные растворы, а при определенных показаниях — препараты крови. Диурез во время операции поддерживается на уровне 50 мл в час. Окончание наркоза. После выполнения основного этапа оперативного вмешательства концентрацию ингаляционного анестетика, как правило, снижают, уменьшая тем самым глубину наркоза. В зависимости от вида анестетика подачу его прекращают на разных этапах оперативного вмешательства. Если используется анестетик, который быстро выводится из организма (ингаляционные анестетики), подачу его прекращают при наложении последнего шва, а при внутривенной анестезии анестезиолог рассчитывает продолжительность наркоза, учитывая продолжительность действия анестетика, а также миорелаксанта. С момента прекращения подачи анестетика начинается период выхода пациента из наркоза (период пробуждения), что также считается ответственным этапом общего обезболивания и требует особого внимания анестезиолога. В это время анестезиолог обязан: откачать слизь, слюну изо рга, носа, глотки и трахеи оперируемого пациента; определить степень восстановления дыхания (его глубину и частоту, участие вспомогательных мышц в процессе дыхания) и эффективность газообмена (к цвету кожи и видимых слизистых оболочек, путем пульсоксиметрии, а при необходимости исследовать газовый состав крови), при помощи аппарата искусственного дыхания расправить легкие пациента для профилактики ателектазов; измерить артериальное давление, иногда и центральное венозное, выслушать тоны сердца и определить характер и частоту пульса, при необходимости пополнить объем крови; определить степень восстановления мышечного тонуса (по поднятию пациентом головы); определить уровень сознания пациента (способность понимать речь и выполнять предлагаемые действия). После наркоза в послеоперационную палату пациента, как правило, переводят лишь после восстановления адекватного самостоятельного дыхания, рефлекторной активности, мышечного тонуса, сознания, нормализации показателей гемодинамики и газообмена. Клиническими признаками эффективности легочной вентиляции является правильный ритм дыхания, его достаточная глубина без участия вспомогательных мышц, отсутствие цианоза. Показателем достаточного восстановления сознания и мышечной силы является способность пациента поднимать голову и сжимать 2 пальца руки врача в течение 5 с. Иногда после продолжительных и травматических операций обессиленным пациентам с нарушениями основных жизненных функций продолжают некоторое время проводить искусственную вентиляцию легких. Расслабление мышц (мышечная релаксация) Важным условием выполнения многих оперативных вмешательств является расслабление скелетных мышц. Его можно достичь тремя способами: использованием глубокого наркоза (небезопасно), осуществлением проводниковой блокады (не всегда возможно) и применением мышечных релаксантов, которые выборочно действуя на нейромышечные синапсы и парализуя их, идеально расслабляют исчерченные мышцы. Областью действия миорелаксантов является нервно-мышечные синапсы. Они состоят из окончаний волокон двигательных нейронов, покрытых липоидно- протеиновой оболочкой (так называемой пресинаптической мембраной), синаптической щели, заполненной гелем, и постсинаптической мембраны (складчатая утолщенная сарколема мышечной клетки). Передача импульса от моторного нерва к мышце осуществляется с помощью ацетилхолина, который, синтезируется в пресинаптических нервных окончаниях и содержится в синаптических везику­лах. Нервный импульс, проходя сквозь нервное волокно, способствует выделению ацетилхолина, который, проникая через пресинаптическую мембрану, поступает в синаптическую щель и связывается холинэргическими рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к открытию натриевых каналов мембраны, повышению ее ионной проницаемости, поступлению в мышечную клетку ионов натрия и вытеснению из нее ионов калия, возникновению деполяризации мембраны, генерации в ней потенциала действия и, в конечном счете, к сокращению мышечных волокон. После этого ацетилхолинэстераза разрушает ацетилхолин в синаптической щели, высвобождая рецепторы постсинаптической мембраны (реполяризуя ее) и восстанавливая способность мышечной клетки проводить очередной нервный импульс. Механизм действия миорелаксантов обусловлен их способностью блокировать передачу нервных импульсов (путем нарушения непрерывности процесса «поляризация—деполяризация— реполяризация»). Эго достигается за счет продления фазы деполяризации от нескольких милисекунд до 5—6 мин и более или предупреждением возникновения фазы деполяризации. Препараты, продляющие фазу деполяризации, получили название деполяризирующих миорелаксантов, а те, которые ее предотвращают, — недеполяризирующих (конкурентных). Первые адсорбируются на холинэргических рецепторах, деформируя постсинаптическую мембрану, открывают натриевые каналы, вызывают устойчивую деполяризацию мембраны и блокаду прохождения нервного импульса. Вторые, конкурируя с ацетилхолином в процессе адсорбции на рецепторах постсинаптической мембраны, экранируют рецепторы от его молекул, и тем самым нарушают передачу импульса через нервно-мышечный синапс. Предлагается также, что молекулы этих препаратов блокируют натриевые и калиевые каналы мембраны, препятствуя диффузии ионов через нее и, следовательно, возникновению процесса деполяризации. Таким образом, деполяризирующие миорелаксанты действуют как агонисты холинорецепторов, а недеполяризирующие — как конкурентные антагонисты. Деполяризирующие миорелаксанты. Сукцинилхолин (суксаметония хлорид) — основной деполяризирующий миорелаксант кратковременного действия, используемый в настоящее время в клинике. После внутривенного введения в дозе 1,5—2 мг/кг через 10—15 с он вызывает фибриллярные подергивания мышц лица, шеи, конечностей и туловища, которые длятся 15— 20 с (спастическая фаза) и переходят в полное мышечное расслабление и апноэ (фаза расслабления). Расслабление мышц длится 6—8 мин, после чего происходит восстановление тонуса мышц и дыхания. Для продолжительного расслабления мышц препарат вводится повторно по 0,3—0,5 мг/кг. Сукцинилхолин сначала быстро гидролизируется под действием псевдохолинэстеразы крови до сукцинилмонохолина, который далее расщепляется с помощью того же фермента, а также эстеразы печени на янтарную кислоту и холин. Продукты гидролиза сукцинилхолина быстро выводятся из организма с мочой. К недеполяризирующим миорелаксантам относятся препараты кратковременного (мивакурия хлорид), средней продолжительности (атракурия безилат, цисатракурия безилат, векурония бромид, рокурония бромид) и длительного действия (панкурония бромид, пипекурония бромид). Тубокурарина хлорид на сегодняшний день практически не применяется. Дествие миорелаксантов на организм. Сукцинилхолин (суксаметония хлорид) после обычной премедикации не влияет на артериапьное давление, без премедикации вызывает его повышение на 20—30 мм рт. ст., иногда уменьшает, а иногда увеличивает частоту сердечных сокращений. Пипекурония бромид характеризуется наименьшим влиянием на сердечнососудистую систему. Другие недеполяризирующие миорелаксанты (панкурония бромид, атракурия безилат) оказывают умеренное гипотензивное действие, что обусловлено их ганглиоблокирующим действием. Миорелаксанты не оказывают выраженного влияния на функцию печени и почек, глюкокортикоидную функцию надпочечных желез и на систему свертывания крови. Более заметно они влияют на электролитный состав крови. Уровень калия сыворотки крови после введения суксаметония хлорида и его аналогов возрастает не более чем на 0,5 ммоль/л и снижается после введения недеполяризирующих миорелаксантов. К особенностям влияния атракурия безилата на организм следует отнести его гистаминогенное действие. В отношении проникновения разных миорелаксантов сквозь плаценту установлено, что суксаметония хлорид приводит к мышечной релаксации плода только в высоких дозах (8—10 мг/кг). Деполяризирующие миорелаксанты повышают внутричерепное и внутриглазное давление, недеполяризирующие — не изменяют его. Вследствие возникновения фибрилляции исчерченных мышц после введения суксаметония хлорида значительно возрастают энергозатраты организма, а вместе с ними и нагрузка на сердечно-сосудистую систему. В результате деполяризации мембран и массивного выведения ионов калия из клеток может возникнуть критическая гиперкалиемия, особенно у пациентов с параличами конечностей, массивными травмами тканей, ожогами. Поэтому пациентам с этой патологией, а также с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы введение суксаметония хлорида рекомендуется лишь после применения недеполяризирующих миорелаксантов, например пипекурония бромида, или не рекомендуется вообще. Показания. Миорелаксанты используют для:1) расслабления мышц при интубации трахеи, эндоскопии, репозиции костных обломков, вправлении вывихов;2) создания оптимальных условий проведения операций под поверхностным наркозом;3) остановки дыхания при необходимости перевода пациентов отделений интенсивной терапии на искусственную вентиляцию легких;4) устранение озноба и ригидности мышц при искусственной гипотермии. Противопоказания и предостережение к применению миорелаксантов: 1) при обтурации верхних дыхательных путей, когда искусственная вентиляция легких с помощью маски может быть неэффективной, и случаях, когда интубация затруд­нена (при тризме жевательных мышц, анкилозе височно-нижнечелюстного сустава, опухолях ротовой полости или шейного отдела позвоночника, деформации трахеи);2) при заполненном желудке (расслабление мышц-замыкателей кардиального отдела пищевода и повышение внутрижелудочного давления после введения деполяризирующих миорелаксантов может вызвать регургитацию);3) при миастении (продолжительность действия миорелаксантов при этой патологии резко возрастает);4) при глаукоме (деполяризирующие миорелаксанты могут вызвать продолжительное повышение внутриглазного давления); в случае наличия ожогов большой площади, гиперкалиемии (так как они усиливают последнюю);5) при бронхиальной астме (недеполяризирующие миорелаксанты вызывают гистаминогенный эффект); при гипотензии (ганглиоблокирующий эффект); при нарушении функции почек (миорелаксанты выводятся с мочой, за исключением атракурия безилата). Выбор миорелаксантов. При выборе миорелаксантов необходимо учитывать продолжительность предстоящего оперативного вмешательства. Все препараты этой группы вводятся внутривенно. Миорелаксанты следует применять лишь после отключения сознания пациента. Необходимым условием их применения является искусственная вентиляция легких. Как правило, миорелаксанты применяют при комбинированном эндотрахеальном наркозе и лишь в порядке исключения — при масочном или наркозе с использованием ларингомаски при вспомогательной (субапнойные дозы) или искусственной вентиляции легких. Деполяризирующие миорелаксанты используют для облегчения интубации трахеи и поддержания миоплегии при непродолжительных оперативных вмешательствах. Показанием к повторному введению миорелаксантов считается восстановление спонтанного дыхания или появление тонуса мышц. Для интубации трахеи целесообразно применять миорелаксанты быстрого действия (суксаметония хлорид, рокурония бромид, мивакурия бромид, цисатра-курия безилат). У пациентов с высоким риском осложнений со стороны сердечнососудистой системы интубацию трахеи проводить лишь с помощью суксаметония хлорида нецелесообразно, так как фаза фибрилляции мышц сопровождается увеличением нагрузки на миокард и нарушениями электролитного баланса. В этом случае необходимо выполнять интубацию с предварительным введением деполяризирующих миорелаксантов. Осложнения после применения миорелаксантов. Вследствие передозировки препаратов на фоне полного расслабления мышц или при частичном восстановлении двигательной активности исчерченных мышц возникает продолжительное апноэ. Причиной увеличения продолжительности действия миорелаксантов могут быть ацидоз, гипокалиемия, гипотермия, повышенная чувствительность организма к этим препаратам, передозировка общих анестетиков, гипервентиляция легких, что приводит к гипокапнии; влияние некоторых антибиотиков. Увеличение продолжительности действия деполяризирующих миорелаксантов может быть обусловлено недостаточным образованием ложной холинэстеразы в крови (при поражении печени, кахексии, злокачественных опухолях). Наиболее частыми осложнениями применения миорелаксантов являются анафилактоидные реакции. Боль в мышцах — одно из наиболее частых осложнений после введения деполяризирующих миорелаксантов. Возникает вследствие фибриллярных подергиваний мышц. Злокачественная гипертермия — хотя и редкое, но очень тяжелое осложнение ингаляционной анестезии с применением деполяризирующих миорелаксантов. Методика декураризации Расслабление мышц, вызванное миорелаксантами, — явление временное. При необходимости ускорения процесса восстановления тонуса мышц в качестве антидота недеполяризирующих миорелаксантов используют антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат/прозерин, галантамин/галантамина гидробромид). Эти вещества блокируют истинную холинэстеразу и создают условия для накопления в синапсах ацетилхолина, восстанавливающего нервно-мышечную передачу. Неостигмина метилсульфат вводится внутривенно медленно в дозе 0,03—0,05 мг/кг при постоянном контроле частоты пульса. Для ослабления нежелательного побочного действия неостигмина метилсульфата (развитие брадикардии, гиперсаливации, бронхиоло- и ларингоспазма) за 2—3 мин до его применения внутривенно вводят 0,5—0,8 мл 0,1 % раствора атропина. При появлении брадикардии атропин назначается повторно. Тонус мышц после декураризации восстанавливается обычно через 5—10 мин. Осуществление декураризации требует особо тщательного наблюдения за пациентом в посленаркозный период, так как в результате нее не происходит полного разрушения и выведения миорелаксантов из организма; в частности после прекращения действия неостигмина метилсульфата снова может произойти угнетение дыхания. В ближайшее время метод декураризации может стать только историческим, поскольку сейчас разработаны и применяются препараты более эффективные для восстановления мышечного тонуса, прежде всего сугаммадекс, который в дозе 4 мг/кг быстро восстанавливает нервно-мышечную передачу даже на пике действия эсмерона. Устройство наркозно-дыхательного аппарата Наркозные аппараты состоят из дозиметров газов, испарителей жидких наркотических средств и газопроводной системы. Газообразные наркотические вещества и кислород подаются в наркозные аппараты из специальных металлических баллонов определенного цвета (для кислорода — голубого, для закиси азота — серого). Редукторы снижают давление газа на выходе из баллона со 150 атм до 4 атм, обеспечивая плавную и постоянную его подачу. Дозиметры обеспечивают точное регулирование количества газонаркотической смеси, подаваемой пациенту. Из камеры смешения газовый поток попадает в испаритель, в котором происходит выпаривание жидких наркотических веществ и создается необходимая концентрация их паров. Газопроводная система наркозного аппарата предназначена для подачи газонаркотической смеси пациенту и отвода ее от него. Часть соединенной с органами дыхания пациента газопроводной системы наркозного аппарата, в которой происходит переменное или обратно-поступательное движение дыхательной смеси, называется дыхательным контуром. Существуют следующие типы дыхательных контуров: а) открытый: поступление газонаркотической смеси к пациенту происходит без использования специальной аппаратуры, например через маску Эсмарха. В настоящее время открытый контур имеет только историческое значение и не используется; б) полуоткрытый: газонаркотическая смесь образуется в наркозном аппарате, откуда она поступает к пациенту, а выдыхаемая наркотическая смесь выбрасывается в атмосферный воздух; в) полузакрытый: выдыхаемая газонаркотическая смесь частично возвращается в газопроводную систему наркозного аппарата, а частично выбрасывается в атмосферу; г) закрытый: выдыхаемая газонаркотическая смесь полностью возвращается в газопроводную систему наркозного аппарата. Полузакрытый и закрытый дыхательные контуры обязательно должны иметь адсорбер, предназначенный для поглощения выдыхаемого пациентом углекислого газа. Адсорберы заполняются гранулами поглотителя углекислого газа, состоящими из оксида кальция (СаО). Эффективное поглощение углекислого газа длится в течение 150—250 мин. работы адсорбера, после этого использованный поглотитель заменяют новым. В настоящее время отдают предпочтение закрытому малопотоковому контуру в силу его эффективности и экономичности. Недостатками контуров такого типа являются: невозможность поддержания постоянной концентрации наркотических веществ во вдыхаемой смеси, так как их концентрация вдыхательном мешке не контролируется; необходимость использования адсорбера и связанная с этим пожаровзрыво- и химическая опасность контура, сложность стерилизации наркозного аппарата. Анестезиологический инструментарий и приспособления Ларингоскоп применяется в основном для интубации трахеи. Ларингоскоп состоит из двух частей: клинка-шпателя с лампочкой, расположенной на конце клинка, и рукоятки, в которую вкладываются электрические элементы питания. Существуют различные разновидности клинков, однако наиболее распространенными из них являются прямой и изогнутый. Эндотрахеальные трубки Мегила предназначены для интубации трахеи, проведения эндотрахеального наркоза и искусственной вентиляции легких. Номер трубки соответствует ее утроенному внешнему диаметру в миллиметрах (международная шкала Шарьера). С помощью раздувной манжетки обеспечивается герметичное прилегание трубки к стенкам трахеи.Необходимый изгиб, облегчающий интубацию при короткой шее, кифозе, сколиозе, эндотрахеальной трубке придает специальный металлический проводник, который вводится внутрь трубки перед интубацией. Рис. 20. Ларингоскопы: а — с изогнутым клинком; Мегила Рис. 21. Эндотрахеальные трубки б — с прямым Лицевые дыхательные маски используются для подачи пациенту кислорода, газонаркотической смеси, а также для проведения искусственной вентиляции легких. Для обеспечения герметичного прилегания маски к лицу пациента на ее лицевом конце имеется раздувная манжетка. Для фиксации маски применяют резиновую лямку — фиксатор. К анестезиологическому инструментарию относится набор для венесекции или пункции подключичной и яремных вен, анестезиологические щипцы, дыхательные шланги, дыхательные и контрольные мешки, адаптер, нереверсивные дыхательные клапаны, тройники, коннекторы... ИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ Ингаляционный наркоз — это вдыхание паров летучих анестетиков или наркотических газов. При введении анестезирующих паров или газов через маску, наркоз называется масочным; а через интубационную трубку — интубационным. При введении непосредственно в легкие через назофарингеальную трубку — назофарингеальным, непосредственно в трахею — эндотрахеальным, в главные бронхи — эндобронхиальным. Можно проводить вентиляцию легких и наркоз и через трахеостому. Ингаляционный наркоз — распространенный вид общей анестезии. Основным преимуществом является хорошая управляемость глубиной и продолжительностью наркоза. Скорость введения в наркоз, его безопасность и скорость пробуждения различны при использовании разных ингаляционных анестетиков, они зависят от особенностей их поглощения и распределения в организме. Глубина наркоза определяется значением напряжения анестетика в клетках центральной нервной системы и прямо зависит от его напряжения в крови. Если напряжение анестетика в крови быстро достигает необходимого уровня, то время введения в наркоз будет минимальным, а если медленно — то более длительным. В свою очередь напряжение анестетика в крови обратно пропорционально его растворимости. Скорость насыщения анестетиком крови и тканей зависит от его альвеолярной концентрации, которая обуславливается концентрацией, создаваемой наркозным аппаратом, интенсивностью вентиляции легких и легочного кровотока. Если легочная патология отсутствует, оболочка альвеол не является препятствием для диффузии анестетика, поэтому парциальное давление газа в альвеолах и артериальной крови в этом случае одинаково. Изменение интенсивности вентиляции легких существенным образом влияет на альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков. Увеличение ее на фоне стабильного сердечного выброса приводит к повышению парциального давления анестетика в легочных альвеолах. При применении закиси азота и плохо растворимых в воде анестетиков только в течение первых минут их введения возникает существенная разность между парциальным давлением анестетика в альвеолах и крови. Увеличение интенсивности вентиляции легких в данном случае не снижает эту разность. При использовании анестетиков, хорошо растворимых в крови (эфира, галотана, энфлурана), разность между их парциальным давлением в альвеолах и крови остается значительной в течение продолжительного времени. Внезапное увеличение интенсивности вентиляции (например, при переходе с самостоятельного дыхания на искусственную вентиляцию легких) приводит к повышению парциального давления в легочных альвеолах и крови и резко углубляет наркоз. При наркозе эфиром увеличение интенсивности вентиляции от 2 до 8 л/мин приводит к тому, что парциальное давление паров эфира в альвеолах возрастает в 3 раза. При наркозе галотаном такое же изменение интенсивности вентиляции увеличивает парциальное давление анестетика в альвеолах в 2 раза. Скорость достижения наркоза зависит от интенсивности кровотока в легких, которая обусловливается, в основном, объемом сердечного выброса. Увеличение интенсивности кровотока приводит к быстрому удалению анестетика из атьвеол и снижению его напряжения в крови и тканях, что в свою очередь вызывает уменьшение глубины наркоза. Чем большая растворимость препарата в крови, тем значительнее выражено влияние изменения объема сердечного выброса на его альвеолярную концентрацию, а, следовательно, и на напряжение препарата в крови. Уменьшение объема сердечного выброса с 18 до 2 л/мин при использовании галотана или эфира вызывает увеличение альвеолярной концентрации анестетика в 2—3 раза. В определенной степени влияют на напряжение анестетика в крови изменения соотношения интенсивности вентиляции к объему кровотока в легких. Нарушение вентиляции определенных отделов легких при сохраненном кровотоке, т. е. шунтирование крови в малом круге кровообращения способствует тому, что кровь, находящаяся в этом круге не насыщается анестетиком и, смешиваясь в легочных венах с кровью, уже прошедшей малый круг кровообращения, снижает напряжение анестетика. Это приводит к замедлению введения в наркоз. Скорость достижения наркоза зависит от растворимости анестетика в крови, а наркотическая сила препарата большей частью зависит от его способности растворяться в жирах. Объективным показателем наркотической силы анестетика является его минимальная альвеолярная концентрация, при которой у 50 % пациентов отсутствует реакция на болевые раздражители. Ингаляционные анестетики Закись азота Закись азота (N20) — бесцветный газ, не имеющий запаха, при вдыхании оставляющий во рту сладковатым привкус, в 1,5 раза тяжелее воздуха, негорючий и взрывопожаробезопасный, невоспламеняющийся, однако поддерживающий горение даже в отсутствие кислорода (так как закись азота является слабым окислителем). При критической температуре (36,5°С) и атмосферном давлении закись азота переходит в жидкое состояние.Коэффициенты распределения закиси азота «кровь/газ» и «жир/газ» очень низкие, чем и объясняются небольшая скорость введения в наркоз и малая наркотическая сила препарата. Действие закиси азота на организм. Закись азота — индифферентный газ, который в неизмененном виде выделяется из организма, главным образом, легкими. В концентрациях, не превышающих 70 об%, она не оказывает вредного влияния на функцию жизненно важных органов. Препарат не угнетает гемодинамику, газообмен, не влияет на функцию печени, почек, в незначительной мере стимулирует функцию симпатоадреналовой системы. Под действием закиси азота происходят незначительные изменения в формуле крови в виде увеличения количества полиморфноядерных клеток и лимфоцитов. При продолжительном применении этого анестетика отмечается угнетение функции костного мозга. Показания к применению препарата. Однокомпонентный наркоз закисью азота из-за его недостаточной анестетической мощности и возбуждения при его проведении применяется только для анестезии при болезненных манипуляциях, родорозрешении, в стоматологии и в амбулаторнополиклинической практике. Закись азота широко применяется в качестве одного из компонентов комбинированного наркоза в сочетании с анальгетиками, миорелаксантами и бензодиазепинами. Методика проведения и клиническая картина наркоза закисью азота. Наркоз этим анестетиком можно проводить с помощью любого наркозного аппарата, имеющего дозиметры для закиси азота и кислорода. Как правило, используют полузакрытый или полуоткрытый контур. Снижение давления газа происходит в редукторе. При прохождении через него закиси азота водяной пар, содержащийся в ней в незначительном количестве, конденсируется, и вода может замерзнуть, что приводит к постепенному прекращению подачи закиси азота. Это связано с тем, что испарение жидкости закиси азота сопровождается поглощением тепла, и температура ее может снизиться до точки замерзания воды (0°С). Этого можно избежать, если воспользоваться специальным редуктором или согреть грелкой место его соединения с баллоном. При наркозе закисью азота можно использовать поглотитель углекислоты. Учитывая опасность гипоксии в результате неточной дозировки, не рекомендуется применять смесь, содержащую более 66% закиси азота, т. е. в соотношении с кислородом более 2:1 (6 л N2O и 2 л O2). Маску необходимо плотно прикладывать к лицу пациента, чтобы газонаркотическая смесь не смешивалась с атмосферным воздухом. Прекращение наркоза осуществляется медленным снижением концентрации анестетика. После прекращения подачи закиси азота необходимо в течение 4—5 мин пациенту ингалировать чистый кислород. Если сразу прекратить подачу кислорода, закись азота быстро диффундирует из крови в альвеолы и, смешиваясь с атмосферным воздухом, снижает альвеолярную концентраций кислорода ниже нормы. Возникает так называемая диффузная гипоксия. Стадия аналгезии достигается при ингаляции 50—66% закиси азота, т. е. при использовании ее с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1. При увеличении концентрации закиси азота до 75% у ослабленных пациентов, рожениц и после усиленной премедикации транквилизирующими, нейролептическими и анальгетическими препаратами удается достичь лишь первого уровня хирургической стадии наркоза. При использовании таких концентраций возможно выполнение небольших оперативных вмешательств, болезненных лечебных и диагностических манипуляций, которые не нуждаются в мышечной релаксации. Преимущества закиси азота: 1) взрывопожаробезопасность; 2) отсутствие раздражающего действия на дыхательные пути; 3) введение и выведение из наркоза быстрое и приятное для пациента; 4) выраженный анальгетический эффект; 5) отсутствие отрицательного действия на основные жизненно важные функции организма и паренхиматозные органы; 6) сравнительно невысокая стоимость. Недостатки закиси азота: 1) незначительная анестетическая мощность и часто невозможность достичь хирургической стадии наркоза и мышечного расслабления; 2) возбуждение при ее использовании, особенно у детей с лабильной психикой и у лиц, злоупотребляющих алкоголем; 3) угнетение при продолжительном использовании функции спинного мозга, развитие агранулоцитоза, миелопатии. Галотан Галотан (фторотан, флюотан, наркотан) — бесцветная прозрачная жидкость со специфическим запахом. Препарат выпускается в темных флаконах с добавлением стабилизатора (тимол), так как под действием света он разлагается. Галотан не взрывается и не воспламеняется в смеси с воздухом, закисью азота и кислородом, не разлагается под действием едкого натра и окиси кальция, что позволяет использовать его в наркозно-дыхательных аппаратах с химическими адсорбентами. Большая часть галотана выделяется легкими, а 15—20% метаболизируется в организме до трихлоруксусной кислоты и бромистого водорода и выделяется почками. Действие галотана на организм. Галотан — сильнодействующее наркотическое вещество, в 50 раз сильнее, чем закись азота. Препарат не раздражает дыхательные пути, угнетает саливацию и секрецию слюнных и бронхиальных желез, расширяет бронхи, угнетает гортанные и глотательные рефлексы. Из организма выводится быстро. После пробуждения у пациента нередко наблюдается дрожание и озноб, в 2—6% случаев — рвота. Галотан угнетает дыхание, непосредственно действуя на дыхательный центр и вызывая релаксацию дыхательных мышц, снижает потребление организмом кислорода, что приводит к развитию газового ацидоза, нередко сочетаясь с метаболическим.Галотан оказывает прямое депрессивное действие на сократительную функцию миокарда, что выражается в снижении сердечного выброса. Депрессия миокарда и ганглиоблокирующий эффект, вызываемые препаратом, снижают артериальное давление на 10—20% от начального. Галотан стимулирует центр блуждающего нерва и замедляет пульс. Нередко при наркозе этим веществом возникают желудочковые экстрасистолы. Препарат сенсибилизирует сердце к катехоламинам, в связи с чем при развитии артериальной гипотензии во время галотанового наркоза нельзя использовать адреномиметики. Учитывая отрицательное влияние на кровоток печени и его метаболизм в печени, не следует применять в отношении пациентов с патологией печени.Нефротоксический эффект галотан не оказывает, хотя во время такого наркоза наблюдается заметное снижение диуреза, вызванное уменьшением интенсивности почечного кровотока. Галотан расслабляет миометрий и легко проникает через плацентарный барьер. Показания к применению препарата. Масочный способ наркоза галотаном применяется для обезболивания при кратковременных оперативных вмешательствах на конечностях, органах брюшной полости, в малой гнойной хирургии и травматологии. Препарат широко применяется для усиления действия закиси азота. Показан пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой, артериальной гипертензией. Можно применять при операциях на легких. Противопоказания: заболевания печени, почек, гиповолемия, выраженная сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, недостаточность функции коры надпочечников. Методика проведения и клиническая картина наркоза галотаном. Учитывая малый терапевтический диапазон действия этого анестетика, его следует применять только в наркозно-дыхательных аппаратах со специальными испарителями, расположенными вне системы циркуляции газов. Сначала пациенту подают кислород через маску, потом включают испаритель галотана и в течение 2—3 мин его концентрацию в газонаркотической смеси постепенно повышают до 2—3 об%. После введения в наркоз концентрацию препарата уменьшают до 1 — 1,5 об%. Введение в наркоз происходит в течение 5—7 мин без удушья и других неприятных ощущений, при этом сохраняется реакция зрачков на свет, наблюдается незначительное учащение дыхания и замедление пульса. Период введения в наркоз продляется у возбудимых пациентов и лиц, злоупотребляющих алкоголем. Хирургическую стадию наркоза галотаном разделяют на три уровня. При первом уровне (концентрация анестетика в крови 0,12—0,15 г/л) у пациента исчезают конъюнктивальные рефлексы и прекращаются движения глазных яблок; зрачки сужаются и перестают реагировать на свет. Характерная особенность этого уровня — расслабление мышц верхних и нижних конечностей, жевательных мышц, незначительное снижение артериального давления, уменьшение глубины дыхания и интенсивности альвеолярной вентиляции. При втором уровне (концентрация препарата в крови 0,15—0,19 г/л) исчезает реакция зрачков на свет, происходит дальнейшее снижение тонуса исчерченных мышц (сохраняется лишь тонус мышц верхней части живота), замедляется пульс, заметно снижается артериальное давление, а также вентиляция легких, хотя частота дыхания нарастает, возникает гиперкапния, поэтому иногда необходимо проводить вспомогательную вентиляцию легких. Дальнейшее углубление наркоза (до третьего уровня) опасно, так как при нем развиваются угрожающая гипотензия, происходит угнетение дыхания, наступает газовый и метаболический ацидоз, нарушается кровообращение во внутренних органах. Вместе с тем даже при глубоком наркозе галотаном кожа и видимые слизистые оболочки остаются розовыми. Это объясняется способностью препарата расширять периферические сосуды и улучшать периферическое кровообращение. Пробуждение после наркоза галотаном протекает гладко, обычно без возбуждения, рвота возникает редко, сознание восстанавливается через 5—10 мин. Преимущества галотана: 1) взрывопожаробезопасность; 2) можно использовать при высоких концентрациях кислорода в газонаркотической смеси; 3) введение и выведение из наркоза быстрое и приятное для пациента; 4) обеспечивает хорошую релаксацию мышц; 5) сдерживает секрецию слюнных и бронхиальных желез; 6) вызывает бронходилатационный эффект; 7) химически стабилен. Недостатки галотана: 1) вызывает торможение активности симпатоадреналовой системы; 2) обладает малой терапевтической широтой, в связи с чем галотан нельзя применять без специального испарителя; риск передозировки высок; 3) оказывает выраженное депрессивное действие на миокард и дыхательную систему; 4) повышает чувствительность сердца к катехоламинам и вызывает аритмию; 5) ухудшает кровоток в печени, повышает вероятность нарушения функции печени при продолжительном и повторном применении; 6) вызывает озноб, метаболический ацидоз в послеоперационный период; 7) повышает внутричерепное давление; 8) при длительном наркозе оказывает токсическое действие на персонал операционной. Перечисленные отрицательные эффекты, оказываемые галотаном, значительно ограничивают его применение в современной анестезиологической практике. Изофлуран Изофлуран (форан) —это бесцветная жидкость с резким эфирным запахом, не воспламеняющаяся и не образующая взрывчатых смесей с воздухом. Отличается высокой химической стойкостью. Изофлуран имеет малую растворимость в крови и высокую — в жирах. Это обуславливает быстрое введение в наркоз и быстрое пробуждение пациента при использовании анестетика. Методика проведения и клиническая картина наркоза изофлураном. Учитывая раздражающее действие анестетика на дыхательные пути, для введение в наркоз его не используют. Преимущества изофлурана: 1) способствует хорошей миорелаксации; 2) не оказывает угнетающее действие на гемодинамику и газообмен (за исключением случаев передозировки); 3) аналгезия после такого наркоза непродолжительная, но ярко выраженная. Недостатки изофлурана: 1) вызывает тахикардию и повышенную кровоточивость; 2) имеет резкий запах; 3) при высоких концентрациях вдыхаемой газонаркотической смеси приводит к дилатации венечных сосудов с возможным развитием синдрома коронарного обкрадывания. Севофлуран Севофлуран (севоран) — летучий анестетик. Отсутствие резкого запаха и способность быстро увеличивать минутный объем альвеолярной вентиляции делают севофлуран оптимальным для индукции анестезии, а низкое давление его насыщенного пара позволяет использовать при наркозе стандартные испарители, расположенные вне контура. Негорюч. Противопоказания: тяжелая гиповолемия, риск возникновения злокачественной гипертермии, внутричерепная гипертензия. Преимущества севофлурана: 1) взрывопожаробезопасность; 2) вызывает выраженный анальгетический эффект; 3) обеспечивает хорошую миорелаксацию; 4) при вдыхании нет неприятных ощущений. Недостатки севофлурана: 1) при контакте с химическим адсорбентом в адсорбере образует нефротоксические продукты; 2) высокая стоимость, обуславливающая использование при наркозе закрытого контура. Ксенон Ксенон относится к газообразным средствам для наркоза. Не имеет запаха и цвета, не горит и не поддерживает горение (так как является инертным газом), практически нерастворим в воде и в водных растворах и поэтому быстро выделяется из организма легкими. Низкий коэффициент распределения ксенона в системе «кровь/газ» позволяет достигнуть быстрого наркотического эффекта при его применении. Препарат вызывает минимальные гемодинамические эффекты, не влияет на сократительную функцию миокарда и незначительно снижает частоту сердечных сокращений. Таким образом, ксенон можно применять в отношении пациентов с гиповолемией и шоком. При анестезии ксеноном сохраняется наиболее интенсивное регионарное кровообращение в мозге, печени, почках и кишечнике, что не наблюдается при использовании других анестетиков.Ксенон снижает частоту дыхания и увеличивает дыхательный объем. Низкая растворимость препарата в крови может вызвать диффузную гипоксию, если после завершения анестезии не заменить его чистым кислородом.Имеются данные о защитных свойствах ксенона в отношении головного мозга и миокарда. МЕТОДЫ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА Масочный наркоз Масочный наркоз применяется главным образом при операциях пациентов, не страдающих выраженными нарушениями дыхания и сердечной деятельности, а также функции паренхиматозных органов.Его можно применять тогда, когда нет необходимости обеспечивать миорелаксацию и приводить тело пациента в положение на операционном столе, затрудняющее вентиляцию легких. Для проведения масочного наркоза используют специальные наркозно-дыхательные аппараты.Перед наркозом всю систему аппарата несколько раз продувают кислородом.Пациент дышит через маску вначале чистым кислородом ( привыкает к маске), а затем анестетиком в минимальной концентрации. Если масочный наркоз применяется для обезболивания малотравматичных операций - достаточно поддерживать глубину наркоза на 1 уровне хирургической стадии, если операция травматична и требуется релаксация - необходимо углубить наркоз до 2 уровня хирургической стадии. После достижения второго уровня хирургической стадии (при использовании галогана он достигается за 5—7 мин наркоза) в маску можно ввести воздухопровод и зафиксировать ее лямками (рис. 23). Если воздухопровод не используется, следует, удерживая нижнюю челюсть руками, вывести ее вперед для предотвращения западания языка и отвисания нижней челюсти, которые могут вызвать частичное закрытие верхних дыхательных путей. Внешний конец воздухопровода крепится к углу рта клейким пластырем или фиксируется лямками вокруг шеи пациента. После закрепления воздухопровода на лицо пациента накладывается маска. Такая последовательность действий облегчает проведение вспомогательной вентиляции легких. Масочному методу обезболивания присущи определенные недостатки, затрудняющие его применение при продолжительных и травматичных хирургических вмешательствах: 1)наличие большого мертвого пространства между маской и лицом пациента; 2) сложность обеспечения при поверхностном наркозе проходимости дыхательных путей из-за возможных спазмов голосовых связок; при глубоком наркозе западания языка, аспирации слизи и крови; 3) необходимость углубления наркоза до второго уровня хирургической стадии (поскольку миорелаксация при поверхностном уровне не достигается), что сопровождается угнетением жизненных функций организма; 4) сложность обеспечения вспомогательной и особенно искусственной вентиляции легких, так как при масочном наркозе воздух может раздувать желудок и тем самым способствовать возникновению регургитации; 5) невозможность проведения обезболивания при многих отоларингологических, офтальмологических и нейрохирургических операциях, так как манипуляции анестезиолога над маской могут затруднять действия хирурга. Ингаляционный наркоз также можно проводить через ларингеальную маску и через эндотрахеальную трубку. Эндотрахеальный наркоз В современных условиях обезболивание большинства оперативных вмешательств осуществляется под эндотрахеальным (интубационным) наркозом. Эндотрахеальный наркоз по сравнению с масочным имеет ряд преимуществ: 1) не нарушает проходимости верхних дыхательных путей; 2) создает оптимальные условия для проведения искусственной вентиляции легких при любом положении пациента (сидя, лежа на животе, литотомическом, Тренделенбурга и т. п.); 3) позволяет широко использовать миорелаксанты и достигать хорошего расслабления мышц при поверхностном наркозе с минимальным токсическим действием анестетика на организм; 4) обеспечивает уменьшение мертвого пространства в дыхательной системе наркозного аппарата; 5) обеспечивает благоприятные условия для непрерывного отсасывания из трахеи и бронхов слизи, гноя, крови, детрита, рвотных масс; 6) позволяет исключить из вентиляции отдельные участки легких при сохранении ее в остальных отделах (применение раздельной интубации бронхов, бронхоблокаторов); 7) позволяет выполнять оперативные вмешательства в области головы и шеи. Вместе с тем эндотрахеальному наркозу присущи некоторые недостатки, не характерные для других методов анестезии: 1) определенная сложность методики, требующая использования специального оборудования и соответствующей подготовки персонала; 2) раздражающее действие эндотрахеальной трубки на слизистую оболочку трахеи; 3) вероятность распространения инфекции из верхних отделов дыхательных путей в нижние. Показания к применению эндотрахеального наркоза: при оперативных вмешательствах на органах грудной клетки, продолжительных (свыше 1 ч) и травматичных операциях на органах брюшной полости, нейрохирургических вмешательствах, при операциях, сопровождающихся большой кровопотерей, и в случаях, когда необходима хорошая миорелаксация. Показанием к этому виду обезболивания является оперативное вмешательство при таком положении пациента на операционном столе, при котором нарушается биомеханизм дыхания и возникает необходимость в применении искусственной вентиляции легких (положение Тренделенбурга, на животе, литотомическое и др.). Относительные противопоказания: острые инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (трахеит, ларингит, фарингит, ринит и др.). Его применение также ограничивается в тех случаях, когда могут возникнуть значительные затруднения при интубации трахеи (анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, сужение гортани или трахеи и другие заболевания этих органов). Методика эндотрахеального наркоза. Перед введением в наркоз пациенту необходимо провести ингаляцию кислорода в течение 5—6 мин через маску наркозного аппарата с полуоткрытым контуром. Введение в наркоз осуществляется с помощью ингаляционных или неингаляционных анестетиков. После отключения пациента сознания и исчезновения пальпебральных рефлексов ему вводятся миорелаксанты для интубации трахеи (суксаметония хлорид — 1,5—2 мг/кг, рокурония бромид — 0,6 мг/кг). После миорелаксации и исключения спонтанного дыхания проводится интубация трахеи. Введение в наркоз анестетиками, вводящимся внутривенно, осуществляется в процессе непрерывной ингаляции кислорода пациенту. Методика интубации трахеи. Интубация трахеи, как правило, осуществляется под визуальным контролем с помощью ларингоскопа через рот (оротрахеальная) или через нос (назотрахеальная). Для облегчения интубации большое значение имеет правильное положение головы и шеи пациента. Используются два положения. Первое — классическое положение Джексона (рис. 25, а), при котором затылочная область головы лежит на плоскости стола, голова откинута назад, подбородок поднят кверху и нижняя челюсть выведена вперед. При этом оси гортани и трахеи, а также край верхних резцов образуют почти прямую линию. Недостатки этой методики интубации — напряжение мышц шеи и увеличение расстояния от зубов до голосовой щели. Эти недостатки можно устранить, если применить положение, названное Джексоном «улучшенным» (рис. 25, б). При этом голова пациента лежит на подушке высотой 10—12 см и слегка откинута назад. Оси гортани и глотки почти совпадают, ось ротовой полости находится под тупым углом к осям гортани и глотки. Если при этом вывести нижнюю челюсть вперед, все три оси образуют почти прямую линию. Улучшенное положение Джексона облегчает интубацию и позволяет предотвратить травмирование слизистой оболочки гортани. Начинающие анестезиологи нередко стараются максимально запрокинуть голову пациента назад (рис. 25, в), что затрудняет интубацию. Рис. 25.Положение головы при интубации трахеи (по A.A. Бунятяну): а — классическое положение положение Джексона; б — улучшенное положение Джексона; в — непра­вильное положение Современные ларингоскопы позволяют вводить эндотрахеальную трубку в трахею только в положении справа от клинка, поэтому анестезиолог должен держать ларингоскоп в левой руке, оттесняя клинком язык пациента влево и вверх. Перед введением ларингоскопа необходимо пальцами раздвинуть губы пациента во избежание их повреждения в результате прижатия их клинком к зубам. Если интубация выполняется с помощью ларингоскопа с прямым клинком, то клинок следует продвигать вперед, пока не станет виден надгортанник (рис. 26, а). Конец клинка следует ввести под надгортанник таким образом, чтобы одновременно поднять надгортанник и прижать корень языка (рис. 26, б). При использовании изогнутого клинка его конец необходимо продвинуть до язычно-надгортанной складки, затем прижать корень языка и поднять надгортанник (рис.27).. Эндотрахеальная трубка вводится в трахею под визуальным контролем и продвигается вперед до исчезновения за голосовыми связками всей надувной муфты.Для контроля правильности выполнения интубации необходимо нажать на грудную клетку пациента (при этом должна тактильно ощущаться струя воздуха, выходящая из интубационной трубки) и с помощью мешка наркозного аппарата вдуть газовую смесь в легкие. Это должно вызывать равномерное расширение грудной клетки пациента, появление дыхательных шумов над обоими легкими и струи воздуха, выходящего из интубационной трубки в фазе выдоха. При введении трубки в один из главных бронхов на противоположной стороне над поверхностью грудной клетки дыхательные шумы не прослушиваются. При введении трубки в пищевод во время искусственной вентиляции легких наблюдается экскурсия не грудной клетки, а надчревной области, отсутствуют дыхательные шумы над поверхностью легких, после чего вскоре возникает цианоз. Наиболее достоверным критерием нахождения интубационной трубки в трахее является показатель капнографа — значение РаС02 в выдыхаемом воздухе. Если трубка находится в пищеводе, этот показатель будет иметь значение менее 25 мм рт. ст., при нахождении ее в трахее — будет превышать это значение. Реже применяется интубация трахеи вслепую (без ларингоскопа, наощупь), при необходимости назотрахеальная интубация, при сложной интубации используют фибробронхоскоп или трахеостомию. Поддержание наркоза на необходимом уровне осуществляется при помощи одного из анестетиков или их комбинации, дробными дозами вводят недеполяризирующие миорелаксанты. Следует заметить, что при современном многокомпонентном наркозе контроль его глубины по клиническим признакам затруднен. Клинические тесты определения глубины наркоза в значительной мере утратили свою достоверность,поскольку большинство из них основано на наблюдении за деятельностью скелетных мышц. Таким образом, при эндотрахеальном наркозе практически выделяют лишь две стадии — поверхностную и глубокую. При поверхностном наркозе сохраняются реакция зрачков на свет и слезотечение, а после прекращения действия миорелаксантов проявляются и другие признаки недостаточности глубины анестезии. При чрезмерном углублении наркоза проявляются признаки нарушения гемодинамики и другие признаки передозировки анестетиков. Окончание наркоза. При эндотрахеальном наркозе особо ответственным является последний этап анестезии — выход пациента из наркоза. Это связано с тем, что организм пациента во время наркоза находился в противоестественных условиях (миорелаксация, угнетение рефлекторной активности, искусственная вентиляция легких газовой смесью с высоким содержанием кислорода). При пробуждении организм вынужден перестраиваться на естественные условия функционирования. Это требует напряжения его адаптационных систем. Их перегрузка может привести к срыву компенсации. Поэтому анестезиолог обязан обеспечить медленный выход пациента из наркоза и компенсировать нарушения гомеостаза, возникшие за время наркоза. Скорость пробуждения зависит от вида анестетика, продолжительности наркоза, характера оперативного вмешательства, выраженности патофизиологических изменений и ряда других факторов. Проведение искусственной вентиляции легких должно быть прекращено при восстановлении у пациента адекватного дыхания, однако необходимо учитывать и другие признаки: экстубация проводится лишь после полного восстановления сознания пациента, кашлевого рефлекса, мышечной силы (пациент может поднять голову, пожать протянутую руку и т. п.), отсутствия гипоксемии. При самостоятельном дыхании в фазе вдоха не должны принимать участие вспомогательные мышцы и втягиваться межреберные промежутки. Необходимо дождаться восстановления синхронного грудного и диафрагмального дыхания. Объективным показателем неэффективности спонтанной вентиляции легких является появление цианоза и гемодинамических измененений после прекращения искусственной вентиляции легких (гипертензия, тахикардия, гипотензия, возникновение сердечной аритмии и др.). Безопаснее выполнять экстубацию при непрерывном наблюдении за функциями дыхания и кровообращения (пульсоксиметрия, контроль артериального давления, капнометрия). Осложнения эндотрахеального наркоза. Одним из наиболее частых осложнений интубации трахеи считается так называемая интубационная реакция сердечно-сосудистой системы, которая выражается в артериальной гипертензии, тахикардии и может представлять опасность для пациентов, у которых существует повышенный риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистых системы. Для профилактики этой реакции применяется комбинированный наркоз с введением фентанила; для пациентов с очень высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний можно применять лидокаин (до 1,5 мг/кг) за 5 мин до интубации. Применение пропофола в таких случаях более оправдано, чем натрия тиопентала. Неполное расслабление мышц нижней челюсти и шеи перед интубацией при недостаточном опыте анестезиолога может привести к повреждению зубов и слизистой оболочки глотки с образованием ссадин, кровоизлияний в частях языка, зева, мягкого нёба, задней стенке глотки. При очень грубых манипуляциях при введении интубационной трубки возможны даже перелом челюсти, повреждение голосовых связок и рыхлой клетчатки подсвязочного пространства. Особую опасность при неправильной интубации представляет повреждение сосудистых сплетений задней стенки глотки с возможным интенсивным кровотечением, которое может значительно затруднить интубацию и даже вентиляцию с помощью маски и привести к асфиксии. При неправильной интубации трахеи через нос можно повредить рыхлую слизистую оболочку носовых ходов и этим также вызвать значительное кровотечение. При ошибочной интубации в пищевод возможна перфорация его стенки с развитием тяжелых осложнений. Предположения в отношении перфорации пищевода должны возникнуть при условии появления крови на конце интубационной трубки, а крепитация в области шеи, свидетельствующая о попадании воздуха в подкожную жировую клетчатку, подтверждает высокую вероятность этого осложнения. Регургитация, а затем аспирация'содержимого желудка в дыхательные пути также являются частыми осложнениями интубации трахеи. Особенно часто они возникают при ургентных операциях. Регургитация происходит, в основном, при переполненном желудке после введения миорелаксантов. К ее развитию приводят также фибрилляция мышц после введения деполяризирующих миорелаксантов и высокий дыхательный объем при искусственной вентиляции легких с помощью маски (в случае попадания воздуха в желудок с повышением внутрижелудочного давления). С целью профилактики этого осложнения необходимо строго следить за тем, чтобы перед операцией у пациента был пустой желудок. Экстренное опорожнение желудка с помощью зонда при наличии в нем содержимого во время операции не всегда безопасно. Особенно опасно вводить зонд пациентам, находящимся в коматозном состоянии и очень ослабленным. В случаях, когда предполагается развитие регургитации (полный желудок, кишечная непроходимость), следует проводить интубацию трахеи в положении пациента лежа на спине с поднятым на 30 0 изголовьем стола (применять этот способ для пациентов, склонных к артериальной гипотензии, нельзя), а также использовать прием Селика (сдавливать пищевод, нажимая на перстневидный хрящ во время фибрилляции мышц в момент интубации трахеи, как показано на рис. 29). Рис. 29. Прийом Селика Особую опасность представляет поступление в дыхательные пути содержимого желудка, имеющего резко повышенную кислотность (pH < 2,5). При этом могут развиваться тяжелый пневмонит (синдром Мендельсона) и острый респираторный дистресс-синдром. Терапия этого осложнения заключается в прекращении подачи анестетика, удалении из дыхательных путей содержимого желудка (с помощью отсасывания), в обязательном порядке — в наиболее раннем применении фибробронхоскопии с промыванием бронхиального дерева под визуальным контролем небольшим количеством изотонического раствора натрия хлорида и удалением остатков пищи. Также при этом пациенту назначают глюкокортикои- ды; для предупреждения пневмонии применяют антибиотики. Минимальный риск аспирации желудочного содержимого обеспечивается при интубации под местной анестезией. Осложнения, связанные с эндотрахеальным способом анестезии, преимущественно проявляются в нарушении легочной вентиляции в результате потери герметичности в системе «аппарат—пациент», неправильного положения трубки в гортани (попадание ее в пищевод, один из главных бронхов, чаще в правый, с развитием асфиксии, поскольку из вентиляции исключается левое легкое и верхняя доля правого легкого), при ухудшении проходимости эндотрахеальной трубки при ее перегибе, сдавливании, прикусывании пациента, обтурации интубационной трубки гноем, слизью, кровью. Возможно также закрытие просвета трубки при наползании на нее перераздутой манжеткой («манжеточной грыжей»), прижатие скоса трубки к стенке трахеи в результате чего она действует как клапан, и газовая смесь поступает в легкие, перераздувая их, в то время как обратный ее выход из легких затруднен (клиническая картина при этом напоминает бронхиолоспазм). Осложнения в посленаркозный период возникают, в основном, после травматичной интубации трахеи и при преждевременной экстубации. Возникающий при этом отек слизистой оболочки гортани и голосовых связок может привести к развитию у пациента острой дыхательной недостаточности и даже асфиксии. Для устранения этого осложнения назначают длительную непрерывную ингаляцию кислорода, глюкокортико иды, антигисгаминные препараты (дифенгидрамин/ди-медрол, хлоропирамин/супрастин, прометазин/дипразин и др.). При отсутствии наркотического эффекта в процессе операции может возникнуть необходимость в продлении назотрахеальной интубации или трахеостомии. Нередко осложнениями интубационного наркоза являются трахеит, ларингит или фарингит, вызваные повреждением интубационной трубкой слизистой оболочки гортани или глотки, тугой тампонадой ротоглотки, продолжительным пребыванием интубационной трубки в трахее. При этом у пациента отмечаются боль во время глотания, осиплость голоса и другие неприятные ощущения. Как правило, они проходят через 2—3 суток после интубации. НЕИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ Наиболее распространенным видом неингаляционного наркоза в настоящее время является внутривенный. Значительно реже применяются прямокишечный, внутримышечный, внутрикостный, подкожный, гипно-и электронаркоз. Некоторые из этих видов наркоза (например, подкожный) имеют лишь историческое значение, поскольку в настоящее время не применяются. Другие виды наркоза (прямокишечный, внутримышечный, гипнонаркоз) применяются ограниченно, в случае наличия особых показаний. Некоторые виды (в частности лектронаркоз) в настоящее время находятся еще в стадии разработки и изучения. Требования к оптимальному анестетику для внутривенного применения: быстрое действие; быстрое восстановление сознания пациента после наркоза; аналгезии в субнаркотических концентрациях; минимальное угнетение сердечно-сосудистой и дыхательной систем при его применении; водорастворимость препарата; возможность продолжительного его хранения; химическая инертность по отношению к миорелаксантам; безопасность при случайном введении его в артерию. Также необходимо, чтобы препарат не вызывал у пациента возбуждение, рвоту, галлюцинации, болей в месте введения, не раздражал венозную стенку, не оказывал токсического действия на различные органы и не способствовал высвобождению гистамина.В настоящее время ни один из применяемых неингаляционных анестетиков не обладает одновременно всеми перечисленными свойствами. В современной анестезиологической практике для внутривенного введения чаще всего используют следующие анестетики: натрия тиопентал, пропофол, мидазолам, кетамин, этомидат; в странах постсоветского пространства широко применяется натрия оксибутират. Натрия тиопентал Натрия тиопентал (пентотал) — кристаллический порошок желтоватого или желто-зеленого оттенка, имеющий слабый запах чеснока. Его водный раствор имеет сильную щелочную реакцию (pH 10—11). 1—2 % раствор готовят непосредственно перед внутривенным введением. Общая доза препарата при одноразовом применении не должна превышать 1 г сухого вещества. Чаще всего натрия тиопентал вводят взрослым в дозе 5—8 мг/кг, а детям — 6—10 мг/кг, подбирая при этом дозу индивидуально в зависимости от состояния пациента. Отключение сознания наступает через 1,5—2 мин после введения препарата, наркотический сон длится 20—25 мин. При случайном подкожном введении натрия тиопентал может вызвать некроз подкожной жировой клетчатки, а при попадании в артерию — ее резкий спазм, который может привести к развитию гангрены конечности. Действие натрия тиопентала на организм. При попадании барбитуратов (к которым относится и натрия тиопентал) в кровь 75 % от их количества связывается белками, и лишь 25 % оказывает наркотическое действие. Поэтому при гипопротеинемии наркотический эффект, вызываемый этими препаратами, усиливается. Степень связывания барбитуратов белками зависит от pH крови: при ацидозе она снижается, что повышает чувствительность организма к барбитуратам, а при алкалозе — возрастает. Барбитураты поглощаются органами и тканями (сердцем, почками, центральной нервной системой, печенью и др.) с последующей интенсивной их перфузией. Решающую роль в метаболизме и последующем распаде барбитуратов играет печень. Инактивация их в печени в значительной мере зависит от интенсивности углеводного обмена в ней. В печени, бедной гликогеном, барбитураты распадаются значительно медленнее. В терапевтических дозах барбитураты не оказывают отрицательного действия на здоровую печень. При нарушениях функции печени под действием барбитуратов они могут усугубляться. На функцию почек барбитураты непосредственно не влияют. При гипоксии окисление барбитуратов замедляется, а время их действия продляется. Наркотическое действие барбитуратов обусловлено их угнетающим действием на ретикулярную формацию ствола мозга. Производные барбитуровой кислоты обладают наркотическим действием, однако не вызывают анальгетического эффекта. Барбитураты оказывают угнетающее действие на дыхание, степень которого прямо зависит от скорости введения анестетика и концентрации его в крови. Угнетение дыхания проявляется в снижении его частоты и глубины, вплоть до полной остановки. Однако даже при глубоком барбитуровом наркозе сохраняются глоточные и гортанные рефлексы. При наркозе натрия тиопенталом наблюдается повышение тонуса бронхиальных мышц. Поэтому раздражение интубационной трубкой гортани и глотки при этом наркозе может вызвать кашель, икоту, ларингоспазм. Усиление тонуса блуждающего нерва в результате действия препарата может привести к спазму бронхиол или остановке сердца во время интубации или бронхоскопии. Барбитураты оказывают выраженное действие на сердечно-сосудистую систему, вызывая уменьшение систолического выброса сердца, снижение тонуса периферичеких сосудов (вен и артерий мышечного типа) и снижение интенсивности мозгового кровообращения на 20—30 %. Сочетание этих факторов вызывает развитие артериальной гипотензии. Показания к применению препарата. Производные барбитуровой кислоты применяются главным образом для введения в наркоз, гораздо реже используются для обезболивания при кратковременных оперативных вмешательствах, болезненных лечебных и диагностических манипуляциях, при кардиоверсии. Противопоказания. Абсолютными противопоказаними являются наличие в анамнезе пациента случаев возникновения аллергических реакций на введение препаратов, порфирия, отсутствие при операции анестезиолога и аппарата для искусственной вентиляции легких. Относительные противопоказания: скрытый спазм бронхиол или бронхиальная астма, шок, коллапс, выраженная артериальная гипотензия, поражение паренхимы печени, болезнь Аддисона, тяжелая гипопротеинемия и метаболический ацидоз, обширные ожоги и порфирурия. Методика проведения и клиническая картина наркоза барбитуратами. Натрия тиопентал вводится медленно внутривенно, сначала в количестве 2—3 мл 1—2 % раствора для выяснения, нет ли у пациента повышенной чувствительности к анестетику, не попал ли раствор под кожу, а через 20—30 с вводится остальная доза препарата со скоростью 5—10 мл в 1 мин. Показаниями для прекращения введения анестетика являются: отключение у пациента сознания, исчезновение реснитчатого рефлекса, сужение зрачков, установление глазных яблок по оси орбит, расслабление мышц нижней челюсти. Перед интубацией трахеи такой глубины наркоза достигать необходимо не всегда. Через несколько секунд после инъекции у пациента появляется сонливость, веки тяжелеют, быстро и незаметно теряется сознание. Перед его потерей иногда возникает кратковременное состояние эйфории. Выделить стадии наркоза производными барбитуровой кислоты, как при наркозе эфиром, невозможно. Первая стадия отсутствует, так как барбитураты не вызывают анальгетический эффект. Вторая стадия ярко не выражена. Для нее лишь характерно усиление глоточных и гортанных рефлексов, рефлексов блуждающего нерва, в связи с чем интубацию в этой стадии проводить опасно. Нельзя также начинать оперативное вмешательство, поскольку у пациента в этой стадии наркоза, несмотря на отключение сознания, сохраняются вегетативные и защитные двигательные реакции. У отдельных пациентов наступает кратковременное, иногда бурное возбуждение. Оперативное вмешательство при мононаркозе барбитуратами возможно произвести лишь в третьей (хирургической) стадии, при которой у пациента исчезает защитная реакция на боль, снижается тонус мышц, суживаются зрачки, замедляется их реакция на свет. Дыхание в это время становится замедленным и поверхностным, артериальное давление начинает снижаться. Хирургическая стадия наркоза наступает после введения натрия тиопентала в дозе 8—10 мг/кг, но в настоящее время такая методика введения в наркоз практически не используется. Преимущества натрия тиопентала: 1) простота применения; 2) быстрое введение в наркоз (без возбуждения, рвоты и неприятных ощущений); 3) отсутствие раздражения ним дыхательных путей. Недостатки натрия тиопентала: 1) обладает относительно малым терапевтическим диапозоном; 2) не вызывает анальгетического эффекта; 3) усложняет управление глубиной наркоза; 4) оказывает ваготоническое действие, увеличивающее вероятность возникновения ларингоспазма; 5) вызывает ярко выраженное угнетение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; 6) вызывает продолжительную постнаркотическую депрессию; 7) не обеспечивает достаточную миорелаксацию; 8) не устраняет глоточные и гортанные рефлексы; 9) вызывает раздражение при попадании его под кожу и в артерию. Кетамин Кетамин (кетамина гидрохлорид, кеталар, калипсол) — производное фенциклидина, анестетик для внутривенного и внутримышечного введения. Выпускается в форме водного раствора во флаконах по 20 мл 1 % раствора для внутривенного применения, или по 10 мл 5 % раствора для внутримышечного введения,или в ампулах по 2 мл 5 % раствора. Особенностью этого препарата является выраженная блокада проведения и восприятия болевых импульсов при минимальном влиянии на ретикулярную формацию и лимбическую систему мозга. Наркоз, вызваный кетамином, угнетает функции одних отделов центральной нервной системы и повышает активность других, поэтому он получил название диссоциативного. Этим механизмом действия препарата вероятно и вызвано развитие бреда и галлюцинаций в посленаркозный период у 10—30 % пациентов. Кетамин метаболизируется печеночными микросомальными ферментами. Действие кетамина на организм. На кровообращение препарат оказывает специфическое действие: через 3—5 мин после его инъекции повышается артериальное (на 20—30 %) и венозное давление (на 35—60 %), учащается пульс (на 30— 38 %), увеличиваются минутный объем сердечного выброса (на 10—20 %) и общее сопротивление периферических сосудов (на 8—11 %). Повторное введение кетамина не усиливает возникших изменений; напротив, пульс нормализуется, артериальное давление остается несколько повышенным (на 10—30 мм рт. ст. по сравнению с начальным). Стимулирование деятельности сердца под действием препарата обусловлено высвобождением катехоламинов. Кетамин не вызывает сердечной аритмии и сенсибилизации миокарда к катехоламинам. Гипертензию и тахикардию, возникающие при введении препарата, можно снизить введением диазепама. Кетамин обеспечивает аналгезию, степень которой зависит от дозы препарата. В отличие от других анестетиков, вызывающих состояние, сходное с нормальным сном, кетамин обуславливает развитие состояния, напоминающего каталепсию. Во время наркоза кетамином большая часть защитных рефлексов сохраняется (роговичный, кашлевой, глотательный). В хирургической стадии наркоза кетамин не угнетает дыхание, однако в первые минуты после внутривенного введения возможно кратковременное нарушение проходимости дыхательных путей, вызванное спазмом жевательных мышц или западанием корня языка. Препарат оказывает бронхолитическое действие, так как расслабляет гладкую мускулатуру бронхов. Кетамин легко проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому его действие проявляется уже через 30 с, а максимальный наркотический эффект развивается в пределах 1 мин. После введения кетамина зрачки умеренно расширяются, наблюдаются слезотечение и саливация, повышается тонус мышц, который часто сопровождается некоординированными движениями конечностей и головы. Продолжительность анестезии после внутривенного введения кетамина в дозе 2 мг/кг составляет 10—15 мин, а полное восстановление ориентации в пространстве и времени наступает у пациента через 15—30 мин после выхода из наркоза. После анестезии кетамином наблюдается продолжительный период послеоперационной аналгезии. Кетамин стимулирует метаболизм мозга и мозговой кровоток, а также повышает внутричерепное давление. Не влияет на функцию печени и почек. Показания к применению преперата. Мононаркоз кетамином рекомендуется для обезболивания при операциях и манипуляциях, не требующих миорелакса-ции (при локальных оперативных вмешательствах в офтальмологии, детской и пластической хирургии, стоматологии). Кетамин применяется при спинномозговых и плевральных пункциях и дренировании плевральной полости. Также его можно применять для индукции наркоза при заболеваниях дыхательных путей, обезболивании при родах и кесаревом сечении. Основанием для применения препарата в этих случаях является отсутствие у него угнетающего действия на дыхание плода, так как кетамин не проникает через плацентарный барьер. Препарат можно с успехом использовать в качестве дополнения к регионарной анестезии в дозе 0,5 мг/кг внутривенно в сочетании с диазепамом (0,15 мг/кг). В невысоких дозах его можно назначать в комбинации с закисью азота в амбулаторной практике. Учитывая отсутствие угнетающего действия кетамина на кровообращение, показан для обезболивания в качестве одного из компонентов анестезии при политравмах, в состоянии шока, пациентам с пороками сердца и высоким операционным риском. Дозы препарата таким пациентам снижают в 2—3 раза. Кетамин применяется также при некоторых ортопедических и онкологических операциях, а также при обезболивании в абдоминальной хирургии. Препарат особенно показан детям для седации и обезболивания, при выполнении несложных хирургических манипуляций (катетеризации сосудов, сердца, смене повязок), в стоматологической практике и др. Противопоказания. Кетамин не применяется в отношении лиц, страдающих артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, заболеваниями сосудов мозга, аневризмами сосудов грудной и брюшной полости, алкоголизмом и эпилепсией, психическими заболеваниями. Нерешенным остается вопрос об использовании кетамина в нейрохирургической практике. В качестве средства для мононаркоза в настоящее время он применяется очень редко. Методика проведения и клиническая картина наркоза кетамином. Методика проведения наркоза кетамином такая же, как и при других видах внутривенного наркоза. Премедикация проводится с обязательным включением в ее состав атропина и бензодиазепина. При кратковременных хирургических вмешательствах, не требующих в миорелаксации, препарат вводится внутримышечно в дозе 5—6 мг/кг. Через 20—30 мин для поддержания наркоза препарат вводится дополнительно в дозе 3 мг/кг. При продолжительных травматичных оперативных вмешательствах его постепенно вводят внутривенно в дозе 2—4 мг/кг в течение 2 мин. После отключения у пациента сознания ему вводятся миорелаксангы и начинают производиться искусственная вентиляция легких. Через 20—30 мин препарат вводится повторно в поддерживающий дозе 0,5 мг/кг. Хирургическая стадия наркоза при применении кетамина достигается через 1—2 мин после внутривенного и через 6—8 мин после внутримышечного введения препарата и длится соответственно 10—15 и 30—40 мин. Сознание у пациента после наркоза восстанавливается быстро, но полное пробуждение может наступить лишь в течение 3 ч. Клиническая картина наркоза кетамином характеризуется повышением тонуса мышц. Даже после отключения у пациента сознания и исчезновения реакции на болевые раздражители глоточный и гортанный рефлексы сохраняются. В настоящее время отмечены случаи возникновения вертикального и горизонтального нистагма. Пропофол Пропофол (диприван, рекофол) — анестетик кратковременного действия. Нерастворим в воде. В клинической практике применяется в форме эмульсии, содержащей кроме профола соевое масло, глицерол и яичный лецитин. Эмульсия выпускается в ампулах по 20 мл, содержащих 200 мг пропофола (10 мг/мл), а также во флаконах по 50 и 100 мл в форме 1 или 2 % раствора для инфузий. Действие препарата наступает через 20—40 с после его внутривенного введения, продолжительность наркотического эффекта — 6—8 мин. Быстрое наступление эффекта обусловлено высокой липофильностью пропофола и легким прохождением его через гематоэнцефалический барьер. Пропофол метаболизируется в печени с образованием неактивных глюкуронидных и сульфатных конъюгатов, выводящихся из организма с мочой. Методика проведения анестезии пропофолом. Дозу пропофола необходимо подбирать индивидуально в зависимости от реакции на него пациента. Препарат можно использовать для введения в наркоз путем болюсной инъекции или инфузии. Начальная доза для взрослых составляет 40 мг (4 мл). Она медленно вводится внутривенно болюсно с 10-секундными интервалами до появления клинических признаков наступления анестезии. Как правило, доза для введения в наркоз пациентам в возрасте до 55 лет составляет 1,5—2,5 мг/кг. Минутную дозу препарата можно снизить замедлением скорости его введения (с 50 до 20 мг/мин). Для пациентов пожилого возраста доза 1 — 1,5 мг/кг, как правило, является достаточной. Более низкие дозы, 20 мг (2 мл), вводимые с 10секундными интервалами, рекомендуются для пациентов с III и IV степеней риска общей анестезии по АБА. Анестезия может поддерживаться постоянной инфузией или повторными болюсными инъекциями пропофола. Если анестезия проводится с помощью постоянной инфузии препарата, его следует назначать в дозе 6—12 мг/кг в 1 ч. Пациентам пожилого возраста, ослабленным или страдающим гиповолемией, III и IV степеней риска общей анестезии по АБА дозу пропофола снижают до 4 мг/кг в 1 ч. Для наступления анестезии в течение приблизительно первых 10—20 мин введения препарата некоторым пациентам следует обеспечить более высокую скорость инфузии — 8—10 мг/кг в 1 ч. Для болюсных инъекций доза составляет 25—50 мг (2,5—5 мл) в зависимости от реакции пациента на препарат. Для обеспечения седативного эффекта при проведении интенсивной терапии пациенту вводится вначале 1—2 мг/кг пропофола, а затем продолжают его введение со скоростью 0,3—0,4 мг/кг в 1 ч. Пропофол нельзя применять более 7 дней подряд. Седативный эффект при проведении хирургических и диагностических манипуляций достигается введением пропофола вначале в дозе 0,5—1 мг/кг в течение 1—5 мин, но затем поддерживается постоянной инфузией препарата со скоростью 1—4,5 мг/кг в 1 ч. Пропофол не следует применять для детей в возрасте до 3 лет. Дозу препарата детям следует подбирать в зависимости от массы тела и возраста ребенка. Средняя доза для вводного наркоза детям старше 8 лет составляет 2,5 мг/кг, которая медленно вводится внутривенно до появления признаков анестезии. Детям младшего возраста иногда требуется более высокие дозы пропофола. Анестезию детям поддерживают инфузией препарата со скоростью 9—15 мг/кг в 1 ч. Эмульсию пропофола можно вводить разбавленной в 5 % растворе глюкозы. Для уменьшения болевых ощущений при введении неразбавленной эмульсии пропофола ее можно смешивать непосредственно перед введением с 1 % раствором лидокаина в соотношении 1 часть раствора лидокаина на 20 частей эмульсии. При разведении эмульсии 5 % раствором глюкозы соотношение пропофол/глюкоза не должно превышать 1:5 (минимальное содержание пропофола в растворе должно быть не менее 2 мг/мл). При введении препарата необходимо непрерывно наблюдать за состоянием пациента с целью своевременного обнаружения возможных осложнений общей анестезии (артериальной гипотензии, обструкции дыхательных путей, гиповентиляции и др.). Пропофол значительно снижает общее периферическое сопротивление сосудов и сократительную способность миокарда, что в свою очередь приводит к значительному снижению артериального давления. Профол снижает артериальное давление в гораздо большей степени, чем натрия тиопентал. Следует отметить, что стимулирование симпатической нервной системы, вызваное ларингоскопией и интубацией, как правило, быстро нормализует артериальное давление. Артериальная гипотензия усиливается при использовании пропофола в высоких дозах или в комбинации с фентанилом, при очень быстром введении препарата и в случае старческого возраста пациента. Пропофол существенно угнетает барорецепторный рефлекс. При отсутствии патологии сердечно-сосудистой системы и гиповолемии изменения частоты сердечных сокращений и объема сердечного выброса при применении пропофола временны и незначительны. Эмульсия пропофола не содержит антимикробных консервантов, а фосфолипиды (лецитин), содержащиеся в эмульсии способствуют росту бактерий и других микроорганизмов. Поэтому продолжительность хранения открытого флакона эмульсии не должна превышать 12 ч. Действие пропофола на организм. Подобно натрию тиопенталу, пропофол вызывает умеренную депрессию дыхания, иногда апноэ после первого введения. Пропофол снижает интенсивность мозгового кровообращения и внутричерепное давление. Степень защиты головного мозга от очаговой ишемии при применении пропофола приблизительно такая же, как и при применении натрия тио- пентала. Препарат не вызывает рвоту и зуд, наблюдаемые при применении некоторых других анестетиков. Пропофол не оказывает противосудорожное действие, однако в некоторых случаях он успешно устраняет эпилептический статус. Тем не менее, у пациентов, страдающих эпилепсией, пропофол может вызвать судороги. Иногда при введении в наркоз этим препаратом у пациента возникают сокращения мышц, невольные движения, икота. Поскольку пропофол используется в форме липидной эмульсии, его следует применять с особой осторожностью в отношении пациентов с тяжелыми расстройствами жирового обмена, например патологической гиперлипидемией. Если пропофол назначается пациенту, для которого избыточное потребление жиров является фактором риска, при применении препарата следует осуществлять тщательный непрерывный контроль уровня липидов в крови пациента и при необходимости снижать дозу препарата. Пропофол вызывает недостаточный анальгетический эффект. Для обеспечения необходимой аналгезии его применяют в комбинации с другими анальгетиками. Введение пропофола можно объединять со спинальной и эпидуральной анестезией, как и с введением различных средств для премедикации, миорелаксан- тов и ингаляционных анестетиков. Некоторые из указанных препаратов могут снижать артериальное давление или ослаблять дыхание, тем самым усиливая эффект, вызываемый пропофолом. Если для премедикации вводятся наркотические анальгетики, апноэ в этом случае возникает чаще, и оно будет более продолжительным. После применения фентанила уровень пропофола в крови может временно повышаться. Несмотря на быстрое пробуждение после применения пропофола, анестезия этим препаратом может нарушить способность пациента управлять автотранспортом и механическими средствами. Поэтому пациент должен избегать этих действий в течение 24 ч после прекращения анестезии. Показания к применению препарата: введение в наркоз и поддержание гипнотического эффекта во время общей анестезии; обеспечение седативного эффекта во время искусственной вентиляции легких и интенсивной терапии, при хирургических или диагностических процедурах, сочетающихся с регионарной или местной анестезией. Противопоказания: обнаруженная ранее гиперчувствительность к пропофолу или к отдельным составляющим эмульсии препарата, эпилепсия (при ней возможны судороги); обструкция дыхательных путей; продолжительная седация у детей; анестезия детям в возрасте до 3 лет. Препарат противопоказан во время беременности, так как проникает через плацентарный барьер и может оказывать угнетающее действие на плод. Противопоказан для анестезии при родах, а также во время кормления грудью. Преимущества пропофола: 1) вызывает быстрое засыпание пациента и способствует хорошей управляемости анестезии; 2) не вызывает рвоты, зуда; 3) безопасен в отношении пациентов, страдающих порфирией; 4) редко вызывает аллергические реакции. Недостатки пропофола: 1) вызывает депрессию сократительной функции миокарда и артериального давления, умеренную депрессию дыхания; 2) вызывает психическое возбуждение, оставляет ощущение боли в месте инъекции (у 40 % пациентов), сила которого уменьшается предварительным введением лидокаина и использованием для инъекции крупных вен; 3) не может применяться в отношении детей младше 3 лет. При продолжительном применении, как правило, для седации пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких, после 4—5 суток (или ранее) может развиваться синдром инфузии пропофола, вызванный серьезными расстройствами липидного обмена, который сопровождается поражением печени, почек, легких и других органов с очень высокой летальностью. Натрия оксибутират Натрия оксибутират — производное гамма-аминомасляной кислоты — естественный метаболит организма, который в значительном количестве содержится в веществе мозга. Этим объясняется то, что в отличие от других анестетиков препарат не угнетает процессы клеточного метаболизма, окисления и фосфорилирования. Натрия оксибутират — белый кристаллический порошок с кремовым оттенком. Хорошо растворим в воде и в изотоническом растворе натрия хлорида. При кипячении его растворов не разрушается в течение 30 мин. Выпускается в форме 10—20 % раствора. Действие натрия оксибутирата на организм. Натрия оксибутират легко проникает в центральную нервную систему и оказывает выраженное седативное, своеобразное наркотическое и слабое анальгетическое действие, практически не оказывает токсического действия на организм. Он усиливает фармакологический эффект наркотических средств и анальгетиков, не повышая их токсичность. Влияние натрия оксибутирата на сердечно-сосудистую систему выражено неярко и проявляется в незначительном замедлении пульса. Заметные изменения артериального давления при применении препарата не возникают. Дыхание под действием препарата замедляется, а глубина его увеличивается. Натрия оксибутират на 15—20 % снижает содержание калия в плазме крови. На паренхиматозные органы он не действует. Принимая участие в клеточном обмене, препарат не вызывает роста концентрации кетоновых тел в крови и поэтому не способствует развитию метаболического ацидоза. Снижает интенсивность обменных процессов и повышает стойкость тканей мозга и сердца к гипоксии. Показания к применению препарата. Можно использовать как для обезболивания, так и для лечения при многих патологических состояниях (отек мозга, психомоторное возбуждение, делирий, эпилептический статус, паркинсонизм, бессонница). Мононаркоз натрия оксибутиратом применяется редко, что связано с его недостаточной анальгетической активностью и плохой управляемостью анестезией. В хирургии используется для вводного и комбинированного наркоза. В сочетании с анестетиками для ингаляционного или внутривенного применения натрия оксибутират можно назначать для обезболивания при большинстве оперативных вмешательств. Наиболее обосновано его применение для ослабленных пациентов, при шоковых состояниях, нарушениях функций паренхиматозных органов с выраженной интоксикацией. Ценным свойством препарата является возможность его перорального и ректального применения в детской хирургии. При патологических состояниях натрия оксибутират можно вводить в течение продолжительного времени капельно внутривенно или шприцевым насосом. Противопоказания. Не применяется при гипокалиемии, миастении, токсикозах беременности с гипертензивным синдромом. Учитывая гипокалиемическое действие препарата, необходимо постоянно осуществлять коррекцию уровня калия в плазме крови. Методика проведения и клиническая картина наркоза натрия оксибутиратом. Препарат вводится внутривенно, медленно для предупреждения развития двигательного возбуждения и судорог, возникающих при более быстром введении. Сон, напоминающий физиологический, наступает через 5—10 мин после введения этого анальгетика в дозе 50—75 мг/кг. При этом у пациента сохраняются болевая чувствительность и все рефлексы, иногда появляется тремор, подергивание, нерегулярное дыхание при нормальном или даже увеличенном объеме дыхания, тактильная чувствительность сохраняется. В случае применения более высоких доз — 75— 100 мг/кг — сон наступает немного быстрее и длится 30—45 мин. Продолжительность наркоза предугадать трудно — она может составлять от 30 мин до нескольких часов. Гемодинамический сдвиг во время наркоза незначителен, и проявляется в некотором замедлении ритма сердца при стабильности показателей артериального давления, имеющего тенденцию к повышению. Объем сердечного выброса и центральное венозное давление изменяются незначительно. При быстром введении препарата нередко возникает кратковременное угнетение дыхания; со временем дыхание восстанавливается, но становится более по­верхностным. Преимущества натрия оксибутирата: 1) малотоксичен; 2) не оказывает вредного действия на паренхиматозные органы, не нарушает метаболизм и основные жизненные функции, особенно сердечно-сосудистой системы. Недостатки натрия оксибутирата: 1) при его применении происходит медленное введение в наркоз и замедленное пробуждение; 2) не обеспечивает точную управляемость анестезией; 3) вызывает наступление аналгезии лишь при глубоком наркозе; 4) способствует развитию гипокалиемии во время наркоза. Неингаляционный наркоз Бензодиазепины Бензодиазепины — психотропные препараты (транквилизаторы), оказывающие анксиолитическое, седативное и противосудорожное действие. Среди дериватов бензодиазепина чаще всего применяются диазепам и мидазолам. Объекты действия бензодиазепинов: бензодиазепиновые рецепторы (вызывают их активацию); рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (повышают их функции); вставные нейроны спинного мозга (вызывают блокаду передачи нервных импульсов); гипокамп, лимбическая система (вызывают угнетение); татамус, гипоталамус (вызывают блокаду передачи нервных импульсов); микросомальные ферменты печени (индуцируют их). Препараты этой группы применяются для премедикации, седации и введения в наркоз. Специфическим антагонистом бензодиазепинов является флумазенил. Диазепам Диазепам (седуксен, сибазон, валиум, реланиум) выпускается в ампулах из желтого стекла, каждая из которых содержит 2 мл водного раствора препарата (10 мг сухого вещества). Действие диазепама на организм. Облегчает развитие медикаментозного сна, вызывает антеро- и ретроградную амнезию, распространяющуюся на весь период глубокого расслабления пациента. Он угнетает возбудимость афферентных и эфферентных систем головного мозга и обеспечивает защиту организма от болевого стресса. Диазепам оказывает вегетотропное действие. С его помощью купируют предоперационную тахикардию, аритмию, артериальную гипертензию. После применения препарата и потери сознания вместе с центральной релаксацией развивается гиповентиляция (при быстром введении препарата возможна остановка дыхания). В значительных дозах диазепам вызывает умеренную артериальную гипотензию. В клинической практике применяется для премедикации (0,05—0,2 мг/кг перорально), седации (0,05—0,1 мг/кг внутривенно) и введения в наркоз (0,3— 0,5 мг/кг внутривенно). Продолжительность действия препарата — до 20 мин. Широко используется для атаралгезии (в комбинации с фентанилом). Преимущества диазепама: 1) потенцирует снотворное действие общих анестетиков и наркотических анальгетиков; 2) оказывает центральное миорелаксирующее действие; 3) защищает от гипоксии. Недостатки диазепама: 1) вызывает прогнозируемый дозозависимый наркотический эффекта, не обеспечивает стадийность сна согласно классической клинической картине наркоза; 2) не обеспечивает точную управляемость анестезией; 3) способствует развитию послеинфузионных тромбофлебитов. Мидазолам (фульсед, дормикум). Первый из разработанных водорастворимых бензодиазепинов, имеющий наиболее короткую продолжительность действия. Действие мидазолама на организм. Препарат оказывает выраженное гипнотическое действие, развивающееся медленнее, чем при применении натрия тиопентала. Оказывает более выраженное транквилизирующее и амнестическое действие, чем диазепам. Как и другие бензодиазепины, вызывает снижение внутричерепного давления. При внутривенном введении в 15 % случаев вызывает апноэ, незначительно уменьшает объем сердечного выброса, снижает артериальное давление и мало влияет на частоту сердечных сокращений. Используется для премедикации (0,03— 0,075 мг/кг внутримышечно), введения в наркоз (0,1—0,35 мг/кг внутривенно) и для поддержки анестезии (20—25 мкг/кг в 1 мин). Преимущества мидазолама: в отличие от диазепама, не вызывает боли при внутривенном введении, действует менее продолжительно, более управляемо. Недостатки, присущие мидазоламу, характерны для бензодиазепинов (см. выше). Противопоказан пациентам с острой закрытоугловой глаукомой; не следует назначать во время родов. При передозировке бензодиазепинов для купирования их действия применяется флумазенил — специфический антагонист бензодиазепиновых рецепторов. Опиоидные анальгетики Основными препаратами группы опиоидных анальгетиков (опиатов), используемых для премедикации, введения в наркоз, поддержания анестезии и после­операционного обезболивания, являются морфин, тримеперидин (промедол), фентанил, кроме того — не зарегистрированные в Украине суфентанил, альфентанил, ремифентанил. Механизм действия опиоидных анальгетиков обусловлен стимулированием специфических опиоидных мозговых рецепторов. В зависимости от дозы опиатов вызывают аналгезию, седацию, в высоких дозах — амнезию и потерю сознания. Опиоидные анальгетики снижают потребление кислорода головным мозгом, интенсивность мозгового кровотока и внутричерепное давление. Наркотические анальгетики дозозависимо угнетают дыхание за счет прямого угнетающего действия на дыхательный центр. Сначала после их введения снижается частота дыхания, после чего уменьшается дыхательный объем. При применении в высоких дозах или быстром внутривенном введении препараты этой группы вызывают апноэ. В зависимости от дозы угнетают кашлевой рефлекс. В терапевтических дозах мало изменяют сократительную способность миокарда и вызывают брадикардию. Кроме того, вызывают миоз, мышечную ригидность, повышают тонус мышц — замыкателей пищеварительного тракта, угнетают перистальтику, вызывают спазм желчных протоков и мышцы — замыкателя печеночноподжелудочной ампулы. Морфин Морфин выпускается в форме морфина сульфата. В отличие от других анальгетиков способствует выбросу гистамина. Применяется для премедикации и послеоперационного обезболивания в дозе 0,05—0,2 мг/кг внутримышечно, для поддержания анестезии (0,1 — 1 мг/кг). Снижает тонус вен и, таким образом, венозное возвращение крови, поэтому может быть эффективным при гидростатическом отеке легких. Тримеперидин (промедол) по силе анальгетического действия в 3—4 раза слабее морфина. Применяют главным образом для премедикации, послеоперационной аналгезии (по 10—20 мг внутримышечно). Наличие у этого препарата спазмолитического эффекта уменьшает вероятность задержки мочевыделения и метеоризма. Побочные эффекты менее выражены, чем у морфина. Фентанил — синтетический опиоидный препарат. Анальгетический эффект, вызываемый им, в 50—100 раз выше, чем у морфина. Препарат дает относительно слабый седативный эффект по сравнению с морфином. Используется преимущественно в качестве основного компонента сбалансированной общей анестезии. В дозе 50—100 мкг внутривенно вводят при операциях в случае сохраненного спонтанного дыхания. В дозе 0,5—2,5 мкг/кг или 2—10 мкг/ч — при искусственной вентиляции легких. КОМБИНИРОВАННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ Комбинированной называется анестезия, которая достигается одновременным или последовательным применениям комбинации различных препаратов: общих анестетиков, транквилизаторов, анальгетиков, миорелаксантов. Это позволяет значительно снизить концентрацию анестетиков в организме пациента и их токсическое влияние на него. Наркоз в таких случаях становится более управляемым, появляется возможность снижения концентрации сильнодействующего анестетика для поддержания наркоза на определенном уровне. Наиболее часто используются комбинации анестетиков для внутривенного и ингаляционного применения. Тотальная внутривенная анестезия. При такой разновидности анестезии применяют, как правило, комбинацию нескольких анестетиков для внутривенного применения. Обычно их вводят путем непрерывной инфузии. Чаше всего применяется анестетик короткого действия — пропофол в комбинации с фентанилом или другим анальгетиком. В первые 10 мин пропофол вводят в дозе 10 мг/кг, в последующие 10 мин — 8 мг/кг, следующие 8 мин — 6 мг/кг. Удобнее всего производить инфузию автоматическим шприцем с помощью целевой установки. Скорость инфузии при этом непрерывно рассчитывается микропроцессором, встроенным в установку. Необходимая доза препарата отображается на дисплее автоматического шприца. Сбалансированная анестезия. Для сбалансированной анестезии используют комбинацию наркотических анальгетиков (морфина, фентанила, суфентанила) с изофлураном (0,5 %) или пропофолом (50—200 мг/кг в 1 мин). Атаралгезия — многокомпонентная сбалансированная анестезия, основанная на применении препаратов группы бензодиазепинов в сочетании с наркотическими анальгетиками. За счет использования седативных, транквилизирующих и анальгетических препаратов достигается состояние атараксии (буквально этот термин означает «невозмутимость, хладнокровие, спокойствие») и выраженной аналгезии. РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Наибольшее распространение в клинической практике получили местная инфильтрационная поверхностная (терминальная) и разные виды проводниковой и регионарной анестезии. Редко применяются гипотермальная, внутрикостная, внутрисосудистая под жгутом и акупунктурная анестезия. В настоящее время местная анестезия является основным видом анестезии в амбулаторной и поликлинической практике, а также при малых оперативных вмешательствах. Механизм действия препаратов для местной анестезии Препараты этой группы блокируют передачу импульсов нервного возбуждения в месте взаимодействия их молекул с нервными волокнами. При этом возникает обезболивание всего участка, иннервированное блокируемым нервом и его окончаниями. Прежде всего из процесса передачи нервного импульса при местной анестезии исключаются тонкие немиелинизированные волокна типа С, обеспечивающие болевую чувствительность. Тактильные ощущения при этом сохраняются, они исчезают позже после блокады миелинизированных волокон типа А. В последнюю очередь при местной анестезии происходит блокада двигательных волокон. Механизм действия препаратов для местной анестезии обусловлен тем, что они препятствуют возникновению нервного импульса и возвратно блокируют его передачу через нервное волокно. Основным объектом действия препаратов для местной анестезии является мембрана нервной клетки, играющая главную роль в генерировании и передаче нервного импульса. Препараты для местной анестезии нарушают проницаемость мембран для ионов Nа+ при возникновении потенциала действия, чем делают невозможным деполяризацию нервной клетки и, таким образом, блокируют восприятие и проведение нервных импульсов. Они вызывают недеполяризируюшую блокаду, стабилизируя поляризованные мембраны. Местноанестетические препараты группы сложных эфиров (в частности новокаин) гидролизируются эстеразами плазмы крови и быстро разрушаются. Производные амидов (лидокаин, гримекаин, пиромекаин и пр.) действуют более продолжительно, так как они не гидролизируют в плазме крови, а распадаются в печени. На сегодняшний день в анестезиологической практике используют главным образом прокаин (новокаин), лидокаин, бупивакаин и ропивакаин. Подготовка к проведению местной анестезии Перед выполнением местной анестезии анестезиолог обязательно должен участвовать в предоперационном осмотре и подготовке пациента к хирургическому вмешательству. Для уменьшения психической травмы, обеспечения хорошего сна и профилактики токсичного влияния местных анестетиков пациентам перед ане­стезией назначают специальную премедикацию. Она особенно показана лицам с повышенным уровнем процессов обмена и возбудимости нервной системы (ти­реотоксикоз, неврозы). Перед началом обезболивания необходимо подготовить оборудование, принадлежности и соответствующие лечебные средства для проведения искусственной вентиляции легких, ингаляции кислорода, выведения пациента из сердечнососудистого коллапса и устранения аллергических реакций. Эпидуральная анестезия При этом виде анестезии местный анестетик вводят в эпидуральное пространство, не сообщающееся ни со спинным, ни с головным мозгом, поэтому он не оказывает непосредственного влияния на мозг. В этом заключается главное преимущество эпидуральной анестезии перед спинальной. Раствор анестетика, введенный в эпидуральное пространство, омывает корешки спинномозговых нервов, выходящие из спинного мозга в эпидуральное пространство. Кроме того, через межпозвоночные отверстия он поступает к пограничным столбам, блокируя их. Это вызывает блокаду симпатической, чувствительной и двигательной иннервации. Как правило, обезболивание охватывает значительную зону, так как раствор анестетика в эпидуральном пространстве поднимается вверх и опускается вниз на 5—8 сегментов (при введении 10—16 мл анестетика). Пациентов, в отношении которых запланировано проведение операции под эпидуральной анестезией, необходимо тщательно обследовать и соответствующим образом подготовить к операции. Особенно важно пополнить у них объем циркулирующей крови, так как при гиповолемии применять этот вид анестезии опасно. Премедикация не должна быть чрезмерной. Нейролептики при ней применять нельзя. Перед анестезией проводится внутривенная инфузия 400—500 мл кристаллоидных или коллоидных кровозаменяющих растворов. Эпидуральную анестезию выполняют в положении пациента сидя или лежа на боку с приведенными к животу ногами. Выбор места пункции определяется желательным уровнем анестезии. Пункцию проводят на уровне, соответствующем центру выбранной зоны анестезии. Для анестезии используют две иглы: одну — для подкожных инъекций, другую — для проведения блокады. При помощи первой иглы проводят предварительную анестезию кожи и ее основного пласта. Затем определяют место введения второй иглы между остистыми отростками. Для блокады применяют специальную иглу Туохи, имеющую длину до 10 см и внутренний диаметр около 1 мм, с острым, но коротким и изогнутым концом. Она вводится в позвоночник между остистыми отростками строго по задней срединной линии на глубину 2—2,5 см, в поясничной области — перпендикулярно позвоночнику, в грудном отделе — под небольшим углом книзу, соответственно направлению остистых отростков (рис. 34, а). Затем к игле присоединяют шприц, наполненный изотоническим раствором натрия хлорида, и пузырьком воздуха в нем. Дальнейшее продвижение иглы вглубь осуществляют, наблюдая за степенью сжатия пузырька воздуха в шприце. Перед попаданием в эпидуральное пространство игла проходит через кожу, подкожную прослойку, надостистую, межостистую и желтую связки. Пока конец иглы находится между волокнами связок, раствор при нажатии на поршень шприца вытекает очень медленно, а пузырек воздуха в нем сжимается. Как только игла проникает в эпидуральное пространство, сопротивление раствору уменьшается и поршень легко продвигается вперед. Пузырек воздуха при этом не сжимается. При отсоединении шприца от иглы из нее не должна вытекать жидкость. Если жидкость вытекает, это свидетельствует о том, что конец иглы попал в позвоночный (спинномозговой) канал. Когда игла гарантированно проникла в эпидуральное пространство, в него вводят 2—3 мл раствора анестетика, чтобы оттеснить спинномозговую твердую оболочку и предотвратить ее перфорацию иглой или катетером. Затем в иглу вводят тонкий полиэтиленовый катетер (рис. 34, 6), через который фракционно или инфузионно вводят анестетик во время и после операции, обеспечивая тем самым продолжительную анестезию. Сначала вводят пробную дозу анестетика, как правило, 2—3 мл 2 % раствора лидокаина или 0,5 % — бупивакаина. Убедившись в отсутствии признаков аллергических и прочих нежелательных реакций, катетер фиксируют и через 5—8 мин вводят всю дозу препарата. Для полноценной блокады одного сегмента спинного мозга взрослым пациентам требуется 1—2,5 мл раствора препарата для местной анестезии. Поскольку у пациентов пожилого и старческого возраста объем эпидурального пространства уменьшен в результате склероза клетчатки, заполняющей пространство, дозу препарата для местной анестезии снижают на 30—50 %. Рис 34. Техника пункции (а) и катетеризации (б) эпидурального пространства. Для поддержания продолжительной послеоперационной аналгезии катетер после операции оставляют в эпидуральном пространстве (так называемая продленная эпидуральная анестезия). Возможные осложнения при эпидуральной анестезии: 1) коллапс (чем выше уровень эпидуральной анестезии, тем больше опасность его развития). Коллапс легко можно предупредить введением 0,5 % раствора эфедрина в невысокой дозе (фракционно по 1—2 мл) параллельно с активной инфузионной терапией; 2) нарушения дыхания при высоком уровне эпидуральной анестезии; в этих случаях требуется искусственная вентиляция легких; 3) головная боль, боль в месте пункции; 4) травматический радикулит; 5) инфицирование эпидурального пространства. Показания к применению эпидуральной анестезии: 1) масштабные оперативные вмешательства на нижних отделах брюшной полости, урологические, проктологические операции и операции на нижних конечностях; 2) операции у лиц пожилого и старческого возраста, при сопутствующей сердечно-легочной патологии, нарушениях процессов обмена, функции печени и почек, в практике родо- разрешения; 3) при наличии послеоперационного болевого синдрома. Эпидуральная анестезия применяется также с целью быстрого восстановления перистальтики кишечника после операций на органах брюшной полости, в комплексном лечении ряда заболеваний (острого панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости, при некоторых болевых синдромах и нарушении кровообращения в конечностях). Противопоказания: 1) наличие воспалительных процессов в области предполагаемой пункции или генерализованной инфекции; 2) гиповолемия, гипотензия, тяжелый шок; 3) повышенная чувствительность к препаратам для местной анестезии; 4) заболевания позвоночника, затрудняющие введение иглы в эпидуральное пространство; 5) заболевания периферической и центральной нервной системы. Преимущества эпидуральной анестезии: 1) возможность достижения сегментарной анестезии, сопровождающейся достаточной миорелаксацией и блокадой симпатической иннервации; 2) возможность снижения артериального давления (при необходимости); 3) обеспечение продолжительной аналгезии в послеоперационный период и раннего восстановления двигательной активности пациентов. РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Спинальная анестезия При этом виде обезболивания раствор препарата для местной анестезии (бупивакаина, лидокаина) вводят в субарахноидальное пространство после прокола твердой спинномозговой оболочки. Анестетик в этом случае быстро взаимодействует с нервными корешками и обеспечивает обезболивание всей части тела, расположенной ниже места пункции. Если относительная плотность введенного раствора анестетика меньше относительной плотности спинномозговой жидкости, то имеет место его перемещение в высшие отделы спинного мозга. Как правило, для спинальной анестезии используют 2 % раствор лидокаина (3—4 мл) или 0,5—0,75 % — бупивакаина (2—3 мл). Продолжительность анестезии при применении лидокаина составляет 1 ч, а бупивакаина — 1,5—2 ч. Спинальная анестезия зачастую используется при операциях на органах, расположенных ниже диафрагмы, и при операциях на нижних конечностях. Введение анестетика выше уровня позвонка ТhXII может вызвать нарушение деятельности сосудодвигательного и дыхательного центров. Даже при низком уровне анестезии, как правило, отмечается снижение артериального давления. Артериальная гипотензия возникает в результате влияния анестетика на соединительные ветви, проводящие сосудосуживающие импульсы от сосудодвигательного центра к периферии. Это вызывает паралич вазомоторных нервов (висцеральных и соматических). Методика спинальной анестезии более проста, чем эпидуральной, так как истечение жидкости из иглы является точным показателем попадания в позвоночный канал. Чаще всего пункция выполняется между позвонками L1—L2, или L2— L3. . Положение пациента на операционном столе зависит от вида применяемого анестетика. При проведении анестезии препаратом, относительная плотность которого меньше относительной плотности спинномозговой жидкости, пациента после выполнения спинномозговой пункции в положении сидя и введения препарата следует положить на спину, чтобы раствор не успел переместиться вверх. Если пункция осуществляется в положении лежа, то уровень анестезии регулируется изменением положения операционного стола. Преимущества спинальной анестезии: высокая эффективность и достижение релаксации мышц живота. Недостатки спинальной анестезии: возможны развитие выраженной артериальной гипотензии, угнетение дыхания, головная боль, задержка мочеотделения, проявления менингизма. При случайном повреждении иглой корешков спинномозговых нервов у пациента может возникнуть травматический радикулит. Использование тонких остроконечных спинальных игл (25—27 калибра) значительно снижает частоту возникновения послеоперационной головной боли. Для опытного анестезиолога даже такое осложнение, как остановка дыхания, не является угрожающим. При остановке дыхания необходимо провести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких. В случае возникновения выраженной артериальной гипотензии необходимо начать инфузию заменителей плазмы крови, при отсутствии эффекта — ввести адреномиметические средства (эфедрин, фенилэфрин/мезатон). Продленная спинальная анестезия используется при оперативных вмешательствах любой продолжительности, выполняемых в зоне иннервации ТhIV-SV. Для этого производится катетеризация субарахноидального пространства. В качестве анестетика применяется 0,5% раствор бупивакаина. Начальная доза препарата — 3—4 мл (15—20 мг), повторная — 1,5—3 мл (7,5—15 мг). Повторная доза вводится через 3—3,5 ч. Для послеоперационного обезболивания применяют 0,125 % раствор бупивакаина в дозе 3—4 мл (3,75—4 мг) или фентанил — 50 мг. Осложнения местной анестезии Осложнения, возникающие при местной анестезии, условно разделяют на осложнения, вызванные неправильным выполнением техники анестезии, передозировкой анестетика и повышенной чувствительностью к нему. Осложнения, вызванные особенностями техники выполнения различных видов местной анестезии, освещались ранее. Клиническая картина отравления местными анестетиками (зевание, беспокойство, дезориентация в пространстве, тремор, головная боль, тошнота, рвота, генерализованные тонические и клонические судороги) обусловлена их влиянием на центральную нервную систему. В тяжелых случаях отравления наступает смерть от паралича дыхательных путей. Действие анестетика на сердечнососудистую систему сначала проявляется в тахикардии и артериальной гипертензии. В дальнейшем наступает снижение электрической возбудимости, проводимости и сократительной функции миокарда с возникновением брадикардии и артериальной гипотензии вплоть до остановки сердца. При возникновении токсической реакции на анестетик необходимо внутривенно вводить пациенту жировые эмульсии, например липофундин, и искусственно поддерживать основные жизненно важные функции (искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия, инотропная поддержка, инфузионная терапия). Частыми осложнениями местного и регионарного обезболивания являются анафилактические реакции у пациентов с повышенной чувствительностью к препаратам для местной анестезии: аллергическая кожная реакция, сердечно-сосудистый коллапс (бледность кожного покрова, похолодание конечностей, холодный липкий пот, резкое снижение артериального давления, бессознательное состояние) или анафилактический шок. Профилактика и терапия этих осложнений должны быть этиопатогенетическими. ОСЛОЖНЕНИЯ В АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ К этим осложнениям относятся не предусмотренные и не планируемые заранее нарушения жизненно важных функций организма, повреждения органов или тканей, вызванные анестезиологическим обеспечением хирургического вмешательства. Таким образом, любые нарушения функций организма, вызванные умышленно, не являются осложнениями. Так, не являются осложнениями снижение артериального давления при искусственной гипотензии, снижение температуры тела при искусственной гипотермии. Тем не менее, эти же нарушения следует считать осложнениями, если они возникли непредвиденно. Они могут возникать при разных видах местной и общей анестезии из-за ошибок, допущенных во время анестезиологического обеспечения и хирургических манипуляций, и в результате патологического процесса. Осложнения возможны на всех этапах анестезиологического обеспечения, наиболее часто — при введении в наркоз и при выходе из него; во время премедикации — у 8 % пациентов, на этапе введения в наркоз — у 50 %, в процессе поддержания наркоза — у 16 %, на выходе из наркоза — у 21 % и в посленаркозный период — у 5 %. Специфические осложнения, обусловленные применением определенного анестетика, методикой обезболивания, приведены в других разделах. Рассмотрим неспецифические осложнения со стороны жизненно важных органов, которые могут развиваться при любом методе и способе анестезии. При этом доля осложнений со стороны дыхательной системы составляет 40 %, кровообращения — 22 %, пищеварения — 14 %, центральной и периферической нервной системы — 14 %, других систем организма — 10 %. Нарушения дыхания и газообмена Нарушения дыхания возникают на разных этапах анестезиологического обеспечения и характеризуются появлением гипоксии, гиперкапнии, гипероксии и гипокапнии. Гипоксия. Чаще всего во время анестезии отмечают дыхательную (гипоксическую), циркуляторную и анемическую гипоксию. Причиной первой являются гиповентиляция легких, нарушение проходимости дыхательных путей или эндотрахеальной трубки, уменьшение содержания кислорода в газонаркотической смеси (применение слишком высокой концентрации закиси азота), патология легких (коллапс или ателектаз легкого, бронхиолоспазм и др.). Основные клинические признаки дыхательной гипоксии следующие: нарушение дыхания и цианоз; тахикардия; сначала повышение, а затем снижение артериального давления; потеря сознания, расширение зрачков, судороги, брадикардия, в конечной стадии гипоксии остановка сердца. Следует отметить, что цианоз при гипоксемии не возникает при анемии, когда содержание восстановленного гемоглобина в крови составляет менее 50 г/л; выраженное расширение зрачков наблюдается при искусственной гипотензии; нарушение сознания невозможно выявить во время наркоза, а судороги — при применении миорелаксантов. При появлении признаков гипоксемии следует прекратить введение анестетиков, миорелаксантов и других препаратов. Необходимо начать или увеличить ингаляцию 100 % кислорода, установить и устранить причину осложнений. Прежде всего следует выслушать дыхание над обоими легкими, проконтролировать проходимость дыхательных путей, проверить исправность системы циркуляции наркозного аппарата, надежность соединений, подачу кислорода. Гиперкапния чаше всего сочетается с гипоксемией. В отсутствие гипоксемии она возникает во время наркоза, когда пациенту подают газонаркотическую смесь, хоть и богатую кислородом, тем не менее, перенасыщенную углекислым газом (при недостаточном минутном объеме вентиляции, закрытом дыхательном контуре с израсходовавшем свой ресурс адсорбентом). Также гиперкапния может возникнуть после операции во время ингаляции кислорода пациентам с гипоксическим регулированием дыхания. Гиперкапния приводит к усилению кровоточивости в результате расширения капилляров и является одной из причин замедленного пробуждения пациента после прекращения введения наркотических средств. При большей выраженности и продолжительности она может привести к отеку мозга. Следует отметить, что гиперкапния не сопровождается цианозом, кожные покровы при ней остаются розовыми и теплыми наощупь. Во время наркоза только повышенное потовыделение, гипертензия и тахикардия, не обусловленные другими причинами, позво­ляют допускать наличие у пациента гиперкапнии. Более точно диагностировать это осложнение можно с помощью капнографии. При появлении признаков гиперкапнии во время наркоза следует найти и устранить причину нарушения вентиляции легких. Тем не менее, при этом необходимо избегать гипервентиляции, так как она может стать причиной развития артериальной гипотензии, вызванной с прекращением центральной стимуляции гемодинамики углекислым газом при наличии периферической вазодилатации. Угнетение дыхательного центра в предоперационный период вызвано, в основном, премедикацией наркотическими анальгетиками и возникает преимущественно у детей и ослабленных пациентов, особенно при передозировке препаратов. В этих случаях такое осложнение может привести к резкому ухудшению или даже прекращению вентиляции легких (апноэ). Чаще всего оно возникает во время анестезии, особенно при введении в наркоз барбитуратами. Угнетение дыхания возможно также при ингаляционном и внутривенном введении анестетиков и наркотических анальгетиков. В послеоперационный период причиной нарушения дыхания могут служить остаточная миорелаксация, неполное восстановление тонуса мышц, рекураризация, гипервентиляция, гипокапния, гипокалиемия. Единственным эффективным методом избежания угнетения дыхательного центра является искусственная вентиляция легких. Лишь в тех случаях, когда это осложнение вызвано передозировкой наркотических анальгетиков, наряду с искусственной вентиляцией легких применяются антагонисты этих анальгетиков (в частности налоксон). При остаточной кураризации проводится декураризация. Обструкция дыхательных путей чаще всего возникает в результате западания языка при внутривенном и масочном способах анестезии при глубоком уровне наркоза. В это время мышцы нижней челюсти расслабляются, и если пациент лежит на спине, его язык западает и прижимается к задней стенке глотки. Это осложнение легко предотвратить введением в ротоглотку воздуховода, который обеспечивает необходимый зазор между корнем языка и задней стенкой глотки. Если воздуховод короткий и не доходит до корня языка, то вход в гортань остается закрытым, а если воздуховод слишком длинный, то он давит на надгортанник. Поэтому следует тщательно подбирать длину воздуховода. Воздуховод не следует вводить при поверхностном наркозе, особенно при наркозе барбитуратами, при котором глоточный и гортанный рефлексы сохраняются. Кроме того, раздражая слизистую оболочку глотки, воздуховод может вызвать ларингоспазм. В этих случаях вместо введения воздуховода следует удерживать нижнюю челюсть пациента руками, выводя ее вперед и слегка откидывая голову назад. Нередко причиной обструкции дыхательных путей является закупорка их слизью, мокротой, кровью, рвотными массами, инородными телами. Во время наркоза секреция слюнных и бронхиальных желез может увеличиваться в результате раздражающего действия анестетика и интубационной трубки на слизистые оболочки ротовой полости и бронхов. Поскольку в это время глоточный и кашлевой рефлексы угнетены, секрет накапливается у входа в гортань и при вдохе аспирируется в трахею и бронхи. Эвакуация секрета ухудшается также в связи с тем, что под влиянием общих анестетиков или охлажденной газонаркотической смеси угнетается функция реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. При искусственной вентиляции легких слизь проталкивается в бронхиолы, что может нарушить легочной газообмен. Для профилактики чрезмерной секреции слюны и слизи применяются Мхолинолитические средства (атропин, скополамин, метоциния йодид/метацин). В больших дозах эти препараты высушивают слизистую оболочку, и секрет становится вязким. Кроме того, они снижают тонус гладких мышц бронхиол. Все это приводит к задержке эвакуации слизи. При накоплении секрета, которое можно легко обнаружить при прослушивании дыхательных шлангов наркозного аппарата и аускультации легких, его необходимо отсосать. При масочном наркозе отсасывают слюну и слизь изо рта, а при эндотрахеальном — из трахеи и бронхов. Катетеры для отсасывания должны быть стерильными. До и после отсасывания (которое длится не более 10—15 с) тяжелобольным на несколько минут увеличивают вентиляцию легких и концентрацию кислорода в дыхательные смеси. При попадании посторонних тел в трахеобронхиальное дерево (обломки зубов, кусочки тканей миндалин и опухолей) отсасывание иногда бывает неэффективным. В этих случаях необходимо произвести лечебную бронхоскопию. Ларингоспазм — полное или частичное смыкание голосовой щели вследствие спастического сокращения мышц голосовых связок. Причиной его является раздражения ветвей блуждающего нерва (верхнего гортанного нерва) механическими и химическими факторами, особенно при недостаточной премедикации. Чаще всего ларингоспазм возникает при наркозе натрия тиопенталом, во время введения воздуховода и эндотрахеальной интубации, во время поверхностного наркоза при недостаточной миорелаксации, при гипоксии. Он может возникнуть также при операциях, проводимых под местной и общей анестезией, при раздражении рефлексогенных зон (расширение мышцы — замыкателя анального отверстия, подтягивание брыжейки кишки, вправление вывиха и т. п.). Нередко ларингоспазм возникает сразу после экстубации, особенно если она была травматичной или если для интубации применялась трубка большого диаметра. Клинические признаки ларингоспазма зависят от степени его выраженности. Тотальный ларингоспазм приводит к герметичному закрытию голосовой щели и невозможности дыхания. В этом случае возникают интенсивная инспираторная одышка, стридор, усиленное сокращение дыхательных мышц, втягивание межреберных промежутков при вдохе, резкое смещение трахеи вниз при каждом вдохе. При тотальном ларингоспазме дыхательные шумы над поверхностью легких не прослушиваются, при частичном — прослушивается свистящий звук. Для профилактики ларингоспазма кроме достаточной премедикации необходимо перед введением в наркоз провести у пациента ингаляцию кислорода. Интубацию трахеи необходимо выполнять лишь после достижения полной миорелаксации. Во время травматичных этапов хирургического вмешательства следует углубить наркоз. Терапевтические мероприятия при ларингоспазме должны быть направлены на устранение гипоксии. Если ларингоспазм частичный, и вызван накоплением слизи в носоглотке, слизь необходимо отсосать через катетер, затем увеличить подачу кислорода и начать вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кроме того, следует временно прекратить операцию, дополнительно произвести местную анестезию шокогенной зоны. При затяжном частичном или полном ларингоспазме следует ввести пациенту деполяризирующие миорелаксанты и провести интубацию трахеи. Если сделать это не удается, толстой иглой проколоть срединную перстне-щитовидную связку и через нее инсуфлировать кислород. Бронхиолоспазм (резкое сужение бронхиол) может быть тотальным или частичным. Тотальный бронхиолоспазм является хотя и очень редким, но тем не менее, грозным осложнением. Он может возникнуть при наличии интубационной трубки в трахее. Этим отличается от ларингоспазма. При бронхоспазме во время аускультации иногда прослушивается свистящее дыхание. Одышка, возникающая при нем, преимущественно экспираторная. Бронхоспазм сопровождается выраженной гиперкапнией. Профилактика бронхиолоспазма такая же, как и ларингоспазма. Всем пациентам, страдающим бронхиальной астмой, у которых чаще всего развивается это осложнение, перед операцией необходимо назначать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Для купирования бронхиолоспазма применяют атропин, аминофиллин (эуфиллин), адреномиметические средства, глюкокортикоиды. При появлении признаков гипоксии и гиперкапнии необходимо прежде всего исключить технические ошибки интубации — интубацию одного бронха или пищевода, «манжеточную грыжу», прижатие скоса эндотрахеальной трубки, закупорка ее слизью или кровью, отсоединение от наркозного аппарата и др. Только убедившись в отсутствии этих ошибок, можно предположить наличие бронхиолоспазма. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы Нарушения кровообращения на разных этапах анестезиологического обеспечения чаще всего обусловлены недостаточным восполнением кровопотери, уменьшением сопротивления кровеносных сосудов, недостаточной анестезией, кардио-депрессивным влиянием применяемых лечебных средств, нарушением газообмена. Все это может привести к возникновению острой сердечно-сосудистой недостаточности. Объективными признаками расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются нарушение сердечного ритма и изменение артериального давления, в наиболее тяжелых случаях — остановка кровообращения. Тахикардия перед операцией чаще всего вызвана влиянием отрицательных эмоций, страхом перед предстоящим оперативным вмешательством и действием средств, применяемых для премедикации (атропина, нейролептических препаратов). Во время введения в наркоз тахикардия возникает преимущественно в стадии возбуждения. Умеренное учащение пульса возможно при наркозе барбитуратами или кетамином. Сильное учащение пульса (тахикардия) отмечается также во время операции при недостаточном обезболивании и передозировке средств для наркоза. Тахикардия становится угрожающей при возрастании частоты сердечных сокращений до 140—160 в 1 мин. Она наиболее опасна для пациентов с пороками сердца, ишемической болезнью сердца и т. п. Брадикардию во время наркоза могут вызывать некоторые ингаляционные анестетики (например галотан). Выраженная брадикардия может возникнуть при тяжелой гипоксии и гиперкапнии, при чрезмерном углублении наркоза (при III и IV уровнях хирургической стадии). Иногда брадикардия развивается после введения суксаметония йодида (дитилина). В этих случаях ее предотвращают введением атропина и недеполяризирующих миорелаксантов. Артериальная гипертензия может быть спровоцирована патологическим процессом, протекающем в организме пациента, болевым шоком или психологической нагрузкой (страхом перед операцией или недостаточной премедикацией), действием некоторых анестетиков (например кетамина), адреномиметических и других фармакологических препаратов. Она является признаком ранней стадии гипоксии и гиперкапнии. Лечение артериальной гипертензии, как правило, патогенетическое: устранение психоэмоциональных факторов, гипоксии, гиперкапнии, что быстро нормализует артериальное давление. Тем не менее, в некоторых случаях необходима симптоматическая терапия (применение гипотензивных препаратов, наркотических средств с гипотензивным действием — галотана). Артериальная гипотензия — один из наиболее частых симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности. В анестезиологической практике причинами возникновения являются: дефицит объема циркулирующей крови; рефлекторные влияния (недостаточная анестезия, нейровегетативные реакции, ортостатический коллапс); действие гипотензивных лечебных препаратов; передозировка наркотических (галотана) и некоторых других средств; быстрое введение блокаторов адренорецепторов, местных анестетиков в эпидуральное и подпаутинное пространство; аллергические реакции на некоторые препараты. Артериальная гипотензия возникает в поздних стадиях гипоксии и гиперкапнии, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии и т. п.). Остановка кровообращения. Сердечная деятельность прекращается при передозировке анестетиков, недостаточной нейровегетативной защите, травме, раздражении рефлексогенных зон, тяжелых метаболических расстройствах (гипоксии, гиперкапнии, гипокалиемии, ацидозе и др.). Осложнения со стороны центральной и периферической нервной системы Наиболее частое осложнение со стороны центральной нервной системы — замедленное пробуждение пациента после общей анестезии. Как правило, оно вызвано передозировкой общих анестетиков, продолжительной гипоксемией, гиперкапнией, а у детей может быть результатом гипотермии, возникшей из-за переохлаждения во время операции или инфузии холодных растворов. К более грозным последствиям гипоксемии относятся нарушение сознания, памяти и другие признаки органического повреждения центральной нервной системы, вызванные отеком мозга. Но и после клинически неосложненной анестезии у пациентов (особенно детского и пожилого возраста) могут развиться когнитивные расстройства. Осложнения со стороны центральной и периферической нервной систем, развивающиеся после наркоза, являются одной из наиболее актуальных проблем современной анестезиологии. При общей и местной анестезии у пациента могут возникать клонические и клонико-тонические судороги. Это осложнение характерно для наркоза натрия оксибутиратом; нередко возникает также при внутривенном введении прокаина (новокаина). Судороги могут сопутствовать гипертермии. В отдельных случаях, чаще всего если пациент страдает алкоголизмом, в послеоперационный период у него возможно возбуждение, делирий, галлюцинации. Одной из причин подоб­ных осложнений может быть выраженный болевой синдром при пробуждении. Галлюцинации нередко возникают после наркоза кетамином. Осложнения со стороны периферической нервной системы чаще всего являются следствием неправильного положения пациента на операционном столе, недо­статочной защиты нервных стволов от давления при миоплегии. Такие осложнения, как парезы или параличи возникают в результате сжатия плечевого сплетения головкой плечевой кости при чрезмерном отведении руки или повреждении лучевого нерва при давлении на заднюю поверхность плеча. Профилактика и лечение осложнений со стороны центральной нервной системы состоит в первую очередь в предотвращении нарушений газообмена и передозировки анестетиков. При появлении судорог применяются барбитураты, диазепам (сибазон), при гипертермии — внешнее охлаждение тела пациента. Для предотвращения и лечения нарушений психики, вызванных применением кетамина, необходимо использовать для премедикации и после операции диазепам (сибазон). Нарушение терморегуляции Злокачественная гипертермия — редкое, но очень опасное осложнение, развивающееся во время или непосредственно после операции в результате нарушения у пациента обмена веществ. Возникает чаще всего после введения деполяризирующих миорелаксантов, а также ингаляционных анестетиков (в частности галотана), адреномиметиков, аналептиков, вазопрессоров здоровым пациентам молодого возраста. Смертность при этом осложнении превышает 70 %. Злокачественная гипертермия является следствием расстройства функции центра терморегуляции и преобладанием теплообразования над теплоотдачей. Клиническая картина данного осложнения характеризуется быстрым непрерывным ростом температуры тела (иногда свыше 40 °С), возникновением ригидности мышц, тахикардии, нарушением сердечного ритма, развитием гипервентиляции, цианоза, опистотонуса, недостаточности левого желудочка. При исследовании крови обнаруживается тяжелый метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипергликемия, нарушение системы свертывания крови, гемолиз. Интенсивная терапия при злокачественной гипертермии предусматривает немедленное прекращение введения пациенту анестетиков, гипервентиляцию легких 100 % кислородом, снижение температуры тела. При этом необходимо также осуществить коррекцию ацидоза и электролитного обмена, произвести нейровегетативную блокаду, физическое охлаждение тела пациента, коррекцию гиповолемии. Эффективным методом лечения является внутривенная инфузия дантролена в дозе 2—3 мг/кг каждые 10 мин. Профилактика и своевременная диагностика данного осложнения должна включать в себя подробный опрос пациента перед операцией с целью сбора подробного анамнеза (данные о внезапных смертях родственников во время операций или в ранний послеоперационный период, наличие аллергических реакций), а также регулярную термометрию во время операции. Следует заметить, что повышение температуры тела более чем на 1 °С уже может служить признаком развития злокачественной гипертермии. В этих случаях необходимо отказаться от общей анестезии. Спонтанная гипотермия возникает в результате повышения теплоотдачи при относительно низкой температуре в операционной и введения пациенту холодных растворов, чаще всего на фоне блокады центра терморегуляции. Опасность ее заключается в том, что после наркоза резко увеличивается потребность организма пациента в кислороде и поступлении тепла извне. В связи с этим возникают озноб, спазм сосудов, метаболический ацидоз. Интенсивная терапия при этом осложнении предусматривает согревание пациента, коррекцию гиповолемии подогретыми до температуры тела растворами, подачи пациенту подогретой кислородно-воздушной дыхательной смеси, введение 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 150 мг клонидина (при отсутствии гипотензии). Осложнения, связанные с положением пациента во время операции Некоторые специфические положения пациента на операционном столе могут спровоцировать у него различные осложнения, главным образом со стороны гемодинамики и внешнего дыхания. Эти осложнения в определенной степени зависят от вида анестезии. Так, в положении Тренделенбурга у пациентов, оперируемых под масочным наркозом, могут возникать выраженные нарушения гемодинамики, вентиляции легких и газообмена. Они имеют место при глубоких уровнях наркоза, использовании средств для нейролептаналгезии, при эпидуральной и спинальной анестезии. При боковых и литотомических положениях в результате механического сдавливания легких, развития абсорбционных ателектазов, неравномерности легочных вентиляции и кровотока могут возникать гипоксия и гиперкапния, дыхательный ацидоз. Эти паталогические состояния усугубляются при использовании методов и средств, снижающих сердечный тонус (нейролептаналгезии, наркоза галотаном, ганглионарной блокады, эпидуратьной анестезии, глубокого наркоза). У пациентов с острой сердечной недостаточностью положение Тренделенбурга может вызвать отек легких, поэтому необходимо осуществлять постоянный контроль центрального венозного давления. Указанные осложнения легко устранить изменением положения тела пациента на горизонтальное, а также применением искусственной вентиляции легких под переменно-положительным давлением, а при отеке легких — в режиме положительного давления в конце выдоха. Аналогичные осложнения могут возникать и при литотомическом положении. У пациентов с гиповолемией во время операций в положении Фаулера и особенно в положении сидя возможны нарушения гемодинамики. Неблагоприятное влияние усугубляется также использованием анестезии, снижающей тонус сосудов. Лечение при этих осложнениях состоит в изменении положения тела пациента на горизонтальное, восстановлении объема циркулирующей крови и применении средств, повышающих тонус сосудов. Осложнения гемодинамики могут возникать не только при нефизиологических положениях пациента во время операции, но и после быстрого перевода в положение лежа на спине в период пробуждения. Профилактика гемодинамических осложнений заключается в медленном поэтапном переводе пациентов из нефизиологических положений в нормальное, в обязательном восполнении объема циркулирующей крови при переводе из положения Тренделенбурга или литотомического положения и прекращении или уменьшении скорости инфузии при переводе из положения Фаулера. После перевода пациента в нормальное положение следует проводить терапию с целью предупреждения возникновения у него острой сердечной недостаточности. При этом следует осуществлять непрерывный контроль показателей гемодинамики.
