‘ЖЗ^.Фавыдовский
УЧЕНИЕ
(D Б
ИН Ф ЕКЦ И И
\\
■— о о о ° — ------ —
I
М Е Д Г И З
■
1 9 5 6
Л
" 12>
И - В. Д А ВЫ ДО ВСК И Й
уч е н и е об инф екци и
(б и о л о г и ч е с к и й а с п е к т
ПРОБЛЕМЫ)
Стр.
ОПЕЧАТКИ
Следует читать
Напечатано
Строка
I
Частным
10 снизу
Частым
19 сверху
продуктивные, так продуктивные
и гипергические
|гипергические
Учение об инфекции
Mi
i
3677
i fЕДГИЗ
1956 - Москва
\П о чьей вине
К орректора
как Автора
;
* f
x,
На— — ________
■
<ш~т™
та
ВВЕДЕНИЕ
Проблема инфекции всегда привлекала к себе боль­
шое внимание представителей всех медицинских спе­
циальностей, а такж е биологов.
Эта проблема в настоящее время, как показывает
изучение частных ее сторон с существующими направ­
лениями в биологии и медицине, должна ставиться в
несколько ином разрезе, чем это делалось раньше.
Бесспорно прежде всего, что нами должен быть най­
ден и освоен новый, а именно биологический и физиоло­
гический уровень понимания этой проблемы, ибо стало
очевидно, что забвение общебиологических и общефизио­
логических свойств человека в патологии, в частности
инфекционной, чревато не менее тяжелыми последствия­
ми, чем биологизация человека.
Не следует скрывать, что физиологические и биоло­
гические концепции в теории инфекции все еще не
находят себе надлежащего развития и д аж е ощущается
реальная опасность возрождения старых идей Коха, Ко­
на и прочих мономорфистов с их отрицанием изменчи­
вости микробов, антропоморфическими и антропоцен­
трическими
взглядами на сущность инфекционного
процесса («борьба», «защита» и т. п.), отражающими
древние идеи демонизма в патологии человека.
Замечательные открытия в области естествознания,
сделанные в середине XIX века, положили конец натур­
философским и виталистическим представлениям прош­
лого. Опыт и наблюдение обогатили медицину огром­
ным количеством научных фактов. Это была «стихийная
диалектика открытий», приведшая к небывалому до тех
пор развитию научной мысли, направленной прежде
всего к познанию взаимной связи процессов в природе.
В то ж е время это был период, когда сильное увлече­
ние естественно-историческим материализмом при сти3
•хийиости философского объективно приводило к при­ содержит микробов, а кишечная палочка по сути дела
туплению внимания ученых к методологическим основам ^оопитана человеком и не может даж е существовать
того или иного предмета и д аж е к известному пренебре­ как вид вне человеческого организма.
Н. Ф. Гамалея писал: «Невозможно допустить, что­
жению этими основами. «Экспериментальная физиоло­
гия не имеет надобности обращаться к какой бы то ни бы естественный отбор на протяжении всей эволюции
было системе... Единственная философская система... для всех без исключения живых существ с таким упор­
состоит в том, чтобы не иметь ее», — писал Клод Бер­ нейшим постоянством сохранял огромные массы харак­
нар, и ему вторило большинство. В результате такого терных для каждого органа микробов в определенных
бегства от чисто теоретического1 анализа фактов, при местах организма, если бы они были случайны или
продолжающемся бурном накоплении последних прои­ только вредны для него».
зошло то, что люди, особенно усердно бранившие фило­
Здесь вскрывается «крайне скользкая» (И. П. П ав­
софию, стали «рабами самых скверных вульгаризирован­ лов) точка зрения И. И. Мечникова, который недоучи­
ных остатков самых скверных философских систем»1. тывал «интересы» бактерий в кишечнике, а в известной
Примитивные
метафизические и виталистические мере и физиологические интересы хозяина, осуществляе­
представления, разумеется, должны были исчезнуть. мые там же с помощью этих бактерий, хотя в микро­
Однако остатки этих представлений сохранились до на­ флоре кишечника Мечников склонен был усматривать
ших дней и серьезно нас беспокоят.
существенный фактор, во многих случаях обеспечива­
Мы имеем в виду прежде всего трактовку болезнен­ ющий невосприимчивость '.
ных процессов в организме, возникающих при воздей­
Ряд отечественных авторов (назову хотя бы работы
ствии на последний тех или иных агентов и особенно П. В. Циклинской, Л. Г. Перетца) уточнял ту же са­
биологических. Именно в этом разделе, где частных от­ мую тему в отношении кишечной микрофлоры. Тем бо­
крытий так много, отдельные правила и отдельные з а ­ лее странно читать и слышать, когда говорят о «победе
коны, иллюстрирующие частные связи явлений, больше микроба»: «В антагонистическом процессе развития
всего заслонили общие биологические закономерности, исторически победа, несомненно, осталась за микробом,
вне которых не может быть полного знания. Вот поче­ агрессивные свойства паразита развились быстрее и
му критический подход к ортодоксальным и устаревшим совершеннее,
чем
организм
смог
перестроиться»
положениям инфекционной патологии и даж е самая
(Л. В. Громаш евскиг).
постановка их в биологической плоскости встречает и те­
Многое говорит против такой формулировки вопро­
перь то непонимание, то раздражение.
са, и прежде всего сам факт, что в нормальном орга­
Единство организма и внешней среды — одно из
низме существует и размножается огромное количество
важнейших положений диалектического материализма.
разнообразных видов микробов в виде кокковых и ба­
Частым отображением этого единства является нор­
циллярных форм, а такж е и вирусов, причем подавляю­
мальный симбиоз человека, животных и растений с ми­
щая масса людей и животных не терпит от этого ника­
ром микробов (например, микрофлора кишечника, ды­
кого ущерба на протяжении своей жизни.
хательных путей, кожи и д р.). Сущность симбионтных
Больше того, наличие обильной, индивидуально из­
состояний заключается во взаимном приспособлении
менчивой микрофлоры в кишечнике является жизненно
организма и микроорганизма. Тем самым обеспечива­
важным фактором, и симбионты кишечника стали д а ­
ются их взаимные «интересы» в отношении факторов
же добавочным пищеварйтельным аппаратом, притом
питания, размножения, иммунитета и т. п.
большой мощности, поскольку, например, расщепление
Действительно, не только внешняя поверхность тела,
белков бактериальными ферментами идет глубже, чём
но иногда и внутренняя среда (кровь, ткани, брюшина)
1 К. М а р к с и Ф. Э н г е л ь с , Сочинения, XIV, 415.
4
• И. И М е ч н и к о в , Невосприимчивость в инфекционных бо­
лезнях, СПБ, 1903.
...
;
аналогичное расщепление ферментами
физиологии
■оюими. В. J1. Омел,янский писал: «В природе имеют©
места чрезвычайного скопления микробов, разнообра
зие которых так велико, что взятый отсюда материа
для заражения может быть назван универсальным
служит для возбуждения самых разнообразных хими
ческих процессов» *.
Или там же: «Самые разнообразные реакции окисле
ния,
восстановления,
гидратации и дегидратации
реакции разложения, полимеризации, атомные перегруп
пиравки, (реакции синтеза (требующие, как известно
сильных химических и физических агентов. — И. Д.)
вызываются микроорганизмами с поразительной лег
«остью» 2.
Взаимоотношения между организмами и микробами,
установившиеся исторически, как правило, не позволя­
ют говорить о какой-то «победе» микроба, так как ин­
фекционное заболевание возникает только в виде
и с к л ю ч е н и я . Это связано не с какими-то• «агрессив­
ными свойствами паразита» и не с тем, что организм
«не смог перестроиться». Наоборот, инфекционная бо­
лезнь свидетельствует о способности организма специ­
фически реагировать и приспосабливаться; финалом
такого приспособления и бывает, как известно, иммуни­
тет. Говорить о «победе» микробов, если вообще уме­
стно оперировать в биологии такими понятиями (см .ни­
ж е), можно только в отношении мертвых организмов,
т. е. в отношении гниения трупа.
'Вопрос о симбионтных состояниях и процессах и свя­
занный с ним вопрос о естественной среде обитания
животных существ и микроорганизмов в частности ста­
вится и решается нами не всегда правильно, не говоря
уж е о том, что многие хотели бы считать его чисто био­
логическим, т. е. не относящимся' к проблеме инфекций.
Совершенно правильным следует считать указание,
что «самая способность микроба вызывать инфекционноё
заболевание является результатом длительного истори­
ческого процесса приспособления его к организму живот­
ных и человека» (Ф. Т. Гринбаум, 1956). Однако вывод,
который делает этот автор, что ■«восприимчивый орга­
1 В. Л. О м е л я н с к и й , Избранные труды, 1953, т. II, отр. 27.
2 Т а м ж е , стр. 10
-6
низм для патогенного микроба служит естественной
средой обитания», несколько односторонен, так как
организмы являются естественной средой обитания вне
прямой зависимости от так называемой патогенности.
Последняя — столь же условное понятие, как и понятие
восприимчивости. Непатогенный симбиоз с кишечной
палочкой совершенно здорового человека тоже подра­
зумевает восприимчивость, и притом двустороннюю. Н е­
понятно, почему некоторые авторы (В. М. Ж данов,
Г. П. Калина) продолжают считать кишечную палочку
облигатным паразитом, тем самым как бы утверждая,
что человеческая жизнь 'представляет собой непрерывающееся инфекционное заболевание типа колибациллеза,
что организм человека переполнен «патогенными» микро­
бами. И то и другое невероятно с эволюционной точки
зрения, т. е. именно с позиций исторического процесса при­
способления к некоторой естественной среде обитания.
Вопрос о симбионтных отношениях не должен ре­
шаться плоско или прямолинейно. Характер симбиозов
в отношении отдельных видов микробов и их хозяев
будет различным не только с точки зрения локализации,
т. е. места, где данный симбиоз осуществляется, но и
возможности превращения этих симбиозов как нормаль­
но биологических, т. е. физиологических, явлений в сим­
биозы патологические, когда симбионт как сапрофит
играет уже роль паразита, когда физиологические отно­
шения сменяются на патологические для того, чтобы
с окончанием заболевания вновь установились отноше­
ния исходные или близкие к ним.
Следует отвергнуть положение, что симбиоз — это
проблема лишь нормальной физиологии, что это всегда
только взаимное обслуживание или содружественное со­
жительство. Физиологические и биологические факторы,
лежащ ие в основе такого
сожительства, лабильны,
а следовательно, и изменчивы. В этом кроется предпо­
сылка к тому, чтобы сожительство при известных усло­
виях приняло новые формы. Мы назвали их патологи­
ческими, не имея в виду утверждать, что здесь вступают
в силу какие-то совершенно особые биологические зако­
номерности. Физиологические и патологические процес­
сы в принципе составляют неделимое целое, так же как
понятия здоровья и болезни, поскольку и тут, и там
имекУт Meerd вое те ж е закономерности. Один из остат­
7
ков виталистической онтологии заключается именно
в том, что мы хотим видеть в болезненном, тем более
в инфекционном процессе,
что-то совершенно чуждое
для организма, вторгшееся в него, какую-то особую
«сущность», которая хотя и утратила первоначальные
черты древнего демона, но все же осталась с некоторы­
ми признаками такового, как нечто принципиально для
организма чуждое, агрессивное, патогенное.
Патологические формы симбиоза только подчерки­
вают, что симбионтные состояния, как они складывают­
ся в. филогенезе и индивидуально закрепляются в он­
тогенезе, очень сложны и многообразны. Эти формы
изменчивы и во всяком случае не свидетельствуют
о том, что соответствующие возбудители инфекционных
болезней — специфически и притом раз и навсегда при­
способленные паразиты. С эволюционной точки зрения,
не может быть такого приспособления к паразитизму,
оно «всегда регресс!» (Ф. Энгельс) и самое представле­
ние о патологических микробах, о патогенности как
о в и д о в о м качестве ошибочно Можно даж е утверж­
дать, что на практике нарушения симбиоза с апатогенными микробами бывают даж е чаще, чем с патоген­
ными.
Существующее подразделение микробов на патоген­
ных, непатогенных и (как скверный компромисс) условно
патогенных, придание этому подразделению принци­
пиальности вида, отражает все тот же естественно-исто­
рический
материализм
середины XIX века с его
жесткими, застывшими схемами и надуманными класси­
фикациями. И действительно, можно ли выдвигать
принцип вида, исходя из чисто
антропоцентрических
представлений о том, что для человека вредно или по­
лезно, или безразлично.
Происходящие в организме процессы, связанные с
жизнедеятельностью микроорганизмов, многообразны.
Следует различать процессы брожения и гниения, с од­
ной стороны, . и собственно инфекционные процессы,
с другой. Химические процессы брожения и гниения,
осуществляющиеся микроорганизмами во внешней сре­
де, в кишечнике, в нечистой, гноящейся ране, принципи­
ально- отличны от инфекционных процессов, протекаю­
щих во внутренней среде организма со специфическим
участием, его физиологических систем.
8
Листер ошибочно отождествлял эти процессы. По
поводу этого ошибочного отождествления Н. Ф. Гам а­
лея очень хорошо заметил: «От брожений Пастера очень
легок был переход к инфекциям». Я добавил бы: слиш­
ком легок.
Интерпретатор Листера
Ледингхем (Ledingham)
указывает, что Листер пришел к своим выводам мгно­
венно, in a flash, получив письма от Пастера об открытии
им процесса брожения. Листеру сразу же пришла в го­
лову аналогия, что инфекционные процессы и есть про­
цессы брожения.
Роковая ошибка отождествления химических про­
цессов брожения и гниения с инфекционными процесса­
ми властвовала над умами инфекционистов почти целый
век. По сути дела эта ошибочная концепция и сейчас
широко распространена среди врачей различных специ­
альностей.
*
•
•
«Мирное» сосуществование организмов с миром ми­
кробов на протяжении миллионов лет, прерываемое вре­
мя от времени инфекционными процессами с участием
тех же микробов, лежит в основе врожденного имму­
нитета этих организмов к большинству микробов, состав­
ляющих внешнюю среду и населяющих организмы.
Этот врожденный иммунитет в то же время не
является абсолютным и может быть так или иначе по­
колеблен нарушениями в жизнедеятельности тех же
организмов. «Мирные» формы симбиоза в этих 'случаях
сменяются особыми, патологическими формами симбионтных состояний и процессов, обозначаемых нами
инфекционными заболеваниями.
Инфекционная болезнь — это не борьба до победно­
го конца. Это — своеобразный процесс приспособления,
заканчивающийся чаще всего новой формой симбиоза
организма и микроба, т. е. созданием новых форм симбионтных отношений.
Сущность инфекционной болезни — это иммуногенез,
т. е. выработка новых форм во взаимоотношениях цело­
стного организма с соответствующими микроорганизмами.
Мы хотели подчеркнуть ложность принципа борьбы,
нередко выдвигаемого при разработке проблемы инфек­
ций. Этот принцип борьбы ложен потому, что 'он
9
рассматривает организм вне среды его обитания, т. е
фактически подчеркивает замкнутость организма. Одно
временно он является отрицанием симбионтных процес
сов как биологической закономерности. Этот принцш
игнорирует биологические факторы приспособления орга
низма и микроорганизма на протяжении миллионов лет
Принцип борьбы — по с> 1 и дела принцип «нечистой си
лы» и демонизма прошлых веков Это проповедь «еле
пого случая», т. е. встречи совершенно чуждых дру]
другу начал. Это — отрицание эволюции, огрицанш
развития симбионтных отношений в природе.
Очевидно, что и свойства микроорганизмов, наблю
дающиеся в опыте и в культурах, создавались в прямо!
зависимости от факторов г нею ней среды, каковой и бы;
для «их то человек (антропоиозы), то животные (зооно)
зы ), то и те, и другие, нередко при непременном участия
промежуточных хозяев (биоценозы).
Сказанное не противоречит указанию Н. Ф. Гамалеи,
что «инфекция есть один из видов борьбы за существо­
вание», так как все симбионтные состояния, сапрофитические и паразитические, в конечном итоге обеспечивают
самое существование и основной закон жизни, «по кото­
рому жизненный процесс является результатом превра­
щения имеющейся в природе энергии». Следовательно,
закон борьбы за существование отнюдь не подразуме­
вает «борьбы», понимаемой элементарно, антропомор­
фически, и оимбиоз — эта борьба за с о с у щ е с т в о ­
в а н и е , так как лишь этим путем в эволюции может
быть обеспечено «бесконечное богатство и разнообразие
мира организмов».
Интересным является высказывание Ф. Энгельса
(письма к П. Лаврову, 1875): «До Дарвина именно те
господа, которые теперь всюду видят только борьбу за
существование (Фогт, Бюхнер, Молешотт и др.), видели
в органической природе как раз сотрудничество (Zusamm enw irkung).... Взаимодействие (W echselwirkung) тел —
как мертвой, так и живой природы — включает в себя
как гармонию, так и коллизию, как борьбу, так и сотруд­
ничество. Если поэтому -какой-нибудь, с позволения ска­
зать, естествоиспытатель позволяет себе сводить все бо_ гатство и разнообразие исторического развития к одно­
сторонней и сухой формуле «борьба за существование»,
к формуле, которая даж е в области природы может быть
принята cum grando salis (весьма условно), то такой
метод сам себе выносит обвинительный приговор».
Ссылки на «борьбу» и «защиту» при разработке во­
просов инфекционной патологии являются отражением
субъективного метода в оценке научных факторов.
Л между тем «там, где господствуют закономерности,
там ист пи борьбы, ни спора» '.
И. П. Павлов справедливо указывает, что субъек­
тивный метод оценки биологических явлений имеет
«давность первого человека и все, что выдумано с его
помощью, приходится ломать и строить новое». Именно
благодаря субъективному подходу к 'явлениям природы
болезнь стала специфической сущностью, то ли откуда-то
вторгающейся ib организм, то ли в нем образующейся.
Трактовка борьбы организма с болезнью, борьбы жизни
со смертью (агония), борьбы организма с микробом как
со специфическим патогенным видом и т. д. — все это
имело своей основой непонимание основного закона жизии, а именно широчайших по диапазону процессов при­
способления организма к факторам внешней среды, в том
числе и к факторам биологическим.
При инфекционных заболеваниях не следует гово­
рить о борьбе и потому, что победа и смерть никого не
устраивают, так как микроб не может существовать,
если он всегда смертелен для хозяина; смерть уничто­
жает борющихся, в том числе и победителя.
Человеческий организм в какой-то мере адаптирован
почти ко всем существующим видам микроорганизмов.
Однако эта адаптация в различных экологических, кли­
матических и социальных условиях развивалась и раз­
вивается различно. В результате мы имеем широчайший
диапазон вариаций в отношении факторов естественного
иммунитета групп населения и отдельных индивидуумов.
Очень разнообра?пы могут быть подходы к проблеме
инфекции. К ней можно подходи ъ с позиций филогене­
тических, онтогенетических, экологических, сравиительио-патологических. Проблема инфекции должна из­
учаться такж е в плоскости индивидуальных реакций
организма. Следует, наконец, допустить возможность и
даже необходимость изучения инфекций и эпидемий с
точки зрения коллективных реакций.
1 Шписс
(S p iess), Path. Physiol., 1857.
11
Что касается проблемы врожденного иммунитета
(тема, имеющая прямое отношение к филогенезу), то,
несомненно, этот иммунитет приобретался на протяже­
нии миллионов лет ценой более или менее типичных
инфекционных реакций общего масштаба, в результате)
чего многие микроорганизмы стали нормальными симби­
онтами нашего тела, нашей физиологической принад­
лежностью, к каковым относится, например, стафило­
кокк, кишечная палочка. Эти и другие древние симбионты
(пневмококки, стрептококки. Вас. perfringens и т. п.),
к которым выработан врожденный иммунитет, если и
ныне дают инфекционные реакции, то это, как правило,
местные реакции, т. е. ограниченные формы инфекцион­
ных процессов в виде пневмонии, ангины, гнойников,
флегмон, анаэробной гангрены и т. п.
Лишь в сравнительно редких случаях эти же древние
симбионты человеческого тела оказываются участника­
ми распространенных и общих процессов, угрожающих
жизни. Связано это бывает, в частности, с тем. что
названные микробы в силу особых физиолог ических
условий оказываются в новой, непривычной для них
среде обитания. Таковы колибациллезы мочеполовою
тракта
(циститы,
пиэлонефриты).
энтерококковые
инфекции, фузоспирохетозы (нома, гангрена легких).
С этих же позиций можно изучать столбняк, анаэроб­
ную гангрену мягких тканей и внутренних органов.
При этом речь не идет о каком-то механическом пере­
мещении микробов из привычной среды обитания в сре­
ду непривычную. Чаще всего такое механическое пере­
мещение, как и попадание извне, заканчивается гибелью
перемешенной или попавшей извне микрофлоры. В осно­
ве вышеописанных патологических процессов лежат, как
правило, физиологические явления, делающие данный
орган или систему восприимчивыми (например, мочевой
тракт при повреждениях спинного мозга) к необычной
для них микрофлоре, а следовательно, и к неадэкватным
для них раздражениям.
Вас. perfringens, Вас. tetani — обычная или частчя
принадлежность кишечника. Однако соответствующие
инфекции, как правило, возникают за пределами кишеч­
ника, для которого они остаются физиологическими раз­
дражителями и в котором они находят привычную для
себя среду обитания. И анаэробная гангреьа, и столбняк
и большинстве случаев развиваются на поврежденных
конечностях, причем для первой из этих инфекций осо­
бенно важны крупные мышечные массивы, для второй—
дистальные рецепторы конечностей (пальцы и кисти
рук, стопы ног).
Д ля некоторых микробов их привычная среда обита­
ния фактически почти лимитирует границы процесса
анатомическими рамками этой среды, даж е если соот­
ветствующие микробы или их токсины и оказываются в
циркулирующей крови. Большая редкость дифтерийных
поражений за пределами зева и носа, дизентерийных —
за пределами толстого кишечника, заболеваний вызван­
ных гонококками, пневмококками, стафилококками — за
пределами уретры, легких, кожи и т. д. свидетельствует
об огромном значении факторов биологической адапта­
ции мира микробов к определенной среде обитания
соответствующих хозяев.
В филогенезе закрепленное приспособление многих
микроорганизмов к проживанию в определенных органах
и областях своих хозяев является частным отображением
приспособительных процессов в живой природе. Биоло­
гической основой этих процессов служит физиологиче­
ская полноценность организма хозяина и отдельных его
органов, т. е. такая центральная интеграция, которая
возникла в теснейшей зависимости от всей совокупности
местных афферентных импульсов и регуляций. Соот­
ветствующие микроорганизмы являются составной ча­
стью этой совокупности, непосредственными участника­
ми создавшегося динамического стереотипа отношений
и реакций.
Онтогенетический подход к проблеме инфекции говорит
0 том, что степень естественного иммунитета, фило­
генетически обусловленного и наследственно закреп­
ленного, подвержена значительным возрастным колебани­
ям. Высшего своего развития эта степень достигает
лишь к периоду полового созревания, что подчеркивает
общий биологический закон онтогенетического (индиви­
дуального) развития и закрепления видовых, т. е. фило­
генетических, факторов. Это положение в известной ме­
ре объясняет относительную частоту и многообразие
детских инфекций и своеобразие реакций у детей, кото­
рые выражаются или в том, что у них в возрасте до
1 года некоторых инфекций вообще не наблюдается,
12
13
Что касается проблемы врожденного' иммунитета
(тема, имеющая прямое отношение к филогенезу), то,
несомненно, этот иммунитет приобретался на протяже­
нии миллионов лет ценой более или менее типичных
инфекционных реакций общего масштаба, в результате
чего многие микроорганизмы стали нормальными симби­
онтами нашего тела, нашей физиологической принад­
лежностью, к каковым относится, например, стафило­
кокк, кишечная палочка. Эти и другие древние симбионты
(пневмококки, стрептококки. Вас. perfringens и т. п.),
к которым выработан врожденный иммунитет, если и
ныне дают инфекционные реакции, то это, как правило,
местные реакции, т. е. ограниченные формы инфекцион­
ных процессов в виде пневмонии, ангины, гнойников,
флегмон, анаэробной гангрены и т. п.
I
Лишь в сравнительно редких случаях эти же древние|
симбионты человеческого тела оказываются участника­
ми распространенных и общих процессов, угрожающих
жизни. Связано это бывает, в частности, с тем, что
названные микробы в силу особых физиоло) ических
условий оказываются в новой, непривычной для них
среде обитания. Таковы колибациллезы мочеполовою
тракта
(циститы,
пиэлонефриты),
энтерококкоаые
инфекции, фузоспирохетозы (нома, гангрена легких).
С этих же позиций можно изучать столбняк, анаэроб­
ную гангрену мягких тканей и внутренних органов.
При этом речь не идет о каком-то механическом пере­
мещении микробов из привычной среды обитания в сре­
ду непривычную. Чаще всего такое механическое пере­
мещение, как и попадание извне, заканчивается гибелью
перемещенной или попавшей извне микрофлоры. В осно­
ве вышеописанных патологических процессов лежат, как
правило, физиологические явления, делающие данный
орган или систему восприимчивыми (например, мочевой
тракт при повреждениях спинного мозга) к необычной
для них микрофлоре, а следовательно, и к неадэкзатным
для них раздражениям.
Вас. perfringens, Вас. tetani — обычная или частчя
принадлежность кишечника. Однако соответствующие
инфекции, как правило, возникают за пределами кишеч­
ника, для которого они остаются физиологическими раз­
дражителями и в котором они находят привычную для
себя среду обитания. И анаэробная гангреьа, и столбняк
12
н большинстве случаев развиваются на поврежденных
конечностях, причем для первой из этих инфекций осо­
бенно важны крупные мышечные массивы, для второй—
дистальные рецепторы конечностей (пальцы и кисти
рук, стопы ног).
Д ля некоторых микробов их привычная среда обита­
ния фактически почти лимитирует границы процесса
анатомическими рамками этой среды, даж е если соот­
ветствующие микробы или их токсины и оказываются в
циркулирующей крови. Больш ая редкость дифтерийных
поражений за пределами зева и носа, дизентерийных —
за пределами толстого кишечника, заболеваний вызван­
ных гонококками, пневмококками, стафилококками — за
пределами уретры, легких, кожи и т. д. свидетельствует
об огромном значении факторов биологической адапта­
ции мира микробов к определенной среде обитания
соответствующих хозяев.
В филогенезе закрепленное приспособление многих
микроорганизмов к проживанию в определенных органах
и областях своих хозяев является частным отображением
приспособительных процессов в живой природе. Биоло­
гической основой этих процессов служит физиологиче­
ская полноценность организма хозяина и отдельных его
органов, т. е. такая центральная интеграция, которая
возникла в теснейшей зависимости от всей совокупности
местных афферентных импульсов и регуляций. Соот­
ветствующие микроорганизмы являются составной ча­
стью этой совокупности, непосредственными участника­
ми создавшегося динамического стереотипа отношений
и реакций.
Онтогенетический подход к проблеме инфекции говорит
0 том, что степень естественного иммунитета, фило­
генетически обусловленного и наследственно закреп­
ленного, подвержена значительным возрастным колебани­
ям. Высшего своего развития эта степень достигает
лишь к периоду полового созревания, что подчеркивает
общий биологический закон онтогенетического (индиви­
дуального) развития и закрепления видовых, т. е. фило­
генетических, факторов. Это положение в известной ме­
ре объясняет относительную частоту и многообразие
детских инфекций и своеобразие реакций у детей, кото­
рые выражаются или в том, что у них в воярасте до
1 года некоторых инфекций вообще не наблюдается,
или же в том, что возникающие у них инфекции проте­ Иезненно закрепляясь в их организме в процессе индикают по-особому (коклюш, туберкулез, сифилис, сыпной ндуального развития.
тиф). Здесь же следует указать на слабую восприимчи­
Очень вероятно, впрочем, и то, что и при названных
вость к инфекциям подростков (Г. П. Сахаров).
цстских инфекциях, речь идет не только о случайностях
Созревание филогенетических древних симбиозов (жзогенного заражения, но и о закономерно возникаюпроисходит на протяжении всего онтогенеза, особенно ■цих процессах изменчивости (см. ниже) собственной
в период от раннего детства до подросткового возраста. ^шкрофлоры, что следует связать с известной неустойЭто созревание в онтогенезе филогенетически древних IIIвоетыо регуляторных систем организма. Такую изменформ симбиоза может быть нарушено. У детей нередко швость можно предполагать в отношении стрептококка
наблюдаются срывы процессов адаптации в связи с те­ (ангина, скарлатина),
ложнодифтеринной
палочки
ми или иными воздействиями на них (родовая травма, [(дифтерия), кишечной палочки
(дизентерия), палочки
нарушения питания и т. п.). Сюда относятся такого ро­ инфлюэнцы (коклюш), микрококкоз верхних ды ха­
да заболевания, часто приводящие к роковому концу, тельных путей (мениигококковая инфекция), коккобакак пупочный сепсис, рожа, гематогенный стафилококко­ цнлл влагалища (детская гоноррея), вируса herpes,
вый остеомиэлит, токсическая диспепсия, дизентерия повидимому, являющегося прототипом вируса ветрянки,
и т. д.
и т. д.
Вне анализа онтогенетических, а по существу физио­
Современная медицина, склонная рассматривать почлогических факторов нельзя рационально разрешить 1П все инфекционные заболевания лишь под углом зре­
вопросы клиники, морфологии и патогенеза первичных ния случайности заражения и заболевания, фактически
детских инфекции, например, туберкулеза, его возра­ игнорирует историю заражений и заболеваний на протя­
стной эволюции у половозрелых и старых людей. Без жении тысячелетий. Игнорирует прежде всего в том
учета физиологии детского возраста невозможно понять смысле, что внешний агент уже миллионы раз общался
особенности течения дизентерии, сыпного и брюшного с тем или иным высшим организмом и между ними
тифа, полно мл элит а, пневмонии,
сифилиса,
тубер­ возникла какая-то форма взаимоотношений, что исклю­
кулеза.
чает случайность заболевания и случайность формы это­
Самый факт существования большого количества го заболевания. Зараж ение как м е х а н и ч е с к а я
детских инфекций (скарлатина, коклюш, краснуха, вет­ передача инфекта случайно. Заболевание как биологи­
ряная оспа, дифтерия, болезнь Боткина и др.) говорит,
ческое явление никогда не случайно, а всегда историче­
повидимому, не столько о том, что ребенок с возрастом
ски обусловлено в процессе фило- и онтогенетического
подвергается заражению соответствующими возбудите­ развития данного вида.
лями (всегда готовыми, лишь механически передавае­
Очень большое значение в изучении проблемы ин­
мыми), сколько о том, что организм детей в ходе его
фекций имеет сравнительноанатомический метод, к со­
развития своеобразно реагирует на привычные для че­
жалению, слабо развиваемый.
ловека симбионты. При этом важно подчеркнуть, что
Проблемы антропонозов, зоонозов, орнитозов, биоце­
такая реакция отмечается лишь у некоторых детей
нозов имеют глубокое биологическое и медицинское зна­
или у одного ребенка в семье. «Ножницы» между зар а­
чение прежде всего в направлении изучения физиологи­
жением и заболеванием имеют у детей не меньшее зна­
ческих основ сосуществования тех или иных микробов
чение ', чем у взрослых, и это только подчеркивает, что
(и вирусов) с соответствующими видами животных и
естественный иммунитет, филогенетически обусловлен­
птиц.
ный, распространяется и на большинство детей, безбоСравнительная патология инфекций служит есте­
ственной основой для изучения их контрольных моде­
лей. В этих естественных моделях как бы подчеркивает­
1 По Китцкальту из 36 детей, имеющих в носоглотке вирулент­
ных дифтерийных бацилл, заболевает один.
ся общность физиологических факторов для развития
14
15
болезни. Несомненно, что путем сравнительного анали!
за, скажем, в рамках оспы, бешества, бруцеллеза, pHKj
кетсиозов и т. д., можно обнаружить существенные
моменты, которые будут характеризовать физиологиче
ские основы болезни, общие для разных видов (напри
мер, человека и животных).
Но не меньшее значение получают и отрицательные
данные, свидетельствующие об отсутствии естественных,
а часто и эспериментальных моделей у животных, кото'
рые можно было бы сличать с инфекциями человека.
В этих случаях мы имеем дело как бы с противостоянием
физиологических корреляций у соответствующих ш
дов животных в отношении определенных видов микроб
бов и вирусов. П опадая во внутреннюю среду такого
организма, эти микробы и вирусы подвергаются обыч­
ной участи 'инородных тел, а именно абсорбции бере­
говыми клетками лимфатической и кровеносной систе­
мы, т. е. клетками ретикуло-эндотелия. В дальнейшем
наступает или бактериолиз, или элиминация микробов
во внешнюю ереду. Первый этал абсорбции наблюдает­
ся и при типичных инфекциях; однако здесь за ним
всегда следуют фазы инкубации и гиперергии как про­
явления известной чувствительности к данному инфекту.
Это и обеспечивает создание как естественных, так и
экспериментальных моделей инфекций.
Самое соотношение естественных и эксперименталь­
ных моделей выглядит достаточно сложно. Так, напри­
мер, у обезьян наблюдается естественная модель дизен­
терии. Однако у них, как правило, неосуществима
экспериментальная модель той же инфекции, если иметь
в виду общепринятые пути и методы заражения. То же
самое мы имеем, повидимому, и у человека (отрицатель­
ные результаты опытов американских авторов). Человек
в естественных условиях заболевает вирусным гриппом.
Однако создать
экспериментальную модель гриппа
у человека до сих пор не удается. Кролики и морские
свинки чрезвычайно восприимчивы к сибиреязвенной
палочке и легко заболеваю т в экспериментальных усло­
виях. Однако естественной модели этой 'инфекции у них
не существует. То же имеет место по отношению к сып­
ному тифу, туберкулезу и многим другим инфекциям.
Из всех этих наблюдений следует, что заражение и
заболевание, заболевание естественное и эксперимен-
1алыюе у того же вида и у разных видов — понятия от­
личные и в то же время отнюдь не сводимые к механи­
ческой передаче соответствующих возбудителей. Приве­
денные выше материалы, наоборот, свидетельствуют
о том, что центральным и ведущим звеном в заболева­
нии (естественном и экспериментальном) являются Би­
товые и индивидуальные физиологические особенности
животного, будут ли они врожденные или приобретен­
ные. Эти же особенности могут в ряде случаев исклю­
чат!» даж е необходимость заражения извне (см. ниже
об эндогенных инфекциях).
Сравнительная патология инфекций свидетельствует
также о следующих фактах кардинального значения.
Homo sapiens имеет ряд инфекций (антропонозы),
реально не встречающихся вне этого вида, в том числе
п у высших обезьян. Экспериментальные модели тех же
инфекций или вовсе не воспроизводятся, или они выгля­
дят как некоторое большей частью отдаленное прибли­
жение (все тифы, холера, грипп, корь, коклюш, болезнь
Боткина, пневмония, сифилис, сепсис и д р.).
Некоторые инфекции у животных с точки зрения фи­
тол оги и невозможны и являются спецификой человека
(дифтерия, скарлатина, ревматизм, гоноррея, фурункул,
аппендицит и др.). Эта физиологическая невозможность
и основном обусловлена, невидимому, специфичностью
и направлении процессов изменчивости собственной ми­
крофлоры человека. Такая изменчивость лишь в исклю­
чительно редких случаях ведет к возникновению у чело­
века зоонозных заболеваний. И, наоборот, возникающие
эндогенным путем зоонозы, повидимому, никогда не бы­
вают болезнями человека.
Зоонозы и орнитозы, наблюдающиеся у человека,
как-то: нейровирусные заболевания
(типа бешенства,
■жцефалита), бруцеллез, пситтакоз, оспа, чума, туляре­
мия, сибирская язва, трихиноз и др., — имеют, как пра­
вило, свою, присущую только людям, симптоматику,
иногда лишь очень отдаленно воспроизводящую симптоматику у животных.
Нели антропонозы обеспечивают существование соотиетствующих видов микроорганизмов в природе, то для
зоонозов человек скорее всего является случайной среюй обитания и не играет существенной роли для вы­
живания микроорганизма как вида. Зоонозы — это
16
2 У чен и е
об
инф екции
17
«биологические тупики» (А. В. Русаков) с точки зрения
«интересов» микробов.
Возможности воспроизведения у человека и живот­
ных рудиментарных инфекционных процессов с помощью
ж)ивых вакцин говорят о том, что наряду с классическими
(естественными, реже экспериментальными) инфекция­
ми существуют их прототипы, или так называемые ма­
лые формы. Последние, созданные самим человеком,
открывают широкие перспективы профилактики инфек­
ций. Сюда относятся такие мероприятия, как противо­
туберкулезная (Б Ц Ж ), противооспенная вакцинация и др.
Патологоанатомическая и экспериментальная практика
показывает, что перед нами — типичная картина той
или иной инфекции. Иногда, как известно, эта картина
получает даж е некоторые черты генерализации в виде
обширных кожных поражений при оспе или регионар­
ных лимфаденитов, а такж е отитов при применении
Б Ц Ж . Так или иначе, эти малые формы, бесспорно, со­
здают нозологический иммунитет той или иной продол­
жительности. Однако сравнительно-анатомические
и
биологические данные еще не позволяют считать закон­
ченной теоретическую разработку проблемы вакцинации
(живыми ш таммами). Неясно, какой иммунитет дости­
гается с помощью этих вакцин — нозологический, сте­
рильный, инфекционный,
временный, пожизненный
(см. ниже). Несомненно, что задачей вакцинации
является создание именно нозологического пожизненно­
го иммунитета, но должен ли быть последний стериль­
ным или инфекционным — еще не установлено; если
инфекционным, то неясно, как решается вопрос об из­
менчивости вакцинных штаммов. Отрицание принципа
изменчивости в отношении живых вакцинных штаммов,
находящихся в живом организме, было бы равнозначно
отрицанию всей проблемы изменчивости, а следователь­
но, и значения внешних факторов в этой проблеме.
Человек является хозяином вакцины до ее введения
в организм. Но с момента введения вакцины он пере­
стает быть ее хозяином, ибо в организме она будет под­
вергаться тем или иным изменениям уже в связи с фи­
зиологическим состоянием ее носителя.
Прямое отношение сравнительной патологии инфек­
ций имеет вопрос об экспериментальных моделях,
служащий одновременно и запросам практики здраво18
ни (например, диагностика неясных инфекций).
|нни модели имеются в отношении брюшного тифа, па||н п ||. 1, нмебиаза, оспы, гриппа, болезни Вейль-ВасильiMii, I ыпного тифа, полиомиэлита, чумы, туляремии,
И|| >>|"iCnuni гангрены, бруцеллеза, туберкулеза, сифили. н Кик уже указывалось, в этих моделях достигается,
Пт нршшло, лишь то или иное приближение к есте* IИонным моделям инфекции, будут ли эго антропонозы
ИЛИ кюнозы.
| фн шологической и общебиологической точки зре­
нии
г»| j ./i o
бы абсурдным требование обязательной
и и himчности тех или других моделей в клинико-анатоМйнн • ким отношении. Экспериментальная практика пынуждгпа часто довольствоваться получением отдельных
Иинпомов или синдромов, входящих в целостную карН1н инфекции у человека. Однако здесь у эксперименIмI<)|>;i возникают подчас и большие трудности, так как
п.ные симптомы и синдромы могут быть общими
I i.i разных инфекций, или же типичные для человека
минном!.! вообще невоспроизводимы, ибо в силу особых
||щ п т логических предпосылок у животных не возникает
иннппствую щ ей локализации патологического процес• м < 1.ШНОЙ тиф у морской свинки протекает легко, так
иIIк преимущественного поражения продолговатого мозI I v нее нет, хотя типичные поражения сосудов и веще14 на головного мозга обнаруживаются без труда.
И обширной литературе по экспериментальному сифиHI. \ не содержится ни одного указания на получение
у инпотного прогрессивного паралича, спинной сухотки,
М< ыорнпта и прочих основных проявлений сифилиса
\ м. ювека. Некоторые экспериментальные
модели
инфекций получаются лишь в таких чрезвычайных
Vi Линиях, которые никогда не могут иметь места в реи и.нои действительности. Естественно, что такие модеIII, будучи далекими от жизни, не вносят ничего пи в
Ними манне патогенеза инфекции, ни в трактовку мехазаражения.
( К обенно большие трудности в оценке эксперименIit и.hi,|х данных возникают тогда, когда весь опыт по.
(ijiii дела сводится или к смерти животного, или к по­
учению лишь некоторых серологических реакций (по­
ни книг антител и т. п .). Ни то, ни другое не может
ни, бесспорным доказательством воспроизведения
i
.
i
19
инфекционной модели. В случае смерти и при отсч
ствии каких-либо данных клинико-анатомического nj
рядка, характерных для воспроизводимой инфекции, м
можем лишь говорить о специфической бактериемии hj
вирусемии, о наводнении организма животного соа
ветствующими микроорганизмами, но не об инфекцио
ном заболевании определенной номенклатуры. Непр
вильно в факте смерти животного видеть доказательст!
успешного воспроизведения данной инфекции, явля!
щейся всегда циклическим процессом, сопровождав
щимся пусть рудиментарными, но все же более ю
менее типичными клинико-физиологическими и анатом
ческими симптомами.
Относительно некоторых экспериментальных модел«
инфекций нельзя не высказать тех сомнений, на которь
свыше 100 лет назад указал видный пропагандист cpai
нительно-физиологического метода И. Мюллер.
Опь
получения этих моделей очень ча^то действительно вь
глядит «искусственным, нетерпеливым, поспешным, пр<
рывистым, пристрастным, ненадежным», в противопа
ложность естественному наблюдению, где все «непосре;
ственно, неутомимо, старательно, добросовестно, бе
предвзятого мнения».
Сравнительное изучение инфекций показывает, чт
у человека о б щ е е к о л и ч е с т в о инфекционных за
болеваний по номенклатуре значительно больше, чоЛ
у животных и птиц. Это относится такж е к животныл
и птицам, находящимся в неволе, например, в зоопар
ках, где паратиф, дизентерия (у обезьян), геморрагич^
ская септицемия, туберкулез (главным образом у обезь
ян и кур), сепсис (особенно у грызунов и птиц), микозы
(у птиц) фактически исчерпывают номенклатуру1. У жи|
вотных и птиц, живущих в естественных условиях]
номенклатура заболеваний еще более суживается, a caj
мое число особей, пораженных той или иной инфекцией
(например, микоз, туберкулез, дизентерия), п а д а е т .
Таким образом, у человека бывает значительно боль.ш ее число инфекционных заболеваний, чем у других жи­
вых существ. А когда-то, в недалеком прошлом, и коли­
чество заболеваний у него было огромным
(чума,
холера и т. п.). Следует такж е учесть, что у животных
1 Н. И. Ц в е т а е в а , Труды Московского зоопарка, 1941, т. II,
в. 2.
20
н и мщ почти не бывает сердечно-сосудистых и нервно■цни'ктких заболеваний, а опухоли у человека встре1)11(1101 в несколько раз чаще.
Правильное понимание сделанных сопоставлений
В|М иЖ 1Ю лишь в той плоскости, что высокая организа­
ции человека как социального существа с чрезвычайно
Цйик гвленными формами труда и нервно-психической
1\>'(цельности сделали человека в некотором отношении
li|<i тычайно зависимым от внешней среды. Разрабаты(tiiu юмпые недра, осваивая тайгу, оперируя с расщеп41 мним атомом в среде ионизирующих излучений, челоцгн подвергает себя несравненно большему количеству
'•и uiiiHx воздействий, в том числе и воздействий биолоIических агентов, включая новые (микробы, вирусы),
Посели никогда не приходившие'с человеком в контакт,
♦Ini служит основанием для расширения номенклатуры
Инфекций. По, с другой стороны, именно чрезвычайная
икциерженность человека факторам внешней среды и
прицела автоматически к возникновению в его физиолоI ических системах широко развитых и все совершенp iкующихся приспособительных механизмов.
Объем этих приспособительных актов физиологиче||чмо порядка, широчайший размах мероприятий, на­
правленных на оздоровление внешней среды по линии
профилактики и лечения, сводят в конечном итоге «баwvii'i-» инфекций к тем скромным показателям забок'наемости и летальности, которые мы имеем в середине
NX века.
Огромное значение в проблеме инфекций имеет и нII н в и д у а л ь н ы й фактор, т. е. вопросы индивидуаль­
ной реактивности. Д аж е флора кишечника у людей иидиип суалыга; в отношении
антигенных
структур в
и (местной мере индивидуальны и штаммы кишечной
Пилочки, что связано как с особенностями физиологиче( кого порядка, так и с весьма сложными условиями био­
ценоза.
По тем же причинам и экспериментальные перевивки
микрофлоры от человека к человеку удаются лишь на
самый короткий срок.
Это указывает на то, что микрофлора кишечника
(in гяется физиологическим отражением данного индиви­
дуума в данных физиологических условиях питания,
обмена и т. д.
21
Вот почему мшено скептически отнестись к предл
жеиию Л. Г. Перетца нормализовать кишечную фло
путем специального кормления людей «нормальной» к
шечной палочкой, ибо, с одной стороны, неясно, ч|
такое нормальная кишечная палочка, а с другой — оч|
видно, что введенная извне лабораторная культура w
шечной палочки имеет все шансы погибнуть, еще i
дойдя до места ее нормального обитания. Ошибка hi
званного автора и в том, что он недооценивает физиол]
гичеекие
основы
дисбактериоза
кишечника
(е|
ниж е).
1
Индивидуальная реактивность в проблеме инфекщ
отражает прежде всего типологические
особенное]
субъекта, а также всех его физиологических отправл
ний в данных условиях жизнедеятельности, п и тан и
и т. д. Как бы мы ни изображали в наших руководства
нозологические картины, свойственные отдельным ш
фекциям, они всегда будут неизмеримо беднее, бледне
индивидуального проявления любой инфекции. Межд
реакцией нулевой (глухой, латентной) и между реакция
ми гиперергическими («гнпертоксическими», «злокаче
ственными». «молниеносными») огромное количеств]
вариаций .не только количественного, но и качественного
порядка (в отношении локализации патологических про.
цесеов, характера последних, а такж е нёрвнорефлектош
ных, обменных и прочих реакции). Не удивительно, что
картина многих инфекции, если исходить из соответствуй
ющих нозологических стандартов, иногда значительно
отличается от классической. Таковы индивидуальные!
разновидности дизентерии, эпидемического ц еребросп Д
нального менингита (специфический сепсис без меняна
пита), гриппа (от простого насморка до «испанки»)!
полном излита (с. параличами' и без параличей)', ревма^
тизма (суставной,, бессуставной, церебральный), .туляре'-'
мии, бруцеллеза, туберкулеза и т. д.
"" " • ". .
Вопрос об индивидуальной окраске.. к^инико-аЛтТгЬ?
м^ческрй картины инфекционных болезней' с в я з а н '’ не.
только с реактивными особенностями организма, пони!
маемого биологически, но, и. с общественным, ' бытием5
человека, .которое 'может , в корне менять" эти реактивный
особенности в ту или другую сторону. НоГв то-.'же врём#
оно может в Известной мере" й нивелировать’ индивиду-’
альные реакции, придавая им определенный' уклонл
22*
к
' Ишючсм, это общая закономерность, касающаяся как
Инфекционных, так и неинфекционных заболеваний.
Значение социального фактора в проблеме инфекции
следует представлять себе в свете возникновения таких
*>оишх для данного коллектива физиологических факто­
рии, которые будут определять и общие черты реактив­
ное ш, играющей ведущую роль в обрисовке течения
миной инфекции. Эти же общие физиологические ф ак­
торы будут, следовательно, в какой-то мере определять
н эпидемиологический фактор, т. е. массовость заболепмния.
('ледует допустить, что, например, детский коллекI пн, находящийся з условиях яслей, детского дома,
И одном и том же возрасте, при одних и тех же внеш­
них факторах быта, питания, может получать равноишчные физиологические предпосылки как препятству­
ющие, так и способствующие возникновению инфекций.
II последнем случае эти же физиологические предпосыл­
ки будут влиять и на формы соответствующих реакций,
приводя их к известному однообразию.
В этих условиях индивидуальная инфекция получает
как бы черты коллективной, а самая массовость заболеиания требует изучения не только чисто эпидемиологи­
ческого фактора заражения, т. е. передачи возбудителя
иг лица к лицу, но и физиологических основ заболевае­
мости. Последняя приобретает особенно большое значе­
ние при аутоинфекциях (ом. ниже), которые такж е могут
быть массовыми.
Итак, для возникновения эпидемических инфекций,
идет ли речь об экзогенном заражении или об эндоген­
ной аутоинфекции, существенно важно состояние реак­
тивности данного коллектива, поскольку самое представ­
ление об эпидемии неприменимо к отдельным случаям
тболевания. Огромное значение общности физиологиче­
ских установок в коллективе является не только важ ­
ной этиологической предпосылкой эпидемии, но эти же
установки накладывают печать и на характер течения
соответствующей инфекции.
Genius epidemicus — это прежде всего физиологиче­
ский status коллектива,- реактивность последнего.
Общепринятое представление о том, что эпидемиче­
ское инфекционное Заболевание всегда возникает как
единичное, йряд -я**-правильно с -общебиологической и-
физиологической точки зрения. И. Ф. Гамалея был прав,
когда подчеркивал, что «самым важным эпидемическим
фактором является общая неспецифическая коллектив­
ная восприимчивость населения к инфекциям». Причины
этой коллективной восприимчивости не всегда
нам
в точности известны. Однако бесспорно, что она «зави­
сит прежде всего от социального строя, т. е. от распре­
деления в населении экономических благ и гражданских
прав» (Н. Ф. Гамалея). Эту социальную обусловлен­
ность не следует понимать упрощенно. Речь идет именно
о ф и з и о л о г и ч е с к и х сдвигах, которые возникают
в определенных социальных условиях и которые созда­
ют не столько индивидуальную, сколько коллективную
восприимчивость. Из этого же следует факт кардиналь­
ного значения: для борьбы с инфекционными заболева­
ниями, особенно эпидемическими, ведущее значение
имеют г о с у д а р с т в е н н ы е
и медицинские меро­
приятия, обеспечивающие решение главной задачи в
области гигиены, — «изучение законов прочного физио­
логического равновесия в организме при различных
условиях общественной деятельности и изучение наибо­
лее выгодных условий охранения и развития производи­
тельных сил организма» (А. П. Доброславин, 1871).
*
*
*
Все инфекционные заболевания 'человека могут быть
разделены на две группы: эндогенные и экзогенные. П од­
разделение это условно, 'НЮ оно необходимо. Условность
связана с тем, что, возникая экзогенно, т. е. путем за р а ­
жения, та же инфекция может у того ж е индивидуума
многократно рецидивировать на эндогенной, т. е. физио­
логической, основе (туберкулез, малярия и др.).
Вместе с тем, возникая эндогенно, инфекция может
стать опасной для окружающих оообей в силу приобре­
тения соответствующим инфектом новых биологических
свойств.
Эндогенные формы, т. е. аутоинфекции, возникают
за счет собственной микрофлоры (кожи, дыхательного
и пищеварительного тракта, конъюнктивы, наружных
половых органов), в силу нарушения регуляторных про­
цессов, обеспечивающих нормальные фермы симбиоза.
Патологический симбиоз, т. е. инфекционное заболева24
mu', будет выражением новых отношений между микроГн'м и его хозяином. Однако биологическая сущность
Iti их отношений будет все та же, т. е. взаимное приспо­
собление организмов друг к другу. Следовательно, патоjn >гичеоний симбиоз есть продолжение развития нор­
мального, «мирного» симбиоза, своеобразный этап его
|>л:шития. Этот этап служит «интересам» микроба, ук­
репляет его существование как вида, тем более, что с
окончанием аутоинфекции носительство, как правило, не
Прекращается, а наклонность к ее рецидивам часто воз­
растает (пневмония, рожа,
ангина). Патологический
симбиоз служит такж е и интересам индивидуума, укреп­
ит ого иммунитет путем соответствующих общих и меI m ux реакций. Опасность этих реакций для жизни и
ip\ («способности отдельно взятого индивидуума не мо­
жет менять их биологическую оценку.
Важнейшими областями нашего тела, где осущеI шляются процессы симбиоза и где развиваются аутонмфекционные процессы, являются: зев, миндалины,
червеобразный отросток, толстый кишечник, конъюнк­
ции.!, бронхиальное дерево, легкие и мочевые пути.
Соответствующей номенклатурой аутоинфекции бу­
дут: назофарингит, ангина, аппендицит, колит, включая
пп !ентерию, бронхит, бронхопневмония, пневмония, цисi ит, цисто-пиэлонефрит, конъюнктивит.
К аутоинфекциям относятся: большая часть дерматиИЧ1, гнойничковых поражений кожи (фурункулы, кар­
бункулы), отиты, холециститы, остеомиэлиты, послеро­
довые эндомиопараметриты, многие формы сепсиса,
и частности, криптогенетический сепсис.
Огромное значение аутоинфекций доказывается и реi\ (ьтатами косвенных наблюдений. Так, по данным
М> I'. Бакинского (1949), лишь в 50% случаев скарлати­
ны и только в 15% случаев дифтерии мог быть доказан
контакт. Другими словами, в большинстве случаев за ­
болевания дифтерией не имеется доказательств экзоген­
н о ю происхождения инфекции.
По данным Т. Е. Болдырева (1949), брюшной тиф
и Г)3°/о случаев—неизвестного происхождения. А. Н. Ле№ва показала, что при обследовании желчного пузы­
ри 500 трупов приблизительно в 1% случаев в нем была
гифозная или паратифозная палочка. При этом у умер­
ших больных в анамнезе не было брюшного тифа или
паратифа. Возникновение в этих случаях тифа ил 1
паратифа может быть истолковано, повидимому, ка!
аутоинфекция, связанная с изменчивостью кишечно!
палочки. Эндогенными могут быть и риккетсиозы, н^
пример сыпной тиф (С. П. Боткин, К. Н. Токаревич
Г. С. Мосинг и д р.).
Вопрос о роли аутоинфекции в прошлом, иастояще*
и будущем человечества заслуживает специального вни
мания. В самом деле, широчайшие государственные ме
ронриятия по благоустройству городов и сельских ме
стностей, в области культуры, спорта, быта, питания
рациональные ритмы труда и отдыха, широчайшие ме
дицинские и биологические профилактические мероприя
тия по изучению природной очаговости и т. д. объектив­
но ведут к тому, что роль экзогенных инфекций ©я
более падает, уступая .место эндогенным инфекциям, npi
которых факт механической передачи микроба не имеет
значения. Несомненно, что будущее принадлежит имен­
но аутоинфекциям, тем более что мы еще не владеем
знаниями, позволяющими раскрыть сущность тех физио­
логических механизмов и условий, которые бывают до­
статочны для осуществления процессов изменчивости
микробов и для перевода физиологических нормальных;
форм симбиоза в патологические, т. е. в инфекционные
заболевания.
Более трудным, но отнюдь не праздным является
вопрос об эндогенном возникновении таких инфекцион­
ных или вирусных заболеваний, которые в дальнейшем
приняли бы все черты инфекций, передающихся экзоген­
ным путем от лица к лицу. Широко понимаемая про­
блема изменчивости микроорганизмов в определенных
условиях их жизнедеятельности позволяет ставить вот;
прос и вышеуказанным образом.
Экзогенными мы называем инфекции, обусловленные
поступлением в организм из внешней среды микроорга­
низмов, в отношении которых организмом ни в фило-, ни
в онтогенезе не был выработан достаточный иммунитет;
или этот иммунитет поколеблен в своей физиологической
основе.. . .
Вопросы, природной очаговости, экологические и со­
циальные .факторы определяют удельный вес и значение
экзогенных . инфекций. О микробиологических факторах
будет сказано'’далее' —
- - • - ........■—А
Наиболее сложным является вопрос о причине и сущ­
ности инфекционного заболевания.
Никакое заболевание (в том числе и никакая инфек­
ция), будет ли оно эндо- или-экзогенным, нельзя свести
к «элементарно-упрощенному представлению о болезни
как случайному эпизоду экзогенного происхождения»
(К. Д1. Быков), т. е. к простому попаданию в организм
так называемого возбудителя инфекции. Другими слова­
ми, все инфекционные болезни (эндо- и экзогенные)
имеют общую, а именно физиологическую основу воз­
никновения.
Старые представления об этиологии инфекционных
болезней (восходящие ко временам Коха, Эрлиха, П асте­
ра), о патогенности микробов внешней и внутренней сре­
ды, сведение самого понятия этиологии к микробному
фактору, подлежат упразднению. По сути дела здесь
речь шла о ряде случайностей, лишенных взаимосвязей.
Случайно микроб попадает в организм, какой-то случай
сделал этого микроба раз навсегда патогенным, столь
же случайно организм оказывается восприимчивым или
невосприимчивым. Если даж е это нагромождение слу­
чайностей допустить в отношении экзогенных инфек­
ций — случайности попадания иифекта в организм нель­
зя отрицать, — то в отношении самого заболевания,
а тем болеё в отношении эндогенных инфекций эти слу­
чайности приходится отвергать полностью.
В .то же время, очевидно, что проблема инфекции не
может решаться с принципиально разных- позиций: для
экзогенных инфекций в одном направлении, для' эндо­
генных — в другом. В первом случае ведущим фактором
был бы микроб, во втором — поколебленный иммунитет.
К первом случае в организм попадает готовый «патоген­
ный» микроб, во втором — микроб приобретает патогенцо'сть- Э ю зна.чдт, ^TQ.д первом случае теория инфекции
будет' тёорйЬи Нёпрёрштго'Сти однажды возникшего и не)и.у!еняемого .инфекха» а с цдм и лнфекции; во втором
с л у ч а е б у д е т ', /лдвеистЪовать.ъ гфопдеча изменчивости
микроорганизмов' и!‘лрбблём'а ‘ функциональной лабильцоети самого' организма, как пе'рбооснова его иммуни...................................................... ........................
1Ш Г
27
Раздвоение принципиальных основ теории инфекции
не будет говорить в ее пользу, к тому же, как указыва- |
лось, огромное количество экзогенных инфекций, однаж ­
ды возникнув, рецидивирует на эндогенной основе, '
подчеркивая, что именно эта по существу своему физио­
логическая основа и занимает центральное место в про­
блеме.
Тот же методологический конфликт возникает и при
анализе понятия «патогенности». Одно дело, когда в
организм попадает микроб, имеющий на себе как бы
■вечную печать патогенности и паразитизма. Совершенно
другое дело, если мы в патогенности и непатогенности,
т. е. в паразитизме и сапрофитизме, будем видеть лишь
условные, а не видовые понятия, т. е. состояния, перехо­
дящие одно в другое в определенных условиях внешней
среды. Человек, животное являются для микроба такой
внешней средой, и притом очень мощного действия.
Принимая теорию, подчеркивающую патогенность
микробов как видовое качество, а также непрерывность
инфекта при заражении, мы прямо или косвенно прихо­
дим к отрицанию и проблемы изменчивости, и физиоло­
гических основ болезни. С позиций физиологических
патогенны в собственном смысле этого слова не микро­
бы, а те физиологические корреляции, которые в настоя­
щий момент имеют место в данном организме.
Сущность
инфекционной болезни, как и всякой
другой, не во внешней причине ее, а в содержании,
структуре нарушенной жизнедеятельности, и причина
болезни — не просто внешний фактор, а и реакция на
этот фактор, т. е. о т н о ш е н и е одной вещи (микроба)
к другой вещи (к организму). И эндогенные инфекции
возникают не потому, что организм наводнен патоген­
ными микробами (за таковые некоторыми авторами
принимается даж е кишечная палочка), а потому, что
в силу изменений вышеуказанных отношений данного
организма л ю б о й сапрофит может стать патогенным
в том же организме. Д ля т а к о й изменчивости вовсе не
требуются эволюционно-исторические сроки, измеряе­
мые тысячелетиями.
Можно даж е сомневаться, что в этих Случаях речь
идет об изменчивости в биологическом ее понимании.
Правильнее говорить об измененных условиях ж изне­
деятельности организма и микроорганизма, образующих
28
симбиоз, или в лучшем случае о временном изменении
биологических свойств, или о появлении некоторых раз­
новидностей, в виде, например, так называемых пара­
штаммов, или атипических форм с новыми антигенными
группами.
«Давно известно, — писал В. Л. Омелянский, — что
среди микроорганизмов наблюдается большое число
разновидностей и что в зависимости от условий у одного
и того же вида могут в широких пределах изменяться
п о внешняя форма и биохимические свойства». О вы­
работке новых антигенных групп в результате' адапта­
ции микроба писали Г. Н. Габричевский, Л. С. Розен­
таль, Левадити.
Если решение вопроса о возникновении эндогенных
иифекций с физиологических позиций Tie может пред­
ставлять особых затруднений, то дело обстоит значи­
тельно сложнее с вопросом об экзогенном заражении,
а также с вопросом о возможности «воспитания» самим
организмом штаммов или даж е видов, способных прео­
долевать индивидуальную левоспр и и мчивость.
Экзогенное заражение, например чумным микробом,
вирусом бешенства и т. п., на первый взгляд выглядит
как чистый случай заражения, так же как и последую­
щие случаи передачи инфекта от одного организма дру­
гому. Нельзя отрицать ни заражения, ни передачи.
Однако мы почти ничего не знаем ни о прошлом тех
/кс инфектов (что позволило бы нам вскрыть происхож/Ю1же эпидемии), ни подлинной 'заразительности инфекта, ибо изучаются, как правило, лишь случаи заболева­
ния; случаи иезаболевания остаются нам большей частью
неизвестными. Д а и самые заболевания в начале и в
разгар эпидемии обычно носят различный характер: ти­
пичные случаи холеры, дизентерии возникают и проте­
кают на фоне банальных кишечных расстройств, легоч­
ная чума развивается на фоне бубонной, скарлатина—на
фоне банальных стрептококковых ангин, паралитические
формы полиомиэлита — на фоне кажущихся вульгарны­
ми назофарингитов, т. е. непаралитических форм, и т. д.
Очевидно, что в о з н и к н о в е н и е эпидемии невоз­
можно представлять себе как простое нарушение
инструкций, долженствующих преграждать дорогу гдею до сих пор прятавшемуся микробу. Эпидемии возни­
кают не только среди людей, вооруженных знаниями по
29
общей и главным образом по частной эпидемиологии, но
и среди всех живых существ, и притом по принципу ви­
да, поскольку самое представление об эпидемии неотде­
лимо от представления о принадлежности данной эпи­
демии данному виду животного и данному инфекту
(эпидемические антропонозы, зоонозы, орнитозы и т. д.).
Человек более или менее научился пресекать р а с ­
п р о с т р а н е н и е инфекции. Однако он лишь в самой
общей и потому недостаточной форме владеет познания­
ми в области тех биологических и физиологических з а ­
кономерностей, которые леж ат в основе самого форми­
рования микробных штаммов и вирусов, способных как
бы преодолевать индивидуальную невосприимчивость
больших групп людей и животных. Это формирование
трудно себе представить вне сложных организмов, в том
числе и организма человека. Другими словами, это
прежде всего продукт тех же симбионтных отношений.
Общая эпидемиология, т. е. наука о законах разви­
тия эпидемий, к сожалению, не пользуется особой попу­
лярностью. В то же время очевидно, что это не чисто
микробиологическая наука, имеющая к тому же предме­
том своего изучения коллекцию готовых, р а з н а в с е г ­
да
данных
микробов — возбудителей.
Общая эпидемиология только тогда в полной мере во­
оружит практическую медицину, когда она раскроет нам
естественно-научные основы «воспитания» возбудителя
эпидемических заболеваний и тех форм
межвидовых
биологических и физиологических отношений, которые
превращают единичные, спорадические формы инфекции
в массовые.
Из изложенного следует, что при экзогенных инфек­
циях и при эпидемических в частности сущность самого
явления оказывается неизмеримо сложнее, чем просто
механическая передача возбудителя.
Никто не отрицает роли микроба как объективной
частицы в общей сумме связей, характеризующих ин­
фекционное заболевание. Речь идет лишь о том, почему
каузальное мышление и самое понятие «этиология» дол­
жны быть обязательно и облигатно связаны с такой ча­
стицей, минуя общую сумму связей биологических и фи­
зиологических. Это — устаревшая традиция, не больше.
Почему борьба за здоровье человека и человеческого
общества, за рациональный труд, быт, питание и т. д.,
30
♦, г борьба за полноценность физиологических систем
Ни'линзма, должна обезоруживать эпидемиологическую
(фпктнку и почему учение об эпидемиологии следует
Понимать как учение чисто микробиологическое?
Ведь даж е допуская полное истребление особо опас­
ных бактерий и вирусов во внешней среде (чума и т. п.),
Человечество никогда не будет свободно не только от
Микробного окружения, но и от каких-то непрерывно мениннцихся форм взаимоотношения с собственной микроi|i юрой, являющейся принадлежностью
организма, при­
е м биологически целесообразной. Изучение этих форм
мшимоотношения в индивидуальном и видовом прелом/ишги
кардинальная задача иифедтологии, понимае­
мо!) прежде всего как науки об инфекционном б о л ь ­
н о м и инфекционной б о л е з н и .
Обращаясь к светлому будущему человечества, мы
Mf должны закрывать глаза на т о , ч т о и в дальнейшем
проблема инфекционных заболеваний будет стоять пе­
ред нами как проблема прежде всего физиологическая,
пусть с резким преобладанием факторов аутоинфекционHI.IX, но э т о одно уже само по себе ставит микроб в под­
чиненное положение.
11е верен самый принцип, по которому этиология бо­
ле шей стала изучаться в аспекте лишь факторов внеш­
ней среды, без учета реальных физиологических связей
•л их факторов с самим организмом в его прошлом и
нпстоящем.
Принципиальной ошибкой является утверждение, что
фи шологическое — это чисто эндогенное, что инфект и
инфекция — это всегда что-то экзогенное. Единство
внешнего и внутреннего делает беспредметной самую
постановку вопроса о том, что в организме внешнее и
чю в нем внутреннее. Такой, например, была бы поста­
новка вопроса о кишечной палочке. Ведь и самое пред­
расположение к инфекционному заболеванию, будет ли
оно видовым, индивидуальным, врожденным, приобре­
тенным, подразумевает ту или иную длительность воз­
действия внешних факторов на данного человека или
его предков.
Принципиально таким же должно быть решение
вопроса и в отношении мира микробов, большинство
которых находит в организме человека определенную
среду, приспосабливается к этой среде, изменяясь био­
логически. Мы не знаем еще изсех форм и пределов эго!
изменчивости, но очевидно, что она отражает в себе то]
же общебиолопичеокий принцип единства 'внешнего и
внутреннего >в мире микробов, принцип (неделимости opj
низма и среды и связанный
с ним принцип эзЫ
ЛЮЦИИ.
Старая этиология порочна прежде всего потому, чга
она разрушила это единство, мысля организм как само­
довлеющее, замкнутое в себе целое с предопределенной
раз навсегда суммой индивидуальных и видовых реак­
ций. Старая этиология антиисторична; она не учитывает
того обстоятельства, что животный мир и человечество
встречались с соответствующим инфектом на протяже­
нии миллионов лет и выработали в себе те или иные
формы взаимоотношений, определяемые то как нор­
мальный (безболезненный), то <как патологический сим­
биоз, то как смену одного другим в определенных усло­
виях жизни.
Старая этиология — это, как выражался И. М. Се­
ченов, «ответы по шаблону причины», когда «причины
получают чаще всего форму деятеля, напоминающего
более или менее человека с его способностями к дей­
ствиям». «Эти формы самые обыденные, наглядные и
приходятся по плечу всякому толкователю, какова бы ни
была степень его умственного развития». А иногда на
место «олицетворенного деятеля становится его свой­
ство, именно способность к действию» (т. е. вирулент­
ность. — И. Д.).
В новейший период естествознания и медицины мы
вправе отбросить этот «шаблон причины» и можем от­
дать полный отчет в том, что никакой внешний фактор,
никакую патогенность или вирулентность данных микро­
бов мы не можем рассматривать изолированно от фи­
зиологических свойств данного вида и данного организ­
ма, так же как и все представления о чрезвычайных
раздражителях могут быть лишь относительными и
условными. Эта «чрезвычайность» определяется не тем,
что представляет собой тот или иной раздражитель,
а тем функциональным состоянием организма, которое
предшествует действию этого раздражителя и которое
сложилось по ходу фило- и онтогенеза. Эти-то физиоло­
гические состояния чаще всего и являются «чрезвычай­
ными», решающими вопрос, будет ли или не будет ин32
фокционное заболевание, а если будет, то какой тяжести
и и какой форме.
Вот почему следует согласиться и с С. П. Боткиным,
Который видел в самом названии «этиология» главное
препятствие к изучению природы процессов, и с
11 Е. Введенским, который считал, что слово «причина»
и физиологии и патологии (между которыми «в настоя­
щее время всякие границы... сгладились»)
«слишком
неопределенным» и даж е «неуместным» *.
В. М. Бехтерев, обосновывая «закон относительности
и деятельности центров», заключает: «Ни один раздра­
житель не имеет абсолютного значения в отношении ха­
рактера воздействия, а лишь относительное, ибо его
действие определяется отнюдь не его свойствами, а со­
отношением его с состоянием того аппарата, на который
но действие падает». «...Внешние раздражители не име­
ют абсолютного значения ни как возбудители нервного
процесса, ни как его тормоза».
Ту же '.мысль мы находим у П. К. Анохина, когда
он пишет, что «всякий стимул оказывается ничего нешачащим для организма, если нет... предстимульной
центральной интеграции». Именно эта интеграция своей
«собранностью» и обеспечивает ответный акт, т. е. го­
товность реагировать.
«С древнейших времен, — пишет Н. Ф. Г ам ал ея,— \
медицина является ареной борьбы двух противополож-;1
пых взглядов на сущность болезни. Их можно назвать!
физиологической и специфической теорией. По первой1
теории, больной организм не представляется качествен-;
по отличным от здорового; болезненные симптомы
являются теми же физиологическими свойствами, видо­
измененными лишь в своей интенсивности. Против этой
'теории... с незапамятных времен в народном суеверии
восставало противоположное воззрение, вышедшее с Парацельсом в научную медицину». «Бактериология,—
пишет далее Н. Ф. Гамалея, — примкнула к этому онтоло­
гическому воззрению, провозгласив патогенного микроба
единственной причиной инфекций». «Третий физиологи­
ческий период истории бактериологии характеризуется
именно постепенным устранением этого заблуждения».
1 И. М. С е ч е н о в , И. П. П а в л о в , Н. Е. В в е д е н с к и й ,
Физиология нервной системы, 1952, II, 448.
3 У ченые
об
инф екции
33
«...'Перейдя от биологии брожений к этиологическим
изысканиям, бактериология чрезвычайно сузила свою
область. Благодаря этому и руководящие идеи в этотпериод оставались долгое время (в значительной мере
остаются и теперь. — И. Д.) теми же, которые были
созданы биологией брожений и были совершенно непри­
годны для патологии. Подобно тому, как каждое бро­
жение имело своего специфического бродильного микро­
ба, так и каждая инфекция определялась специфической
патогенной бактерией. Истолкование 'инфекции ограничи­
валось описанием свойств ее возбудителя (специфической,
патогенной бактерии). Бактерии были всем, а жи­
вотный организм, их хозяин, считался питательной сре­
дой для культуры бактерий». Согласно своему мировоз­
зрению, Н. Ф. Гамалея здесь дает определение того, чем
является по существу бактериология, — «общей физио­
логией и патологией». М и к р о б
и организм —
разные
ве щи: о д н а к о
самое
свойство
т о й или д р у г о й вещи, ее к а ч е с т в о в с е г д а
б у д е т в ы р а ж е н и е м о т н о ш е н и я о д н о й ве­
щи к д р у г о й .
В условиях биологического сосуществования живых
существ выражение качества их взаимоотношений чрез­
вычайно усложняется еще потому, что эти существа
в принципе изменчивы. Организм и его органы участву­
ют в этой изменчивости микробов и вирусов, порождая
если не новые их виды и разновидности, то новые штам­
мы с новыми антигенными группами.
Именно с этой позиции могут быть правильно поня­
ты бесчисленные варианты возбудителей дизентерии,
анаэробной гангрены, стрептококковых, пневмококковых
штаммов и т. д.
Накопленные физиологией, патологией и клиникой
материалы позволяют говорить о вековом предрассудке,
в силу которого микроб стал не только причиной, но и
«этиологией» болезни. Другими словами, в микробе ста­
ли видеть не только внешний или причинный фактор,
но и логику событий, т. е. логическую внутреннюю связь
причинно-следственных отношений, определяющих фи­
зиологическую и анатомическую сущность болезни.
В результате этого и клиника оказалась в плену
узкомикробиологических концепций в понимании инфек­
ционных болезней, а самые клинические явления,
34
наблюдающиеся у постели больного, оказались прирав­
ненными к свойствам микробов и вирусов. Клинико­
физиологическая мысль в связи с этим поблекла, ибо
сила микроба, его патогенность и вирулентность засло­
нили и вытеснили физиологические представления о бо­
лезни. Демонизм древних и средних веков, оснащенный
научной терминологией нашего века, фактически оказал­
ся методологической основой инфектологии сегодняшнего
дня.
Толкование инфекционных процессов с помощью
«олицетворенного деятеля» (И. М. Сеченов) в конце XIX
и в начале XX столетия приняло особо широкий размах,
Поскольку открытия специфических возбудителей следоналм одно за другим, а с другой стороны, это был лег­
чайший способ объяснения явлений, происходивших в
<«рган из ме заболевшего.
В методологическом отношении является одинаково
порочным как вскрытие внутренней сущности патологи­
ческого явления придумыванием таинственных веществ
в роде флогистона средних веков, так и оперирование
реально существующими микроорганизмами, бесспорны­
ми участниками процесса. И в том, и в другом случае
мы будем скользить по поверхности явления, но не пой­
мем его внутреннего
содержания
и
взаимосвязи
вещей.
Небезынтересно вспомнить о тенденции, сохранившей
к известной мере и теперь свое значение, а именно:
искать при любой болезни живого возбудителя, и при­
том специфического. Это относится также к некоторым
авитаминозам, например, рахиту, пеллагре, скорбуту,
а такж е таким страданиям, как язвенная болезнь, рак.
Одиако заслуживает внимания и противоположная тен­
денция, имеющая такую же давность, а именно: отрица­
ние всеобъясняющего значения возбудителя, а также
отрицание специфичности казалось бы открытых и раз
навсегда фиксированных возбудителей. Сюда относится
весь вопрос об инфлюэнце (катарр дыхательных путей),
ангине, ревматизме, скарлатине, роже. Подозрительное
изобилие штаммов возбудителей обнаруживается у ви­
русного гриппа, дизентерии. Но наиболее интересным
здесь является не факт отрицания биологической специ­
фичности и н ф е к т о в, а факт признания специфиче­
ских, например, аллергических, р е а к ц и й
на совер35
шенно неспецифические и даж е не микробные вещества
эндо- или экзогенного происхождения.
Так на протяжении веков, обостряясь и затихая, ве-;
лась борьбл двух мировоззрений, онтологического, или
метафизического, с одной стороны, и физиологического,'
диалектико-материалистического — с другой.
Привер­
женцы первого — Кох, Эрлих, Листер — были склонны
усматривать во внешней 'Причине — сущность
всего
явления, они приравнивали причину и действие. Сторон­
ники второго — И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Н. И. Пи­
рогов, Н. Ф. Гамалея, Р. Вирхов — подчеркивали несво- ■
димость биологической сущности физиологических и
патологических явлений к какому-либо внешнему биоло­
гическому, физическому или химическому агенту, ибо:
в принципе причина не равна действию.
На основе микробиологических представлений о сущ-]
ности инфекционных болезней был сделан и научно (
неоправданный вывод о выделении инфекционных бо­
лезней (их изучение, преподавание) в обособленную
дисциплину, в принципе будто бы отличную от внутрен­
них болезней и общей терапии. Этот отрыв инфекцион­
ных болезней от ведущей дисциплины
объективно
является отказом от углубленного и широкого изучения
больного человека, сужением поля зрения, сведением
соответствующих
представлений о физиологических j
основах самой болезни к односторонним микробиологи­
ческим представлениям.
В то же время это выделение учения об инфекцион­
ных болезнях не лишено на практике тяжелых компро- I
миссов, поскольку большая часть инфекций вышла из ]
поля зрения инфекционных кафедр и институтов (хи­
рургические, детские инфекции, нейроинфекции, тубер-1
кулез, малярия, пневмония, ревм атизм, венерические бо-1
лезни и т. д .). Все это еще больше суживало поле д е я -1
тельности инфекционистов, ставших, в конце концов,
специалистами узкого круга заболеваний (тифы, холера, 1
бруцеллез, чума, туляремия, оспа и некоторые д р у ги е );!
к тому же многие из них исчезают и уходят в историю
(тифы, оспа, чума, холера).
Сказанное отнюдь не является препятствием к тому, I
чтобы эпидемиологи и практические врачи принимали
ряд специфических организационных мероприятий в от- I
ношении профилактики и лечения инфекционных забо36
юзаиий, чтобы с тою же энергией и впредь осуществля­
лись все санитарно-гигиенические и противоэпидемиче­
ские мероприятия. Биологический аспект в проблеме
инфекции нисколько не мешает проведению таких меро­
приятий; наоборот, он помогает глубже осмыслить их
сущность, понять их целесообразность.
Принцип заразности и массовости такж е не может
Йыть основой для обособления клиники и патологии
инфекционных болезней, так как и этот, казалось бы,
чисто эпидемиологический принцип, требует физиологи­
ческих коррекций.
Важно подчеркнуть, и сейчас это стало очевидным,
что реальное и научное представление о заражении
имеет свой смысл только в сопоставлении его с незаражением, встречающимся неизмеримо чаще, не говоря
о том, что в огромном количестве случаев инфекция
связана с самозаряжением, являясь эндогенной, физио­
логически обусловленной. Очевидно, что предоставление
интернистам эндогенных инфекций, а инфекционистам —
экзогенных (заразных) не может быть принципиальным
решением вопроса, ибо такое решение, с одной стороны,
но выдержано до конца, а с другой стороны, оно основа­
но па порочности самого противопоставления эндогенных
и экзогенных инфекций.
В научно-исследовательском отношении следует осо­
бенно подчеркнуть предвзятость подхода к экзогенным
инфекциям как к абсолютно экзогенным. Нет строго
научных доказательств, что тиф, паратиф, дизентерия,
грипп, дифтерия, скарлатина и другие инфекции связа­
ны с ра.з и навсегда готовым возбудителем, что послед­
ний не возникает вновь (из сапрофитов собственной
микрофлоры) в определенных физиологических услоннях. Разве клиницист не обязан вскрывать эти усло­
вия?
Представление о профилактике инфекций нельзя
сводить только к санитарно-техническим мероприятиям.
Профилактика имеет не только узко тактические задачи,
выраженные в соответствующих инструкциях и основан­
ные на науке сегодняшнего дня. но и задачи стратегиче­
ского значения, уходящие в изучение самих основ того
или иного явления. Профилактическое направление в
советской медицине должно преследовать такж е и дале­
ко идущие цели раскрытия основных закономерностей
37
развития болезней человека, инфекционных и иеинфекционных, с тем, чтобы на новом и более совершенном
уровне знаний создать новый и более совершенный уро­
вень профилактических мероприятий в их тактическом и
практическом выражении. Разве не ясно, в частности,
что современный уровень профилактических мероприя­
тий по дизентерии уж не отвечает интересам здраво­
охранения. Однако поиски новых уровней — это, прежде
всего, научно-исследовательская, т. е. творческая зад а­
ча, неосуществимая без коренной ревизии основ, на
которых покоилась профилактика прошлого. Эти новые
основы не должны быть обуженными, например, вра­
щаться лишь в кругу идей, ограниченных представле­
ниями о функциях неизменяемого возбудителя. Мы
должны выйти на широкую дорогу общебиологических
и физиологических концепций, ибо только с помошыо
их можно понять частные явления и процессы в области
инфекционной патологии. Практика соответствующих
дискуссий (например, по дизентерии, гриппу) объектив­
но свидетельствует о том, как мало популярны эти общебиологическне и физиологические концепции среди
клиницистов, микробиологов и эпидемиологов. Вера во
всемогущество «олицетворенного деятеля», т. е. возбу­
дителя инфекции, в какой-то (и немалой) мере стала
убежищем незнания, т. е. тормозом движения вперед. ]
Искусственный ров, созданный между инфекционны­
ми и неипфекционными заболеваниями, себя не оправ­
дывает и с точки зрения клинико-физиологической.
При инфекционных болезнях никаких качественно
специфических функциональных расстройств не про­
исходит. Лихорадка с соответствующими обменными
сдвигами, нервные явления, сыпь, ревматоидные боли
и т. п. могут наблюдаться и вне инфекций. Инфекцион­
ные болезни — это по существу внутренние болезни, из?
учаемые лишь под известным углом зрения и с изве­
стной практической целью в отношении санитарно-ги­
гиенических и эпотдеадиологичеоких '.мероприятий. Разве
следует от этих мероприятий отказываться?
Как и другие проблемы здравоохранения, проблема
инфекций в нашей стране поставлена в плоскость про­
филактики, т. е. выработки и осуществления мероприятий,
направленных на предупреждение самого возникновения
инфекционных заболеваний. Собственно медицинские
38
мероприятия
(сыворотки, вакцины,
общесанитарные
меры) здесь перекрываются целым рядом мероприятий
общегосударственного масштаба. Бесспорно, что по­
следние имеют д аж е большее
значение,
чем м е­
роприятия медицинские. Таким образом, профилактика
инфекционных заболеваний обеспечивается с двух сто­
рон: конституцией социалистического государства, нор­
мирующего вопросы труда и отдыха, быта, питания
и т. д., и мероприятиями, проводимыми медицинскими
работниками.
Только такое широкое применение идеи профилакти­
ки может быть правильным. Но тогда становится очеиидным, что профилактика инфекционных заболеваний,
тем более заболеваний в массовом масштабе, заклю ­
чается прежде всего в том, чтобы бороться за физиоло­
гически полноценный организм, не дающий «ходу» ин­
фекции, как 'выражался И. П. Павлов.
Вряд ли правильно думать, что эпидемические про­
цессы в человеческом обществе не связаны тесно с раз­
витием этого общества, с тем или иным состоянием его
коллектива. Словом, вопрос о профилактике инфекцион­
ных заболеваний, важнейшие вопросы гигиены и эпиде­
миологии в будущем предстанут перед нами как вопро­
сы физиологии отдельного человека и человеческого
коллектива, неотделимые от интересов профилактиче­
ской «медицины будущего» (И. П. П авлов), т. е. гигиены
«в широком смысле этого слова». Рядом с отмирающи­
ми традициями старой гигиены и эпидемиологии, под­
чинившими роль физиологических факторов в возникно­
вении инфекции роли слепого случая, т. е. заражения
патогенным микробом, в практической медицине креп­
нет и развивается принципиально новая идея, подчерки­
вающая ведущую роль самого организма в развитии
или неразвитии заболевания. В этой ж е идее мы имеем
отражение и тех забот о человеке, которые составляют
основное содержание и смысл советского законодатель­
ства.
В научном представлении об эпидемии, наряду с ми­
кробиологическими представлениями, должны существо­
вать и развиваться физиологические представления,
('ведение проблем эпидемиологии к технике передачи
готового, раз навсегда данного возбудителя — порочная
концепция. Организм может, повидимому, сам культи­
вировать и «воспитывать» микроба и даж е лучше, чем
это сделает искусственная питательная среда; ведь
микроорганизм, растущий на такой среде, в какой-то
мере уже «физиологический артефакт» (С. Н. Виноград­
ский, 1952). Смысл этого меткого определения тот, что
только на симбиотической основе, тем более в условиях
патологического симбиоза, т. е. инфекции, может быть
«воспитан» соответствующий возбудитель, опасный как
для окружающих, так и для его носителя '.
Уже говорилось о вирулентности и патогенности
микробов, как о понятиях всегда относительных и дву­
сторонних. Повидимому, никакой вирулентности или па
тогенности как независимого или видового свойства ми
кробов вообще не существует. Самое «определение
вирулентности может быть только биологическое, ука
зывающее на соотношение микро- и макроорганизма», —
пишет Н. Ф. Гамалея. Это не мешает принять, что по
ходу инфекционного заболевания могут возникать ва
риации или разновидности микроба, отличающиеся осо
быми биологическими свойствами. К тому же и эти
свойства не стабильны, а обычно связаны с изменениями
внутренней среды организма, с его жизнедеятельностью
Кишечная палочка никогда бы не «научилась» расщеп
лять клетчатку в пищеварительном тракте, если бы она
не сталкивалась с этой клетчаткой повседневно или если
бы клетчатка нацело расщеплялась обычными фермен
тами этого тракта. Разве не физиологические особенно
сти пищеварения и питания «воспитали» в кишечной па
лочке названную способность, так же как и способность
энергично расщеплять белки, жиры, углеводы и прочие
органические соединения? Но раз эти свойства воспи
туемы, то очевидно, что они при изменении условий су
шествования могут быть потеряны или извращены, и то
гда вместо одних ферментных систем возникнут другие
В. Н. К у з н е ц о в (Биологические свойства дизентерий
пых бактерий Зонне и методы их типироваиия. Дисс
1 «Изучать микроорганизмы п искусственной изолированности
от сожительства с другими видами, на искусственных питательных
средах в м е с т о у с л о в и й и о б с т а н о в к и
природног
п р о ц е с с а (разрядка наша. — И. Д.), так ж е неправильно и не
естественно, как изучать человека и его поведение вне людского
сообщества, вне тех социальных условий, с которыми неразрывно
связано самое представление о жизни» (В. Л. О м е л я и с к и
Избранные труды, 1953, т. 1Г. стр. 55).
40
1955) правильно пишет, что «особенности ферментатив­
ных свойств культур находятся во взаимосвязи с фор­
мой заболевания, при которых они выделяются, сроками
хранения и другими моментами». Вряд ли это, однако,
относится только к дизентерийным бациллам.
Практика культивирования микробов на искусствен
ных средах дает нам лишь очень ограниченное представ­
ление о свойствах микробов, в частности и об их анти­
генных структурах. Как и в культурах тканей мы здесь
иидим скорее некоторую конвергенцию свойств бакте­
рий, чем подлинный и развернутый потенциал этих
свойств, фактически необозримый в своих частностях,
как это, очевидно, и следует из правильно понимаемой
проблемы изменчивости.
Но из этого такж е следует, что будет неправильно
отрицать возможность существования особо опасных
штаммов микробов. Они так же воспитуемы, как и
штаммы сапрофитичесше. Об этом
свидетельствует
метод культивирования патогенных микробов на искус­
ственных средах; как известно, при длительном культи­
вировании эти микробы нередко теряют свою зарази­
тельность, в частности и для человека, не говоря о том,
что по ходу культивирования иногда возникает необхо­
димость изменить самую номенклатуру штамма, так как
оказывается, что последний потерял свои первоначаль­
ные свойства.
Так, при обследовании нескольких сот культур ди­
зентерийной, тифозной и паратифозной палочки со сро­
ком хранения их до 3 месяцев оказалось, что около 14°/о
этих культур претерпели реверсию, а именно преврати­
лись в кишечную палочку (Е. Д. Равич-Биргер) как
наиболее устойчивый вид.
Вопрос об особо опасных инфекциях не исчерпы­
вается сказанным.
Нельзя не учитывать того обстоятельства, что на лю ­
бом этапе эволюции человека и животных степень их
естественного иммунитета в отношении тех или иных
видов микробов, как и степень биологической изменчи­
вости последних, не являются постоянными величинами
или факторами, поддающимися простой схематизации
В одних случаях мы имеем перед собой физиологически
прочно закрепленные позиции естественного иммуните­
та, в других случаях речь идет о филогенетически новых
41
инфекциях, в отношении возбудителей которых выработ­
ка и закрепление естественного иммунитета лишь дело
будущего. Здесь вскрываются потенциальные возмож
кости развития новых инфекционных заболеваний, в том
числе и особо опасных, причиняющих какой-то ущерб
не только отдельному человеку, но и коллективу. Пере­
делка природы человеком, в том числе природы совер­
шенно не освоенной, т. е. новой по микробиологической
и паразитарной флоре, еще более подчеркивает значе­
ние внешнего фактора в том же вопросе.
Вопрос осложняется с микробиологической стороны
еще тем обстоятельством, что мы не знаем всех законо­
мерностей, управляющих процессами изменчивости ми­
кробов в© ш еш ней и внутренней среде \ а следовательно,
пока не в состоянии предвидеть всех возможностей есте­
ственного выхода особо опасных штаммов или инфектов
и тем самым угрозы особо опасных инфекций. Н а­
конец, в том же вопросе мы никак не можем скинуть со
счетов широкий диапазон лабильности физиологических
отправлений человека, в том числе и тех форм лабиль­
ности, которые самое представление об особо опасных
инфекциях переносят из плоскости особых инфекций
в плоскость особых реакций, и притом массовых. Оче­
видно, что особая опасность микробов может быть и не
в них самих, а в той почве, на которую они попадают.
В принципе, т. е. с физиологических позиций, особо
опасными могут быть любые микроорганизмы.
Так
только можно понимать, например, раневую анаэробную
инфекцию, развивающуюся за счет привычных саирофитов, обитающих в почве, на поверхности тела и в ки­
шечнике человека. При определенных физиологических
и анатомических условиях эти сапрофиУы становятся
возбудителями опаснейших инфекций с огромной л е­
тальностью.
Итак, особая опасность инфекций отнюдь не только
и даж е не столько в том, что в природе имеются всегда
1 Очевидно, что внешней средой для микроорганизмов будет
не только мертвая природа, окружающая человека, но и сам че­
ловек, например, его пищеварительный тракт с его микрофлорой,
ферментами и т. д. Вряд ли правильно основные закономерности
в проблеме изменчивости микроорганизмов связывать лишь с внеш­
ней мертвой природой (см. В. Д . Т и м а к о в «Закономерности из­
менчивости микроорганизмов». Сб. «Изменчивость
микроорганиз­
мов», 1956).
готовые особо опасные микробы, сколько в том, что че­
ловек и животное, а тем более микроорганизм физиолоI пчески изменчивы, что тот и другой подвержены влияиию факторов внешней среды, которая стимулирует эту
изменчивость, и притом в самых разнообразных направ­
лениях, то увеличивающих, то уменьшающих как шансы
п.-i инфекцию, так и степень ее опасности.
Нельзя, следовательно, отрицать возможность «вос­
питания» штамма, способного преодолевать индивиду­
альную или коллективную невосприимчивость. Следует
только помнить, что в воспитании этой патогенности ве­
дущую роль играет сам организм. Патогенность — это
функция от реакции организма, его производное. И чем
■па реакция типичнее, тем типичнее самый штамм, т. е.
«печать на микробе» (Н. И. Л анг).
МЕСТО П Р О Б Л Е М Ы
В СОВРЕМЕННОЙ
ИЗМЕНЧИВОСТИ
ИНФЕКТОЛОЕИИ
Достижения современной микробиологии и вирусоло­
гии в отношении вопросов изменчивости микроорганиз­
мов под влиянием тех или иных физиологических ф ак­
торов (питание, обмен и т. д .), а также в отношении
самого возникновения вирусов в теле многоклеточного
организма медицинской и эпидемиологической практи­
кой не используются должным образом. «Слишком мало
внимания уделяется выяснению значения изменчивости
в естественных, природных условиях» (В. Д . Тимаков,
1954). Медицинская и эпидемиологическая практика
фактически остается на уровне устаревших положений
мономорфистов о неизменяемости микробных тел, о ме­
ханической передаче когда-то сформировавшегося воз­
будителя, о невозможности коренной (видовой, биологи­
ческой) изменчивости микробов, предсуществующих в
теле хозяина. Такое положение вещей стало сильным
тормозом для развития всей науки об инфекционных
болезнях, не говоря о выходе в практику. Требуется,
в частности, ревизия всей проблемы кишечных инфек­
ций (тиф, дизентерия, паратифы, холера и др.), ибо
именно в желудочно-кишечном тракте процессы измен­
чивости микробов имеют место в наибольшем масштабе.
Под тем же углом зрения должны быть изучены Lee ан­
гинозные заболевания типа дифтерии, скарлатины и т. п.
Уже почти не осталось возбудителей, рядом с ко­
торыми не было бы найдено штаммов, обозначаемых с
приставкой «ложно», «псевдо», «пара» и т. д., или кото­
рые не имели бы своего сапрофитического двойника. Все
чаще и чаще микробиологические лаборатории конста­
тируют «новые» штаммы с новыми антигенными группа­
ми, переход одних штаммов в другие, реверсию их
и т. д., словом, факты, свидетельствующие о реальной
44
невозможности установления четких, тем более абсолют­
ных видовых границ. Возникают законные сомнения в
существовании бацилл брюшного гифа, паратифа, ди­
зентерии, кишечной палочки как раздельных видов.
Автор, впрочем, не уверен в том, что названные микро­
организмы — подлинные виды. Может быть, правильнее
видеть в них лишь некие разновидности. Такие разно­
видности, как и щелочеобразователи (К. И. Тулукова,
1954), могут, повидимому, возникать в процессе приспо­
собления кишечной палочки к особым условиям ее су­
ществования. Об этом говорят и факты реверсии, иа
которые указывалось выше. Еще с большим правом это
может быть сказано в отношении кокковых форм, на­
пример п невм о- и стрептококков. Сошлюсь хотя бы на
работу С. С. Казарновской и М. И. Каневской (1928),
показавших возможность превращения гемолитического
«скарлатинозного» стрептококка в зеленящего.
Принципиально
следует принять, что изучение
свойств микробов по выделенному штамму в данный
момент еще не говорит ничего ни о прошлом, ни о буду­
щем того же микроба.
Проблема изменчивости микроорганизмов является
краеугольным камнем всей проблемы
аутоинфекции;
в то же время обе эти проблемы неотделимы от физио­
логических основ в понимании болезни.
Представление об инфекте типа палочек дизентерии,
брюшного тифа, паратифа, палочек Гертнера, Моргана,
Леффлера (при дифтерии) и т. д., становится неотдели­
мым от представления об изменчивости предшествующих
ладов микробов, составляющих нормальную микрофлору
человека (кишечная, ложнодифтерийная палочка и т. д.).
Аналогичные формы изменчивости следует, повиди­
мому, принять в отношении всех кокковых форм, ана­
эробов, туберкулезной палочки, риккетсий и других
микроорганизмов.
В сложнейших физиологических условиях, имеющих
место в желудочно-кишечном, дыхательном тракте, во
внутренней среде организма, преобразование одного ви­
да микроба в другой, как и приобретение данным видом
новых биологических и морфологических свойств, повиди­
мому, могут иметь место на протяжении немногих часов
или дней, т. е. на протяжении смены нескольких микроб­
ных генераций.
45
Еще Дарвин указывал, что чем чаще
происходит
смена генераций, тем выше коэфициент изменчивости.
Этот факт, установленный экспериментально, не может
быть скинут со счетов при анализе причин возникнове­
ния острых инфекций, при обострении уже заглохших
инфекций, а такж е при бактериологическом исследова­
нии тканей и органов тела.
Существующее представление о направляющих и
воспитуемых микробах, о микробах-менторах и микро­
бах воспринимающих уже не отражает подлинной сущ­
ности и значения сожительства микроорганизмов в той
или иной физиологической среде, например, в кишечни­
ке. Направляющим изменчивость микроорганизмов в
е с т е с т в е н н ы х условиях их произрастания является
не столько «микроб-ментор», сколько организм хозяина,
т. е. соответствующие физиологические корреляции. Эти
последние и определяют ту или иную направленность
внутри- и межвидовых преобразований микроорганиз­
мов. Они ж е определяют весь ансамбль соответствую­
щей микрофлоры.
Другими словами, проблема изменчивости микробов,
поставленная в плоскость м ед и ко -б и о л о ги ч еску ю , ста­
новится прежде всего проблемой физиологической.
В нормальных, а тем более в патологических усло­
виях микроорганизмы, в норме населяющие организм
человека, способны адаптировать ферментативно-актив­
ные вещества из окружающей среды и тем самым при­
обретать и наследственно закреплять новые свойства
(Л. И. Опарин).
В этой плоскости, повидимому, ждет своего разреше­
ния вопрос о возникновении многочисленных дизенте­
рийных, паратифозных, пневмококковых, стрептококко­
вых и других штаммов, а такж е и многих вирусов, о чем
думал и Д . И. Ивановский,
основатель
вирусо­
логии.
Можно утверждать, что не только особенности мик­
роба отражаются на картине болезни, но и эта картина
изменяет свойства самого микроба, создавая в нем но­
вые ферментативные системы и новые антигенные
структуры (К. В. Косиков, 1950). Это совпадает с более
давними высказываниями С. А. Северцева о приобрете­
нии новых функций уже существующими морфологиче­
скими образованиями в измененных условиях жизни.
46
Литература, посвященная проблеме изменчивости,
очень велика. Она касается изменчивости кишечной и
паратифозной палочки (Е. И. Ж итова, 1940, 1952;
Г. Р. Гаджиева, 1954; В. Н. Чернова, 1947; Н. П. Гра­
чева, 1946, и др.) и вообще кишечной группы (Т. К. Гу­
сева и 3. А. М акарова, 1934; В. Д. Тимаков и Н. С. Семчава, 1956; Д . Г. Кудлай, 1956, и д р ), чумных микробов
(II. А. Гайский, Т. Н. Ленская, А. А. Бессонова и др.),
тифозных палочек (П. С. Розен и Павловская, 1931;
И. Н. Блохина, 1952), пневмококков, бацилл сибирской
язвы, анаэробов (С. А. Муромцев, Д. М. Тетерник,
1940), палочек дифтерии (В. М. Световидов, 1952),
стрептококков при скарлатине (В. И. Иоффе), риккетсий
(Э. Штейнгауз, 1950), туберкулезной палочки (В. И. Кедровский; А. И. Тогунова, 1927; В. Н. Космодемьянский,
1946). Огромное количество аналогичных исследований
имеется за рубежом.
Однако фактическое отношение к проблеме измен­
чивости среди инфекционистов, микробиологов и эпиде­
миологов скорее отрицательное и даж е пренебрежитель­
ное, как это вскрылось, в частности, на дискуссии по
дизентерии 17— 19 января 1955 г. У Л. В. Грома шефского
мы читаем: «'Признание атипических форм... прикры­
вает... небрежность диагностической ошибки» *. Или:
«теории, признающие, что в основе сезонности дизенте­
рии лежит изменение физиологических или иммунологи­
ческих особенностей человеческого организма,... биоло­
гических свойств возбудителя, экспериментально не
обоснованы и являются скорее априорными гипотезами.
Кроме того, они логически должны привести к отрица­
нию успешной борьбы с дизентерией».
Здесь перед нами не просто отрицание проблемы
изменчивости, и притом в вопросе, где эта изменчивость
больше всего разработана экспериментально, но и бо­
язнь самой постановки такой проблемы на очередь по
мотивам, порочность которых совершенно очевидна, ибо
научный анализ какого-либо вопроса вообще не может
1 В работе Ф. Т. Г р и н б а у м а («О нетипичных бактериях ки­
шечной группы», 1956) было показано, что «выделение нетипичных
культур (в частности тифозной палочки. — И. Д.) у реконвалесцентов, хроников и здоровых людей как следствие перехода патоген­
ного микроба в необычные для него условия жизни... является
правилом» и, следовательно, никак не может быть небрежностью
исследования.
47
«привести к отрицанию успешной борьбы», т. е. дез­
ориентировать практику. В отношении дизентерии это
следует подчеркнуть особо, поскольку об «успешной
борьбе» здесь говорить преждевременно. Вместо того,
чтобы «воспитывать дух
научного
беспокойства»
(Н. Н. Бурденко), некоторые ученые хотели бы зам к
иуться в рамки официальных инструкций и мыслить
авторитетом лиц, скрепивших эти инструкции своей
подписью.
Каковы же методологические основы этого нездоро­
вого скептицизма, на чем основана эта вера в абсолют­
ную специфичность микробных видов, антител и анти­
генных структур, будто бы однажды и навсегда данных?
Как понять эту непопулярность проблемы изменчи­
вости среди микробиологов и эпидемиологов, связавших
свою деятельность с задачами медицинской практики?
Объективно здесь, несомненно, вскрывается не какое-ли­
бо частное разногласие, а настоящая б о р ь б а м и р о ­
воззрений.
Эта борьба наметилась еще во второй
половине прошлого века. Сейчас она диктуется практи­
кой жизни, испытывающей очевидные недостатки теоре­
тической мысли в области инфекционной патологии.
Физиологическое учение Павлова со всей императив­
ностью ставит вопрос о физиологических основах болезни,
о физиологической лабильности организма. Биологическое
учение Дарвина, Мичурина с такой же императив­
ностью ставит вопрос об изменчивости. Оба слагае­
мые — организм и микроб — в отдельности и во взаи­
модействии, т. е. в инфекционном процессе, оказались
величинами переменными, а самый процесс оказался
сложнейшим уравнением, разрешение которого требует
нового, а именно биологического уровня понимания ве­
щей, отвечающего обоим учениям. Этот уровень уже не
может быть создан на основе аналитических' концепций
Коха, Кона, Эрлиха и прочих ортодоксов бактериоло­
гической эры.
«Бактериология, — писал II. Ф. Гамалея в 1909 г.,—
была создана на пути разрешения важнейших б и о л о ­
гических
(разрядка наша. — И. Д.)
вопросов».
Однако биологический уровень понимания процессов,
протекающих с участием микробов «в окружающем нас
мире и в нас самих» (В. Л. Омелянскин), осознание то­
го, что «мы жили с помощью бесконечно малых су48
ществ... и гибли от них» (Г. Н. Габричевский, 1895) не
были достигнуты в трактовке инфекционной проблемы,
а сама бактериология в системе медицинских учрежде­
ний в значительной мере утратила свои естественноисторические связи с общей биологией и ее ведущими
закономерностями.
Н. Ф. Гамалея указывает на интересное совпадение
лат развития учения Дарвина о происхождении видов
и учения о микробной этиологии инфекционных болезней.
«Замечательно, — пишет Н. Ф. Гамалея, — что два
одновременно развивающихся учения — о происхождении
видов и о микробной этиологии инфекций—сначала очень
мало повлияли одно на другое. Д л я т в о р ц о в м и ­
кробиологии первой потребностью было
ис из уч ение эв о л юц ии п а т о г е н н ы х бак­
т е р и й , а, н а о б о р о т , о т ы с к а н и е и х в и д о в ,
достаточно
постоянных,
чтобы
их м о ж н о
было
признать
возбудителями
опреде­
л е н н ы х б о л е з н е й»... « м и к р о б и о л о г и б ы л и
с к л о н н ы у т в е р ж д а т ь н е и з м е н н о с т ь и по­
стоянство морфологических, физиологи­
ческих и биохимических свойств бакте­
р и й (разрядка наша. — И. Д.). При таком принципе
были открыты возбудители ряда важнейших заразных
болезней... Затем, однако, пришлось признать, что и виру­
лентность, и другие свойства бактерий не остаются неиз­
менными» (Собрание сочинений, т. II). Сейчас очевидно,
что Н. Ф. Гамалея проявил все же некоторый оптимизм,
ибо в действительности идея «неизменяемости и посто­
янства» в современных представлениях об инфекцион­
ных болезнях у клиницистов, инфекционистов, у микро­
биологов, эпидемиологов остается довольно популярной.
Она лишь завуалирована формальным признанием
творческих заслуг Дарвина, Мичурина, Павлова.
Самая идея «неизменяемости и постоянства» микро­
бов отраж ала широко распространенные концепции
своего времени, сводившиеся к «упорядочению» явлений
природы, к умозрительным схемам и классификациям,
искусственно ограничивающим значение тех или иных
закономерностей. Не случайно и к формуле Вирхова —
omnis cellula е cellula — прибавилось «упорядочиваю­
щее» добавление — ejusdem generis, т. е. того же рода
(или вида), — ставящее жесткие рамки трансформизму
| У чение
об
инф екции
19
40-х и 50-х годов прошлого столетия, а такж е идеям
самого Вирхова.
Проблема изменчивости микроорганизмов тесно смы
кается с проблемой дисбактериозов или д и с б а к т е
р и й [Геринг (H oring), Ниссль (Nissle)], с 'вопросами
изменчивости физиологической флоры, т. е. всего микроб­
ного пейзажа, населяющего те или иные поверхности тела
Микрофлора рта, носа, зева, миндалин, дыхательных
путей, червеобразного отростка, толстого кишечника
влагалища, кожных покровов у каждого индивидуума
в определенных географических, климатических, возра
стных, бытовых условиях при определенном режиме пи
тапия и т. д. имеет довольно стабильный характер в от
ношении своего видового состава. Это биологическая и
физиологическая принадлежность нормального здорово
го человека, иллюстрирующая факт огромной биологи
ческой важности, а именно: единство организма и внеш­
ней среды, взаимное приспособление организмов, их
симбиоз. «Повсюду, где есть жизнь, размножаются и
бактерии, ...несомненно, превосходя человека своей рас­
пространенностью. Происходит это вследствие чрезвы­
чайной приспособляемости бактерий» '.
С микрофлорой связаны некоторые еще мало изучен­
ные функции человеческого тела.
Территориальная
(органная) принадлежность той или иной микрофлоры
должна быть подчеркнута, так как только данный орган
или его данная часть может быть физиологической сре­
дой обитания для данной микрофлоры, а последняя —
адэкватным для нее фактором. Эти же органы являются
источником сигналов для целостного организма, идут ли
эти сигналы от тех или иных физических i химических
тел (воздух, газы кишечника, слизь, ферменты и т. д.),
которые соприкасаются с данной территорией, или от
микрофлоры, населяющей последнюю. Очевидно, что
реакции на эти сигналы будут извращены, если тонкую
кишку будут населять микробы толстого кишечника или
если слизистая полости рта и пищевода покрывается
дрожжами и плесневыми грибками. Физиологи, патоло­
ги, микробиологи даж е не ставят перед собой этих во­
просов или в лучшем случае удовлетворяются трафарет­
ной ссылкой на вторичную инфекцию.
1 Н. Ф. Г а м а л е я ,
50
Собрание сочинений, т. V, 155.
Проблема дисбактериозов почти вгикгм не изучается
II кишечнике (при дизентерии, тифе, холере), в зеве
(ангины, дифтерия, скарлатина)
изучается отдельно
изятый микроб, т. е. признанный или предполагаемый
Возбудитель; вся же флора в целом с точки зрения ее
физиологической и биологической оценки игнорируется.
Между тем, например, дисбактериозы кишечника сопроиождаются, как правило, нарушениями витаминного ба­
ланса, расстройствами пищеварения, ибо нормальная
кишечная палочка в значительной мере обеспечивает
расщепление клетчатки, белков, жиров и углеводов. Д ис­
бактериозы ведут и к нарушению усвояемости продук­
тов пищеварения, не говоря о том, что под ними подра­
зумеваются сдвиги флоры в необычные места обитания.
Эти сдвиги (например, кишечной палочки, энтерококка—
и подвздошную или тощую кишку, пневмококка —
и альвеолярные структуры легкого, стафилококков поло­
сти рта — в стенонов проток околоушной железы и т. д.)
не только изменяют течение ферментативных процессов
на местах, ведут к расщеплению готовых физиологиче­
ских секретов, являются неадекватными раздражителями
соответствующих интерорецепторов и т. д., но и свиде­
тельствуют прежде всего о том, что е щ е р а н е е воз­
никли сдвиги функционального порядка (в кишечном
пищеварении, в легочном газообмене или в дренажной
системе легких, в слюноотделении и т. д.). Другими сло­
нами, территориальные сдвиги микрофлоры, как прави­
ло, не первичное, а последовательное, вторичное явле­
ние, которое в то же время становится причиной
специальных осложнений, получивших в медицине свою
номенклатуру, хотя и не всегда правильно истолковыва­
ющихся. Сюда именно следует отнести большую часть
кишечных диспепсий, токсикоинфекций с участием ста­
филококков, энтерококков, кишечной палочки (и ее про­
изводных), протея и других гнилостных форм. Таков ме­
ханизм гнойных паротитов,
например при тифах,
стоматитов, некоторых холециститов,
ангиохолитоз,
панкреатитов, катарров дыхательных путей, пневмоний.
Дисбактериозы могут возникать по ходу любого за ­
болевания, нарушающего питание и вегетативные функ1 Освещение этого вопроса и ряя новых данных, относящихся
к нему, можно найги в монографии Л. Г. Перетца «Значение нор­
мальной микрофлоры для организма человека», 1955, Медгиз.
4*
51
ции организма. Л. Г. Перетц показал, что значительные
изменения во флоре кишечника можно получить путем
воздействия на нервную систему. Ярко выраженные дис­
бактериозы кишечника наблюдаются при нарушении пи­
тания, а такж е при рентгенотерапии, кори (И. Р. Дробинский,
1941), употреблении химиотерапевтических
средств и антибиотиков.
Интересно, что типичные кишечные палочки обнару­
жены в кишечнике только у 8%> жителей блокированно­
го Ленинграда (А. К. Палладина, Т. А. Кротов) '. Это—
факт огромного физиологического значения, но он, как
и вся проблема дисбактериозов, не получил почти ника­
кой разработки у современных микробиологов и клини­
цистов. Все сводится к поискам возбудителей действи­
тельных и мнимых. И. Р. Дробинский (1928) правильно
указывает, что изучение и диагностику дизентерии мож­
но ставить по пейзажу микрофлоры. Повидимому, изуче­
ние такого пейзажа даж е важнее, чем открытие 49-го
штамма Флекснера или других «новых» возбудителей
дизентерии.
Бактериологическое исследование должно быть во­
обще п л е н а р н ы м , а не устремленным лишь на воз­
будителя. Правильное понимание проблемы кишечных
инфекций, взятое в физиологическом и биологическом
разрезе, охватывает не только и даж е не столько про­
блему возбудителей в кишечнике, сколько проблему
адаптивной изменчивости в с е г о микробного пейзажа и
связанный с этим факт наступления коренных измене­
ний в физиологии пищеварения, питания, усвояемости,
витаминного обмена и т. д.
Как указывалось, проблема инфекшЛ] с биологиче­
ских позиций является прежде всего проблемой взаим­
ной приспособляемости, «частным случаем соотношения
живых существ между собой», т. е. одной из форм сим­
биоза (И. Ф. Гамалея).
Развивая эту мысль, А. В. Русаков указывает, что
все микроорганизмы, населяющие постоянно или вре­
менно тело человека, имеют свои «интересы», обеспече­
ние которых гарантирует успех в борьбе за существова­
ние их как вида. Например, основной средой обитания
1 См. также аналогичную работу А. М. Калинина, С. М. Лисянской и 1л. Ф. Розенфельд в сборнике научных работ, ГИДУг$,
52
стафилококков является кожный покров человека. Но с
этим же часто связаны различные формы нагноения,
как-то: флегмона, абсцесс, фурункул, карбункул, impe­
tigo и т. п. Вскрытие такого рода нагноений на поверх­
ность кожи и во внешнюю среду представляет собой
явление, способствующее выживанию и продлению этого
вида микробов.
Аналогичны рассуждения А. В. Русакова в отноше­
нии холеры, дифтерии, туберкулеза и т. д. Автор, не­
сомненно, прав, указывая, что на (инфекционные процессы
нельзя смотреть только глазами человека, изучающего
их с позиций вреда или пользы для себя, или навязывая
природе законы, соответствующие лишь человеческим
интересам
Микробам абсолютно все
равно, что
думает о них человек. Поэтому микробиологические
процессы требуется изучать совершенно объективно,
т. е. с точки зрения биологических законов, ибо и мик­
робы имеют собственные «интересы», направленные к
сохранению вида и рода.
«Интересы» микробов распространяются и на пато­
логические формы сосуществования. Таким образом,
инфекционная патология свидетельствует такж е и о том,
что биологические вопросы развития микроорганизмов,
видовая борьба последних за существование успешно
могут разреш аться также и в условиях инфекциошопо
симбиоза, т. е. когда микроорганизмы будут проходить
определенные этапы своего развития в определенных
органах хозяина.
Таким образом, инфекционная болезнь, изучаемая
с чисто микробиологических позиций, отвечает «интере­
сам» микроба. Она ведет к их размножению в адэкватной для них среде, она отвечает принципу селекции
наиболее приспособленных разновидностей. Она
же
является ступенью к переходу данных штаммов к сапрофитизму, поскольку именно переход от паразитизма к
сапрофитизму является общей закономерностью отбора.
1 Ту же мысль Д . И. Писарев излагает так: «Природе нет
никакого дела до того, что о ней думаете; если вы ошиблись, она
вас помнет или совсем раздавит... Изучая природу, вы имеете дело
со слепыми силами, но с силами громадными, постоянно действую­
щими... Управлять вы ими можете, но для этого вы должны знать
их, а не составлять себе о них произвольные теоретические по­
нятия».
53
Такой отбор и приспособительная изменчивость микро­
бов и составляют биологическую основу симбиоза.
А. В. Русаков подчеркивает, что смерть заболевшего
вовсе не в интересах микроба, ибо она за немногими
исключениями влечет за собой и уничтожение микроба.
Другими словами, все симбиозы как физиологические
состояния лучше всего обеспечиваются или в фирмах
сапрофитизма, или в виде так называемого носительства, глухой (латентной) инфекции, или, наконец, в фор­
ме хронического заболевания типа туберкулеза, бруцел­
леза и т. п.
Острые формы инфекций, как и обострения хрониче­
ских, — это лишь этапное приближение на более или
менее длинном пути, ведущем от паразитизма к сапрофитизму; это одно из важнейших и самых общих биоло­
гических закономерностей. Эта же закономерность под­
черкивает необходимость признания изменчивости самих
инфекционных болезней как одного из факторов эволю­
ции. Такая изменчивость, с одной стороны, идет в на­
правлении полного исчезновения отдельных инфекций,
с другой стороны, в направлении превращения острых
форм в хронические или рецидивирующие.
Эти же филогенетически закрепленные закономерно­
сти находят известное онтогенетическое, т. е. индивиду­
альное, подтверждение, поскольку многие инфекции,
которые мы склонны называть хроническими и даж е л а ­
тентными, в индивидуальной жизни обычно начинаются
остро или подостро (туберкулез, сифилис, ревматизм,
бруцеллез и др.).
С позиций «интересов» микробов любоцытно взгля­
нуть такж е и на некоторые вопросы инфекционной орга­
нопатологии. Несомненно, что последняя — не только
принадлежность заболевшего; она является одновремен­
но выражением нормальной физиологии и биологии
микроба, а пораженный орган часто является для та ­
кого микроба адэкватной средой для его развития.
В этом же направлении развивается и идея фагоци­
тоза. И. П. Павлов следующим образом выразил свое
отношение к этому вопросу: «В подобных процессах
взаимодействия микроорганизмов и клеток организма
необходимо смотреть и с точки зрения бактерий, кото­
рые такж е имеют свои интересы». И действитетьно, на­
ряду с первоначальным представлением И. И. Мечнико­
54
ва о фагоцитозе как лишь о переваривании фагоцитиро­
ванного материала, научно-исследовательская мысль
перешла к изучению обменноприспособительных внутри­
клеточных реакций и, наконец, к представлениям, совер­
шенно противоположным первоначальной идее фагоци­
тоза, а именно к идее кормления фагоцитированных
бактерий внутри клетки, т. е. к проблеме эндоцитобиоза
(или альмацитоза, по Воронову).
Эта эволюция представлений о фагоцитозе хорошо
была вскрыта еще в трудах В. К. Высоковича, Н. Ф. Га­
малеи.
Н. Ф. Гамалея, как и И. П. Павлов, не согласился
с ортодоксальной позицией И. И. Мечникова и пришел
к отрицанию особой роли «фагоцитаризма» в сложном
организме. В. К. Высокович даж е писал: «Я далеко не
согласен видеть в таком захватывании бактерий клеточ­
ками исключительно борьбу тела с заразою».
Все это заставляет быть очень осторожным в отно­
шении иммунологической оценки явлений фагоцитоза
(М. П. Покровская и Л. С. Каганова), даж е если он
заканчивается растворением теп микробов. В вопросах
иммунитета, как и в других физиологических вопросах,
мы не должны «мыслить микроскопически», как к этому
призывал создатель целлюлярной патологии Р. Вирхов
и как это логически следует из ошибочной общей кон­
цепции клеточной «борьбы» и «защиты» (см. выше).
Осторожность в оценке фагоцитоза необходима и по­
тому, что мы не имеем полной уверенности в том, что
картины бактериолиза свидетельствуют о процессах сте­
рилизации организма, как этого требовал И. И. Мечни­
ков в качестве основного условия выздоровления. Отнюдь
не исключено, что при таком «бактериолизе» речь идет
лишь об особых формах приспособления в виде пере­
хода в авизуальные стадии тех же микроорганизмов.
МЕСТНОЕ И ОБЩ ЕЕ В ИНФ ЕКЦИОННОЙ
ПАТОЛОГИИ
Как и в других разделах патологии, вопрос о соотно­
шении местного и общего встает и при инфекционных
болезнях. П режде всего, в какой степени правомерно
подразделение инфекционных болезней на «местные»
и «общие»?
Я не буду отрицать правомерности такой классифи­
кации, разумеется, при обязательной предпосылке, что
местная инфекция, как и всякий другой местный про­
цесс, есть
местная
реакция
целостного
о р г а н и з м а 1. Местные инфекции подразумевают вы­
сокую степень иммунитета и являются отражением наи­
более древних форм симбиоза данного вида с данным
микробом. Местными, следовательно, они стали в ходе!
эволюции, когда организм к соответствующим микробам
достаточно приспособился и на соответствующие инва­
зии или вовсе не реагирует, или реагирует местно, т. е.
воспалительным процессом; последний и локализует]
очаг. Другими словами, понятие 'Местной инфекции
соответствует понятию локализованной инфекции. Л ока­
лизующим фактором является организм, физиологиче­
ская структура его иммунитета.
Так как все физиологические состояния в принципе
изменчивы, то очевидно, что и соответствующие основы
иммунитета, хотя бы филогенетически закрепленные,
могут быть преодолены, и тем самым вопрос о местных
инфекциях может решаться лишь с оговорками. При
известных условиях эти местные инфекции легко стано- |
вятся общими, и притом очень тяжелыми заболеваниями. Таков, например, сепсис, для возбудителей которого
даж е характерно, что они бывают обычно связаны
именно с местными заболеваниями, подчас, совершенно
невинного свойства.
Классическими местными инфекциями являются:
ангина, острый аппендицит, раневые инфекции, рожа,
холецистит, гоноррея и многие другие.
Большинство кокковых инфекций относится именно
к этой группе (абсцесс, флегмона, фурункул, impetigo j
и др.). Очень вероятно, что в этом ж е перечне сказы- ]
вается и известная общность биологических «интересов»
микробов, ибо все названные процессы в конечном ито­
ге сопровождаются опорожнением гнойных масс на по­
верхность кожи человека, где соответствующие микробы
имеют привычную среду обитания, а следовательно, и
возможность укрепить qeoe существование как вида
(А. В. Русаков).
1 Подробнее см. монографию автора «Вопросы локализации и
органопатологии в свете учения Сеченова, Павлова. Введенского»,
1954.
Д аж е в тех случаях, когда местные, например ста­
филококковые, инфекции возникают за пределами кожи,
гематогенно, как, например, это имеет место при остеомиэлите, паранефрите, формирующиеся здесь абсцессы
и флегмоны имеют тенденцию освобождаться во внеш­
нюю среду. Аналогичная закономерность наблюдается
при стрептококковых инфекциях, при гоноррее. Другими
словами, местные инфекции отражаю т такж е и биологи­
ческие особенности соответствующих микроорганизмов,
их привычный образ жизни на определенных анатомиче­
ских территориях данного вида.
Значение местных условий для развития инфекцион­
ного заболевания освещалось в отечественной литерату­
ре очень широко (И. И. Мечников, А. М. Безредка,
Н. И. Пирогов, Н. Ф. Гамалея, В. К. Высокович и др.).
В новейшее время этим вопросом много занимался
А. Д . Сперанский.
Ответ на поставленный вопрос можно бы кратко
сформулировать так: для успешного заражения необхо­
димо такое состояние среды, которое делает неизбеж­
ным возникновение именно патологического, т. е. инфек­
ционного симбиоза.
Как не существует симбионтов вообще, т. е. вне ло­
кализации, так не существует и инфекций вне этого
принципа. Таким образом, весь вопрос о приспособи­
тельном симбиозе живых существ, будет ли этот сим­
биоз нормологическим или патологическим (инфекцион­
ным), не может решаться вне пространства. Он не
может решаться и вне времени, т. е. возрастных факторов,
поскольку все органы и системы тела проходят в тече­
ние жизни те или иные стадии развития. Достаточно
указать на пышное развитие лимфаденоидного аппарата
у детей и обратное развитие его у взрослых. Не слу­
чайно поэтому все инфекции, локализующиеся в глотке,
зеве, миндалинах, а такж е и червеобразном отростке
(ангины банальные, дифтерийные, скарлатинозные, рев­
матические, назофарингиты при полиомиэлите, эпидеми­
ческом менингите и т. д .), отмечаются в основном в дет­
ском и юношеском возрасте.
К сожалению, современная патология человека и
сравнительная патология стоят в стороне от этих вопро­
сов, касающихся связи формообразовательных процес­
сов с инфекционными. Особенно важно изучить эти овязи
57
в отношении нервной системы центральной и пери- ‘
ферической, так как процессы созревания именно этих
конструкций представляют наибольшее значение для
объяснения возрастной изменчивости реактивных со­
стоянии.
Биологически родственные виды микроорганизмов
имеют и близкую локализацию основных патологических
процессов: тиф, дизентерия, паратифы связаны с кишеч­
ником, чума л туляремия фактически копируют друг
друга; то же относится к возбудителям анаэробной
гангрены.
Органная приспособленность инфекта резко поии- ,
ж ает его септические свойства, т. е. способность давать
генерализованные или
метастатические поражения.
И действительно, мы не можем себе представать сенти- ;
ческой дизентерии, холеры, септического коклюша. По
той же причине не бывает вирусного сепсиса, потому
что вирусам свойственна довольно точная, и притом
внутриклеточная локализация. Я не разделяю поэтому
положения, выдвинутого А. Д . Адо, что «вирусная
инфекция представляет собой ту область патологии,
в которой вирховские органолокалнстические представ­
ления еще сохранились особенно прочно». Эти представ­
ления с общебиологпческих позиций не могут встречать
возражений, поскольку соответствующий материальный
субстрат (вещество мозга при вирусных энцефалитах,
эпителли кожи при оспе, эпителий дыхательных путей
при гриппе, клетки печени при болезни Боткина и т. д.)
служит для того или иного вируса естественной средой
обитания, потребной для сохранения этого вируса как вида.
Это нам не мешает принять, что эти же вирусы мо­
гут действовать как раздражители и яды.
Местные инфекционные процессы, будучи по суще­
ству воспалительными процессами, прочзводят в орга­
низме заболевшего те или иные сдвиги: гематологиче­
ские (морфологические, а такж е сдвиги в составе белков,
ферментов), серологические
(образование
антител),
общеклипшческие
(температурные, нервно-психические,
со стороны органов дыхания, кровообращения и т. д.).
Интенсивность всех этих явлений резко колеблется даже
при одной и той же инфекции. А\ногие местные инфек­
ции переносятся на ногах и не влияют заметно на рабо­
тоспособность заболевшего.
58
Принципиально особую оценку местные инфекцион­
ные процессы получают при общих инфекционных забо­
леваниях. Если при местных инфекциях цикл инфекци­
онного процесса фактически сводится к циклу течения
возникшего воспалительного очага и попутно с ним раз­
вивающихся общих явлении, то при общих явлениях ме­
стные инфекционные процессы являются сами по себе
только небольшой частицей очень сложного цикла явле­
ний, охватывающих все системы организма. Если при
местных инфекциях общие явления носят неспецифиче­
ский характер и в основном лишь рефлекторно отра­
жают происходящее в очаге, то при общих инфекциях
местные процессы интимнейшим образом связаны с
общими, нося более или менее специфический ха­
рактер.
Местные процессы, наблюдающиеся при
общих
инфекциях, можно разделить на первичные и вторичные,
или последующие. Первичные обычно приурочены к ме­
сту первичного заражения или инвазии, вторичные воз­
никают по ходу развернувшейся инфекции.
Местные процессы, возникшие в месте заражения,
очень часто бывают представлены формированием так
называемого п е р в и ч н о г о
а ф ф е к т а , или п е р ­
в и ч н о г о к о м п л е к с а , т. е. возникновением свое­
образного сочетания воспалительного очага на месте ин­
вазии с поражением регионарного лимфатического узла
или их группы. Перед нами некий инфекционно-биоло­
гический стереотип реакции организма.
Первичный комплекс мы имеем при туберкулезе, си­
филисе, мягком шанкре, чуме, туляремии, сапе, брюш­
ном тифе, сибирской язве
и
некоторых
других
инфекциях. Он может быть завуалирован быстро разви­
вающимися вширь анатомическими процессами, что осо­
бенно часто наблюдается в случаях, когда воротами ин­
фекции являются слизистые оболочки.
Первичный комплекс может вообще отсутствовать,
и притом полностью. Нередко он отсутствует в части
первичного аффекта и выражается лишь в специфиче­
ском лимфадените, как это иногда имеет место, напри­
мер, при туберкулезе.
Все перечисленные вариации, характеризующие со­
стояние первичного комплекса, как и факт его отсут­
ствия, отражаю т особенности биологических взаимоотно­
59
шений хозяина и гостя в видовом, индивидуальном и
иммунологическом преломлении этих взаимоотношений.
Поскольку в первичном аффекте, тем более в ком­
плексе, мы имеем с внешней стороны как бы местный
инфекционный процесс, временную и относительную его
локализацию — фактически же начальный период общей
инфекции, — позволительно предположить, что в основе
принципа первичного комплекса лежит приспособитель­
ный фактор, общий со всяким очагом воспаления. Как
здесь, так и там речь идет о л о к а л и з у ю щ е й
тенденции
организма. Первичный комплекс — это
выработанная по ходу эволюции форма приспособитель­
ного симбиоза, биологическая целесообразность которо­
го следует уже из того, что таким экономическим путем,
т. е. ценою местных процессов, организм восстанавли­
вает свое здоровье и приобретает общий иммунитет,
часто пожизненный.
Срыв самого принципа формирования первичного
комплекса, искусственный или естественный, грозит тя­
желыми последствиями для организма. Сюда относит­
ся криптогенетический сепсис, когда организм оказы­
вается неспособным к формированию первичных очагов
или комплекса, генерализованный сифилис, в прошлом
иногда возникавший тотчас вслед за удалением твердой
язвы. Сюда же следует отнести раннюю генерализацию
туберкулезной инфекции у детей, когда первичный ком­
плекс не сформировался по общим условиям иммуните­
та или по тем же условиям такое формирование идет
без завершающей фазы отграничения и инкапсуляции.
В связи с этим представляет большой интерес выска­
зывание Н. И. Пирогова от 1850 г. «В... н'шдемиях, в
которых патологическая анатомия показывает измене­
ния во многих органах, различных и по устройству
тканей, и по отправлениям, мы все-таки находим, что
эти изменения в большей части случаев с о с р е д о т о ­
чиваются
и достигают высшей степени в одной
известной системе органов; так что там, где не наблю­
дается этого сосредоточивания, мы вправе принять н еполное
«ли
ненормальное
развитие
б о л е з н е н н о г о п р о ц е с с а . Это местное сосредото­
чивание IB проявлениях болезнетворных причин, дей­
ствующих эпидемически, до того очевидно, что большая
часть эпидемических болезней еще до оих пор рассматри­
60
вается патологами или как боле эти кожи (скарлатина,
оспа, корь), или как болезни кишечного канала (брюшной
тиф), и проч., и справедливо. Как бы ни казалось очевид­
ным первоначальное поражение общей массы крови или
иннервации в этих эпидемиях, если беспристрастное
наблюдение нас убеждает, что оно в большей части слу­
чаев обнаруживается под видом местных патологических
процессов, преимущественно выражающихся в той или
другой системе органов, м ы в п р а в е р а с с м а т р и вать э т и м е с т н ы е п р о ц е с с ы е с л и не к а к
п е р в о н а ч а л ь н о е , то -все-таки к а к с у щ е ­
ственное и главное обнаружение скрытой
для нас э п и д е м и ч е с к о й б о л е з н е т в о р н о й
п р и ч и н ы » (раорядка наша.
И. Д. ) .
И. И. Пирогов вплотную подошел и к биологическо­
му обоснованию «сосредоточения» инфекционных про­
цессов в тех или иных органах, указывая на «какое-то
непонятное влечение известных веществ к одному орга­
ну, в котором они застаиваются, проходя свободно все
другие» (1865).
Ведущее место в первичном комплексе занимает
лимфаденит, т. е. воспалительная реакция той лимфаденоидной ткани, которая по самому своему устройству,
исторической ее обусловленности, по своему анатомиче­
скому расположению (в проксимальных частях членов
и органов тела) является тканыо наиболее реактивной,
обладающей свойством не только задерживать все чу­
жеродное, переваривать и изолировать, но и быть тем
субстратом, где возникают гормональные предпосылки
к созданию более или менее прочного иммунитета. Под­
ходя к этому вопросу с биологических позиций, мы дол­
жны признать, что инфекционные лимфадениты по своей
сущности — приспособительное, следовательно, физиоло­
гическое явление, хотя патология остается областью, где
это явление можно лучше всего наблюдать.
Итак, первичный комплекс имеет приспособительное
значение, сводящееся, с одной стороны, к локализации,
т. е. к некоторому ограничению инфекционного процес­
са. С другой стороны, этот комплекс служит местом
первичных иммунологических реакций, так или иначе
определяющих дальнейшее развитие болезни.
Первичный комплекс отнюдь не создает гарантий в
отношении распространения инфекта; наоборот, он
61
является этапом и свидетелем такого распространения,
сопровождающегося рядом общих явлений. Одпако эти
последние, возникая и протекая на фоне сформировав­
шегося комплекса, как правило, протекают в виде ц и кл и ч е с к о й реакции с развитием более или менее мно­
гочисленных местных очагов. Эта циклическая реакция
заверш ает иммунизаторный процесс (см. ниже).
Повидимому, уже самый факт локализации, т. е.
формирования первичного комплекса, свидетельствует
о сравнительно
малой чувствительности организма
к данному инфекту, т. е. об относительном и притом
видовом иммунитете. И действительно, у миллионов
людей первичный туберкулезный комплекс протекает
совершенно «безнаказанно», часто на ногах, без особой
общей реакции. То же самое мы имеем в отношении
бесконечного количества травм и ран (бытовых, про­
фессиональных, огнестрельных), при которых часто д а ­
же нет и клинически выраженного лимфаденита; все
ограничивается реакцией на месте повреждения.
В то же время эта мера чувствительности организ­
ма, будучи не только индивидуальной, но и видовой,
способствует сохранению вида, так как в итоге местной
или регионарной реакции создается нозологический и
клинический иммунитет, часто пожизненный.
Эту же объективную закономерность мы стремимся
воспроизвести и искусственно методом вакцинации, но
с той выгодой, что вместо стихийных биологических
процессов, в какой-то мере опасных, мы вызываем те
же явления в малой их форме с намерением получить
тот же коэфициент их полезного действия. Не случайно
метод живых вакцин стал важнейшей проблемой для
профилактической медицины и стал даж е раньше, чем
возникла научная микробиология (Дженнер и противооспенная вакцинация конца XVIII века).
Общие инфекции являются относительно новыми.
Организмы, и организм человека в частности, еше не
выработали к соответствующим микробам достаточного
иммунитета и наделены в отношении их значительной,
правда, разнообразной чувствительностью.
Но и при общих инфекциях мы всегда имеем и том
или ином виде л о к а л и з у ю щ у ю т е н д е н ц и ю вне
зависимости от существования первичного комплекса.
Все морфологические образования
типа
гранулем,
62
инфильтратов, очагов нагноения и т. и. 'свидетельствуют
о такой тенденции и прежде всего о том, что данный
микроорганизм изолирован, т. е. вышел из общей цир­
куляции. Это, однако, не является свидетельством того,
что микроорганизм обязательно погибает; локализован­
ный очаг может содержать обильное количество микробов
и даж е большее, чем было в нем в момент форми­
рования очага. Примерами такого размножения возбу­
дителей в инфекционных очагах могут служить стафило-стрептококковые пиемические абсцессы, лепрозные
грануламы. В принципе, следовательно, возникновение
таких очагов на местах отнюдь нельзя представлять себе
как проявление борьбы и зашиты. Это все те же вза­
имноприспособительные реакции, по ходу которых орга­
низм и микроб вырабатывают новые формы симбионт­
ных отношений, выражающиеся, с одной стороны, в со­
здании иммунитета, с другой — в сохранении вида мик­
роба. Очевидно, что и
выработка
иммунитета у
заболевшего будет способствовать выживанию его как
представителя данного вида.
Локальные инфекционные процессы на периферии
очень часто оказываются стерильными. Д ля многих гранулом это обычное явление. Речь идет о пролифератив­
ной реакции тканей на продукты бактериального распа­
да, например, на фосфолипиды и воски в туберкулезных
бугорках. Но и здесь речь идет не о борьбе и защите,
т. е. о победе над микробом, а о естественном отмирании
микроорганизмов, в какой-то мере всегда наблюдаю­
щемся, как и отмирание тканевых комплексов в тех же
очагах (творожистый некроз, гнойный распад и т. п.).
Недостаточность наших знаний в области изменчивости
микробов, в частности в отношении авизуальных форм,
не позволяет углубить анализ этого вопроса, и остается
поэтому законное сомнение в том, что в грануломах
микроорганизмы просто исчезают, а не превращаются в
авизуальные формы.
Что касается отмирания тканей в очагах, то приспо­
собительное значение этого факта бесспорно, так как
оно регулярно влечет за собой отграничительную про­
лиферативную реакцию, заканчивающуюся организаци­
ей или инкапсуляцией очага.
Повидимому, напрасно патологоанатомы усматрива­
ют в так называемых дистрофических и некробиотиче63
ских процессах,
обнаруживаемых в инфекционных
очагах, нечто связанное с агрессивностью микроорганиз­
ма и токсинов. Эти процессы следует изучать в единстве
с процессами клеточной пролиферации и представлять
себе их так же, как это имеет место в нормальном цикле
жизни многих ж и в о т н ы х Т е с н у ю взаимосвязь тех и
других процессов мы постоянно наблюдаем и в ново­
образованиях, особенно злокачественных.
Стадии и циклы и н фек ц ио н но го п р о це сс а
Всякое явление в живой природе, а также и инфек­
ционный процесс, обладает определенной стадийностью
и цикличностью своего течения. Изучается ли этот воп­
рос серологически, клинически, бактериологически, —
везде будут обнаружены стадии развития, имеющие
определенную законченность. Изучение этих стадий
имеет для понимания существа дела большое значение.
В то ж е время изучение стадийности важно для кли­
нической и эпидемиологической практики, так как раз­
витие и последовательность этих стадий лежит в основе
«картины болезни», а та или иная стадия определяет
степень опасности больного для окружающих.
С теоретических позиций цикл (и стадийность) пред­
ставляет собой стереотип приспособительных реакций,
выработанный и закрепленный данным видом в филои онтогенезе. Эти стереотипные реакции осуществляют­
ся, как указывалось, на привычных территориях органов
и тканей, хотя при разных инфекциях может быть один
и тот же стереотип, а при одной и той же инфекции —
различный у разных особей того же вида. Иногда у раз­
ных видов стереотип данной инфекции оказывается по
существу одним и тем же, хотя, как правило, особенно
у отдаленных видов, этого не бывает.
Общность стереотипов у одного и того же вида при
разных инфекциях или при одной и той же инфекции
у разных видов (или индивидуумов того же вида) сви­
детельствует об общности или близости основных фи­
зиологических механизмов, лежащих в основе инфекци­
1 Н. В. Богоявленский отметил это явление при работе над
мшанками. Известно, что половые железы морских ежей нормаль­
но в определенный спок дегенерируют только для того, чтобы
позднее вновь регенерировать.
64
онного и иммунизаторного процесса, а такж е и о том,
что приспособительные и иммунизаторные процессы
могут быть морфологически стандартными, тем более
при родственных видах микробов, например, тифозных и
паратифозных штаммов, возбудителей анаэробной ин­
фекции, вирусных энцефалитов и т. п.
Наименьшие степени приспособления организма, т. е.
наибольшие формы чувствительности, характеризуются,
как правило, тяжелыми общими и в то же время н ец и к л и ч е с к и протекающими реакциями, часто без
всякой склонности давать местные очаги. Таков сепсис
как наиболее примитивная форма инфекции. Эта форма
изредка наблюдается и три инфекциях, текущих с диф­
ференцированными признаками. Туберкулез, тиф, пара­
тиф, бруцеллез,
менингококковая,
пневмококковая
инфекция могут иметь септическое течение.
Клинико-анатомическая характеристика отдельных
фаз циклически протекающих инфекций тесно связана с
закономерной сменой иммунологических состояний орга­
низма. Эти состояния и диктуют эти циклы, хотя сущ­
ность последних остается еще не совсем ясной.
Что, например, происходит в организме во время
инкубации — мы не знаем и лишь уверены, что она не
сводится к размножению микробов, как уверены и в
том, что Инкубация — это не период, который предше­
ствует инфекционному заболеванию, а само заболева­
ние, субъективно и клинически скрытый его период, пер­
вая его стадия.
Повидимому, при инкубации идет процесс аллергизации организма, а начало болезни в клинико-анатоми­
ческом ее выражении говорит о высоте такой чувстви­
тельности. В очень большом числе случаев при разных
инфекциях период инкубации колеблется в пределах
5—б дней. Этот срок говорит, повидимому, о том, что
процесс аллергизации требует какого-то определенного
интервала времени, как и всякий закономерно протека­
ющий биологический процесс. Ведь и дифтерийный ток­
син, введенный в любой дозе, раньше 9—10 часов все
равно не дает реакции ткани в виде отека. С дозой мик­
робов или их токсинов естественно возникающая инфек­
ция облигатно, повидимому, такж е не связана.
Таким образом, сам организм в значительной мере
определяет длительность инкубации. Об этом говорит и
5 Учение об инфекции
65
тот факт, что зараженный малярией, бешенством, бру- '■
целлезом, туберкулезом, сифилисом и т. д. может забо­
леть (клинически) спустя многие недели, месяцы и даже
годы после заражения. Он может вообще не забо­
леть, что в отношении некоторых инфекций бывает даж е I
чаще. Очевидно, что в приведенных примерах длитель- j
ной инкубации, как и в случаях латентных, т. е. неклинических форм инфекции, самое допущение неопреде- 1
ленности сроков инкубации будет неправильно, так как
всякое представление о стадийности связано со време- i
нем, необходимым для осуществления стереотипных фи- .
зоологических сдвигов, характеризующих эту стадию
(при коклюше — 7 дней, при сыпном т и ф е — 13 дней
и т .д .). Повидимому, разрешение возникающих со м н е -<
ний возможно лишь в той плоскости, что «сверхлимит­
ные» сроки инкубации вообще не являются инкубацией.
Это латентные инфекции, т. е. симбионтные состояния,
могущие лишь при определенных условиях превратиться
в инфекции манифестирующие. Подобного рода случаи
совсем нередки. К ним же относятся и те загадочные
случаи инфекционных и эпидемических заболеваний,
когда не удается обнаружить непрерывность передачи
инфекта, т. е. где эпидемическая цепочка оказывается ,
прерванной и неоднократно.
Вслед за инкубацией развертывается картина соот­
ветствующей инфекции, определяемая не только субъек­
тивно, но и объективно. Через какой-то срок продромов
и первичных симптомов инфекция спустя несколько ча­
сов или дней достигает своего акме.
Биологическое значение этого периода сводится к
следующему. На высоте инфекции мы имеем ярко выра­
женные симптомы п о в ы ш е н н о й
чувствитель­
н о с т и органиэма, выражающиеся в ряде общих реак­
ций стандартного типа и по сути дела «еспецифичеоких.
Сюда относятся все так называемые общие явления,
как-то: чувство разбитости, адинамия, лихорадка, сдви­
ги крови (морфологические, биохимические), обмена
веществ, нередко ревматоидные ощущения, кожные вы­
сыпания, регионарные и диффузные, вазомоторные и се­
креторные (по существу такж е рефлекторные) наруше­
ния в виде одутловатости и гиперемии лица, конъюнктив,
набухания селезенки, катарра вертг^гг
пу­
тей и т. п. Участие центральной нервной системы будет
66
сказываться такж е в ряде других симптомов, не всегда
одинаково выраженных, нередко отсутствующих, как-то:
рвота, нарушения кишечной перистальтики (запор, по­
нос), деятельности сердца, печени (ж елтуха), матки
(инфекционные аборты) и других органов. При отдель­
ных инфекциях и на широком фоне индивидуальных
преломлений все приведенные выше симптомы получают
различное количественное выражение и имеют, ряд каче­
ственных отличий клинического и морфологического по­
рядка.
Однако каковы бы ни были эта качественные от­
личия, какова бы ни была продолжительность акме,
биологическое значение самих явлений в этот период
остается одним и тем же, а именно выражением специ­
фической стадии инфекционно-симбиотического процес­
са, клинико-анатомическим отображением аллергическо­
го состояния организма, разрешением или разрядом этого
состояния, возникшего в предыдущий период инкуба­
ции. На конечном пункте этого процесса стоит иммуни­
тет, т. е. качественно новое выражение симбионтных
отношений.
Значительная общность инфекционных болезней в
отношении вышеуказанных симптомов периода акме
подчеркивает известную общность физиологических ме­
ханизмов, лежащих в основе этих симптомов. Есть все
основания утверждать, что это в основном центральная
неврологическая симптоматика, связанная с эффекторными образованиями диэнцефального уровня с прису­
щим им автоматизмом деятельности. Другими словами,
организм в п р и н ц и п е реагирует одинаково, и если
клинико-аиатомически грипп не похож на холеру, а ро­
жа — на дизентерию, то главным образом потому, что
м е с т о м развития аллергических явлений будут раз­
ные органы, т. е. специфические образования, а такж е и
потому, что все оимбионтные состояния, в том числе и па­
тологические, территориально, т. е. органно, обусловлены.
Разрешение аллергических состояний не может быть
вне времени и пространства, т. е. вне каких-то сроков,
темпов и Территорий, т. е. органов тела. Чрезвычайно
разнообразное преломление этих факторов у разных ви­
дов и индивидуумов при разных инфектах и создает
разнообразие клинико-анатомических картин при инфек­
ционных заболеваниях.
5
67
Биологическое понимание инфекционного процесса
относится, следовательно, как к целостным, общим ре
акциям организма, так и к частным проявлениям этих
реакций на местах. Но дело в том, что близкие общие
реакции, наблюдающиеся часто при разных инфекцион
ных заболеваниях, отражаю т в основном ц е н т р а л ь н ы й компонент реакции, и притом довольно стереотип­
ный. Однако этот
центральный
компонент, нося
сложный интегративный характер и разрешаясь на пе
риферии по принципу безусловнорефлекторных реакций,
далеко не отражает всех механизмов координации или
ее расстройств, которые могут здесь иметь место при от
дельных инфекциях. Если «каждая реакция организма
представляет собой на данный момент системное объе
двнение структур и процессов и всегда имеет собствен­
ный специфический состав эффекторных компонентов»,
которые определяют специфику приспособительных ка­
честв реакции (П. К. А нохин1), то очевидно, что в за ­
висимости от характера раздражителя, места раздраж е­
ния, т. е. в зависимости от центростремительных
импульсаций, исходящих из соответствующих органов
тела, мы получим значительное разнообразие признаков.
В то же время это разнообразие не помешает нам обна­
ружить определенную «организацию» инфекционного
процесса в его конкретном клинико-анатомическом вы­
ражении.
Значительная общность
центральные интеграций
и реакций не мешает тому, чтобы на периферии эта
интеграция разрешилась «целым веером рабочих компо­
нентов». К тому же «каждый сегмент тела вместе со
своим нервным узлом представляет собой довольно
сложно устроенный рефлекторный прибор,
который
может функционировать самостоятельно, совершенно
■независимо от остальных сегментов тела» (Л. А. Орбели 2).
Согласно общим закономерностям развития аллерги­
ческих состояний, через известный промежуток времени
(дни, недели, месяцы) наступает спад общей чувстви­
1 П. К. А н о х и н , Узловые вопросы в изучении высшей нерв­
ной деятельности. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности,
1949.
* Л. А. О р б е л и, Лекции по физиологии нервной
1935.
68
системы,
тельности организма. Общие разлитые реакции отходя!
на второй план, на первое место выдвигаются местные
процессы типа инфекционных гранулом, гиперплазий и
инфильтратов. По сути дела эти местные реакции отра­
жают собой начало б и о л о г и ч е с к о г о «выздоровле­
ния», т. е. п р и с п о с о б л е н и я
организма. Они
являются морфологическим отображением тех иммуноло­
гических сдвигов, которые закономерно вытекают из
сдвигов, характеризующих динамику аллергических ре­
акций, их нервную и гуморальную основу. Эти же ме­
стные реакции можно рассматривать как взаимное
приспособление обоих партнеров на базе новых иммуно­
логических отношений.
По ходу «выздоровления» биологического, сопря­
женного с процессами, привычно нами описываемыми
как процессы патологические, — ибо больной ещ е прико­
ван к постели на более или менее длительный срок, —
начинает обрисовываться и выздоровление к л и н и ч е ­
с к о е , сопровождающееся соответствующими субъек­
тивными ощущениями. Морфологически это будет выра­
жаться в обратном развитии гранулом, рассасывании
инфильтратов, в регенерации «поломов» на участках
альтеративных, язвенных процессов и т. д.
Из сказанного следует, что процесс биологического
«выздоровления» не следует смешивать с выздоровле­
нием клиническим, поскольку указанные местные реак­
ции, часто многочисленные, к тому ж е топографически
расположенные в жизненно важных органах (например,
в центральной нервной системе), имеют вое клинические
особенности очагов патологических, т. е. могут быть
индивидуально опасными. Они могут вызывать новые
реакции регионарного и общего значения; могут вести
к нарушению целости органа (перфорации тифозных
язв кишечника), открывать ворота для вторичной ин­
фекции (абсцессы легких после коревой, гриппозной
пневмонии).
Биологическая целесообразность очаговых и диффуз­
ных клеточных реакций, протекающих на территория.',
самых различных органов больного инфекционным з а ­
болеванием, заключается, повидимому, в том, что с по
мощыо этих реакций достигается определенная степень
иммунитета, характеризующая клиническое выздоров
ление.
69
Если биологическое назначение всех этих местных
процессов, т. е. выработка иммунитета, по каким-либо
причинам не осуществляется (а как правило, это причи­
ны общего характера), болезнь принимает затяжной или
рецидивирующий характер с периодически возникающи­
ми обострениями. Возможно, что неврологический прин­
цип с л е д о в о г о
раздражения,
связанного с
предшествовавшей реакцией, является общей физиоло­
гической основой воспроизведения заболевания, т. е. ре­
цидива (Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский, А. Д . С п е-<
ранский, М. Г. Дурмишьян).
Что касается общебиологической основы рецидива,
то именно н е с о в е р ш е н н ы й
иммуногенез
является здесь ведущим фактором. Только так можно
представить себе, например, непрерывное рецидивирование (при ревматизме, бруцеллезе, туберкулезе и т. п.),
всегда приводящее-к более или менее тяжелым исходам,
ибо самый факт рецидивироеания подразумевает обилие
очагов, обилие «поломов» и такое же обилие остаточных
состояний (в виде склерозов, язв и т. п.), резко снижаю­
щих функциональные и компенсаторные свойства орга­
низма и его органов.
Выздоровление есть завершающий фрагмент н о р ­
м а л ь н о г о течения инфекционного процесса. «Причи­
на, вызывающая заболевание, обусловливает процессы,
его устраняющие» (Н. Ф. Гам алея). Тот же автор за ­
ключает: «Всякую инфекцию, ввиду присущей живым
организмам способности саморегулирования, можно рас­
сматривать как более или менее удачную попытку к
иммунизации». Это значит, что выздоровление — это
н о в о е здоровье, предполагающее выработку состояния
иммунитета.
С общебиологической точки зрения, выздоровление
нормально уже потому, что оно завершает естественный
ход аллергического иммунологического процесса как
естественной закономерности, характеризующей приспо­
собительные акты всех живых существ, оказавшихся в
патологическом симбиозе. Выздоровление в «интересах»
обоих видов (пусть это будет, например, homo sapiens и
стафилококк). Смерть «хозяина»— почти всегда и смерть
«гостя». Выздоровление и иммунитет, тем более дли­
тельный. обеспечивает симбионтные отношения в
их
«мирном» физиологическом варианте. Такой вариант
70
требует лишь определенной суммы профилактических
мероприятий, укрепляющих и уравновешивающих орга­
низм в его взаимосвязях с внешней средой.
Несколько замечаний о в т о р и ч н ы х п р о ц е с с а х
и о с т а т о ч н ы х с о с т о я н и я х . Это принципиально
разные понятия. Под вторичными процессами при
инфекционных болезнях подразумеваются или новые
инфекции, связанные с предыдущей (основной), или это
функциональные и анатомические нарушения неинфек­
ционной природы, отражающие какие-то изменения
в физиологических системах организма, возникшие по
ходу основной инфекции. Так, сыпной, брюшной тиф
часто имеют причиной смерти не основное заболевание,
а новые инфекции типа банального пневмококкового
воспаления легких, гнойного стафилококкового паротита
и т. п. Хорошо известно, как часто специфические, напри­
мер, вирусные поражения дыхательных путей (корь,
грипп), осложняются абсцессами, бронхоэктазами, пневмосклерозами, т. е. неснецифическими заболеваниями
легких хронического характера, часто рокового течения,
т. е. более опасными, чем основное заболевание. Много­
численны случаи упорных хронических язвенных колитов,
возникающих вслед за дизентерией. Разумеется, как в
первом, так и во втором случае будет неправильно го­
ворить о хронической кори (гриппе) или о хронической
дизентерии, представляющей собой по сути дела нару­
шение акта пищеварения, развившееся п о с л е дизен­
терии. Еще Г. А. Захарьин протестовал против такого
смешения понятий, когда неспецифическое следствие ка­
кого-либо специфического процесса принимается за этот
процесс
(«хроническая
корь»,
«хронический тиф»
и т. д.).
Вторичные инфекционные процессы могут быть в са­
мой тесной патогенетической связи с основной инфек­
цией. Не случайно после кори так часто вспыхивает
туберкулез или после возвратного т и ф а — паратифобациллез. Здесь имеет место не столько падение иммуни­
тета вообще, сколько возникновение специфического
предрасположения к новой инфекции (обычно это ауто­
инфекция).
Вторичные аутоинфекции могут создаваться в про­
цессе интенсивного лечения некоторыми лекарственными
средствами, изменяющими нормальную микрофлору че­
71
ловека и создающими к представителям собственной
флоры специфическое предрасположение (см. ниже).
Понятие остаточных состояний не возбуждает особых
разногласий. Речь идет о более или менее стабильных
патологических изменениях тканей и органов, возника­
ющих на месте развития инфекционных процессов
(склерозы, рубцы, деформации), или в отдалении (на­
пример, параличи при поражениях нервной системы).
Биологическое и клиническое значение остаточных
состояний бывает различно, к тому же они, как прави­
ло, являются о т н о с и т е л ь н о стабильными, способ­
ными, следовательно, к обратному развитию. Таков по
сути дела общий закон регенерации тканей, если эта
регенерация неполная и сопровождается в известной
степени гибелью нормальных тканей, т. е. замещением
их тканью фиброзно-рубцовой или глиозной, например,
в нервной системе.
В виде лишь исключения остаточные состояния
принимают прогрессирующие формы. Это бывает тогда,
когда весь процесс регенерации протекает в необычных
местных или общих условиях. Так, остаточные состоя­
ния в клапанах сердца после инфекционного, тем более
язвенного эндокардита будут прогрессировать, так как
нарушенные в своей структуре клапаны, подвергаясь
непрерывной физиологической «травме», будут претер­
певать дальнейшую деформацию, и это будет усиливать
их порочность. Этому содействуют и компенсаторно-при­
способительные процессы, осуществляемые с помощью
усиленной работы сердца, его гипертрофии и т. д.
Частным проявлением остаточных
патологических
состояний будут все процессы инкапсуляции очагов. Их
клиническое значение обычно незначительно, если речь
не идет об очагах большого масштаба или об органах
особого функционального значения (организация экссу­
дата на основании мозга при туберкулезе, солитарные
туберкулы мозга и т. п.).
Биологическое значение инкапсуляции (и диффузной
организации) не связано с величиной остаточного очага.
Это значение следует представлять себе, с одной сторо­
ны, в плоскости иммунологической; с другой стороны,
такие очаги являются одной из наиболее распространен­
ных форм выражения симбиотических состояний. Пер­
вая сторона вопроса является отражением второй.
72
Другими словами, инкапсулированный или организован­
ный инфекционный очаг не только свидетельствует о на­
ступлении анергии и инфекционного иммунитета, но
является часто одновременно и и м м у н и з и р у ю щ и м
о р г а н о м , обеспечивающим «мирный» симбиоз хозяи­
на и гостя на тот или иной срок, нередко пожизненно.
Самая ликвидация болезни, следовательно, отнюдь не
подразумевает уничтожения возбудителя инфекции.
Вопросы и ммунитета
Формы иммунитета, возникающие по ходу инфекци­
онного заболевания, чрезвычайно разнообразны в отно­
шении биологических основ явления.
Однако эти основы глубоко еще не вскрыты. Не слу­
чайно Н. Ф. Гамалея задается вопросом, «чем объяснить
такое плохое состояние иммунологии», «не уклонилась
ли она от правильного пути прогресса». «При быстром
продвижении вперед вполне естественно, что небольшое
вначале уклонение скоро сбивает с пути и заводит в
непроходимые дебри» К «Уклонения», действительно, бы­
ли существенные; они остались и теперь. Особенно
следует подчеркнуть принципиальную ошибку, в ре­
зультате которой иммунология превратилась в ветвь
инфектологии, понимаемой к тому ж е как наука о «борь­
бе» двух существ — организма и микроба.
Иммунитет — широкое биологическое понятие, отно­
сящееся ко всем разделам патологии. Потому обоснова­
ние и изучение самого явления требует прежде всего
общепатологического, т. е. физиологического, анализа.
Иммунитет подразумевает физиологическую невозмож­
ность возникновения какого-либо в данном организме
явления, пусть это будет тиф, рак, зоб и т. п. Иммуни­
тет при инфекционных болезнях является частным раз­
делом в общей проблеме иммунитета. Он имеет свои
физиологические особенности, однако и его нельзя свести
к тем или иным чисто микробиологическим факторам
или связанным с ними серологическим реакциям. Эти
реакции вообще неправильно обозначать реакциями
иммунитета, ибо к подлинному иммунитету они прямого
отношения не имеют. Д аж е при самом высоком титре
1 Н. Ф. Г а м а л е я , Собрание сочинений, 1953, т. V, 241, 242,
73
антител (брюшной тиф, бруцеллез и др.) заболевания
могут принимать роковое течение.
Целебное значение антител вполне убедительным
образом доказано только в отдельных случаях (антидифтерийная сыворотка '). а самые успехи серотерапии
связаны, повидимому, прежде всего с воздействием на
регуляторные системы организма [Геринг (Horing) 2].
В настоящее время реакции агглютинации, преципита­
ции, фагоцитоз и т. п. правильнее рассматривать лишь
как «рудименты когда-то важного приспособления»
(Н. Ф. Гамалея).
Иммунитет может быть стерильным, нестерильным
(«инфекционным»), когда инфект сохраняется в орга
низме в том или ином состоянии (остаточный симбиоз).
Трудно сказать, какой вид иммунитета наблюдается ча­
ще, так как доказательства стерильности или нестерильности покоятся чаще всего на косвенных данных;
к тому же многие микроорганизмы и вирусы могут
принимать в организме иммунного животного особые,
например, авизуальные формы, способствующие вы ж ива­
нию вида. Во всяком случае нестерильный иммунитет
предшествует стерильному, если таковой вообще имеет
место.
Нестерильный иммунитет может быть длительным и
пожизненным. П р и
аутоинфекциях
иммуни­
тет, к а к п р а в и л о , б ы в а е т
нестерильным,
отражая факт перехода инфекционного
п р о ц е с с а к прежнему «мирному» симбиозу, но на
новых физиологических началах.
Наибольшая прочность иммунитета достигается при
перенесенном заболевании, будет ли оно типовым, т. е.
естественно возникающим (нозологический иммунитет),
или малым по своему клинико-анатомическому выраже­
нию, т. е. искусственно вызванным (метод вакцинации)
Нозологический, или клинический, иммунитет особен­
но важен при экзогенных инфекциях; чаще всего он бы­
вает, повидимому, нестерильным. При аутоинфекциях
нозологический иммунитет имеет ограниченное значе­
ние, поскольку самое заболевание облигатно связано не
с заражением, фактически отсутствующим, а с физиоло­
1 При токсических и гипертоксических формах дифтерии соот­
ветствующая сыворотка часто дает неотчетливый эффект.
е F. О. H o r i n g , Klinische Infektionslehre, 1948.
74
гическими колебаниями иммунитета в отношении соб­
ственной флоры (какая-либо болезнь, истощение, ста­
рость и т. п.). Повторность ангин, пневмоний, рожи,
стафилококковых заболеваний подтверждает оказанное.
Принцип нозологического иммунитета, осуществляю­
щийся с таким успехом со времен Дженнера, остается
и в настоящее время ведущим в профилактике инфекци­
онных заболеваний экзогенной природы.
Следует отметить, что профилактические успехи
искусственно вызываемых инфекций обеспечиваются
главным образом при топографической (анатомической)
адэкватности условий заражения: место заражения и
соответствующий инфекционный процесс должны быть
максимально приближены к тем, которые наблюдаются
в естественных условиях. Это значит, что при анализе
процессов заболевания и незаболевания
(иммунитета)
нельзя оперировать лишь абстрактным понятием общего
иммунитета — последний всегда предполагает и наличие
местных факторов для своей реализации.
Другими словами, иммунитет целостного организма
осуществим в отношении той или иной инфекции только
при определенных соотношениях местного и общего.
«Если мы обратим внимание, — пишет В. К. Высокович ’, ,на то, как зараж ается организм какой-нибудь
заразной болезнью, то увидим, что заражение происхо­
дит обыкновенно не с многих мест тела одновременно,
а с какогогнибудь одного», т. е. «если она (палочка си­
бирской язвы. — И. Д.) найдет благоприятные условия
для своего размножения на месте».
С местом очень часто связан и эффект эксперимен­
тального заражения в отношении количества потребных
для этого микробов. Так, чтобы вызвать нагноение с по­
мощью стафилококков, нужно (по Герману) ввести в
брюшину 4,5 мл культуры; но для получения аналогич­
ного эффекта в коже достаточно 1 мл, а в передней
камере глаза — всего лишь 0,0001 м л 2.
1 Врач, 1888, № 25.
* Убедительность этих опытов несколько
что чисто т р а в м и р у ю щ е е
влияние
в местных условиях совершенно различно:
риал мгновенно распределится и вызовет
в передней ж е камере глаза травма даж е
шей дозе будет максимальной; кожа в этом
межуточное положение.
страдает в связи с тем,
вводимого материала
в брюшине этот мате­
минимальную травму,
при значительно мень­
отношении займет про­
75
Таким образом, проблема заражения или незаражения (иммунитета) не просто общая проблема воспри­
имчивости или невосприимчивости. Это одновременно и
проблема «входных ворот», или места заражения. Колибациллезы, повидимому, никогда не возникают при
нормальном обитании кишечной палочки в толстом
кишечнике. Однако они являются частым и опасным стра­
данием при нарушениях этой территориальности (цис­
титы, пиэлонефриты, холециститы, ангиохолиты, colisepsis).
Вряд ли эти иммунологические связи местного с
общим можно понять иначе, чем как связи филогенети­
чески древние и врожденные, осуществляющиеся по
принципу безусловнорефлекторных реакций.
Иммунитет подразумевает, следовательно, наличие
определенной системы структурных и физиологических
соотношений. Это не только физиологическая, но и мор­
фологическая проблема, связанная с общим принципом
единства общего и местного, центрального и перифери­
ческого.
Эти центральные и периферические корреляции, ле­
жащие в основе иммунитета, как и всякие другие физио­
логические механизмы, достаточно лабильны. Они могут
возникать, разрушаться, вновь создаваться в тот или
иной срок, на тог или иной период жизни. 4,Самое воз­
никновение этих корреляций можно себе представить
как коренное изменение функциональных свойств реаги­
рующего субстрата, как это имеет место при смене
состояний возбуждения состоянием торможения. Р азу­
меется, это может быть только самым общим предполо­
жением.
ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ
Ведущей реакцией при инфекционных заболеваниях
является воспаление, и недаром иногда обозначают
инфекционные болезни воспалительными. Это понятно,
ибо воспаление — это «одно из совершеннейших приспо­
соблений» (В. В. Подвысоцкий); это «спасительная ре­
акция» организма (Н. Ф. Г а м а л е я )— одно из «главных
проявлений образовательной силы организма», заклю ­
чающееся «в возбуждении особенной деятельности
поврежденной части» (И. И. Пирогов). В основе этой дея­
тельности леж ат законы противодействия и самосохра-
иения. Нет ничего ошибочнее, чем видеть в воспалении
«нейродистрофический процесс» и тем самым отрицать
в нем биологический принцип «физиологической меры»
Организм, неспособный реагировать воспалением,
погибает, будет ли эта неспособность связана с общими,
например,
гематологическими, факторами (алейкия
и т. п.), или с факторами местными,
например
с потерей сосудисто-нервной
возбудимости.
Еще
Дж . Гентер (J. Hunter, 1794) знал, что ткани обречены
на гангрену, если их воспалительная способность
исчезла. Л. Шписс (Spiess, 1857) прямо утверждал, что
«гангрена — это полная противоположность воспале­
нию».
Можно проследить разные решения этого вопроса у
плодов, у новорожденных, у взрослых, например, при
огнестрельных тяжелых ранениях. Нет сомиеотия в том,
что анаэробная инфекция (газовая гангрена) у раненых
возникает именно в силу неспособности контуженных
тканей реагировать воспалением.
Если динамика инфекционного процесса осуще­
ствляется в основном с помощью воспаления, то и имму­
нитет связан с тем же биологическим процессом (т. е.
воспалением), являясь его логическим следствием и з а ­
вершением. Больше того, самый факт м е с т н ы х р е ­
а к ц и й организма в виде воспалительных очагов уже
свидетельствует о его способности реагировать биологи­
чески целесообразно, поскольку ценой местных реакций
осуществляется иммуногенез в целостном ( о р г а н и з м е н н о м) его понимании. Древность этих реакций и их
клинико-анатомический стандарт позволяют считать их
за реакции безусловнорефлекторные, инстинктивные.
Таким образом, п р о б л е м а
инфекционного
в о с п а л е н и я е с т ь не ч т о ино е , к а к п р о б л е ­
ма п р и с п о с о б и т е л ь н о г о
иммуногенеза
в морфологическом
его
преломлении.
Одно из наиболее интересных явлений в цикле ин­
фекционной болезни — это смена характера воспали­
тельных реакций.
Эти реакции подразделяют на специфические и не­
специфические в зависимости от того, в какой мере воз­
В
1 См., например, дискуссионное выступление С. М. Павленко
Архиве патологии, 1956, № 3.
77
никающие морфологические
картины
свойственны
именно данной инфекции, или это нечто общее для мно­
гих из них.
Специфические формы реакции возникают всегда
вслед за неспецифическими. Так, туберкулезный процесс
никогда не начинается как гранулома, а сначала как
экссудат, за которым следует бугорковая реакция. Часто
приходится слышать, что туберкулезная палочка «детер­
минирует» туберкул. Это очень неточно, так как экссу­
дативная и продуктивная (т. е. бугорковая) реакция —
это закономерная смена фазовых состояний, и притом
в указанной последовательности.
Эти фазы тесно связаны с фазами аллергических со­
стояний, описанных выше. Но аллергические состояния
при всей их общей направленности от гиперергии к
энергии и иммунитету отличаются, как и прочие физио­
логические реакции, известной лабильностью и индиви­
дуальностью, в силу чего экссудативные как гиперергические и продуктивные, так и гипергические реакции
могут при одной и той же инфекции иметь различное
морфологическое выражение и различную интенсивность
в отношении пространства (территории органа) и време­
ни (продолжительности).
Отсюда логически следует, что мы будем иметь при
одной и той же инфекции как случаи преобладания ран­
них и обширных неспецифических реакций, так и случаи
резкого преобладания реакций специфических, часто в
рамках очага, едва видимого невооруженным глазом.
При хронических, рецидивирующих инфекциях типа
туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма смена экссудатив­
ных и продуктивных процессов может быть многократ­
ной. Это всегда сопровождается развитием более или
менее значительных остаточных состояний, приводящих
больного к инвалидности.
М ногократная смена указанных фаз, с одной сторо­
ны, свидетельствует об известной лабильности нервных,
сосудистых и мезенхимальных реакций, с другой сторо­
ны, она указывает на несовершенный иммуногенез.
Практика широких гистологических обследований
различных органов при любых заболеваниях и видах
смерти (травма, отравление, зоб, рак и т. д.) показы­
вает, что инфекционные грануломы, например туберку­
лезные, могут наблюдаться без всякого клинического и
78
анатомического туберкулеза, т. е. при полном отсутствии
соответствующих макроскопических данных. Разумеется,
это не просто «случайная находка». Это спонтанно и,
повидимому, нередко возникающий иммунологический
процесс, индивидуальная аутовакцинация на фоне
клинически глухого рецидивирования.
Трактовка морфологических картин при инфекциях
как фазовых состояний аллергии и иммунитета, как ко­
нечного звена этих состояний может быть перенесена и
на экспериментальные материалы, относящиеся к оценке
процессов вакцинации. Та «вакцинальная гиперплазия»
макрофагов и гигантских клеток, амитотически деля­
щихся, которая наблюдается при введении в организм
живых вакцин (М. П. Покровская), несомненно являет­
ся выражением того же иммуногенеза. Аналогичные
реакции мезенхимальных клеток имеют место и при вве­
дении убитых штаммов, как это было описано еще в
ранних работах по брюшнотифозной вакцинации в пе­
риод первой мировой войны. Я имею в виду крупнокле­
точную «тифозную» гиперплазию в лимфатических узлах
подмышечной области при введении вакцины в межлопаточное пространство, а такж е длительное увеличение
селезенки у привитых (Ашоф). То же имеет место при
вакцинации против туберкулеза (В. И. Пузик, 1956,
и др.).
Вопрос о мезенхимальных реакциях при инфекцион­
ных заболеваниях не сводится к вопросу о воспалении,
его разновидностях в виде того или иного экссудата или
гранулом.
В числе таких реакций самое обычное явление пред­
ставляют
«диффузные
макрофагальные
реакции»
(К. М. Данилова, И. П. Тюрина), отражающие пока м а­
ло изученные функциональные изменения внутренней
среды организма, в которой осуществляется разнокаче­
ственная деятельность организма, вся интерорецепция и
обмен веществ.
Источником этих диффузных реакций являются по
преимуществу гистиоциты и фибробласты соединитель­
ной ткани, особенно «адвентициальные клетки сосуди­
стых зон». Приспособительное значение этих реакций
бесспорно. Однако еще не ясно, какую роль они играют
в иммуногенезе, в обмене веществ, в частности, белко­
вом, в выработке антител, в связывании и переработке
71)
токсинов и т. д. Делаются, например, указания на плаз­
матические клетки как продуценты агглютининов.
Диффузные реакции макрофагального характера,
а такж е реакции с накоплением в строме лимфоидных,
плазматических клеток, сплошь и рядом отмечаются и
в различных внутренних органах больных инфекцион­
ными заболеваниями. Они обозначаются патологами как
«миокардиты», «гепатиты» и т. д., часто, однако, без до­
статочных к тому оснований.
Нельзя здесь не вспомнить о законном скепсисе
Н. И. Пирогова, когда он с раздражением писал об
односторонности врачей, стремящихся объяснять воспале­
нием процессы, «столь же далекие от воспаления как
небо от земли». «Не называем ли мы одним и тем же
именем несколько процессов, сходных между собой
только одной стороной, или сходных тем, чем сходны
все органические процессы между собой»?
К сожалению, борьба Н. И. Пирогова с онтологиче­
скими взглядами в патологии, когда тот или иной про­
цесс, особенно воспаление, рассматривается лишь «по
умозрительной его сущности», не получала на протяже­
нии более чем столетия никакого развития. В какой-то
мере это, действительно, привело к тому, что «воспаление
все еще остается незначащим словом», т. е. лишенным
надлежащей конкретности в отношении функциональных
изменений, а такж е тех «осязательных материальных
продуктов», в частности
-морфологических, которыми
сопровождаются не только собственно воспалительные,
но и внешне похожие на них невоспалительные про­
цессы.
Под общий штамп «воспаление» попали несомнен­
но очень разнообразные по своей сущности приспособи­
тельные реакции организма. Этот штамп современный
патолог часто относит к очагу некроза в феномене
Лртюса, к очагу геморрагии в феномене Ш варцмана.
Воспалением обозначается и ревматическая трап гулом а,
и очаг нагноения, и молниеносно протекающий «холер­
ный процесс» в кишечнике, и спокойные круглоклеточ­
ные инфильтраты в разных тканях и органах. Н. И. П и­
рогов был несомненно прав, требуя освобождения
теоретической и клинической мысли от «господствующей
1 Н. И. П и р о г о в ,
т. II, 1865.
80
Начала общей военно-полевой
хирурпш,
страсти объяснять все одним всеобщим принципом»,
оперируя аллегорическими названиями по существу «раз­
личных следствий». Чтобы такое освобождение наступи­
ло, необходима ревизия всей проблемы воспаления с
общебиологичееких и физиологических позиций, учиты­
вая чрезвычайное разнообразие реактивных состояний в
тканях внутренней среды.
Вопросы специфичности
В связи с вышеизложенным возникает общий вопрос
о специфичности инфекций, отдельно взятых. Нельзя
отрицать такой специфичности. Каж дая инфекционная
болезнь имеет свое лицо, подверженное видовым, инди­
видуальным и возрастным вариациям. Это лицо важно
для теории и практики, например для диагноза, лече­
ния, для эпидемиологических выводов и т. д. Между
туберкулезом и столбняком, между бруцеллезом и
корью, действительно, нет почти ничего общего. Это —
специфические формы инфекционного симбиоза, и роль
микроорганизма как специфического
раздражителя
здесь так же очевидна, как и специфичность соответ­
ствующих реактивных явлений.
Важно подчеркнуть, что понятие специфичности
относится к явлению в целом. Это есть целостная специ­
фичность, охватывающая весь комплекс частных слагае­
мых клинического, анатомического и микробиологиче­
ского порядка, не говоря о специфичности биологических
взаимоотношений между микробом и организмом, как
они сложились в филогенезе и как они преломились в
данном конкретном случае в связи с особенностями
данного индивидуума.
Таким образом, специфичность той или иной инфек­
ции заключается не в каком-то отдельно взятом факторе
(физиологическом, клиническом, анатомическом, микро­
биологическом), а в их типовой совокупности. Стан­
дартная картина брюшного тифа может возникать как
при классическом брюшном тифе, так и при паратифе,
не говоря о том, что анатомически (но не клинически
или бактериологически) соответствующие или близкие
изменения кишечника могут быть получены при агранулоцитезе, ретикул'о-энлотелиозе, т. е. при неинфокционных
заболеваниях. Типовая совокупность признаков чумы и
туляремии различна, что позволяет говорить о разных,
б У чение
об
инф екции
81
т. е. специфических, инфекциях. Однако как бубонная,
так и легочная форма обеих инфекций поразительно
близки по своим клинико-морфологическим данным.
«Холерный процесс», по Н. И. Пирогову, может быть и
при холерине, т. е. при «спорадической холере», и при
действии «проносных средств».
Во всех этих указаниях наиболее принципиально
то, что основное в проблеме специфичности следует
усматривать именно в самом процессе, а не во внешней
причине его. На тех же основаниях Н. И. Пирогов
усматривал важнейшее не в ране или в травме, а в ра­
невом процессе.
Положение,
сформулированное А. И. Полуниным
еще в середине XIX века, по которому определенные
органы и системы реагируют одинаково на различные
раздражители, и сейчас не утратило своего значения в
инфектологии.
Но еще больше примеров обратного порядка, когда
разные инфекционные заболевания возникают при одних
и тех же или биологически весьма близких возбудите­
лях. Возбудителем рожи, ряда ангин, абсцесса, флег­
моны, эндокардита, септицемии, повидимому, и скарла­
тины, а по некоторым авторам, и острого ревматизма
является стрептококк. Однако нет никакого специфиче­
ского рожистого, скарлатинозного, септического, ревма­
тического и т. д. стрептококка, и самое представление
о специфичности перечисленных заболеваний не в их
возбудителе, а в форме и сущности о т н о ш е н и й меж ­
ду этим возбудителем и данным организмом.
Характер этих отношений, обусловленный видом
возбудителя и хозяина, онтогенетическими факторами,
и определяет специфичность всего явления.
Положительное решение вопроса о специфичности
отдельно взятой инфекционной болезни не противоречит
тому, чтобы эту специфичность рассматривать ©се же
лишь как о т н о с и т е л ь н у ю . Как мы видели, самое
выделение инфекционных болезней из числа прочих (не­
инфекционных) делается нами тоже достаточно про­
извольно, без учета этой относительности, ибо фактиче­
ски нет ни одного симптома или синдрома, который
можно было бы считать присущим только инфекцион­
ным заболеваниям, нет ни одного абсолютного возбуди­
теля, который бы без осечки вызывал инфекцию.
82
Me существует,
повидимому, и специфических з а ­
щитительных приборов организма, которые предназна­
чены для борьбы с соответствующими болезнетворными
причинами. Биологическая сущность инфекционных п р о -'
цессов все та ж е — реактивно-приспособительная, и осу­
ществляются эти процессы с помощью все тех же фи­
зиологических механизмов, которые присущи болезням
неинфекционной природы. Методологически ложен, как
мы видели, самый принцип «борьбы» и «защиты», по­
скольку речь идет не о сознательных актах поведения
животного или человека во внешней среде, а об актах
рефлекторных и чисто автоматических.
В механизме развития инфекционной болезни. суще­
ствует много общих трафаретов независимо от того,
касаются ли они первнорефлекторных механизмов или
гуморальных, лежащих в основе выработки иммунитета.
Очень много общего, т. е. неспецифического, в морфоло­
гической и гистологической характеристике, и это понят­
но, так как ткани, которые могут пойти на построение
грануломы, экссудата, всегда одни и те же; в основном
это дериваты мезенхимы (гистиоциты, фибробласты),
белые элементы крови, эндотелий сосудистой стенки,
адвентициальные клетки и т. д.
Общность частных симптомов бывает связана и
с тем, что мы имеем общие химические продукты при
распаде бактерий или тканевого комплекса. Следует
учесть, что тканевые реакции чаще всего связаны с воз­
действием не живых микробов, а продуктов их распада,
а такж е распада тканей.
Местные процессы при инфекционных заболеваниях
часто бывают обусловлены не специфическим антигеном,
а повышенной чувствительностью к неспецифическим
антигенам, в том числе и аутоаллергенам, возникающим
при денатурации тканевых белков (например феномены
Санарелли-Ш варцмана, Артюса и др.). Теория инфек­
ции несомненно слабо использует эти феномены
для
объяснения механизмов развития
инфекционных про­
цессов. Все еще преобладает тенденция видеть во гл а­
ве этих механизмов «олицетворенного деятеля», т. е.
возбудителя.
Представление об инфекции как о специфической
интоксикации (Н. Ф. Гамалея) я считаю односторонним
и недостаточным. Токсическими свойствами обладают не
6*
S3
только продукты жизнедеятельности бактерий, но и
продукты типа гистамина, ацетилхолина и др., возника­
ющие в самом организме по ходу инфекции. Поэтому
высказывание Н. И. Пирогова о достаточном числе
«ядов и отравлений..., которые фабрикуются в теле
больных», имеет не только историческое значение. Не­
сомненно, что и весь вопрос о «заразительных фермен­
тах», «миазмах», «неизвестных деятелях», «способных
развиваться и возобновляться» (Н. И. Пирогов), было
бы неправильно решать с микробиологических позиций
и видеть в приведенных терминах и понятиях далекого
прошлого лишь инфекцию и инфект в современном
представлении
Необходимо считаться и с тем обстоятельством, что
самое возникновение бактериальных токсинов, эндоток­
синов и различных ферментов, например типа гиалуронидазы, всегда стоит в связи с жизнедеятельностью
микробов в определенных физиологических условиях.
Другими словами, токсичность, как и вирулентность, —
двустороннее понятие. По этой причине нельзя отожде­
ствлять опыты, основанные на введении готового токси­
на, с естественным «опытом природы», где такой токсин
явится некоторым результатом инфекционного, т. е. по
существу физиологического процесса, его следствием,
а самая реакция на токсин опять же будет связана с
реактивностью субстрата.
Инфекционная патология — это не токсикология,
и те местные, а главным образом общие явления, кото­
рые при инфекционных болезнях наблюдаются, чаще
симулируют специфическую интоксикацию, чем в дей­
ствительности таковой являются. Если, например, в от­
ношении ботулизма специфическая интоксикация мо­
жет быть принята, то в отношении подавляющей массы
инфекций она совершенно не доказана.
НЕРВНОРЕФЛЕКТОРНЫЕ
ПРОЦЕССЫ
Огромное значение в развертывании общих инфек­
ционных синдромов имеют нервнорефлекторные процес­
сы. Они же в значительной мере стирают грани между
отдельными инфекциями.
1 См. Пироговские чтения, 1954.
И. П. Павлов указывал: «Когда в организм вводится
какое-нибудь вещество и затем наблюдается ряд откло­
нений от нормы, то, конечно, было бы ошибкой все эти
отклонения
рассматривать
как
непосредственные
действия введенного вещества на различные органы»
Н. Ф. Гамалея писал: «Серьезность вызываемых микро­
бами расстройств совсем не соответствует их распро­
странению в организме». Не соответствует, нужно
думать, также и наличию или распространению бактери­
альных токсинов.
Так. экзантемы и диффузные эритемы кожи отраж а­
ют прежде всего нервнорефлекторные реакции, которые
до известной степени имеют даж е сегментарный харак­
тер, соответствуя висцеральным процессам: преоблада­
ние высыпаний на лице и шее при кори, скарлатине, на
животе при брюшном тифе и т. п. В то же время нельзя
отрицать, что в экзантемах часто имеет место фиксация,
а затем и выбрасывание микробов во внешнюю сре­
ду, например в фазе шелушения. Кожа может фиксиро­
вать денатурированные белки, преципитаты, как это
наблюдается при сывороточной болезни, при идиосин­
кразиях.
Очень возможно, что кожа при инфекционных болез­
нях отражает важные, еще не известные биологические
закономерности, и ответ на поставленные 'вопросы будет
дан лишь с позиций общей физиологии. Высказываются
соображения о том, что кожа может иметь значение
в аттенуации микробов, в иммуногенезе (Гам алея), по­
скольку максимальный иммунитет дают именно инфек­
ции, текущие с экзантемой, а самые реакции иммунитета
легче и лучше всего воспроизводятся опять же на
к о ж е 2.
Огромное значение имеют различные формы «диссо­
циации» нервной деятельности, как-то: коматозные
состояния, двигательные расстройства, бради- и тахикар­
дия, расстройства перистальтики и т. п. Сюда же отно­
сятся вазомоторные и секреторные расстройства, раз­
личные по происхождению и локализации. «Ослабление
1 И. П. П а в л о в ,
Полное собрание сочинений, 1952, т. VI,
стр. 15.
s См. также П. А. А л и с о в , Роль кожных покровов в генезе
иммунитета, Дисс., 1943.
85
рефлективных движений» (II. И. Пирогов) может быть
универсальным. Так, «холерный больной не вздрагивает
при опрыскивании его лица холодной водой, он не каш ­
ляет, не чихает при вдыхании аммиака, его дыхательный
акт затруднен, на лице общ ая апатия» '.
В ранних работах по сыпному тифу (1920) я под­
черкивал большое значение кранио-цервикальных и вис­
церальных рефлексов, связанных с поражением симпа­
тических ганглиев шеи. Красное одутловатое лицо, крас­
ные, как у хорька, глава больных корью, сыпным тифом,
пневмонией и пр. — это не просто локализация микро­
бов или их токсинов в коже, в конъюнктиве и т. д. На
самом деле это — широкая вазомоторная реакция. Она
же, принимая генерализованный
(централизованный)
характер, даст инфекционный коллапс. Не «специфиче­
ская интоксикация» лежит в основе инфекционного кол­
лапса, а глубокие вазомоторные расстройства, которые
нередко могут быть подтверждены и морфологическими
данными. С этих позиций следовало бы изучить рефлек­
торные механизмы молниеносно развертывающихся сек­
реторных и моторных актов в кишечнике, в дыхатель­
ном тракте, в половых органах (инфекционные аборты).
Интересно, что патогенез холеры в прошлом освещался
и II. И. Пироговым и В. К- Высоковичем именно под
углом зрения рефлекторной гиперсекреции, а не как
серозное ’воспаление кишечника. Таков смысл соответ­
ствующих опытов Санареллн, а т а й к е старых опытов
физиологов, показавших возможность получения бурной
паралитической секреции кишечника при его денер­
вации.
Механизм нервнорефлекторных реакций при инфек­
ционных заболеваниях еще совершенно не изучен, но
бесспорно, что его нельзя свести к простому или одиноч­
ному раздражению. Перед нами обычно целая цепь реф­
лексов, где автоматически развертывается звено за
звеном. Это отвечает и самому общему свойству нервной
системы: «медленно приходить в движение и медленно
успокаиваться» 2.
J Н. И. П и р о г о в , Патологическая анатомия холеры, Военно­
медицинский журнал, 1850.
2 И. П. П а в л о в , Полное собрание сочинений, 1952, т. VI,
стр. 266.
.86
Вопрос о значении центральной нервной системы, ее
органов, а такж е периферических узлов при инфекцион­
ных болезнях не может решаться в какой-либо общей
форме. Несомненно, что при различных инфекциях и
даж е при одной и той же инфекции у разных видов или
у разных индивидуумов участие отдельных нервных
образований может иметь существенные отличия, свя­
занные как с типом нервной деятельности животного,
так и с характером отношений, сложившихся в фило- и
онтогенезе между хозяином и возбудителем. Нет ника­
ких оснований утверждать, в частности, что клинико­
анатомическая картина инфекций складывается всегда
как следствие первичного поражения тех или иных нерв­
ных узлов или центров. Таким путем «мы можем все и
не можем ничего объяснить» (Н. И. Пирогов, 1850).
Важно, однако, установить, что без измененной иннер­
вации невозможно себе представить ни сосудистых, ни
секреторных, ни двигательных расстройств. Важно уста­
новить и другое принципиальное положение, впервые
сформулированное Н. И. Пироговым как
принцип
«тождев ре ме нного» 1 действия
болезнетворной
при­
чины.
Касаясь важнейших симптомов холеры и констати­
руя, что они «обнаруживаются в сильнейшей степени
болезни в одно и то же время», Н. И. Пирогов указы ­
вает: «Если болезнетворная причина может оказывать
свое действие на капиллярную сосудистую систему, то
она в то же время может и должна действовать и на
периферическую и на центральную иннервацию: в с т у ­
пая в кровь, почти в то же м г н о в е н ь е
д о л ж н а п р о и з в о д и т ь и з в е с т н ы е из м е н е
н и я и в н е р в н о й с и с т е м е ; д е й с т в у я ни
иннервацию, она почти
в т о ж е м г но
в е я ь е д о л ж н а д е й с т в о в а т ь и на к р о в и
о б р а щ е н и е (разрядка наша. — И. Д. ). Если нам mm
гда
кажется
действие
этих
причин
соверши wm
односторонним или сосредоточенным только на ту tu n
другую систему, то это зависит от несовершенств.! i i i i i i i h i
способов наблюдения, и если мы отделяем в i i .'i i i m m im m i
тии одно из этих действий от другого, то это о imi'UH 1
только слабость наших умственных иредсгаилижП,
>i
1 Т. е. одновременного.
ставляюшую нас прибегать к анализу и разделять то в на­
шем уме, что тесно и неразрывно связано в природе»
Все нервнорефлекторные реакции, тем более широ­
кого масштаба, являются реакциями приспособительны­
ми, связанными с какими-то физиологическими затруд­
нениями, возникающими в целостном организме. Можно
думать, что такой же приспособительный характер носят
и инфекционные реакции наряду с реакцией температур­
ной, потоотделением, кровяными сдвигами и т. п. Вряд
ли правильно во всех этих реакциях усматривать лишь
какую-то патологическую сущность или просто ряд на­
рушений нервной деятельности, ее «диссоциацию». Оче­
видно, что это будет формальное решение важного во­
проса, субъективная его оценка.
A priori нельзя себе представить, чтобы биологическая
целесообразность, леж аш ая в основе всех физиологиче­
ских реакций, наблюдающихся по ходу инфекции (воспа­
лительные процессы и иммуногенез, приспособительная
изменчивость микроорганизмов и т. п.), не находила
себе отображения в нервной деятельности, тем более, что
и перечисленные виды деятельности мы не можем отде­
лить от прямого и косвенного участия нервной системы,
а самую деятельность, разумеется, не можем рассматри­
вать иначе как основанную на существовании в нервной
системе и в других системах с ней связанных, готовых
механизмов координации. Если инфекционное заболева­
ние или незаболевание (при наличии в организме того же
инфекта) является симбиозом, а самьг',: симбиоз как ос­
новная закономерность в живой природе отражает всеоб­
щий закон взаимосвязи между животным и растительным
миром, если биологические критерии инфекции должны
предусматривать «интересы» как хозяина, так и возбуди­
теля, т. е. организма и микроба, то очевидно, что и не­
врологическая проблема, поставленная выше, должна
разрешаться под углом зрения общих «интересов», обес­
печивающих не только существование обоих видов, но и
их с о с у щ е с т в о в а н и е .
Можно предполагать по­
этому, что нервнорефлекторные реакции являются био­
логически целесообразными для обоих партнеров. Эти
реакции обеспечивают как проживание и размножение
1 Н. И. П и р о г о в . Патологическая анатомия холеры, Военномеднцииский журнал, 1850.
г
мсткробов на соответствующей территории, так и выделение
их во внешнюю среду. Очевидно, что организм мог отре­
гулировать и закрепить все эти локализации лишь на
протяжении многих тысячелетий. Другими словами, эти
реакции и локализации филогенетически детерминирова­
ны. Повидимому, А. В. Русаков прав, утверждая, что
эти реакции отвечают всем принципам безусловнореф­
лекторных реакций, для которых специфична именно
видовая ее принадлежность. Такая принадлежность не
могла возникнуть случайно. Это продукт длительного
«накопления» и разработки физиологических механиз­
мов при воздействии соответствующего фактора внеш­
ней среды, привычная, т. е. стереотипная реакция на
этот фактор. В этой стереотипной реакции и отобража­
ются специфические качества во взаимоотношении ж и­
вых существ, естественно-исторически обусловленный
modus этих взаимоотношений.
Таким образом, нервнорефлекторные реакции боль­
ного инфекционным заболеванием — это не просто «дис­
социация» нервной деятельности. Это особая ассоци­
ация, т. е. все тот же «бесконечный ряд всевозможных,
особенных, т. е не имеющих места в нормальном течении
жизни колебаний физиологических явлений, ...ряд физио­
логических опытов, делаемых природой и жизнью» '.
Итак, наблюдающиеся при инфекционных заболева­
ниях анатомические изменения отображают явления,
различные по своей сущности. С одной стороны, эти
явления могут относиться к месту внедрения инфекта
(первичный аффект, первичный комплекс); с другой
стороны, та или иная локализация бывает продиктована
характером исторически сложившихся симбионтных от­
ношений, органотропностыо инфекта, которая обеспечи­
вает существование данного вида микроба.
Однако весьма существенные функциональные и ана­
томические расстройства могут быть и не связаны непо­
средственно с пребыванием микробов в соответствую­
щих системах организма или с распространением их и
их токсинов в последнем. Тяжесть этих расстройств
обусловлена рефлекторными явлениями со стороны
нервной системы, которые в органах проявляются то
1 И. П. П а в л о в ,
стр. 57.
Полное собрание сочинений,
1946,
т. II,
89
как возбуждение, то как угнетение их деятельности в за ­
висимости от свойств и состояния реагирующего суб­
страта.
Неринорефлекторные реакции гари инфекционных за ­
болеваниях более или меиее диффузны. Но в то же вре­
мя в конечном итоге эти реакции выглядят как реакции
координированные. Диффузное распространение воз­
буждения идет, в конце концов, «по строго ограниченно­
му пути, тогда как все остальные пути оказываются
исключенными» (Л. А. О рбели). Этот общий принцип
физиологической деятельности организма находит отра­
жение и в трактовке патогенеза целого ряда инфекцион­
ных синдромов.
Вопросы классификации
Классификация инфекционных болезней — едва ли
не самое слабое место в проблеме. Впрочем, в зависи­
мости от точки зрения (биологической, клинико-анато­
мической,
эпидемиологической,
микробиологической,
географической) возможны разные принципы классифи­
кации. Очевидно, что строго научной классификацией,
отражающей уровень наших знаний п о с а м о м у с у ­
щ е с т в у инфекционных болезней, может быть лишь
классификация б и о л о г и ч е с к а я (антропонозы, зоо­
нозы, ориитозы, биоценозы). Эта классификация кладет
в основу важнейший закон природы, а именно принцип
симбиоза в его зоологическом преломлении и видовом
разнообразии. Вне этого принципа проблема инфекции
теряет свои естественно-исторические корни и научные
связи с общим естествознанием, приобретая чисто медицинский аспект, т. е. видимость теоретической закончен­
ности. Это очень заметно отражается на уровне исследо­
ваний в области инфекционных болезней. Таким уровнем
сделался ие объективный закон природы, вскрывающий
взаимоотношения живых существ, а субъективный
взгляд человека, персонификация микроба и человека
как совершенно друг другу чуждых существ, субъек­
тивный взгляд на болезнь как на борьбу и защиту, та ­
кой же взгляд на инфекционную симптоматологию с
тенденциозной оценкой отдельных симптомов как поло­
жительных или отрицательных для обеих сторон. Это и
есть «научное» преломление старой идеи демонизма
в XIX и XX веке, идеи, где царствует «слепой случай»,
«сила» (вирулентность) и где изгнание этой «силы*
является ведущим принципом лечения.
Биологическая классификация инфекций отнюдь не
может быть препятствием для того, чтобы практическая
медицина, используя биологические данные, создала
собственную классификацию, которая помогла бы чело­
веку бороться со стихийными проявлениями биологиче­
ских закономерностей, будет ли эго массовое заболевание,
т. е. эпидемия, или отдельно взятый случай заболе­
вания. Социальный человек, вооруженный знаниями
этих закономерностей, не ждет от них «милости»; он
эмпирически уже научился умерять их значение; углуб­
ление этих же знаний обещает ему дальнейшие успехи
в области профилактики и лечения инфекций. Вне стро­
го научной разработки биологических основ проблемы
инфекции невозможно ее социальное разрешение в инте­
ресах человека и человеческого общества. Словом, пер-,
вая «цель науки — понять природу» (Аристотель).
Клинико-анатомическая классификация инфекцион­
ных болезней необходима, так как без нее невозможны
практические выводы в отношении мер борьбы, осуще­
ствляемых как по линии государственных мероприятий
(улучшение условий труда, быта и т. д .), так и по линии
медицинской.
Клинико-анатомическая классификация
(кишечные
инфекции, инфекции дыхательных путей, половые, ней­
роинфекции, инфекции крови и т. д.) отражает основ­
ную или преимущественную локализацию инфекции, что
очень важно для понимания течения болезни, возмож­
ных ее осложнений и исходов. Та же классификация
весьма помогает эпидемиологу, поскольку он, учитывая
соответствующую локализацию и симптоматику, делает
для себя прямые и косвенные выводы. Эти выводы,
однако, были бы неполноценными, если бы они не были
скреплены микробиологическими данными, освещающи­
ми вопросы циркуляции возбудителей, их морфологию,
биологию, пути выхода ©о 'внешнюю ореду, процессы
изменчивости и т. п. Из этого следует, что и задачи ча­
стной эпидемиологии не могут быть плодотворно разре­
шены ни вне общих проблем биологии, ни вне клиникоанатомичеоких данных.
Впрочем, между биологической и клинико-анатоми­
ческой классификацией не следует делать противопо91
ставлений. Нужно всегда помнить, что локализация
собственно инфекционных процессов (эритроциты при
малярии, лимфатический аппарат кишечника при тифе,
печень при болезни Боткина и т. п.) — это не просто
место случайного внедрения соответствующих микробов,
а это прежде всего с п о с о б организма реагировать,
ибо организм никогда не реагирует в о о б щ е , он всегда
реагирует более или менее стереотипно в отношении
времени и пространства, т. е периодичности изменений
и места последних. Эти реакции к тому же не направ­
лены на уничтожение возбудителя. Они отвечают тем
симбионтным взаимоотношениям, которые исторически
сложились между данными видами хозяина и гостя и
которые больше всего обеспечивают существование этих
видов во внешней среде.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Большинство инфекций заканчивается выздоровлени­
ем без всякого лечения. Это в принципе и не может
быть иначе, так как всякое инфекционное заболевание
циклично. С биологической точки зрения этот исход —
в «интересах» обеих сторон, т. е. и организма и микро­
ба. их дальнейшего симбиоза на каких-то новых иммуно­
логических началах.
В условиях е с т е с т в е н н о
возникающего инфек­
ционного заболевания и последующего выздоровления
стерилизация организма в отношении возбудителя от­
нюдь не обязательна.
Стерилизацию необходимо допустить в тех случаях,
когда данный инфект биологически чужд для данного
вида и сама инфекция возникла в искусственных усло­
виях, например в результате прививки, когда микроорга­
низм, адаптированный к одному в и д у
животного,
попадает к хозяину другого вида, к которому он адапти­
рован слабо и который, следовательно, не обеспечивает
существования его как вида. Таковы, повидимому. зоо­
нозы у человека. Сюда же можно отнести соответствую­
щие исходы туберкулеза при перекрестном заражении
человека и животного типами bovinus и hum anus.
Стерилизацию можно себе представить в отношении
новейших инфекций, поскольку «нельзя исключить воз­
можность появления в будущем на фоне дальнейшей
92
эволюции микроба новых болезнетворных видом и новых
инфекционных болезней» (В. М. Аристовокий). Р н .ш и
нал и н д и в и д у а л ь н а я адаптация
животных
н
человека к этим новым видам микробов обусловит н р а з­
личное завершение инфекционного процесса в отноше­
нии стерилизации.
Отсутствие стерилизующего эффекта инфекционного
процесса не позволяет делать заключения, что возника­
ющий при этом нестерильный иммунитет является не
совершенным, а совершенным и полноценным будет
лишь тот иммунитет, который исключает самую возмож­
ность симбиотического сожительства, как это имеет
место, например, у пчелиной моли по отношению к б а­
циллам туберкулеза. Все эти бациллы, как показала
М. П. Покровская, погибают.
Вера в стерилизующий эффект инфекционного п р оцесса,
а такж е
применяемых
терапевтических
с р е д с т в (большая стерилизующая терапия, по Эрли­
ху) легла в основу специальной терминологии. Так
выздоровлением рекомендуется называть лишь к л и н и ­
ч е с к и й (и, повидимому, анатомический) исход, а из­
лечением следует обозначать выздоровление вместе со
стерилизацией, т. е. с уничтожением и возбудителя. Т а­
кое противопоставление выздоровления излечению (пли
санации) не может быть оправдано по ряду причин, и
прежде всего потому, что придется признать неизлечи­
мость ряда инфекций, в частности всех аутоинфекций.
Уже самый факт выздоровления при наличии «пато­
генного» микроба в том же организме говорит о здо­
ровье несмотря н а и н ф е к т , т. е. о полноценнойн
иммунитета, о высоком уровне функциональных сигiгм
организма, регулирующих и уравновешивающих п и
взаимоотношения с факторами внешней среды. Ilp n i.....
поставление «выздоровления» «излечению» непраипмгр
но и потому, что доказать факт стерилизации объем им
но невозможно, тем более на человеке, и утверж пчин
наличия стерильного или нестерильного иммунинч i
излечения или только выздоровления обычно не иЛш ни
вано с фактической стороны.
Наконец, следует иметь в виду, что в прим
«и
здоровления испытывают значительные т м е т ч и ы и
'микроорганизмы — возбудители заболевании.
них принимают авизуальные формы или
.........
.........
'-
М
цо своим биологическим свойствам к исходным видам
(например бациллы тифа, паратифа, дизентерии к ки­
шечной палочке), обычно описываемым нами как са­
профит ы. Такую «обратную»
изменчивость
следует
предположить в отношении всех кокковых
заболе­
ваний '.
Симбиотические взаимоотношения в биологии вы ра­
батывались в процессе длительной эволюции и соответ­
ствующего контакта особей разных видов. Но в таком
случае очевидно, что всякий симбиоз является в такой
же мере фактором эволюции, как и отсутствие того или
иного симбиоза, т. е. его биологическая невозможность.
Эта невозможность облегчает понимание стерилизации
организма в условиях искусственного заражения, напри­
мер пчелиной моли туберкулезной палочкой, но она не
может быть механически перенесена на случаи симбионтиых отношений, в основе которых леж ат специфиче­
ские закономерности жизни на земле, так как речь идет
не о случайном или искусственном сожительстве,
а о естественном, т. е. закрепленном ходом эволюции.
Д ля пчелиной моли туберкулезная палочка — случайное,
инородное, как бы физическое тело, для человека и мно­
гих животных эта палочка — привычный биологический
раздражитель, их симбионт. Не могу поэтому разделить
мнение М. П. Покровской, что прижившиеся туберку­
лезные палочки — «эго всегда не побежденные до конца
враги». Очевидно, что это антропоцентрическая, т. е.
субъективная, а не биологическая позиция.
Идея стерилизующей терапии инфекционных болез­
ней в основе своей так же порочна, как и идея оздоров­
ления человечества в виде предохранения его от старения
путем уничтожения собственной микрофлоры кишечника.
1 Работы Е. И. Ж ч т о п о й
(1940), Ф. Т. Г р и н б а у м
(см. «О нетипичных бактериях кишечной группы», 1956) показали,
что при естественном выздоровлении после инфекционного заболе­
вания, при носительстве имеется отчетливая тенденция к пере­
ходу типичных форм микробов в нетипичные. А при искусственном
совместном выращивании культур палочка паратифа В и палочка
дизентерии типа Зонне неизменно переходили в кишечную палочку,
и не потому только, что последняя наиболее устойчивый вид,
но и потому, что это отправная видовая форма, в процессе из­
менчивости которой возникают паратифозные и дизентерийные раз­
новидности. Реверсия — это закон природы, а не случайность в
руках экспериментатора.
94
«Не воякий симбиоз вреден для человека»,
правильно
заключает Н. Ф. Гамалея.
Но развивая ту же мысль, хочется-сказать, что если
данный симбиоз не вреден, то он не может быть к б о
различен для соответствующих партнеров, ибо законо­
мерности живой природы подвижны и изменчивы, как п
внешняя среда, в которой они осуществляются. Поэтому
следует принять, что если симбиоз не вреден, то он мо­
жет быть и полезен или, правильнее сказать, биолопнчески целесообразен, ибо, согласно правильному положе­
нию Аристотеля, «природа ничего не создает зря».
Последователи Эрлиха и в наше время, в век химио­
терапевтических средств и антибиотиков,
продолжают
делать усилия в направлении стерилизующей терапии;
факт действия этих средств на течение некоторых инфек­
ций совершенно бесспорный. Однако совсем иначе стоит
вопрос о «механизме этого действия». Пока мы еще не
знаем этого механизма. Многие исследователи уверены
в прямом действии этих веществ на микробов и даж е
утверждают, что нет никаких принципиальных препят­
ствий для отождествления действия этих средств в орга­
низме с действием их же в пробирке.
Позволительно, однако, назвать такие позиции метафизиологическими, т. е. игнорирующими организм. Хи­
миотерапевтические и антибиотические средства не ока­
зывают стерилизующего действия.
Действие
этих
средств подчиняется общим физиологическим законо­
мерностям, к тому же всякие «специфические средства
действуют лишь там, где сам организм не предрасполо­
жен коренным образом к болезни» (А. А. Остроумов).
Как известно, все медицинские средства, в том числе
и новейшие антибиотики, обладают тем или иным физи­
ологическим действием. Когда бывает необычное дей­
ствие этих средств, мы говорим о побочном действии. Но
когда мы задаем вопрос, что такое побочное действие,
получаем ответ вроде того, что побочное действие — это
то, что нам не нравится.
Правильнее воего полагать, что побочное действие
есть лишь усиленное или своеобразное выражение
основного действия, на фоне которого и благодаря ко­
торому осуществляется специфическое действие, направ­
ленное на тот или иной инфекционный п р о ц е с с . Н и­
когда не было доказано, что существуют средства или
95
химические тела, которые, будучи введены в организм,
действовали бы только на организм микроба, или чтобы
это действие осуществлялось лишь непосредственно.
И представить себе теоретически такое действие на
микробов, находящихся в живом организме, т. с. не в
пробирке, совершенно невозможно. Речь идет прежде
©сего о действии на организм, на его внутреннюю среду,
на все ферментативные, т. е. включая и ферментативно­
микробные, процессы, что в корне меняет весь ход
инфекционного заболевания, ломая его механизм.
Следует отметить, что эти же средства могут извра­
щать антагонистические отношения микробов, например
пищеварительного тракта, вызывать к жизни аутоинфек­
ционные процессы за счет сапрофитов этого тракта.
Другими словами, представление о действии химиотера­
певтических средств и антибиотиков необходимо распро­
странить не только на «патогенные» формы, но и на по­
лезные виды микробов, обеспечивающие необходимый
уровень соответствующих
биохимических процессов.
Известно, например, что уже на 2—3-й день воздействия
сульфаниламидами кишечная палочка из кишечника
почти полностью исчезает, т. е. возникает дисбакте­
риоз. Это косвенно говорит о том, что аналогичному опу­
стошению подвергается и собственно дизентерийная
флора. Однако из такого опыта нельзя делать односто­
роннего заключения о действии (пусть косвенном) сульф­
аниламидов на возбудителей лишь дизентерии, fa -к
как действие того же препарата на в с ю микрофлору
кишечника не только имеет место, но по своему клини­
ческому значению оно может быть еще более важным.
Очень вероятно, что переход острой дизентерии и во­
обще острых колитов и диспепсий в хронические состоя­
ния («хроническая дизентерия») бывает связан именно
с глубоким «дисбактериозом» кишечника, возникающим
в результате
чрезмерного
применения названных
средств.
История медицины изобилует примерами того, к ка­
ким последствиям приводили терапевтические увлече­
ния, построенные на одностороннем представлении
о действии тех или иных средств и методов (кровопу­
скание, рвотные, наркотические средства, туберкулин
и т. п.), и как время от времени в связи с этим возникал
терапевтический нигилизм. На фоне бесспорных успехов
96
антибиотической терапии полезно учитывать ее теневые
стороны, получившие уже солидное освещение в литера­
туре
Мне кажется такж е односторонней, а потому и не­
правильной постановка вопроса о л е к а р с т в е н н о ­
у с т о й ч и в ы х формах, например, дизентерийных б а ­
цилл, по отношению к сульфаниламидам, к а к неправиль­
но и объяснение недостаточных успехов лечения этими
препаратами. Проблема лекарственноустойчивых форм
микробов
это прежде всего проблема адаптации, и не
только микроба, но и организма. Другими словами, целе­
направленные будто бы на микробов лекарства пере­
стают помогать не только и даж е не столько потому, что
микробы быстро вырабатывают и наследственно закреп­
ляют !в себс устойчивость в отношении этих лекарств, так
что даж е и в культурах требуют прибавления их в среде
для успешного роста (Г. Ф. Гаузе), а прежде всего по­
тому, что и сам организм к любому инородному хими­
ческому веществу вырабатывает ферменты, разруш аю ­
щие его более или менее быстро.
ВЫВОДЫ
1. Единство организма и внешней среды — одно из
важнейших положений диалектического материализма,
экспериментально подтвержденное отечественными и
зарубежными авторами (И. М. Сеченов, И. П. Павлов,
Дарвин и др.).
Частным отображением того же единства является
симбиоз человека, животных и растений с миром микро­
бов. Микрофлора кишечника, дыхательных путей, кожи
и т. п. служит выражением этого симбиоза. Сущность
симбионтных состояний покоится на взаимном приспо­
соблении организма и микроорганизма; тем самым
обеспечиваются их взаимные «интересы» в отношении
факторов питания, размножения, иммунитета и т. п.
2. Сосуществование организмов с миром микробов
на протяжении миллионов лет лежит в основе врожден­
ного иммунитета этих организмов к большинству микро­
организмов, составляющих внешнюю среду. Этот врож1 P. R e a l s c h n i c k , Les accidents provoques par antibiolique,
1954. См. также J. Z i n z i u s. Die Antibiolica und ihre Scliattenseiten, 1954,
7 У чение
об
инф екции
97
денный иммунитет в то же время не является абсолютным
и может быть так или иначе поколеблен изменениями
в жизнедеятельности тех же организмов. Физиологиче­
ские формы симбиоза в этих случаях сменяются патоло­
гическими формами, которые и являются не чем иным
как инфекционными заболеваниями.
3. Между физиологическим и патологическим сим­
биозом такж е нет абсолютных граней, как нет их и
между физиологией и патологией. Патологические про­
цессы, наблюдающиеся по ходу инфекционных болез­
ней, — это лишь ряд «особенных, т. е. не имеющих
места в нормальном течении жизни, комбинаций физио­
логических явлений» (И. П. Павлов).
4. Инфекционная болезнь — это отнюдь не борьба
до победного конца. Это своеобразный процесс приспо­
собления и сосуществования, заканчивающийся чаще
всего новой формой симбиоза организма и микроба.
Сущность инфекционной болезни — это
иммуногенез,
т. е. выработка новых форм взаимоотношения организма
с соответствующим микроорганизмом.
5. Человеческий организм в какой-то мере адаптиро­
ван ко всем существующим видам микроорганизмов.
Однако эта адаптация в различных экологических, кли­
матических и социальных условиях развивалась различ­
но. В результате мы имеем широчайший диапазон ва­
риаций в отношении факторов естественного, иммунитета
групп населения и отдельных индивидуумов.
Степень естественного иммунитета, будучи филогене­
тически обусловленной и наследственно закрепленной,
в то же время подвержена известным возрастным коле­
баниям. Иаивысшей она бывает лишь к периоду поло­
вого созревания, что подчеркивает общий биологический
закон онтогенетического (индивидуального) развития и
закрепления видовых (филогенетических)
факторов.
Это положение в известной мере объясняет относитель­
ную частоту и многообразие детских инфекций и свое­
образие реакций у детей. С общим недоразвитием орга­
низма связывается и известный примитивизм тех же
реакций (например, сепсис), отражающий такой же
примитивизм и недоразвитие общих регуляторных при­
способлений.
6. Все инфекционные заболевания человека могут
быть разделены на две группы: эндогенные и экзогенные.
98
Эндогенные формы (аутоинфекции) возникают за
счет собственной микрофлоры
(кожи,
дыхательного,
пищеварительного тракта, конъюнктивы, наружных по­
ловых органов) в силу нарушения регуляторных аппа­
ратов, обеспечивающих нормальные формы симбиоза
Этот симбиоз в условиях инфекции имеет особые кли
нико-физиологические и анатомические признаки, свиде­
тельствующие о процессах иммунизаторного порядка,
завершаемых новым физиологическим состоянием орга­
низма на новой симбиотической основе («инфекционный
иммунитет»). Аутоинфекция есть п р о д о л ж а ю щ е е с я г
приспособление организма к факторам внешней среды.
7. Важнейшими областями нашего тела, где осуще­
ствляются процессы физиологического симбиоза и где
развертываются аутоинфекциониые процессы, являются
зев, миндалины, червеобразный отросток, толстые киш­
ки, конъюнктива, бронхиальное дерево и мочевые пути.
Соответствующей номенклатурой аутоинфекций будут:
назофарингит, ангина, аппендицит, колит (включая ди­
зентерию), бронхит, бронхопневмония, крупозная пневмо­
ния, цистит, цисто-пиэлонефрит, конъюнктивит и т. п.
К аутоинфекциям относится большая часть дерматитов,
гнойничковых поражений кожи, фурункулы, карбунку­
лы, отиты, холециститы, остеомиэлиты, послеродовые
эидомиопараметриты, многие формы сепсиса, в частно­
сти, криптогеиетический сепсис.
8. Экзогенными называются инфекции, обусловлен­
ные поступлением в организм из внешней среды микро­
организмов, в отношении которых данным видом не был
выработан достаточный иммунитет или этот иммунитет
индивидуально поколеблен в своей физиологической
основе.
Вопросы природной очаговости, экологические и со
циальные факторы определяют удельный вес и значение
экзогенных инфекций.
9. Подразделение инфекций на эндо- и экзогенные
является условным. Возникая экзогенно, та же инфек­
ция может у того же индивидуума многократно рециди­
вировать на эндогенной, т. е. физиологической, основе
Возникая эндогенно, инфекция может стать опасной для
окружающих особей в силу приобретения соответствую
щим инфектом новых биологических свойств и способ
ности преодолевать индивидуальную невосприимчивость
7 » Учение об инфекции
10. Неправильно отрицать огромное значение особо
опасных видов микробов внешней среды человека, ибо
речь идет о филогенетически новых инфекциях, еще
недостаточно закрепленных факторами естественного
иммунитета. Очевидно, что особая опасность этих микро­
бов не только в них самих, но и в той почве, на кото­
рую они попадают.
В принципе особо опасными могут быть любые мик­
роорганизмы. Так, например, должно понимать раневую
анаэробную (газовую) инфекцию, развивающуюся за
счет привычных сапрофитов, обитающих в почве, на по­
верхности тела и в кишечнике человека.
11. Представление об эпидемических инфекционных
заболеваниях, сводящееся к механической передаче раз
навсегда данного и готового возбудителя, является одно­
сторонним и потому не совсем правильным. Как возник­
новение эпидемии, так и ее развитие в какой-то мере
всегда связано с коллективной восприимчивостью групп
населения, т. е. с факторами физиологического порядка.
Эта восприимчивость в основном обусловлена социаль­
ными факторами; последние, следовательно, могут стать
причиной таких эпидемий.
Социальная обусловленность массовых и эпидемиче­
ски протекающих инфекций делает понятным факт ве­
дущего значения в данной проблеме государственных
мероприятий по улучшению условий жизни населения.
Резкое падение детской (инфекционной) смертности,
смертности от туберкулеза, а также ряда других когдато массовых инфекций подчеркивает особое значение
государственных мероприятий.
12. Широкие государственные мероприятия в обла­
сти благоустройства городов и сельских местностей,
в области культуры, спорта, быта, питания, широкие ме­
дицинские и биологические профилактические мероприя­
тия по изучению природной очаговости микробов и ви­
русов « т. п. объективно приводят к тому, что роль
экзогенных инфекций все более уступает роли и значению
инфекций эндогенных. Несомненно, что будущее при­
надлежит именно аутоинфекциям
(пневмония, ангины,
многие кишечные, раневые инфекции и т. п.). Этим са­
мым и весь вопрос о профилактике инфекционных
заболеваний, важнейшие вопросы гигиены и эпидемио­
логии в будущем предстанут перед нами как вопросы
100
физиологии отдельного человека и человеческого кол
лектива, неотделимые от интересов профилактической
медицины, или медицины будущего, т. е. гигиены в ши­
роком смысле этого слова. Рядом с отживающими тра­
дициями старой гигиены и эпидемиологии, подчинивши
ми роль физиологических факторов в возникновении
инфекции роли «слепого случая», т. е. заражения «пато­
генным» микробом, в практической медицине - крепнет
и развивается принципиально новая идея, подчеркива­
ющая ведущую роль самого организма в развитии
любого заболевания. «Предметом изучения в здравоохра­
нении прежде всего является здоровый человек, а п о ­
т о м (разрядка наша. — Я. Д .) уже та внешняя среда,
которая или сообщает ему или отнимает от него зд о­
ровье» (А. П. Д оброславин).
13. Никакое заболевание, в том числе и никакая
инфекция, будет ли она эндо- или экзогенной, нельзя
свести к «элементарно-упрощенному
представлению
о болезни как случайном эпизоде экзогенного происхож­
дения» (К- М. Быков), т. е. к простому попаданию
в организм так называемого возбудителя. Другими сло­
вами, в с е инфекционные болезни ( э н д о - и э к з о г е н н ы е) имеют общую, а именно физиологическую основу
возникновения. Старое представление об этиологии
инфекционных болезней, восходящее ко временам Коха
и Эрлиха, о патогенности микробов внешней и внутренней
среды подлежит упразднению. Патогенны в собствен­
ном смысле этого слова не микробы, а те физиологиче­
ские корреляции, которые в данный момент имеют место
в данном организме или в данном коллективе и которые
органически связаны с нарушениями регуляторных си­
стем организма.
14. Никакой вирулентности или патогенности как
независимого свойства микробов не существует. Самое
«определение вирулентности может быть только биоло­
гическое, указывающее на соотношение микро- и макроорганизма» (Н. Ф. Гамалея) в данный момент и в дан
ных условиях. Это не мешает принять, что по ходу
инфекционного заболевания могут возникать вариации
или разновидности микробов, отличающиеся особыми
биологическими свойствами; к тому ж е и эти свойства
обычно связаны с изменениями внутренней среды оргя
низма, с е г о жизнедеятельностью
7**
101
15. Инфекционная болезнь может быть местным и
общим страданием. Местные инфекции подразумевают
относительно высокую степень иммунитета и отражают
хотя очень древние, по все же последующие формы
симбиоза данного вида с данным микробом. Местными,
следовательно, они с т а л и по ходу эволюции, когда
организм к соответствующим микробам достаточно при­
способился и на соответствующие инвазии реагирует
местным, т. е. воспалительным процессом; последний и
локализует очаг. Другими словами, понятие местной
инфекции соответствует понятию локализованной инфек­
ции; локализующим фактором является сам организм,
физиологическая структура его иммунитета. Местными
инфекциями являются: ангина (дифтерийная, скарлати­
нозная, обычная — лакунарная, винцентова,
агранулоцитарная), острый аппендицит, раневые инфекции,
холецистит и др.
16. Общие инфекции в филогенетическом отношении
являются относительно новыми. Организмы не вырабо­
тали к соответствующим микробам достаточного имму­
нитета; они наделены известной, правда, очень разно­
образной чувствительностью.
Высокие, но все же недостаточные формы иммуните­
та леж ат в основе общих инфекционных заболеваний
ц и к л и ч е с к о г о типа, характеризующиеся, как пра­
вило, теми или иными местными процессами (сыпной,
брюшной, возвратный тиф, бруцеллез, туберкулез, сифи­
лис и т. п.). Эти местные процессы подчеркивают ту же
«локализующую» тенденцию, т. е. тот же принцип «со­
средоточения» (по Н. И. Пирогову), который составляет
основное свойство организма при местных инфекциях.
Таким образом, местные специфические процессы, на­
блюдающиеся при общих инфекциях, по существу своему
являются сигналами тех иммунологических сдвигов, ко­
торые позволяют организму ликвидировать общие ре­
акции ценою и с помощью местных реакций. Формиро­
вание гранулом является объективным и наиболее
важным показателем этих процессов.
17. Наименее совершенные формы приспособления
организма, т. е. наибольшие формы чувствительности,
характеризуются, как правило, тяжелыми общими и в
то же время н е ц и к л и ч е с к и
протекающими реак­
циями, часто без всякой склонности давать местные оча102
гл. Таков сепсис как одна из наиболее древних
и примитивных форм инфекции.
18. Между местными и общими инфекциями суще­
ствуют всевозможные переходы. Эти переходы как вре­
менные состояния закономерно наблюдаются у одного и
того же больного и при одной и той ж е инфекции, на­
пример при туберкулезе [первичный аффект, первичный
комплекс, «органный» и милиарный туберкулез; генера­
лизованный и органный (гуммозный) сифилис и т. п.].
Степень местного и степень общего определяется орга­
низмом, его физиологическими и иммунологическими
особенностями. Большинство аутоинфекций является ме­
стным страданием, требующим в основном местного,
иногда, например, хирургического вмешательства.
19. Самый факт локализации (при первичном аф ­
фекте или в процессе генерализации инфекции) уже
свидетельствует о снижении чувствительности организма
к данному инфекту. Местные процессы, возникающие по
ходу генерализованной инфекции, могут быть поэтому
рассматриваемы как морфологическое отображение на­
растающих иммунизаторных процессов.
Выздоровление при инфекционном заболевании пред­
полагает выработку состояния иммунитета, который мо­
жет быть стерильным и нестерильным. Последний, как
правило, предшествует первому, если стерильность вооб­
ще имеет место, что трудно доказуемо. Нестерильный
иммунитет может быть длительным и пожизненным. При
аутоинфекциях иммунитет, как правило, бывает несте­
рильным, отраж ая факт перехода инфекционного про­
цесса к новому симбиинтному состоянию на новых фи­
зиологических началах.
20. Наблюдающиеся в организме процессы, связанные
с жизнедеятельностью микроорганизмов, многообразны.
Следует различать процессы брожения и гниения,
с одной стороны, и собственно инфекционные процес­
с ы — с другой. Химические процессы брожения и гние­
ния, осуществляемые микроорганизмами во внешней
среде, в кишечнике, в нечистой, гноящейся ране,
п р и н ц и п и а л ь н о отличны от инфекционных процес­
сов, протекающих во внутренней среде организма с уча­
стием его физиологических систем.
21. Близкие клинико-анатомические, тем более ги­
стологические картины болезни могут вызываться раз­
личными микробами и, наоборот, различные картины
одним и тем же микробом. Последнее наблюдается осо
бенно часто. Оба явления обусловлены не только биоло­
гическими особенностями или химическим составом бак
терпи, но и реактивными свойствами соответствующих
организмов. Клинико-анатомическая характеристика от­
дельных фаз циклически протекающих инфекций обус­
ловлена прежде всего закономерной сменой иммуноло
ги^еских состояний организма.
22. Представление об инфекции как о специфической
интоксикации односторонне и поэтому неправильно. Токсическим-и свойствами обладают не только продукты
жизнедеятельности бактерий, но и продукты, возникаю
щие в самом организме по ходу инфекции.
23. Местные процессы при инфекционных заболева­
ниях часто обусловлены не специфическими антигенами,
а повышенной чувствительностью к неспецифическим
агентам
(феномены Санарелли-Ш варцмака, Артюса
и т. п.), в том числе и к продуктам распада собственных
тканей (органоспецифические аллергены).
24. Наблюдающиеся при инфекционных заболевани­
ях анатомические изменения отображают явления, раз
личные по своей сущности. С одной стороны, эти изме­
нения могут относиться к месту внедрения инфекта
(первичный аффект, первичный комплекс) или к месту
первоначального выхода инфекта, например из соответ­
ствующей этому месту микрофлоры (стрептококковая
ангина, пневмококковая пневмония и т. п.). ‘С другой
стороны, та или иная локализация инфекционного про­
цесса может быть продиктована органотропностыо ин­
фекта (печень при болезни Боткина, эпидермис при
оспе, эпителиальный покров верхних дыхательных пу­
тей при гриппе, вещество мозга при вирусных энцефа­
литах и т. д .). Эта органотропность в то же время
обеспечивает существование данного вида микроба.
25. Функциональные и анатомические расстройства
не всегда связаны непосредственно с пребыванием ми­
кроорганизмов в соответствующих системах организма
или с распространением их или их токсинов в этих си­
стемах. Тяжесть этих расстройств чаще всего обусловле­
на рефлекторными воздействиями со стороны центральной
и периферической нервной системы. Особенно большое
значение имеют вазомоторные и секреторные нарушения
IG4
Вазомоторные расстройства регионарного характера
(например кранио-цервикальные, а также в области
висцерального нерва), общие расстройства кровообра­
щения, связанные с вазомоторным центром или с нару­
шениями в деятельности сердца, нередко служат причи­
ной смерти больных инфекционными заболеваниями.
Острые секреторные расстройства, например, при холе­
ре, холерине, детских диспепсиях, часто принимают ро­
ковое течение в силу острых и массивных, трудно ком­
пенсируемых сдвигов в водном и солевом обмене.
26. Морфологический и клинический анализ патоло­
гических процессов, наблюдающихся при инфекционных
заболеваниях, вновь ставит вопрос о биологической сущ­
ности этих процессов, в частности и тех, которые при­
вычным образом нами относятся к воспалительным.
27. Самое существенное в инфекционной болезни не
во внешней причине его (в инфекте), а в самой реакции
организма на эту причину. В этой реакции нельзя не
видеть биологического приспособления организма к I
внешнему миру.
28. Достижения современной микробиологии и виру­
сологии в отношении вопросов изменчивости микроорга­
низмов под влиянием тех или иных физиологических
факторов (питание, обмен и т. д.) должным образом не
используются медицинской и эпидемиологической прак­
тикой. Эта практика фактически остается на уровне
устаревших положений мономорфистов о неизменяемо­
сти микробных тел, о механической передаче когда-то
сформировавшегося возбудителя, о невозможности ко­
ренной (видовой, биологической) изменчивости микро­
бов и вирусов, предсуществующих в теле хозяина в
первую очередь. Требуется ревизия всей проблемы
кишечных инфекций (тиф, дизентерия, паратифы, холе­
ра и др.), так как именно в желудочно-кишечном трак­
те имеют место в широком масштабе процессы измен­
чивости микробов.
ААногие инфекции (тиф, паратифы, дизентерия, диф­
терия и др.) должны быть изучены под углом новых
концепций, предусматривающих широкие возможности
адаптации, т. е. длительные модификации в пределах
одного вида (кишечная, ложнодифтерийная палочка,
зеленящий стрептококк). Принципиально следует при­
нять, что изучение свойств микробов по выделенному
105
ш
штамму в данный момент еще не говорит ничего ни о
прошлом, ни о будущем того же микроба.
29. Родственные отношения в ряду микробов (б а ­
циллы тифа, паратифа, дизентерийная, кишечная палоч­
ка) дают, как правило, и близкие формы локализации
патологических процессов. Это ставит вопрос о генетиче­
ских связях тех же микробов, о возможности изучения
их как разновидностей общего для них вида, т. е. ки
шечной палочки.
30. Проблема изменчивости микроорганизмов неотде­
лима от проблемы аутоинфекции; в то же время обе
эти проблемы неотделимы от физиологических основ в
понимании болезни. Представление о выходе инфекта
типа палочки дизентерии, брюшного тифа, паратифа,
типов Гертнера, Моргана, Леффлера (при дифтерии)
и т. п. неотделимо от представления об изменчивости
предсуществующих видов микробов, составляющих нор­
мальную микрофлору (кишечная, ложнодифтерийная
палочка и т. п.). Аналогичные формы изменчивости
следует принять в отношении всех кокковых форм,
анаэробов, туберкулезной, чумной палочки, риккетсий
и других микроорганизмов, имеющих внешнюю среду
или промежуточных хозяев (например, грызунов) как
место их обитания.
31. Представление о направляющих и воспитуемых
микробах, о микробах-менторах и микробах восприни­
мающих не отраж ает подлинной сущности и значения
сожительства микроорганизмов в той или иной физиоло­
гической среде, например в кишечнике. «Направляющим»
изменчивость микроорганизмов в е с т е с т в е н н ы х
условиях их произрастания является не микроб-ментор,
а организм хозяина, т. е. соответствующие физиологиче­
ские корреляции. Последние и определяют ту или
иную направленность внутри- и межвидовых преобра­
зований микроорганизмов. Другими словами, проблема
изменчивости микробов, поставленная в плоскость меди­
ко-биологическую, становится прежде всего проблемой
физиологической.
Как в нормальных, так тем более в патологических
условиях микроорганизмы, в норме населяющие орга­
низм человека, способны адсорбировать ферментативно­
активные вещества из окружающей их среды и тем са
мым приобретать и наследственно закреплять новые
Ш6
свойства. В этой плоскости, поводимому, и найдет раз­
решение вопрос о возникновении многочисленных ди­
зентерийных, паратифозных, пневмококковых, стрепто­
кокковых и прочих (в том числе новых) штаммов,
а такж е многих вирусов.
32. Возникновение, течение и исход инфекционного
заболевания являются функциональным производным
преморбидного состояния заболевшего. Фило- и онтоге­
нетические моменты определяют это состояние.
33. Эрлиховская идея лечения инфекционного забо­
левания по принципу стерилизующей терапии в основе
своей порочна как и идея оздоровления человечества
путем уничтожения собственной микрофлоры человека.
СОДЕРЖ АНИЕ
Введение .........................................................................................................
Место проблемы изменчивости всовременной инфектологии
44
Местное и общее в инфекционной п а т о л о ги и .......................................55
Инфекция и в о сп а л ен и е................................................................................... 76
Нервнорефлекторные п р о ц е с с ы .................................................................... 84
Принципы
л е ч е н и я ...........................................................................................92
В ы в о д ы .................................................................................................................97
И . В. Д А В Ы Д О В С К И Й
Учение об инфекции (Биологический аспект проблемы)
Редактор И. М. Нейман
Техн. редактор Н. И. Людкоиская
Корректор Л . С. Верещагина
Обложка художника А. М. Тельфера
Сдано в набор 3/VI1I 1956 г. Подписано к печати 22/Х 1956 г.
Формат бумаги 84X 1 08/аз = 1.69 бум. л. 5,54 печ. л. 5,65 уч.-изд. л.
Тираж 7 000 экз. Т-09259. МН-72.
Медгиз, Москва, Петровка, 12
Заказ 472. 1-я типография Медгиза, Москва, Ногатииское шоссе, д. !
Цена 2 р. 80 к.
-
•м 08 *d Z
