Синдром почечной артериальной гипертонии Под почечный гипертензией (ПГ) понимают АГ, патогенетически связанную с заболеваниями почек. Заболевания почек, сопровождающиеся АГ: 1. Паренхиматозные заболевания почек: ОГН, ХГН 2. Хронический пиелонефрит 3. Обструктивные нефропатии 4. Поликистоз 5. Заболевания соединительной ткани почек 6. Диабетическая нефропатия 7. Гидронефроз 8. Врожденные гипоплазии почек 9. Травмы почек 10. Реноваскулярная гипертензия 11. Ренинсекретирующие опухоли 12. Ренопривные гипертензии. 13. Первичная задержка соли. Заболевание почек может быть причиной нарушений в регуляции АД и развития АГ путем: Гиперволемия вследствие нарушения водно-электролитного баланса (задержка Na и Н2О) вследствие снижения почечного ровотока Активация прессорных гормональных систем: САС, РААС, АДГ Угнетение депрессорных гормональных систем: калликреинкининовая система, простагландин Задержка Na и Н2О: накопления Na приводит к развитию гиперволемии с последующим увеличением СВ. Одновременно увеличивается объем внеклеточной жидкости, повышается содержание Na в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию и повышению чувствительности к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов. (АДГ, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия) увеличивается общее периферическое сопротивление (ОПС) и общего почечного сосудистого сопротивления (ОПСС) т.е. задержка Na и Н2О оказывает воздействия на оба фактора регуляции АД – на величину СВ и величину ОПС и ОПСС. При заболевании почек задержка Na и Н2О в организме в первую очередь вызвана почечными причинами-снижение перфузии органа, и снижением его фильтрации и усиление реабсорбции электролита,а также повышается секреция гормона коры надпочечника дигиталисоподобного вещества: ауабаина (ингибитор Nа-К-АТ фазы) блокирует натриевый насос, посредством которого осуществляется перенос Nа из просвета нефрона в сосудистую стенку. В результате увеличивается выведение натрия каждым нефроном, но в цитозоле клеток возрастает концентрация Са, так как нарушается Na/Са обмен внутри клетки. Одновременно ауабаин потенцирует гормоны симпатической н/с, сосудосуживающего гормона эндотелия (эндотелин-1) с одновременным угнетением релаксирующего гормона- NО, что приводит к увеличению контрактильности гладкомышечных клеток сосудов и увеличению общего периферического сопротивления. Активация прессорных гормональных систем: системой РА А.С. симпато-адреналовой системой прессорными гормонами эндотелия и тромбоцитов Ренин+ ангиотензиноген (2 глобулин в печени=ангиотензин I. АПФ= ангиотензин II. ангиотензин III является метаболитом АНГ II, стимулирующий секрецию альдостерона). Альдостерон регулирует факультативную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах и способствует перераспределению натрия из внеклеточной жидкости внутрь клеток в результате повышения проницаемости клеточных мембран в том числе и гладкомышечных волокон стенок периферических артерий. Концентрация натрия возрастает и привлекает за собой воду Симпатоадреналовая система. Сосудосуживающего гормоны эндотелия – эндотелин. Эндотелин 1 по силе сосудосуживающего эффекта в 30 раз превосходит АНГ II. Увеличение Э I вызывает генерализованный спазм сосудов,повышает АД и МОС. Депрессорная система: сосудорасширяющие простагландины, калликреин-кининовая система и эндотелин релаксирующий фактор-оксид азота. Снижение простагландин синтетической функции почек у больных с заболеванием почек следует рассматривать как причину развития ПГ. Эндотелин релаксирующий фактор- оксид азота. В почках NО продуцируется эндотелием почечных артериол, клетками плотного ядра, эндотелием почечных клубочковых капилляров и канальцев. Роль NО сводится к регуляции почечного кровотока, высвобождению ренина, регуляции натрийуреза, то есть факторам ответственным за развитие АГ. При ХПН определяется снижение NО и увеличение концентрации в крови эндотелина, развивается АГ с возрастанием ОПС, которое развивается на фоне усугубления задержки Nа в организме. Имеет значение активация перекисного окисления липидов. Повышение свободных кислородных радикалов может потенцировать АГ. Происходит инактивация продукции NО, усиленное образование вазоконстрикторных метаболитов за счет окисления арахидоновой кислоты внутри клубочковых мембран, прямое вазоконстрикторное действие свободных кислородных радикалов, усиление фиброза и атеросклероза в сосудах. Клиника Жалобы на головные боли, головокружение, иногда на нарушение зрения, туман в глазах, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Анамнез болезни: повышениеА\Д возникает в молодом возрасте, носит стабильный характер и достигает высокого уровня аналогичные особенности АГ наблюдаются при быстром развитии ее у лиц старшего возраста, вследствие атеросклеротического процесса. Для реноваскулярной АГ характерно преимущественное и значительное повышение диастолического АД и небольшой размах пульсового давления. Не менее важным симптомом является отсутствие эффекта, либо незначительный эффект гипотензивной терапии. О реноваскулярной АГ свидетельствует признаки системного поражения сосудов типа панартериит аорты и ее ветвей При воспалительных поражениях почек играет роль фактор перенесенной стрептококковой природы инфекции носоглотки или зева, пиодермия, скарлатина. Через 2-3 недели после инфекции возникает кратковременное повышение АД, которое в течение 2-3 недель нормализуется. Повышение АД до 140-160 мм рт ст систолическое и 95-110 диастолическое. Обьективно: при осмотре бледность кожных покровов, одутловатость лица, дыхание учащенное, отеки лица, туловища, набухшие шейные вены. Чаще определяется брадикардия, которая сочетается с АГ. Осмотр: одутловатое лицо, отечность век, сужение глазных щелей Пальпация: верхушечный толчок усилен, смещен влево, пульс твердый, напряженный, полный. Перкуссия: смещение влево левой границы относительной тупости сердца. Аускультация: ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой во II межреберье справа, систолический шум в проекции почечных артерий (при стенозе почечных артерий), повышение показателей АД, особенно диастолического. Лабораторно-инструментальные методы исследования В крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. В моче при почечно-паренхиматозной АГ изменения характерные для основной болезни (гломерулонефритов, пиелонефритов и т.д . Микроальбуминурия (МАУ) – выявление в моче альбуминов в количестве превышающем норму, но не определяемыми тестами на общий белок, что соответствует суточной экскреции альбумина 30 - 300 мг/сут Количество выделения белка с мочой оценивают по отношению концентрации белка к концентрации креатинина в порции мочи, произвольно собранной в течение суток. Нормальное значение отношения белок /креатинин в произвольной порции мочи менее 20 мг/г, отношение альбумин/креатинин меньше 17 мг/г (муж), и меньше 25 мг/г (жен). Протеинурия считается патологической при повышении отношения белок/креатинин больше 200мг/г, микроальбуминурия - при отношении альбумин/креатинин 17-250 мг/г (муж), 25-355 мг/г (жен). ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка ЭХОКГ: гипертрофия стенок левого желудочка и увеличение камер левого желудочка Глазное дно: сужение артериол и расширение вен глазного дна, симптом перекреста ЭКГ-картина гипертрофии левого желудочка Узи почек- картина зависит от основного заболевания, которое стало причиной АГ Допплер Узи сосудов почек выявляет гемодинамические значимые сужения сосудов почек Ренография : нарушение выделительной функции почек Экскреторная урография почек позволяет выявить врожденную патологию почек, камни в почках.
