МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені М.І. ПИРОГОВА «ЗАТВЕРДЖЕНО» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини № 3 Завідувач кафедри професор, доктор медичних наук Денисюк В.І. «______»____________ 2011_ р. МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ для самостійної підготовки студентів Навчальна дисципліна Внутрішня медицина Модуль №3 Змістовний модуль Тема заняття Сучасна практика внутрішньой медицини Ведення хворих в кардіологічної клиниці Ведення пацієнта з артеріальною гіпотензією та непритомністю 6 медичний № 1 Курс Факультет Вінниця -2011 1. Актуальність теми. Раптові порушення свідомості - одна з найважливіших проблем клінічної медицини, так як вони можуть бути проявами різної церебральної та соматичної патології. Одним з найбільш частих варіантів пароксизмальних розладів свідомості є синкопальні (непритомні) стании, що представляють собою напади короткочасної втрати свідомості та порушення постурального тонусу з розладами серцево-судинної і дихальної діяльності і мають різноманітні патогенетичні механізми. За даними популяційних досліджень, близько 30% дорослих людей мали хоча б одну непритомність, синкопальні стани зустрічаються в 4-6% донорів, у 1,1% пацієнтів стоматологічних клінік, при проведенні деяких медичних заходів (гастро-, езофаго-, бронхо-, ректороманоскопія), безконтрольному застосуванні деяких лікарських препаратів (вазоактивних, антиаритмічних, гіпотензивних і ін) 2. Конкретні цілі. Студент повинен знати: - класифікацію захворювань і станів, що супроводжуються артеріальною гіпотензією і непритомністю. - методи діагностики патології серця, що супроводжуються непритом-ностями (холтерівське моніторування ЕКГ, УЗД серця, ангіографія легень, тощо) - основні немедикаментозні та медикаментозні методи лікування хворих з артеріальною гіпотензією та непритомністю. Студент повинен вміти: - аналізувати скарги і анамнез хворих з артеріальною гіпотензією і/або запамороченням. - розпізнавати клінічні симптоми артеріальної гіпотензії і/або непритом-ності. - проводити ортостатичну пробу, гіпервентиляційну пробу, пробу Вальсальви, масаж каротидного синуса. - скласти план обстеження хворого з артеріальною гіпотензією та запамороченням. - діагностувати основні захворювання та стани, що супроводжуються непритомністю. - трактувати дані інструментальних та лабораторних методів дослідження при артеріальній гіпотензії; - провести диференційну діагностику артеріальної гіпотензії, класифі-кувати запаморочення. - дати оцінку можливих ускладнень при артеріальній гіпотензії і непри-томному стані, а також оцінити прогноз у таких хворих. - надати невідкладну допомогу хворому в стані непритомності. - виписати лікарські препарати (вазопресорні засоби) які застосовуються хворим з артеріальною гіпотензією та запамороченням. - оцінити прогноз пацієнта з артеріальною гіпотензією та запамороченням 3. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття. Теоретичні питання до заняття. 1. Дайте визначення артеріальної гіпотензії і непритомності. 2. Назвіть основні причини артеріальної гіпотензії і запаморочення. 3. Як класифікуються артеріальні гіпотензії і запаморочення. 4. Які причини і механізми виникнення кардіальної непритомності. 5. Які причини і механізми виникнення судинної непритомності. 6. Які причини і механізми виникнення церебральної непритомності. 7. Які стани імітують непритомність. 8. Клінічна симптоматика артеріальної гіпотензії. 9. Клінічна симптоматика кардіальної непритомності. 10. Клінічна симптоматика судинної непритомності (ортостатичної і вазодепресорної). 11. Діагностика станів які призводять до непритомності. 12. Диференціальна діагностика запаморочення. 13. Лікування артеріальної гіпотензії 14. Профілактика артеріальної гіпотензії 15. Надання допомоги при непритомних станах і їх профілактика. 16. Основні вазопресорні препарати. Практичні завдання, які виконуються на занятті. 1. Обстеження хворих з артеріальної гіпотензією і запамороченням. 2. Інтерпретація лабораторних даних які відображають патологію, що приводить до непритомності. 3. Інтерпретація інструментальних даних які відображають патологію, що приводить до непритомності. 4. Відпрацювання схеми проведення ортостатичної проби, пасивного ортостатичного тесту, гіпервентиляційної проби, проби Вальсальви, масажу каротидного синуса. 6. Відпрацювання схеми надання першої допомоги при непритомному стані. 6. Виписка рецептів основних вазопресорних препаратів. 4. Зміст теми. Артеріальна гіпотензія (гіпотонія) і непритомність. Артеріальна гіпотензія (гіпотонія) - захворювання, що характеризується зниженням артеріального тиску (АТ) нижче 100/60 мм рт. ст. для чоловіків і 95/60мм.рт.ст. для жінок та обумовлене порушенням судинного тонусу. У сучасній клінічній практиці розрізняють гіпотензії фізіологічні і патологічні. Фізіологічна артеріальна гіпотензія, обумовлена в основному особливостями статури і спадковими факторами, зустрічається нерідко у цілком здорових людей, що виконують звичайну фізичну і розумову роботу, і не супроводжується якими-небудь скаргами і патологічними змінами в організмі. Відома фізіологічна гіпотензія спортсменів. До фізіологічних відносять також артеріальні гіпотензії, які розвиваються в процесі акліматизації та адаптації організму людини в умовах високогір'я, Заполяр'я, субтропічного або тропічного клімату. Патологічна гіпотензія підрозділяється на первинну і вторинну, в кожній з яких виділяють гострі та хронічні форми. В нестійкій (декомпенсованій) стадії з'являється легко виникаюча непритомність, як результат гіпотонічних кризів. Непритомність характеризується генералізованої м'язовою слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін „слабкість” означає недостачу сил з відчуттям, що насувається втрата свідомості. На початку непритомності хворий завжди перебуває у вертикальному положенні, винятком є напад Морганьі-Адамса-Стокса. Зазвичай хворий передчуває що насувається непритомність - виникає відчуття «поганого самопочуття». Потім з'являється відчуття руху або похитування статі і навколишніх предметів, хворий позіхає, виникають темні плями перед очима, послаблюється зір, може бути шум у вухах, нудота, а іноді і блювота. Особа стає блідої або попелястого кольору, дуже часто тіло хворого покривається холодним потом. При повільному розвитку непритомності хворий може запобігти падінню і травмі, а якщо він швидко прийме горизонтальне положення, повної втрати свідомості може не бути. В основі первинної артеріальної гіпотонії лежать підвищення тонусу парасимпатичного відділу периферійної нервової системи, порушення периферійної нервової регуляції, що веде до стійкого зменшення загального периферійного опору току крові. Компенсаторне збільшення серцевого викиду в цих випадках виявляється недостатнім для нормалізації артеріального тиску. Швидкість кровотоку при первинній хронічній артеріальній гіпотонії зазвичай не змінена. Обсяг циркулюючої крові знаходиться в межах норми або трохи знижений. Зазначені зрушення обумовлені, швидше за все, виразним зменшенням гормональної активності кори надниркових залоз при незміненій активності їх мозкової речовини. Екскреція з сечею адреналіну достовірно знижена, а дофаміну - підвищена. При ортостатичній гіпотонії (падіння артеріального тиску при різкій зміні положення тіла з горизонтального у вертикальне) виявляється стабільне зниження активності реніну і рівня циркулюючих катехоламінів у плазмі крові. Певне значення в розвитку ортостатичної гіпотонії мають електролітні зрушення (тенденція до підвищення рівня натрію і калію крові при декілька збільшеному виведенні з сечею іонів натрію і зменшеною - іонів калію). Основне значення у виникненні артеріальної гіпотензії, мабуть, належить тривалому психоемоційному стрессі, в окремих випадках - психічній травмі. За сучасними уявленнями, первинна гіпотензія є особливою формою неврозу вищих судиннорухомих центрів з порушенням регуляції судинного тонусу. Таким чином, не викликає сумнівів той факт, що в процесі розвитку її провідну роль відіграють порушення центральної і вегетативної нервових систем. Класифікація артеріальної гіпотензії (АГ) • Фізіологічна артеріальна гіпотензія • Індивідуальний варіант норми ( нормальний низький АТ) • АГ високої тренованості (спортивна АГ) • АГ адаптивна (компенсаторна, характерна для жителів високогір'я, тропіків, Заполяр'я). • Патологічна артеріальна гіпотензія. • Гостра • Колапс (гостра судинна недостатність, яка виникає внаслідок швидкого падіння судинного тонусу і/або зменшення ОЦК; проявляється різким зниженням артеріального тиску і венозного тиску, ознаками гіпоксії головного мозку і пригнічення життєво важливих функцій організму) • Шок (гостре тривале зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст., що супроводжується анурією, симптомами порушень периферійного кровообігу і свідомості). • Ортостатична транзиторна АГ. • Хронічна первинна АГ • АГ нейроциркуляторна (з нестійким оборотним перебігом і виражена стійка форма [гіпотонічна хвороба]) • АГ ортостатична ідіопатична (первинна вегетативна недостатність). • Хронічна вторинна (симптоматична) АГ з ортостатичним синдромом, без ортостатичної синдрому. Клінічна картина Скарги хворих різноманітні і численні (млявість, апатія, відчуття різкої слабості і стомлюваності вранці, погіршення пам'яті, знижена працездатність). Часто відзначаються відчуття браку повітря у спокої і виражена задишка при помірному фізичному навантаженні, незначна набряклість або набряки гомілок і ступнів до вечора. У більшості хворих відзначаються дратівливість, емоційна нестійкість, порушення сну (сонливість вдень і безсоння вночі), потенції і лібідо у чоловіків і менструального циклу у жінок. До цього нерідко приєднуються відчуття тяжкості в епігастральній ділянці та гіркоти у роті, зниження апетиту, відрижка повітрям, печія, метеоризм, запори. На підставі переважання болів в області серця або головних болів розрізняють переважно кардіальну або церебральну форму первинної артеріальної гіпотонії. На відміну від нападу стенокардії, при гіпотонії тупа, колюча або ниюча біль локалізується в основному в області верхівки серця; вона не зміщається, з'являється зазвичай у спокої або вранці після сну (зрідка виникає при надмірніому фізичному навантаженні). Біль триває протягом декількох годин, не припиняється антіангіальними засобами (нітрогліцерин погіршує стан хворого) і знімається іноді після легких фізичних вправ. Для багатьох хворих характерна іпохондрична зосередженість на неприємних відчуттях в області серця з тривогою і страхом за своє життя. Головний біль іноді є єдиною скаргою хворого, виникає зазвичай після сну (особливо денного), фізичної або розумової роботи (іноді на тлі крайньої втоми, неадекватно виконаної роботи, аж до відчуття знемоги). Розвитку її сприяють також різкі коливання атмосферного тиску, надмірний прийом їжі і тривале нерухоме перебування у вертикальному положенні. Тупий, розпираючий або пульсуючий головний біль захоплює частіше лобно-скроневу або лобно-тім'яну область (але може і не мати чіткої локалізації) і триває від декількох годин до 2 діб. У ряді випадків вона протікає по типу мігрені, супроводжуючись нудотою і блювотою, і зникає від застосування холоду, після прогулянки на свіжому повітрі або фізичних вправ. Не менш характерні періодичні головокружіння з підвищеною чутливістю до яскравого світла, шуму, голосної мови і тактильним роздратуваннями, похитування при ходьбі і непритомні стані (у задушливому приміщенні, при їзді в транспорті). Відзначаються непостійні болі в суглобах (артралгії) і м'язах (міалгії), тупий або ниючий біль у суглобах і м'язах кінцівок при відсутності будь-яких об'єктивних змін. При об'єктивному обстеженні у більшості хворих виявляються ті чи інші порушення в периферійних нервових центрах: перезволоження гомілок і ступнів, тремтіння повік і пальців рук, блідість шкіри з легким синюшним забарвленням, стійкий червоний дермографізм і розлади терморегуляції з вираженими добовими коливаннями температури тіла і падінням її вранці нижче 36°С. Артеріальний тиск і пульс дуже мінливі і залежать від положення тіла, часу доби і стану хворого. Дані лабораторних досліджень не виходять, як правило, за межі норми. Лише у невеликої частини хворих є схильність до помірних анемії і лейкопенії з лімфоцитозом та уповільненням ШОЕ. Первинна артеріальна гіпотонія відрізняється хвилеподібним перебігом. Патологічний процес загострюється в основному навесні і влітку, а також після гострих інфекційних захворювань. Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз ставиться на підставі скарг хворого і клінічних проявів артеріальної гіпотонії. Первинну і вторинну артеріальну гіпотонію розрізняють (диференціюють) шляхом виключення різних патологічних процесів (перш за все професійних шкідливостей), що ведуть до стійкого зниження артеріального тиску. Так, нормалізація останнього після виявлення і видалення вогнищ хронічної інфекції підтверджує симптоматичний характер артеріальної гіпотонії. При відсутності вказівок на патологічні зміни внутрішніх органів доцільно ретельне обстеження хворого у ендокринолога та психіатра. Синкопальні стани (непритомність, синкопе) це минуща втрата свідомості внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характеризується швидким розвитком, короткою тривалістю і спонтанним закінченням. Класифікація синкопальних станів. I. Рефлекеторні (неврогенні) - Вазовагальні; - Ситуаційні; - При подразненні каротидного синуса, - Атипові. II. Непритомність внаслідок ортостатичної гіпотензії III Кардіальна непритомність. Причинами повторних нападів вираженої артеріальної гіпотензії що супроводжується непритомністю можуть бути наступні патологічні стани. 1. Гемодинамічні (зниження мозкового кровотоку). 2. Неадекватні механізми вазоконстрикції: - Вазодепрессорна (судинорозширююча) непритомність - постуральна гіпотензія - Первинна недостатність вегетативної нервової системи - Симпатектомія (фармакологічна, при прийомі таких гіпотензивних засобів, як альфа-метилдофа і апрессін, або хірургічна) - Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючи вегетативні нервові волокна - Сінокаротідна непритомність 3. Гіповолемія: - Втрата крові внаслідок шлунково-кишкової кровотечі - Хвороба Аддісона - Механічне обмеження венозного повернення: - Проба Вальсальви - Кашель - Сечовипускання - міксома передсердя, кулястий клапанний тромб 4. Зниження серцевого викиду: - Перешкода викиду крові з лівого шлуночка: аортальний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз - Перешкода кровотоку по легеневої артерії; стеноз легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії - Обширний інфаркт міокарда з недостатністю насосної функції - Тампонада серця 5. Аритмії: - Брадіарітміі: - атріовентрикулярна блокада (другого і третього ступеня) з нападами Адамса - Стокса - шлуночкова асистолія - синусова брадикардія, синоаурикулярна блокада, припинення активності синусового вузла, синдром слабкості синусового вузла - Сінокаротідна непритомність - Невралгія язикоглоточного нерва Тахіаритмії: - періодична фібриляція шлуночків у поєднанні з брадіарітміямі або без них - шлуночкова тахікардія - суправентрикулярна тахікардія без атріовентрикулярної блокади 6. Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості Зміни складу крові: - Гіпоксія - Анемія - Зниження концентрації СО2 внаслідок гіпервентиляції - Гіпоглікемія (як правило, періодичні напади слабкості, іноді відчуття нудоти, рідко - непритомність) Церебральні порушення: - цереброваскулярні розлади (церебральні ішемічні атаки): - недостатність кровообігу в басейнах екстракраніальних судин (вертебрально-базилярному, каротидному) - дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертонічна енцефалопатія) - емоційні розлади, напади страху, істеричні напади. Непритомність серцевого походження (кардіальна непритомність) Аритмогенна непритомність (синкопальні стани) може виникнути при раптовому зниженні серцевого викиду, обумовленого в більшості випадків аритмією серця. У здорової людини уповільнення шлуночкового ритму, але не менше 35-40 ударів за хвилину, і почастішання його, але не більше 180 ударів за хвилину, не викликають зниження мозкового кровотоку, особливо при знаходженні людини в горизонтальному положенні. Зміни частоти пульсу, що виходять за межі вищевказаних значень, можуть обумовити розлад мозкового кровообігу та порушення діяльності головного мозку. Найбільш частою причиною втрати свідомості є неповна атріовентрикулярна блокада типу Мобітц II, а також повна атріовентрикулярна блокада особливо у разі розвитку синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Короткочасний напад тахікардії або фібриляції шлуночків також може призводити до непритомності, що обумовлене різким зниженням серцевого викиду. Описано повторні непритомністі при фібриляції шлуночків, що характеризуються подовженням інтервалу Q-Т (іноді в поєднанні з вродженою глухотою), дана патологія може мати сімейний характер або виникати спорадично. При приступах Морганьї-Адамса-Стокса хворий, після асистолії, яка триває протягом декількох секунд, раптово втрачає свідомість, блідне, можуть розвинутися клонічні судоми. При більш тривалому періоді асистолії колір шкіри з попелясто-сірого стає ціанотичний, нерухомі зіниці, нетримання сечі і калу. У деяких хворих згодом може тривало спостерігатися сплутаність свідомості і неврологічна симптоматика, обумовлені ішемією головного мозку. Подібні кардіальні непритомністі можуть повторюватися кілька разів на день. Клінічна картина аритмогенної непритомності, на жаль, не має специфічних рис. Але, слід мати на увазі наступне: • аритмогенна непритомність може виникнути в будь-якому положенні тіла, у тому числі сидячи або лежачи. Це відрізняє ії від більшості інших запаморочень. • Іноді їй передує відчуття серцебиття або перебоїв у роботі серця. • Після відновлення ритму хворий одразу відчуває себе досить добре. Сонливість відсутня. • У переважній більшості випадків є досить важке органічне ураження міокарда шлуночків з їх гіпертрофією, дилатацією і нерідко ознаками недостатності кровообігу. Може реєструватися синдром подовження QT-інтервалу. Непритомність (синкопальні стани) внаслідок механічної перешкоди серцевого викиду виникають при гострій масивній обструкції току крові. У деяких випадках хронічна існуюча перешкода кровотоку не заважає задовільному кровопостачанню мозку в спокої, але перешкоджає адекватному збільшенню викиду при фізичному навантаженні, що і провокує зазвичай запаморочення. Класичним прикладом є стеноз аортального клапану. Непритомність при цьому захворюванні виникають, як правило, при навантаженні, коли в працюючих м'язах у відповідь на накопичення недоокислених продуктів відбувається вазодилятація і загальний периферійний опір знижується. Відповідно знижується артеріальний тиск. У нормі зниження артеріального тиску викликає активацію барорецепторів, викид катехоламінів і збільшення серцевого викиду. Однак при вираженому аортальному стенозі серцевий викид фіксований механічною перешкодою і істотно збільшуватися не може. В результаті виникає непритомність. Діагностичні критерії: зв'язок непритомності з фізичним навантаженням; об'єктивні ознаки аортального стенозу. Таким же чином виникає непритомність і при гіпертрофічній кардіоміопатії. Додатковим чинником, що сприяє її виникненю при фізичному навантаженні в цьому випадку, є те, що посилення скоротливості міокарда посилює динамічну обструкцію аортального гирла і серцевий викид не тільки не зростає, але може парадоксально знижуватися. Зв'язок непритомності з ГКМП встановлюється за тими ж принципами, що і при аортальному стенозі: на підставі їх зв'язку з фізичним навантаженням і характерних фізикальних ознак з подальшою ехокардіографічною верифікацією діагнозу. Фіксований серцевий викид може бути причиною синкопальних станів і при первинній легеневій гіпертензії. Діагноз і в цьому випадку ставиться з урахуванням клінічної картини в цілому (непритомність і задишка виникають при фізичному навантаженні у молодих людей на тлі вираженої гіпертрофії правого шлуночка, що виникла без будь-яких явних причин). При тромбоемболії легеневої артерії непритомність виникає, як правило, у випадку досить масивної закупорки і прогностично несприятлива. На відміну від вищеописаних ситуацій вона не пов'язана з фізичним навантаженням. При подібному генезі непритомності треба думати у всіх випадках неясних непритомних станів і ретельно шукати інші симптоми, які вказують на можливість емболії судин малого кола. Необхідно пам'ятати, що, як і при аритмії, втрата свідомості при тромбоемболії легеневої артерії може відбуватися в положенні лежачи. У сумнівних випадках доцільно провести сцинтиграфічне дослідження легеневого кровотоку і вентиляції. Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені рухомою міксомою передсердя або кулястим тромбом, в клінічній практиці спостерігаються рідко, але часто дають яскраву клінічну картину. Найбільш патогномонічним симптомом є зв'язок непритомності з поворотами тулуба. Зазвичай у пацієнта буває якесь певне становище, коли міксома або тромб закривають атріовентрикулярий отвір, припиняючи тим самим надходження крові в шлуночок. Між нападами може вислуховувати діастолічний шум, як при відкритті мітрального клапана, проте на відміну від ревматичного пороку відсутнє клацання відкриття клапана. Ехокардіографія дозволяє надійно підтвердити або спростувати діагноз. Рефлекторні (неврогенні, судинні) непритомності. Серцеву непритомність потрібно, перш за все, відрізняти від синкопальних станів, пов'язаних з порушенням судинного тонусу. Основним механізмом, який оперативно підтримує стабільність артеріального тиску і відповідно мозкову перфузію, є барорецепторная рефлекторна дуга. При зниженні артеріального тиску зменшується тиск крові на стінку великих судин, де знаходяться барорецептори. Це веде до активації останніх і рефлекторному викиду катехоламінів. Катехоламіни викликають спазм артеріол, що підвищує загальний периферійний опір що веде до підвищення артеріального тиску, який дорівнює добутку серцевого викиду і судинного опору. Крім того спазмуються вени. Венозна мережа ще називається ємнісним відділом судинного русла, так як саме в ній знаходиться основна частина обсягу циркулюючої крові. Коли вени спазмуються, ємкість венозного русла різко знижується і кров з нього надходить у камери серця. А так як катехоламіни одночасно збільшують скоротливість міокарда, то результатом їхньої дії буде підвищення серцевого викиду, що також підвищує кров'яний тиск. Порушення рефлекторної регуляції як артеріального, так і венозного русла є найчастішою причиною різкого падіння артеріального тиску і синкопальних станів. Клінічна практика показує, що найчастіше судинна непритомність зустрічається у молодих людей, як правило, без органічного ураження серцево-судинної системи. Важливим сприятливим чинником є конституційна артеріальна гіпотонія, а також зменшення обсягу циркулюючої крові внаслідок кровотечі, блювоти, проносу або прийому сечогінних. Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені падінням артеріального тонусу. До цієї групи належить перш за все вазодепрессорна або вазовагальна непритомність, яка вважається найчастішою причиною синкопальних станів. Її виникнення пов'язують з тим, що відбувається при стресі (болю, страху, вигляді крові) різким пригниченням активності симпатичної нервової системи і переважанням парасимпатичних реакцій, що обумовлюють різке падіння судинного тонусу, гіпотонію і брадикардію. Як правило, стресові реакції викликають, навпаки, підвищення симпатичного тонусу, тахікардію і підйом АТ організм готується до активної боротьби із загрозливою небезпекою. Проте у деяких людей ті чи інші види стресових впливів, особливо на тлі поганого самопочуття, втоми, тривоги, недосипання, можуть, навпаки, викликати глибоку депресію симпатичної нервової системи, що призводить до вираженого падіння артеріального тиску і може закінчитися непритомністю. Цей тип поведінки має давні фізіологічні коріння. Багатьом тваринам при небезпеці, особливо якщо ситуація безвихідна, властива так звана реакція «мнимої смерті». Тварина раптово падає як мертва, дихання різко сповільнюється, розвивається гіпотонія і брадикардія. Нерідко це може врятувати життя: хижак або не виявить свою жертву, або не зачепить «труп». Реакція ця має центральний механізм. Про те, що різні люди схильні по-різному реагувати на небезпеку, знав ще Юлій Цезар. У свої легіони він брав тільки тих солдатів, які в хвилину небезпеки червоніють, а не бліднуть. Останнє, як відомо, може служити передднем непритомної реакції, в той час як налите кров'ю обличчя - наочна ознака агресивності і катехоламінової «бурі». Типові умови, при яких спостерігаються вазодепрессорна непритомність, - це пункції вени, присутність на хірургічної операції, візит до зубного лікаря, поранення, яке викликало біль. Розвитку непритомності сприяє втома, недосипання, стан тривоги, перебування в задушливому приміщенні, висхідна артеріальна гіпотонія. Втраті свідомості передує, як правило, слабкість, нудота, «порожнеча в голові», дзвін у вухах, запаморочення, потемніння в очах. Хворі різко бліднуть, покриваються потом, зіниці розширюються. У цей період непритомність можна попередити, якщо лягти або хоча б сісти. В іншому випадку хворий втрачає свідомість і падає, що може призвести до травм. Під час непритомності зберігається різка блідість, брадикардія і гіпотонія. У горизонтальному положенні звичайно відбувається швидке і повне відновлення свідомості, хоча блідість, нудота і слабкість, як правило, залишаються ще на короткий час. Проте спроба відразу після відновлення свідомості встати нерідко призводить до рецидиву непритомності. Такі симптоми, як судоми або мимовільне сечовипускання, характерні для затяжної гіпоксії мозку, при банальній вазодепрессорній непритомності ніколи не виникають із-за його короткочасності. Вкрай нетипово виникнення вазодепрессорної непритомності в лежачому положенні. Єдине, чим небезпечна вазодепрессорна непритомність, крім того, що вона створює певні життєві незручності схильним до неї особам, це травми при падінні. Тому при виникненні провісників необхідно негайно сісти, а якщо є можливість - лягти. Діагноз вазодепресорної непритомності грунтується головним чином на розпиті хворого: ключем до діагнозу є ситуаційна обумовленість непритомності, причому зазвичай у подібних умовах раніше також виникали втрати свідомості. Крім того, для вазодепрессорної непритомності характерна наявність переднепритомного стану, швидке відновлення свідомості в горизонтальному положенні, відсутність ознак серцево-судинних захворювань і хвороб нервової системи. Рефлекторна депресія симпатичного тонусу, що веде до домінування парасимпатичних реакцій і непритомності, може спостерігатися не тільки при стресі, а й при подразненні ряду рефлекторних зон. Сюди відноситься, перш за все, так званий синдром каротидного синуса, який є причиною 1-2% всіх непритомностєй. У каротидного синуса, що знаходяться в місці розгалуження загальних сонних артерій (ця точка знаходиться приблизно на рівні перетину передньої межі m. sternocleidomastoideus і верхньої межі щитоподібного хрящу), розташовані барорецептори які активуются при підвищенні артеріального тиску. У нормі при натисненні на каротидний синус спостерігається уповільнення частоти серцевих скорочень і незначне зниження артеріального тиску. Непритомність ж виникає при підвищеній чутливості рецепторів цієї зони, що спостерігається частіше у літніх чоловіків на тлі ІХС або гіпертонічної хвороби. Можливо, якусь роль у підвищенні рецепторній чутливості грає атеросклероз, що знижує еластичність артеріальної стінки. У цьому випадку тиск на каротидний синус супроводжується різким зниженням артеріального тиску і вираженою брадикардією. Цей вид непритомності може виникнути при різких поворотах голови, розгинанні шиї, гоління, здавлюванні шиї тугим коміром або краваткою. Специфічність ситуації і є ключем до діагнозу. Для його підтвердження можна провести масаж каротидного синуса (тільки з одного боку, не більше 20 секунд, не викликаючи болю при відсутності шуму над сонною артерією, щоб не роздавити атеросклеротичну бляшку). Критеріями підвищеної чутливості каротидного синуса вважаються асистолія, що триває більше 3 секунд, і (або) зниження систолічного артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт. ст. Проте тільки у 30% хворих з позитивними результатами проби причиною непритомності є чутливість каротидного синуса. Впевненим в діагнозі можна бути, тільки якщо під час масажу виникне втрата свідомості. Ще однією рефлексогенною зоною, роздратування якої може викликати непритомність внаслідок різкого підвищення парасимпатичного тонусу, є серозні оболонки. Описана непритомність, що виникає при подразненні плеври або очеревини під час пункцій або хірургічних операцій. Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені недостатнім венозним тонусом. На відміну від артерій вени тонкостінні легко розтягуються, і навіть невелике підвищення трансмурального тиску в них значно збільшує обсяг венозного русла, а, отже, і кількість крові яка знаходиться в ньому. Це створює одну з головних проблем регуляції серцево-судинної системи у людини у зв'язку з прямоходінням. Вертикальне положення тіла приводить до того, що більша частина венозного русла виявляється нижче рівня серця, гідростатичний компонент збільшує трансмуральний тиск крові, і вени розтягуються. Встановлено, що при переході з горизонтального положення у вертикальне у вени нижніх кінцівок, таза і черевної порожнини переміщається додатково 500-800 мл крові. Це призводить до різкого зменшення припливу крові до серця. Відповідно може впасти серцевий викид і артеріальний тиск. Барорецептори які розташовані головним чином в дузі аорти й у каротидного синуса, сигналізують про зниження АТ у судиннорухомий центр, що викликає негайне підвищення симпатичного тонусу, компенсаторну вазоконстрикцію і підвищення частоти серцевих скорочень (так званий постуральний рефлекс). Тому в нормі вставання викликає лише короткочасне та незначне зниження артеріального тиску (систолічного на 5-10 мм рт. ст., а діастолічний взагалі істотно не змінюється). Ослаблення постурального рефлексу і приводить до виникнення ортостатичної непритомності. При швидкому переході у вертикальне положення або рідше при тривалому стоянні, коли м'язи тонких венозних стінок не витримують підвищеної напруги, виникає клінічна картина, ідентична вазодепрессорній непритомності: різка слабкість, нудота, дзвін у вухах. Якщо зблідлий пацієнт не встигне сісти, то він може втратити свідомість і впасти. Характерно для ортостатичної непритомності, що свідомість практично тут же відновлюється в горизонтальному положенні. Таким чином, ортостатична непритомність виникає тільки у вертикальному положенні, особливо при швидкому вставанні. Якщо пацієнт втратив свідомість лежачи або сидячи, ортостатична природа синкопа відразу виключається. Такий чіткий зв'язок з положенням тіла зазвичай дозволяє зв'язати непритомність з постуральними реакціями. У сумнівних випадках можна провести ортостатичну пробу. Падіння систолічного АТ при вставанні більш ніж на 30 мм рт. ст., а діастолічного - більше ніж на 15 мм рт. ст. у поєднанні із запамороченням, різкою слабкістю, а тим більше втратою свідомості вважається доказовим. Таким чином, сам по собі діагноз ортостатичної непритомності не складний. Але кожного разу потрібно поцікавитися причиною його виникнення у даного хворого. У більшості випадків ортостатична непритомність обумовлена конституціонально. Нею, як правило, страждають високі астенічні дівчата. Високий зріст збільшує гідростатичний тиск у венах ніг і відповідно обсяг депонованої в них крові. Виражені астеніки більше схильні до непритомності, можливо, у зв'язку з зазвичай властивої їм слабкістю сполучної тканини яка утворює каркас венозної стінки. Грає роль і загальна слабкість м'язової системи (гарний тонус м'язів ніг здавлює вени зовні і перешкоджає їх дилатації). Якщо втрати свідомості закономірно виникають при переході у вертикальне положення у схильного до них суб'єкта, діагноз, як і сприятливий прогноз, сумнівів не викликає. Немає проблем і коли ортостатична непритомність виникає у пацієнтів після тривалого постільного режиму. Відомо, що постуральні рефлекси швидко детренуються, крім того, гіподинамія викликає ослаблення м'язів ніг. Але якщо ортостатичний колапс виник у пацієнта без явних факторів і особливо вперше, треба бути дуже уважним, тому що ортостатична непритомність можуть бути першим проявам внутрішньої кровотечі. Обумовлено це зниженням об'єму циркулюючої крові до рівня, коли в положенні лежачи венозне повернення до серця ще задовільно але додаткове депонування навіть невеликої кількості крові у венах при вставанні вже буде достатнім для виникнення непритомності. Особливо часто поява ортостатичної непритомності є першим симптомом кровотечі при позаматковії вагітності. Природно, що інші чинники, що зменшують обсяг циркулюючої крові (зовнішня кровотеча, рясна блювота, пронос, прийом сечогінних і т. д.), також можуть викликати ортостатичну непритомність, але в цьому випадку їх причина, як правило, ясна відразу. Іншим механізмом виникнення ортостатичної непритомності може бути дія лікарських препаратів, «розмикаючих» рефлекторну дугу барорефлекса. Найбільш яскраво це проявляється під впливом гангліоблокаторів. Набагато рідше ортостатична непритомність може бути бути обумовлена ураженням вегетативної нервової системи при цукровому діабеті, амілоїдозі, пухлинах, спинній сухотці. Дуже рідко зустрічаються синдроми Бредбері-Егглестона і Шая-Дрейджера, при яких ортостатична гіпотонія обумовлена первинним ураженням вегетативних гангліїв. Вказівкою на те, що причину непритомності треба шукати в захворюванні вегетативної нервової системи, є відсутність почастішання пульсу при ортостатичній пробі. У цих хворих може спостерігатися гіпертензія в положенні лежачи яка контрастує з різким падінням артеріального тиску при вставанні. На користь такого діагнозу говорить також зниження потовиділення та імпотенція. Можливо порушення роботи різних сфінктерів. При синдромі Шая-Дрейджера, крім того, виникають явища паркінсонізму. У кардіологічних хворих найчастіша причина різкого падіння венозного тонусу це прийом нітрогліцерину. Як відомо, нітрати чинять пряму розслаблюючу дію на гладком'язові клітини судинної стінки, причому переважно впливають на тонус вен. Прийнята під язик таблетка нітрогліцерину швидко всмоктується і вже через 2-3 хвилини надає ефект. Якщо приймати нітрогліцерин стоячи і особливо декілька пігулок поспіль, то зниження венозного повернення може стати причиною непритомності, яка дуже швидко проходить в горизонтальному положенні. Про цю небезпеку завжди потрібно попереджати пацієнта і рекомендувати йому: • намагатися перед прийомом нітрогліцерину сісти або лягти (особливо на початку користування цими ліками, коли індивідуальні реакції точно не відомі); • прийняти спочатку одну таблетку, і тільки якщо не буде ефекту приблизно через 5 хвилин, взяти другу, і при цьому обов'язково хоча б сісти, а ще краще - лягти; • якщо немає ефекту від прийнятих з такими інтервалами 2-3 таблеток, негайно викликати лікаря для корекції нападу; • бути особливо обережним у день прийому сечогінних; • приймати нітрогліцерин тільки при болях в області серця, але ні в якому разі, якщо просто «недобре» (це може бути вже переднепритомний стан). Пролонговані нітрати всмоктуються повільно і зазвичай непритомності не викликають, хоча їх прийом може зіграти роль факторів, що її привертають, а ось внутрішньовенне введення нітрогліцерину, навпаки, найбільш небезпечно. При дуже швидкому введенні непритомність настає і в горизонтальному положенні. Необхідно ретельно контролювати швидкість введення препарату, орієнтуючись на рівень АТ (у нормотоників він не повинен знижуватися нижче 100-110/70 мм. рт. ст.). Якщо непритомність все ж таки виникла, необхідно негайно перекрити крапельницю і підняти ножний кінець ліжка. У деяких випадках виникнення непритомності обумовлено одночасним порушенням як артеріального тонусу, так і венозного повернення до серця. Такий механізм синкопального стану виникає на тлі кашлю, підняття важких речей, дефекації. У літературі вон описуються звичайно під назвою ситуаційної непритомності, і пов'язан з рефлекторним підвищенням парасимпатичного тонусу при напруженні, а також з виникаючим при цьому підвищенні внутрішньогрудного тиску, що викликає зменшення венозного повернення до серця з наступним падінням серцевого викиду. Крім того, під час напруження внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску утруднюється венозний відтік із судин мозку, що викликає додаткове зниження мозкового кровотоку. Описана ситуаційна непритомність і при сечовипусканні яка спостерігаються у літніх чоловіків при нічному вставанні в туалет. Генез її залишається неясним. Можливо, має значення рефлекторна вазодилятація під час швидкого спорожнення сечового міхура і ортостатична гіпотонія при швидкому підйомі з теплої постелі. У розпізнаванні судинної непритомності може допомогти пасивний ортостатичний тест (tilt-up тест). Для його проведення хворого укладають на спеціальний стіл. Потім головний кінець столу піднімають так, щоб утворився кут в 60-70 °. У такому положенні пацієнта залишають на 30-45 хвилин. У хворих, що страждають судинними непритомностями, в основі яких лежить порушення рефлекторної регуляції судинного тонусу, це, як правило, викликає падіння артеріального тиску з подальшим непритомним станом. За даними літератури, специфічність тесту для діагностики рефлексогенних судинних непритомностей становить 90%. Якщо після перебування в положенні пасивного ортостаза непритомність не виника, то його можна спробувати спровокувати, почавши інфузію ізопротеренола або нітрогліцерину. При цьому, однак, специфічність тесту падає. Вважається, що якщо у пацієнта немає структурних змін серця, то позитивний результат tilt-up тесту однозначно говорить про рефлекторну природу непритомності. Проте якщо є ознаки органічного захворювання серцевосудинної системи, то навіть якщо tilt-up тест був позитивним, все одно треба продовжити обстеження хворого для виключення серцевої природи непритомності. Непритомність (синкопальні стани) при місцевому порушенні мозкового кровообігу. Центри, які контролюють свідомість, знаходяться в довгастому мозку. І в клінічній практиці непритомні стани у пацієнтів похилого віку нерідко намагаються пояснити спазмом або минущим тромбозом артерій вертебробазилярної системи. Однак необхідно мати на увазі, що це рідкісна причина непритомності. Якщо при інсульті порушується свідомість, то це найчастіше обширне пошкодження і зворотного розвитку симптоматики за кілька хвилин зазвичай не відбувається. Важливо також, що при порушенні мозкового кровообігу непритомність практично ніколи не бувае єдиним симптомом. Як правило, є інші симптоми вертебробазилярної недостатності (приступи системного запаморочення, нестійкість при ходьбі, розлади статики та координації, диплопія і т. п.). Більш частою причиною непритомності є здавлення вертебральних артерій, як правило, уражених атеросклерозом, при спондильозі шийного відділу хребта (так званий синдром Унтерхарншейдта або синдром Сікстинської капели). У цьому випадку, звичайно, також спостерігаються вищеперелічені симптоми вертебробазилярної недостатності. Дуже характерно, що непритомність наступає при рухах голови, особливо при перерозгинанні шиї (синдром Сікстинської капели - закидаючи голову, відвідувачі капели оглядають малюнки на стелі). Патогномонічні і так звані дроп-атаки - напади раптового падіння без втрати свідомості. При постановці діагнозу не можна виходити з рентгенологічних ознак шийного остеохондрозу. Вони є практично в усіх літніх людей. Окремо варто зупинитися на гіпервентіляціонному синдромі. Особливістю мозкового кровообігу є висока чутливість мозкових артерій до концентрації СО2 в крові. Вуглекислий газ є одним з найбільш потужних регуляторів опору судин мозку. При вираженій гіпервентиляції, коли рСО2 різко падає, церебральний кровотік може зменшуватися на 40%. При цьому виникає дихальний алкалоз що ускладнює дисоціацію оксигемоглобіну, посилюючи тим самим гіпоксію мозку і сприяючи виникненню непритомного стану. У клініці гіпервентиляція спостерігається зазвичай під впливом страху або тривоги, особливо у невротиків. Поглиблення і почастішання дихання може відбуватися непомітно для хворого або супроводжує невротичну «псевдозадишку», коли пацієнт свідомо намагається дихати глибше, боячись задихнутися. Глибоке дихання ще більш підсилює симптоми гіпервентиляції, хворий дихає ще глибше і частіше, замикаючи тим самим порочне коло. Початковими проявами гіпервентіляціонного синдрому зазвичай є відчуття оніміння і поколювання губ і кінцівок. Потім виникає переднепритомний стан (нудота, запаморочення, порушення зору). Повної втрати свідомості, як правило, не відбувається. Припинити напад можна, якщо змусити хворого затримати дихання на вдиху або дати йому подихати в целофановий пакет (підвищений вміст СО2 в газової суміші усуває гіпокапнію). Клінічна картина гіпервентіляційного синдрому в цілому досить специфічна, а переконатися у правильності припущення можна за допомогою гіпервентіляціонной проби (хворий лежачи робить інтенсивні глибокі вдихи з частотою 40-50 на хвилину протягом 5 хвилин). Результат вважається достовірним тільки при частковій втраті свідомості, так як запаморочення розвивається у всіх. Слід також враховувати, що повна втрата свідомості для гіпервентіляціонного синдрому нехарактерна. Стани, що імітують непритомність Непритомність необхідно відрізняти від короткочасних порушень свідомості, не пов'язаних з гіпоксією головного мозоку. Перш за все, диференціальний діагноз необхідно проводити з епілепсією - однієї з найбільш частих причин коротких минущих порушень свідомості. Як правило, при цьому виходять з того, що наявність судоми, мимовільне сечовипускання, прикус язика характерні для епілепсії і дозволяють виключити істину непритомність. Однак ці ознаки не є абсолютними. З одного боку, у разі затяжної гіпоксії головного мозоку всі ці симптоми можуть, хоча і не так часто, спостерігатися і при запамороченні. З іншого боку приблизно у 13% хворих епілептичні напади проходять у вигляді малих припадків, при яких судоми відсутні. Тому найбільш надійним диференційно-діагностичною ознакою є самопочуття хворого після закінчення нападу. Після справжньої непритомності хворий, прийшовши до тями, відчуває себе, як правило, цілком задовільно. Після ж епілептичного нападу, як великого, так і малого, дуже характерна сонливість, «оглушення» пацієнта, а часто сопорозний стан. Ознака проста і, як показує практика, досить надійна для проведення диференціального діагнозу. Є й інші ознаки, типові для епілепсії, але не характерні для непритомних станів: • Аура - незвичайні відчуття (запахи, болю і так далі), що передують втраті свідомості. Діагностична цінність знижується тим, що вони спостерігається далеко не у всіх хворих з епілепсією. • Епілептичні напади найчастіше виникають у дитинстві, хоча можуть зникати в шкільному віці, щоб потім відновитися. Якщо напади вперше виникають в зрілому віці, то часто є провокуючі фактори (черепно-мозкова травма, алкоголізм та інші). • Для епілепсії не характерна типова для непритомності різка блідість і гіпотонія. У переважній більшості випадків перерахованих ознак цілком достатньо для того, щоб, запідозривши епілепсію, направити хворого до невропатолога і при необхідності зробити електроенцефалографічне дослідження. Порушення свідомості можуть бути пов'язані з гіпоглікемією. Подумати про це необхідно в разі втрати свідомості у хворого на цукровий діабет, що одержує інсулін. Характерними клінічними ознаками гіпоглікемії є попередні непритомному стану почуття голоду, слабкість, головний біль, пітливість. Особливо типовий профузний піт. Остаточно діагноз може бути верифікований при визначенні цукру крові. Необхідно мати на увазі, що втрата свідомості при гіпоглікемії звичайно тривала, тому диференціювати її на практиці зазвичай доводиться не з непритомностями, а з коматозним станом. Істеричний припадок відбувається практично завжди на людях. Хворі падають м'яко, без ударів. Приступ звичайно не проходить відразу в горизонтальному положенні. Звертають на себе увагу незмінений колір шкірних покривів, нормальні пульс і артеріальний тиск. Можуть спостерігатися і атипові «судоми» у вигляді складних і вигадливих поз. Діагностика непритомності. При проведенні діагностики непритомного стану необхідно відповісти на такі ключові питання. 1. Чи відноситься втрата свідомості до непритомності? 2. Чи є у пацієнта захворювання серця? 3. Чи є в анамнезі вказівки на клінічні особливості, на підставі яких можна припустити діагноз? Важливим моментом є уточнення обставин, що передують непритомності. 1. Положення (лежачи, сидячи або стоячи). 2. Вид діяльності (відпочинок, зміна пози, під час або після фізичного навантаження, під час або відразу після сечовипускання, дефекації, кашлю або ковтання). 3. Попередні фактори (задушливі приміщення, тривале стояння). 4. Супутні обставини (переляк, інтенсивний біль, повороти голови). Необхідно також уточнити картину початку непритомності у хворого або очевидців: нудота, блювання, нездужання, пітливість, хвилювання, біль в шиї або плечах, потемніння в очах, серцебиття, перебої в роботі серця. Також важливо уточнити картину несвідомого періоду (зі слів очевидців):. 1.Паденіе (різке або м'яке). 2.Колір шкіри (блідість, ціаноз, почервоніння). 3.Тривалість втрати свідомості. 4.Тип дихання. 5. Наявність судом і їх тривалість. 6. Початок судом щодо початку нападу. 7.Прикус язика. Важливо вивчити картину післясінкопального періоду. 1.Нудота, блювота. 2. Пітливість. 3. Озноб. 4. Нездужання. 5. Втрата орієнтації. 6. М'язові болі. 7. Колір шкірних покровів. 8. Травматизація при падінні. 9. Біль у грудній клітці. 10. Відчуття серцебиття. 11. Мимовільні відправлення. При зборі анамнезу необхідно уточнити фонові фактори. 1. Випадки раптової смерті у родичів, вроджені захворювання серця, які проявляються аритміями або непритомностями. 2. Перенесені захворювання серця. 3. Неврологічний анамнез (епілепсія, нарколепсії, паркінсонізм). 4. Порушення обміну речовин (діабет та ін). 5. Прийом лікарських препаратів (гіпотензивні, антиангінальні, антидепресанти, антиаритмічні, сечогінні засоби та препарати, подовжуючі інтервал QT). 6. Як що непритомность повторна: дата першого синкопального епізоду і кількість епізодів за певний проміжок часу. Спеціальні методи обстеження. У багатьох хворих, що скаржаться на повторні напади слабкості або непритомність, при обстеженні не виникають спонтанні напади, в таких випадках значну допомогу для встановлення діагнозу як уже зазначалося, може надати спроба відтворити напад. При непритомності, що виникають на тлі гіпервентиляції, симптоматику можна легко відтворити, попросивши хворого зробити декілька частих і глибоких вдихів і видихів протягом 2-3 хв. Ця проба має лікувальне значення, так як наявний страх, як правило, зменшується, коли хворий дізнається, що прояви його хвороби можуть посилюватися і пом'якшуватися всього лише за допомогою контролю за диханням. При відтворенні нападу значно полегшується діагностика таких розладів, як підвищена чутливість каротидного синуса (масаж одного з каротидних синусів), ортостатична гіпотензія і тахікардія (дослідження частоти пульсу, артеріального тиску і наявної симптоматики в горизонтальному і вертикальному положеннях), а також проведення проби Вальсальви. Важливо не просто спровокувати виникнення нападу, головне, щоб штучно відтворена непритомність за своїм характером була ідентична спонтанній. Тілт-тест (проба з пасивним ортостазом), що дозволяє відтворити і діагностувати основні типи нейрогенних непритомностєй. Проба Шеллонга (зниження систолічного артеріального тиску на 20 мм рт. ст. і більше, діастолічного - на 10 мм рт. ст. при вставанні з відсутністю компенсаторної тахікардії), проба з 30-хвилинним стоянням, що вважається позитивною при поступовому зниженні артеріального тиску. Для виявлення аритмій, що приводять до непритомності, слід проводити тривале, часто неодноразове, холтерівське моніторування електрокардіограми. Моніторування буває особливо ефективним діагностичним методом, якщо відомо, що непритомність супроводжуються викликаною зупинкою серця, вираженою брадикардією або тахіаритмією. При повторних непритомностях невстановленого походження для виявлення можливих змін з боку серця і призначення ефективного лікування можна використовувати електрофізіологічні методи внутрішньосерцевої кардіостимуляції із заданою частотою. Під час стимуляції у двох третин хворих відзначають швидке виникнення шлуночкової тахікардії. Сповільнюється проведення по пучку Гіса, розвиваються тріпотіння передсердь, синдром слабкості синусового вузла, гіперваготонія. При проведенні диференціальної діагностики між запамороченням і епілептичним припадком важливу інформацію може дати електроенцефалографія. При епілепсії по між нападами зміни на електроенцефалограмі виявляються у 40-80% випадків. У проміжках між непритомностями змін не відзначають. Диференціальний діагноз непритомності (синкопальні стани). Коло диференціальної діагностики синкопальних станів досить широкий. Успіх діагностики багато в чому залежить від аналізу клінічної картини з опитуванням самого хворого і очевидців непритомності з обов'язковим уточненням чинників провокації, клінічної картини непритомності, переднеритомного і післянепритомного станів, ретельним збором анамнестичних даних, аналізом даних лабораторних та інструментальних методів обстеження. Першим кроком алгоритму диференційної діагностики синкопальних станів (малюнок 1) є формулювання діагностичної гіпотези (тобто визначення можливого типу нападів) на підставі особливостей клінічної картини непритомності, анамнестичних даних, базових методів обстеження, включаючи фізикальний і неврологічний статус, вимірювання АТ сидячи, лежачи , через 3 і 10 хв після вставання, ЕКГ, ЕЕГ, загальний аналіз крові, рівень глюкози в крові. Другий крок - підтвердження гіпотези шляхом набуття специфічних параклінічних даних, які підтримують або відкидають діагностичну гіпотезу. Велике клінічне значення має вивчення клінічних і патофізіологічних характеристик нападу, який розвивається в умовах клінічного експерименту при проведенні провокаційних проб або спонтанно під час моніторингу при частих нападах. Непритомні стани широко поширені і в переважній більшості випадків нічим серйозним пацієнтові не загрожують. Доброякісні ортостатична і вазодепресорна непритомність складають дев'ять десятих усіх випадків короткочасної втрати свідомості. Однак серед цих доброякісних станів легко можуть загубитися серцева непритомність, яка вказуєть на те, що життя пацієнта знаходиться в небезпеці, і вимагаєть негайного втручання лікаря. У першу чергу це відноситься до аритмогенної непритомності - найбільш небезпечної і найбільш важко діагностуємої. Порушення ритму серця, як відомо, мають велику спонтанну варіабельність і можуть бути відсутніми при огляді пацієнта в міжнападу. У таких випадках довести або тим більше відкинути припущення про те, що втрата свідомості була пов'язана з аритмією, можна тільки після досить тривалого і складного обстеження хворого, що включає нерідко багаторазове холтерівське моніторування ЕКГ і електрофізіологічне дослідження. Так як проводити таке обстеження у всіх хворих, що страждають непритомностями, неможливо, та й недоцільно, то перед лікарем стоїть завдання спочатку чисто клінічно виділити групу пацієнтів, у яких аритмогенна природа непритомності найбільш імовірна, щоб потім направити саме їх у спеціалізований стаціонар. Практика показує, що зробити це можна, спираючись, головним чином, на з'ясування у пацієнта причин, що викликають у нього втрату свідомості. Перш за все, необхідно встановити, чи не була непритомність відповіддю на стресову ситуацію (біль, страх, вигляд крові і т. д.), як це буває при вазодепресорних синкопальних станах. Потрібно обов'язково поцікавитися, чи не приймав хворий нітрогліцерин перед тим, як втратив свідомість. Дуже важливо виявити, чи пов'язана непритомність з швидким переходом у вертикальне положення або тривалим стоянням на ногах, що дозволяє пояснити її як ортостатичну реакцію. Допомогти в постановці правильного діагнозу можуть результати тесту з пасивним ортостазом. Непритомність, що виникає при фізичному навантаженні, характерна для різних варіантів стенозу аорти або легеневої артерії, діагноз яких підтверджується відповідними фізикальними ознаками. Ключем до правильного діагнозу може з'явитися також зв'язок втрати свідомості з поворотами голови. Найнебезпечніше, коли непритомність виникає без явної причини, і особливо в положенні лежачи. Вибір у цих випадках невеликий: аритмогенна непритомність, тромбоемболія легеневої артерії, епілепсія. Епілептичний припадок найпростіше виключити, поцікавившись, як хворий відчував себе після нападу. Сонливість, «оглушення» після повернення свідомості дозволяють відразу направити пацієнта до невропатолога. Перевантаження правих відділів серця, задишка без ортопное, кровохаркання, шум тертя плеври, ознаки тромбозу глибоких вен ніг свідчать на користь тромбозу легеневої артерії. Якщо ж даних за епілепсію або тромбоемболію легеневої артерії немає, то вже методом виключення діагноз аритмогенної непритомності стає дуже ймовірним. Саме для цих пацієнтів потрібно вишукати можливість здійснити безперервне добове моніторування ЕКГ і (або) електрофізіологічне дослідження. Особливо це необхідно, якщо у хворого є ознаки ішемічної хвороби серця, кардіоміопатії, вади аортального клапана, тобто захворювань, які є найчастішою причиною аритмій і атріовентрикулярних блокад. Таким чином, непритомні стани, що виникають без видимої причини, особливо в положенні лежачи і у літніх пацієнтів, вимагають ретельного обстеження для виключення їх аритмогенної природи. Якщо ж пов'язати неясні непритомність з порушеннями ритму не вдається, то слід думати про більш рідкісні причини синкопальногоі стану: ситуаційну непритомность, первинни захворювання вегетативної нервової системи. Лікування і профілактика Лікування артеріальної гіпотонії передбачає виконання ряду гігієнічних заходів. До них відносяться: чіткий режим дня (нічний сон не менше 8 год, ранкова і виробнича гімнастика, водні процедури після тонізуючих гімнастичних вправ, систематичне чергування праці та відпочинку з пішими походами на невеликі відстані, лижні та велосипедні прогулянки, плавання); правильна організація праці; повноцінне і різноманітне чотириразове харчування (зі збільшенням у раціоні білків тваринного походження, вітамінів і куховарської солі, міцний чай і кава по ранках і в середині дня). Великого поширення в лікуванні гіпотонії отримали рослинні та біологічні нейростімулятори, до яких відносяться пантокрин, екстракт елеутерококу, настій лимонника, екстракт родіоли, настій аралії, заманихи. Їх рекомендують призначати разом з настоям з кореня валеріани. Відзначена ефективність від прийому елеутерококу по 30 крапель за 30 хв. до їжи 3 рази на день з вітаміном С по 0,2 г 3 рази на день. Позитивний ефект дає застосування сапарала, кофеїну (по 0,05-0,1 г 2-3 рази на день), етімізола по 0,1 г 2-3 рази на день протягом 2-3 тижнів. Рекомендуються фізіотерапевтичні процедури, що роблять загальну тонізуючу дію і підвищують артеріальний тиск (електрофорез з 5%-ним розчином кальцію хлориду, 1%-ним розчином кофеїну, ефедрину або мезатону, діадинамотерапія області шийних симптатічних вузлів, циркулярний душ, загальне ультрафіолетове опромінення). Бальнеотерапія надає виражений позитивний вплив на стан хворих на артеріальну гіпотензію. Рекомендуються ванни з мінеральних вод (кисневі, перлинні та вуглекислі) з поступовим зниженням температури води з 36 ° С до 32°С. Успішно застосовуються тонізуючий масаж, масаж навколохребцевих зон, точковий масаж, а також голковколювання. Непритомність в більшості випадків буває доброякісна. Однак непритомний стан може розвинутися в результаті масивного внутрішньої кровотечі, інфаркту міокарда (який може протікати у безбольовій формі) або аритмії серця. У людей похилого віку виникшая раптово, без видимих причин непритомність змушує підозрювати повну блокаду серця, навіть коли при огляді хворого не знаходять ніяких змін. Тому, маючи справу з хворими з непритомністю, лікар у першу чергу повинен думати про надання невідкладної допомоги. Хворим, у яких на момент огляду відзначають переднепритомний стан або втрату свідомості, слід надати таке положення, яке дозволить забезпечити максимальний мозковий кровотік. Слід укласти хворого або посадити так, щоб голова була опущена нижче колін; розслабити тугий одяг, розташувати голову так, щоб язик не западав в глотку і не перешкоджав проходженню повітря. Позитивний вплив може зробити зрошення обличчя і шиї холодною водою. Якщо температура тіла знижена, потрібно укутати хворого в теплу ковдру. Необхідно запобігти можливу аспірацію блювотних мас, для чого голову слід повернути в бік. Хворому не можна нічого давати перорально до тих пір, поки він не прийде до свідомості, не можна дозволяти вставати, поки не пройде відчуття м'язової слабкості. Варто також стежити за ним протягом декількох хвилин після того, як він прийме вертикальне положення. При звичайній вазодепресорній непритомності у підлітків, яка виникають на тлі емоційного збудження, втоми, голоду і т. п., досить буває порадити хворому уникати подібних ситуацій. При постуральній гіпотензії хворі повинні утримуватися від швидкого підйому з ліжка. Спочатку протягом декількох секунд слід виконати вправи для ніг, потім сісти на край ліжка і переконатися, що при цьому не виникає запаморочення або відчуття надмірної легкості в голові. Часто буває корисним спати на ліжку з піднятим узголів'ям, носити обтягуючий еластичний бандаж та еластичні панчохи. Можна приймати препарати з групи ефедрину, якщо вони не викликають безсоння. При відсутності протипоказань доцільно введення великої кількості хлориду натрію, який збільшує обсяг позаклітинної рідини. При синдромі хронічної ортостатичної гіпотензії в деяких випадках поліпшення стану відзначають при прийомі кортикостероїдів (флудрокортізона ацетата - fludrocortisone acetate в таблетках по 0,1-0,2 мг на добу в декілька прийомів). Для лікування центральної прегангліонарної недостатності застосовують аміни, що мають симпатоміметичну дію, такі як тирамін у поєднанні з інгібіторами моноаміноксидази (для запобігання руйнування амінів) і, як правило, з анапріліном. У деяких випадках доцільне застосування леводопи. При постгангліонарному типі позитивний вплив можуть надавати мезатон і ефедрин. Рекомендують також бинтувати ноги і спати, злегка підвівши голову і плечі. При лікуванні сінокаротідної непритомності слід в першу чергу проінструктувати хворого про способи, якими можна зменшити небезпеку падіння. Необхідно носити вільні, нетугі комірці, при русі голови в бік слід повертатися всім тулубом. Хворим з вираженою брадикардією або гіпотензією під час нападів слід вводити атропін або препарати з групи ефедрину. Якщо атропін не дає позитивного впливу, показана кардіостимуляція. У деяких хворих безсумнівний позитивний ефект спостерігається при опроміненні або хірургічної денервації каротидного синуса. Так як напади можуть виникати внаслідок звуження крупної артерії головного мозку, слід пам'ятати про можливі хірургічні методи лікування. У людей похилого віку непритомність небезпечна в першу чергу тим, що можить призвести до переломів або іншим травмам, що виникають при падінні. Тому хворим з частими непритомностями рекомендують покрити підлогу у ванній кімнаті й саму ванну гумовими килимками, а також, якщо є можливість, встелити весь будинок м'якими килимами. Прогулянки на свіжому повітрі слід здійснювати в місцях, де немає твердого покриття, не слід також довго стояти на місці Залежно від причини - зупинка кровотечі, видалення з організму токсичних речовин, застосування специфічних антидотів, усунення гіпоксії та ін. хворого зігрівають, укладають з піднятими ногами. Проводиться трансфузія кровозамінників (поліглюкін, гемодез, реополіглюкін, сольові розчини) іноді - компонентів крові. Струйно в / в вводять: дофамін 5% 2-3 мл внутрішньовенно крапельно 4-8 крапель на хвилину під контролем артеріального тиску, преднізолон (60-90 мг), при недостатньому ефекті додають 1-2 мл 1% розчину мезатону або краплинно 1 мл 0,2% розчину норадреналіну, 1-2 мл кордіаміну, 1-2 мл 10% розчину кофеїну, 2 мл 10% розчину сульфокамфокаіну. При ацидозі в/в вводять розчини гідрокарбонату натрію (50-100 мл). При синдромі малого серцевого викиду застосовують протиаритмічні препарати (якщо він обумовлений аритмією), дофамін (крапельно в/в 25-100-200 мг в 5% розчині глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію), термінову електрокардіостимуляцію та ін. 5. Матеріали для самоконтролю. Крок-2 1. Хворий 65 років у коматозному стані поступив в реанімаційне відділення з терапевтичної клініки, де хворому проводили підбір гіпотензивних і сечогінних препаратів у зв'язку з артеріальною гіпертензією на тлі діабетичного гломерулосклероза, цукрового діабету 2-го типу. Перед втратою свідомості був агресивний, відзначалися судоми поперечно-смугастої мускулатури. Осередкової неврологічної симптоматики немає. Обстеження виявило креатинін крові 0,14 ммоль/л, глікемію 2,3 ммоль/л. Брав глібенкламід (доза не збільшувалася протягом останніх 2-х років), пропроналол, фуросемід. Препарати калію не отримував. Причина коми 1 Гіпоглікемія 2.Епілепсія 3.Гіпокаліемія 4.Уремія 5. Гіперосмолярний синдром 2. У хворого 42 років з ожирінням III ступеня раптово з'явився біль за грудиною, непритомність, утруднене дихання, через 2 дні кровохаркання. Об'єктивно: ортопное, виражений дифузний ціаноз, набряклі шийні вени. ЧДД - 42 в 1 хв., ЧСС - 120 в 1 хв. АД 90/60 мм рт.ст. Печінка на 5 см нижче за край реберної дуги, набряки гомілок і стоп, хворобливі варикозні вени гомілок. ЕКГ - синусова тахікардія, різкий поворот електричної осі серця вправо, глибокі SI, QIII, підйом сегмента ST в III відведенні, R в V1 - 9мм. Клінічна ситуація розцінюється як: 1. Тромбоемболія легеневої артерії 2. Інфаркт міокарда. 3. Крупозна пневмонія. 4. Клапанний пневмоторакс. 5. Напад пароксизмальної миготливої аритмії. 3. Лікар-ендокринолог був терміново викликаний в урологічне відділення до хворого М., 46 років, який поступив з приступом ниркової коліки. Під час інструментального обстеження втратив свідомість. АТ знизився до 40/20 мм рт. ст. в анамнезі тривалий (6 років) прийом глюкокортикоїдів у зв’язку з тим, що хворіє ревматоїдним артритом. В останні 3 дні глюкокортикоїди не приймає. Об’єктивно: загальмований, шкіра звичайного кольору, вологості, тони серця глухі, пульс 100 на 1хв., слабкого наповнення, ритмічний. Легені та органи черевної порожнини без особливостей. Суглоби кінцівок деформовані, припухлості та почервоніння немає. Глюкоза 3,0 ммоль/л, натрій крові 117 ммоль/л, калій крові 6,0 ммоль/л. Попередній діагноз? 1. Гостра надниркова недостатність 2. Кардіогенний шок 3. Адреналова криза 4. Гіповолемічний шок 5. Гіпоглікемічна кома Ситуаційні задачі. 1. Хвора 30 років скаржиться на часті запаморочення, відчуття слабості, зниження працездатності, тривалі ниючі болі в області серця не пов'язані з фізичними навантаженнями. Стан погіршився три місяці тому, після нервового стресу. У матері відзначається артеріальна гіпотензія. При огляді: долоні вологі, тремтіння повік і пальців рук, стійкий червоний дермографізм. Пульс 90 в хвилину, ритмічний. АТ - 95/60 мм.рт.ст. лежачи і 90/55 мм.рт.ст. - Стоячи. Вранці артеріальний тиск нижче, ніж увечері. 1. Сформулюйте попередній діагноз. 2. Призначте план обстеження. 3. Проведіть диференційну діагностику. 4. Складіть план лікування. 2. Хворий 66 років переніс рік тому інфаркт міокарда під час фізичного навантаження (працював на дачі) раптово втратив свідомість. Виникли клонічні судоми, мимовільне сечовипускання. Напад тривав в цілому кілька хвилин. За 20 секунд не визначався пульс на сонній артерії. Після нападу відзначалася сплутаність свідомості. 1. Сформулюйте попередній діагноз. 2. Призначте план обстеження. 3. Проведіть диференційну діагностику. 4. Опишіть невідкладну допомогу 5. Складіть план лікування надалі. 6. Рекомендована література Основна. 1.Основы внутренней медицины/ В.Г.Передерий, С.М.Ткач – Киев, 2008, 675 с. 2.Рекомендации по диагностике и лечению синкопальніх состояний (редакция 2009 г.) Новости медицині и фармации №305, 2009, с.5-36 Додаткова. 1. Бова. А. А. Синкопальные состояния в клинической практике: учеб.-метод. пособие / А. А. Бова. Минск: «Асобны», 2009. 45 с. 2. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / под ред. A. M. Вейна. М., 1998. 752 с. 3. Гуков. А. О. Проблемы диагностики и лечения, больных с неврокардиоген-ными синкопальными состояниями / А. О. Гуков, А. М. Жданов // Кардиология. 2000. № 2. С. 92–96. 4. Диагностика болезней внутренних органов (Сердечно-сосудистая система)/ А.Н.Окороков – М.: Медицинская литература, 2009, 387 с.
