64. Антиноцептивная система мозга, ее основные структуры. Механизмы подавления проведения болевого сигнала. Теория «контроля ворот» проведения болевого сигнала в спинном мозге. Что такое Антиноцицептивная система? • Это система нейронов и медиаторных систем ствола мозга, предназначенная для угнетения боли и имеющая пути к ноцицептивным (система, которая формирует реакции на боль и проводит болевые импульсы) структурам спинного мозга. • Антиноцицептивная система представляет собой совокупность структур, расположенных на разных уровнях ЦНС, имеющих собственные нейрохимические механизмы. Основные структуры: • 1)Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга, угнетая тем самым восходящий ноцицептивный поток. Структуры, реализующие данное торможение, в настоящее время объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой являются серотонин, а также опиоиды. 2)Второй уровень представлен в основном гипоталамусом, который: • · оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга; • · активирует «систему нисходящего тормозного контроля», т.е. первый уровень антиноцицептивной системы; • · тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Гипоталамус опосредует свое действие через адренергический и опиоидный нейрохимические механизмы. 3)Третьим уровнем является кора большого мозга, а именно II соматосенсорная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других структур антиноцицептивной системы и адекватных реакций на повреждающие факторы. Выделяют три важнейших этапа антиноцицепции: • 1. Поступление афферентной информации в задние рога спинного мозга по толстым миелинизированным волокнам от тактильных, температурных и рецепторов глубокой чувствительности. • 2. Нисходящие тормозные влияния из центральной нервной системы (ЦНС) на уровне задних рогов спинного мозга (энкефалин –, cеротони -, адренергические). • 3. Гуморальные механизмы антиноцицепции (образование веществ, блокирующих передачу болевых импульсов и, таким образом, формирование болевого ощущения). А что там филогенезе? • В филогенезе контроль болевой чувствительности начал осуществляться, прежде всего, гуморальными факторами, особенно опиатами, нервные же механизмы регуляции боли появились на поздних этапах эволюции. Система «центральное серое околоводопроводное вещество - ядро шва» предопределила создание самостоятельного механизма контроля болевой чувствительности на уровне бульбарно-мезэнцефалического отдела, с помощью серотонина и катехоламинов, а с развитием эмоций появился гипоталамический уровень контроля болевой чувствительности. Развитие коры головного мозга способствовало формированию коркового уровня контроля болевой чувствительности, необходимого для условно-рефлекторной и поведенческой деятельности человека. Механизмы подавления боли : 1) Гуморальные, 2) Нервные Теория “воротного контроля” (Мельзак,Уолл,1965) • В спинном мозге имеется желатинозная субстанция, ее функция – ограничивать сигналы идущие от тела к мозгу. Импульсы от тактильных рецепторов по быстрым волокнам проскакивают через нее (только часть) и активируют. Следующая сразу за этим импульсация не проходит. Сильные болевые сигналы способны затормозить желатинозную субстанцию – «открыть ворота» и прорваться в головной мозг. • Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым “тактильным” волокнам (глубокая боль уменьшается контрраздражением ) активируют желатинозную субстанцию нисходящее (от ствола, Гт - Гф -системы, симпато-адреналовой системы) активирование желатинозных клеток предотвращает передачу информации выше (закрытие ворот изнутри). • Роль информации, поступающей по толстым миелинизированным волокнам в задние рога спинного мозга в антиноцицепции. Поступающая в спинной мозг по толстым миелиновым волокнам (Аα и Аβ) информация от тактильных, температурных и проприорецепторов стимулирует образование нейронами задних рогов энкефалинов и эндорфинов. Они тормозят образование и выделение в пресинаптическую щель субстанции Р из пресинаптической терминали. Конечным итогом является подавление передачи болевого импульса в ЦНС и невозможность формирования болевого ощущения (рис1). • Классическим примером такой модуляции боли является уменьшение болевого ощущения при массаже, тепловом прогревании, физиопроцедурах, акупунктуре. • 2)Роль нисходящих тормозных влияний антиноцицепции. При формировании вторичной или нелокализованной боли болевые импульсы вызывают возбуждение ряда важнейших зон головного мозга: гигантоклеточного ядра, ядра шва, центрального серого околоводопроводного вещества (ЦСОВ), миндалины, островка, передней и задней поясной коры, префронтальной области коры головного мозга. Именно эти структуры головного мозга рассматриваются как важные центры, формирующие нисходящие тормозные влияния на уровне задних рогов спинного мозга (рис. 2).
