Загрузил N N

Гиперосмолярная кома

реклама
Гиперосмолярная
кома
Группа: МЛ-504
Малышев Олег
Гиперосмолярная кома

острая декомпенсация сахарного диабета с резко выраженной гипергликемией (уровень
глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной
дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Код по МКБ: Е10.0 Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (гиперосмолярной).
Гиперосмолярная кома

диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев
она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности.

Так же ее называют Гиперосмолярная некетоновая кома
Название данного осложнения описывает его основные характеристики – высокая
осмолярность плазмы (высокий уровень глюкозы), количество инсулина достаточно для
остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию.
Причины

ГК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия
и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления
синдрома.

Неадекватная терапия диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск
очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных гипогликемических средств, самопроизвольная
отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина.

Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность
гиперосмолярной комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром
декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин
опасным периодом является беременность.

Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую
это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.

Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее.
Кроме этого, ГК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды
(невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в
местности).

Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом диуретиков или слабительных
средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бетаадреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.
Симптомы

Развиваются постепенно. Прекоматозное состояние (от 5 до 14 дней) характеризуется симптоматикой прогрессирующей
декомпенсации углеводного обмена (на фоне дегидратации появляются и с каждым днём усиливаются полидипсия,
полиурия, иногда полифагия, адинамия), однако при этом обычно не возникает диспептических явлений, характерных для
кетоацидоза

Пациентов беспокоят:



слабость,

сухость во рту,

жажда,

полиурия,

сонливость.
Симптомы дегидратации нарастают быстро —

кожный покров,

слизистые оболочки,

язык сухие,

тургор тканей понижен,

глазные яблоки мягкие, запавшие,

черты лица заострены.
Появляется одышка, однако дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют

1. Выраженная полиурия, жажда, полиморфная
неврологическая симптоматика:

(судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный
нистагм, гипер- или гипотонус мышц,

парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные
нарушения и др.).

2. Крайне высокая гипергликемия, без кетонемии.

3. Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л

4. Повышение креатинина, Na+ повышен, К+
нормальный, реже снижен.

5. Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л,
анионная разница < 12 ммоль/л.
Клиническая
картина
Диагностика

Сбор клинико-анамнестических данных. В пользу
ГК свидетельствует наличие диагноза «сахарный
диабет II типа», нарушение работы почек,
несоблюдение предписаний врача относительно
терапии СД, сопутствующие органные и
инфекционные болезни.

Осмотр. При физикальном обследовании
определяются признаки дегидратации – снижен
тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен
мышечный тонус и сухожильные физиологические
рефлексы, снижено артериальное давление и
температура тела. Типичные проявления
кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый
запах изо рта – отсутствуют.

Лабораторные данные. Ключевые признаки –
уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь),
осмолярность плазмы обычно превышает 350
мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный
или незначительно повышенный.

Уровень калия в сыворотке обычно нормален, но
содержание натрия бывает сниженным или
повышенным в зависимости от степени снижения
объема жидкости

Значительно увеличивается уровень АМК и
креатинина в сыворотке крови. рН артериальной
крови обычно >7,3, но иногда из-за накопления
лактата обнаруживается легкий метаболический
ацидоз.

По уровню глюкозы мочи, его соотношению с
концентрацией соединения в кровяном русле
оценивается сохранность функции почек,
компенсаторные возможности организма.
Терапевтические мероприятия

Регидратация как при ДКА, со следующими особенностями (слишком быстрое уменьшение
осмолярности грозит отеком мозга):

- При скорректированном уровне Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию
начинают с 5 % раствора глюкозы;

- При скорректированном уровне Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим)
раствором NaCl;

- При снижении скорректированного уровня Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl.

2. При гиповолемическом шоке вначале вводят 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы.

3. Особенности инсулинотерапии:


- Инсулин вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, (максимум 4 ед/ч) внутривенно.

- Если через 4–5 ч от начала инфузии инсулина сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим
дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

- Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не
более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч.

Восполнение дефицита калия: при уровне калия в сыворотке < 3,3 мЭкв/л (3,3 ммоль/л) вводят 40 мЭкв/ч,
при уровне 3,3–4,9 мЭкв/л (3,3–4,9 ммоль/л) – 20–30 мЭкв/ч, а при уровне ≥ 5 мЭкв/л (5 ммоль/л) калий
вообще не вводят.
4. Антикоагулянты из-за высокой вероятности тромбозов

Инсулинотерапия не является первоочередным патогенетическим мероприятием и должна
следовать за регидратационной терапией и коррекцией электролитов.

Нет необходимости в коррекции КЩС
Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает.

Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и
гипонатриемии.

Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония,
острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения
вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга.

Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность
кровообращения.
Прогноз

Гиперосмолярная кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной
медицинской помощи показатель смертности снижается до 20.%
Скачать