ИВЛ - Сатишур

МЕХАНИЧЕСКАЯ УДК 616.24:615.816 Б Б К 54.123 С21 Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав. Авторы, редактор и издатели приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств, а также схем применения технических средств. Однако эти сведения могут изменяться. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекарственных и технических средств. Рецензенты: В.Л. Кассиль — профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации, заве дующий отделом госпитальной терапии и функциональной диагностики Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН; В. В. Курек — профессор, заведующий кафедрой детской анестезиологии и реанимато логии с курсом детской хирургии БелМАПО. С 21 Сатишур О. Е. Механическая вентиляция легких. / О. Е. Сатишур. — М.: Мед. лит., 2006.— 352 с: ил. ISBN 5-89677-034-0 В монографии представлены современные принципы применения механической вен тиляции легких в практике интенсивной терапии. Изложены основные сведения о ви дах и патогенезе острой дыхательной недостаточности, требующей искусственной вен тиляции легких. Подробно описаны основные современные режимы ИВЛ, включая новые адаптивные и вспомогательные режимы (автоматическое поддержание заданного дыха тельного или минутного объема вентиляции с наименьшим возможным давлением в дыхательных путях, пропорциональная поддержка давлением, автоматическая компен сация сопротивления эндотрахеальной трубки). В отдельной главе представлены дан ные о цифровом и графическом дыхательном мониторинге. Особое внимание уделено особенностям проведения механической вентиляции легких при различных клиничес ких ситуациях, включая как легочную, так и внелегочную патологию. Даны практичес кие сведения и рекомендации по «отучению» больных от длительной ИВЛ. Описаны принципы «безопасной» ИВЛ, а также особенности ухода за больным во время дли тельной механической вентиляции легких. Руководство предназначено для врачей анестезиологов-реаниматологов, применяющих интенсивную респираторную поддержку у больных с различными видами дыхательной недостаточности. УДК 616.24:615.816 ББК 54.123 Информационная и методическая поддержка: r\\ff /~\шт Dynamic Corporation Trust & Partner GmbH, U I v. V / ^ ^ 25 Sumatrastrasse, Zurich CH-8006, Switzerland, info@dycotrust.com; www.dycotrust.com Chairman/CEO: Mr Heinz Hurlimann. Ш 1 Salus Development Group Inc., \ 9330 Fort Hamilton Parkway, 2E, DEVELOP»»' Brooklyn, NY 11209, USA. Tel/Fax: +1 718 2386192 _-^ .. / J u d i c a l . Y_ ^PStoSedflc? Иностранное предприятие «Медикал Инжиниринг», ул. К. Маркса, 21-25 г. Минск 220050, Беларусь. Тел/Факс: +375 17 2276773, e-mail: medical^ engineering infonet.by Сайт издательства в Интернете: www.medlit.biz ISBN 5-89677-034-0 ISBN 985-6332-08-7 © © Сатишур О. Е., 2006 изд. Чернин Б. И. изд. П л е ш к о в Ф . И., 2006 Глава 1. Содержание Предисловие !Х Список сокращений X ЧАСТЬ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ 1 Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания Функциональная анатомия респираторного тракта и органов внешнего дыхания Верхние дыхательные пути Трахеобронхиальное дерево Регуляция дыхания Механика дыхания Легочные объемы и спирометрия Объем закрытия легких Объем мертвого пространства Вентиляционно-перфузионные соотношения Преимущественное снижение вентиляции Преимущественное снижение легочной перфузии Растяжимость (податливость) легочной ткани Сопротивление дыхательных путей Работа дыхания Диффузия и транспортировка газов Альвеолярно-артериальная разница по кислороду D(A—а)0 2 Транспорт и диффузия С0 2 Кислородный резерв Глава 2. Острая дыхательная недостаточность Классификация и патофизиология ОДН Центральная ОДН Нейромышечная ОДН Торакодиафрагмальная ОДН Обструктивная ОДН Рестриктивная ОДН Перфузионная ОДН Основные внелегочные причины ОДН Основные клинические и лабораторные признаки ОДН Показания к МВЛ 2 4 4 5 7 8 10 12 13 14 15 16 16 18 20 21 23 24 24 , 25 26 26 27 27 29 29 30 30 31 33 Содержание Клинические показания к МВЛ Лабораторно-инструментальные показания к МВЛ v 33 33 Глава 3. Влияние ИВЛ на функцию различных органов Влияние ИВЛ на состояние легких Влияние ИВЛ на гемодинамику Влияние ИВЛ на функцию внутренних органов 35 36 37 40 ЧАСТЬ II. ОСНОВНЫЕ СОВРЕМЕННЫЕ РЕЖИМЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ 42 Глава 4. Принудительная вентиляция легких (S)CMV — (синхронизированная) управляемая механическая вентиляция легких Инспираторный поток и объемная вентиляция Формы потоковой кривой Инспираторная пауза Соотношение вдоха к выдоху (I: E) Синхронизированная (ассистируемая) принудительная вентиляция легких с контролем по объему — (S)CMV, (S)IPPV, А/С — Assist/Control Объемная вентиляция и состояние легких Принудительная вентиляция с контролем по объему: РЕЗЮМЕ Триггерная синхронизация МВЛ Триггер по давлению Потоковый триггер. Экспираторный базовый поток PLV — режим управляемой вентиляции с ограничением пикового давления на вдохе (Pressure Limited Ventilation) Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) и постоянно положительное давление в дыхательных путях (ППДДП, СРАР) Физиологические и клинические эффекты РЕЕР/СРАР Нежелательные эффекты высокого PEEP Выбор «оптимального» уровня PEEP Показания и противопоказания к PEEP PCV — вентиляция с управляемым давлением (Pressure Control Ventilation) PCV и концепция «открытых легких» Применение концепции «открытых легких» Концепция «открытых легких»: практические аспекты PCV и параметры вентиляции Время вдоха и выдоха в режиме PCV PCV IRV — ИВЛ с обратным отношением вдоха к выдоху (Inverse Ratio Ventilation) Синхронизация в режиме PCV Режим PCV: РЕЗЮМЕ 45 46 48 49 51 53 53 59 64 65 65 67 70 72 73 75 77 79 80 85 86 88 90 94 96 102 103 vi Содержание Пермиссивная гиперкапния BIPAP — ИВЛ с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure) Режим BIPAP: РЕЗЮМЕ Глава 5. Принудительно-вспомогательные режимы ИВЛ SIMV — синхронизированная перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) Режим SIMV: РЕЗЮМЕ 108 109 119 120 121 128 P-SIMV — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с управляемым давлением (Pressure Controlled Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) .... 129 Режим P-SIMV: РЕЗЮМЕ Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции PSV — вспомогательная вентиляция с поддержкой давлением (Pressure Support Ventilation) PSV: Синхронизация в системе аппарат—больной Триггерная синхронизация Синхронизация по уровню Psupport Синхронизация по скорости нарастания поддерживающего давления Синхронизация по времени наступления выдоха. Чувствительность экспираторного триггера PSV и «отучение» больного от ИВЛ Режим PSV: РЕЗЮМЕ PPS — Пропорциональная поддержка давлением (ППД) (Proportional Pressure Support) Автоматическая компенсация сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки Вспомогательная вентиляция с поддержкой потоком Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции Адаптивная вентиляция с управляемым давлением и поддержанием заданного дыхательного объема Адаптивная «интеллектуальная» ИВЛ с поддержанием заданного минутного объема вентиляции ASV — адаптивная поддерживающая вентиляция (Adaptive Support Ventilation) Принципы функционирования режима ASV Оценка пациента Расчет оптимальных параметров вентиляции и определение границ безопасной ИВЛ Достижение расчетных параметров вентиляции Поддержание оптимальных параметров вентиляции Клиническое применение ASV 134 136 137 141 141 142 144 148 151 153 154 158 163 167 168 172 175 175 176 176 180 181 181 Содержание ЧАСТЬ III. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ vii 185 Глава 8. Дыхательный мониторинг .186 Графический и цифровой дыхательный мониторинг 188 Диаграмма давление—время (Paw—t) 189 Кривая давления при вентиляции с контролем по объему 190 Кривая давления при вентиляции с контролем подавлению 192 Кривая давление—время и величина инспираторного потока 192 График давления и чувствительность триггера 195 Среднее давление в дыхательных путях Pmean 195 Pmean и оксигенация 196 Диаграмма поток—время 197 Кривая потока при вентиляции с контролем по объему 198 Кривая потока при вентиляции с контролем по давлению 199 Диаграмма объем—время 203 Петля объем—давление. Кривая статического комплайнса 204 Петля поток—объем 210 Параметры легочной механики 212 Податливость (растяжимость) легких 213 Сопротивление дыхательных путей 215 АутоПДКВ (AutoPEEP). Динамическое перераздувание легких 217 Временные константы (постоянные времени) 220 LSF — современный математический метод измерения и мониторинга параметров легочной механики 224 Параметры самостоятельной дыхательной активности пациента 226 Окклюзионное давление Р0,1 226 Индекс быстрого поверхностного дыхания (RSB, или f/VTE) 227 Работа дыхания 228 Показатель WOB как параметр мониторинга работы дыхания 228 Показатель работы дыхания РТР — производное давление—время 231 Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких ИВЛ при острой рестриктивной патологии легких (синдром «жестких» легких) Патофизиологические и патогенетические аспекты Клиническая картина синдрома «жестких» легких Механическая вентиляция легких при ОПЛ/ОРДС Основные задачи МВЛ при ОПЛ/ОРДС Режим с контролем по давлению при ОПЛ/ОРДС Режим с контролем по объему при ОПЛ/ОРДС Кинетическая терапия Основные принципы ИВЛ при тяжелой рестриктивной патологии легких (ОПЛ/ОРДС): РЕЗЮМЕ 232 233 233 236 237 239 242 254 255 257 viii Содержание ИВЛ при тяжелой обструктивной патологии легких Тяжелая бронхиальная астма (астматический статус) ИВЛ при обострении хронических обструктивных заболеваний легких Консервативная терапия и показания к ИВЛ при обострении ХОЗЛ Показания к интубации трахеи и началу ИВЛ Тактика ИВЛ при тяжелом обострении ХОЗЛ Основные особенности МВЛ у больных с обострением тяжелой хронической обструктивной патологии легких: РЕЗЮМЕ 257 258 265 269 270 270 277 Глава 10. ИВЛ при тяжелой травме ИВЛ при черепно-мозговой травме ИВЛ при травме грудной клетки ИВЛ при травме позвоночника 279 280 282 284 Глава 11. «Отучение» от ИВЛ 286 Глава 12. Увлажнение и обогрев (кондиционирование) дыхательной смеси Физические представления о влажности Энергия газа Физиология и патофизиология температуры и влажности газа в дыхательных путях Значение адекватного увлажнения и обогрева газовой смеси во время ИВЛ Глава 13. Концентрация кислорода и оксигенация Глава 14. Общие принципы ухода и наблюдения за больным во время механической ИВЛ Физикальный уход Положение больного Санация трахеобронхиального дерева Поддержание доступа к дыхательным путям: эндотрахеальная интубация или трахеостомия Список литературы 293 299 300 301 304 311 317 318 319 320 324 ..326 • Об авторе Сатишур Олег Евгеньевич — врач ане стезиолог-реаниматолог, кандидат меди цинских наук. С 1985 по 1991 год ра ботал в отделении интенсивной терапии и реанимации больницы скорой меди цинской помощи (БСМП) г. Минска. С 1991 по 1993 год учился в специализи рованной клинической ординатуре по анестезиологии и реаниматологии на базе Белорусской медицинской акаде мии последипломного образования (БелМАПО). В 1992 году защитил кан дидатскую диссертацию. В 1993—1994 годах проходил годичную стажировку в отделении анестезиологии и интенсив ной терапии госпитальной клиники университета Акита (Япония). С 1994 по 2002 год работал ассистентом кафедры анестезиологии и реаниматологии Бел МАПО. С 2002 года — врач отделения реанимации и интенсивной терапии БСМП г. Минска. Основные научнопрактические интересы: длительная ме ханическая вентиляция легких, низко потоковая анестезия, интенсивная терапия осложненного острого инфар кта миокарда. Автор 32 научных работ. ix Предисловие Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) прочно и безусловно вошла в практику интенсивной терапии. Эффективное ле чение тяжелых больных возможно толь ко при условии поддержания достаточной оксигенации, чего зачастую можно до биться только с помощью адекватной ИВЛ. Термин «ИВЛ» в последнее время нередко заменяется понятием «МВЛ» — «механическая вентиляция легких». Этим как бы подчеркивается характер длитель ной аппаратной ИВЛ, применяемой в комплексной интенсивной терапии. Дей ствительно, сама по себе аппаратура ИВЛ, ее технические возможности играют одну из ключевых ролей в практике интенсив ной респираторной терапии. За последние 3—4 десятилетия возможности аппаратов МВЛ изменились радикально, они про шли путь от примитивных «протезов лег ких» до микропроцессорных вентилято ров, интерактивно взаимодействующих с больным по принципу обратной связи. С развитием респираторной техники врачиинтенсивисты получили в свое распоря жение целый ряд новых режимов ИВЛ, включая адаптивные (интеллектуальные), а также возможность полного и разнооб разного управления дыхательными объе мами, потоками и давлениями. Огром ный скачок в развитии получил цифровой и графический дыхательный мониторинг в режиме реального време ни. Такого рода возможности требуют от врача дополнительных знаний, чтобы эффективно использовать современную аппаратуру ИВЛ. В настоящей моногра фии предпринята попытка систематизи ровать основные сведения по современ ным принципам МВЛ, накопленные к настоящему времени в свете новых пред ставлений о теории и практике интенсив ной респираторной терапии. За последние х 5—10 лет произошли наиболее значимые изменения в возможностях и клиничес ких подходах к ИВЛ («протоколах») при различной тяжелой патологии легких, а также в способах дыхательного монито ринга и оценке эффективности проводи мой МВЛ. Сведения о новых возможно стях МВЛ освещаются в периодической научной печати, преимущественно в жур нальных статьях, но еще не были систе матизированы и недостаточно полно представлены в русскоязычной медицин ской литературе. При подготовке и освещении матери ала использован в том числе личный практический опыт автора, врача анесте зиолога-реаниматолога, специализирую щегося в области ИВЛ. Данный опыт основан на врачебной и научно-педаго гической работе автора в коллективе от деления интенсивной терапии больницы скорой медицинской помощи г. Минска и кафедры анестезиологии и реанимато логии Белорусской медицинской акаде мии последипломного образования (БелМАПО). Автор выражает признательность и благодарность сотрудникам отделения и кафедры за ценную помощь при под готовке монографии. Не все проблемы ИВЛ нашли отра жение в данной книге. Так, сознатель но в нее не были включены некоторые вопросы МВЛ, требующие отдельного рассмотрения: ИВЛ в неонатологии, высокочастотная ИВЛ, неинвазивная ИВЛ, раздельнолегочная ИВЛ, ИВЛ во время общей анестезии. Замечания и предложения, направ ленные на совершенствование и разви тие настоящей монографии, будут при няты с благодарностью по адресу электронной почты alehsat2001@mail.ru. Автор Список сокращений АДФ аденозиндифосфат АТФ аденозинтрифосфат ВЧД внутричерепное давление ДО дыхательный объем Евд емкость вдоха ЖЕЛ жизненная емкость легких КЕК кислородная емкость крови МВЛ механическая вентиляция легких MOB минутный объем вентиляции МОД минутный объем дыхания МОС максимальная объемная скорость ОДН острая дыхательная недостаточность ОЕЛ общая емкость легких 00 остаточный объем ОПЛ острое повреждение легких ОРДС острый респираторный дистресс-синдром ОФВ, объем форсированного выдоха за 1 секунду ПДКВ положительное давление в конце выдоха РДС В респираторный дистресс-синдром взрослых РОВд резервный объем вдоха РОВыд резервный объем выдоха ТБД трахеобронхиальное дерево ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких ФОЕ (Л) функциональная остаточная емкость (легких) ФОС фосфорорганические соединения ХОЗЛ ЧД хроническое обструктивное заболевание легких , частота дыхания ЭБП экспираторный базовый ноток APV адаптивная вентиляция с управляемым давлением (Adaptive pressure ventilation) AS В синоним PSV (Assisted Spontaneous Breathing) ASV адаптивная поддерживающая вентиляция (Adaptive support ventilation) АТС автоматическая компенсация сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки (Automatic tube compensation) AutoPEEP «собственное» ПДКВ больного xl xii Список сокращений BIPAP С Cdyn СРАР Cst Ca0 2 D0 2 dPtr ERV ETS f FEV! Fi0 2 FRC fSlMV fS PONT f-target fTOTAL FVC GCS HbCO I: E 1С iPEEP IRV PACO, Palv Рд02 Paw Pcontrol PCV P F C0 2 PEEP PetCO, Pinsp PIP Plimit Pmean двухфазное положительное давление в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure) податливость легких (Compliance) динамическая податливость легких (Dynamic compliance) постоянное положительное давление в дыхательных путях (Continuous positive airway pressure) статистическая податливость легких (Static compliance) содержание кислорода в артериальной крови (Arterial oxygen content) доставка кислорода (Oxygen delivery) триггер по давлению (Pressure trigger) резервный объем выдоха (Expiratory reserve volume) чувствительность экспираторного триггера (Expiratory trigger sensitivity) частота принудительного дыхания (Frequency) объем форсированного выдоха за 1 секунду (Forced expiratory volume) концентрация кислорода на вдохе (Fraction of inspiratory oxygen) функциональная остаточная емкость легких (Functional residual capacity) частота принудительных дыханий в режиме SIMV / PSIMV частота спонтанного дыхания целевая (оптимальная) частота дыхания общая частота дыхания форсированная жизненная емкость легких (Forced vital capaci ty) шкала ком Глазго (Glasgo Coma Scale) карбоксигемоглобин соотношение вдоха к выдоху емкость вдоха (Inspiratory capacity) «внутреннее» ПДКВ (intrinsic PEEP) резервный объем вдоха (Inspiratory reserve volume) альвеолярное парциальное давление С0 2 альвеолярное давление (Alveolar pressure) альвеолярное парциальное давление кислорода (Partial alveolar oxygen pressure) давление в дыхательных путях (Airway pressure) управляемое давление (Pressure control) вентиляция с упрашхяемым давлением (Pressure control ventilation) парциальное давление С0 2 в смешанном выдыхаемом воздухе положительное давление в конце выдоха (Positive end—expiratory pressure) парциальное давление С0 2 выдыхаемой смеси в конце выдоха (Partial end tidal С0 2 pressure) инспираторное давление в дыхательных путях (Inspiratory airway pressure) пиковое инспираторное давление (Peak inspiratory pressure) ограничение пикового давления (Pressure limit) среднее давление в дыхательных путях Список сокращений xiii Pmin минимальное давление в дыхательных путях Ppeak пиковое давление в дыхательных путях (Peak airway pressure) Ppl внутриплевральное давление (Pleural pressure) Pplat давление плато в дыхательных путях (Plateau airway pressure) PPS ППД, пропорциональная поддержка давлением (Proportional pressure support) Pramp, Rise Time... время (скорость) нарастания давления PSIMV синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с управ ляемым давлением (Pressure control synchronized intermittent mandatory ventilation) Psupport давление поддержки (Pressure support) PSV вентиляция с поддержкой давлением (Pressure support ventilation) PtC02 парциальное давление С0 2 в тканях (Partial tissue C0 2 pressure) Pt02 парциальное давление кислорода в тканях (Partial tissue oxygen pressure) Ptp транспульмонарное давление (Transpulmonary pressure) Ptrach давление в трахее PaO, парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Partial arterial oxygen pressure) PAC02 альвеолярное парциальное давление углекислого газа (Partial alveolar C0 2 pressure) PaC02 парциальное напряжение С0 2 в артериальной крови (Partial arterial C0 2 pressure) PvC02 парциальное давление углекислого газа в венозной крови (Partial venous C0 2 pressure) Pv02 парциальное давление кислорода в венозной крови (Partial venous oxygen pressure) Q минутный объем кровообращения Raw(R) сопротивление дыхательных путей (Resistance) RCexp экспираторная временная константа RCinsp инспираторная временная константа Re число Рейнольдса Rexp экспираторное сопротивление дыхательных путей (Expiratory resistance) Rinsp инспираторное сопротивление дыхательных путей (Inspiratory resistance) RSB индекс быстрого поверхностного дыхания (Rapid Shallow Breathing) RQ респираторный коэффициент (Respiratory coefficient) RV остаточный объем легких (Residual volume) Sa02 степень насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови (Arterial oxygen saturation) SCMV синхронизированная принудительная механическая вентиляция (Synchronized controlled mechanical ventilation) SIMV синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (Synchronized intermittent mandatory ventilation) Sv02 степень насыщения кислородом гемоглобина смешанной венозной крови (Venous oxygen saturation) xiv Список сокращений Те Ti TLC TLDF TRC tPEEP V VA VA/Q VAPS Vbase VC VC0 2 VD VE Vend-exp время выдоха (Time of expiration) время вдоха (Time of inspiration) общая емкость легких (Total lung capacity) поток по требованию, ограниченный по времени (Time limited demand flow) синоним АТС (Tube resistance compensation) общее ПДКВ (total PEEP) объем (Volume) альвеолярная минутная вентиляция (Alveolar minute ventilation) вентиляционно-перфузионное соотношение вентиляция с поддержкой давлением и гарантированным дыхательным объе мом (Volume assured pressure support) базовый поток жизненная емкость легких (Vital capacity) выделение С0 2 анатомическое мертвое пространство (Anatomical dead space) минутная вентиляция конечный экспираторный поток Vexp Vinsp V0 2 VS VT VTE VT-target пиковый экспираторный поток пиковый инспираторный поток потребление кислорода поддержка объемом (Volume Support) дыхательный объем (Tidal volume) реальный выдыхаемый дыхательный объем (Expiratory tidal volume) целевой (расчетный) дыхательный объем (Target tidal volume) Часть I Общие вопросы вентиляции легких Глава 1 Физиология и патофизиология внешнего дыхания 2 Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания Система внешнего дыхания представля ет собой комплекс анатомических структур и физиологических механиз мов, обеспечивающих: • движение дыхательной газовой сме си по воздухоносным путям между атмосферой и альвеолами во время вдоха и выдоха; • газообмен между альвеолами и легоч ными капиллярами, включающий диффузию кислорода через алъвеолокапиллярную мембрану, его связыва ние с гемоглобином, а также элими нацию С0 2 ; • транспорт кислорода к тканям и уг лекислоты к легким. Нарушение любого из трех указан ных механизмов приводит к нарушению внешнего дыхания и развитию той или иной формы дыхательной недостаточно сти. На определенной стадии любой вид дыхательной недостаточности вызыва ет развитие гипоксемии и тканевой ги поксии. В зависимости от преобладаю щего этиопатогенетического фактора академически различают следующие виды гипоксии (12, 23): 1. Гипоксическая гипоксия — следствие низкой концентрации кислорода во вдыхаемом газе, обструкции дыха тельных путей, нарушения биомеха ники дыхания, диффузионной блока ды через альвеолокапиллярную мембрану и т. д.; 2. Гемическая гипоксия — следствие сни жения кислородной емкости крови (анемия, блокада гемоглобина при отравлении метгемоглобинобразователями или угарным газом); 3. Циркуляторная гипоксия — следствие выраженных гемодинамических нару шений; 4. Гистотоксическая гипоксия — след ствие нарушения восприятия кисло рода тканями (блокада дыхательных ферментов при отравлении цианида ми или солями тяжелых металлов). Система внешнего дыхания является жизненно важным звеном доставки кис 2 Зак, 1036 лорода к периферическим органам и тканям, где происходят процессы внут реннего, клеточного дыхания. Кислород абсолютно необходим тканям для энер гетического обмена, который осуществ ляется аэробным путем. Суть его состоит в окислительном фосфорилировании, в результате которого энергия, образую щаяся при расщеплении углеводов, бел ков и жиров в цикле Кребса, аккуму лируется в виде аденозинтрифосфата (АТФ). Основным субстратом окисления для получения энергии являются угле воды: 1) глюкоза + 0 2 = С02 + Н 2 0 + + энергия; 2) энергия + ААФ + Ф = АТФ Впоследствии энергия, аккумулиро ванная в АТФ, расходуется на все био химические процессы организма (дви жение, синтез белков, ферментов и т.д.): и АТФ = ААФ + Ф + энергия Для восполнения АТФ и энергии тре буется непрерывная доставка субстратов окисления и кислорода к клеткам. По требление организмом кислорода (V02) в покое составляет около 3,5—4 мл/кг/мин (250—300 мл/мин), выделение СО, (VC02) — 200-250 мл/мин. Отношение" VCO, к V0 2 называется респираторным коэффициентом (RQ), который в норме составляет 0,8—0,9. При физической на грузке, гипертермии, повышенном ката болизме и т. д. V02 и VCO, значительно увеличиваются. Неспособность системы внешнего дыхания доставить необходи мое количество кислорода к тканям и/или удалить углекислый газ и определяет раз витие дыхательной недостаточности. С клинической точки зрения дыха тельная недостаточность чаще всего яв ляется результатом патологии системы внешней вентиляции легких, которая включает в себя воздухоносные пути, i 4 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких собственно легочную ткань, окружающую ее грудную клетку, а также биомехани ку дыхания и управление вентиляцией. Функциональная анатомия респираторного тракта и органов внешнего дыхания Верхние дыхательные пути К верхним дыхательным путям отно сятся носовая и ротовая полость, а так же глотка и гортань (рис. 1.1). Носовая полость и глотка являются важной составной частью респираторно го тракта не только с точки зрения про ведения воздуха. Именно здесь проис ходит интенсивное согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха, его очистка от мелких механических и мик робных примесей. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей богато васкуляризирована мелкими сосудами, за счет чего осуществляется иррадиация тепла. Увлажнение воздуха происходит за счет испарения жидкости, которую выделяют слизистые железы. На подходе к трахее воздух уже согрет до 32—33 °С независимо от температуры окружаю щей среды. Ворсинки слизистой оболоч ки играют большую роль в задержке и удалении мелких механических частиц и микробов. При спонтанном дыхании через рот эффективность согревания, увлажнения и очистки вдыхаемой газо вой смеси значительно снижается, что способствует развитию и/или усугубле нию бронхолегочной патологии, особен но в детском возрасте. В условиях интубации трахеи и ИВЛ газовая смесь поступает в легкие минуя непосредственный контакт с верхними дыхательными путями. Вот почему прин ципиально важно адекватно согревать и увлажнять дыхательную смесь в контуре аппарата ИВЛ до ее поступления к боль ному (подробнее см. главу 12; стр. 298). В гортани перед вдохом в трахею рас положен надгортанник. Он закрывает просвет трахеи во время акта глотания и продвижения пищи или жидкости в пищевод. Во время вдоха и выдоха для движения дыхательной смеси в нужном направлении надгортанник открывает трахею и закрывает пищевод (рис. 1.2). При патологии надгортанника (воспа лительный отек, нарушение иннерва ции) его двигательная активность нару- Глава 1. Физиология и шена, что вызывает неполное и несво евременное перекрытие входа в трахею или пищевод и опасность аспирации в трахею пищи или регургитации желу дочного содержимого. При длительной интубации трахеи (более 3—4 суток) подвижность надгортанника также на рушается, что необходимо учитывать после экстубации. Непосредственно под надгортанником располагается вход в трахею и голосовые связки. Это одно из самых узких мест в верхних дыхательных путях. Механичес кая обструкция гортани и трахеи круп ными пищевыми комками или инород ным телом особенно опасна именно в области входа в трахею и голосовых свя зок, так как именно здесь наиболее ве роятна полная блокада движения возду ха и прекращение оксигенации организма. При подозрении на такого рода обструк цию следует немедленно принять экстрен ные меры по восстановлению проходимо сти дыхательных путей (механическое удаление инородного тела, прием Хеймлика, крикоконикотомия, экстренная трахеостомия и т. д.) На фоне длительной интубации тра хеи может наступить отек голосовых связок, который способен вызвать ту или иную степень затруднения дыхания после экстубации и потребовать реинтубации или экстренной трахеостомии. Трахеобронхиальное дерево Из верхних дыхательных путей дыха тельная смесь попадает в трахею и круп ные бронхи, где продолжается ее согре вание, увлажнение и очистка. Трахея состоит из 14—18 хрящевых незамкну тых колец, связанных между собой со единительной и мышечной тканью, ее длина составляет 10—14 см, диаметр — 15-25 мм (рис. 1.3). В своем дистальном отделе (карине) трахея разделяется на два главных бронха: правый и левый. Пра вый главный бронх отходит от трахеи под меньшим углом, чем левый, поэто- офизиология внешнего дыхания 5 му при излишней подвижности эндотрахеальной трубки существует опасность ее продвижения в правый главный бронх и нежелательной однолегочной вентиля ции со всеми вытекающими последстви ями. Расстояние от зубов до карины у взрослого человека составляет около 25— 27 см. Близость дистального конца эндотрахеальной трубки к карине во вре мя ИВЛ можно определить по сантиметровым меткам, имеющимся на каждой современной трубке. Не лишним будет напомнить, что в процессе ИВЛ эндотрахеальная трубка должна быть плотно закреплена у рта пациента, ина че возможно ее существенное смещение при движениях головы больного или дыхательного контура. Бронхиальное дерево имеет дихото мическое строение (рис. 1.4): каждая бронхиальная ветвь разделяется надвое. В легких человека насчитывается до 22— 23 генераций (порядков) разветвления бронхов. Первые 16—17 генераций раз ветвляющихся бронхов составляют про водящую зону и заканчиваются терми нальными бронхиолами. В бронхиолах стенки дыхательных путей полностью теряют хрящевую основу, в связи с 6 Часть I. Общие вопросы вентиля этим диаметр мелких бронхов и брон хиол существенно зависит от эластичес кого давления окружающей легочной ткани и общего объема легких. В дыхательных бронхиолах и альве олярных ходах (разветвление 17—22 порядка) появляется плоский альвео лярный эпителий, через который уже может происходить газообмен. Каждый альвеолярный ход обеспечивает прове дение воздуха к группе (скоплению) альвеол — ацинусу. После разветвления 22—23 генерации бронхиальное дерево заканчивается аль веолами, в которых преимущественно и происходит газообмен (рис. 1.5). Сред ний диаметр альвеолы составляет 0,2— 0,3 мм. Альвеолы плотно переплетены с легочными капиллярами. Газообмен про исходит через тонкую альвеолокапиллярную мембрану, состоящую из альвеолоцитов I типа, базальной мембраны и капиллярного эндотелия. Толщина альвеолокапиллярной мембраны составляет 0,4—0,5 мкм. Утолщение мембраны при водит к существенному ухудшению или даже прекращению газообмена (наблю дается при отеке легочной ткани, воспа лении, фиброзном процессе). и легких В жидкости, выстилающей внутрен нюю поверхность альвеол, содержится особое фосфолипидное вещество — сурфактант, продуцируемый альвеолоцитами II типа. Сурфактант снижает повер хностное натяжение на границе между альвеолой и воздухом, предупреждая тем самым спадение альвеолы в конце выдоха. При уменьшении количества сурфактанта появляется опасность эк спираторного коллапса альвеол. Функции легочного сурфактанта: • снижение поверхностного натяжения альвеол (стабилизация альвеолярно го объема); • профилактика спадения альвеол в конце выдоха (поддержание ФОБ легких); • поддержание достаточной площади газообмена; • механическая защита альвеолярного эпителия; • профилактика проникновения паров воды из альвеолярного воздуха в ле гочные капилляры. Способность сурфактанта снижать по верхностное натяжение прямо пропорци ональна его концентрации. Чем меньше размер альвеолы, тем выше концентрация Глава 1. Ф и з и о л о г и я и патофизиология внешнего дыхания сурфактанта внутри нее и тем эффектив нее снижается поверхностное натяжение. Когда альвеолы растянуты, концентрация сурфактанта снижается, таким образом, поверхностное натяжение возрастает, об легчая выдох. Конечное действие сурфак танта состоит в стабилизации альвеол: бо лее мелкие альвеолы защищены от дальнейшего спадения, большие — от чрезмерного перерастяжения. Большое количество альвеол (до 300 миллионов у взрослых) формирует огромную площадь газообмена — 80—90 м2. Правое и левое легкое заключены в грудную клетку и разделены средосте нием, в котором расположены сердце, крупные сосуды и пищевод. Правое легкое состоит из трех долей, левое — из двух. Доли разделяются на сегмен ты и дольки. Каждая долька соответ ствует объему легочной ткани, вентили руемому одной бронхиолой. Легочная ткань снаружи и грудная клетка изнут ри покрыты плевральными мембранами (соответственно висцеральной и пари етальной плеврой), между которыми располагается плевральная полость (рис. 1.6). Вследствие постоянной эла стической тяги легочной ткани в плев ральной полости создается отрицатель ное давление. При расширении грудной клетки в начале вдоха отрицательное давление в плевральной полости возра стает, что приводит к поступлению ат мосферного воздуха в легкие и их рас правлению. Нарушение герметичности плевральной полости (пневмоторакс) вызывает коллапс легочной ткани и дискоординацию биомеханики дыхания. Регуляция дыхания Самостоятельное дыхание управляется дыхательным центром, представляющим собой сложную функциональную систе му. Он состоит из центральных и пери ферических дыхательных хеморецепторов, двух групп медуллярных нейронов, а также эфферентной системы, по кото рой передается команда к дыхательным мышцам. Дыхательный центр обладает автоматизмом (например, обеспечивает регуляцию дыхания во время сна), а так же изменяет паттерны внешней вентиля ции под влиянием импульсов со сторо ны хеморецепторов (рис. 1.7). I I 8 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких Центральные хеморецепторы распо лагаются в продолговатом мозге и реа гируют на изменения рН цереброспи нальной жидкости (ЦСЖ). Уровень рН ЦСЖ очень чувствителен к изменени ям РаСО г При увеличении РаС0 2 про исходит снижение рН ЦСЖ, от хеморецепторов начинает поступать мощная импульсация в дыхательный центр, что приводит к увеличению минутной вен тиляции за счет, прежде всего, учаще ния дыхания. Метаболический ацидоз (особенно декомпенсированный) за счет снижения рН ЦСЖ также является мощным стимулятором дыхательного центра: организм пытается компенсиро вать ацидоз за счет гипервентиляции. Данное обстоятельство следует учиты вать при возникновении проблем с син хронизацией больного на аппаратном дыхании. У больных с выраженной хро нической обструктивной патологией легких (ХОЗЛ), когда имеет место хро ническая гиперкапния, дыхательный центр в значительно меньшей степени реагирует на изменения РаС0 2 (подроб нее см. главу 9; стр. 265). Периферические дыхательные хеморе цепторы расположены, в основном, в каротидных артериях и дуге аорты. Эти рецепторы реагируют преимущественно на снижение Ра0 2 и в меньшей степе ни — на снижение рН крови. На фоне снижения Ра0 2 импульсация в дыхатель ный центр со стороны периферических хеморецепторов вызывает учащение и углубление дыхания. Наиболее значимое влияние на дыхательный центр перифе рические рецепторы оказывают при сни жении Ра0 2 менее 70 мм рт.ст. (у боль ных ХОЗЛ — менее 60 мм рт.ст.). Механика дыхания Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работы дыха тельных мышц, объема грудной полос ти и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межре берные мышцы. Во время их сокраще ния происходит уплощение купола ди афрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увели чивается (рис. 1.8) и растет отрицатель ное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 5 мм вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосфер ному), оно же отражает давление в ды хательных путях и коррелирует с внут- I 10 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких ным давлением, поэтому во время ап паратного вдоха внутриплевральное и внутрилегочное давление сразу растут вплоть до окончания вдоха (рис. 1.10), затем во время выдоха давление снижа ется. В течение почти всего аппаратно го вдоха параллельно растет и внутригрудное давление. Это способствует снижению венозного возврата к сердцу, увеличению легочного сосудистого со противления и ухудшению условий со кратимости миокарда. Легочные объемы и спирометрия В физиологии дыхания различают не сколько динамических легочных объе мов, меняющихся в зависимости от фун кционального состояния системы внешнего дыхания. Определение легоч ных объемов производят с помощью спирометрии и спирографа — электрон ного или механического прибора, изме ряющего дыхательные потоки и объемы во время вдоха и выдоха. Полученные данные регистрируются и отображаются на специальной аналоговой шкале или цифровом дисплее. На основании дан ных спирометрии строится график ле гочных объемов (рис. 1.11). Выделяют следующие основные ле гочные объемы (по русскоязычной и международной номенклатуре) (9, 26): ДО — дыхательный объем (VT — Tidal Volume): это объем дыхательного газа во время спокойного вдоха и выдоха. У взрослых он составляет 7—9 мл/кг. РОВд — резервный объем вдоха (IRV — Inspiratory Reserve Volume): дополни тельный объем, который человек может вдохнуть по окончании спокойного вдоха. В норме он составляет 2—2,5 л. РОВыд — резервный объем выдоха (ERV — Expiratory Reserve Volume): до полнительный объем, который человек может выдохнуть после окончания спо койного выдоха. В норме равен 1—1,5 л. Евд — емкость вдоха (1С — Inspiratory Capacity): объем максимального вдоха после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОВд (VT + IRV). ЖЕЛ — жизненная емкость легких (VC — Vital Capacity). Один из важней ших показателей функции внешней вентиляции; представляет собой объем максимального выдоха (вдоха) после максимального вдоха (выдоха): ЖЕЛ = ДО + РОВыд + РОВд (VC - VT + ERV + IRV). В норме ЖЕЛ составляет 60— 70 мл/кг. Снижение показателя менее 40 мл/кг свидетельствует о серьезной функциональной недостаточности сис темы внешнего дыхания (снижение по датливости легких, прогрессировавие обструктивной патологии, нарушение нейромышечного управления дыханием и т.д.). Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания 00 — остаточный объем (RV — Residual volume): объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Составляет около 1,5—2 л. ФОЕ — функциональная остаточная емкость (FRC — Functional residual volume): представляет собой объем газа, который остается в легких после спо койного выдоха. ФОЕ равен сумме РОВыд и 00 (FRC = ERV + RV) и составляет в норме 2,5—3,5 л. Косвен но ФОЕ коррелирует с площадью газо обмена. ФОЕ уменьшается при: 11 • ожирении; • горизонтальном положении тела; • снижении тонуса диафрагмы; • беременности и гестозах; • рестриктивной патологии легких. ОЕЛ — общая емкость легких (TLC — Total lung capacity): объем легких во время максимального вдоха. Во время спирометрии определяют также объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ р или FEV,) (рис. 1.12): результаты принято выражать в процен- 12 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких тах ОФВ, (FEV,) по отношению к фор сированной жизненной емкости (ФЖЕЛ, FVC). В норме ОФВ, составляет 70— 80 % от ФЖЕЛ (FEV/FVC = 70-80 %). При обструктивной легочной патологии отношение FEV,/FVC снижается менее 50 %. Еще более точным показателем об структивной патологии легких является максимальная объемная скорость пото ка в середине форсированного выдоха (MOC 2S _ 75% , или FEF 25 „ 75 ), т. к. она не зависит от субъективного экспираторно го усилия пациента (9). Анализ спирометрических показателей позволяет косвенно судить о преимуще ственно рестриктивной или обструктив ной легочной патологии (таблица 1Л). Объем закрытия легких Во время выдоха дыхательные пути ис пытывают на себе давление со стороны легочной ткани вследствие положитель ного внутриальвеолярного давления. В норме воздухоносные пути выдерживают такое напряжение, и выдох продолжает ся до полного уравновешивания давления между альвеолами и атмосферой (рис. 1.13). Однако при патологии дистальных дыхательных путей (не содержа щих хрящевых колец) их стенка стано вится менее упругой и легко подвергается сдавлению со стороны окружающей ле гочной ткани (рис. 1.14). На определен ной стадии выдоха бронхиола блокиру ется и часть выдыхаемого газа остается в альвеолах — развивается синдром «воз душной ловушки», или раннего экспира торного закрытия дыхательных путей (11, 12). Объем легких, при котором начина ют спадаться бронхиолы, называется ем костью закрытия легких. Если величина емкости закрытия приближается к ФОЕ, отмечается существенное ухудшение оксигенации. Дело в том, что «закрытые» Глава 1. Ф и з и о л о г и я и патофизиология внешнего дыхания альвеолы продолжают перфорироваться, но значительно хуже вентилируются; та ким образом, развивается шунтирование малооксигенированной крови справа на лево и гипоксемия. Феномен раннего эк спираторного закрытия бронхиол наблю дается при бронхиальной астме, ХОЗЛ, во время форсированного выдоха, в положе нии лежа на спине, а также может быть связан с возрастом (у пациентов старше 50 лет). Во время ИВЛ предупредить либо уменьшить экспираторное закрытие мелких дыхательных путей можно с помощью создания ПДКВ (PEEP), ко торое приводит к увеличению объема легких (подробнее см. главу 4; стр. 72). Объем мертвого пространства Объем газа в дыхательных путях и лег ких, не участвующий в газообмене, на зывается анатомическим мертвым про странством (VD). Иными словами, это объем дыхательного газа, не достигший альвеол. Он содержится и циркулирует в верхних и нижних дыхательных путях (носоглотка, гортань, трахея, бронхи и 13 т. д.). В связи с этим в объеме общей минутной вентиляции (VE) выделяют альвеолярную минутную вентиляцию (VA), непосредственно участвующую в га зообмене: v A =f(v T -v r ) где VT — дыхательный объем, VD — объем анатомического мертвого пространства, f — частота дыхания. Величина VD составляет у взрослых около 2—2,2 мл/кг. Например, у чело века весом 70 кг VD будет приблизитель но равен 150 мл. Альвеолярная венти ляция при VT = 500 мл и ЧД = 14/мин составит: V A = 14 х (500 - 1 5 0 ) = 4,7 л/мин Величина VA колеблется у здоровых людей в пределах от 4 до 5 л/мин. Как видно из формулы, реальная альвеоляр ная вентиляция в большей степени сни жается при уменьшении дыхательного объема и частоты дыхания. При сниже нии дыхательного объема и росте часто ты дыхания минутная альвеолярная вен тиляция также уменьшается за счет значительного роста относительной ми- « 14 Часть I. О б щ и е вопросы вентиляции легких > 0,3, и внешнее дыхание с точки зре ния удаления С0 2 оказывается значи тельно менее эффективным. Чрезмер ный уровень гиперкапнии может развиваться при VD/VT> 0,5, что наблю дается, например, при обострении ХОЗЛ. Альвеолы, в которых отсутству ет газообмен из-за недостаточной (отсут ствующей) перфузии, составляет альве олярное мертвое пространство. Сумма анатомического и альвеолярного мерт вого пространства называется физиоло гическим мертвым пространством (ФМП). Таким образом, ФМП представляет со бой фракцию дыхательного объема, ко торая не участвует в газообмене. нутной вентиляции мертвого простран ства (см. таблицу 1.2). Обращает на себя внимание, что минутная альвеолярная вентиляция снижается при уменьшении ДО и росте ЧД, хотя общий МОД оста ется неизменным. Наибольшая альвео лярная вентиляция наблюдается при до статочно большом ДО и редкой ЧД. В патофизиологии дыхания важна не столько абсолютная величина VD, сколь ко отношение VD/VT, которое отражает степень участия подаваемого дыхатель ного объема в газообмене. Рассчитать VD/VT можно по модифицированному уравнению Бора: Вентиляционно-перфузионные соотношения где Р А С0 2 — альвеолярное парциальное напряжение С 0 2 , Р Е С0 2 — парциальное напряжение С 0 2 в смешанном выдыхаемом воздухе. Вентиляция, перфузия и диффузия яв ляются основными компонентами газо обмена (рис. 1.15). Как в целом в лег ких, так и в отдельных их участках даже в норме не бывает абсолютно равного соотношения между вентиляцией и пер фузией. Например, в норме альвеоляр ная вентиляция (VA) составляет 4—4,5 л/ мин, а минутный объем кровообраще ния (Q) — 5~6 л/мин. К. тому же при дыхании в покое вентилируются не все зоны легких. Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионное соотно шение (VA/Q) составляет 0,8—0,85. Р Л С0 2 приблизительно равно РаС0 2 . В норме отношение VD/VT не превыша ет 0,3 (т. е. «мертвое пространство» со ставляет около 1/3 от вдыхаемого ды хательного объема). Именно альвеолярная вентиляция VA определяет эффективность элиминации С0 2 из легких. При увеличении часто ты дыхания и снижении дыхательного объема рост вентиляции мертвого про странства происходит в большей степе ни, чем рост вентиляции альвеол. Таким образом, отношение VD/VT становится Таблица 1.2. Динамика минутной альвеолярной вентиляции в зависимости от дыхательного объема и частоты дыхания (9, 26) Дыхательный объем, мл 800 667 Мертвое пространство, мл (при массе тела 70 кг) 150 533 150 150 400 250 150 150 Частота дыхания, в минуту 10 12 Минутная альвеолярная вентиляция, л/мин Минутный объем дыхания, л/мин 6,5 8,0 15 6,2 5,75 8,0 8,0 20 32 5,0 8,0 3,2 8,0 Глава 1. Физиология и Соотношение VA/Q очень неравномер но в различных зонах легких. В выше расположенных зонах (вне зависимос ти от того, стоит человек или лежит) вследствие большей величины транспульмонарного давления и большего размера альвеол значительно преоблада ет вентиляция (VA/Q > 2). В нижних отделах вследствие гравитации преобла дает перфузия (VA/Q < 0,7), а вентиля ция относительно снижена. Вот почему при длительной ИВЛ в положении на спине именно задне-базальные отделы легких наиболее подвержены ателектазированию, особенно при отсутствии или слабых движениях диафрагмы. На рисунке 1.16 показано распределение офизиология внешнего дыхания 15 вентиляции и кровотока в различных отделах легких. В норме разные величины VA/Q в различных отделах легких в целом ком пенсируют друг друга и среднее соотно шение VA/Q= 0,8 остается достаточным для эффективного газообмена (рис. 1.17). Преимущественное снижение вентиляции Общее снижение VA/Q < 0,8 (рис. 1.18) приводит к тому, что кровь, протекаю щая через недостаточно вентилируемые или вообще невентилируемые альвеолы, значительно хуже оксигенируется. Раз- | 16 Часть I. Обшие вопросы вентиляции легких вивается патологическое шунтирование венозной крови справа налево со зна чительное снижение РаО г Такая альве олярная гиповентиляция развивается, например, при массивной пневмонии, ОРДС, тяжелой обструктивной патоло гии (в норме низкое VA/Q отмечается только в нижерасположенных отделах легких). Для предотвращения чрезмерного снижения VA/Q и развития гипоксемии в организме человека срабатывает реф лекс Эйлера—Лилиестранда (рис. 1.19) (9, 26). Этот рефлекс заключается в вазоконстрикции мелких сосудов легких в тех зонах, где имеется альвеолярная гиповентиляция. Он является важным механизмом поддержания приемлемого VA/Q и предупреждения выраженного венозного шунтирования не только при патологии, но и в норме (в нижерасполо женных отделах легких с низким VA/Q). С другой стороны, в ситуации, когда имеются обширные зоны альвеолярной гиповентиляции, рефлекс Эйлера—Ли лиестранда может вызвать излишне вы сокое легочное сосудистое сопротивле ние и рост нагрузки на правые отделы сердца. Венозное шунтирование справа нале во существует и в норме, однако не превышает 5 % от всего минутного объема кровообращения в легких. Преимущественное снижение легочной перфузии При выраженном снижении перфузии (ТЭЛА, тяжелая гиповолемия) альвео лы вентилируются, однако плохо или вообще не перфузируются (рис. 1.20). В этом случае VA/Q увеличивается и суще ственно возрастает объем физиологичес кого мертвого пространства — развива ется эффект «анатомического» шунтирования. При определенном уве личении объема альвеолярного мертво го пространства развивается тяжелое расстройство оксигенации. Блокада движения крови в системе легочной артерии (ТЭЛА) вызывает острую пере грузку правых отделов сердца, вплоть до остановки эффективной сердечной деятельности. Растяжимость (податливость) легочной ткани Растяжимость легких (см. также гла ву 8) является мерой эластической тяги, а также эластического сопротив ления легочной ткани, которое пре одолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера уп ругости легочной ткани, т. е. ее подат ливость. Математически растяжимость Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания выражается в виде частного от изме нения объема легких и соответствую щего изменения внутрилегочного дав ления: Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податли вость самой легочной ткани, отражаю щая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозна чать термином «комплайнс» (от англий ского слова «compliance», сокращен но — С). Истинную эластическую податливость легких отражает так назы ваемый «статический комплайнс» (Cst), измеренный в «статическом» состоянии легких, когда в конце вдоха временно прекращается движение потока дыха тельной смеси по крупным дыхатель ным путям. Динамическая податливость (Cdyn), которую измеряют во время продолжа ющегося потока дыхательной смеси, зависит еще и от сопротивления дыха тельных путей, поэтому отражает рас тяжимость легких в меньшей степени: 17 Податливость легких снижается: • с возрастом (у пациентов старше 50 лет); • в положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диаф рагму); • во время лапароскопических хирур гических вмешательств в связи с на ложением карбоксиперитонеума; • при острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмо нии, ОРДС, отек легких, ателектазирование, аспирация и т. д.); • при хронической рестриктивной па тологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силико зы и т.д.); • при патологии органов, которые ок ружают легкие (пневмо- или гидро торакс, высокое стояние купола ди афрагмы при парезе кишечника и т.д.). Чем ниже (хуже) податливость лег ких, тем большее эластическое сопро тивление легочной ткани надо преодо леть, чтобы достигнуть того же дыхательного объема, что и при нор мальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости легких (снижении Cst) при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно воз растает. Действительно, если VT остает ся величиной постоянной, a Cst снижа ется, то APaw (Ppeak — PEEP) должно увеличиваться: I V T = Cst x APaw В норме Cst составляет: • у взрослых — 50~150 мл/мм вод.ст., • у детей 1 — 5 лет — 20—40 мл/мм вод.ст., • у младенцев до 1 года — 10—20 мл/ мм вод.ст., • у новорожденных — 3 — 5 мл/мм вод.ст. Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объем подается у больного с ухудшающейся податливостью легких (сниженном Cst), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочно го давления значительно увеличивает риск баротравмы. & IM *У 18 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких Сопротивление дыхательных путей Поток дыхательной смеси в легких дол жен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом сопро тивление потоку R зависит от градиен та давлений в начале и в конце трубки АР, а также величины самого потока V: ления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наибо лее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания про ходимости трахеобронгхиального дерева во время ИВЛ. Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхоспазме, отеке слизистой обо лочки бронхов, скоплении слизи и вос палительного секрета — по причине су жения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также ско рость потока и длина трубки (бронхов). С увеличением скорости потока (фор сирование вдоха или выдоха) и длины бронхов сопротивление дыхательных путей увеличивается. Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей: АР является своего рода «движущим» давлением, под действием которого и происходит газоток. Поток газа в лег ких может быть ламинарным, турбулен тным и переходным (9). Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с различной скоростью: скорость пото ка наиболее высока в центре и постепен но снижается к стенкам (рис. 1.21). Ла минарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и опи сывается законом Пуазейля: где V — скорость потока, АР — градиент давлений, г — радиус трубки (бронха), ц — вязкость газа, I —длина трубки (бронха). Преобразуя оба уравнения, получаем: 7ГГ 4 Как видно, сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротив • бронхоспазм; • отек слизистой оболочки бронхов (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит); Глава 1. Ф и з и о л о г и я и патофизиология внешнего дыхания 19 Будет поток ламинарным или турбу • инородное тело, аспирация, новооб лентным, можно определить, рассчитав разования; • скопление мокроты и воспалительно число Рейнольдса (Re), которое связы го секрета; вает среднюю скорость потока, плот • эмфизема (динамическая компрессия ность и вязкость газа, а также радиус воздухоносных путей). трубки (бронхов): Турбулентный поток характеризует ся хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях пото ка. В случае турбулентного потока со противление дыхательных путей возра стает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулент ное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвле ний бронхов, при резком изменении ди аметра бронхов. Вот почему турбулент ный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой. где V — средняя скорость потока, D — плотность газа, г| — вязкость газа. При Re > 2000 поток будет турбулен тным; при Re < 2000 — поток ламинар ный. Переходный поток характеризует ся «завихрениями», возникающими в местах разветвления трубки (трахеи, бронхов). Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5—7-й ге нерации) (рис. 1.22), так как сопротив ление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких брон хов — вследствие значительной суммар ной площади поперечного сечения. Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких (см. рис. 1.23). При большом объеме парен хима оказывает большее «растягивающее» 20 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких действие на дыхательные пути, и их со противление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, сниже нию сопротивления дыхательных путей. Сопротивление дыхательных путей в норме составляет: • у взрослых — 3—10 мм вод.ст./л/с; • у детей — 15—20 мм вод.ст./л/с; • у младенцев до 1 года — 20—30 мм вод.ст./л/с; • у новорожденных — 30—50 мм вод.ст./л/с. На выдохе сопротивление дыхатель ных путей на 2—4 мм вод.ст./л/с боль ше, чем на вдохе. Это связано с пассив ным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при актив ном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2—3 раза больше вре мени, чем для вдоха. В норме соотноше ние времени вдох/выдох (I: E) составляет для взрослых около 1 : 1,5. Полноцен ность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи монито ринга экспираторной временной кон станты (подробнее см. главу 8; стр. 220). Работа дыхания Работа дыхания совершается преимуще ственно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пасси вен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизи стой оболочки дыхательных путей вы дох также становится активным, что значительно увеличивает общую рабо ту внешней вентиляции. Работу дыхания можно представить как произведение объема и давления: где W — работа, Р — давление, AV — изменение объема легких (дыхательный объем). Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эла стического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накаплива ется в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенци альная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей. Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа ды хания возрастает при снижении растяжи мости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства). На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2—3 % от все го потребляемого организмом кислоро да. При патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30—40 % от всего поглощаемого кислорода. С како го-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличе ния вентиляции, идет на покрытие со ответствующего прироста работы дыха тельных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное уве личение работы дыхания является пря мым показанием к началу ИВЛ (2, 23). Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивле ния (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхатель ных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя час тоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патоло гии (рис. 1.24). Для каждой ситуации существует оптимальная частота дыхания и дыхательный объем, при которых ра бота дыхания минимальна. Так, для Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания больных со сниженной растяжимостью с точки зрения минимизации работы дыхания подходит более частое и повер хностное дыхание (малоподатливые лег кие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопро тивлении дыхательных путей оптималь но глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объе ма позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время вы доха сжимают губы, создавая собствен ное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и ред кое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей. Диффузия и транспортировка газов Важной составной частью процесса внеш него дыхания является диффузия основ ных газов (кислорода и углекислого газа): 21 1. в легких — между альвеолами и ле гочными капиллярами через альвеолокапиллярную мембрану; 2. в тканях — между клетками и пери ферическими капиллярами. Согласно законам физики, главную роль в процессе диффузии играют гра диент парциальных давлений газа по обе стороны диффузионной мембраны и диффузионная способность газа, кото рая зависит от его физико-химических свойств. Парциальное давление кислорода и углекислого газа очень неоднородно по всей цепочке их перемещения между атмосферным воздухом и тканями (см. таблицу 1.3). В процессе продвижения воздуха от атмосферы к альвеолам вследствие ин тенсивного примешивания выдыхаемого углекислого газа и водяных паров пар циальное давление кислорода суще ственно снижается. Тем не менее, раз ница парциальных давлений кислорода между альвеолами и поступающей к легким венозной кровью очень большая (Р А 0 2 —Pv0 2 = 60—65 мм рт.ст.). Такой 22 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких градиент очень важен для адекватной и быстрой оксигенации венозной крови, ведь диффузионная способность кисло рода относительно невелика. Диффузия кислорода через альвеолокапиллярную мембрану протекает преимущественно в первую половину времени контакта порции венозной крови с альвеолярным газом, в течение менее 0,4 с (общее вре мя контакта эритроцита с альвеолой со ставляет не более 0,7—0,75 с). Затем в процессе оксигенации градиент Р А 0 2 — Pv0 2 уменьшается и диффузия кисло рода замедляется. В случае утолщения альвеолокапиллярной мембраны (воспа ление легочной ткани, отек легких кардиогенного или некардиогенного харак тера) диффузия кислорода также нарушается и замедляется. В такой си туации улучшить процесс оксигенации можно в том числе за счет увеличения Р А 0 2 — путем дополнительной ингаля ции кислорода, т. е. за счет повышения Fi0 2 . При этом увеличивается градиент Р А 0 2 —Pv0 2 , ускоряется диффузия кис лорода, растет Ра0 2 . Вот почему кислородотерапия (Fi0 2 = 30 % и более) так широко применяется в процессе лечения различных форм дыхательной недоста точности. Приблизительно рассчитать Р А 0 2 можно по простой формуле: Так, если Fi0 2 составляет 40 %, то Р д 0 2 будет приблизительно равно 200 мм рт.ст. В оксигенированной артериальной крови парциальное давление кислоро да Ра0 2 составляет 70—100 мм рт.ст. Для определения должной приемлемой вели чины Ра0 2 предложены различные фор мулы, например: Ра0 2 = 1 1 0 - возраст/3, Ра0 2 = 100 - возраст/2 и другие Уровень Р а 0 2 очень важен, ведь впоследствии для оксигенации тканей необходим определенный градиент между парциальным напряжением кислорода артериальной капиллярной крови и парциальным напряжением кислорода тканей (Pa0 2 —Pt0 2 ). При снижении Ра0 2 менее 70 мм рт.ст. и особенно менее 60 мм рт.ст. процесс диффузии кислорода в ткани наруша ется. Ткани пытаются компенсировать снижение Ра0 2 путем увеличения ко эффициента экстракции кислорода из капиллярной крови, что проявляется снижением Pv0 2 ниже 30—35 мм рт.ст. До определенного момента такой ком пенсаторный механизм эффективен. В случае же снижения Ра0 2 менее 50 мм рт.ст., особенно у пациентов с сопут ствующими циркуляторными наруше ниями, тканевая гипоксия может при нять необратимый характер, и для ее коррекции необходимо предприни мать срочные меры. Глава 1. Ф и з и о л о г и я и патофизиология внешнего дыхания Альвеолярно-артериальная разница по кислороду Р(А—а)07 В норме альвеолярно-артериальная раз ница по кислороду D(A—а)0 2 (Р А 0 2 — Ра02) составляет 9—15 мм рт.ст. При дыхательной недостаточности разность РА02—Ра02 увеличивается более чем на 20—30 мм рт.ст. Эта разность характе ризует степень тяжести дыхательной не достаточности и гипоксии. Градиент РА0,—Ра02 зависит, в основном, от сте пени шунтирования венозной крови справа налево, от нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений и напряжения кислорода в смешанной ве нозной крови. В свою очередь, Pv0 2 за висит от сердечного выброса, потребле ния кислорода и содержания гемоглобина, т. е. уменьшается при сни жении сердечного выброса, снижении содержания гемоглобина и при увели чении потребления кислорода. В наибольшей степени градиент Р А 0 2 —Ра0 2 зависит от шунтирования венозной крови (классический пример — блокада альвеол при ОРДС). На опреде ленной стадии патологического процес са (шунтирование > 30—35 %) увеличе ние Fi0 2 уже не приводит к заметному повышению Ра0 2 , что сопровождается существенным ростом градиента Р А 0 2 — Ра02 (> 100—200 мм рт.ст.). Например, при ОРДС исследование газов крови показывает Ра0 2 = 60 мм рт.ст. при Fi0 2 = 50 %. Отсюда Р А 0 2 = 50 х 5 = 250 мм рт.ст. Градиент Р А 0 2 —Ра0 2 = 250—60 = 190 мм рт.ст. свидетельствует о значи тельном венозном шунтировании и тя желой дыхательной недостаточности. После поступления в сосудистое рус ло кислород проникает в эритроциты и транспортируется в виде оксигемоглобина. Кислородная емкость крови (КЕК) напрямую зависит от содержания гемог лобина, каждый грамм которого спосо бен связать максимально 1,34 мл 0 2 : 23 КЕК = НЬх1,34 Например, у здорового человека при уровне НЬ = 150 г/л кислородная ем кость крови составляет около 200 мл 0 2 /л крови. Одна молекула гемоглобина способ на присоединять к себе четыре молеку лы кислорода: Hb + 4 0 2 = Hb(0 2 ) 4 Ключевым фактором, определяющим количество кислорода, связанного с ге моглобином, является показатель степе ни насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови (Sa02). Показатель Sa0 2 довольно точно отражает отноше ние между оксигемоглобином и КЕК. Иными словами, Sa0 2 является отноше нием оксигемоглобина ко всему гемог лобину, потенциально способному пере носить кислород: где RHb — так называемый «редуцированный» гемоглобин, который по каким-либо причинам не связан с кислородом, хотя готов к его транспорту. Гемоглобин, не способный к переносу кислорода (НЬСО, MetHb), в данном случае в расчет не принимается. Уровень Sa0 2 является интегральным показателем газообмена и транспорта кислорода и довольно точно отражает степень дыхательной недостаточности различного генеза. SaO, легко опреде ляется и мониторируется неиивазивным способом (методом пульсоксиметрии) и в норме составляет у взрослых 96—98 %. Взаимоотношение между РаО, и Sa0 2 определяется по кривой диссоциации оксигемоглобина (подробнее см. главу 12). По достижении Ра0 2 показателя 100 мм рт.ст. гемоглобин почти полностью насыщен кислородом (Sa0 2 98—99 %). Дальнейший рост Ра0 2 более 100 мм рт.ст. приводит только к увеличению 24 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких количества растворенного в крови кис лорода, так как весь гемоглобин, спо собный нести кислород, уже насыщен. Уровень Ра0 2 , при котором Sa0 2 ра вен 50 %, известен как показатель Р50. Это общепринятая мера оценки срод ства гемоглобина к кислороду; в норме она составляет 26—28 мм рт.ст. Сниже ние Р 50 отражает увеличение сродства НЬ к (52, и наоборот. Сродство гемоглобина к кислороду меняется в зависимости от метаболичес ких условий, влияющих на процесс свя зывания кислорода гемоглобином (под робнее см. главу 13; стр. 311). Транспорт и диффузия СО2_ Образовавшийся в процессе тканевого метаболизма С0 2 легко диффундирует в кровь. Диффузионная способность С0 2 в 20 раз превышает таковую у кис лорода. Углекислый газ транспортиру ется к легким в трех основных формах: 1. В виде растворенного С0 2 2. В виде аниона бикарбоната: + с о 2 + н 2 о -+ н 2 с о 3 - н + нсо 3 ~ Анион бикарбоната представляет собой самую большую фракцию С0 2 в крови. 3. В виде карбаминовых соединений С 0 2 с аминогруппами белков: R-NH 2 + С0 2 R N H - C O - + Н+ Доставленный к легким С0 2 легко диф фундирует в альвеолы и удаляется че рез дыхательные пути. Градиент парци альных давлений С 0 2 в легочных капиллярах (соответствует PvC0 2 ) и альвеолах (Р А С0 2 ) невелик — не превы шает 5—6 мм рт.ст., однако С0 2 элими нируется благодаря своей высокой диф фузионной способности. Поэтому патологический рост С0 2 в крови отме чается только при выраженных вентиляционно-перфузионных нарушениях (например, при длительном течении ХОЗЛ), а также при выраженной аль веолярной гиповентиляции (например, при резком снижении минутного объе ма вентиляции в случае угнетения ды хательного центра). Кислородный резерв Запасы кислорода в организме весьма ограничены. Теоретически кислородный резерв у взрослого человека в среднем составляет 1500 мл. Он включает в себя кислород в легких, кислород в виде оксигемоглобина и кислород в раство ренном виде. Основным источником кислородного резерва является дыха тельная смесь, находящаяся в легких — функциональная остаточная емкость (ФОБ). Если дополнительное поступле ние кислорода отсутствует (апноэ, от ключение от аппарата ИВЛ и т.д.), то при предшествующем дыхании атмос ферным воздухом (FiO, = 21 %) и объе ме ФОЕ, равном 2300 мл, доступное резервное количество кислорода соста вит: F i 0 2 х Ф О Е = 0,21 х 2300 = 480 мл. Так как потребление кислорода до вольно высоко (3—4 мл/кг/мин), остав шийся в легких и крови кислород бы стро утилизируется, и уже через 2—3 минуты наступает тяжелая гипоксия. Развитие гипоксемии можно отсрочить, если перед прекращением вентиляции в течение 2—3 минут насытить организм 100 % кислородом. После дыхания чи стым кислородом легкие содержат уже около 2 л кислорода, что задерживает развитие гипоксемии после апноэ на 4— 5 минут. Данная концепция лежит в основе метода преоксигенации, приме няющегося перед вынужденным прекра щением вентиляции на некоторое вре мя (временное отключение пациента от аппарата ИВЛ при санации ТБД, брон хоскопии, перестилании, переинтуба ции и т. д.). Глава 2 Острая дыхательная недостаточность Классификация и патофизиология ОДН 26 Основные внелегочные причины ОДН 30 Основные клинические и лабораторные признаки ОДН 31 Показания к ИВЛ (МВЛ) 33 26 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких Общепринятого определения понятия «острая дыхательная недостаточность» (ОДН) до сих пор не существует, хотя и серьезных разногласий между специ алистами в понимании самой сути это го синдрома также не наблюдается. В основе ОДН лежит остро развивающее ся несоответствие уровня газообмена (внешнего дыхания) метаболическим по требностям организма (9, 11, 23). ОДН не обязательно проявляется се рьезными изменениями газового состава крови (гипоксемией и/или гиперкапнией), как отмечается в ряде определений. Некоторое время относительно «нор мальный» газовый состав поддержива ется за счет напряженной работы сис темы внешнего дыхания, в частности дыхательных мышц. Понимание данно го факта очень важно. Оно позволяет своевременно начать интенсивную рес пираторную терапию (например, МВЛ), не дожидаясь истощения компенсатор ных механизмов внешней вентиляции, истощения дыхательных мышц. Классификация и патофизиология ОДН К настоящему времени в литературе пред ложено много различных классификаций ОДН. Все они весьма справедливы и имеют право на существование; между отдельными классификациями и класси фикационными группами значимых от личий не отмечается. Хотя универсальной классификации ОДН не существует, не обходимость в академическом классифи цировании ОДН остается. Это помогает понять суть различных видов ОДН, их патофизиологическую основу. Из пони мания этиопатогенеза логически вытека ют основные принципы патогенетической интенсивной терапии того или иного вида ОДН. В связи с этим нам представляет ся целесообразным разделить виды ОДН именно по этиопатогенетическому прин ципу и привести классификацию, моди фицированную автором на основании данных различных литературных источ ников (9, 11, 12, 13, 15, 23, 54, 187). Центральная ОДН Связана с угнетением, возбуждением либо дискоординацией работы дыха тельного центра: • Угнетение дыхательного центра в ре зультате действия лекарственных пре паратов (опиоиды, снотворные, седативные и т. д.); нарушение мозгового кровообращения, тяжелая черепномозговая травма, острые нейроинфекции, опухоли головного мозга, по вреждение ствола головного мозга. Для тяжелой центральной ОДН, свя занной с угнетением дыхательного центра, характерна клиническая три ада: нарушение сознания, брадипноэ, тенденция к поверхностному дыха нию и апноэ. • Перевозбуждение дыхательного цент ра (энцефалопатическая гипервенти ляция) может развиться в результате черепно-мозговой травмы, отека моз га, повреждения гипоталамуса, хро нической нейроинфекции и т. д. Эн цефалопатическая гипервентиляция приводит к чрезмерной работе дыха тельных мышц, вызывает их истоще ние, дыхательный алкалоз, гипокапнию и т. д. • Дискоординация дыхательного центра вызывает патологические ритмы ды хания и чаще всего является след ствием вторичного метаболического поражения головного мозга. В каче стве примеров можно назвать диабе тические комы, энцефалопатию при эндогенной интоксикации (почечной или печеночной недостаточности) и т.д. С точки зрения клинической значимо сти именно угнетение системы цент ральной регуляции дыхания является классическим примером центральной Глава 2. ОДЫ. Быстро развивающаяся альвео лярная гиповентиляция приводит к выраженной гипоксемии и реально уг рожает жизни, если не предпринять срочных мер интенсивной терапии (ИВЛ). Поэтому, говоря о центральном характере ОДН, в основном понимают именно угнетение дыхательного центра. Расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике почти никогда не бывают изолированными. К ним, как правило, присоединяются на рушения проходимости верхних дыха тельных путей (западение корня языка, скопление мокроты из-за угнетения кашлевого рефлекса), аспирация и т. д. Нейромышечная ОДН я дыхательная недостаточность 27 синапса и медиаторов (ботулизм, столбняк, отравление ФОС) или его медикаментозном угнетении (миорелаксанты). • Патология сократимости дыхательных мышц. Самые различные причины способны привести к слабости соб ственно дыхательных мышц. К ним относятся различные неспецифичес кие миопатии, миодистрофия, коллагенозы, общее истощение (кахексия). Тяжелые водно-электролитные нару шения (особенно гипокалиемия и гипомагниемия) также способствуют развитию слабости дыхательных мышц. Отдельно стоит отметить ат рофию дыхательных мышц, развива ющуюся при длительной ИВЛ в слу чае применения глубокой седации и/ или миорелаксантов, что значитель но затрудняет последующее «отучение» от ИВЛ. Истощение дыхатель ных мышц вследствие большой работы дыхания также на определен ном этапе усугубляет течение ОДН. Центральную и нейромышечную ОДН еще принято относить к так называемой вентиляционной, или гипоксически-гиперкапнической дыхательной недостаточно сти. Этим самым подчеркивается нару шение самого механического процесса внешней вентиляции. При этих формах быстро развивается выраженная альвео лярная гиповентиляция, резко снижается минутный объем дыхания, поэтому гипоксемия и гиперкапния прогрессируют одновременно, что характерно именно для вентиляционной ОДН. Выраженная вентиляционная ОДН является прямым показанием к экстренной ИВЛ (!) еще до выяснения причин ОДН и начала спе цифической терапии (если исключен на пряженный пневмоторакс). Связана с нарушением передачи нервно го импульса от дыхательного центра к респираторным мышцам либо с соб ственно патологией дыхательных мышц: • Патология проведения импульса по нейропроводящей системе. Возникает при травмах и заболеваниях спинно го мозга (особенно шейного отдела) и отводящих нервов: травматическом пересечении, опухолях, ишемизации, воспалении бактериально-вирусной природы, боковом амиотрофическом склерозе. То же относится к перифе рическим отводящим нервам, связан ным с дыхательными мышцами — травмы, демиелинизация, полиомие лит, полинейропатия (синдром Гийена—Барре). Особое место занимает повреждение п. phrenicus, иннервирующего диафрагму: развивающаяся вторичная слабость диафрагмы, как основной дыхательной мышцы, вы зывает прогрессирующую нейромышечную ОДН. • Патология проведения импульса в нейромышечном соединении (синапсе). Торакодиафрагмальная ОДН Развивается при аутоиммунном по вреждении синаптического медиатор- Связана с нарушением целостности кар ного проведения (миастения), инток- каса грудной клетки, повреждением сикационно-токсическом поражении диафрагмы, острым нарушением распре- 28 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких целения дыхательной смеси при сдавлении или коллабировании легкого, а так же с болевым синдромом и высоким стоянием купола диафрагмы: • Нарушение целостности и подвижнос ти грудного каркаса. Возникает при множественных переломах ребер, гру дины, травматическом разрыве диаф рагмы. Механизм развития ОДН при этом связан с несколькими фактора ми. Во-первых, значительно затруд нено создание необходимого отрица тельного давления в плевральной полости. Данное обстоятельство обус ловлено излишней парадоксальной подвижностью поврежденных ребер и/или грудины, недостаточной жест костью грудной стенки как опоры па риетальной плевры. Во-вторых, мощ ный болевой фактор искусственно ограничивает необходимое расправле ние грудной клетки. В-третьих, трав матическое повреждение диафрагмы переносит основную работу по внеш ней вентиляции на межреберные мышцы, которые не всегда справля ются с повышенной нагрузкой. • Сдавление и/или коллабирование легоч ной ткани. Развивается при открытом или напряженном (клапанном) пневмо тораксе, прогрессирующем гидроторак се и гемотораксе. С точки зрения вы раженности ОДН наиболее опасен на пряженный (клапанный) пневмоторакс (рис. 2.1), при котором с каждым вдо хом в плевральной полости накапли вается все больше воздуха, растет внутриплевральное положительное давление, полностью коллабируется легкое на стороне поражения, средос тение смещается в здоровую сторону, затем наступает сдавление сердца и крупных сосудов и развивается гемодинамическая несостоятельность вплоть до остановки сердечной дея тельности. Даже подозрение на разви тие штанного пневмоторакса является показанием к немедленному дрениро ванию плевральной полости. До дре нирования ИВЛ начинать нельзя, так как она может усугубить сдавление ор ганов средостения вследствие прину дительного поступления дыхательной смеси в плевральную полость на сто роне поражения и еще большему сдавлению легких и сердца. Высокое стояние купола диафрагмы. Имеет место при ожирении, парезе кишечника, асците. Экскурсии диаф рагмы значительно ограничиваются, происходит нарушение расправления легочной ткани, уменьшение газооб менной зоны легких, ателектазирование, развивается гипоксемия. Глава 2. Острая дыхательная недостаточность • Особой разновидностью торакодиафрагмальной ОДН является ограниче ние подвижности грудной клетки, свя занное с мощным болевым фактором (ранний послеоперационный период после вмешательства на органах груд ной или брюшной полости, перелом ребер и т. д). В случае некупирован ного болевого синдрома резко сокра щается амплитуда экскурсий грудной клетки, что способствует развитию недостаточной альвеолярной вентиля ции, ателектазированию, гипоксемии, нарушению элиминации С0 2 и т. д. Торакодиафрагмальная ОДН может сразу сопровождаться выраженными наруше ниями самой механики внешней венти ляции (как, например, при множествен ном переломе ребер, грудины, полном разрыве диафрагмы). В этом случае ОДН изначально носит вентиляционный ха рактер, сразу сопровождается гиперкарбией и гипоксемией. В другой ситуации (гидро-, гемо-, пневмоторакс, метеоризм) элиминация С0 2 поддерживается ком пенсаторными механизмами, сохраняется нормокарбия, что, однако, не должно вводить в заблуждение при оценке тя жести торакодиафрагмальной ОДН. Обструктивная ОДН Как следует из названия, обструктивная ОДН связана с острым нарушением проходимости дыхательных путей на том или ином уровне. Это один из наи более часто встречающихся и в то же время самых опасных видов ОДН. Под робнее патофизиология и интенсивная терапия обструктивной ОДН будет рас смотрена в главе 9 (стр. 257). Самые различные причины могут привести к обструкции верхних или нижних дыхательных путей: • западение корня языка, блокада гор тани желудочным содержимым, нали чие инородного тела в области горта ни (трахеи), главных бронхов, гематома, опухоль и т.д.; 29 • травматическая обструкция верхних дыхательных путей; • воспалительный отек голосовых свя зок, подсвязочный ларингит, скопле ние мокроты, воспалительного секрета при нарушении дренажной функции бронхов (блокада кашлевого рефлек са, повреждение системы мукоцилиарного очищения); • острый бронхоспазм и бронхорея, отек слизистой оболочки крупных бронхов при бронхиальной астме или обострении ХОЗЛ; • раннее экспираторное закрытие мел ких дыхательных путей (11, 12). Вне зависимости от причины обструк тивная патология вызывает резкое уве личение сопротивления дыхательных путей (по закону Пуазейля, см. главу 1). Нарастающее бронхиальное сопротивле ние приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования неоксигенированной крови. Кроме того, высокое сопротивление дыхательных путей уве личивает работу дыхания, его энергети ческую и кислородную цену, что при водит к истощению компенсаторных механизмов — возникает опасная гипоксемия, к которой затем присоединя ется гиперкапния. Рестриктивная ОДН Связана с тяжелым и острым наруше нием растяжимости (податливости) ле гочной ткани, ателектазированием, блокадой альвеолокапиллярной мемб раны. К основным этиологическим причинам рестриктивной ОДН можно отнести: • полисегментарная пневмония; фиб розные процессы в результате хро нического неспецифического воспа лительного процесса в легких; необтурационные ателектазы; • респираторный дистресс-синдром взрослых ОРДС (РДСВ), синдром Мендельсона; 30 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких • кардиогенный и некардиогенный При перфузионной ОДН происходит резкое снижение перфузируемых зон отек легких; • тяжелые гестозы (эклампсия, легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэф HELLP—синдром и т.д.). В основе выраженного ухудшения ра фициент VA/Q > 1), увеличивается фи стяжимости легких лежит целый ком зиологическое мертвое пространство, плекс причин: воспалительный процесс сокращается площадь реального газооб легочной ткани, альвеолярный коллапс мена. Как итог, прогрессирует гипоксевследствие недостаточности сурфактан- мия и гипоксия, которые невозможно та, интерстициальный отек. Коллапс компенсировать развивающимся тахипальвеол приводит к развитию множе ноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характер ственных ателектазов, при этом вслед ны выраженные гемодинамические на ствие преимущественного нарушения рушения и явления правожелудочковой вентиляции снижается вентиляционно- недостаточности, что усугубляет ситуа перфузионный коэффициент (VA/Q цию. < 0,8). Развивается выраженное шун тирование неоксигенированной крови Торакодиафрагмальную, обструктивсправа налево — наиболее характерный ную, рестриктивную и перфузионную синдром, свойственный рестриктивной ОДН в литературе часто объединяют в ОДН. Это вызывает стойкую прогрес паренхиматозную, или газообменную (гисирующую гипоксемию, устойчивую к поксемическую) ОДН (9, 11, 23, 187). кислородотерапии. Наиболее тяжело ре- При паренхиматозной ОДН на первый стриктивная ОДН протекает при РДСВ план выходит прогрессирующая гипок(ОРДС). семия, которая нередко устойчива к Еще одной важной особенностью ре кислородотерапии. Уровень РаС0 2 мо стриктивной ОДН является выраженное жет длительное время сохраняться в увеличение работы дыхания по преодо пределах нормы за счет компенсаторных лению высокого эластического сопро механизмов внешней вентиляции, гитивления «жестких» легких. На опреде перкарбия развивается уже на поздних ленном этапе патологического процесса стадиях заболевания при развитии де аппарат внешней вентиляции не справ компенсации. ляется с высокой нагрузкой и наступа ет декомпенсация с опасной для жизни гипоксической гипоксией. Подробнее о Основные патофизиологии и интенсивной терапии тяжелой рестриктивной патологии см. внелегочные причины ОДН главу 6. Выше приведены основные виды ОДН, в той или иной мере связанные с пато Перфузионная ОДН логией системы внешней вентиляции Связана с ограничением кровотока по легких. В то же время хорошо извест ветвям легочной артерии и увеличени ны и внелегочные причины ОДН, ко ем физиологического мертвого про торые способны привести к серьезным странства. нарушениям механизма внешнего дыха Основными причинами являются: ния. • тромбоэмболия ветвей легочной арте Основные внелегочные причины ОДН: рии (ТЭЛА); 1. Дыхание газовой смесью с низким со • выраженная гиповолемия (кровоподержанием кислорода. Концентрация теря, дегидратация). кислорода во вдыхаемой смеси Глава 2. Острая дыхательная недостаточность 31 < 17 % для нетренированного орга низма приводит к клинической мани фестации ОДН. Типичный пример — подъем на большие высоты (> 3 км) без предварительной адаптации и до полнительного источника кислорода. 2. Тяжелая остро развивающаяся анемия (НЬ < 65—70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, осо бенно в условиях сопутствующей гиповолемии (!), приводит к существен ному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии перифери ческих тканей. Развивается тканевая гипоксия гемического генеза, хотя показатель Sa0 2 может оставаться в пределах нормы. Характерно снижение Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями. 3. Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление (систолическое АД < 80—85 мм рт.ст.) любой этио логии ведет к снижению доставки кислорода и тканевой гипоксии, хотя Ра0 2 и Sa0 2 могут оставаться в пре делах нормы. Для тканевой гипоксии циркуляторного генеза также харак терно снижение Pv0 2 < 30—32 мм рт.ст. и Sv0 2 < 65 % за счет увели чения коэффициента экстракции кислорода тканями. 4. Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соеди нение с СО с образованием карбоксигемоглобина (НЬСО). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину не возможно, поэтому резко нарушается кислородо-транспортная функция кро ви. Развивается ОДН и тканевая ги поксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры, значительно увеличив ко личество растворенного в крови кис лорода. При отравлении угарным газом Ра0 2 резко снижено, однако Sa02 при измерении пульсоксиметром может быть в пределах нормы (из-за красно го окрашивания НЬСО). 5. Отравление цианидами. Цианиды вы зывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается тканевая ги поксия гистотоксического (цитотоксического) генеза с сопутствующими явлениями ОДН, хотя Ра0 2 и Sa0 2 остаются в пределах нормы. 6. Метаболическая ОДН. Связана с ги перпродукцией тканями С0 2 (гипер термия, сепсис, активный катабо лизм, тиреотоксикоз) при сопутствующей увеличенной потреб ности в кислороде. На определенном этапе компенсаторные возможности системы внешней вентиляции оказы ваются не в состоянии обеспечить до полнительные потребности в достав ке 02 и элиминации С0 2 . Для ОДН метаболического генеза характерно снижение Ра0 2 и Pv0 2 . При рассмотрении патогенеза и ана лизе ОДН следует учитывать, что сис тема внешней вентиляции должна обла дать определенной функциональной способностью (силой), с тем чтобы пре одолеть нагрузку, препятствующую акту дыхания. ОДН развивается при несоответствии между силой дыхатель ной системы и нагрузкой на нее. Чем больше этот дисбаланс, тем в большей степени выражена ОДН. Основные при чины дисбаланса между функциональ ной способностью и нагрузкой на рес пираторную систему представлены в таблице 2.1 (стр. 32). Основные клинические и лабораторные признаки ОДН • одышка, тахипноэ (> 25 в минуту); • брадипноэ (< 10 в минуту), апноэ; • гипоксические расстройства и/или угнетение сознания; 32 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, ту ловища, грудные мышцы, мышцы шеи, лица и т. д.); парадоксальное дыхание (в основном при торакодиафрагмальной ОДН) — втяжение брюшной стенки во время вдоха и выпячивание во время выдоха; цианоз; потливость (при развитии острой гиперкарбии); • тахикардия; брадикардия; • прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкие»); • двухсторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких); • прогрессирующая гипоксемия (сниже ние показателей PaO,, Sa0 2 , Pv0 2 , Sv02); • прогрессирующая гиперкапния; • анемия, карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия (при гемической ОДН); Таблица 2 . 1 . Основные причины дисбаланса между респираторной нагрузкой и функциональной способностью системы внешней вентиляции Повышенная нагрузка Снижение функциональной способности 1. Эластическая нагрузка на аппарат внешнего дыхания: • отек легких (кардиогенный и некардиогенный); • воспаление легочной ткани; • РДСВ (ОРДС), синдром Мендельсона; • высокое autoPEEP; • ателектазирование. 2. Нарушение насосной функции грудной клетки: • пневмоторакс; • гемо-, гидроторакс; • давление на диафрагму со стороны брюшной полости (метеоризм, асцит); • болевой синдром при травме грудной клетки или в раннем послеоперационном периоде; • ожирение; • утрата целостности грудного каркаса. 3. Резистивная нагрузка: • обструкция верхних дыхательных путей; • инородные тела, опухоль, травма; • бронхоспазм, бронхорея, отек слизистой оболочки дыхательных путей; • раннее экспираторное закрытие мелких дыхатель ных путей; • тонкая эндотрахеальная (трахеостомическая) трубка или ее окклюзия. 4. Метаболическая нагрузка: • повышенная потребность в кислороде и увеличе ние продукции С0 2 (гипертермия, сепсис, катабо лизм, панкреонекроз, перитонит, ожоги). 5. Вентиляционная нагрузка: • увеличение физиологического мертвого простран ства (ТЭЛА, жировая эмболия, воздушная эмболия); • декомпенсированный метаболический ацидоз; • болевой синдром; • гипоксия гемического, циркуляторного или гистотоксического генеза 1. Угнетение центрального управления дыханием: • медикаментозное угнетение (нарко тические, седативныеили снотворные средства); • черепно-мозговая травма; • опухоли, нарушение мозгового кровообращения, нейроинфекция; • синдром сонного апноэ. 2. Патология нейромышечной переда чи: • травма или заболевания шейного отдела позвоночника; • патология (повреждение) диафрагмального нерва; • полинейропатии (синдром Гийена— Барре); • боковой амиотрофический склероз; • блокада мионеврального синапса (миастения, ботулизм, столбняк, отравление ФОС, применение миорелаксантов). 3. Недостаточность дыхательных мышц: • атрофия, усталость, истощение дыхательной мускулатуры; • коллагенозы, миопатии, миодистрофии; • травматический разрыв диафрагмы; • электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия) Глава 2. • при рентгенографии — массивная инфильтрация, пневмоторакс, гидро торакс. Показания к МВЛ Не каждый больной с острой дыхатель ной недостаточностью нуждается в не медленном переводе на МВЛ. Это обсто ятельство определяет порой трудности в принятии решения о применении аппа ратной вентиляции. С одной стороны, в ряде ситуаций экстренная ИВЛ являет ся бесспорной (мероприятия по сердеч но-легочной реанимации, брадипноэ, апноэ, поверхностное дыхание), с другой, с точки зрения компенсаторных меха низмов внешнего дыхания в большин стве случаев ОДН носит пограничный ха рактер. В таких случаях решение о начале МВЛ должно приниматься врачом на основании детального анализа дина мики заболевания пациента, клиничес кой картины, динамики данных лабора торного и инструментального обследования. Именно динамическое на блюдение и мониторинг состояния боль ного играет решающее значение в оцен ке необходимости начала МВЛ. Однократно полученные данные зачас тую противоречивы и не дают целостно го представления о тяжести патологии. Если же еще остаются сомнения (венти лировать или не вентилировать?), необ ходимо придерживаться принципа: начи нать МВЛ лучше немного раньше, чем немного позже. Мы убеждены, что такой принцип соответствует интересам боль ного, позволяет предотвратить срыв ком пенсаторных механизмов спонтанного дыхания, обеспечивает лучшую оксигенацию и в целом более эффективное ле чение основного заболевания. В настоя щее время ранний переход на МВЛ оправдан еще и потому, что современные аппараты и режимы ИВЛ способны обес печить более безопасную и эффектив ную вентиляцию, чем респираторы ран- ая дыхательная недостаточность 33 них поколений, а также позволяют ми нимизировать отрицательные эффекты ИВЛ. Клинические показания к МВЛ • • • • Апноэ или брадипноэ (< 8 в минуту). Тахипноэ > 35 в минуту. Гипоксическое угнетение сознания. Поверхностное дыхание, аускультативное распространение зон «немых легких» у пациентов с тяжелой рестриктивной или обструктивной пато логией (например, астматический ста тус). • Избыточная работа дыхания, истоще ние (усталость) основных и вспомо гательных дыхательных мышц. • Прогрессирующий цианоз и влаж ность кожного покрова. • Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлекса. • Повторяющийся судорожный синд ром, требующий введения миорелаксантов или больших доз седативных препаратов. • Прогрессирующая тахикардия гипоксического генеза. • Прогрессирующий альвеолярный отек легких. • Остановка эффективной сердечной деятельности. Лабораторно-инструментальные показания к МВЛ • Прогрессирующая гипоксемия, реф рактерная к кислородотерапии. • Ра0 2 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоке кислорода более 5 л/ми нуту). • Sa0 2 < 90 %. • РаС0 2 > 55 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 65 мм рт.ст.). • ЖЕЛ < 15 мл/кг. Здесь перечислены общие показа ния к МВЛ. Сочетание тех или иных признаков, объективно требующих 34 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких начала ИВЛ, определяется легочной или внелегочной патологией, лежащей в основе ОДН. Динамический анализ клинической картины заболевания и ОДН в сочетании с данными объек тивного обследования позволяет сво евременно выставить показания к МВЛ. Понятно, что если у пациента явно присутствуют клинические при знаки тяжелой ОДН (выраженное брадипноэ или одышка, признаки из быточной работы дыхания и т.д.), врач не будет ждать, пока цифры Ра0 2 или Sa0 2 опустятся ниже критической отметки, а немедленно переведет боль ного на ИВЛ. Глава 3 Влияние ИВЛ на функцию различных органов Влияние ИВЛ на состояние легких 36 Влияние ИВЛ на гемодинамику 37 Влияние ИВЛ на функцию внутренних органов 4fJ 4 Зак. 1036 35 36 Часть I. Обшие вопросы вентиляции легких Влияние ИВЛ на состояние легких Первичное влияние ИВЛ на функцию газообмена и саму легочную ткань за висит прежде всего от изначального состояния легких. Положительное вли яние ИВЛ на функцию легких прояв ляется, в основном, при патологии лег ких, ведущей к серьезному нарушению (снижению) вентиляционно-перфузионного соотношения (VA/Q < 0,7). В таких случаях ИВЛ увеличивает коли чество функционирующих альвеол, спо собствуя улучшению VA/ Q, частичному расправлению ателектазов, увеличению площади газообмена и улучшению оксигенации. При относительно «здоровых» легких ИВЛ выполняет, в основном, замести тельную, «протезную» функцию, меха нически поддерживая сам процесс внешней вентиляции: доставляет кисло род и удаляет углекислоту. В процессе длительной вентиляции независимо от изначального состояния легочной ткани постепенно проявляет ся отрицательное влияние ИВЛ на со стояние легких. Уменьшить эти отри цательные эффекты можно при помощи специальных режимов, пара метров и условий вентиляции, что бу дет рассмотрено в других главах. При ИВЛ (особенно высокими по токами) появляется турбулентность га зового потока в дыхательных путях. Это определяет более высокое резистивное сопротивление бронхиального дерева и неравномерность распределе ния дыхательной смеси по легочным полям. Применение на современных респираторах нисходящей формы пото ка и более длинного времени вдоха позволяет во многом нивелировать этот эффект. Существенно изменяя региональные взаимоотношения между альвеолярным, артериокапиллярным и венозным дав лением, ИВЛ может нарушать процесс обмена воды в легких, увеличивая со держание внесосудистой воды в интерстиции легочной ткани и затрудняя от ток лимфы из легких (12, 13, 176). При высоком альвеолярном давлении во время принудительного аппаратного вдоха может наступить сдавление легоч ных капилляров. Это усиливает процесс проникновения воды из капилляров в интерстиций легких. Задержка воды в легких особенно выражена при гиперкапнии. Вентиляция слишком большими объе мами приводит к «вымыванию» легоч ного сурфактанта, что постепенно ведет к альвеолярному коллапсу, ателектазированию и гипоксемии несмотря на увеличение концентрации кислорода (165, 178). С другой стороны, слишком малые дыхательные объемы вызывают гиповентиляцию значительной части легочной ткани с прогрессирующим ателектазированием, гипоксемией и нарушением элиминации С0 2 . Наибольшее негативное влияние ИВЛ на легкие обусловлено высоким пиковым давлением на вдохе (13, 15, 64, 148, 151, 178, 181). Чрезмерно высокое пиковое инспираторное давление разви вается при вентиляции большими ды хательными объемами (> 9—10 мл/кг) при сниженной податливости легких и при неравномерной вентиляции на фоне «мозаичной» рестриктивной патологии легочной ткани. Последнее обстоятель ство характерно для острого паренхима тозного поражения легких (например, полисегментарной пневмонии или ОРДС), когда рядом соседствуют учас тки легочной ткани с различной степе нью поражения. Во время объемной ИВЛ подаваемый дыхательный объем поступает по пути наименьшего сопро тивления — в более податливые (менее пораженные) зоны легких, перераздувая их и создавая высокое пиковое давле ние. Опасное увеличение пикового дав ления (> 40-45 мм вод.ст.) приводит к баротравме (волюмотравме) легких, чре- Глава 3. Влияние ИВЛ на функцию различных органов 37 В процессе спонтанного вдоха давле ние в плевральной полости и дыхатель ных путях (и вообще внутригрудное давление) снижается, оказывая «приса сывающее» действие в отношении при тока крови из полых вен к правым от делам сердца. В результате во время самостоятельного вдоха ударный и сер дечный выброс увеличиваются, а давле ние в системе легочной артерии умень шается. Во время ИВЛ ситуация кардиналь но меняется. В течение принудительного аппаратного вдоха давление в дыхатель ных путях и плевральной полости сра зу повышается, соответственно, до 15— 25 и 5-10 мм вод.ст. (см. главу 1, рис. 1.10). Увеличение внутригрудного давления затрудняет венозный приток к сердцу и приводит к снижению сер дечного выброса за счет уменьшения преднагрузки, а увеличенное внутриальвеолярное давление (особенно при Ppeak > 40—45 мм вод.ст.) приводит к сдавлению легочных капилляров, при этом повышается легочное сосудистое сопротивление, затрудняется деятель ность правого желудочка и снижается сердечный выброс. В целом во время аппаратного вдоха ИВЛ оказывает разнообразное влияние в отношении различных структур сер дца и крупных сосудов (13, 15, 151). Вследствие снижения преднагрузки выброс из правого желудочка уменьша ется, одновременно растет давление в малом круге кровообращения и повы шенное внутригрудное давление «выдав Влияние ИВЛ на гемодинамику ливает» кровь из сосудов легочной ар терии в сторону левого предсердия. Это Легкие и грудная клетка активно вли вызывает увеличение преднагрузки ле яют на работу сердца и центральный вого желудочка, увеличивая ударный кровоток за счет изменения внутриплев- выброс (если к левому желудочку по рального и, соответственно, внутригруд- ступило достаточное количество крови). ного давления. Существенно и проти Повышенное внутриплевральное и внут воположно вмешиваясь в динамику ригрудное давление передается левому транспульмонарного давления, ИВЛ желудочку и аорте, облегчая движение может оказать выраженное влияние на крови к периферическим тканям. Таким образом, выброс из правого желудочка гемодинамику. вато разрушением структуры альвеол, высвобождением медиаторов воспале ния, пневмотораксом, увеличением про ницаемости легочных капилляров, мик рокровоизлияниями в интерстиций легких и т. д. Все это усугубляет оксигенационные нарушения, а выделение из легочной ткани в кровь большого ко личества биологически активных ве ществ (медиаторов, протеолитических ферментов) не только поддерживает воспалительный процесс самих легких, но также может вызвать повреждение других органов (165). Вот почему в процессе вентиляции так важно придерживаться безопасного пи кового давления в дыхательных путях. Этого можно достичь за счет снижения подаваемого дыхательного объема (6— 8 мл/кг), уменьшения скорости пиково го инспираторного потока (< 60 л/мин) и применения нисходящей формы пото ка. Самым надежным способом поддер жания безопасного пикового давления является применение вентиляции с уп равляемым давлением PCV (подробнее см. главу 4; стр. 80). Принципиально важно также избегать опасно высоких концентраций кислорода (Fi0 2 < 55— 60 %). Высокая концентрация кислорода сама по себе способствует разрушению сурфактанта и образованию реабсорбционных ателектазов, вызывая ателектазирование и значительное снижение по датливости легких (подробнее см. главу 13; стр. 311). 38 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких уменьшается, а из левого увеличивает ся — возникает несоответствие, которое неблагоприятно влияет на центральную гемодинамику. Во время выдоха внутригрудное дав ление снижается, венозный приток уси ливается и увеличивается выброс из правого желудочка. За счет снижения давления в системе легочной артерии уменьшается преднагрузка левого желу дочка (часть крови задерживается в ле гочных капиллярах) и снижается выб рос из левого желудочка. Таким образом, основное неблагопри ятное влияние ИВЛ на гемодинамику проявляется во время аппаратного вдо ха, когда в наибольшей степени выра жено снижение преднагрузки правых отделов сердца, увеличение легочного сосудистого сопротивления и снижение сердечного выброса. Несоответствие между наполнением правого и левого желудочка может оказывать непосред ственное отрицательное инотропное действие на миокард. Общее снижение сердечного выброса на определенном этапе вызывает значимое уменьшение доставки кислорода к тканям. Как из вестно, доставка кислорода D0 2 непос редственно зависит от минутного сердеч ного выброса Q и содержания кислорода в артериальной крови Са0 2 : D02 = Q х Са02 Снижение сердечного выброса, осо бенно на фоне нарушения газообмена и снижения Са0 2 , может привести к не достаточному снабжению периферичес ких тканей кислородом и циркуляторной гипоксии. На выраженность гемодинамических нарушений во время ИВЛ оказывают влияние несколько основных факторов: 1. Уровень волемии. Гиповолемия способ ствует более выраженным нарушени ям гемодинамики, связанным с ИВЛ. Гиповолемия сама по себе вызывает снижение преднагрузки, на фоне ИВЛ этот эффект проявляется в еще боль шей степени, что может привести к опасному снижению сердечного выб роса, централизации кровообращения, нарушению периферической перфузии и тканевой гипоксии. С другой сторо ны, поддержание нормоволемии и ак тивная инфузионная терапия способ ны нивелировать отрицательные гемодинамические эффекты ИВЛ за счет увеличения преднагрузки. При отсутствии эффекта от активной инфузионной терапии (или противопоказа ниях к ней) необходимо применение инотропных препаратов (например, до фамина в кардиотонической дозе). 2. Среднее внутригрудное давление (с этим показателем коррелирует сред нее давление в дыхательных путях Pmean) — один из самых мощных факторов, влияющих на сердечный выброс в условиях ИВЛ. Среднее дав ление Pmean зависит от пикового инспираторного давления, давления плато, скорости пикового инспира торного потока, ПДКВ (PEEP) и вре мени аппаратного вдоха. Увеличение любого или нескольких из этих по казателей (особенно PEEP) вызыва ет рост Pmean. Опасность значимых гемодинамических нарушений реаль но проявляется при увеличении Pmean более 18—19 мм вод.ст. При чем высокое Pmean вызывает не только снижение сердечного выбро са, но и затрудняет отток венозной крови из головного мозга по внутрен ним яремным венам. Вот почему уве личение PEEP > 5—6 мм вод.ст. опас но у больных с повышенным внутричерепным давлением (при оте ке мозга). С точки зрения профилак тики гемодинамических нарушений во время ИВЛ, кроме обеспечения нормоволемии рекомендуют поддер живать Pmean в пределах не более 15—16 мм вод.ст. Если же необходи ма вентиляция с повышенным Pmean (высокое PEEP, длинное время вдо ха), требуется тщательное монитори- Глава 3. Влияние на функцию различных органов 39 пороками сердца и т. д. составляют группу повышенного риска с точки зрения расстройства гемодинамики при проведении ИВЛ. Ситуация усу губляется еще и тем, что такого рода пациентам противопоказана активная инфузионная терапия. При исходной или развившейся сокра тительной недостаточности для профи лактики грубых гемодинамических рас стройств во время ИВЛ требуется: • особенно тщательный контроль безо пасного уровня внутригрудного дав ления (Pmean не более 16—17 мм вод.ст.); • постоянный контроль гемодинамики (по возможности, инвазивный); • применение инотропных медикамен тозных препаратов (дофамина, инги биторов фосфодиэстеразы) в индиви дуальной дозировке; • сбалансированное применение инфузионной терапии и периферических вазодилататоров. Важным условием, уменьшающим нега тивное влияние ИВЛ на гемодинамику, является сохранение попыток спонтан ного дыхания больного (13, 36, 39, 172). Самостоятельные инспираторные уси лия в некоторой степени сохраняют «присасывающее» действие грудной клетки, увеличивают преднагрузку и снижают сопротивление в системе ле гочной артерии. Несмотря на опасность угнетения ге модинамики, начало ИВЛ зачастую ока зывает положительное действие на состо яние сердечно-сосудистой системы, особенно у больных с тяжелой ОДН, у которых вследствие грубых нарушений 4. Состояние сократительной функции газообмена и тяжелой гипоксемии име миокарда. Исходное нарушение сокра ет место компенсаторная гипердинами тимости миокарда, безусловно, спо ческая реакция кровообращения с арте собствует гемодинамическим наруше риальной гипертензией, тахикардией, ниям во время проведения ИВЛ. спазмом периферических сосудов и т. д. Больные с перенесенным инфарктом Адекватная ИВЛ приводит к нормали миокарда, предшествующими эпизо зации давления, купированию опасной дами левожелудочковой недостаточно тахикардии, улучшению периферической сти, хроническим «легочным сердцем», перфузии органов и тканей (13) за счет рование центральной гемодинамики (желательно инвазивное), инфузионная терапия и медикаментозная инотропная поддержка. Применение ре жима с управляемым давлением позволяет лучше регулировать Pmean в относительно безопасных пределах посредством изменения контролиру емого инспираторного давления в дыхательных путях. 3. Существенное влияние на среднее внутригрудное давление и, следова тельно, гемодинамику оказывает аутоПДКВ (autoPEEP). AutoPEEP возникает при неполноценном выдо хе, раннем экспираторном закрытии дыхательных путей, при увеличении экспираторного сопротивления дыха тельных путей, тахипноэ и т/д. При этом возникает дополнительный по стоянный градиент давлений между альвеолами и трахеей, который пере дается на легочные капилляры, уве личивая Pmean и внутригрудное дав ление (см. также главу 8; стр. 217). Поэтому аутоПДКВ способствует до полнительному уменьшению преднагрузки, перераздуванию альвеол и росту легочного сосудистого сопро тивления. Поддержание проходимо сти дыхательных путей и создание адекватного времени выдоха миними зирует риск развития аутоПДКВ и снижает, таким образом, отрицатель ное влияние ИВЛ на гемодинамику. Исключение составляют случаи, ког да преднамеренно специальными ре жимами и параметрами ИВЛ добива ются создания аутоПДКВ с лечебной целью (см. главу 4; стр. 98). 40 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких улучшения газообмена и оксигенации артериальной крови. Различные режимы ИВЛ в различной степени влияют на гемодинамику, что подробно описано в некоторых руковод ствах (15, 151). Влияние ИВЛ на функцию внутренних органов Механическая вентиляция легких в той или иной степени влияет также на фун кцию почек, печени и желудочно-ки шечного тракта (ЖКТ). Вероятное отрицательное влияние ИВЛ на функцию почек является опосредо ванным и обусловлено несколькими факторами (15, 151): 1. В случае выраженного снижения об щего сердечного выброса происходит одновременное уменьшение артери ального почечного кровотока, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и диуреза. К тому же в условиях нарушенного пе риферического кровообращения про исходит активизация юкстагломерулярного аппарата с повышенной выработкой ангиотензина, также спо собствуя снижению диуреза. 2. Вследствие роста внутригрудного дав ления повышается давление в нижней полой вене, соответственно, повыша ется давление в почечных венах и снижается почечное перфузионное давление. Реально данный фактор влияет на функцию почек только при значительном повышении внутригрудного давления (Pmean > 18—19 мм вод.ст.). 3. При ИВЛ происходит увеличение продукции антидиуретического гор мона и предсердного натрийуретического гормона. Это приводит к увели чению реабсорбции воды в почечных канальцах, задержке ионов натрия и снижению диуреза. Однако на практике существенное отрицательное влияние ИВЛ на функ цию почек наблюдается достаточно ред ко (13). Вероятно, положительное вли яние на оксигенацию адекватно проводимой ИВЛ все-таки превалиру ет над отрицательным антидиуретичес ким эффектом. И в практике автора, и по данным литературы (13, 151) неред ки случаи, когда при развивающейся олигурии на фоне гипоксии различно го генеза (ОРДС, артериальная гипотензия, гестозы) перевод больных на ИВЛ (в комплексе с другой терапией) сопро вождался увеличением диуреза вплоть до полиурии. Надо думать, это связано с устранением гипоксии, снижением уровня катехоламинов, купированием спазма артериол и т. д. Прогрессирование олигурии чаще всего обусловлено другой причиной (например, органичес кими изменениями почек, нескоррегированной гиповолемией, эндогенной или экзогенной интоксикацией). Возможное отрицательное действие ИВЛ на функцию печени и ЖКТ свя зано со следующими механизмами (15, 151, 165, 167): • снижением сердечного выброса и ухудшением микроциркуляции во внутренних органах; • повышением внутригрудного и ве нозного давления; • увеличением внутрибрюшного давле ния; • повышением давления в желчных протоках. В действительности сама по себе ИВЛ не оказывает негативного влияния на печень и ЖКТ. Напротив, применение ИВЛ на фоне ОДН зачастую улучшает функцию внутренних органов. Если же осложнения со стороны печени и ЖКТ возникают, они, как правило, связаны с основным заболеванием и/или с дли тельной гипоксией, некоррегированной гиповолемией и т. д. Помимо ИВЛ, сле дует проводить комплексную интенсив ную терапию для устранения и/или Глава 3. Влияние ИВЛ на функцию различных органов профилактики функциональных нару шений почек, печени и ЖКТ. В целом можно сказать что отрица тельные эффекты ИВЛ в отношении функции ряда органов обусловлены «нефизиологичностью» механической вен тиляции легких. Но, как справедливо отмечает В.Л. Кассиль (13), «нефизиологичность» ИВЛ для здорового и больно го организма (особенно в условиях ОДН) — совершенно отличные понятия. При патологии, гипоксии, неадекватном спонтанном дыхании или чрезмерных энергетических затратах на него ИВЛ является благом для организма несмот ря на ее «нефизиологичность». Неесте ственные для человека вентиляция под положительным давлением, увеличение внутригрудного и внутриплеврального 41 давления, ПДКВ, длинное время вдоха (в разумных пределах) в условиях ОДН и гипоксии оказываются единственно возможным способом обеспечить прием лемую оксигенацию организма и под держать его жизнедеятельности. Это не значит, что неблагоприятными эффекта ми ИВЛ можно пренебречь. Необходи мо не только знать и помнить о них, но своевременно применять ряд профилак тических мер, способствующих предуп реждению опасных осложнений ИВЛ. Ясное представление о патофизиологии ИВЛ, с учетом клинических данных, позволит повысить эффективность вен тиляции и избежать серьезных осложне ний со стороны легких и других внут ренних органов. Часть SI Основные современные режимы механической вентиляции легких Часть II. Основные современные режимы МВД 43 Нам представляется, что по наиболее В настоящем разделе представлена ин формация об основных современных характерным чертам и особенностям режимах механической вентиляции лег современные режимы ИВЛ можно раз ких (МВЛ). Сразу следует оговориться, делить на следующие группы: что речь пойдет только о так называе мой «инвазивной» ИВЛ, когда вентиля I. Принудительная (управляемая) тор подключен к пациенту через эндот- вентиляция легких. рахеальную или трахеостомическую 1. (S)CMV (Synchronized) Controlled трубку — то есть о тех режимах, кото Mechanical Ventilation — (синхрони рые чаще всего применяются в практи зированная) управляемая механичес ке врачей интенсивной терапии. Мето кая вентиляция (с контролем по объе ды неинвазивной ИВЛ (через лицевую му). Другие названия: (S)IPPV или ларингеальную маску), а также (Synchronized) Intermittent Positive высокочастотная ИВЛ не являются Pressure Ventilation — (синхронизирован предметом рассмотрения данной моно ная) вентиляция под перемежающимся графии. положительным давлением; А/С (Assist/ Control) — ассистируемая/контролиБурный рост числа режимов ИВЛ руемая вентиляция; VCV (Volume произошел в середине и конце 80-х го Control Ventilation) — вентиляция с дов прошлого столетия, после широко контролем по объему. Разновидность го внедрения в клиническую практику этого режима: PLV (Pressure Limited микропроцессорных дыхательных аппа Ventilation) — вентиляция с ограни ратов III поколения. К началу 90-х го чением пикового давления. дов ведущими производителями респи раторов было предложено уже более 20 2. PCV (Pressure Control Ventilation) — их видов и названий. Зачастую это вентиляция с управляемым давлени вызывало путаницу в умах персонала и ем. значительные трудности при освоении 3. BIPAP (Biphasic Positive Airway аппаратуры и выборе того или иного Pressure) — двухфазное положитель метода вентиляции. При внимательном ное давление в дыхательных путях. рассмотрении оказалось, что под различ Другие названия: PCV+, DuoPAP, ными названиями часто скрываются SPAP, BiLevel. принципиально схожие режимы ИВЛ. В случае проведения принудительной Таким образом, стало возможным сфор (управляемой, контролируемой) венти мировать лишь несколько групп режи ляции аппарат практически полностью мов (3—4), которые действительно име замещает функцию внешнего дыхания ют принципиальные отличия и пациента (в плане доставки кислород особенности. Внутри каждой из этих но-воздушной смеси к альвеолам) даже групп различные названия являются, по при наличии попыток спонтанного ды сути, синонимами. хания пациента. Таким образом, рабо Общеизвестно, что единой классифи та дыхания полностью или в весьма знакации режимов ИВЛ все еще не суще чительной степени покрывается ствует. Как справедливо указывают аппаратом. В.Л. Кассиль и другие авторы (6, 13, 15, 54, 114), различные классификации по I I . Принудительно-вспомогательная своей сути не противоречат, а дополня вентиляция легких. ют друг друга; к тому же почти ежегодно 1. SIMV (Synchronized Intermittent различные фирмы-производители дыха Mandatory Ventilation) — синхронизи тельной аппаратуры предлагают «новые» рованная перемежающаяся принуди способы и режимы. тельная вентиляция. 44 Часть П. Основные современные режимы МВЛ 2. PSIMV (Pressure Control Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с управ ляемым давлением. Для принудительно-вспомогательной МВЛ характерно, что часть вдохов яв ляются принудительными по объему или давлению (даже если они синхро низированы с инспираторной попыткой пациента), а остальные спонтанные вдо хи происходят самостоятельно на уров не СРАР или с поддержкой давлением (потоком). III. Вспомогательная вентиляция легких. 1. PSV (Pressure Support Ventilation) — вентиляция с поддержкой давлением. Другие названия: ASB (Assist Spontaneous Breathing) — вспомога тельное (ассистируемое) спонтанное дыхание. 2. Вентиляция с поддержкой потоком (Flow Assist, Flow Support). При проведении вспомогательной вен тиляции аппарат только в той или иной степени поддерживает спонтанные по пытки вдоха больного. Принудитель ные аппаратные дыхания полностью от сутствуют. Большинство параметров вентиляции (дыхательный объем, вре мя вдоха, частота дыхания) определяется самим больным. Основную часть рабо ты дыхания выполняет пациент. IV. Адаптивные «интеллектуальные» режимы ИВЛ. Особенностью новых адаптивных режи мов вентиляции является постоянное интерактивное взаимодействие в системе аппарат—больной с автоматической ре гулировкой определенных параметров вентиляции для достижения той или иной заданной цели (например, задан ного дыхательного или минутного объе ма дыхания). Режимы: 1. Адаптивная объемная вентиляция. Другие названия: APV — Adaptive Pressure Ventilation, Auto Flow, SCMV+, PRVC — Pressure Regulated Volume Control, VAPS — Volume Assured Pressure Support, VV+ и т.д.). Этот режим имеет своей целью автомати ческое поддержание заданного дыха тельного объема с минимально воз можным давлением в дыхательных путях. 2. Адаптивная поддерживающая венти ляция (ASV — Adaptive Support Ventilation). Предназначена для авто матического поддержания заданного минутного объема дыхания с учетом динамики показателей легочной меха ники и самостоятельной дыхательной активности больного, с перемежаю щимся контролем или поддержкой по давлению. Разновидности: AutoMode, MMV (Mandatory Minute Ventilation). 3. Адаптивная вспомогательная венти ляция: • АТС (Automatic Tube Compensation) — автоматическая компенсация сопро тивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки. Синоним: TRC (Tube Resistance Compensation). • PPS (Proportional Pressure Support) — пропорциональная поддержка давле нием. Синоним: PAV (Proportional Assist Ventilation). Глава 4 Принудительная вентиляция легких (S)CMV — (синхронизированная) управляемая механическая вентиляция легких 46 PCV — вентиляция с управляемым давлением (Pressure Control Ventilation) 80 BIPAP — ИВЛ с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure) 109 46 Часть II. Основные современные режимы МВЛ (S)CMV — (синхронизированная) управляемая механическая вентиляция легких Режим (S)CMV представляет собой при нудительную вентиляцию с контролем по объему. В ряде вентиляторов различных производителей для обозначения этого режима применяются другие названия: (S)IPFV — вентиляция с перемежающим ся положительным давлением, А/С — ассистируемо-контролируемая вентиля ция, VCV — объемно-контролируемая вентиляция и т.д. Буква S, стоящая в скобках, обозначает возможность (но не обязательность!) синхронизации принуди тельной объемной вентиляции с самосто ятельной попыткой вдоха больного. Вентиляция с контролем по объему своего рода «традиционна» для всех по колений дыхательной аппаратуры. В те чение почти трех десятилетий (50—80-е годы) объемная вентиляция доминиро вала при проведении ИВЛ. И в настоя щее время этот режим не утратил свое го значения, хотя при тяжелой легочной патологии используется значительно реже. Основными показаниями к его применению являются: ИВЛ во время общей анестезии, кратковременная ИВЛ в послеоперационном периоде, необхо димость вентиляции при относительно здоровой легочной ткани (например, при «вентиляционной» ОДН — центральной или нейромышечной). При выборе данного режима в боль шинстве аппаратов врач устанавливает контролируемый дыхательный объем VT, уровень пикового инспираторного по тока Vinsp, длительность инспираторной паузы Pause и частоту дыхания f. При этом вентилятор автоматически рассчи тывает требуемое время вдоха Ti и со отношение вдоха к выдоху I: E. Возмож на и непосредственная установка величины I: E, тогда в зависимости от нее аппарат определит Ti и Vinsp. В не которых современных аппаратах ИВЛ регулируемыми параметрами являются Vinsp, Ti и f; в зависимости от них уже рассчитываются подаваемый дыхатель ный объем VT (VT = Vinsp x Ti) и соот ношение I: E. Вне зависимости от прин ципа регулировки параметров суть режима состоит в принудительной дос тавке заданного дыхательного объема с заданной принудительной частотой. Сам механизм режима наглядно пред ставлен на графике динамики давления и потока в дыхательных путях (рис. 4.1). Глава 4. Сразу же после начала вдоха аппарат генерирует в контур расчетный (или заданный) уровень пикового инспираторного потока и удерживает его до тех пор, пока не будет подан установлен ный дыхательный объем. После этого поток резко прекращается. На графи ке давления видно, что в начале вдоха давление растет очень быстро (отрезок АВ), что связано с необходимостью для аппарата преодолеть начальное инспираторное сопротивление дыхательных путей Rinsp. Чем больше Rinsp, тем больше будет амплитуда АВ. Далее дав ление в дыхательных путях Paw растет относительно постепенно (отрезок ВС) и достигает своего максимума после окончания подачи заданного дыхатель ного объема. Этому соответствует пи ковое давление в дыхательных путях — Рреак. Здесь принудительный поток прекращается, но клапаны вдоха и выдоха остаются в закрытом состоя нии — наступает инспираторная пауза. В течение этой паузы поступивший объем распределяется по более мелким дыхательным путям (фаза газораспре деления), при этом давление снижает ся и стабилизируется (отрезок CD) — это давление плато Pplat, которое, как считается, хорошо коррелирует с дав лением в бронхиолах и альвеолах. Раз ница между Рреак и Pplat (т. н. резистивный градиент давления) зависит от инспираторного сопротивления дыха тельных путей Rinsp: чем больше Rinsp, тем больше градиент Рреак— Pplat. Данный градиент используется для расчета Rinsp (см. главу 8; стр. 215). Величина Pplat соответствует т. н. «эла стическому» давлению и тесно связана со статической податливостью легочной ткани Cst (чем ниже Cst, тем выше Pplat); его широко используют для оп ределения величины Cst (см. стр. 213). Регулярное определение податливости имеет большое значение для контроля состояния легких в процессе интенсив ной терапии. инулительная вентиляция легких 47 После окончания заданного времени инспираторной паузы экспираторный клапан открывается (точка D) и насту пает пассивный выдох. В начале выдо ха экспираторный поток Vexp быстро до стигает своего максимума, а затем постепенно снижается до нулевой отмет ки. Давление в дыхательных путях сни жается до уровня установленного ПДКВ (PEEP) — положительного давления в конце выдоха. Время вдоха Ti, таким образом, равно сумме времени подачи VT и времени инспираторной паузы. Если же инспираторная пауза на аппарате не установлена, то Ti равно времени, тре буемому для принудительной доставки VT. Время выдоха Те зависит от часто ты дыхания и рассчитывается как раз ность между общим временем дыхатель ного цикла Ttotal и Ti. Несмотря на «контролируемость» объемной вентиляции, подаваемый вен тилятором дыхательный объем не явля ется стабильной величиной. Реальная величина поданного объема зависит от эластичности дыхательного контура, податливости легких пациента и степе ни сжимаемости газа в контуре (чем больше пиковое давление в контуре, тем больше «сжимается» подаваемый объем). Уровень воды в увлажнителе также вли яет на степень сжатия смеси: чем боль ше камера увлажнителя и меньше уро вень воды в ней, тем в большей степени «сжимается» подаваемый объем. Таким образом, величина VT весьма динамич на и меняется при изменении состояния механики легких, дыхательных путей или контура. Чтобы постоянно знать реальный дыхательный объем VTE, его следует измерять во время выдоха и как можно ближе к пациенту (например, потоковым датчиком в области тройни ка контура). Современные микропроцессорные вентиляторы способны стабильно удер живать заданный дыхательный объем, так как автоматически делают поправ ку на растяжимость контура. Кроме 48 Часть II. Основные современные режимы МВЛ того, используемые в настоящее время шланги дыхательного контура обладают очень малой податливостью и практи чески не меняют свой объем даже при высоком давлении в контуре. При установке величины подаваемо го дыхательного объема следует прини мать во внимание следующие обстоя тельства. Если вентилировать больного «физиологическим» дыхательным объе мом (VT = 8~9 мл/кг), то неизбежно по степенное развитие ателектазирования задне-базальных отделов легких, кото рые хуже раздуваются при объемной ИВЛ, особенно в положении пациента на спине. Для того чтобы лучше поддер живать адекватное вентиляционно-перфузионное соотношение, рекомендуют использовать объемы на уровне 9— 11 мл/кг. С другой стороны, при ухуд шении механических свойств легких (особенно податливости) высокие дыха тельные объемы могут вызвать значи тельное увеличение пикового давления в дыхательных путях и, следовательно, способствуют развитию баротравмы (волюмотравмы) легких (3, 54, 74). Если у пациентов с низкой растяжимостью легочной ткани проводится объемная вентиляция, то для предупреждения баро-волюмотравмы рекомендуют ис пользовать низкие дыхательные объемы (не более 6—7 мл/кг), даже несмотря на риск развития альвеолярной гиповентиляции и задержки С0 2 (гиперкапнии) (96, 166, 167). Высокий инспираторный Paw поток, V > 50-55 л/мин Средний инспираторный поток, V140-50 л/мин Инспираторный поток и объемная вентиляция В режиме вентиляции с контролем по объему пиковый инспираторный поток Vinsp является мерой скорости подачи заданного дыхательного объема в дыха тельные пути: чем больше величина по тока, тем быстрее аппарат подает при нудительный дыхательный объем, т. е. время вдоха уменьшается, и наоборот. В данном случае время, требующееся для завершения вдоха, является величиной, производной от подаваемого объема и инспираторного потока: Ti = VT/Vinsp. Величина потока существенно влияет на динамику давления в дыхательных пу тях: при высоком потоке давление рас тет быстрее, уровень пикового давления Paw выше (риск баротравмы!), инспираторная пауза длиннее и время вдоха короче. Со снижением потока давление в дыхательных путях нарастает медлен нее, уровень пикового давления мень ше, инспираторная пауза короче, время вдоха увеличивается (рис. 4.2). Не рекомендуют устанавливать высо кий поток у пациентов с тяжелой рестриктивной патологией легких, так как это может привести к баротравме легоч ной ткани и негомогенной вентиляции, когда вентилируются преимущественно менее пораженные (более податливые) зоны легких, а остальные зоны венти лируются хуже, что усугубляет наруше ние вентиляционно-перфузионных со- Низкий инспираторный лоток,V < 40 л/мин Рис. 4.2. Динамика Paw в зависимости от величины потока. Глава 4. отношений и усиливает внутрилегочное шунтирование неоксигенированной крови (112, 151). Чаще всего у взрос лых величину инспираторного потока устанавливают в пределах 45—60 л/мин. У пациентов без выраженной патологии легких это приводит к «классической» динамике давления в дыхательных пу тях без излишнего увеличения пиково го давления на вдохе. У больных с ак тивизацией спонтанного дыхания рекомендуют увеличивать Vinsp до 6070 л/мин, с тем чтобы покрыть возрас тающие вентиляционные потребности, особенно в начале попытки вдоха, ког да инспираторное усилие максимально. Пациентам с высокой потребностью в вентиляции обычно требуется скорость потока, превышающая как минимум в 4 раза минутную вентиляцию (!). Если скорость потока ниже, чем требуется пациенту, то наступает «вентиляцион ный голод» и десинхронизация пациента с респиратором. Как следствие, увели чивается потребление энергии и отдаля ются сроки «отучения» от ИВЛ. Чрез вычайно важно, чтобы у больных, у которых активизируется спонтанное дыхание, скорость потока была отрегу лирована в соответствии с их инспираторными усилиями и потребностью. У большинства больных с обструктивной патологией легких требуется отно сительно высокий инспираторный поток для преодоления повышенного сопро тивления дыхательных путей и создание более короткого вдоха. Если скорость потока установлена слишком низкой, то у больных с обструкцией дыхательных путей может наступить опасность «зах вата» воздуха в легких с развитием аутоПДКВ и динамическим переразду ванием легких (см. главу 9; стр. 259). При обструктивной патологии объемная ИВЛ с низким потоком явно неэффективна: вследствие увеличения экспираторного сопротивления дыхательных путей более длинный вдох предусматривает относи тельно короткий выдох; у данной кате- инудительная вентиляция легких 49 гории больных развивается «неполно ценный» выдох, часть воздуха задержи вается в мелких дыхательных путях, раз вивается аутоПДКВ со всеми вытекающими последствиями. Если же объемная вентиляция прово дится у больных с рестриктивной легоч ной патологией, инспираторный ноток приходится снижать до 40—45 л/мин (чтобы не допустить существенного ро ста Ppeak), однако при этом существу ет опасность гиповентиляции (низкого дыхательного объема), ателектазирования, гиперкапнии и недостаточного га зообмена (см. ниже). Формы потоковой кривой Современные респираторы позволяют генерировать в дыхательном контуре три основные формы потоковой кривой: 1. Прямоугольная форма — постоянный поток во время вдоха (рис. 4.3, а). 2. Нисходящая форма — максимальная величина потока приходится на нача ло вдоха, после чего уровень потока снижается (рис. 4.3, б). 3. Синусоидальная форма — поток по степенно нарастает к середине вдоха, после чего также постепенно снижа ется (рис. 4.3, в). Прямоугольная форма применяется в большинстве случаев проведения объем ной контролируемой вентиляции. Она обеспечивает стабильный уровень инс пираторного потока в течение большей части времени вдоха, что гарантирует подачу заданного дыхательного объема за относительно короткое время. Однако при этом наблюдается постоянный и более интенсивный рост пикового дав ления в дыхательных путях, которое может быть весьма существенным у больных с малоподатливыми легкими (риск баротравмы!) (46, 74). Вот поче му эту форму постоянного уровня ин спираторного потока не применяют у пациентов с выраженной рестриктивной патологией легких. С другой стороны, 50 Часть II. Основные современные режимы М В Л благодаря относительно короткому вдо ху (и более длинному выдоху) прямоу гольная форма потока используется в случае объемной вентиляции больных с преимущественно обструктивной пато логией легких. Нисходящая форма потока при про ведении объемной вентиляции приводит к меньшему росту пикового давления даже у больных с низкой растяжимос тью легочной ткани. Это связано со значительным снижением инспираторного потока к концу вдоха; Ppeak по сравнению с началом вдоха существен но не растет. Экспериментальные и клинические исследования показали, что нисходящий тип инспираторного потока способствует лучшему распреде лению газа по мелким и средним ды хательным путям и лучшему выравни ванию давления между участками легких с разной временной константой (т. е. разной степенью патологии прохо димости дыхательных путей и податли вости) (7, 15, 28, 112). В начале вдоха относительно высокий поток заполня ет более крупные дыхательные пути, а затем относительно низкий поток по ступает в более мелкие дыхательные пути. Риск баротравмы и перераздува ния отдельных участков легких при этом снижается. Однако для достиже ния заданного дыхательного объема в случае с нисходящим потоком требует ся более длительное время вдоха. В ре зультате уменьшается время для осуще ствления адекватного выдоха и возрастает риск развития аутоПДКВ (autoPEEP). Вот почему объемная вен тиляция с нисходящим инспираторным потоком может применяться при рестриктивной патологии легких, но неже лательна при обструктивной. Следует также иметь в виду, что при данной Глава 4. Принудительная вентиляция легких форме потока отмечается более высокое среднее давление в дыхательных путях (Pmean) по сравнению с другими видами потоковой кривой, что связано с боль шим временем вдоха. Это может отри цательно влиять на гемодинамику, осо бенно у больных с гиповолемией и левожелудочковой недостаточностью. Наибольшее распространение нисходя щая форма потока получила в режимах с контролем или поддержкой давлени ем (см. ниже); именно в этих режимах нисходящая потоковая кривая обеспе чивает самую безопасную вентиляцию. Синусоидальная форма потока счита ется самой «физиологической», хотя изу чена еще явно недостаточно. Постепен ный рост потока к середине вдоха способствует относительно постепенно му росту давления дыхательных путях. Даже у больных с рестриктивной пато логией легких существенного роста Ppeak не происходит: вдыхаемый газ хорошо распределяется по различным участкам легких, в том числе при нерав номерной вентиляции. Для достижения заданного дыхательного объема также требуется относительно длинное время вдоха, поэтому синусоидальный поток нежелателен у больных с обструктивны- 51 ми заболеваниями легких. Не рекомен дуют также устанавливать синусоидаль ный поток у пациентов с относительно активными попытками вдоха: этим больным требуется высокий поток в начале вдоха, поэтому применение сину соидальной формы потока может выз вать респираторный дискомфорт. Инспираторная пауза Общепринято, что объемная принуди тельная ИВЛ практически всегда выпол няется с паузой вдоха (инспираторной паузой) (рис. 4.4). По окончании пода чи заданного объема поток из аппарата прерывается, но экспираторный клапан остается закрытым. При этом легкие остаются в раздутом состоянии, а в их различных отделах происходит посте пенное выравнивание давлений (но не объемов, которые зависят от податливо сти различных участков легочной тка ни!). Наступающая пауза вдоха иначе определяется как фаза дополнительного распределения поданного дыхательного объема по более мелким воздухоносным путям. В пользу такого перераспределе ния свидетельствует снижение давления в дыхательных путях (Pplat < Ppeak). 52 Часть II. Основные современные режимы МВД Давление в нижних дыхательных путях уравновешивается с давлением в прокси мальных (более крупных) бронхах и со ответствует давлению плато (Pplat). Счи тается, что режим с инспираторной паузой способствует лучшему и равно мерному распределению воздуха внутри легких, уменьшает вероятность ателектазирования во время длительной ИВЛ. Полное время вдоха заканчивается пос ле прекращения инспираторной паузы, когда открывается клапан выдоха. Длительность паузы вдоха устанавли вают, в основном, в пределах 15—25 % от общего времени вдоха (5—15 % от времени дыхательного цикла) или 0,3— 0,4 с (в зависимости от типа регулиров ки аппарата). Вполне обоснованным является пред ложение Э.М. Николаенко (21) устанав ливать инспираторную паузу равной временной константе вдоха для лучше го распределения поданной газовой сме си в дыхательных путях. Этим особен но следует пользоваться в случае проведения MB Л современными респи раторами, которые рассчитывают инс пираторную и экспираторную времен ные константы автоматически. Изменение величины инспираторной паузы существенно влияет на время вдоха и соотношение вдоха к выдоху (I: Е) независимо от скорости потока на вдохе. Увеличивая паузу вдоха, мы уве личиваем соотношение I: E и укорачи ваем выдох, и наоборот. У больных с рестриктивной патологией устанавлива ют более длительную инспираторную паузу — этим увеличивают время вдо ха и улучшают распределение газа в легких. У пациентов с обструктивной патологией легких инспираторная пау за должна быть минимальной — таким образом, удлиняется выдох и не допус кается развитие аутоПДКВ. Давление в конце плато (Pplat) тес но коррелирует с альвеолярным давле нием и отражает эластическое состояние легких (9). В настоящее время его ши роко используют для расчета статичес кой податливости легких Cst: Разница между Рреак и Pplat отража ет резистивное состояние воздухоносных путей; ее используют для расчета инспираторного сопротивления дыхатель ных путей Rinsp: Мониторинг этих показателей имеет большое значение для динамического наблюдения за состоянием легких в процессе интенсивной терапии. Неоспоримо замечание В.Л. Кассиля (13), что при нисходящей форме пото ковой кривой «включение инспираторной паузы удлиняет фазу вдоха, но мало изменяет форму кривой давления». При данном виде кривой поток в конце вдо ха приближается к нулю и в определен ной степени моделирует паузу вдоха, в конце которой уже практически закон чено распределение газа в легких. Пауза вдоха считается средством, по зволяющим улучшить распределение поданного ДО (VT), снизить повышен ное РаС0 2 и увеличить Ра0 2 (за счет вовлечения в газообмен большей части легких), улучшить вентиляционно-перфузионное соотношение и уменьшить объем мертвого пространства (VD/VT) (3, 6, 13, 15, 151). Газовая смесь успевает заполнить «медленные» зоны легких с высокой временной константой. Во время инспираторной паузы может про являться эффект Пендельлюфта (Pendelluft), когда при выравнивании давления между зонами легких с различ ной степенью патологических измене ний происходит перераспределение по тока из быстро заполняющихся участков легких (малая временная константа) в Глава 4. П инудительная вентиляция легких медленно заполняющиеся зоны с боль шой временной константой. Эффект Пендельлюфта имеет и отрицательную сторону, особенно при длительной па узе вдоха: в медленно расправляющих ся отделах легких происходит перерас пределение воздуха, который уже участвовал в газообмене и поэтому обеднен кислородом. Парциальное дав ление кислорода в нем относительно низкое, что делает малоэффективным участие этой порции воздуха в оксигенации. Происходит также коллатеральная вентиляция в дистальных отделах лег ких через каналы в стенках альвеол (поры Кона) и через коммуникации между бронхиолами (каналы Ламберта). Не следует забывать, что достаточно длинная пауза вдоха (более 0,5 с) может существенно влиять на увеличение сред него давления Pmean в дыхательных путях (и, следовательно, внутригрудного давления) с соответствующими отри цательными гемодинамическими эф фектами. При ИВЛ с инспираторной паузой показан мониторинг величины Pmean, с тем чтобы своевременно заме тить его чрезмерное повышение и пред принять определенные действия. Соотношение вдоха к выдоху ( I : Е) При объемной ИВЛ на соотношение времени вдоха к выдоху влияют различ ные факторы: величина дыхательного объема, инспираторный поток, инспираторная пауза. Все, что способствует уменьшению времени вдоха, вызывает уменьшение соотношения I: E (сниже ние дыхательного объема, увеличение скорости потока, укорочение паузы вдо ха), при этом соотношение I: E становит ся равным 1:3—1:4. Наоборот, увели чение времени вдоха (высокий дыхательный объем, низкая скорость по тока, удлинение паузы вдоха) способ ствует увеличению соотношения I: E (1 : 1,5—1 : 1, 1,5 : 1 и т.д.). Увеличение 53 частоты дыхания также способствует росту I: E. В большинстве случаев у взрослых отношение I: E стараются под держивать на уровне 1:2—1: 2,5 (у по жилых больных 1 : 1,5; у детей 1 : 2,5— 1:3). Ряд современных вентиляторов позволяет непосредственно регулировать величину I: E за счет автоматической подстройки других параметров (напри мер, скорости потока и/или инспиратор ной паузы); дыхательный объем, как правило, остается неизменным. У больных с рестриктивной патологи ей легких требуются более высокие ве личины I: E, вплоть до инверсии отно шения вдоха к выдоху (1 : 1,5—2 : 1), чтобы удлинить фазу газораспределения в легких. Однако инвертированная вен тиляция применяется в основном только (!) в режимах с управляемым давлением (PCV и PSIMV, см. ниже). При объем ной принудительной вентиляции увели чение соотношения I: Е > 1 : 1 не реко мендуется вследствие значительного повышения риска баротравмы и отрица тельных гемодинамических эффектов (за счет существенного неконтролируемого роста среднего давления в дыхательных путях и внутригрудного давления) (3, 14, 21, 43, 151). У пациентов с обструктивной патологией необходимо низкое соот ношение I: Е (1 : 2,5—1 : 3,5), чтобы обес печить адекватное время выдоха. Синхронизированная (ассистируемая)принудительная вентиляция легких с контролем по объему — (S)CWIV, (S)IPPV, А/С — Assist/Control Это не самостоятельный режим венти ляции, а разновидность полностью контролируемой вентиляции легких. Различие состоит в том, что, во-первых, установленный дыхательный объем принудительно подается синхронно с попытками вдоха больного, если они имеют место. Синхронизация достига ется за счет правильной настройки 54 Часть II. Основные современные режимы М В Л триггерного механизма (см. ниже). Вовторых, общая частота дыханий будет зависеть не только от настроек аппара та, но и от больного. Если частота «схватываемых» попыток вдохов будет больше, чем частота принудительных вдохов, установленных на аппарате (f), то общая частота дыхания (fT0TAL) будет равна числу попыток вдохов, т. е. боль ше, чем установлено на вентиляторе. Если же количество самостоятельных попыток вдоха будет меньше, чем час тота аппаратного дыхания, то вентиля тор будет поддерживать заданную в настройках частоту принудительной вентиляции независимо от наличия и количества попыток вдоха. При отсут ствии, прекращении или урежении са мостоятельных попыток вдоха аппарат продолжает работать в обычном прину дительном режиме, подавая заданную частоту дыханий. Таким образом, при достаточно чувствительной настройке триггера все инспираторные попытки больного синхронизировано сопровожда ются аппаратными вдохами (рис. 4.5, а). Если же попыток вдоха нет или они относительно редкие, аппарат подает установленный ДО с заданной частотой (рис. 4.5, б). Таким образом, полная принудитель ная и ассистированная принудительная вентиляция отличаются между собой только по возможности синхронизации с попытками самостоятельных вдохов пациента. В современных дыхательных аппаратах уже изначально заложен принцип синхронизированной принуди тельной вентиляции. Если имеется са мостоятельная инспираторная попытка и правильно установлена чувствитель ность триггера, то контролируемый ап паратный вдох будет автоматически со гласован с попыткой вдоха больного. Хотелось бы подчеркнуть, что несмот ря на принцип синхронизации, это все же именно принудительная, а не вспо могательная вентиляция, так как дыха тельный объем и работа дыхания почти полностью контролируется вентилято ром, а участие больного ограничено инициацией триггера. Как несинхронизированный (CMV), так и синхронизированные (SCMV, SIPPV, А/С) режимы являются спосо бами ИВЛ, при которых вентилятор выполняет всю или почти всю работу по поддержанию адекватной минутной вентиляции. Существует достаточно много клинических ситуаций, когда Глава 4. Принудительная вентиляция легких требуется именно принудительная ИВЛ, которая сводит работу дыхания пациен та к минимуму и является своего рода «протезом» внешнего вентиляции. При мерами такого рода критических ситу аций являются: • выраженная ОДН неясного генеза, включая внезапное апноэ; • отсутствие или очень редкие и слабые попытки спонтанного дыхания; • необходимость высокой минутной вентиляции (гиперпродукция С 0 2 при сепсисе, выраженном катаболиз ме, двигательном возбуждении); • усталость дыхательных мышц при тяжелой рестриктивной или обструктивной патологии легких. Согласно современным представлениям, режимы SCMV (SIPPV, А/С) имеют явные преимущества перед несинхронизированной принудительной вентиля цией. При проведении несинхронизированной ИВЛ при возникновении у больного попыток спонтанного вдоха практически всегда возникает пробле ма его адаптации к респиратору, неиз бежна «борьба» в системе аппаратбольной вследствие невозможности для пациента совершить вдох или выдох между строго циклированными аппа ратными дыханиями — ведь в это вре мя клапан вдоха закрыт. Такая борьба приводит к дискомфорту больного, уве личению потребления мышцами кисло рода, увеличению работы дыхания, усу губляется отрицательное влияние ИВЛ 55 на гемодинамику (за счет роста внутригрудного давления) и состояние легких (баротравма). В такой ситуации врачу приходится или значительно увеличивать аппарат ную минутную вентиляцию (за счет высокой ЧД), или же угнетать спонтан ное дыхание медикаментозно (глубокой седацией). Последнее особенно небла гоприятно, так как приводит к атрофии дыхательных мышц (особенно диафраг мы), угнетению кашлевого рефлекса и скоплению мокроты в дыхательных путях, развитию ателектазов задне-базальных отделов легких; все это значи тельно удлиняет время нахождения больного на ИВЛ. Сохранение активности дыхательной мускулатуры (особенно диафрагмы) очень важно, во-первых, с точки зрения улучшения вентиляции задне-базальных отделов легких и предупреждения их ателектазирования (рис. 4.6). Это увеличивает площадь газообмена и улучшает оксигенацию за счет оптими зации вентиляционно-перфузионного соотношения (6, 10, 13, 54, 64, 120). Вовторых, дыхательные мышцы не атро фируются и со временем оказываются «готовы» к процессу «отучения» паци ента от ИВЛ. Сохранение или восстановление соб ственного ритма дыхания способствует нормализации его центральной регуля ции. Кроме того, во время инспираторных попыток в плевральной полости 56 Часть II. Основные современные режимы МВЛ создается, пусть даже на короткое вре мя, отрицательное давление, как при обычном спонтанном дыхании. Это спо собствует сохранению «присасывающе го» эффекта грудной клетки в отноше нии кровотока из полых вен и улучшению гемодинамики за счет акти визации преднагрузки. При синхрони зированной вентиляции значительно снижается необходимость в седации больного. Пациент остается в сознании (если угнетение сознания не вызвано другой патологией), «сотрудничает» с респиратором и персоналом, отмечает знаками свои жалобы и неудобства; немаловажно сохранение кашлевого рефлекса для улучшения санации ТБД. Таким образом, метод SCMV (SIPPV, А/С) обеспечивает лучшее распределе ние подаваемой газовой смеси в легких по сравнению с несинхронизированной ИВЛ, препятствует атрофии дыхатель ных мышц, снижает неблагоприятное влияние ИВЛ на гемодинамику и риск баротравмы, способствует определенно му субъективному комфорту больного, значительно уменьшает потребность в седативной терапии. В режиме SCMV очень важно пра вильно установить чувствительность триггера и частоту «обязательных» при нудительных вдохов. Изначально час тоту аппаратной вентиляции для прове дения принудительной ИВЛ устанавливают таким образом, чтобы полностью обеспечить минутный объем вентиляции в соответствии с потребно стью больного. Ориентировочные на чальные параметры у взрослых: ДО — 8—9 мл/кг, ЧД — 16—17/мин, при этом МОД достигает значений 120—140 мл/ кг/мин. В дальнейшем параметры меня ют в зависимости от: 1. установленной патологии легких (на пример, ДО снижают при рестриктивной патологии); 2. вентиляционных потребностей боль ного (увеличивают МОД при выра женном катаболизме и гиперпродук ции С0 2 , снижают МОД при разви вающейся гипокапнии и т. д. МОД меняют, прежде всего, путем из менения ЧД; рекомендуется удерживать ДО максимально возможным во избе жание ателектазирования (одновремен но избегая опасного увеличения пико вого давления!). Режим принудительной вентиляции с полным или почти полным замеще нием работы дыхания больного продол жают в течение всего периода выражен ной ДН. Особенности и детали различных режимов, настроек и пара метров ИВЛ определяются патофизи ологией того или иного вида ОДН (см. главу 9; стр. 232). Как правило, в этом периоде попытки спонтанного дыхания больного нестабильны, хаотичны, вре менами вовсе отсутствуют. Тем не ме нее, эти попытки не должны «выклю чаться» мощной седацией. Если, по мнению врача, показано применение седативных препаратов, их доза долж на быть подобрана индивидуально та ким образом, чтобы сохранялись сокра щения дыхательных мышц (естественно, если это возможно при данной патологии). Важно также сохра нять элементы сознания, кашлевой рефлекс и спонтанные движения ко нечностями. При сохраненных инсп'ираторных попытках чувствительность триггера регулируют так, чтобы добить ся удовлетворительной синхронизации и снижения спонтанной работы дыха ния пациента. У тяжелых и ослаблен ных больных, по возможности, приме няется потоковый триггер. Слишком низкая чувствительность триггера по требует от больного слишком больших затрат энергии или же пациент вооб ще окажется неспособен запустить ап паратный вдох. С другой стороны, чув ствительность триггера не должна быть настолько высокой, чтобы появлялись ложные срабатывания аппарата на дви жения больного или дыхательных Глава 4. Принудительная вентиляция легких шлангов, т. е. аутоциклирование. У взрослых пациентов чувствительность потокового триггера вначале следует установить на уровне 3—3,5 л/мин, триггера по давлению — 2,5 — 3 см вод.ст. (mbar). Частота аппаратных вдо хов при этом поддерживается на дос таточном уровне (не менее 15—16/мин), так как в этот период нельзя полагать ся на надежность и стабильность само стоятельных дыхательных попыток больного. В дальнейшем, после улучшения кли нической и рентгенологической ситуа ции, режим SCMV (А/С) настраивают таким образом, чтобы параметры венти ляции обеспечивали не более 70—75 % необходимого МОД (13, 15). Это застав ляет больного совершать более актив ные и частые самостоятельные инспираторные попытки, на которые аппарат «откликается» внеочередным принуди тельно-вспомогательным вдохом. Есте ственно, на фоне снижения дозы или полной отмены седативных препаратов общая частота вентиляции будет боль ше по сравнению с установленной на аппарате. Задачей такого смешанного режима (по определению В.Л. Касси ля — «искусственно-вспомогательная ИВЛ») является обеспечение плавного перехода от принудительной к прину дительно-вспомогательной ИВЛ. Впос ледствии, если больной хорошо перено сит режим SCMV, отсутствуют тахипноэ, беспокойство, гипоксия и другие признаки усугубления ОДН, полностью переходят на тот или иной режим принудительно-вспомогательной или полностью вспомогательной венти ляции (SIMV и/или PSV). У пациентов с чрезмерным респира торным возбуждением центрального характера в режиме SCMV возможно увеличение минутного объема венти ляции вплоть до развития гипокапнии и декомпенсированного дыхательного алкалоза. У этого контингента боль ных приходится прибегать к достаточ 57 но большим дозам седативных препа ратов с целью проведения управляе мой ИВЛ на фоне подавления большей части спонтанных инспираторных по пыток. У ряда больных с достаточно актив ными самостоятельными вдохами режим SCMV может сопровождаться значитель ным увеличением пикового давления на вдохе (Ppeak), что потенциально может вызвать рост внутригрудного давления и баротравму (волюмотравму). В таких случаях рекомендуется обеспечить вен тиляцию с ограничением пикового дав ления (PLV) либо перейти на режим с управляемым давлением (PCV) или на один из режимов принудительно-вспо могательной вентиляции (SIMV, PSIMV + PSV, см. далее). При развитии тахипноэ и беспокойства больного нецентрального генеза следу ет рассмотреть следующие варианты действий: • увеличить (временно!) частоту аппа ратных вдохов до 19—20/мин; • увеличить подаваемый ДО (если нет высокого Ppeak); • увеличить скорость инспираторного потока; • увеличить концентрацию подаваемо го кислорода; • провести санацию ТБД, проверить положение эндотрахеальной (трахеостомической) трубки; • отрегулировать (при необходимос ти — увеличить) чувствительность триггера; • установить ПДКВ не менее 5—6 см вод.ст.; • перейти на принудительную вентиля цию с управляемым давлением (при усугубляющейся рестриктивной пато логии); • исключить или предпринять дей ствия по остановке кровотечения; • исключить или купировать напря женный пневмоторакс; • проверить герметичность дыхательно го контура; 58 Часть II. Основные современные режимы МВЛ • оценить психосоматический статус больного и, при необходимости, на значить седативную терапию; • обеспечить адекватное обезболивание; • купировать метаболический ацидоз; • купировать выраженную гипертер мию (при температуре тела более 38 °С). Таким образом, подобного рода ситуа ция требует тщательного осмотра паци ента с целью исключения вероятных осложнений, а также своевременного выполнения определенных действий для проведения адекватной ИВЛ. В случае тахипноэ центрального генеза необхо дима седативная терапия и мероприя тия, направленные на улучшение моз гового кровообращения, купирование отека головного мозга и дезинтоксика цию. Как уже отмечалось, несмотря на точ ность настроек и калибровок современ ных вентиляторов подаваемый дыхатель ный объем при «объемной» вентиляции не является величиной стабильной и постоянной. На него влияют: растяжи мость шлангов дыхательного контура, утечки из дыхательного контура и через негерметичную манжету эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, а так же сжимаемость подаваемого газа при росте давления в дыхательном контуре. В настоящее время шланги дыхатель ных контуров стараются производить из неподатливых материалов (плотная си ликоновая резина, медицинский плас тикат и т. д.). Тем не менее, они все же обладают определенной растяжимостью, величина которой указана производите лем на упаковке контура. У дыхатель ных шлангов многоразового использо вания (особенно силиконовых) можно ожидать увеличения их растяжимости после многократных обработок хими ческими дезинфектантами или после многократного автоклавирования. Ме дицинский пластикат после неоднократ ной обработки подвержен микротрещи нам, через которые происходит утечка подаваемой смеси. Одноразовые конту ры из гофрированного пластика способ ны растягиваться не только в ширину, но и в длину (при определенном давле нии), что существенно влияет на вели чину истинного подаваемого дыхатель ного объема. Если растяжимость контура неизвес тна, ее несложно определить: для этого необходимо установить на аппарате от носительно небольшой дыхательный объем (например, 200 мл) и перед нача лом вдоха заблокировать выход из тройника пальцем; при этом тревога высокого давления должна быть уста новлена как можно выше. Во время вдоха давление в блокированном кон туре быстро растет, его пиковое значе ние следует запомнить (допустим, 40 см вод.ст.). По формуле податливости (объем/давление) находим растяжимость контура: 200/40 = 5 мл/см вод.ст. Это означает, что во время ИВЛ в данном контуре будет сжиматься до 5 мл газо вой смеси на каждый см вод.ст. пико вого давления, требуемого для вентиля ции больного. Другими словами, сжимаемый объем Vcomp = растяжи мость шлангов х Ppeak (PIP). Чем выше пиковое давление, тем больше сжимаемый объем в шлангах, который не достигает больного. Современные вентиляторы позволя ют измерить реальный выдыхаемый дыхательный объем с помощью потоко вых датчиков. По разнице между уста новленным и реальным дыхательными объемами врач может оценить степень сжимаемости газовой смеси либо утеч ки из дыхательного контура. Наиболее частыми местами утечек являются: • соединения шлангов с влагосборниками или увлажнителем, • выходные отверстия для температур ных датчиков или линий измерения давления, • поврежденная мембрана экспиратор ного клапана, Глава 4. • неплотно прилегающая манжета эндотрахеальной или трахеостомической трубки или ее отсутствие. Современные респираторы высокого класса способны автоматически опреде лять объем утечки из дыхательного кон тура. Объемная вентиляция и состояние легких Проведение контролируемой объемной вентиляции у пациентов с относительно интактной легочной тканью и нормаль ным сопротивлением дыхательных путей вполне оправданно и не вызывает боль ших трудностей у специалистов. Легкие в такой ситуации представляют собой так называемую «однокомпонентную» модель: легочная ткань относительно однородна, большинство альвеол расправ ляются синхронно и равномерно, не ока зывая существенного механического воз действия друг на друга (рис. 4.7). Если проводить профилактику воз можных ателектазов задне-базальных отделов легких (адекватный дыхатель- инудительная вентиляция легких 59 ный объем, периодическая вентиляция в положении на боку, своевременная санация ТБД, сохранение спонтанных инспираторных попыток), то объемная ИВЛ у таких больных довольно продол жительное время не оказывает суще ственного отрицательного влияния на легкие пациента. Хорошо известны слу чаи многолетней объемной МВЛ при патологии центральной нервной систе мы (22). Следует, однако, избегать из лишне больших дыхательных объемов (более 10 мл/кг или более 700-750 мл). Во-первых, большой дыхательный объем может вызвать чрезмерный рост давле ния в дыхательных путях, что рано или поздно приводит к баротравме (волюмотравме) альвеол и сдавлению легоч ных капилляров. Во-вторых, большие дыхательные объемы способствуют уда лению легочного сурфактанта: чрезмер ное раздувание альвеол приводит к на рушению целостности слоя сурфактанта (разрушает фосфолипидные структуры) и с каждым выдохом часть его выделя ется в бронхиолы и удаляется из ацинусов (166, 178, 181). Если при этом продукция сурфактанта отстает от ско рости его разрушения, то после сниже ния количества сурфактанта до опреде ленного критического уровня наступает коллапс альвеол на выдохе и нарушается их растяжимость на вдохе. Как извест но, легочный сурфактант имеет суще ственное значение для равномерности расправления альвеол с различным ра диусом благодаря стабилизации повер хностного натяжения внутреннего слоя альвеол (см. главу 1; стр. 6). Таким образом, вентиляция чрезмер ными объемами с течением времени вызывает существенное снижение по датливости легких за счет развития кол лапса альвеол. Развивающаяся клини ческая картина очень схожа с ОРДС, т. е. наступает ятрогенйая рестриктивная патология легких. Совсем другая ситуация складывает ся при вентиляции с контролем по объе- 60 Часть II. Основные современные режимы М В Л му в случае выраженной рестриктивной патологии легких, когда имеет место снижение растяжимости легочной тка ни. Как известно, такая патология лег ких характеризуется выраженной нео днородностью паренхимы легких, когда более пораженные отделы (альвеолы) соседствуют с менее пораженной или даже нормальной (здоровой) легочной тканью и дыхательными путями. В та кой ситуации легкие представляют со бой двухкомпонентную модель — ря дом расположены «больные» и «здоровые» зоны легких (рис. 4.8). Принудительно подаваемый аппара том дыхательный объем поступает пре имущественно по пути наименьшего сопротивления — в менее пораженную, «здоровую» часть легких (показано стрелкой). На эти отделы приходится подавляющая часть дыхательного объема (до 70—80 %). «Здоровая» легочная ткань перерастягивается, давление в ней значительно растет, что приводит к ба ротравме, разрушению и «вымыванию» легочного сурфактанта (см. выше). Дру гая, патологически измененная часть легких остается гиповентилируемой, в ней прогрессирует коллапс альвеол, ателектазирование и нарушение газообме на. Негомогенная вентиляция приводит к дальнейшему ухудшению вентиляционно-перфузионных соотношений и усугублению шунтирования неоксигенированной крови справа налево. Дав ление в гипер- и гиповентилируемых зонах легких значительно отличается между собой (гораздо выше в перераз дуваемых отделах). Когда эти зоны со прикасаются друг с другом, вследствие градиента давлений между ними появ ляются так называемые «разрывающие» силы (рис. 4.9): более податливые аль веолы растягивают и давят на менее податливые. При достаточно большом градиенте давления эти силы могут быть весьма велики. Как результат, происхо дит повреждение стенок альвеол и интерстициального пространства, разрыв мелких сосудов с последующими мик рокровоизлияниями в паренхиму лег ких. В этом, собственно, и состоит суть Глава 4. Принудительная вентиляция легких баро- или волюмотравмы (20, 54, 88, 96, 148, 166). Баротравма является серьезным ос ложнением неправильно проводимой объемной ИВЛ, особенно при снижен ной податливости легочной ткани. Раз рушение при этом структуры легочной паренхимы, а также большая вероят ность развития пневмоторакса усугуб ляют нарушения газообмена и явления паренхиматозной (рестриктивной) ДН. Таким образом, вентиляция с контро лем по объему практически противопо казана у больных с существенной рест- Принудительно подаваемый ДО на фоне сниженной податливости легких приводит к выраженному увеличению пикового давления в дыхательных пу тях (рис. 4.10) и баро-(волюмо)травме. Неравномерность вентиляции (преиму щественное поступление ДО в менее пораженные отделы легких) усугубля ет имеющиеся вентиляционно-перфузионные нарушения. Считается, что верхний предел отно сительно безопасного уровня пиково го давления в дыхательных путях Ppeak составляет 35 см вод.ст. (mbar). Как правило, при объемной контролируе мой вентиляции малоподатливых лег ких Ppeak превышает 40-45 см вод.ст., при этом во много раз возрастает ве- 61 роятность развития баротравмы. Име ет значение и уровень платового дав ления Pplat, более точно отражающего альвеолярное давление и коррелирую щего с эластичностью легких. При сни женной податливости легочной ткани характерен одновременный рост значе ний и Ppeak, и Pplat (рис. 4.10): гра диент между ними не превышает 5-6 см вод. ст. Увеличение Pplat более 29-30 см вод.ст. приводит к избыточному давле нию стенки альвеолы на легочные ка пилляры. В результате, во время вдоха ское сдавление части мелких легочных сосудов и нару шение капиллярного легочного крово тока. Безусловно, это способствует зна чительному снижению оксигенации артериальной крови. Кроме того, избы- , точный рост Ppeak и Pplat приводит к существенному увеличению среднего внутригрудного давления (косвенно оценивается по динамике среднего дав ления в дыхательных путях Pmean). Особенно выраженное увеличение Pmean отмечается при росте Pplat до 30 см вод.ст. и более. Как следствие — затруднение венозного притока к груд ной клетке, снижение венозного возвра та к сердцу, снижение сердечного выб роса (особенно опасно при имеющейся гиповолемии!). Другие нежелательные последствия высокого внутригрудного давления — нарушение венозного оттока от головного мозга и увеличение сопро тивления в бассейне легочной артерии (может развиться правожелудочковая недостаточность). При обструктивной патологии лег ких, в отличие от рестриктивной, наобо рот, наблюдается значительный гради ент между пиковым и Платовым (альвеолярным) давлением — более 8— 10 см вод.ст. Пиковое давление значи тельно растет, в то время как давление плато существенно не изменяется, и градиент Ppeak—Pplat увеличивается I 62 Часть II. Основные современные (рис. 4.11). Вследствие большого сопро тивления дыхательных путей высокое Ppeak в верхних дыхательных путях в меньшей степени передается на альве олы. Альвеолярное давление (косвенно его отражает Pplat) существенно не ра стет, риск баротравмы значительно сни жается. Вот почему при вентиляции пациентов с обструктивным синдромом (например, бронхиальная астма, обостре ние ХОЗЛ) допускается высокое Ppeak (до 40—50 см вод.ст.) без опасности от рицательного воздействия на альвеолы. В связи с этим нельзя не согласить ся с В.Л. Кассилем и соавт. (13), что следует дифференцированно подходить к оценке динамики давления (пиково го и платового) в дыхательных путях в зависимости от вида и степени патоло гии легких. Так, у пациентов без суще ственного повреждения легких или с рестриктивной патологией увеличение пикового давления в дыхательных пу тях считается явлением крайне нежела тельным и потенциально опасным. С другой стороны, при явном преоблада нии обструктивной патологии измеря емое давление в дыхательном контуре не отражает истинный уровень давления в нижних мелких дыхательных путях и альвеолах. В такой ситуации даже очень высокое пиковое давление не оказыва ет существенного непосредственного имы М В Д влияния на паренхиму легких и гемо динамику. При обструктивной патоло гии (высоком сопротивлении дыхатель ных путей) временная константа увеличена, бронхиолы и альвеолы вен тилируются относительно медленно, по этому альвеолярное и среднее внутригрудное давление существенно не растут. Таким образом, применение контро лируемой объемной вентиляции явно нецелесообразно у больных с синдро мом острого паренхиматозного повреж дения легких (тяжелая рестриктивная патология). Нежелательные последствия очевидны, особенно при принудитель ной ИВЛ «нормальными» дыхательны ми объемами (9— 11 мл/кг): • избыточный рост пикового давления в дыхательных путях — баротравма; • перераздувание относительно менее пораженных участков легких и гиповентиляция более пораженных — баро-, волюмотравма, ателектазирование гиповентилируемых альвеол и шунтирование неоксигенированной крови; • «разрывающие» силы между сосед ствующими хорошо и плохо раздува емыми зонами легких — баротравма, разрыв альвеол, микрокровоизлияния в интерстициальное пространство — нарушение газообмена; • существенное увеличение внутригрудного давления — нарушение венозно го возврата, затруднение венозного оттока от мозга — нарушение гемо динамики и рост ВЧД. Все эти явления в конечном итоге при водят к инициации и/или усугублению повреждения легочной ткани, наруше нию газообмена и гемодинамики, гипоксической и циркуляторной гипок сии. В такой ситуации с целью «улучшения оксигенации» организма врачи вынуждены устанавливать высо кие концентрации кислорода. Однако длительное применение повышенных концентраций кислорода само по себе Глава 4. крайне негативно влияет на слизистую оболочку дыхательных путей и состоя ние легочного сурфактанта (подробнее см. главу 13; стр. 311). Разрушение сур фактанта и ворсинчатого эпителия вы зывают, соответственно, коллабирование альвеол и нарушение дренажной функции бронхов с последующим ателектазированием и еще большим нару шением газообмена и оксигенации. По рочный круг замыкается, и разорвать его чрезвычайно сложно. Если у пациентов с развившейся рестриктивной патологией легких все же применяется управляемая объемная вен тиляция (например, при отсутствии со временных респираторов с широким выбором режрмов вентиляции), то для снижения ее нежелательных послед ствий предложено несколько способов. Прежде всего, это применение отно сительно малых дыхательных объемов и низкого пикового инспираторного по тока. У того и другого способа есть свои достоинства и недостатки. Малообъем ная ИВЛ применяется у больных с рестриктивной патологией (пневмония, ОПЛ, ОРДС и др.), у которых необхо димо избегать чрезмерного роста Ppeak и снизить риск баротравмы (3, 27, 28, 30, 112, 157). Ее концепция основана прежде всего на снижении подаваемо го дыхательного объема до 6—7 мл/кг. Важным условием является применение нисходящей формы потока, что также способствует уменьшению Ppeak. Час тота дыхания устанавливается в зависи мости от желаемого МОД и уровня РаС02. Действительно, при ИВЛ умень шенными дыхательными объемами чрезмерного увеличения пикового дав ления не происходит, податливые отде лы легких не перераздуваются, вероят ность барои волюмотравмы значительно снижается. Однако при этом отмечается опасность существен ной гиповентиляции альвеол, особенно в малоподатливых зонах легких. При не обходимости длительной респираторной понудительная вентиляция легких 63 поддержки малообъемная вентиляция не решает проблемы в целом. Ведь во время МВЛ при тяжелой легочной па тологии требуется не только профилак тика баротравмы, но и обеспечение при емлемой оксигенации. Выполнить эту задачу в условиях только малообъемной вентиляции весьма затруднительно. Низкий объем, низкий поток, неконт ролируемое давление в дыхательных путях — все это рано или поздно вы зывает гиповентиляцию даже малопораженных зон легких и не способствует расправлению патологических (но по тенциально вентилируемых) участков легких, что в конечном итоге нарушает вентиляционно-перфузионное соотно шение. К тому же при малых дыхатель ных объемах относительно увеличива ется вентиляция мертвого пространства (особенно при большой частоте дыха ния), что также снижает минутную аль веолярную вентиляцию. Для улучшения оксигенации при ма лообъемной ИВЛ вполне обоснованно предлагают увеличить длительность инспираторной паузы, таким образом добиваясь более равномерного распре деления газовой смеси по различным дыхательным путям (3). Такая такти ка может привести к некоторому уве личению площади газообмена за счет вовлечения в вентиляцию дополнитель ных податливых участков легких. Но ведь давление во время паузы вдоха Pplat аппаратом не контролируется, а почти полностью зависит от растяжи мости легочной ткани и поданного ды хательного объема. Давление плато — это своего рода равновесие между круп ными дыхательными путями и относи тельно податливой частью легких. По этому во время инспираторной паузы перераспределение поданного объема все равно пойдет по пути наименьше го сопротивления — в хорошо растяжи мые отделы легких. В случае малообъ емной вентиляции такое перераспределение весьма невелико, 64 Часть II. Основные современные режимы МВЛ поскольку невелик сам по себе подан ный дыхательный объем, который и так довольно легко поступает в податливые зоны легочной ткани. Если же увели чить ДО, то обязательно увеличится Ppeak, что нежелательно. При слишком длительной инспираторной паузе (осо бенно при увеличении ДО) возрастает опасность неконтролируемого роста среднего давления Pmean с сопутству ющим увеличением внутригрудного давления и гемодинамическими нару шениями (см. выше). Таким образом, при длительной объемной вентиляции малыми дыхатель ными объемами есть опасность постепен ного развития ателектазов в том числе в малопораженных зонах легких, особен но при ИВЛ в положении больного на спине. В результате усугубляется нару шение газообмена и развивается гипоксемия. К тому же если у больного сохра нено спонтанное дыхание, то он сам пытается компенсировать малый аппа ратный объем увеличением частоты ды хания. Развивается спонтанное тахипноэ, нарушается синхронизация, пациент ак тивно «борется» с вентилятором. Это способствует усугублению гемодинамических и респираторных нарушений, требует глубокой седации; ателектазирование усиливается — патологический круг замыкается. Вот почему при тяже лой патологии легких результаты дли тельной (более 5—7 суток) «малообъем ной» ИВЛ неутешительны. Следующим способом уменьшить побочные эффекты контролируемой объемной вентиляции является приме нение более низкого пикового инспираторного потока в виде нисходящей формы. Действительно, снижение пико вого потока до 40-45 л/мин приводит к более медленному вдоху и более низ кому пиковому давлению в дыхатель ных путях. Вероятность баротравмы уменьшается. Однако практика показа ла, что и этот способ имеет ограниче ния и недостатки: • при тяжелой рестриктивнои патоло гии низкий поток не способен «рас тянуть» малоподатливые зоны легких (при низком инспираторном потоке есть опасность излишнего снижения Pmean, что ухудшает условия газооб мена); • при сохраненном спонтанном дыха нии низкий пиковый поток не обес печивает вентиляционные потребно сти больного в начале вдоха, пациенту «не хватает» потока из ап парата, в результате чего развивается тахипноэ, десинхронизация и увели чивается работа дыхания; • низкий поток неэффективен при сочетанной рестриктивнои и обструктивной патологии; • при низком потоке за счет увеличе ния времени доставки ДО в структу ре всего времени вдоха значительно сокращается инспираторная пауза (рис. 4.2 на стр. 48), что нарушает распределение газа по более мелким дыхательным путям. Принудительная вентиляция с контролем по объему: РЕЗЮМЕ Характерные особенности принуди тельной вентиляции с контролем по объему: • на аппарате задаются контролируе мый объем и время вдоха (или инспираторный поток); • заданный дыхательный объем прину дительно подается в дыхательные пути; • инспираторная часть потоковой кри вой носит прямоугольный, нисходя щий или синусоидальный характер. Инспираторный поток удерживается до тех пор, пока не закончится пода ча заданного дыхательного объема (ДО): АО = Поток х Время вдоха (VT = Vinsp x Ti); Глава 4. П инудительная вентиляция легких • инспираторная пауза — часть време ни вдоха после окончания подачи дыхательного объема до начала выдо ха, во время нее поток из аппарата прекращается; • пиковое и платовое давления в дыха тельных путях являются величинами производными, они зависят от дыха тельного объема, скорости пикового потока, формы потоковой кривой, податливости легких и сопротивле ния дыхательных путей. Преимущества принудительной вентиляции с контролем по объему: • гарантируется заданный ДО; \» гарантируется минутная вентиляция и адекватная элиминация С0 2 . Недостатки принудительной вентиляции с контролем по объему: • неконтролируемый рост пикового давления в дыхательных путях — большая вероятность баротравмы; • неравномерная вентиляция зон лег ких с различной податливостью и со противляемостью — подаваемый ДО поступает преимущественно в хорошо податливые зоны легких; • при рестриктивной патологии лег ких — развитие «разрывающих» сил между «здоровыми» и пораженными альвеолами; • не компенсируется утечка из дыха тельного контура или эндотрахеальной трубки. 65 Начальные установки объемной принудительной ИВЛ: • ДО (VT) - 7-9 мл/кг; • ЧД (f) -15-17/мин; • соотношение вдоха к выдоху (I: E) — 1:2; • инспираторная пауза (InspPause) —0,3—0,4 с, или 15-20 % от времени вдоха, или 5-10 % от дыхательного цикла; • ПДКВ (PEEP) - 5 см вод.ст.; • инспираторный поток (Vinsp) — 50— 55 л/мин; • форма потока — прямоугольная; • концентрация кислорода (Fi0 2 ) — 40-50 %; • чувствительность триггера — 3 — 3,5 л/мин или 2,5—3 см вод.ст. Триггерная синхронизация МВЛ Синхронизация аппарата ИВЛ с попыт кой вдоха больного осуществляется при помощи принципа «триггирования». «Триггер» (trigger) в дословном перево де означает «запуск», в данном случае — запуск аппаратного вдоха в ответ на инспираторную попытку больного. В настоящее время для синхронизирован ной ИВЛ применяются или триггер по давлению, или потоковый триггер (flow-by). Триггер по давлению Принцип триггера по давлению (dPtr) заключается в том, что вентилятор от Основные области применения: вечает своим аппаратным вдохом в от • кратковременная послеоперационная вет на изменение давления в дыхатель ном контуре, которое вызвано ИВЛ; • необходимость МВЛ при относи инспираторным усилием пациента (10, тельно интактных легких (централь 13, 54). Во время попытки вдоха про ная ОДН, нейромышечная ОДН и исходит снижение давления в дыха тельных путях и дыхательном конту т.д.); • непродолжительная ИВЛ при об- ре. При помощи специального датчика аппарат ИВЛ распознает это снижение структивной патологии; давления и сразу же подает в дыхатель • имеющаяся дыхательная аппаратура ный контур заранее установленные предусматривает возможность только параметры аппаратной вентиляции объемной ИВЛ. 66 I Часть II. Основные современные режимы М В Л синхронно с попыткой вдоха пациен та (рис. 4.12). При использовании триггера по давлению пациент иници ирует вдох в то время, когда оба кла пана (вдоха и выдоха) закрыты. Таким образом, наблюдается определенный период изометрических неэффектив ных сокращений дыхательных мышц — от начала попытки вдоха до распозна вания этой попытки аппаратом, когда в контур начинает поступать инспираторный поток. В это время больной совершает «триггерную» работу дыха ния по инициации аппаратного вдоха. Чем раньше срабатывает аппарат, тем эта т;риггерная работа дыхания будет меньше (64). Чувствительность триггера обуслов лена величиной изменения (снижения) давления во время инспираторной по пытки больного, после которой и на ступает активный аппаратный вдох. Чем меньше величина триггера, уста новленная на вентиляторе, тем больше его чувствительность, т. е. тем раньше наступает ответ аппарата. Так, если триггер по давлению установлен на цифру «2», это означает, что аппаратный вдох наступит, когда своей инспиратор ной попыткой больной снизит давление в дыхательном контуре на 2 см вод.ст. ниже уровня ПДКВ. При этом чувстви тельность триггера «2 см вод.ст.» будет больше, чем триггера «3 см вод.ст.» (рис. 4.13). Следовательно, чем большую вели чину триггера мы установим на аппа рате, тем большее инспираторное уси лие потребуется совершить больному, чтобы вызвать аппаратный вдох (ведь чувствительность триггера будет мень ше). Это нужно учитывать для обеспе чения удовлетворительной синхрониза ции аппарата и больного. В случае проведения синхронизированной вен тиляции величина триггера должна быть отрегулирована индивидуально в соответствии с интенсивностью само стоятельных попыток вдоха больного. Чувствительность триггера должна быть тем больше, чем слабее попытка вдоха пациента. При слишком низкой чувствительности триггера больной просто не сможет инициировать синх ронизированный аппаратный вдох. В этом случае быстро появятся признаки десинхронизации: беспокойство, учас тие во вдохе—выдохе дыхательной мускулатуры, парадоксальные движе ния грудной клетки и брюшной стен- Глава 4. ки, тахикардия, снижение оксигенации и т. д. С другой стороны, постепенное повышение величины триггера (сниже ние его чувствительности) является своегЬ рода «тренировкой» мышц вдо ха и применяется в процессе отучения больного от вентилятора (но не более 4 см вод.ст.). При слишком большой чувствитель ности триггера (0,5—1,5 см вод.ст.) мо гут наступать так называемые «ложные» срабатывания аппарата на движения больного, дыхательных шлангов и т. д. Как правило, у взрослых пациентов начальную величину триггера устанав ливают на уровне 2—3 см вод.ст.; чаще всего этого оказывается достаточным для облегчения адаптации больного к вентилятору. Следует отметить, что в современ ных респираторах чувствительность триггера устанавливается относительно уровня РЕЕР/СРАР, т. е. базового дав ления. Это важно по двум соображени ям. Во-первых, при РЕЕР/СРАР (осо бенно СРАР) запуск триггера для больного облегчается, ведь в контуре уже имеется определенное постоянное положительное давление. Во-вторых, при попытке вдоха давление в дыха тельных путях не снижается ниже ат мосферного, что важно для субъектив ного ощущения комфорта пациента и предупреждения отека слизистой обо лочки бронхов. Вот почему при синх ронизированной вентиляции давление РЕЕР/СРАР следует поддерживать на необходимом уровне (не менее 5—6 см вод.ст.). Увеличение СРАР более 7 см вод.ст. также нецелесообразно, так как при этом спонтанный поток СРАР бу дет достаточно большим, и пациенту будет труднее создать необходимое снижение давления до достижения чув ствительности триггера — ведь началь ное инспираторное усилие будет по крываться потоком СРАР и синхронизированный аппаратный вдох может запаздывать. 6 Зак. 1036 ринулительная вентиляция легких 67 Потоковый триггер. Экспираторный базовый поток Потоковый триггер получил широкое распространение в современных венти ляторах (13, 15, 35, 50, 69, 153). Счита ется, что он более чувствителен и фи зиологичен для больного, чем триггер по давлению, при этом время ответа аппа рата на инспираторную попытку боль ного значительно меньше. Кроме того, потоковый триггер предполагает обяза тельную автоматическую (или ручную) установку на аппарате базового экспи раторного потока, который облегчает начало вдоха и снижает таким образом общую работу дыхания и нагрузку на дыхательные мышцы. Принцип потокового триггера основан на запуске синхронизированной венти ляции при появлении (или изменении) дополнительного потока в области пото кового датчика во время попытки спон танного вдоха пациента (рис. 4.14). Как только создаваемый больным инспираторный поток достигает величины пото кового триггера, установленной на аппа рате, подается синхронизированный аппаратный вдох. В различных вентиля торах потоковые датчики могут распола гаться как дистально (недалеко от кла пана выдоха), так и проксимально (непосредственно у тройника пациента). В первом случае (рис. 4.14, а) через кон тур также проходит базовый поток, и во время попытки вдоха больной сразу по лучает часть этого потока. Соответствен но, снижается величина базового пото ка, достигающая дистально расположенного потокового датчика. Величина этого снижения и есть в дан ном случае чувствительность потоково го триггера. Регистрируя уменьшение базового потока, сенсор дает сигнал вен тилятору на начало синхронизированного аппаратного вдоха. Во втором случае (рис. 4.14, б) потоковый датчик распо ложен проксимально — между тройни ком контура и эндотрахеальной (трахс- 68 Часть II. Основные современные режимы МВД остомической) трубкой. При этом сен сор регистрирует дополнительный поток, поступающий из контура в дыхательный пути больного во время инспираторной попытки. Для лучшего и более раннего распоз навания попытки вдоха очень важно, чтобы потоковый датчик находился проксимально — как можно ближе к больному. Преимущества проксималь ного расположения потокового датчика очевидны: • раннее распознавание даже очень сла бых попыток вдоха больного; • ранняя реакция аппарата на инспираторное усилие больного, что явно снижает работу дыхания пациента; • наиболее точное определение реаль ных дыхательных объемов и потока; • наиболее точная информация о пара метрах легочной механики. Чем меньшая величина потокового триггера установлена на аппарате, тем больше его чувствительность, т. е. вен тилятор реагирует быстрее и на меньшее инспираторное усилие больного. Как правило, величина потокового тригге ра, равная 3—3,5 л/мин, вполне доста точна для хорошей синхронизации ап паратного вдоха даже при относительно слабых попытках вдоха пациента. Из лишнее увеличение чувствительности триггера (до 1—2 л/мин) часто приводит к аутоциклированию (ложным срабаты ваниям аппарата в ответ на движения шлангов контура или самого больного), что неоправданно увеличивает минут ную вентиляцию и нарушает состояние респираторного комфорта. Как уже отмечалось, для облегчения начала вдоха при потоковом триггере современные дыхательные аппараты по дают в дыхательный контур экспиратор ный базовый поток (ЭБП). Чаще всего его величина регулируется аппаратом авто матически в зависимости от установлен ной чувствительности триггера (величи на ЭБП равна удвоенной величине потокового триггера). Так, при установ ленном потоковом триггере 3 л/мин ве личина ЭБП составит 6 л/мин. В венти ляторах с ручной регулировкой величину ЭБП чаще всего устанавливают на уровне 5—7 л/мин. Практика показала, что именно этот уровень ЭБП способствует лучшей синхронизации с вентилятором: меньшие значения ЭБП (2—3 л/мин) обеспечивают начальные вентиляцион ные потребности пациента недостаточно, а слишком высокий ЭБП (более 8—9 л/ мин) задерживает время ответа основного инспираторного потока (позже срабаты вает триггер) и тем самым способствует увеличению работы дыхания (последнее обстоятельство не относится к аппаратам ИВЛ с проксимальным расположением потокового датчика). Гл|ава 4. Принудительная вентиляция легких ЭБП начинает поступать в дыхатель ный контур после окончания аппарат ного потока, в экспираторном проме жутке до начала следующего вдоха (рис. 4.15, а), для этого клапан вдоха немного приоткрывается. В этой фазе ЭБП проходит транзитом через контур, создавая своего рода потоковый «под пор» (отсюда второе название ЭБП — опорный поток), и удаляется через кла пан выдоха, который приоткрыт до уровня PEEP (ПДКВ). В начале попыт ки вдоха (рис. 4.15, б) пациент создает «свой» инспираторный поток в области эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, тройника контура и потоково го датчика. При этом ЭБП полностью поступает к больному, покрывая его начальные вентиляционные потребнос ти и значительно снижая работу дыха ния по инициации аппаратного синхро низированного вдоха и преодолению 69 сопротивления дыхательного контура и эндотрахеальной трубки. Далее сигнал от потокового датчика доходит до вентиля тора, и микропроцессор дает команду открыть клапан вдоха (для создания ап паратного синхронизированного инспираторного потока) и закрыть клапан вы доха. Благодаря частичному приоткрытою клапана вдоха после начала попытки вдо ха больного аппарат не тратит время на сам процесс открытия сервоклапана, и требуемый инспираторный поток быстро достигает заданной величины (рис. 4.15, в). Время инспираторного ответа современ ных вентиляторов составляет не более 30— 40 мс, при этом достигается наиболее удовлетворительная синхронизация. Во время выдоха (рис. 4.15, г) клапан вдоха полностью закрыт, а экспираторный кла пан полностью открыт для беспрепят ственного выдоха пациента до заданного уровня ПДКВ (PEEP). 70 Часть II. Основные современные Кроме обеспечения начала вдоха, ЭБП способствует компенсации утечек (для стабилизации уровня РЕЕР/СРАР) при негерметичной манжете эндотрахеальной трубки или отсутствии манже ты, что особенно важно в педиатричес кой практике, а также для адекватного функционирования режима поддержки давлением (PSV). Весь описанный выше механизм синхронизации показывает, что пото ковый триггер и ЭБП значительно снижают время ответа аппарата и рабо ту дыхания пациента по сравнению с вентиляторами, не имеющими таких возможностей. Возможные клинические проблемы при использовании аппаратов без потоково го триггера и ЭБП: • пациенты со слабыми попытками вдоха и ослабленными дыхательны ми мышцами могут находиться в кон це фазы собственного вдоха, когда в ответ на сигнал триггера по давлению вспомогательный инспираторный по ток только начинает подаваться; • как результат — увеличение работы дыхания, истощение дыхательных мышц, нарушение газообмена, респи раторный дискомфорт вследствие по здней синхронизации, более длитель ная ИВЛ (необходима седативная терапия); • трудности в проведении режима PSV (поддержка давлением) у пациентов с нестабильным уровнем РЕЕР/СРАР при утечке вокруг эндотрахеальной (трахеостомической) трубки. Применение потокового триггера и ЭБП позволяет практически полностью ре шить эти проблемы, что способствует: • хорошей синхронизации аппарата с пациентом даже при слабых инспираторных усилиях; • раннему ответу вентилятора на по пытку вдоха больного; • значительному снижению работы дыхания по инициации триггера, со хранению респираторного комфорта; имы МВД • адекватному функционированию ре жима PSV у больных с утечкой вок руг эндотрахеальной (трахеостомичес кой) трубки; • более раннему отучению больного от вентилятора. Значение синхронизированной вентиляции: резюме • работают дыхательные мышцы, не атрофируется диафрагма; • нет необходимости в глубокой седации; • лучше вентилируются задне-базальные отделы легких; • более раннее отучение от ИВЛ; • сочетание дыхательных усилий боль ного с работой вентилятора, отсут ствие борьбы в системе аппаратбольной. Основные причины неадекватной синхронизации при объемной ИВЛ: • «Борьба» пациента с вентилятором: — недостаточная скорость потока; — недостаточный дыхательный объем; — слишком длинное или короткое вре мя вдоха; — чрезмерная спонтанная гипервентиля ция (энцефалопатия, гипоксия, мета болический ацидоз, боль и т.д.); — большая утечка из контура. • Не триггируется вентилятор: — слишком слабые попытки вдоха; — неправильно установлена чувстви тельность триггера (слишком низкая чувствительность); — высокое аутоПДКВ (перераздувание легких); — выраженное тахипноэ. • Аутотриггирование (слишком высо кая чувствительность триггера). PLV — режим управляемой вентиляции с ограничением пикового давления на вдохе (Pressure Limited Ventilation) В свое время режим с ограничением пикового давления стал весьма прогрес- Глава 4. Принудительная вентиляция легких сивным методом ИВЛ, снизившим ве роятность баротравмы (42, 55). По сути, это тот же традиционный метод прину дительной ИВЛ с контролем по объе му, но в респираторе имеется регулятор предохранительного клапана ограниче ния давления Plimit, установленный на определенную величину (например, 25 или 35 см вод.ст.). Если пиковое давление на вдохе до стигает этого уровня, клапан открыва ется и оставшийся поток просто сбра сывается в атмосферу. В результате пиковое давление в дыхательных путях не будет превышать установленный уровень Plimit. Кривая давления при этом носит «усеченный» характер (рис. 4.16). Форма кривой потока будет зависеть от того, где производится измерение это го потока. На рисунке вид кривой соот ветствует измерению потока в непосред ственной близости от дыхательных путей больного. Если же потоковый датчик расположен до предохранительного кла пана, то кривая будет аналогична кри вой, как при традиционной объемной вентиляции (прямоугольный характер). 71 Режим применяется у больных с до статочно тяжелой патологией легких, разумеется, в том случае, если отсут ствует респиратор более высокого класса, имеющий режим с управляе мым давлением. Поскольку часть по тока сбрасывается в атмосферу (по до стижении пикового давления уровня Plimit), реальный дыхательный объем будет значительно меньше установлен ного. Чем меньше податливость лег ких, тем меньше будет истинный ДО. Таким образом, при данном режиме сохраняется угроза гиповентиляции с соответствующими последствиями (ухудшение оксигенации, ателектазы, гиперкапния и т. д) и обязательно необходим мониторинг реального ДО и MOB. В режиме PLV частично ком пенсировать снижение реального ДО можно за счет увеличения подаваемо го инспираторного потока и инспираторного времени (соотношение вдоха к выдоху 1 : 1 и более, вплоть до пре вышения времени вдоха над выдо хом), что обязательно следует пред принимать у больных с рестриктивной патологией легких. 72 Часть II. Основные современные режимы МВД Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) и постоянно положительное давление в дыхательных путях (ППДДП, СРАР) Методы ПДКВ (PEEP) и ППДДП (СРАР) уже давно и прочно вошли в практику ИВЛ. Без них невозможно представить себе проведение эффектив ной респираторной поддержки у тяже лых больных (13, 15, 54, 109, 151). Большинство врачей, даже не задумы ваясь, автоматически включают регуля тор ПДКВ на дыхательном аппарате с самого начала ИВЛ. Однако надо по мнить о том, что ПДКВ — это не только мощное оружие врача в борьбе с тяже лой легочной патологией. Бездумное, хаотичное, на «глаз» применение (или резкая отмена) ПДКВ может привести к серьезным осложнениям и ухудше нию состояния больного. Специалист, проводящий ИВЛ, просто обязан знать суть ПДКВ, его положительные и от рицательные эффекты, показания и противопоказания к его применению. По современной международной терми нологии общеприняты англоязычные аббревиатуры: для ПДКВ — PEEP (positive end-expiratory pressure), для ППДДП — СРАР (continuous positive airway pressure). Суть PEEP заключает ся в том, что в конце выдоха (после принудительного или вспомогательно го вдоха) давление в дыхательных пу тях не снижается до нулевого уровня, а остается выше атмосферного на опреде ленную величину, установленную вра чом (рис. 4.17, а). PEEP достигается электронным уп равлением механизмов экспираторного клапана. Не препятствуя началу выдо ха, в последующем на определенном этапе выдоха эти механизмы в опреде ленной степени перекрывают клапан и создают тем самым дополнительное дав ление в конце выдоха. Важно, чтобы клапанный механизм PEEP не создавал дополнительное экспираторное сопро тивление в основную фазу выдоха, ина че возрастает Pmean с соответствующи ми нежелательными эффектами. Функция СРАР рассчитана прежде всего на поддержание постоянного по ложительного давления в дыхательных путях во время спонтанного дыхания пациента из контура. Механизм СРАР более сложен и обеспечивается не толь ко перекрыванием экспираторного кла пана, но и автоматической регулиров кой уровня постоянного потока дыхательной смеси в дыхательном кон туре (рис. 4.17, б). Во время выдоха поток этот весьма невелик (равен базо вому экспираторному потоку), величи на СРАР равна PEEP и поддерживает ся, в основном, за счет экспираторного клапана. С другой стороны, чтобы удер жать заданный уровень определенного положительного давления и во время спонтанного вдоха (особенно в начале), аппарат подает в контур достаточно Глава 4. П инудительная вентиляция легких мощный инспираторный поток, соответ ствующий инспираторным потребнос тям больного. Современные вентилято ры автоматически регулируют уровень потока, поддерживая заданный СРАР — принцип «потока по требова нию» («Demand Flow»). При спонтан ных попытках вдоха больного давление в контуре умеренно снижается, но ос тается положительным за счет подачи инспираторного потока со стороны ап парата. Во время выдоха давление в дыхательных путях вначале умеренно повышается (ведь необходимо преодо леть сопротивление дыхательного кон тура и экспираторного клапана), затем становится равным PEEP. Поэтому кри вая давления при СРАР носит синусоидный характер. Значимого увеличения давления в дыхательных путях не про исходит в любой фазе дыхательного цикла, так как во время вдоха и выдо ха экспираторный клапан остается хотя бы частично открытым. Исторически метод СРАР применял ся ранее в качестве вспомогательного режима при спонтанном дыхании паци ента. В настоящее время изолированно этот метод не используется, а является частью других вспомогательных и при нудительно-вспомогательных режимов ИВЛ (SIMV, PSIMV, PSV и т.д.). Дело в том, что при СРАР уровень поддер живающего инспираторного потока практически полностью зависит от сте пени самостоятельного дыхательного усилия больного. Чем слабее попытка вдоха, тем меньший поток будет пода ваться в контур — спонтанное дыхание будет оставаться частым и поверхност ным, с малым дыхательным объемом (и преимущественной вентиляцией мертво го пространства!). К тому же СРАР, как оказалось, далеко не полностью покры вает работу дыхания пациента по пре одолению сопротивления контура и эндотрахеальной трубки — в большой степени эту работу приходится выпол нять самому больному (если он к ней 73 готов!). Поэтому в качестве полностью вспомогательной вентиляции в изоли рованном виде для большинства паци ентов (особенно с нестабильными и/или слабыми попытками вдоха) режим СРАР не подходит. С другой стороны, СРАР оказывает неоценимую помощь в комбинации с принудительно-вспомо гательными режимами MBJT (особенно SIMV и PSIMV), предоставляя пациен ту возможность самостоятельно дышать из контура в промежутках между аппа ратными вдохами. Для адекватного удержания необхо димого уровня СРАР у больных с со храненным спонтанным дыханием не обходимо следить, чтобы величина инспираторного потока была достаточ но большой (превышающей минутную вентиляцию больного, по крайней мере, в 3—4 раза). Иначе при активной инспираторной попытке давление в дыха тельных путях снизится до отрицатель ного, что крайне нежелательно. Современные вентиляторы 4-го поколе ния автоматически устанавливают необ ходимый уровень вспомогательного ин спираторного потока в зависимости от желательного уровня СРАР. Физиологические и клинические эффекты РЕЕР/СРАР Основным положительным действием РЕЕР/СРАР, безусловно, является под держание альвеол и мелких дыхатель ных путей в открытом состоянии. Пре дупреждение коллапса альвеол увеличивает ФОЕ легких и площадь га зообмена. Как следствие — улучшается оксигенация артериальной крови и сни жается степень шунтирования неоксигенированной крови. Особое значение PEEP приобретает при рестриктивной патологии легочной ткани, когда постоянно имеется тенден ция к коллапсу альвеол вследствие ухудшения растяжимости легких и инактивации сурфактанта, а ухудшение 74 Часть II. Основные современные режимы М В Л вентиляционно-перфузионных соотно шений приводит к шунтированию неоксигенированной крови. Во время при нудительного вдоха ИВЛ (при подаче достаточно высокого давления) альве олы открываются и происходит газооб мен. Во время выдоха при снижении давления в дыхательных путях до оп ределенного уровня (давление закрытия альвеол — ДЗА) в пораженной части легких происходит коллапс альвеол (рис. 4.18), что вызывает выраженное снижение ФОБ легких. При каждом вдохе ИВЛ для очередного расправле ния альвеол требуется приложить оп ределенное дополнительное давление (давление открытия альвеол — ДОА). Отсюда следует, что для поддержания альвеол в открытом состоянии требу ется приложить величину PEEP, рав ную или превышающую давление ран него экспираторного закрытия альвеол. Практически необходимое PEEP мож но определить с помощью петли объем—давление (см. главу 8; стр. 203) или другими способами определения «оптимального PEEP» (см. ниже). Для предотвращения коллапса аль веол величина PEEP должна быть больше, чем ДЗА. Если с помощью оп ределенного уровня PEEP удается пре дотвратить коллабирование альвеол, то значительно увеличивается зона газо обмена, возрастает ФОЕ легких и по датливость легочной ткани. В резуль тате улучшается вентиляционно-перфузионное соотношение, уменьшается степень венозного шунтирования, улучшается системная оксигенация ар териальной крови и доставка кислоро да к тканям. Необходимо отметить, что при адекватном PEEP улучшение оксигенации происходит без примене ния высоких концентраций кислоро да на вдохе. Более того, правильный подбор уровня PEEP позволяет сни зить Fi0 2 до безопасного уровня (не более 50—55 %). Немаловажно также, что PEEP приводит к перераспределе нию внесосудистой (интерстициальной) воды в легких, предупреждая или уменьшая проникновение жидкой ча сти крови в альвеолы. Это позволяет с успехом применять PEEP в комп лексном лечении как кардиогенного, так и некардиогенного отека легких. Кроме того, PEEP способствует удер живанию сурфактанта в альвеолах и уменьшает его «вымывание» в бронхи олы. PEEP снижает экспираторное сопро тивление мелких дыхательных путей (11-го порядка и дистальнее). Это про исходит за счет того, что при адекват ном уровне PEEP существенно увели чивается объем легких (в частности, за счет роста ФОЕ легких). Чем больше объем легких, особенно ФОЕ, тем боль- Глава 4. П понудительная вентиляция легких ше радиальные силы, за счет которых поддерживается просвет мелких брон хов, не имеющих хрящевой основы, что предупреждает раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (105). Таким образом, положительными эф фектами PEEP являются: • предотвращение экспираторного кол лапса альвеол; • увеличение ФОЕ легких; • оптимизация вентиляционно-перфузионного соотношения; • уменьшение степени внутрилегочного шунтирования неоксигенированной крови; • улучшение оксигенации артериаль ной крови без применения высокого Fi0 2 (увеличение соотношения Ра0 2 / Fi0 2 ); • повышение растяжимости легочной ткани; • снижение сопротивления мелких ды хательных путей; • уменьшение объема мертвого про странства (VD/VT); • уменьшение содержания внесосудистой воды в легких, снижение проник новения внесосудистой воды в альве олы при отеке легких; • профилактика ателектазов у после операционных больных с непоражен ными легкими. Нежелательные эффекты высокого PEEP Безусловно, применение PEEP не про ходит бесследно для организма. Как правило, побочные эффекты в той или иной степени проявляются при доста точно высоком уровне PEEP (7—8 см вод.ст. и выше). Проводя ИВЛ с высо ким PEEP, врач должен помнить о по тенциальной опасности этого режима. При этом необходим тщательный мони торинг состояния больного и частое манипулирование с величинами PEEP, чтобы грамотно балансировать на гра ни польза—вред. 75 Влияние PEEP на легкие: При PEEP > 7—8 см вод.ст. теоретичес ки возрастает риск баротравмы легких и пневмоторакса. Этот риск еще выше у пожилых больных с хроническими легочными заболеваниями (эмфиземой, пневмосклерозом), а также при ИВЛ большими дыхательными объемами. Осложнения связаны со значительным увеличением пикового и среднего дав ления в дыхательных путях после до бавления высокого PEEP. Профилакти кой баротравмы в данном случае будет являться: • применение (по возможности) режи мов с контролем по давлению; • снижение ДО при повышении PEEP более 7 см вод.ст.; • небольшая длительность инспираторной паузы (0,2—0,3 с); • невысокая частота принудительных вдохов. Следует помнить, что при относитель но локальном поражении легких (оча говая долевая пневмония, аспирация в одно легкое, травматическое поврежде ние одного легкого и т. д.) PEEP может увеличивать физиологическое мертвое пространство в непораженной части лег ких (3). Это объясняется тем, что подат ливость здоровых участков легочной ткани хорошая, и внешнее PEEP может привести к перераздуванию альвеол в этих участках, особенно на вдохе. В результате перераздутые ацинусы сдав ливают легочные капилляры, происхо дит отток крови из капилляров здоро вой части легких и усиливается приток крови к пораженному сегменту, где га зообмен нарушен. Таким образом, изза перераспределения перфузии снижа ется локальный кровоток и нарушается вентиляционно-перфузионное соотно шение (VA/Q). Признаками такого со стояния являются: • увеличение градиента между РаС0 2 и PetC0 2 (> 5 мм рт.ст.); • рост РаС0 2 ; 76 Часть II. Основные современные режимы МВД • рост Рреак и Pplat; этом происходит увеличение трансму• увеличение сопротивления в системе рального давления венозного возвра та — иначе говоря, снижается «приса легочной артерии; • рентгенологические признаки эмфи сывающий» эффект правых отделов сердца в отношении венозной крови. зематозное™ легочных полей. В связи с изложенным при относитель Кроме того, PEEP может вызвать но локальном поражении легких не ре увеличение сопротивления легочных комендуют выставлять уровень PEEP сосудов, затрудняя работу правого же более 7—8 см вод.ст. В идеале при тя лудочка и способствуя снижению на желом локальном или одностороннем полнения левых отделов сердца и СВ. поражении показана независимая вен Как правило, снижение СВ и артериаль тиляция левого и правого легкого дву ная гипотензия на фоне PEEP > 7—8 см мя аппаратами с разными режимами вод.ст. проявляются у больных с сопут вентиляции и применением PEEP на ствующей относительной или абсолют стороне повреждения. Однако эта мето ной гиповолемией. Практика показала, дика достаточно сложна, требует хоро что при коррекции гиповолемии и до шей электронной синхронизации вен стижении нормоволемических показате тиляторов между собой и раздельного лей центральная гемодинамика остает дыхательного мониторинга. ся в пределах нормы даже при PEEP на уровне 9~ 12 см вод.ст. Вот почему обя При полисегментарном и двухсторон зательным условием применения PEEP нем поражении легких значительная часть ткани малоподатлива, и примене > 7—8 см вод.ст. является адекватная ние высокого PEEP оказывает положи инфузионная терапия. тельное действие на растяжимость и У пациента с сопутствующей сердеч оксигенацию в большей части легочных ной недостаточностью, когда интенсив полей. ная волемическая нагрузка противопо При обструктивной патологии легких казана, в случае развития артериальной PEEP способствует улучшению механи гипотензии (или даже профилактичес ческих свойств легких за счет предуп ки) на фоне PEEP рекомендуется парал реждения раннего экспираторного зак лельное введение инотропных препара рытия мелких дыхательных путей и тов — например, допамина (дофамина) купирования аутоПДКВ (см. главу 9; со скоростью 4—6 мкг/кг/мин. У дан стр. 263). В этом случае наиболее пол ной категории больных при проведении но используется эффект PEEP по сни ИВЛ с PEEP > 6 см вод.ст. необходим жению экспираторного сопротивления особенно тщательный мониторинг по казателей гемодинамики. мелких дыхательных путей. Таким образом, у больных без гипо PEEP и гемодинамика: волемии и явлений сердечной недоста В целом считается, что PEEP усугубляет точности клинически значимое отрица неблагоприятное влияние ИВЛ на цен тельное влияние на гемодинамику тральную гемодинамику, вызывая сни проявляется, в основном, при PEEP > 10 жение венозного возврата — снижение см вод.ст. Однако, по данным ряда ав ударного объема правого и левого же торов, при правильном проведении ИВЛ лудочков — снижение сердечного выб и инфузионной терапии в целом гемо роса (СВ) — снижение артериального динамика остается стабильной даже при давления (15, 151). Этот эффект связан PEEP на уровне 10—15 см вод.ст. (14, 15, прежде всего с тем, что прилагаемое 27, 84). Это объясняется существенным PEEP увеличивает среднее внутригруд- улучшением общей оксигенации орга ное и внутриплевральное давление. При низма, купированием гипоксической Глава 4. Принудительная вентиляция легких 77 легочной вазоконстрикции и сохранени ем вследствие этого инотропной актив ности миокарда, а также усилением ве нозного возврата за счет улучшения периферического кровообращения — венозная кровь не депонируется на пе риферии, что характерно для гипоксии тканей при низком Ра0 2 и циркуляторных нарушениях. Следует отметить, что сохраненная спонтанная дыхательная активность пациента существенно сни жает отрицательные гемодинамические эффекты PEEP вследствие частично со хранившегося «присасывающего» эф фекта грудной клетки на кровоток в полых венах во время снижения внутриплеврального давления в начале самосто ятельной попытки вдоха. диуреза. Как правило, такой эффект проявляется при высоких цифрах PEEP (> 7—8 см вод.ст.) и гиповолемии. При этом увеличивается содержание антиди уретического гормона, снижается выра ботка предсердиями натрийуретического фермента, снижается среднее перфузионное давление в почечных сосудах, происходит перераспределение кровото ка от коркового слоя почечной парен химы. Профилактикой олигурии во время ИВЛ с высоким PEEP являются проведение инфузионной терапии (с целью поддержания нормоволемии), применение ренальных спазмолитиков (эуфиллина) и дофамина в почечной дозе (скорость инфузии 2—5 мкг/кг/ мин).. PEEP и внутричерепное давление (ВЧА): Таким образом, вероятными отрица тельными эффектами высокого PEEP являются: • баротравма; • нарушение VA/Q при одностороннем поражении легких; • уменьшение сердечного выброса; • рост внутричерепного давления; • олигурия. Вследствие увеличения внутригрудного давления и снижения трансторакального давления в сосудах прилагаемое PEEP затрудняет в той или иной степени ве нозный отток из головного мозга по внутренним яремным венам. В итоге возможно увеличение ВЧД и снижение церебрального перфузионного давле ния, что может способствовать развитию церебральной гипоксии. Указанные эффекты характерны прежде всего для больных с уже имеющимся повышени ем ВЧД (ЧМТ, отек мозга ишемического генеза, опухоли). У такого рода па циентов не рекомендуют устанавливать PEEP более 5—6 см вод.ст. Для профи лактики роста ВЧД во время ИВЛ с PEEP эффективны возвышенное поло жение головы (на 15-20°) и сохранение спонтанных попыток вдоха. Тем не менее, окончательное и достоверное влияние уровня PEEP на ВЧД еще не установлено. PEEP и функция почек: PEEP способно усугублять отрицатель ное влияние ИВЛ на функцию почек в виде задержки жидкости и снижения Выбор «оптимального» уровня PEEP Очевидно, что не может быть единого оптимального PEEP для всех больных. Более того, даже у одного и того же больного уровень PEEP приходится (и необходимо!) менять в зависимости от состояния легких, оксигенации, гемоди намики и других факторов. Существуют различные подходы и методы подбора «оптимального» PEEP, от самых простых до самых сложных, инвазивных. При проведении ИВЛ врач должен оценить как можно большее число факторов, определяющих «опти мальный» уровень PEEP, используя для этого все имеющиеся у него средства диагностики. Сразу следует отметить, что едино временно можно увеличивать PEEP не 78 Часть II. Основные современные более чем на 2—3 см вод.ст. Исходное PEEP рекомендуют устанавливать на уровне 5—6 см вод.ст. Чем выше PEEP, тем на меньшую величину его можно увеличивать (при PEEP > 7 — 8 см вод.ст. — не более чем на 1—2 см вод.ст.). После изменения PEEP в те чение 25—30 минут врач должен оце нить состояние пациента, после чего, если необходимо, допустимо вновь уве личить или уменьшить PEEP. С другой стороны, ни в коем случае нельзя резко снижать PEEP — это мо жет вызвать отек слизистой оболочки бронхиол и усиление бронхосекреции. Кроме того, резкая отмена PEEP может привести к появлению экссудата в плев ральной полости. Снижение PEEP сле дует производить постепенно и никог да — до нуля. Типичной ошибкой/при отучении больного от ИВЛ является снижение PEEP до 2—3 см вод.ст. При этом во время спонтанных попыток вдоха давление в дыхательных путях становится отрицательным (по отноше нию к атмосферному), что способству ет развитию отека слизистой оболочки бронхов, усилению кашля, увеличению сопротивления дыхательных путей, дискомфорту больного и в целом задер живает процесс «отучения» от ИВЛ. Практика показала, что до самого окон чания МВЛ необходимо поддерживать PEEP не ниже 4—5 см вод.ст. («физио логическое» PEEP), используя все его положительные эффекты. Итак, при подборе «оптимального» PEEP необходимо ориентироваться на следующие критерии (13, 15, 109, 151): 1. Оксигенация пациента по данным Sa02, Pa0 2 , Pv0 2 , Sv02 и Fi0 2 . Как прави ло, на фоне нетоксических цифр Fi0 2 при повышении PEEP увеличиваются Sa02 и Ра0 2 . Стремиться нужно к под держанию Sa0 2 > 90-92 % и Ра0 2 > 65—70 мм рт.ст. на фоне F i 0 2 < 60 %; по возможности (если позво ляет гемодинамика) — Sa0 2 > 95 %, Ра0 2 > 70 мм рт.ст. при Fi0 2 не более имы МВЛ 50 %. Одновременно с ростом Sa0 2 и РаО, может расти и РаС02, но с точки зрения принципа «пермиссивной гиперкапнии» (см. стр. 108, а также стр. 243—244) это допустимо. Если увели чение PEEP до 10 см вод.ст. не при водит к желаемому результату, необходимо изменить режим и/или параметры вентиляции (например, пе рейти на вентиляцию с управляемым давлением, увеличить время вдоха и т. д.). Повышение Pv02 и Sv02 (в нор мальных пределах) также является признаком улучшения оксигенации при увеличении PEEP. Снижение в ди намике уровня Pv02 и Sv02 (особенно ниже 30 мм рт.ст. и 65 % соответствен но) на фоне увеличения PEEP свиде тельствует о возможных гемодинамических нарушениях. Само собой разумеется, при оценке параметров оксигенации следует принимать во внимание и другие факторы, влияю щие на газообмен (например, проходи мость дыхательных путей, своевремен ность санации трахеобронхиального дерева, вероятность утечки из дыха тельного контура и т. д.). 2. Оксигенационный коэффициент Ра0 2 / Fi0 2 > 200-250. 3. Растяжимость легких. PEEP можно увеличивать до тех пор, пока возра стает податливость (статический комплайнс) легких. Если при очередном повышении PEEP податливость сни жается, необходимо вернуться к пре жнему значению. Следует иметь в виду, что как правило, увеличение PEEP свыше 12—14 см вод.ст. уже не способствует дальнейшему увеличе нию растяжимости легких. 4. Гемодинамика. Повышение PEEP прекращают при развитии артериаль ной гипотензии и тахикардии (брадикардии), при этом следует обязатель но оценить волемический статус пациента. Если диагностирована гиповолемия — показана дополнитель ная инфузионная терапия, после чего Глава 4. Пр нулительная вентиляция легких вновь возможно увеличение PEEP. Если имеется необходимость в высо ком PEEP, дополнительную инфузионную терапию проводят, как прави ло, и при нормоволемии. При наличии противопоказаний к допол нительной инфузии (гиперволемия, ОПН, СН) налаживают титрование инотропных препаратов (например, дофамина со скоростью 4—8 мкг/кг/ мин). После стабилизации гемодина мики при необходимости увеличивают PEEP. Если есть возможность инвазивной или неинвазивной оценки ЦГД, то после каждого увеличения PEEP в динамике следует оценивать данные МОК, СИ, УИ и ДНЛЖ. 5. Степень внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt) менее 15 %. Оценива ется в том случае, если есть возмож ность инвазивного определения цен тральной гемодинамики и транспорта кислорода с помощью катетера Swan—Ganz в легочной артерии. 6. Разница РаС02—ЕТС02 не более 46 мм рт.ст. 7. Газовый состав смешанной венозной крови: Pv0 2 в пределах 34—40 мм рт.ст., Sv0 2 — 70—77 %. Снижение этих показателей свидетельствует об усилении экстракции кислорода тка нями, что косвенно свидетельствует об ухудшении гемодинамики и пер фузии органов. С другой стороны, увеличение этих показателей говорит о шунтировании артериальной крови в тканях и тканевой гипоксии. 8. Петля объем—давление (см. главу 8; стр. 204). «Оптимальное» PEEP должно приближаться к точке давления открытия легких. Показания и противопоказания к PEEP Показания к применению PEEP: 1. Умеренный уровень PEEP (4—5 см вод.ст.) показан всем больным, кото рым проводится ИВЛ, даже при от- 79 сутствии явной патологии легких. Этот уровень PEEP считается «физи ологическим», так как при обычном спонтанном дыхании в конце выдо ха смыкание голосовой щели создает PEEP порядка 2—3 см вод.ст. «Физи ологический» PEEP способствует пре дупреждению ателектазов, лучшему распределению подаваемого газа по легочным полям и снижению сопро тивления дыхательных путей. 2 . Основным показанием к более высо ким цифрам PEEP (> 7 см вод.ст., при необходимости — до 10—15 см вод.ст.) является рестриктивная пато логия легких, особенно сопровожда ющаяся ателектазированием и кол лапсом альвеол с внутрилегочным шунтированием венозной крови — ОРДС (РДСВ), двухсторонняя поли сегментарная пневмония. Сохраняю щееся снижение SaO, и РаО, на фоне высокого Fi0 2 (> 60 %), а также ко эффициент Pa0 2 /Fi0 2 < 250 являют ся абсолютным показанием к увели чению PEEP для предупреждения экспираторного коллабирования аль веол. 3 . ИВЛ при отеке легких: PEEP способ ствует удержанию внесосудистой воды в интерстициальном пространстве лег ких. При этом требуется особо тща тельный мониторинг гемодинамики и зачастую показано титрование инот ропных препаратов (например, дофа мина со скоростью 4~8 мкг/кг/мин). Рекомендуемое PEEP при отеке лег ких — 6—8 см вод.ст. 4 . ИВЛ у больных с обострением хро нической обструктивной патологией легких. PEEP на уровне 5—6 см вод.ст. позволяет снизить сопротив ление и уменьшить раннее экспира торное закрытие мелких дыхательных путей, преодолеть нежелательные эффекты autoPEEP (аутоПДКВ), по высить эффективность бронходилатирующей терапии (у больных с бронхиальной астмой и ХОЗЛ), 80 Часть II. Основные современные режимы МВЛ уменьшить работу спонтанного дыха ния пациента и улучшить синхрони зацию с вентиляторо^. 5. Вспомогательная вентиляция легких в процессе «отучения» от ИВЛ. PEEP на уровне 4—5 см вод.ст. сохраняют до момента экстубации (или отключения аппарата от трахеостомической труб ки). Применение PEEP позволяет луч ше синхронизировать пациента с вен тилятором, снижает работу дыхания по преодолению сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и предупреждает вторичное ателектазирование. Относительные противопоказания к PEEP (> 5 см Н 2 0): • одностороннее или локальное тяже лое поражение легких; • высокое Pmean (> 18—19 см вод.ст.); • рецидивирующий пневмоторакс; • выраженная гиповолемия и артери альная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.); • высокое ВЧД, отек головного мозга; • ТЭЛА (PEEP > 4—5 см вод.ст. может еще больше увеличить сопротивление в бассейне легочной артерии). PCV — вентиляция с управляемым давлением (Pressure Control Ventilation) В течение последних 10—15 лет, особен но со второй половины 90-х, вентиля ция с управляемым давлением стала одной из наиболее широко применяе мых режимов ИВЛ у больных с тяже лой легочной патологией, а также в педиатрической практике (6, 13, 21). В настоящее время невозможно себе пред ставить эффективное лечение пациен тов с выраженной рестриктивной пато логией легких без PCV, особенно больных с ОПЛ и ОРДС (РДСВ). Соб ственно говоря, именно с разработкой новых механизмов лечения ОРДС и началась история создания режима PCV (34, 42). Традиционные режимы ИВЛ с контролем по объему не могли обеспе чить удовлетворительной вентиляции, ведь для любой рестриктивной патоло гии легких (особенно ОРДС) характерна «мозаичность» ателектазов, связанная с негомогенным поражением и коллапсом альвеол. Как уже описывалось выше (см. ИВЛ с контролем по объему), при подаче принудительного дыхательного объема он преимущественно поступает в более податливые зоны легких, эти участки перераздуваются, а более пораженные участки остаются коллабированными. Развивающееся высокое пиковое давле ние в дыхательных путях становится причиной тяжелой баротравмы относи тельно здоровых участков легочной тка ни, а также способствует активизации высвободившихся из паренхимы легких медиаторов воспаления, которые поддер живают ОРДС (РДСВ) (74, 96, 48). Высокое PEEP при объемной вентиля ции не решает проблемы, так как в еще большей степени увеличивает пиковое давление и отрицательно влияет на ге модинамику за счет роста Pmean и внутригрудного давления. В результате чрез мерного увеличения пикового и среднего давления в дыхательных путях становится возможной компрессия ка пилляров, что усугубляет вентиляционно-перфузионные нарушения. Вот почему вполне логично появи лось предложение регулировать при ОРДС не объем, а давление. Уже к кон цу 80-х годов стало ясно, что вентиля ция с управляемым давлением и регу лированием времени принудительного вдоха позволяет свести к минимуму риск баротравмы и значительно улуч шить оксигенацию при тяжелой рест риктивной патологии легких (166, 167). С начала 90-х годов режим PCV стал неотъемлемой составной частью венти ляторов всех основных мировых произ- Глава 4. Принудительная вентиляция легких водителей дыхательной аппаратуры (Siemens, Drager, Hamilton Medical, Mallinckrodt-NPB, Bird, Newport Medical и т. д.). Суть режима PCV состоит в контро лированном обеспечении и поддержании заданного инспираторного (пикового) давления в дыхательных путях в течение всего заданного времени вдоха (рис. 4.19, а). В большинстве современ ных вентиляторов 4-го поколения в ре жиме PCV уровень контролируемого давления Pcontrol устанавливается «сверх PEEP», т. е. общее контролируемое инспираторное (пиковое) давление Pinsp (Ppeak) равно сумме Pcontrol и PEEP (Pinsp = Pcontrol + PEEP). В респира торах предыдущего поколения Pinsp (оно же Ppeak) устанавливалось непос редственно вне зависимости от PEEP. Данное обстоятельство следует учиты вать при установке параметров режима PCV на различных аппаратах. На прак тике реальный уровень контролируемо го давления оценивают по данным мо ниторинга Ppeak на аппарате. Важно отметить, что режим с контролем по дав лению является циклированным по вре 81 мени (Pressure Control Time-Cycled Ventilation): аппаратный вдох начинает ся через определенный промежуток вре мени (который зависит от установлен ной частоты дыхания) и оканчивается через заданное время вдоха. Непосред ственная регулировка времени вдоха Ti, в течение которого удерживается конт ролируемое инспираторное давление, является характерной чертой PCV. Сразу после начала вдоха аппарат создает достаточно мощный поток для быстрого достижения заданного уровня давления в контуре. Как только давле ние в контуре достигает заданного уровня, поток автоматически снижает ся и клапан вдоха закрывается (точка В1, рис. 4.19, б). Мощный принудитель ный поток из аппарата не может мгно венно переместиться из контура в брон хиолы и альвеолы. Таким образом, в самом начале вдоха в режиме PCV со здается довольно значительный гради ент между давлением в дыхательном контуре и крупных бронхах, с одной стороны, и внутрилегочным (внутриальвеолярным) давлением — с другой. Ре зультатом такого градиента является :; 82 I Часть II. Основные современные режимы МВЛ поток, направленный из крупных брон хов в мелкие дыхательные пути (брон хиолы) и альвеолы. Уровень этого по тока максимален в начале вдоха, когда еще имеется существенный градиент давлений между трахеей и бронхиола ми. Постепенно, вследствие повышения внутрилегочного давления, градиент давлений между контуром и легкими уменьшается, поэтому и поток дыха тельного газа также снижается (отрезок В1—С, рис. 4.19, б). Форма инспираторной потоковой кривой оказывается нисходящей, что является одной из ха рактерных особенностей режима PCV. Как только давление в крупных и мел ких дыхательных путях уравнивается, поток прекращается (точка С, рис. 4.19, б). Если время принудитель ного вдоха еще не окончилось, насту пает фаза нулевого потока (отрезок С1— D1, рис. 4.19, б), в этот период поданная воздушно-кислородная смесь продолжа ет участвовать в распределении по дистальным легочным полям и газообмене. При этом экспираторный клапан оста ется закрытым, и инспираторное давле ние удерживается на заданном уровне до окончания времени вдоха. В течение всего времени вдоха аппа рат поддерживает и контролирует задан ный уровень давления благодаря согла сованному закрытию клапанов вдоха и выдоха. В отличие от объемной венти ляции, при PCV давление в дыхатель ных путях в течение вдоха не растет, так как по достижении заданного давления принудительный поток немедленно пре кращается и далее носит спонтанный нисходящий характер. После окончания принудительного времени вдоха откры вается экспираторный клапан и насту пает пассивный выдох (отрезки С—D и D'-E 1 , рис. 4.19, а и б) до уровня уста новленного внешнего PEEP. Врач может выбрать на аппарате лю бой уровень инспираторного давления, который аппарат будет жестко контро лировать в течение всего заданного вре мени вдоха. Таким образом, жесткий контроль инспираторного (пикового) давления в течение принудительного вдоха — самая характерная особенность режима PCV (42, 43). Чем больше установлен пиковый инспираторный поток, тем быстрее бу дет достигнуто рабочее инспираторное давление Pinsp, т. е., по современной терминологии, будет больше скорость нарастания давления Pramp (другие на звания — Rise Time, Flow Acceleration). Pramp — это время, в течение которо го достигается 66 % (в некоторых мо делях респираторов — 95 %) от Pcontrol. Оно определяется величиной пикового инспираторного потока (рис. 4.20). Ряд современных вентиляторов по зволяет непосредственно регулировать величину Pramp, при этом подстраива- Глава 4. Принудительная вентиляция легких ние потока происходит автоматически. Наибольшее значение величина Ргатр имеет при проведении управляемовспомогательной или полностью вспо могательной вентиляции (смотри опи сание режимов P-SIMV и PSV), ее используют для адекватной синхрони зации аппарата с пациентом. Как видно из рисунка 4.20, в режи ме управляемой вентиляции PCV пока затель Ргатр влияет на время удержа ния заданного давления и, соответственно, на среднее давление в дыхательных путях Pmean. При низкой скорости нарастания давления (Ргатр > 150 мс) Ртеап может снизиться до такого уровня, что будет страдать оксигенация. При высокой скорости нарас тания давления ( Р г а т р 25 — 75 мс) Ртеап существенно увеличится; у ряда больных (особенно при высоком PEEP) это может отрицательно повлиять на гемодинамику. В целом при режиме PCV рекомендуется поддерживать по возможности как можно более высокую скорость нарастания давления, чтобы на графике кривая давления была прибли жена к прямоугольнику (прямоугольной трапеции) (б), а не к пологой трапеци евидной форме (а). С другой стороны, следует избегать быстрого нарастания давления у пациентов с неустраненной гиповолемией и стойкой артериальной гипотензией. Современные вентиляторы позволя ют проводить синхронизированную (ассистированную) вентиляцию с уп 7 Зак. 1036 83 равляемым давлением. Если у больно го сохранены попытки спонтанного ды хания и триггер настроен оптимально, заданные параметры PCV (Pcontrol, Pramp, Ti) будут синхронизировано по даваться при каждой попытке вдоха (рис. 4.21, а), при этом общая частота дыхания может быть больше установ ленной. Если такие попытки редки, очень слабые или прекращаются, чис ло вдохов PCV будет соответствовать установленной частоте принудитель ных вдохов (рис. 4.21, б). Одним из явных преимуществ режима PCV считается возможность обеспече ния стратегии защиты легких и улучше ние вентиляции наиболее пострадавших зон. Стабильное давление поддержива ется на заданном предсказуемом уров не, значительно снижается вероятность баротравмы и имеется возможность со хранять Ppeak в безопасных пределах. Считается, что сочетание стабильного инспираторного давления в течение все го времени вдоха и нисходящей формы инспираторного потока обеспечивает наиболее оптимальные условия для рав номерной вентиляции различных зон легких, пораженных в большей и мень шей степени (13, 43, 45, 116). На двухкомпонентной модели легких уже было показано, что при объемной ИВЛ преимущественно вентилируются и перераздуваются «здоровые» участки легких (74, 96, 123, 148). Пиковое дав ление непредсказуемо и значительно выше в «здоровых» участках (Р,), чем в 84 Часть II. Основные современные режимы М В Д пораженных (Р2) (рис. 4.22, а). Если эти зоны соседствуют друг с другом, то за счет градиента давления появляются так называемые «разрывающие» силы, вы зывающие баротравму легочной ткани. При высоком давлении создаются усло вия для повреждения бронхиолярного и альвеолярного эпителия, стимулирует ся высвобождение медиаторов воспале ния, запускаются и поддерживаются механизмы ОПЛ (ОРДС) и патологи ческий процесс в легких усугубляется. Сдавление капилляров вызывает нару шение легочного кровотока в относи тельно «здоровых» участках легких. Давление же в пораженных зонах (Р2) остается относительно низким, недоста точным для открытия коллабированных альвеол, и патологические участки лег ких остаются спавшимися. В результа те — ателектазирование, нарушение га зообмена и усугубление шунтирования неоксигенированной крови справа на лево, прогрессирование гипоксемии и гипоксической гипоксии. Значительно более благоприятная си туация с распределением вентиляции, по современным представлениям, имеет место при ИВЛ в режиме PCV (рис. 4.22, б). Как уже отмечалось, жестко контро лируемое давление в дыхательных путях вместе с нисходящим инспираторным потоком приводят к приблизительному уравниванию давлений в различных зо нах легких — «здоровой» (Р,) и «боль ной» (Р2), Р, ~ Р2. Пораженные участки альвеол в течение всего времени вдоха испытывают на себе мощное контроли руемое давление, что заставляет спавши еся альвеолы открыться и вентилиро ваться (по крайней мере, часть из них). Если Р, ~ Р2, то градиент давлений между «больными» и «здоровыми» зонами от носительно небольшой, «разрывающие» силы если и появляются, то невелики, и патологические механизмы ОПЛ и/или ОРДС не прогрессируют. Вовлечение в вентиляционный процесс большего ко личества альвеол, стабильность раскры тия альвеол в режиме PCV, безусловно, способствует: • улучшению податливости (растяжи мости) легочной ткани (увеличивается объем при том же давлении); • уменьшению степени шунтирования неоксигенированной крови; • улучшению оксигенации без приме нения в высоких концентрациях кис лорода (Fi0 2 < 60 %). Кроме того, при PCV за счет контроли руемого инспираторного давления гради ент между Pcontrol и PEEP можно (и Глава 4. нужно!) поддерживать относительно не большим, что имеет значение для сни жения риска баротравмы. Небольшая разница между инспираторным давлени ем и PEEP способствует уменьшению транспульмонального давления и ампли туды движения легких, что создает от носительный «покой пораженному орга ну — легким» (13, 151). Многие авторы отмечают улучшение оксигенации при ИВЛ в режиме PCV у больных с рестриктивной патологией (ОРДС, коэффи циент Pa0 2 /Fi0 2 удерживается более 200), уменьшение внутрилегочного шун тирования при поддержании относитель но невысокого пикового давления и дыхательного объема (13, 20, 31, 34, 39, 43, 82, 123). Это свидетельствует о зна чительном улучшении распределении газа в легких при данном режиме ИВЛ. PCVM концепция «открытых легких» Кроме стратегии защиты легких от ба ротравмы, режим PCV позволяет в наи большей степени поддерживать концеп цию «открытых легких» (ОЛ). Суть концепции ОЛ, разработаной В. Lachman и соавт. (121, 122), состоит в том, что необходимо добиться раскры тия спавшихся пораженных зон легких (альвеол) и поддерживать их в раскры том состоянии в течение всех фаз ды хания (вдоха и выдоха), не допуская коллабирования. Нет необходимости объяснять, что постоянное поддержание мелких дыхательных путей и альвеол в открытом состоянии увеличивает объем ФОЕ, улучшает газообмен и оксигенацию без использования высоких кон центраций кислорода. Именно на основе концепции ОЛ построена современная тактика ИВЛ при ОРДС (РДСВ). При этом очень важно не только раскрыть бронхиолы и альвеолы, но и поддержи вать их в таком состоянии, не допуская повторного спадения. Чередование кол лапса альвеол (на выдохе) с их прину- инулительная вентиляция легких 85 дительным раскрытием на вдохе непри емлемо: для этого требуется значитель но большее инспираторное давление (риск баротравмы) и, кроме того, усу губляется процесс инактивации и уда ления сурфактанта и усиливаются «раз рывающие» силы между альвеолами. Концепция ОЛ построена на глубо ком понимании физиологии легких и влияния различных режимов ИВЛ на легочную ткань. Как известно из фи зиологии и биофизики, огромную роль в поддержании альвеол в расправлен ном состоянии играет легочный сурфактант — фосфолипидное вещество, вы рабатываемое пневмоцитами II типа. Сурфактант снижает силу поверхност ного натяжения стенки альвеол, предуп реждая их спадение во время выдоха. Он же способствует равномерному рас правлению во время вдоха альвеол раз личного размера. По закону Лапласа (Laplace), Р = 2 T/R, где Р — давление в альвеолах, Т — поверхностное натяжение альвеол, R — радиус альвеол. Согласно формуле, чем меньше раз мер альвеол, тем большее давление тре буется для их расправления. Однако в норме этого не происходит: концентра ция сурфактанта выше именно в альве олах малого радиуса, поверхностное натяжение в них снижается в большей степени и они более податливы, чем альвеолы с большим радиусом. В резуль тате во время вдоха при одном и том же давлении альвеолы с разным радиусом расправляются в одинаковой степени. При тяжелой патологии легких (осо бенно рестриктивной, негомогенной) происходит нарушение выработки и раз рушение сурфактанта, концентрация его в пораженных участках легких снижает ся, поверхностное натяжение альвеол увеличивается, радиус их уменьшается. Во время выдоха значительная часть аль веол коллабируется и объем ФОЕ легких 86 Часть II. Основные современные режимы М В Д существенно уменьшается. Как следует из закона Лапласа, для расправления спавшихся альвеол (с малым радиусом) требуется значительно большее инспираторное давление, чем для открытых аль веол (с большим радиусом). Вентиляция с контролем по объему не способствует более или менее адекватному раскрытию коллабированных участков легких, и основная часть принудительного объема уходит в «здоровую» часть легких, вы зывает их перерастяжение и появление «разрывных» силы между спавшимися и раздуваемыми ацинусами, баротравму, «вымывание» сурфактанта и т. д. Следо вательно, для расправления патологичес ких зон легких физиологически оправ дана вентиляция с управляемым давлением, обеспечивающая теоретичес ки и практически более равномерное га зораспределение с удержанием и уравно вешиванием давления в различных участках легких. Как правило (но не всегда оправдан но!), к вентиляции в режиме PCV при бегают уже после того, как некоторое время применялась объемная ИВЛ и уже имеет место прогрессирование ле гочной патологии и падение оксигенации. На основании подобного рода на блюдений автор рекомендует, при наличии времени и соответствующей дыхательной аппаратуры, применять режим PCV у больных с риском тяже- лой легочной патологии как можно раньше, не дожидаясь грубых наруше ний легочной механики и оксигенации. Применение концепции «открытых легких» При выраженном рестриктивном пора жении легких общая поверхность лег ких, участвующая в газообмене, значи тельно снижена. В основном, это связано с коллапсом существенной ча сти альвеол, которые остаются спавши мися не только на выдохе, но и на вдо хе. Согласно концепции «Открытых Легких», в таких случаях основной це лью ИВЛ является «открытие» альвеол и поддержание их и мелких дыхатель ных путей в раскрытом состоянии в те чение всего дыхательного цикла. Реаль но этого можно достигнуть с помощью режима PCV и/или его аналогов (PSIMV, BIPAP). Для первоначального раскрытия спавшихся участков легких необходимо достигнуть определенного уровня дав ления «открытия альвеол». Это тот уро вень контролируемого инспираторного давления, при котором преодолевается сила поверхностного натяжения колла бированных альвеол, они начинают вен тилироваться и принимать участие в газообмене. Безусловно, речь идет о тех альвеолах, которые потенциально еще Глава 4. Принудительная вентиляция легких способны расправляться. Для предуп реждения последующего спадения аль веол на выдохе требуется адекватный уровень PEEP. На рисунке 4.23 видно, что инспираторный объем начинает поступать в рестриктивные зоны легких только пос ле достижения достаточного давления «открытия альвеол» Ро. Как только аль веолы оказываются раскрытыми, для их последующей вентиляции уже тре буется меньшее инспираторное давление (Pv), что необходимо иметь в виду при настройке Pcontrol. Таким образом, Pv — это минимальное инспираторное давление, позволяющее вентилировать коллабированные отделы легких после их открытия (при помощи Ро). Конт ролируемое давление не должно быть ниже уровня Pv, иначе пораженные (но потенциально вентилируемые) альвео лы не будут раздуваться на вдохе. В связи с этим приходится довольного часто менять контролируемое давление, чтобы в конце концов добиться его оп тимального и наименее возможного уровня для достаточной вентиляции. На практике при переводе ИВЛ в режим PCV соотношение вдоха к вы доху устанавливают 1 : 1,5 — 1 : 1 (Ti = 1,5—2,5 с) и затем начинают под бирать необходимое инспираторное давление и PEEP. Концентрацию кис лорода Fi0 2 устанавливают на уровне 87 50—55 % (при необходимости, с целью коррекции имеющейся тяжелой гипок сии, вначале ее уровень может быть выше — до 60—70 %). Если больной до этого вентилиро вался с контролем по объему, началь ный уровень Pcontrol в режиме PCV ус танавливают равным предыдущему давлению инспираторной паузы (Pplat) (рис. 4.24). Если же ИВЛ сразу же на чинается с PCV, то начальное Pcontrol устанавливают на уровне 18—20 см вод.ст., начальные значения PEEP — 6—7 см вод.ст. Как уже отмечалось, PCV показан больным с ОДН легочно-паренхиматозного генеза (двухсторонняя полисегмен тарная пневмония, ОРДС, ателектазы и т. д.), когда имеется значительное сни жение податливости легочной ткани (Cst < 35 мл/см вод.ст.) и нарушение оксигенации. После начала вентиляции в режиме PCV с вышеуказанными заданными параметрами Pcontrol, PEEP и I: E от мечают начальные значения Vle, пульсоксиметрии (Sa0 2 ), АД, ЧСС и газов крови (прежде всего Ра0 2 и РаС0 2 ). Если патология легких еще не привела к серьезному расстройству газообмена, эти показатели могут находиться в пре делах нормы (Sa0 2 > 94 %, Pa0 2 > 65 мм рт.ст.). В такой ситуации было бы ошибкой возвращаться к режиму с кон- 88 Часть II. Основные современные режимы М В Л тролем по объему, ведь рестриктивная патология еще сохраняется. Следует продолжить применение режима PCV, снизив Fi0 2 до 40 %, а затем, по воз можности, до 35 % (если позволяют показатели Sa0 2 и Ра0 2 !). PEEP суще ственно не меняют (7—8 см вод.ст.). Если же данные Sa0 2 и Ра0 2 не позво ляют снизить Fi0 2 < 50 %, PEEP уве личивают до 9—10 см вод.ст. Уровень Pcontrol и время вдоха Ti при необходимости регулируются таким образом, чтобы: • аускультативно дыхание проводилось во все отделы легких, наблюдалась удовлетворительная видимая экскур сия грудной клетки; • мониторируемый реальный ДО нахо дился в пределах не менее 6 мл/кг (но и не более 8—9 мл/кг); • максимальное контролируемое инспираторное давление Pinsp (Ppeak) не превышало 32—34 см вод.ст. (< 35 см вод.ст.). Начальные параметры режима PCV сум мированы в таблице 4.1. Это ориенти ровочные параметры при проведении ИВЛ у больных с умеренно выражен ными нарушениями газообмена по рестриктивному типу. Концепция «открытых легких»: практические аспекты В случае развития тяжелой паренхима тозной ДН значительная часть легочной ткани оказывается ателектазированной, со спавшимися альвеолами. Это приво дит к стойкой гипоксемии даже при высоких цифрах Fi0 2 . Такая ситуация требует динамической корректировки параметров вентиляции в режиме PCV (PSIMV). Неэффективность начальных установок PCV является признаком тя желого паренхиматозного поражения легких, что особенно характерно для выраженной рестриктивной патологии. Именно в таких случаях правильная тактика ИВЛ является базисом интен сивной терапии рестриктивной ОДН, а не только методом «респираторной под держки», «протезом легких». Как уже отмечалось выше, суть этой тактики заключается в концепции «Открытых Легких» — раскрытия и последующего предупреждения коллапса альвеол мел ких дыхательных путей при помощи режима PCV (82). Для того, чтобы открыть спавшиеся участки легких, требуется большее уп равляемое инспираторное давление и время вдоха. Ведь в пораженных альве олах сурфактант в значительной степе ни инактивирован, он уже не может уравновешивать силы поверхностного натяжения стенки альвеол и окружаю щие их силы эластической тяги легоч ной ткани, что способствует раннему спадению альвеол на выдохе. Во время вдоха для расправления этих зон легких требуется давление, превышающее силы поверхностного натяжения и эластичес кой тяги. В каждом конкретном случае это давление может быть различным (от 25 до 50—55 см вод.ст.) и заранее его предсказать невозможно. Необходи- Глава 4. Принудительная вентиляция легких мость в удлиненном времени вдоха (I: Е = 1 : 1 и более) связана с тем, что для расправления ателектазированных уча стков легких требуется значительно большее время, чем для малопораженных и здоровых зон легких. После установки начальных парамет ров PCV (таблица 4.1.), но при Fi0 2 = 60—70 % и I: Е = 1 : 1 начинают посте пенно, с интервалом 20—30 минут, уве личивать Pcontrol на 2—3 см вод.ст., PEEP — на 1—2 см вод.ст. Одновремен ное увеличение Pcontrol и PEEP необ ходимо для того, чтобы не только рас крыть альвеолы на вдохе, но и предупредить их коллапс на выдохе. Во время процедуры открытия альвеол ре комендуется постоянный пульсоксиметрический мониторинг Sa0 2 , ЧСС, час тые измерения АД и периодическое определение Ра0 2 . Крайне необходимо также иметь возможность контролиро вать величину податливости легких Cst. По данным В. Lachman (122), диск ретное увеличение Pcontrol при необхо димости производится до 40—50 см вод.ст., a PEEP — до 15 см вод.ст. (об щее инспираторное пиковое давление может достигать 50—55 см вод.ст.). У части больных такой существенный рост давления в дыхательных путях и, соответственно, внутригрудного давле ния может негативно отразиться на ге модинамике (артериальная гипотензия, тахикардия). В этом случае рекоменду ется усилить инфузионную терапию и/ или наладить титрование дофамина в инотропной дозе (со скоростью 4— 10 мкг/кг/мин). Если систолическое АД не снижается менее 100 мм рт.ст., про цедуру «открытия легких» продолжают. При отсутствии необратимых органичес ких изменений в легочной ткани на определенном этапе повышения Pcontrol и PEEP произойдет открытие альвеол, что проявляется существенным ростом Sa0 2 и Ра0 2 . По нашим наблюдениям, возможен рост Sa0 2 с 85 до 94 %, Ра0 2 — с 50-55 до 65-70 мм рт.ст. Это 89 явным образом свидетельствует о зна чительном увеличении количества аль веол, участвующих в вентиляции и вов леченных в процесс газообмена. Как следствие, происходит улучшение вентиляционно-перфузионных соотноше ний и оксигенации организма. Открытие коллабированных зон лег ких сопровождается ростом статической податливости легочной ткани вслед ствие увеличения реального ДО и объе ма ФОЕ легких за счет большего коли чества вентилируемых альвеол. Мониторинг показателя Cst позволяет заметить увеличение растяжимости лег ких (например, с 20—25 до 30—35 мл/ см вод.ст.), что тоже свидетельствует о дополнительном открытии альвеол. Однако вентиляция с высоким инспираторным (пиковым) давлением и вы соким PEEP не может продолжаться длительно (!): это чревато перерастяже нием легочной ткани, серьезными гемодинамическими нарушениями, значи тельным ростом ВЧД и затруднением легочного кровотока. Поэтому после достижения приемлемых (или макси мально возможных в данной ситуации!) показателей оксигенации, Pcontrol и PEEP начинают постепенно снижать (на 2—3 см вод.ст. каждые 15—20 минут) под контролем Sa0 2 и Ра0 2 . Соотноше ние вдоха и выдоха при этом сохраня ют на уровне 1 : 1,5—1 : 1, a Fi0 2 — 60— 65 %. Если позволяют показатели Sa0 2 и Ра0 2 , инспираторное пиковое давле ние и PEEP снижают до относительно безопасного уровня: соответственно Ppeak (Pcontrol + PEEP) — не более 30—34 см вод.ст. при PEEP не выше 10—12 см вод.ст. По нашим данным, при патологии легких без тяжелого рас стройства газообмена Pcontrol устанав ливалось в пределах 19—23 см вод.ст., PEEP — 9—10 см вод.ст. После этого следует постепенно снижать FiO,, жела тельно до уровня 40—45 %. Соотноше ние I: E регулируют в пределах 1:1— 1 : 1,5 (или Ti = 1,5-2,5 с). 90 Часть II. Основные современные режимы МВД Даже если выполнить прием «откры тия легких» в течение 40—60 минут не удалось, Pcontrol возвращают на безо пасный уровень (Ppeak < 35 см вод.ст.) и на фоне высокого PEEP (10—15 см вод.ст.) увеличивают время вдоха вплоть до обратного соотношения вдоха к вы доху (см. ниже). При этом для поддер жания оксигенации Fi0 2 оставляют до статочно высоким (60—70 %). Таким образом, основными положени ями концепции «открытых легких» яв ляются: • «открытие» коллабированных альве ол при помощи одновременного уве личения Pcontrol и PEEP на фоне до статочного времени вдоха (Ti = 1,5-2,5 с или I: Е = 1 : 1,5-1 : 1); • диагностика увеличения ФОЕ легких по данным положительной динамики показателей оксигенации (рост Ра0 2 , Sa0 2 и соотношения Pa0 2 /FiO,) и податливости легких; • снижение Pcontrol до минимально возможного уровня (Ppeak < 35 см вод.ст.); • поддержание необходимого PEEP для предупреждения повторного экспира торного коллапса альвеол (8—12 см вод.ст.); • Fi0 2 устанавливают в зависимости от клинической ситуации и оксигена ции, по возможности не более 55 %. Во время постепенного снижения Pcontrol, PEEP и Fi0 2 следует постоян но ориентироваться на показатели ок сигенации — Sa0 2 и Ра0 2 . Считается, что уровень Ра0 2 наиболее точно корре лирует с количеством альвеол, участву ющих в газообмене (8, 122). Рост Ра0 2 реально отражает степень открытия кол лабированных альвеол. Однако частое (каждые 10-15 минут) определение Ра0 2 в большинстве случаев техничес ки сложно — требует многократных пункций артерии или канюлирования артерии, необходимость иметь газоана лизатор под рукой, дополнительный персонал на доставку проб крови и т. д. Реально Ра0 2 определяют не чаще одно го раза в час. Конечно, есть технологии, позволяющие непрерывно мониторировать Ра0 2 через специальный внутриартериальный электрод, подсоединенный к газоанализаторному модулю специ ального монитора. Однако такое опре деление весьма дорогостояще и приме няется в отделных медицинских учреждениях. Поэтому на практике из оксигенационных показателей постоян но мониторируется только Sa0 2 , что считается вполне допустимым (13). Итак, именно по данным SaO, и Ра02 судят об увеличении количества функ ционирующих альвеол во время приема «открытия легких», а также о поддер жании их открытыми при постепенном снижении Pcontrol и PEEP. При паде нии уровня Sa0 2 < 90 % и Ра0 2 < 60 мм рт.ст. параметры Pcontrol, PEEP и Ti следует немедленно вновь увеличить до соответствующего уровня. По наше му опыту, нередко достаточно было увеличить только PEEP и Ti (чтобы не увеличивать Pinsp). Если позволяет клиническая ситуация, при применении режима PCV стремиться нужно к пока зателям, представленным в таблице 4.2. PCV и параметры вентиляции Нередко добиться необходимого баланса между показателями оксигенации и параметрами ИВЛ бывает весьма непро сто. С одной стороны, желательно под держивать инспираторное давление и Fi0 2 на минимально возможном уров не, с другой — нельзя допускать опас ного снижения Sa0 2 и Ра0 2 . Ведь боль шинство тяжелых больных на ИВЛ — это пациенты с синдромом полиорган ной недостаточности (СПОН), а эффек тивное лечение СПОН невозможно без поддержания адекватной общей оксиге нации организма. В остром периоде за болевания (СПОН или первичное рестриктивное поражение легких) для поддержания достаточной оксигенации Глава 4. Принудительная вентиляция легких артериальной крови приходится посто янно регулировать Pcontrol, I: E (Ti), PEEP и Fi0 2 . В таблице 4.2 показаны ориентиро вочные безопасные значения параметров ИВЛ, к которым следует стремиться. Безусловно, при необходимости для поддержания приемлемой оксигенации устанавливают другие величины. При неудовлетворительной оксигенации не обходима незамедлительная коррекция параметров МВЛ, например, увеличение PEEP (до 10—14 см вод.ст.) и времени вдоха (I: Е до 1 : 1 или Ti до 1,7—2,5 с). Если это не приводит к желаемому ро сту Sa0 2 и Ра0 2 , рекомендуют посте пенно увеличить Pcontrol (до 28—30 см вод.ст.) и Fi0 2 (до 65—70 %). Как уже отмечалось, существенное увеличение Pcontrol является мерой временной (!) и вынужденной, направленной на «откры тие» коллабированных альвеол. В даль нейшем рекомендуется придерживаться относительно невысокого Pcontrol (же лательно, в пределах 20—25 см вод.ст.). Надо сказать, что само по себе повыше ние инспираторного давления не оказы вает должного воздействия на оксигенацию без адекватного PEEP (!), а влияет, в основном, на реальный дыха тельный объем. Значительно большее положительное воздействие на показа тели оксигенации оказывают увеличе ние PEEP и Ti (I: E) (13, 21, 84, 116) за счет увеличения ФОЭ легких и вре 91 мени распределения воздушно-кисло родной смеси. Удлинение Ti приводит к тому, что большее количество пора женных медленно расправляемых аль веол успевают участвовать в газообме не, при этом снижается внутрилегочное шунтирование венозной крови и улуч шается оксигенации без высокого Fi0 2 . К повышению Fi0 2 более 60 % прибе гают лишь в том случае, когда увели чение PEEP и Ti оказалось неэффек тивным. Еще раз необходимо отметить важность поддержания проходимости дыхательных путей (своевременной са нации трахеобронхиатьного дерева) для обеспечения достаточной оксигенации. Без выполнения данного условия одни только манипуляции с параметрами МВЛ окажутся несостоятельными и придется прибегать к необоснованно высоким цифрам Fi0 2 . Достаточно большие величины Pcontrol, PEEP и Ti неизбежно приведут к росту внутригрудного давления, что может вызвать гемодинамические расстройства и способ ствовать развитию олигурии. Для профилактики и лечения подобных ос ложнений рекомендуется более актив ная инфузионная терапия (при отсут ствии противопоказаний) с разумным сочетанием коллоидов/кристаллоидов и/ или титрование инотропных препаратов (например, дофамина со скоростью от 3—4 до 7—8 мкг/кг/мин). В дальнейшем для профилактики гемодинамических 92 Часть II. Основные современные режимы МВЛ нарушений следует поддерживать по возможности такой уровень Pcontrol, PEEP и Ti, чтобы Pmean было не бо лее 18—19 см вод.ст. В режиме PCV реальный дыхатель ный объем является величиной произ водной, зависящей прежде всего от по датливости легких и инспираторного давления в дыхательных путях (и в меньшей степени — от времени вдоха), т. е. чем хуже податливость легких, тем меньше будет реальный дыхательный объем при данном давлении в дыха тельных путях. Таким образом, влиять на VTE можно, в основном, только путем изменения Pcontrol: чтобы увеличить VTF, необхо димо повысить Pcontrol, и наоборот (при неизменном РЕЕР/СРАР). Удлинение времени вдоха вызывает рост VTE лишь в том случае, если способствует значи тельному увеличению количества венти лируемых альвеол. Постоянный монито ринг величины VTE позволяет своевременно заметить падение дыха тельного объема у пациентов со снижен ной податливостью легочной ткани и провести коррекцию Pcontrol и Ti. У тяжелых больных с первичной и вторич ной рестриктивной патологией легких ДО = 6—7 мл/кг является вполне при емлемым. Не следует стремиться к «нор мальному» дыхательному объему 9— 10 мл/кг, которого возможно (и то не всегда) добиться лишь за счет чрезмер ного увеличения инспираторного давле ния и перераздувания «здоровых» зон легких. При регулировании Pcontrol и других параметров вентиляции у тяже лых больных надо ориентироваться прежде всего на показатели оксигенации, а не на цифры дыхательного объема. В данном случае ДО влияет только на эли минацию С0 2 , а не на оксигенацию. При рестриктивной патологии общий объем легких снижается, ФОЕ легких умень шается и нет смысла в подаче больших ДО, иначе можно вызвать баротравму легочной ткани и активацию медиаторов воспаления (4, 96, 116, 148). Что каса ется элиминации С0 2 , то согласно кон цепции «пермиссивной гиперкапнии», при определенных условиях можно не препятствовать росту С0 2 , связанному с малым ДО (см. стр. 108). На рисунке 4.25 отражено принципи альное влияние параметров вентиляции на дыхательный объем и показатели оксигенации в режиме PCV. Еще раз подчеркнем, что показатель Pcontrol опосредованно влияет на реальный ды хательный объем; улучшить показатели оксигенации можно, в первую очередь, путем увеличения PEEP, Ti и Fi0 2 . После стабилизации и/или последу ющей положительной динамики состо яния больного при устойчивых показа телях оксигенации параметры Pcontrol, PEEP и Fi0 2 снижают до минимально возможных величин. Например, при стабильном состоянии вполне возмож но придерживаться Pcontrol на уровне 17-18 см вод.ст., PEEP = 8-9 см вод.ст., I: Е = 1 : 1,5 (Ti = 1,5—2 с) и Fi0 2 = 40—45 %. Но делать это нужно постепенно, осторожно и под контролем Sa0 2 и Ра0 2 , учитывая также улучше ние податливости легких, а также нали чие положительной клинической и рен тгенологической динамики. Вначале постепенно снижают Pcontrol и Fi0 2 , затем (при адекватной оксигенации) по степенно уменьшают PEEP и время вдо ха. При устойчивой гемодинамике уро вень газообмена оценивается в том числе по оксигенационному коэффици енту, который определяется как соотно шение Pa0 2 /Fi0 2 . Например, при Ра02 = 70 мм рт.ст. и Fi0 2 = 0,7 (70 %) он равен 100. Снижение оксигенационного коэффициента менее 200 является признаком тяжелой рестриктивной па тологии легких и выраженного внутрилегочного шунтирования. При проведе нии ИВЛ у пациентов с тяжелой легочной патологией достижение и со хранение соотношения Pa0 2 /Fi0 2 > 200 при FiO, < 0,6 (60 %) и PEEP <"l5 см Глава 4. Принудительная вентиляция легких вод.ст. свидетельствует об адекватнос ти выбранных параметров ИВЛ и о поддержании альвеол в открытом состо янии. В то же время говорить о явной положительной динамике с точки зре ния газообмена и оксигенации можно лишь в том случае, когда коэффициент Pa02/FiO2 > 250 при Fi0 2 < 0,55 (55 %) и PEEP < 10 см вод.ст. Коэффициент Pa0 2 /Fi0 2 < 200 при Fi02 > 60 % и PEEP > 10 см вод.ст. свидетельствует о выраженном наруше нии газообмена на фоне тяжелой пато логии легких с прогрессирующим ателектазированием легочной ткани и коллапсом альвеол и шунтированием 93 неоксигенированнои крови, а также о неэффективности выбранных парамет ров и/или режима МВЛ. Периодический контроль Ра0 2 , таким образом, является обязательным при проведении ИВЛ у тяжелых больных. Именно этот показатель наиболее точ но отражает оксигенацию артериальной крови, включая расчетный коэффици ент оксигенации Pa0 2 /Fi0 2 . Только убедившись в достаточном и стабильном уровне Ра0 2 > 65 мм рт.ст. при Fi0 2 < 60 %, можно постепенно снижать Pcontrol, Ti (I: E), PEEP и Fi0 2 . Параметр Sa0 2 — более общий, интег ральный показатель газообмена, который 94 Часть II. Основные современные режимы МВД широко применяется для постоянного мониторинга. Если есть условия для сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина в ту или иную сторону (напри мер, метаболический ацидоз или алка лоз), корреляция между Sa0 2 и Ра0 2 нарушается. Зная об этом, следует осто рожнее подходить к изменению (умень шению) параметров ИВЛ, ориентируясь только на Sa0 2 при невозможности ре гулярного определения РаО г В своей практике автор нередко сталкивался с ситуациями, когда, например, снижение Fi0 2 < 40 % у пациентов с сохраняю щейся паренхиматозной патологией лег ких приводило к выраженному падению Ра0 2 (< 60 мм рт.ст.), хотя Sa0 2 умень шалось незначительно (с 96 до 93 %). То же касалось PEEP и Ti. Пока нет поло жительной клинико-рентгенологической динамики и значительного улучшения податливости легких, к уменьшению этих параметров PCV (особенно PEEP, Ti и Fi0 2 ) следует подходить очень ос торожно, особенно при отсутствии воз можности частого контроля КЩС (Ра0 2 , BE и т. д.). При регулировке и опреде лении оптимального PEEP придержива ются принципов, описанных в разделе, посвященном РЕЕР/СРАР. В конечном счете, особенно при дли тельной ИВЛ, по возможности следует стремиться поддерживать приемлемый уровень оксигенации (Sa0 2 > 90 %, Ра0 2 > 65 мм рт.ст.) при наименее воз можном пиковом инспираторном давле нии (Ppeak < 35 см вод.ст., Pcontrol < 25 см вод.ст., F i 0 2 < 60 %, PaO,/Fi0 2 > 200, PEEP < 10-11 см вод.ст.) на фоне I: Е = 1 : 1,5-1 : 2 (Ti = 1,6-2 с). Безусловно, приведенные выше циф ры Pcontrol, I: E, PEEP и FiO, являют ся ориентировочными. На практике процесс проведения ИВЛ в режиме PCV весьма индивидуален и динамичен (в связи с выраженной негомогенностью легких и постоянными изменениями состояния их паренхимы). Для поддер жания необходимого газообмена врачу приходится часто регулировать и изме нять величину Pcontrol, Ti (I: E), PEEP и Fi0 2 в зависимости от складывающей ся патофизиологической ситуации (пре обладание рестриктивной или обструктивной патологии) и выраженности нарушений оксигенации. При стабилизации больного и поло жительной клинико-рентгенологической динамики режим PCV продолжают до тех пор, пока остается потребность в принудительном или принудительновспомогательном режиме ИВЛ. Автор не рекомендует возвращаться к вентиляции по объему. Режим PCV с относительно невысоким Pcontrol (16—17 см вод.ст.), PEEP (6-7 см вод.ст.), I: Е = 1 : 1,5-1 : 2 (Ti= 1,5-1,7 с) и F i 0 2 < 50 % (если позволяет клиническая ситуация) явля ется весьма щадящим режимом, который хорошо переносят больные, особенно при правильной регулировке чувствительно сти триггера. С другой стороны, даже при положительной динамике патологии легких метод PCV продолжает оказывать свое лечебное воздействие, обеспечивая более интенсивное и равномерное рас правление различных зон легочной тка ни. Это позволяет поддерживать удов летворительный газообмен и оксигенацию при нетоксичных величи нах FiO r Время вдоха и выдоха в режиме PCV Одним из наиболее важных параметров ИВЛ в режиме PCV является время вдоха Ti. Оно должно быть абсолютно достаточным для того, чтобы произош ло эквилибрирование (уравновешива ние) давления в различных легочных полях и поток успел распределиться в зонах с различной растяжимостью и сопротивлением. Это является абсолют но необходимым условием эффективно сти PCV. Можно без преувеличения сказать, что Ti является одним из клю чевых параметров PCV с точки зрения влияния на площадь газообмена и ок- Глава 4. Принудительная вентиляция легких сигенацию (14, 20, 31, 43, 121, 124). ЕСЛИ время вдоха будет слишком корот кое, наиболее пораженные альвеолы не успеют расправиться и останутся спав шимися даже на вдохе. Параметр Ti устанавливается на аппарате через не посредственную регулировку либо опос редованно, через регулировку I: E (в зависимости от вида вентилятора). Как уже упоминалось выше, при умеренной рестриктивной патологии легких Ti чаще всего устанавливают в пределах 1,5-2,5 с (I: Е = 1 : 1,5-1 : 1). Адекват ность инспираторного времени оцени вают, с одной стороны, по показателям оксигенации. С другой стороны, при наличии экрана дыхательного монито ринга необходимое Ti можно отрегули ровать, ориентируясь на инспираторную фазу кривой потока (рис. 4.26). Если времени вдоха недостаточно для уравновешивания давления в различных участках легких, инспираторный поток не успевает снизиться до нулевой линии, вдох прекращается раньше, чем распра вятся зоны легких с разной степенью патологии, т. е. разной временной кон стантой (рис. 4.26, а). Это означает, что 95 не все участки легких, потенциально спо собные к участию в газообмене, успева ют открыться в течение данного време ни вдоха. При достаточном времени вдоха инспираторный поток снижается до нулевой линии (рис. 4.26, б). При этом давление в легких эквилибрируется с заданным давлением в дыхательном контуре и газовая смесь поступает во все зоны легких, способные к открытию при данной степени патологии и данном уровне инспираторного давления в ды хательных путях (134). Ориентируясь на инспираторную часть кривой потока, можно индивиду ально и точно установить адекватное время Ti, требуемое для конкретного больного в данной ситуации. Для луч шего распределения газовой смеси ре комендуется устанавливать Ti немного больше, чем требуется для снижения потока до нулевой линии (рис. 4.26, в). Продолжительность времени выдоха оценивается по экспираторной части потоковой кривой. Если она достигает нулевой линии до начала следующего вдоха, то это свидетельствует о полно ценном выдохе (рис. 4.27, а). I 96 Часть II. Основные современные Если же экспираторная кривая не успевает достигнуть нулевой отметки (рис. 4.27, б, показано стрелкой), то данного экспираторного времени недо статочно для полного выдоха и часть воздуха задерживается в легких. Такая ситуация характерна, например, для ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху (см. ниже). Если же I: Е < 1 : 1, а кривая выдоха не достигает нуля, это говорит о нарушении проходимости ТБД — скоплении мокроты или прогрессировании обструктивной патоло гии легких. В этом случае требуется санация ТБД и/или бронходилатирующая терапия. Ориентируясь на данные RCexp и кривую потока, путем измене ния Ti можно подобрать такое соотно шение I: E, при котором Те оказывает ся достаточным для относительно полноценного выдоха. В ряде случаев этого добиться невозможно, особенно при сопутствующей тяжелой обструк тивной патологии с сохраненными по пытками спонтанного дыхания: больной инициирует следующий вдох раньше, чем наступит полный выдох. Время вдоха также невозможно снижать ниже определенного уровня — его может ока заться недостаточно для адекватного расправления легких и поддержания оксигенации. В такой ситуации требу ется седативная терапия и увеличение Pcontrol и Fi0 2 для поддержания окси генации без увеличения Ti. У наиболее тяжелого контингента больных с рестриктивной патологией легких время вдоха приходится удлинять настолько, что оно становится больше выдоха — это вентиляция с обратным соотношением вдоха к выдоху. PCV IRV — ИВЛ с обратным отношением вдоха к выдоху (Inverse Ratio Ventilation) До сих пор ИВЛ с инвертированным соотношением вдоха к выдоху является одним из наиболее спорных режимов мы МВД ИВЛ, несмотря на то, что ему посвяще но большое количество клинико-экспериментальных исследований. Тем не менее, есть ситуации, когда без IRV про сто не обойтись. Особенно это касается больных с наиболее тяжелыми формами и стадиями расстройства газообмена на почве рестриктивной патологии парен химы легких, когда количество функци онирующих альвеол и ФОЭ прогрессив но уменьшается. Режим IRV является разновидностью и естественным продол жением PCV. Обратного соотношения вдоха к выдоху (Г. Е > 1) можно добить ся только при возможности жесткого контроля за давлением в дыхательных путях. Не рекомендуется инвертирован ное соотношение I: E при объемной ИВЛ из-за опасности чрезмерного роста Pmean и внутригрудного давления. К инвертированной ИВЛ прибегают тогда, когда режим PCV с I: Е < 1 : 1 оказывается неэффективным и не обес печивает достаточной оксигенации арте риальной крови. У наиболее тяжелого контингента больных с рестриктивной патологией легких соотношение I: E, равное 1 : 1,5—1 : 1, не позволяет поддер живать адекватную вентиляцию боль шинства пораженных альвеол и не при водит к повышению показателей Ра0 2 и Sa0 2 . Попытка дальнейшего увеличения Pcontrol, PEEP и Fi0 2 либо не приво дит к улучшению оксигенации, либо требует достижения очень высоких цифр (Pcontrol > 30 см вод.ст., PEEP = 1415 см вод.ст., Fi0 2 > 60 %). Длительное проведение ИВЛ в таком режиме без негативных последствий невозможно. Высокое пиковое инспираторное давле ние (более 40—45 см вод.ст.), Pmean (бо лее 20 см вод.ст.) и внутригрудное дав ление в любое время могут вызвать серьезные гемодинамические нарушения, а также способствует сдавлению легоч ных капилляров, примыкающих к менее пораженным альвеолам. Вред длительной вентиляции с высоким Fi0 2 общеизвес тен (см. также главу 13; стр. 311). Глава 4. Принудительная вентиляция легких В подобных случаях для поддержания приемлемого газообмена в безопасных пределах Pcontrol, PEEP и FiOz увели чивают время вдоха. При этом соотно шение вдоха к выдоху регулируется в основном в пределах 1 : 1—2,5 : 1 (под контролем оксигенации артериальной крови). Как известно из физиологии, запол нение альвеол воздухом происходит по экспоненте, которая в значительной степени зависит от растяжимости и со противления легких. При значительном поражении легких даже при примене нии режима PCV установленного вре мени вдоха может не хватить для болееменее полноценной вентиляции пораженных альвеол. На определенной стадии развития патологического про цесса улучшить альвеолярную вентиля цию можно именно за счет существен ного удлинения вдоха, а не за счет увеличения Pcontrol. В такой ситуации, когда альвеолы не «открываются» даже при высоком Ppeak (45—50 см вод.ст. и более), следует снизить Pcontrol и PEEP до безопасных пределов (общее пиковое инспираторное давление < 35 см вод.ст.) и увеличивать Ti. Ведь при недостаточ ном для данной конкретной ситуации времени вдоха наиболее пораженные 97 участки легких будут включаться в га зообмен только в самом конце вдоха или вообще не включаться. В этот же период перфузия капилляров снижена за счет высокого внутриальвеолярного давле ния (при высоком Pcontrol и внешнем PEEP). Слишком высокие Pcontrol и PEEP будут перераздувать менее пора женные участки легких, способствовать компрессии близлежащих капилляров и нарушать вентиляционно-перфузионные соотношения. Улучшить распределение газа в лег ких в данной ситуации можно только за счет удлинения фазы вдоха в режи ме PCV до соотношения I: Е = 1,5 : 1 — 3 : 1 при относительно умеренных вели чинах Pcontrol и PEEP (таблица 4.3). Кривые давления и потока при IRV представлены на рис. 4.28. I 98 Часть II. Основные современные режимы МВД Во время длительного вдоха происхо дит раскрытие спавшихся альвеол и их вентиляция. При достаточно длительном Ti (особенно I: Е > 1,5: 1) полноценный выдох невозможен, в альвеолах созда ется остаточное собственное давление и они не коллабируются (см. рис. 4.28). Это остаточное давление называется аутоПДКВ, или «внутреннее» ПДКВ (autoPEEP, intrinsic PEEP, iPEEP). В данной ситуации, особенно при рестриктивной патологии легких, iPEEP имеет положительное значение для оксигенации: оно помогает предотвратить экспираторный коллапс альвеол в том случае, когда обычные цифры внешне го PEEP (8—10 см вод.ст.) не обеспечи вают удержание альвеол открытыми, а высокое внешнее PEEP (> 10 см вод.ст.) не улучшает оксигенацию или приводит к гемодинамическим нарушениям, или противопоказано. дуальный уровень собственного PEEP. При правильно подобранном уровне autoPEEP даже пораженные альвеолы остаются расправленными во время вы доха, делая необязательным установле ние высокого аппаратного (внешнего) PEEP, и в то же время менее поражен ные альвеолы не перерастягиваются. В этом, собственно, и состоит суть вероят ного положительного действия iPEEP (13, 21, 15, 54, 121, 164), хотя оконча тельной ясности в данном вопросе нет. Безусловно, перед применением iPEEP прежде всего следует «открыть» легкие описанным выше приемом с Pcontrol и PEEP. После этого Pcontrol снижают до минимально возможного уровня, обеспечивающего приемлемую оксигенацию и дыхательный объем (не менее 5—6 мл/кг). Если при высоком PEEP достаточной оксигенации достиг нуть не удается (Sa0 2 < 92 %, Pa0 2 < 60 В случае выраженной рестриктивной мм рт.ст. несмотря на Fi0 2 > 60 % и патологии легких негомогенность пора PEEP > 10 см вод.ст.), параллельно со жения легочной паренхимы максималь снижением аппаратного PEEP посте на, разные зоны легких с разной подат пенно увеличивают время вдоха до I: E ливостью и сопротивлением имеют = 1,5 : 1—2,5 : 1. При этом рекомендует различные временные константы, осо ся наблюдать за экспираторной частью бенно экспираторные. В этой ситуации кривой потока: в конце выдоха она не даже высокий установленный аппарат должна достигать нулевой линии ный (внешний) PEEP не является опти (рис. 4.28). Время выдоха снижают на мальным для участков легких с различ столько, чтобы конечный экспиратор ной степенью патологии. Если время ный поток был на уровне 20—25 % от выдоха достаточно длинное (I: Е = 1 : 2— пикового экспираторного потока. Неко 1 : 1,5), наиболее жесткие альвеолы ус торые современные вентиляторы предо певают коллабироваться, а более подат ставляют возможность не только визу ливые под воздействием высокого PEEP ального наблюдения за кривыми, но и будут оказывать сдавливающее воздей дают точные цифровые данные потока ствие на окружающие капилляры. В ре в любой момент времени. Постепенно жиме PCV—IRV (I: Е > 1 : 1) экспира увеличивая время вдоха, добиваются торное время становится недостаточным такого I: E, при котором поток в кон для полного выдоха, часть выдыхаемо це укороченного выдоха составляет го объема задерживается в альвеолах и (хотя бы визуально) 20—25 % от Vexp дистальных бронхах, причем в одних (рис. 4.29). больше, в других — меньше (ведь раз При этом, по крайней мере теорети ные зоны легких имеют различные вре чески, можно ожидать развития iPEEP, менные константы). Поэтому каждый достаточного для предотвращения кол участок легких в зависимости от степе лапса альвеол с различной степенью ни поражения будет иметь свой индиви- поражения. Аппаратное PEEP снижают Глава 4. Принудительная вентиляция легчшх, до относительно низкой величины, что бы при суммации PEEP и iPEEP общее PEEP (total PEEP, tPEEP) не было чрезмерно высоким и не вызывало со ответствующих отрицательных гемодинамических эффектов. Дело в том, что внешнее (ожидаемое) PEEP и iPEEP оказывают суммирующее влияние толь ко в отношении менее пораженных и здоровых альвеол, при этом они могут перерастягиваться и сдавливать окружа ющие капилляры. Положительное дей ствие на альвеолы, пораженные в боль шей степени, оказывает, в основном, только iPEEP. До сих пор среди специалистов нет единого мнения об оптимальных вели чинах PEEP и iPEEP в режиме PCV. В литературе допустимые iPEEP варьиру ют в пределах 4—7 см вод.ст. (21, 72, 84, 116, 124). Если оно оказывается выше, положительное влияние iPEEP нивели руется за счет неизбежных гемодинамических нарушений. Аппаратное PEEP снижают до 4—5 см вод.ст. (15, 151). Вообще считается, что чем меньше время выдоха, тем меньше устанавливается внешнее PEEP. По на блюдениям автора, при I: Е = 1,5 : I-' 2,5 : 1 приемлемое и относительно безо пасное iPEEP колебалось в пределах 3—7 см вод.ст., внешнее PEEP — 3—5 см вод.ст. (на фоне инфузионной и инот- 8 Зак. 1036 99 ропной поддержки). При iPEEP > 8 см вод.ст. или tPEEP > 12 см вод.ст. отме чалось постепенное нарастание гемодинамических нарушений. Есть данные, что autoPEEP не должно превышать 50— 60 % от tPEEP (160). Ряд авторов от мечает значимое падение гемодинами ки только при I: Е > 2: 1 (21, 151, 166). Отсюда становится необходимым тща тельный мониторинг гемодинамики и реальных цифр iPEEP при ИВЛ в ре жиме PCV— IRV. Многие современные вентиляторы (не только высокого, но и среднего класса) предоставляют возмож ность автоматического определения и мониторирования уровня iPEEP (autoPEEP). Уровень autoPEEP требуется тщатель но контролировать, поскольку он может быть достаточно высоким при PCV— IRV и оказывать отрицательное влияние на гемодинамику. Не следует прибегать к высокому autoPEEP (> 3 см вод.ст.) у больных с повышенным внутричереп ным давлением (тяжелая ЧМТ, отек мозга различного генеза и т . д . ) : autoPEEP увеличивает внутригрудное давление, что затрудняет отток венозной крови из головного мозга по внутрен ним яремным венам. То же относится к пациентам с гиповолемией. В своев ременной диагностике возможных по бочных действий iPEEP помогает пери- 1 0 0 Часть II. Основные современные режимы М В Д одическое определение P v 0 2 (в цент ральной вене). Снижение P v 0 2 < 30 мм рт.ст. является одним из признаков гемодинамических расстройств. Нестабильная гемодинамика, сниже ние P v 0 2 , появление необъяснимых оте ков, признаки повышения ВЧД являют ся показанием к уменьшению Ti, с тем чтобы снизить I: E и iPEEP до допус тимого уровня. Положительные и побоч ные эффекты iPEEP суммированы в таблице 4.4. Если условий для автоматического мониторинга autoPEEP нет, значение iPEEP определяют по динамике измеря емого общего PEEP, когда во время выдоха блокируется экспираторный шланг (либо в аппарате активируется функция задержки выдоха) (см. главу 8, рис. 8.39 стр. 219). Прирост PEEP и оз начает величину iPEEP (на графике дав ление—время и по показателям PEEP). Этот прирост возникает за счет того, что в условиях наличия autoPEEP из дыха тельных путей продолжает поступать экспираторный поток, а шланги выдоха (или клапан выдоха) блокированы и в них продолжает расти давление. Таким образом, правильно подобран ный iPEEP предотвращает коллапс аль веол в различных зонах легких, увели чивая таким образом ФОЕ. Это, в свою очередь, увеличивает площадь газообме на при последующем вдохе, что способ ствует улучшению оксигенации у боль ных с тяжелой рестриктивной патологией легких за счет снижения внутрилегочного шунтирования неоксигенированной крови. У больных с тяжелыми нарушения ми газообмена применение методики PCV—IRV позволяет расправить различ ные зоны легких (за счет длинного инспираторного времени) и поддерживать их открытыми (при помощи различно го сочетания PEEP и iPEEP). Давление во время длительного вдоха обеспечи вает стабилизацию легочных участков, в то время как градиент давлений вдох/ выдох определяет альвеолярную венти ляцию (13, 21). Немаловажно, что при ИВЛ в режиме PCV— [RV приемлемо го уровня оксигенации можно достиг нуть при относительно меньшем инспираторном давлении за счет длинного времени вдоха. Это способствует умень шению транспульмонального давления, Pmean и внутригрудного давления, уменьшению амплитуды движения лег ких и меньшему отрицательному воз действию на гемодинамику (116, 151). Действительно, если при PCV с I: E = 1 : 1,5 — 1 : 1 необходимые величины Глава 4. Принудительная вентиляция легких 101 Pcontrol могут достигать у тяжелых больных 25 см вод.ст. и более (сверх PEEP!), то режим PCV с соотношени ем I: Е = 1,5 : 1—2,5 : 1 позволяет сни зить Pcontrol до 20—21 см вод.ст. и ниже, сохраняя при этом приемлемую оксигенацию (данные собственных на блюдений автора). Очень важно, что PCV—IRV позволяет снизить Fi0 2 до безопасных пределов (< 60 %), особен но в тяжелых случаях, когда этого не возможно было добиться при неинвер сной вентиляции PCV. Приступать к инверсной вентиляции PCV— IRV при неэффективности стан дартной PCV рекомендуется постепен но, начиная с I: Е = 1,5 : 1. Положитель ное действие может проявляться не сразу, а через 1 — 1,5 часа и более. По степенное увеличение I: E проводят с интервалом 30—40 минут под контролем гемодинамики, графика экспираторного потока, autoPEEP и показателей оксигенации. Цифры Pcontrol и Fi0 2 вначале остаются теми же, что и при неревер сивном PCV; уровень аппаратной PEEP снижают по мере роста iPEEP во избе жание излишнего роста общего PEEP и Pmean и уменьшения нежелательных эффектов высокого внешнего PEEP (перераздувание здоровых и малопораженных альвеол). Как только достигнут приемлемый уровень оксигенация (Sa0 2 > 90—92 %, Ра02 > 65 мм рт.ст.) дальнейшее увели чение Ti (I: E) прекращают. Повыше ние I: E и Ti прекращают также в слу чае прогрессирования побочных явлений, вызванных iPEEP (артериаль ная гипотензия, тахи- или брадикардия, набухание вен шеи, снижение Pv0 2 ). По собственным наблюдениям авто ра и данным литературы, положитель ное действие PCV—IRV в большинстве случаев проявляется при соотношении I: E, начиная с 1,5 : 1. После стабилизации показателей оксигенации параметры Pcontrol и Fi0 2 снижают до возможно более низких пределов. В режиме PCV—IRV можно и нужно стремиться к вентиляции с мень шим инспираторным давлением, чем при PCV. Ведь время вдоха значитель но удлинено, и если не снизить Pcontrol, будет наблюдаться существенный рост Pmean, что в совокупности с iPEEP отрицательно скажется на гемодинами ке. На практике при правильно подо бранном Ti (I: E) и iPEEP в режиме PCV—IRV приемлемые оксигенационные показатели вполне возможно под держивать на фоне общего инспираторного давления не выше 26—28 см вод.ст. Благодаря невысоким уровням Pcontrol и аппаратного PEEP существенного роста Pmean не происходит. Поддержа ние достаточной оксигенации возмож но благодаря сохранению большей час ти альвеол в открытом состоянии как на вдохе (длинное Ti), так и на выдохе (за счет iPEEP). Считается, что применение более низкого инспираторного давления в течение продолжительного времени может предотвратить дальнейшее по вреждение легких, при этом поддержи вается необходимый газообмен вплоть до улучшения функции легких (15, 151, 123, 124). Относительно низкое пико вое (инспираторное) давление в дыха тельных путях, сохраняющееся в тече ние всего времени вдоха, может предотвратить повреждение легких, вызванное «растягивающими» силами, которые все равно развиваются между негомогенными участками легких, если они вентилируются с высоким пиковым давлением и высоким PEEP. Таким образом, при тяжелом пораже нии легких во многих случаях именно вентиляция в режиме PCV—1RV способ на обеспечить концепцию «открытых легких». Это дает шанс поддерживать минимально достаточную оксигенацию организма в тех случаях, когда имеют ся тяжелые нарушения газообмена и нереверсивный режим PCV неэффекти вен. Многие исследователи отмечали улучшение оксигенации у тяжелых 102 Часть II. Основные современные режимы МВД больных с рестриктивной легочной патологией при использовании метода PCV—IRV на фоне более низких Pinsp и Fi0 2 , чем при PCV (21, 164, 122), хотя есть данные об отсутствии положи тельной динамики при использовании данного режима (134). Если состояние легких по клиникорентгенологическим и лабораторным данным улучшается, возвращаются к вентиляции с отношением I: E < 1:1. Существенно снижать I: E можно только при улучшении податливости легочной ткани (Cst не менее 30—35 мл/см вод.ст.) и оксигенации (Pa0 2 /Fi0 2 ус тойчиво больше 200, Sa0 2 > 90 % при Fi0 2 < 60 %). Далее вентиляцию про должают по общим правилам неинвер сной PCV. Необходимость в проведении PCV—IRV составляет чаще всего 1—3 суток, т. е. в период наиболее выражен ных клинических признаков дыхатель ной недостаточности. Хотя есть немало примеров успешного применения PCV-IRV в течение 7-10 дней (123, 124). Синхронизация в режиме PCV При условии достаточно чувствительной настройки триггера современные дыха тельные аппараты обеспечивают воз можность синхронной подачи принуди тельных вдохов PCV при каждой попытке вдоха больного. При вентиля ции без инверсии вдоха к выдоху это, как и при любом другом режиме, пре дотвращает борьбу в системе аппаратбольной и уменьшает отрицательное влияние на ИВЛ и гемодинамику. PCV в основном применяют у доста точно тяжелых больных, у которых инспираторные попытки часто бывают слабыми, редкими и нестабильными. В такой ситуации совершенно необяза тельно максимально увеличивать чув ствительность триггера, чтобы «пой мать» абсолютно все попытки вдоха. У тяжелых больных в разгар патологичес- кого процесса слабые собственные ды хательные усилия, как правило, не при водят к клинически значимой борьбе с аппаратом. Совсем другое дело — паци енты с сохраненными и достаточно вы раженными самостоятельными попыт ками вдоха — здесь важно точно настроить триггер, чтобы не увеличить собственную работу дыхания больного. Кроме того, у такого рода больных чаще всего требуется увеличить парамет ры Pcontrol и скорость нарастания дав ления (уменьшить Pramp, Rise Time), a также Fi0 2 , PEEP и ЧД, чтобы ИВЛ со ответствовала респираторным потребно стям. Принцип «не больного подстраи вать под респиратор, а аппарат под больного» должен соблюдаться неот ступно. С точки зрения вентиляции по давлению, для этих целей значительно лучше подходит режим P-SIMV или BIPAP (DuoPAP), особенно в сочетании с PSV (см. стр. 109). Кроме того, сле дует учитывать и купировать другие причины десинхронизации (ацидоз, боль, гипоксия, энцефалопатическое тахипноэ и т. д.). В режиме PCV проблема с синхрони зацией и ухудшение субъективного ста туса больного возникают, в основном, тогда, когда значимые спонтанные ды хательные движения возникают во вре мя аппаратного вдоха — ведь клапаны остаются закрытыми и пациенту «не разрешается» выполнить самостоятель ный дополнительный вдох или выдох. Если позволяет легочная механика, оксигенация и стадия заболевания, в та кой ситуации лучше перейти на венти ляцию с двухфазным положительным давлением BIPAP (DuoPAP). Надо сказать, что субъективно мно гие пациенты довольно плохо перено сят режим PCV. Даже при хорошей син хронизации требуется время (иногда значительное), прежде чем они адапти руются к вентиляции по давлению. Это вполне объяснимо, особенно когда про водится ИВЛ с инверсией вдоха к вы- Глава 4. Принудительная вентиляция легких 103 доху: жесткое удержание заданного дав ления, резкий подъем потока в начале вдоха, удлиненное время вдоха (особен но если вдох длиннее выдоха) — все это абсолютно «нефизиологично», неесте ственно для человека. Поэтому неред ко наблюдается беспокойство больных, они пытаются совершить больше дыха тельных движений, самостоятельные попытки вдоха/выдоха становятся хао тичными, мелкими и т. д. Все это уве личивает потребление кислорода боль ным и не способствует эффективности ИВЛ. Хуже всего субъективная непере носимость режима PCV—IRV. В таких случаях показана седативная терапия (диазепам, мидазолам, пропофол). Вво дить препараты лучше с помощью шприцевой помпы-инфузомата, который обеспечивает их постоянную концент рацию в крови. Дозы препаратов под бираются таким образом, чтобы обеспе чить психоэмоциональный покой без полного угнетения сознания, кашлевого рефлекса и попыток спонтанного дыхания. Это же будет способствовать уменьшению потребности организма в кислороде и лучшему распределению газа в легких в условиях малой сопро тивляемости больного. Полностью вык лючать спонтанное дыхание больного не рекомендуется, чтобы не атрофирова лись дыхательные мышцы и продолжала работать диафрагма. Седативная терапия продолжается в течение самой острой фазы патологии легких, обычно 2—4 дня (до 5—7). За это время больной ста билизируется, условия для вентиляции и оксигенации улучшаются. Однако в этот период следует особенно тщатель но подходить к санации трахеобронхиального дерева. Ведь во время седации кашлевой рефлекс и сознание угнетены и больной не сообщает нам о скопле нии мокроты. Седация требуется и у ряда больных с уже угнетенным созна нием — при энцефалопатической гипер вентиляции, когда дыхательный центр перевозбужден и добиться приемлемой синхронизации пациента с аппаратом невозможно (типичная ситуация при ЧМТ, постгипоксической энцефалопа тии и т. д). С началом положительной клиникорентгенологически-лабораторной динами ки седативная терапия постепенно (!) сни жается и затем сводится до минимума. Важным моментом в обеспечении удовлетворительной синхронизации является адекватное обезболивание (при необходимости). Об этом надо обяза тельно помнить в послеоперационном периоде, у пациентов с различными травмами и пролежнями. При стабилизации состояния больно го и положительной динамике патоло гического процесса, когда переходят на I: Е < 1 : 1 и умеренные цифры Pcontrol (17-19 см вод.ст.) и PEEP (< 10 см вод.ст.), психологическая переноси мость режима PCV улучшается, и необ ходимость в седации становится мини мальной. На этом этапе седативные препараты, как правило, вводят только при проведении некоторых процедур (например, бронхоскопии, перевязки, смене трахеостомической канюли и т. д.) и на ночь. Режим PCV: РЕЗЮМЕ Итак, основным показанием к приме нению режима PCV и его модификации IRV является прежде всего синдром тя желого острого повреждения легких. Преимущественно это тяжелая рестриктивная легочная патология — ОРДС (РДСВ), синдром Мендельсона, поли сегментарная и субтотальная пневмонии, прогрессирующее ателектазирование и т. д. Именно в таких ситуациях приме нение PCV может обеспечить относи тельно адекватный газообмен и оксигенацию. Абсолютными показаниями к PCV являются Pa0 2 /Fi0 2 < 200 и Cst < 40 мл/см вод. ст. Понятно, что PCV и IRV — не пана цея, и летальность от выраженной рее- 104 Часть II. Основные современные режимы МВД триктивной патологии еще остается до статочно высокой даже в специализиро ванных и крупных центрах интенсив ной терапии. Личные наблюдения автора, данные литературы и анализ летальных исходов показали, что зачастую режим PCV применяется слишком поздно, когда уже произошли необратимые изменения легких и грубые нарушения газообме на. Это происходит как по объективным (недостаток современных вентиляторов), так и субъективным причинам (недоста точная информированность о PCV, из лишняя вера в традиционную объемную ИВЛ и т. д.). Нам представляется, что режим PCV и PCV—IRV должны применяться шире, чем практикуется в настоящее время. Особенно это касается случаев, когда показанием к ИВЛ служит парен химатозная ОДН, обусловленная рестриктивной патологией. Здесь с самого начала ИВЛ мы используем PCV (или P-SIMV, если сохранены регулярные попытки спонтанного дыхания). Прак тика автора и его коллег показала, что МВЛ с изначальным режимом PCV (PSIMV) во многих случаях способствует более ранней стабилизации состояния пациента, обеспечивает приемлемую оксигенацию без применения высоких токсических концентраций кислорода, предупреждает баротравму. К такому выводу мы пришли, анали зируя истории больных с синдромом острого повреждения легких, поступив ших в центр интенсивной терапии кри тических состояний из других лечебных учреждений, где им проводилась объем ная ИВЛ, нередко достаточно длитель ная. В подавляющем большинстве таких случаев наблюдается отрицательная клинико-рентгенологическая динамика и выраженные нарушения газообмена (Pa0 2 /Fi0 2 < 200, Ра0 2 < 60 мм рт.ст., Sa0 2 < 90 % при Fi0 2 > 55-60 %). У таких пациентов значительно труднее было «открыть» легкие и поддерживать их открытыми. Требовалась значитель но более длительная МВЛ в режиме PCV—IRV, смертность оказалась выше по сравнению с больными, у которых ИВЛ начинали сразу с режима PCV. Еще одной распространенной причи ной неэффективности PCV является неправильная регулировка параметров Pcontrol, PEEP, Ti (I: E) и Fi0 2 . Как описывалось выше, у больных с тяже лой рестриктивной патологией (особен но!) прежде всего следует «открыть» потенциально вентилируемые зоны лег ких манипуляцией Pcontrol, PEEP и Ti. Только после этого можно рассчитывать на эффективную вентиляцию PCV и обеспечение оксигенации относительно невысокими Pcontrol, PEEP, I: E и Fi0 2 . Открытие легких и поддержание открытыми мелких дыхательных путей и альвеол — процесс непростой. Он требует от врача настойчивости, терпе ния, частой смены параметров, постоян ной оценки оксигенации по данным КЩС и т. д. На приемлемую стабили зацию газообмена и оксигенации ухо дят не минуты и часы, а подчас дни и недели напряженного труда всего пер сонала. По возможности, следует ис пользовать наименьшие величины Pcontrol и PEEP (соответственно, не более 20—25 и 10—12 см вод.ст.), но Ti должно быть достаточно длинным (> 1,5 с) для поддержания процесса раскрытия легких. Здесь же имеет значение и своевре менный переход на инвертируемую вен тиляцию IRV, когда исчерпаны возмож ности PCV с I: Е < 1 : 1. Проведение МВЛ даже с помощью самой дорогой и современной аппарату ры не будет успешным, если парамет ры PCV настроены неверно. Требуется тщательное изучение режима PCV с целью установки оптимальных парамет ров Pcontrol, PEEP и Ti с учетом пато физиологии заболевания и оксигенации. Режим PCV очень индивидуален, на успех можно рассчитывать только тог- Глава 4. Принудительная вентиляция легких 105 да, когда параметры вентиляции настра иваются под конкретного больного и (!!!) регулируются в соответствии с индиви дуальной динамикой заболевания. Правильная регулировка Pcontrol, PEEP и Ti позволяет поддерживать необходимое среднее давление в дыха тельных путях Pmean. Считается, что именно показатель Pmean наиболее тес но коррелирует с уровнем оксигенации артериальной крови. Особенно это важ но при выраженной патологии легких, когда приемлемое расправление пора женной легочной ткани возможно толь ко путем поддержания необходимого Pmean, являющегося интегральным показателем общей динамики давления в легких. Разбежка «нормальных» цифр Pmean составляет 5— 15 см вод.ст. С другой стороны, излишне высокое Pmean (особенно свыше 18 — 19 см вод.ст.) способствует значительному увеличению внутригрудного давления и может привести к нежелательным по следствиям — снижению венозного воз врата и угнетению гемодинамики, уве личению легочного сосудистого сопротивления, затруднению оттока крови из головного мозга по внутрен ним яремным венам. Взаимоотношение между параметра ми вентиляции, Pmean и оксигенаци- ей в режиме PCV показано на рисунке 4.30. Как видно из рисунка, адекватное Pmean поддерживает оксигенацию че рез сохранение необходимого вентиляционно-перфузионного соотношения: раскрытие дополнительных участков альвеол увеличивает зону газообмена и снижает внутрилегочное шунтирование малооксигенированной крови справа налево. Поток, хоть и показан на ри сунке, в реальности относительно мало влияет на величину Pmean при ИВЛ у взрослых. Уровень Pmean зависит прежде всего от параметров Pcontrol, PEEP и Ti. Увеличивая (до определен ной степени!) Pcontrol и PEEP, можно добиться уровня Pmean, необходимого для улучшения оксигенации в данной конкретной ситуации. Это и использу ется для приема «открытия» легких. В дальнейшем PEEP влияет на оксигена цию в большей степени, чем Pcontrol, так как именно этот показатель предуп реждает экспираторный коллапс альве ол. Однако в ряде тяжелых случаев уве личением Pcontrol и PEEP не удается добиться значимого улучшения оксиге нации (Sa0 2 , Pa0 2 ) без высокого F i 0 r Может наступить опасный, излишний рост Pmean (> 19 см вод.ст.), что чре вато осложнениями (см. выше). В такой ситуации увеличивают Ti, вплоть до 106 Часть II. Основные современные режимы МВЛ соотношения I: Е > 1 : 1 (режим PCV— IRV). Это помогает относительно ус пешно вентилировать легкие при зна чительно более низких цифрах Pcontrol, PEEP и Fi0 2 . Здесь необходимое Pmean поддерживается за счет удлинения вре мени вдоха. Поддержанию оксигенации способствует также предупреждение спадения пораженных альвеол во вре мя укороченного выдоха за счет форми рования iPEEP. При этом увеличивается общее PEEP (total PEEP = PEEP + iPEEP), что может вызвать существен ный рост Pmean. Чтобы предотвратить излишнее увеличение Pmean, парал лельно с IRV рекомендуют значитель но снижать аппаратное PEEP (до 4—5 см вод.ст., а то и ниже). Но, как показала практика, клинически значимый рост Pmean с отрицательным гемодинамическим эффектом наблюдается, в основ ном, при I: Е > 2 : 1; в этом случае дей ствительно приходится снижать аппаратное PEEP до минимума (2—3 см вод.ст.) и параллельно усиливать инфузионную/инотропную поддержку (на пример, титрование дофамина со скоро стью 4—8 мкг/кг/мин). Большое значение при PCV и IRV имеет санация и поддержание проходи мости ТБД, вплоть до применения бронхоскопии. Даже вентиляция с уп равляемым давлением не сможет распра вить пораженную легочную ткань, если дыхательные пути спазмированы или блокированы мокротой. При скоплении слизистой или гнойной мокроты удер живаемое аппаратом заданное давление в течение определенного времени уже не может обеспечить адекватный поток дыхательной смеси в мелкие дыхатель ные пути. Определенные зоны легких остаются гиповентилированы — и это еще одна из возможных причин «неэф фективной» PCV (1, 13, 14, 151). Вот почему параллельная с МВЛ бронходилатирующая терапия (например, эуфиллин) и своевременная санация ТБД (включая фибробронхоскопию!) явля- ются необходимыми условиями улучше ния и поддержания оксигенации. В последнюю очередь, при отсут ствии эффекта от регулировок Pcontrol, PEEP, iPEEP и Ti, а также санации ТБД, приходится увеличивать Fi0 2 > 60 %. При увеличении Fi0 2 > 60 % и выше следует увеличить степень обогре ва и увлажнения вдыхаемого газа (не менее 33—34 °С), чтобы попытаться уменьшить отрицательное действие высокого Fi0 2 . При PCV дыхательный объем явля ется величиной производной, он зави сит прежде всего от растяжимости ле гочной ткани и Pcontrol. Поэтому просто необходим точный мониторинг реального «выдыхаемого» ДО, так как V™ меняется в зависимости от механи1Ь ческих свойств легких. Регулировать VTE в основном можно с помощью Pcontrol, в меньшей степени — Ti. Желательно поддерживать VTE в пределах 6—8 мл/кг, избегая как слишком малых величин VTE (< 6 мл/кг), так и больших «нор мальных» дыхательных объемов (> 9 мл/кг). ИВЛ — пусть одна из основных, но все же часть процесса интенсивной те рапии. Одним лишь режимом PCV нельзя вылечить тяжелого больного. Для этого требуется и адекватная инфузионно-гемодинамическая терапия, антибиотикотерапия, поддержание функции ЖКТ и выделительных органов и т. д. При неадекватности других методов ИТ сама по себе ИВЛ, включая режим PCV, не приведет к успешному излече нию тяжелых пациентов. Что касается применения режима PCV у больных, требующих длительно го проведения ИВЛ без существенной патологии легких (миастения, ботулизм, ЧМТ, «спинальные» больные), то в на стоящее время единого мнения по это му поводу не существует. С одной сто роны, предлагается переходить на PCV только при развитии легочных ослож нений, с другой — с самого начала про- Глава 4. водить ИВЛ методом PCV. Автор при держивается в своей практике второй точки зрения — все-таки режим PCV обеспечивает более эффективную про филактику баротравмы, лучшую венти ляцию задне-базальные отделов, сводит к минимуму риск развития ателекта зов — типичных осложнений длитель ной объемной ИВЛ — и лучше поддер живает оксигенацию. В заключение главы можно сформу лировать основные особенности, пре имущества и относительные недостатки режима PCV и PCV-IRV. Характерные особенности режима PCV: инулительная вентиляция легких 107 Преимущества PCV: • предупреждение (профилактика) ба ротравмы легких; • более равномерное расправление уча стков легких с различной растяжимо стью и сопротивлением; • возможность вовлечения в процесс газообмена большего количества аль веол, как следствие — уменьшение внутрилегочного шунтирования спра ва налево и улучшение оксигенации артериальной крови; • возможность поддержания в откры том состоянии альвеол и бронхиол при рестриктивной патологии лег ких — достигается за счет регулиров ки Pcontrol, PEEP и Ti; при необхо димости проводят вентиляцию с обратным соотношением вдоха к вы доху (соотношение I: Е > 1 : 1; режим PCV-IRV); • наиболее эффективный способ ИВЛ при ОРДС (ARDS) и другой тяжелой рестриктивной патологии легких (распространенная пневмония, про грессирующее ателектазирование); • компенсация умеренных утечек из контура (повреждение или отсутствие манжетки эндотрахеальной трубки). • на аппарате задаются контролируемое давление в дыхательных путях (Pcontrol сверх PEEP) и время вдо ха Ti; • заданное контролируемое давление жестко удерживается в течение всего времени вдоха; • скорость нарастания давления в ды хательных путях регулируется вели чиной инспираторного потока (пря мо или опосредованно через параметр Pramp); • максимальный уровень инспиратор Относительные недостатки ного (пикового) давления в дыхатель и побочные действия PCV: ных путях равен сумме Pcontrol • нестабильность ДО — необходим по и PEEP: Pinsp (Ppeak) = Pcontrol + стоянный мониторинг реальных по PEEP; казателей легочной механики, VTE и • инспираторная часть потоковой кри минутной вентиляции; вой носит нисходящий характер, уро • вероятность задержки в организме вень необходимого инспираторного С0 2 при низкой амплитудной разни потока регулируется аппаратом авто це между Pcontrol и PEEP, а также матически; при коротком выдохе; • реальный дыхательный объем неста • плохая субъективная переносимость билен и является величиной произ больными, особенно режима PCV— водной; он зависит прежде всего от IRV; податливости легочной ткани и уров • может проводиться только современ ня Pcontrol (в меньшей степени — от ными вентиляторами 3—4-го поколе Ti); ния; • влияние на оксигенацию оказывают • расстройство гемодинамики при I: E преимущественно параметры Ti, > 2 : 1 и высоком Pmean. PEEP и FiCY. 108 Часть II. Основные современные Пермиссивнаягиперкапния Описание режима PCV было бы непол ным без упоминания состояния, называ емого «пермиссивная» (в переводе с ан глийского permissive — позволительный, допустимый, разрешительный) гипер капния (13, 14, 15, 21, 40, 75, 90, 91, ПО, 127, 180). В режиме PCV всегда стремятся обес печить вентиляцию с наименее возмож ным пиковым (контролируемым) давле нием в дыхательных путях для предупреждения баротравмы, а также для уменьшения амплитуды движения пора женной легочной ткани. С другой сторо ны, PEEP (при IRV - autoPEEP, iPEEP) поддерживают достаточно высоким для поддержания ФОЕ, снижения физиоло гического мертвого пространства и обес печения оксигенации. Таким образом, разница между Ppeak и PEEP оказыва ется небольшой. Это приводит к умень шению реального выдыхаемого ДО — ведь при PCV он зависит в основном от Pcontrol и податливости легких. МОД может также существенно снижаться, поскольку при синдроме повреждения легких стремятся проводить вентиляцию с невысокой частотой принудительных вдохов (до 15—16 в минуту). Безусловно, речь идет о ситуации с полностью управляемой вентиляцией PCV: спонтанное дыхание отсутствует либо несущественно (в результате пато логии или медикаментозной седации) или количество инспираторных попы ток не превышает 12—14 в минуту. В подобной ситуации, когда ДО < 6 мл/кг, а МОД < 100 мл/кг/мин, есть вероятность роста РаС0 2 вплоть до 55— 65 мм рт.ст. (90, 91). Конечно же, гипер капния не может считаться нормальным явлением для организма, поскольку с ней связан целый ряд неблагоприятных эффектов (сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо, расширение мозго вых сосудов, рост ВЧД и т. д.). Тем не менее, временное увеличение содержания имы МВЛ С 0 2 в крови считается «приемлемым злом», «accepted evil» (ПО), так как по зволяет обеспечить концепцию безопас ной вентиляции при тяжелых нарушени ях растяжимости легких. В такой ситуации поддержание «нормального» дыхательного и минутного объема для сохранения нормокапнии зачастую мо жет достигаться только за счет чрезмер ного увеличения инспираторного давле ния, что неизбежно приведет к баро-(волюмо) повреждению легочной ткани и усугублению патологической ситуации. Поэтому из двух зол — ги перкапния или баротравма — выбирают меньшее (гиперкапнию). Сразу надо отметить, что далеко не у всех пациентов снижение ДО и МОД приводит к гиперкапнии. Чаще гипер капния наблюдает у больных с септи ческим состоянием, гипертермией и выраженным катаболизмом, когда име ется гиперпродукция С 0 2 в тканях. Нарушение элиминации С0 2 с развити ем гиперкапнии может наблюдаться и при PCV— IRV с соотношением I: E > 2 : 1, когда выдох прерывается доволь но рано, особенно у пациентов с сопут ствующей обструктивной патологией легких. В остальных случаях, как пра вило, РаС0 2 не превышает 40—45 мм рт.ст. даже при МОД < 80—90 мл/кг/ мин. Вероятно, это связано с хорошей диффузионной способностью С0 2 , а также снижением продукции С 0 2 при проведении седативной терапии. Если все же развивается гиперкапния, то считается, что повышение РаС0 2 само по себе не приводит к опасным послед ствиям, если не развивается сопутствую щий декомпенсированный газовый аци доз и гипоксия. Поэтому прежде всего следует продолжать поддерживать прием лемую оксигенацию за счет манипуляции с Pcontrol и Pinsp (до 30—32 см вод.ст.), I: E (вплоть до IRV) и PEEP (iPEEP) при Fi02 не более 50—60 %. В крайнем слу чае Fi0 2 увеличивают до 70—80 % и бо лее. Тщательная санация ТБД также спо- Глава 4. Принудительная вентиляция легких 109 собствует улучшению элиминации С0 2 . При поддержании Ра0 2 > 65 мм рт.ст. и/ или Sa0 2 > 90 % уровень гиперкапнии считается допустимым, пока рН не сни жается менее 7,25. Развитие выраженно го декомпенсированного респираторного ацидоза опасно, поскольку при рН < 7,25 (особенно < 7,2) существует большой риск и опасность роста легочного сосуди стого сопротивления, расширения мозго вых сосудов с увеличением мозгового кровообращения и отеком мозга, наруше ния функции миокарда. В случае сниже ния рН < 7,25 следует постепенно повы шать Pcontrol (на 1—2 см вод.ст.) и частоту принудительных вдохов (на 1—2), с тем чтобы увеличить минутную венти ляцию и снизить уровень гиперкарбии до рН > 7,25. Если позволяет оксигенация, увеличить ДО можно снизив PEEP (или iPEEP). В последнее время считают, что дли тельную гиперкарбию (более 24 часов) больные переносят плохо, как субъек тивно, так и с точки зрения гемодина мики и мозгового кровообращения (90, 136, 75). Поэтому не рекомендуется длительное сохранение достаточно зна чительной гиперкапнии (> 50—55 мм рт.ст.) у больных без ХОЗЛ. Для улучшения элиминации С0 2 при низком ДО и MOB существует методика дополнительного вдувания газа в трахею через тонкий катетер со скоростью 2— 15 л/мин во второй половине выдоха. В результате вентиляционный эффект каждого дыхательного цикла возраста ет, уменьшается концентрация С 0 2 в проксимальной части мертвого про странства во время выдоха и меньше С0 2 возвращается в альвеолы во время вдоха. Подробно методика описана В.Л. Кассилем (13, 14). • нестабильная гемодинамика: выра женная системная артериальная гипер- или гипотензия; • ОПН; • сепсис с выраженным катаболизмом. BIPAP — ИВЛ с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure) Синонимы: PCV+, DuoPAP, Bilevel, BiVent, SPAP. Режим BIPAP (DuoPAP, PCV+) явля ется разновидностью вентиляции с уп равляемым давлением: как и при PCV, в течение принудительного времени вдоха контролируется заданное инспираторное давление, а во время выдоха удерживается определенное PEEP/ СРАР. Отличительной особенностью BIPAP является возможность для пациента со вершать относительно свободные дыха тельные движения как во время удер жания «верхнего» инспираторного давления Pinsp (Phigh), так и в тече ние аппаратного выдоха — «нижнего» давления РЕЕР/СРАР (Plow) (10, 13, 15, 25, 94, 164, 171). Концепция двух фазной вентиляции логически вытека ла из режима с классическим контро лем по давлению, ее цель — предоставить пациенту возможность свободных дыхательных движений в любую фазу аппаратного дыхательно го цикла. Ранее это считалось невоз можным, ведь в режиме с жестким контролем по давлению (PCV) во вре мя принудительного вдоха оба клапа на (инспираторный и экспираторный) Противопоказания к пермиссивной остаются закрытыми. В результате при гиперкапнии (14, 136): достаточно активной попытке больно го Еыдохнуть во время фазы принуди • повышенное ВЧД; • декомпенсированный метаболический тельного вдоха давление в дыхательном контуре и дыхательных путях резко ацидоз; 110 I Часть II. Основные современные режимы М В Л увеличивается (рис. 4.31), так как вы дох из контура в это время невозможен, а аппарат продолжает жестко удержи вать заданное инспираторное давление при закрытых клапанах. Вот почему больные с сохраненными активными попытками спонтанного дыхания в ряде случаев субъективно достаточно плохо переносят режим PCV. И если имеется необходимость вентиляции таких больных по давлению (напри мер, при сохраняющейся рестриктивной патологии легких), то приходится прибегать к седативной терапии, что имеет свои негативные последствия (задержка активизации спонтанного дыхания, угнетение кашлевого рефлек са, угнетение двигательной активнос ти больного и т. д.). Аналогичная кар тина имеет место и при управляемой вентиляции с контролем по объему. Режим BIPAP можно представить как вентиляцию с двумя положитель ными уровнями СРАР (принцип двух фазной вентиляции): фаза высокого давления Phigh (Pinsp) для осуществле ния аппаратного принудительного вдо ха и фаза более низкого давления Plow (собственно СРАР) для поддержания PEEP (ПДКВ) (рис. 4.32). Частота ап паратного дыхания соответствует часто те переключения фазы низкого положи тельного давления Plow на фазу высокого давления Phigh. Время аппа ратного вдоха Ti соответствует времени удержания фазы высокого давления и обозначается Thigh. Время аппаратного выдоха Те соответствует времени удер жания фазы низкого положительного давления и обозначается Tlow. Как уже отмечалось, при использо вании BIPAP (DuoPAP) самостоятель ное дыхание больного возможно в лю бой момент дыхательного цикла. Если же спонтанные попытки дыхания паци ента прекращаются или урежаются, то BIPAP практически соответствует PCV — тайм-циклической вентиляции с управляемым давлением. В большин стве вентиляторов величину Pinsp Глава 4. Принудительная вентиляция легких (Phigh) устанавливают непосредственно, напрямую, а не суммируют с PEEP/ СРАР, как в режиме PCV. При этом регулировка «нижнего» давления СРАР (Plow) не влияет на уровень пикового инспираторного давления. Если необходимо проводить вентиля цию с обратным соотношением вдоха к выдоху, увеличивают принудительное время вдоха Ti (Thigh) и ИВЛ прово дят по уже описанным правилам (см. стр. 96). Прием «открытия альвеол и мелких дыхательных путей», а также концепцию «открытых легких» также осуществляют по уже описанным прин ципам (см. стр. 85). Переключение с «нижнего» давления на «верхнее» может происходить не только в соответствии с установленной частотой принудительных вдохов, но и синхронизировано с самостоятельными 111 инспираторными попытками больного. Для этого следует установить соответ ствующую чувствительность триггера. В течение аппаратного выдоха есть опре деленное время («окно»), в течение ко торого аппарат не переключается на «верхнее» инспираторное давление, даже если попытка вдоха больного превышает чувствительность триггера. Время это го «экспираторного окна» зависит от установленного соотношения I: E (или Те, Tlow), в этот период спонтанные дыхания пациента поддерживаются только потоком СРАР. Возможность сохранения относительно свободных попыток спонтанного дыха ния в любую фазу дыхательного цикла достигается в режиме BIPAP (PCV+) за счет довольно сложной синхронизации работы инспираторного и экспираторно го клапанов (рис. 4.33). При дополни- 112 Часть II. Основные современные режимы МВЛ тельной спонтанной попытке вдоха (точ ка В) открывается клапан вдоха и через него «по требованию пациента» подает ся дополнительный инспираторный по ток. Во время внеочередного выдоха от крывается экспираторный клапан. В результате в течение верхней и нижней фаз BIPAP происходят колебания поло жительного давления в дыхательных путях, но эти колебания несущественны. Благодаря своевременному созданию перемежающегося дополнительного инспираторного или экспираторного потока средний уровень обеих фаз давления остается на заданных значениях Phigh (Pinsp) и Plow (PEEP/CPAP). По данным литературы и наблюдений автора, сохранение возможности отно сительно свободных спонтанных дыха тельных движений даже в фазе высоко го инспираторного давления имеет ряд преимуществ: • ощущение субъективного комфорта пациента во время вентиляции с кон тролем по давлению; • меньшая потребность в седативной терапии; • сохранение работоспособности дыха тельных мышц, особенно диафрагмы; • меньшая вероятность ателектазирования при длительной ИВЛ за счет улучшения вентиляции задне-базальных отделов легких; • меньшая выраженность отрицатель ных гемодинамических эффектов ИВЛ. Остальные преимущества и особеннос ти BIPAP (DuoPAP, PCV+) не отлича ются от таковых режима с управляемым давлением PCV. Поскольку двухфазная вентиляция является разновидностью ИВЛ с управ ляемым давлением, дыхательный объем (VT) непосредственно не устанавливает ся, а оказывается величиной производ ной. Реальный дыхательный объем VTE в основном зависит от податливости легких (статического комплайнса Cst) и подаваемого инспираторного давления (точнее, разницы между Pinsp и С PAP): V T E = (Pinsp — C P A P ) x C s t У больных с нестабильной (ухудша ющейся) растяжимостью легких очень важен постоянный контроль VTE. Он позволяет своевременно заметить кри тическое падение VTE у больных со сни женной податливостью легочной ткани и провести коррекцию параметров ИВЛ. В режимах двухфазной вентиля ции (BIPAP, PCV+, DuoPAP) влиять на VTE можно, в основном, только через регулировку Pinsp (Phigh): чтобы уве личить VTE, необходимо увеличить Pinsp (Phigh), и наоборот; при этом уровень РЕЕР/СРАР не меняют (рис. 4.34). Время фазы высокого (инспираторного) давления Thigh оказывает значительно меньшее влияние на VTE но при оно этом не должно быть слишком корот- Глава 4. Принудительная вентиляция легких ким. Стандартная начальная величина Ti (Thigh) для взрослых обычно составля ет 1,5—1,6 с при частоте аппаратного дыхания 14—15 в минуту. Если требу ется увеличить минутный объем венти ляции, параллельно увеличивают Pinsp (Phigh) и частоту аппаратных вдохов. Если же необходимо снизить принуди тельную минутную вентиляцию, то прежде всего это стараются сделать за счет уменьшения частоты аппаратного дыхания, не снижая Pinsp (Phigh), что бы не допустить падения VTE и разви тия альвеолярной гиповентиляции. Pinsp (Phigh) снижают только при чрезмерно высоком VTE (> 9—10 мл/кг) или уже в процессе «отучения» от ИВЛ. Начальные параметры BIPAP (DuoPAP) устанавливают в зависимос ти от предыдущих показателей давле ния, регистрировавшихся во время предшествующей объемной ИВЛ. Вели чина Pinsp (Phigh) устанавливают на уровне давления плато Pplat, Plow (РЕЕР/СРАР) — на уровне желательно го ПДКВ. Если вентиляцию сразу на чинают с BIPAP (DuoPAP), то первона чально Pinsp (Phigh) устанавливают на уровне 22—24 см вод.ст., СРАР (Plow) — 6—7 см вод.ст. В первоначальной установке парамет ров Pinsp (Phigh) и Plow (СРАР) может помочь наблюдение за петлей объемдавление (рис. 4.35; см. также стр. 72 и Paw 113 главу 8; стр. 204). Уровень СРАР дол жен соответствовать нижней точке дав ления открытия легких (Р,), уровень Phigh (Pinsp) — верхней точке давления наполнения легких (Р2); их определяют по изгибам инспираторной части петли. Превышение Phigh (Pinsp) уровня Р2 может вызвать только перераздувание здоровой части легких без существенно го прироста реального дыхательного объема. Начальное время вдоха Ti (Thigh) регулируют таким образом, чтобы соот ношение I: Е было на уровне 1 : 1,5— 1:2. Начальная частота принудительных вдохов (переключение на Phigh) — 14— 16/мин. Если Pinsp установлено неболь шим (17—18 см вод.ст.) при СРАР = 5— 6 см вод.ст. и при этом у больных развивается спонтанное тахипноэ, реко мендуют увеличить Pinsp и СРАР на 2—4 см вод.ст. (13, 25), а время вдоха — до I: Е = 1 : 1. При этом тахипноэ по степенно купируется без седативной терапии (171), если для него нет других причин (например, метаболический ацидоз, энцефалопатия, боль, гипоксемия и т. д.). В дальнейшем величины Pinsp (Phigh), СРАР (Plow), Ti (Thigh) и I: E регулируют в зависимости от параметров легочной механики, реального дыхатель ного объема, оксигенации и т. д., то есть по общим правилам вентиляции с управ- 114 Часть II. Основные современные режимы М В Л ляемым давлением (см. стр. 80): для уве личения дыхательного объема и откры тия коллабированных альвеол увеличи вают Pinsp (Phigh) до уровня 30—32 см вод.ст.; для улучшения оксигенации и поддержания открытых легких удлиня ют время вдоха и увеличивают СРАР. Путем одновременного увеличения вы сокого и низкого давления (Pinsp и СРАР) на одну и ту же величину мож но повысить среднее давление Pmean без изменения реального дыхательного объе ма. Это способствует росту РаО, (если Pmean не увеличивать чрезмерно — бо лее 18—19 см вод.ст.). Такой прием при меняют для открытия пораженных кол лабированных (но потенциально вентилируемых) альвеол, предупреждая их повторный коллапс, что позволяет улучшить оксигенацию (рис. 4.36). Pinsp (Phigh) и РЕЕР/СРАР увеличивают по степенно на 1—2 см вод.ст. каждые 20— 30 минут под контролем гемодинамики до достижения приемлемых показателей оксигенации (Sa0 2 > 90 %, Pa0 2 > 65 мм рт.ст.) без применения токсических концентраций подаваемого кислорода (Fi0 2 < 60 %). Безусловно, Pinsp (Phigh) и РЕЕР/СРАР невозможно увеличивать бесконечно без риска развития баротрав мы. В конечном итоге инспираторное (пиковое) давление стараются не уста навливать выше 30—35 см вод.ст. (вре менно, с целью «открытия» коллабиро ванных легких, возможно его увеличение до 40-50 см вод.ст.), а РЕЕР/СРАР (Plow) — выше 10-12 см вод.ст. Само собой разумеется, при развитии гемодинамических нарушений увеличение Pinsp (Phigh) и РЕЕР/СРАР (Plow) прекраща ют. Если не удается улучшить оксигена цию за счет существенного увеличения Pinsp (Phigh), то инспираторное давле ние возвращают на безопасный уровень (не более 30 см вод.ст.!) и пытаются под держивать оксигенацию только за счет удлинения времени вдоха Ti (Thigh). Если повысить Pinsp (Phigh) и умень шить РЕЕР/СРАР (Plow), то Pmean не изменится, а реальный ДО возрастет. Это способствует увеличению минутной аль веолярной вентиляции и усилению эли минации С0 2 , если требуется. Подбирая параметры BIPAP (PCV+) таким обра зом, можно добиться эффективной вен тиляции без угнетения самостоятельно го дыхания больного, при этом сохраняется активная работа диафрагмы, что способствует профилактике и лече нию дорзальных и базальных ателекта зов (13, 94). При тяжелых нарушениях газообме на и оксигенации применяют вентиля цию с обратным соотношением вдоха к выдоху IRV. Данная методика более эффективна в режиме более жесткого контролируемого давления PCV (см. стр. 96), но может с успехом применять ся и в режиме BIPAP. При проведении длительной двухфаз ной вентиляции в целом стараются под держивать минимально возможные Глава 4. Принудительная вентиляция легких 115 Pinsp (Phigh) — не более 28-30 см вод.ст., и РЕЕР/СРАР (Plow) - не бо лее 10—12 см вод.ст., которые обеспе чивают приемлемую оксигенацию при Fi02 не выше 50—60 %. Если же увели чение вентиляционных давлений не приводит к достаточной оксигенации, приходится прибегать к значительному увеличению времени вдоха (фазы вы сокого давления) (рис. 4.37). Как пра вило, более длительное время удержа ния Pinsp (Phigh) способствует улучшению оксигенации. При этом со отношение вдоха к выдоху (I: E) будет приблизительно равно 1 : 1,5—1 : 1. У некоторых пациентов с тяжелой рестриктивной патологией для достижения более-менее приемлемой оксигенации приходится устанавливать инверсную вентиляцию с обратным соотношением вдоха к выдоху (I: Е > 1 : 1). Вентиляция BIPAP/IRV с соотноше нием I: Е > 2 : 1 получила название APRV (Airway Pressure Release Ventilation) — вентиляция со «сбрасыва нием» давления в дыхательных путях. При этом в течение достаточно долгого времени удержания высокого Pinsp па циент совершает (если способен) спон танные дыхания. Периодически (на зна чительно более короткое время) высокое давление «сбрасывается» до нижнего дав ления СРАР с целью элиминации С0 2 (рис. 4.38). Авторы, имеющие наиболь ший опыт с режимом BIPAP/APRV, ре комендуют применять его, как и IRV, у больных с выраженными нарушениями растяжимости легких (164, 171). Старто выми параметрами являются: инспираторное давление (Phigh) = 22—25 см вод.ст., СРАР (Plow) = 7—8 см вод.ст.; время вдоха (время «высокого» давления Thigh) = 4—4,5 с, время выдоха (время «низкого» давления СРАР) = 1,5 ± 0,5 с. Через 30—40 минут стартовой венти ляции следует оценить газовый состав крови, Sa0 2 и частоту спонтанного ды хания. Уровень СРАР поддерживают таким образом, чтобы при Fi0 2 < 60 % показатель Ра0 2 был бы (по возможно сти) выше 65 мм рт.ст., S a 0 2 — выше 90 %. Регулирование параметра Phigh (Pinsp) позволяет менять дыха тельный объем. При нарастании гиперкапнии, спонтанного тахипноэ и респи раторного ацидоза Pinsp увеличивают (но не более 32—34 см вод.ст.) и снижа ют время вдоха (или соотношение I: E). Это позволяет увеличить ДО и частоту принудительной вентиляции. Рост ми- 116 Часть II. Основные современные режимы МВД нутного объема дыхания усилит элими нацию С0 2 , способствует купированию ацидоза и тахипноэ. Более подробно принцип BIPAP/APRV описан в специ альных публикациях (15, 151, 171). Ряд больных довольно плохо субъек тивно переносит режим BIPAP/APRV, у них развивается беспокойство и тахи кардия. В этом случае приходится при бегать к длительной седативной терапии, что угнетает собственное дыхание паци ента и нивелирует сам принцип двух фазной вентиляции BIPAP. Метод BIPAP/APRV еще не завоевал широко го применения в клинической практи ке интенсивной терапии больных с тя желыми нарушениями газообмена и оксигенации. Продолжаются активные исследования по изучению эффектив ности и безопасности этой методики, определяются оптимальные показания и более точная схема регулировки пара метров BIPAP/APRV, особенно при I: E > 2,5 : 1; нет полной ясности с оценкой autoPEEP в этом режиме и т. д. Надо отметить, что окончательные роль и место принципа двухфазной вен тиляции BIPAP (PCV+) при проведении ИВЛ еще остаются дискутабельными. Разработчики и ярые сторонники BIPAP выдают этот режим за универсальный, которым можно пользоваться с самого начала вентиляции, в течение всего пе риода ИВЛ и до полного отучения от респиратора. В ряде случаев, что подтвер ждается практикой автора и его коллег, так и происходит: манипуляцией Pinsp, СРАР, Thigh и I: E удавалось обеспечить эффективную оксигенацию без высокой Fi0 2 , а затем постепенно провести «отучение» от ИВЛ, при этом сохранение свободных дыхательных движений под держивало относительно комфортное состояние пациентов без значимой седа тивной терапии. Однако ретроспективный анализ по казал, что такая благоприятная ситуация с универсальным применением BIPAP складывалась в отношении больных без тяжелой рестриктивной или обструктивной патологии легких. У пациентов с выраженным снижением податливос ти легких (например, в острой стадии ОРДС) во многих случаях не удавалось поддерживать желаемую оксигенацию, регулируя соответствующие параметры вентиляции. Улучшения оксигенации удавалось добиться на фоне существен ной седативной терапии, выключения большей части попыток вдоха больно го, увеличением Pinsp до 35—40 см вод.ст., СРАР — до 12—15 см вод.ст. и отношение I: Е > 1,5 : 1 — т. е. доволь но агрессивной стратегией, соответству ющей «классической» PCV. Значитель ные трудности с поддержанием оксигенации при BIPAP связаны, повидимому, с относительно «мягким» удержанием инспираторного давления. При самостоятельных попытках вдоха и выдоха больного клапаны аппарата по стоянно открываются—закрываются, во время аппаратного вдоха циркулируют дополнительные инспираторные и эк спираторные турбулентные потоки в контуре. По нашему мнению, это не способствует полному раскрытию и раз дуванию малоподатливых коллабированных альвеол при синдроме острого легочного повреждения. К тому же вне очередные активные выдохи могут выз вать раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. В данном случае недостаток двухфазной ИВЛ, как это ни парадоксально, заложен в ее сути и нео споримом преимуществе — возможно сти спонтанного дыхания пациента даже в фазе высокого давления. У больных с выраженным нарушением механичес ких свойств легких (особенно с низкой податливостью) нежесткое удержание давления приводит к недостаточному расправлению наиболее коллабированных зон легких, и инспираторный ап паратный или спонтанный поток пре имущественно поступает в более податливые участки легких. Имеет зна- Глава 4. Принудительная вентиляция легких 1 1 7 чение и то обстоятельство, что создава емые больным дополнительные потоки вдоха—выдоха могут приводить к оп ределенной турбулентности в контуре и дыхательных путях, что также затруд няет общее поступление дыхательной смеси из аппарата в легкие во время вдоха. Таким образом, двухфазная вентиля ция все же не может считаться «универ сальным» режимом ИВЛ, как ее пыта ются представить в некоторых руководствах. Место BIPAP (DuoPAP) можно определить как проведение ИВЛ у больных с сохраненными попытками спонтанного дыхания, но без очень вы раженных нарушений легочной механи ки (в частности, при Cst > 35 мл/см вод.ст.). В сочетании с поддержкой дав лением двухфазную вентиляцию мож но применять в процессе «отучения» от ИВЛ. При этом постепенно уменьша ют аппаратную частоту дыхания (часто ту переключения с РЕЕР/СРАР на Pinsp) до 8—10 в минуту, соотношение вдоха к выдоху устанавливают равным 1: 2, уровень РЕЕР/СРАР оставляют на уровне 5—6 см вод.ст., Fi0 2 = 33—35 %. Затем при стабильном клиническом состоянии больного и удовлетворитель ной оксигенации показатель Pinsp (Phigh) снижают до 15 — 14—12 см вод.ст., предоставляя больному все боль ший контроль над собственным дыха нием. В настоящее время при «отучении» от ИВЛ двухфазная вентиляция в промежутках между принудительными повышениями давления до Phigh (Pinsp) обязательно сочетается с поддер жкой давлением Psupport на уровне 18— 20 см вод.ст. (рис. 4.39), т. е. принуди тельными аппаратными «вдохами». При этом пиковое давление при PSV может быть выше, чем при BIPAP, т. к. зави сит от суммы СРАР и Psupport. С уменьшением частоты принуди тельных вдохов постепенно переходят на полностью вспомогательную венти ляцию СРАР + Psupport, через которую впоследствии и проводят «отучение» от респиратора, плавно снижая уровень Psupport. Отсюда становится очевидным, что для лучшего поддержания газообмена и оксигенации при тяжелых паренхима тозных (рестриктивных) поражениях легких требуется более жесткий конт роль над инспираторным давлением. Этого можно добиться, прежде всего, применением классического режима с управляемым давлением PCV (или PCV—IRV), по крайней мере, в течение острой, наиболее тяжелой фазы патоло гии легких. В связи с этим мы настоя тельно рекомендуем своевременный переход на PCV в случае прогрессиру ющего ухудшения механических свойств легких (падения податливости). Практика показывает, что в большин стве случаев низкой растяжимости лег ких значимого улучшения оксигенации в прогрессирующей фазе заболевания (осложнения) удается добиться только жестким и длительным удержанием инспираторного давления. Если же по аппаратным возможностям в распоряже нии врача имеется только режим BIPAP, то его применяют по описанным выше принципам PCV: устанавливают достаточно высокое Pinsp = 25—35 см 118 Часть II. Основные современные режимы МВЛ вод.ст., СРАР = 8-12 см вод.ст., I: E = 1,5 : 1—2 : 1; на период тяжелых рас стройств газообмена самостоятельное дыхания минимизируют седативной терапией. В этом случае BIPAP прин ципиально приближается к PCV: во время аппаратного вдоха клапаны в ос новном остаются закрытыми, инспираторное давление удерживается более жестко, лучше расправляются поражен ные альвеолы. Для дополнительного поддержания оксигенации при отсут ствии других возможностей увеличива ют Fi0 2 > 60 %. Как и при PCV, с точки зрения улучшения газообмена и окси генации большее значение имеет удли нение времени вдоха (!), чем увеличе ние Pinsp. Пиковое инспираторное давление в дыхательных путях рекомен дуется поддерживать на возможно бо лее низком уровне, не превышающем 30 см вод.ст. Режим BIPAP в большей мере прояв ляет свои полезные качества, когда кли ническая ситуация улучшается: растя жимость легких увеличивается, оксигенация становится приемлемой без агрессивной вентиляционной терапии и без высоких концентраций подаваемо го кислорода. В этом случае седативная терапия значительно сокращается, паци енты относительно свободно совершают самостоятельные дыхания в обе фазы положительного давления. Для состоя ния респираторного комфорта в этой стадии заболевания очень важно инди видуально настроить необходимые Pinsp (Phigh), скорость нарастания дав ления Pramp (или инспираторный по ток), соотношение I: Е = 1 : 1,5—1 : 2, СРАР = 6—7 см вод.ст., поддерживаю щее давление Psupport, частоту прину дительных вдохов и чувствительность триггера. Правильная регулировка этих параметров действительно очень важ на — ведь у больных в сознании вен тиляционные потребности больше, чем у пациентов с угнетенным сознанием. Первыми признаками недостаточной вентиляции будут тахипноэ, беспокой ство, гипокапния, затем снижение VTF и Sa0 2 . Своевременное увеличение всех указанных выше параметров (особенно Pramp и Psupport) позволяет привести в соответствие параметры вентилятора и потребность больного. Сохранение кон такта с больным помогает в индивиду альной регулировке настроек аппарата. В последующем режим BIPAP мож но сохранять и на время «отучения» от ИВЛ (94, 171). По рекомендуемой ав торами схеме вначале снижают Fi0 2 < 50 %, соотношение I: Е < 1 : 1,5 и уровень РЕЕР/СРАР (до 6-7 см вод.ст.). Если больной хорошо переносит это снижение и показатели оксигенации остаются в норме, то далее постепенно уменьшают Pinsp < 20 см вод.ст. и ча стоту принудительных вдохов (фазу высокого давления) до 8—10/мин. После этого в течение нескольких часов (до суток) проводят клинико-лабораторную оценку состояния больного. Если это состояние позволяет, продолжают по степенно снижать Pinsp (до 12—14 см вод.ст.), РЕЕР/СРАР (до 5 см вод.ст.), Fi0 2 (до 30 %), I: E (до 1 : 2 - 1 : 2,5) и аппаратную частоту принудительного дыхания (до 6—7/мин); инспираторный поток устанавливают не ниже 50—60 л/ мин. Принципиально важным является правильная настройка вспомогательного давления поддержки Psupport (20—24 см вод.ст.). При хорошей переносимости указанных параметров, приемлемых показателях оксигенации, удовлетвори тельном VTE можно рассчитывать на успешный перевод на самостоятельное дыхание (через режим вспомогательной вентиляции PSV). Показания к применению режима BIPAP в целом те же, что и для PCV: прежде всего, это рестриктивная патоло гия легких со снижением податливости легочной ткани, приводящая к наруше ниям газообмена и оксигенации. «Уни версальным» режимом он все-таки не Глава 4. является. При выраженных нарушениях легочной механики предпочтение отдают PCV. Клинически значимые преимуще ства BIPAP (PCV+) проявляются у боль ных, требующих поддержания самостоя тельного дыхания при положительной клинико-рентгенологической динамике рестриктивной патологии (пневмонии, ОРДС) (94, 164). Применение BIPAP (PCV+) также широко используется на этапе перево да больных с ИВЛ на полностью само стоятельное дыхание. В настоящее вре мя в клиническую практику все больше внедряются современные вентиляторы, имеющие режимы и PCV, и BIPAP (DuoPAP, PCV+). Безусловно, такие аппараты предоставляют более широкие возможности в плане эффективного подбора способа ИВЛ у больных с раз личной степенью патологии легких и на разных стадиях заболевания. Режим BIPAP: РЕЗЮМЕ Основные особенности режима BIPAP (DuoPAP, PCV+): • на аппарате задаются 2 уровня поло жительного давления, поддерживае мого в дыхательных путях — высо кое Pinsp (Phigh) и низкое СРАР (Plow), а также время удержания Pinsp (время вдоха Thigh) и частоту переключения СРАР (Plow) на Pinsp (Phigh) (частота принудительного дыхания); • имеется возможность самостоятель ных дополнительных вдохов в любую фазу положительного давления (т. е. в фазу аппаратного вдоха и выдоха), что достигается за счет своевременно го синхронизированного открытия инспираторного или экспираторного клапана; • при дополнительных самостоятельных попытках вдоха или выдоха пациен- инудителычая вентиляция легких 119 та аппаратом в контуре создается до полнительный инспираторный поток либо «разрешается» дополнительный выдох через экспираторный клапан; • дыхательный объем является величи ной производной: он зависит преж де всего от податливости легких и градиента Pinsp—СРАР. Преимущества режима BIPAP: • возможность относительно свобод ных дыхательных движений способ ствует более полному респираторно му комфорту пациента; прежде всего, это относится к больным с сохранен ным спонтанным дыханием, нужда ющихся в ИВ Л с управляемым дав лением; • сохранение работоспособности и «тре нировка» дыхательных мышц, лучшая вентиляция задне-базальных отделов легких вследствие сокращения диаф рагмы; • снижение потребности в седативной терапии, сохранение двигательной активности пациента и контакта с ним; • возможность отучения от ИВЛ без смены режима. Относительные недостатки режима BIPAP: • недостаточно жесткое удержание Pinsp не вызывает достаточного рас правления альвеол при тяжелой рес триктивной патологии; • более выраженное спонтанное тахипноэ при сопутствующих заболевани ях (энцефалопатия, метаболический ацидоз и т. д.); • недостаточно полная компенсация утечки из дыхательного контура или дыхательных путей (например, при отсутствии или повреждении манжет ки эндотрахеальной трубки). Глава 5 Принудительно-вспомогательные режимы ИВЛ SIMV — синхронизированная перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) 121 P-SIMV — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с управляемым давлением (Pressure Controlled Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) 129 120 Глава 5. Принудительно-вспомогательные режимы ИВЛ 121 В данных режимах применяется комбина ция принудительной и вспомогательной вентиляции. Часть аппаратных вдохов является синхронизировано-принудительной вентиляцией — сами параметры пол ностью контролируются аппаратом, хотя подаются синхронно с попытками вдоха больного (если они есть). Другая часть яв ляется полностью вспомогательной (с под держкой давлением или потоком) — при этом реальные дыхательные параметры зависят от частоты и силы инспираторных попыток пациента. Принудительно-вспомогательные ре жимы завоевали широкую популярность в клинической практике. Во-первых, при необходимости они могут полнос тью обеспечить принудительную конт ролируемую ИВЛ и не требуют переклю чения на другие режимы. Во-вторых, у пациентов с нестабильными самостоя тельными попытками вдоха эти режимы поддерживают необходимый уровень минутной вентиляции, т. е. у них мож но не опасаться апноэ и гиповентиляции. В-третьих, как показала практика, пациенты в сознании субъективно зна чительно лучше переносят комбинацию принудительных и вспомогательных вдо хов, чем только принудительных — тем самым снижается потребность в седативной терапии и активизируется спонтан ное дыхание больных. И в-четвертых, эти режимы позволяют плавно прово дить «отучение» от ИВЛ, постепенно снижая количество принудительных вдо хов и увеличивая тем самым долю пол ностью вспомогательной вентиляции. SIMV — синхронизированная перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) Режим, в основном, применяется у боль ных, имеющих хотя бы небольшое ко личество стабильных самостоятельных попыток вдоха. Седативная терапия сводится к минимуму, чтобы не угне тать самостоятельное дыхание. Принци пиально важно правильно подобрать чувствительность триггера, чтобы вен тилятор распознавал большинство по пыток вдоха и реагировал на них, ина че принцип SIMV не будет полностью соблюден. Особенности режима: 1. Аппарат принудительно подает в ды хательный контур заданный дыха тельный объем (!) заданное количество раз в минуту (частота принудительной вентиляции fSIMV) синхронизирова но (!) с попыткой вдоха больного. 2. Частота аппаратных вдохов fSIMV является величиной постоянной (!) и не зависит от количества попыток вдоха больного (fSPONT). Если ко личество самостоятельных инспира торных попыток пациента меньше, чем установленная частота аппарат ных дыханий (fSPONT < fSIMV), то оставшаяся часть аппаратных вдохов происходит без участия больного, т. е. полностью принудительно. В случае крайне редкого самостоятельного дыхания пациента (вплоть до апноэ) частота fSIMV остается прежней, ап паратные вдохи с частотой fSIMV принудительно обеспечивает заданное количество раз дыханий в минуту и МОД не страдает. То же происходит при неправильной установке чувстви тельности триггера. 3. Если частота спонтанного дыхания больного больше, чем аппаратных вдохов (fSPONT > fSIMV), в проме жутках между синхронизированными принудительными вдохами пациент делает самостоятельные вдохи из ды хательного контура. Для этой цели аппарат подает в контур соответству ющий базовый поток, поддерживая заданный уровень СРАР и облегчая пациенту начало спонтанного вдоха, при этом fTOTAL = fSPONT. 122 Часть II. Основные современные режимы МВЛ На рис. 5.1 графически отображены основные принципы SIMV. Аппаратные вдохи подаются с заданной частотой, автоматически «подстраиваясь» к само стоятельной попытке вдоха (если триг гер установлен на достаточно чувстви тельный уровень и если есть такие попытки) (точка А на рис. 5.1). По скольку частота принудительных вдохов fSIMV должна строго соблюдаться, вен тилятор рассчитывает время SIMV, че рез которое теоретически должен сраба тывать очередной аппаратный вдох (tSIMV, или отрезок АС). Это время рассчитывается в секундах по формуле tSIMV = 60 секунд (1 минута)/ШМУ. Например, если fSIMV задана 10 в ми нуту, то tSIMV будет равно 6 с. Это время, спустя которое теоретически дол жен подаваться заданный принудитель ный ДО, соответствует времени аппа ратного дыхательного цикла. Так и происходит, если инспираторные попытки больного очень редкие (fSPONT значительно меньше, чем fSIMV), поверхностны либо отсутству ют. Если же самостоятельные попытки вдоха пациента более активны, аппарат ный вдох происходит не строго через период tSIMV, а вентилятор некоторое время «выжидает», пока у больного не появится спонтанный вдох. Это время называется «триггерным окном»; оно составляет около 25 % от расчетного tSIMV (отрезки АВ и CD на рис. 5.1). Очередной аппаратный вдох ожидается в точке С, не при отсутствии самосто ятельной попытки вдоха пациента он не Глава 5. Принулитель о-вспомогательные режимы ИВЛ 123 наступает. Если в течение «триггерного окна» CD самостоятельной попытки вдоха пациента нет, то в точке D авто матически произойдет принудительный аппаратный вдох. Далее цикл повторя ется. (Если самостоятельное дыхание у пациента редкое или отсутствует, режим SIMV практически ничем не отличает ся от классического синхронизирован ного режима с контролем по объему SCMV.) Если fSPONT > fSIMV, в промежут ках между принудительными вдохами пациент имеет возможность совершать спонтанные вдохи при поддержке СРАР. Для поддержания СРАР на за данном уровне вентилятор подает в дыхательный контур определенный по ток (базовый экспираторный, или спон танный, поток). Во время спонтанного вдоха этот поток увеличивается, удер живая заданное СРАР — современный принцип «потока по требованию паци ента» («demand flow»). Тем не менее, в начале самостоятельного вдоха давление в контуре все-таки снижается, поэтому очень важно установить такой уровень СРАР, чтобы во время инспираторной попытки больного давление в дыхатель ных путях ни в коем случае не опуска лось до 0 см вод.ст. и ниже. Отрица тельное давление создает опасность респираторного дискомфорта, беспокой ства больного и отека слизистой оболоч ки бронхов. Как известно, взрослым пациентам с более-менее активными попытками са мостоятельных вдохов чаще всего труд но дышать из контура при режиме СРАР в чистом виде. Этому есть два объяснения. Во-первых, для создания СРАР аппарат поддерживает относи тельно невысокий поток, в то время как в начале вдоха пациент нуждается в большом потоке (55—65 л/мин и более, в зависимости от активности вдоха). Современные вентиляторы способны создавать высокие спонтанные потоки «по требованию», но в режиме СРАР на это уходит относительно много време ни, и аппарат «не успевает» за больным. В результате может развиться несоответ ствие между началом вентиляционной потребности больного и аппаратной вен тиляцией и респираторный дискомфорт. Постоянно подавать в контур высокий поток (40 и более л/мин) не имеет смысла, так как это значительно затруд няет выдох. Во-вторых, больному в ре жиме СРАР приходится вначале преодо леть сопротивление эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, шлангов и увлажнителя контура, чтобы затем пол ноценно сработал инспираторный кла пан и был подан «требуемый» поток. Это особенно затруднительно ослаблен ным, тяжелым пациентам, которые во время периода СРАР будут испытывать вентиляционный «голод». Фактор пре одоления сопротивления контура и эн дотрахеальной трубки играет суще ственную роль в увеличении работы дыхания (87, 125). Частично эту пробле му в некоторых вентиляторах помогает решить наличие резервуарного мешка в контуре вдоха. Но для того чтобы боль ной без особых усилий смог сделать вдох из мешка, требуется устанавливать до вольно высокий поддерживающий спонтанный поток, который затрудня ет последующий выдох и отрицательно влияет на триггирование (чем больше спонтанный поток, тем большее дыха тельное усилие должен совершить боль ной для срабатывания триггера). Поэто му в данных аппаратах предлагается сопутствующий режим поддержки «двойным потоком», который обеспечи вает вспомогательную вентиляцию са мостоятельных дыханий в промежутках между принудительными вдохами SIMV (см. стр. 163). В подавляющем большинстве совре менных вентиляторов для эффективной поддержки спонтанных вдохов в режи ме SIMV применяется метод поддержки давлением PSV (подробнее см. стр. 137). В настоящее время метод PSV прочно во- 124 Часть II. Основные современные режимы М В Л шел в состав режима SIMV. С точки зре ния принудительно-вспомогательной вентиляции, на современном этапе обще принято и настоятельно рекомендуется именно сочетание SIMV + PSV на фоне СРАР, а не SIMV в чистом виде (SIMV/ СРАР) (рис. 5.2). Уже не вызывает со мнений, что PSV значительно более эф фективно поддерживает самостоятельное дыхание пациента по сравнению с СРАР. Правильно подобранный уровень давления поддержки практически пол ностью компенсирует сопротивление шлангов дыхательного контура и эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, снижает работу дыхания и обеспечивает респираторный комфорт во время вспо могательной вентиляции. Безусловно, имеет значение правиль ная регулировка величин СРАР (не ме нее 4—6 см вод.ст.) и чувствительности триггера (следует начинать с 2,5—3 см вод.ст. или 3—3,5 л/мин). Излишне низ кая начальная чувствительность тригге ра (особенно свыше 4 см вод.ст. или 4,5 л/мин) увеличивает работу дыхания по инициированию синхронизированно го аппаратного вдоха. Чрезмерное инспираторное усилие больного приводит к выраженному снижению внутриплеврального давления. Это способствует усилению венозного притока к сердцу и одновременно к повышению постнагруз ки левого желудочка. Сочетание таких механизмов может вызвать острую левожелудочковую недостаточность (отек легких) у больных с сопутствующими заболеваниями сердца (хроническая ИБС, пороки сердца, перенесенный ин фаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность и т. д.). Не следует забывать, что в основе SIMV лежит синхронизированная пода ча принудительного дыхательного объе ма, т. е. это прежде всего объемная вен тиляция со всеми вытекающими последствиями. Ее можно применять у пациентов с активным самостоятельным дыханием при отсутствии тяжелой рестриктивной патологии легких (следует ориентироваться на клинико-рентгенологические данные, показатели податли вости легких и сопротивления дыхатель ных путей). Поэтому чаще всего SIMV/ PSV применяется в процессе постепен ного «отучения» от ИВЛ у пациентов без выраженной легочной патологии. Во время SIMV больной совершает основную работу дыхания в промежут ках между принудительными вдохами (PSV) и для запуска триггера. Чем чаще установлены аппаратные вдохи (т. е. чем больше fSIMV) и чем выше чувстви тельность триггера, тем меньшую работу дыхания выполняет больной. С урежением принудительных аппаратных ды- Глава 5. Принудительно-вспомогательные режимы ИВЛ 125 ханий и уменьшением чувствительнос тахипноэ, низкий реальный ДО (VTE). ти триггера самостоятельная работа ды В такой ситуации требуется увеличить fSIMV (до 16—17/мин), установить ап хания больного увеличивается. Для лучшей синхронизации принуди паратный ДО не менее 8 мл/кг; допол тельного вдоха аппарата с пациентом нительно увеличить уровень PSV (не рекомендуется применять нисходящую менее 20—22 см вод.ст.), увеличить форму потоковой кривой (13, 15, 157). скорость нарастания давления PSV (см. При этом более высокий начальный стр. 144). У некоторых пациентов час поток лучше соответствует вентиляци тоту fSIMV вначале приходится уста онным потребностям больного во вре навливать 18—19/мин, чтобы она пол мя инспираторной попытки, а последу ностью или почти полностью ющее снижение потока позволяет соответствовала частоте самостоятель предотвратить излишнее повышение ных вдохов. В этом случае больной хо давления в дыхательных путях (для рошо адаптируется к вентилятору. За профилактики баротравмы) и способ тем постепенно устанавливают fSIMV < ствует лучшему распределению газовой fSPONT. Для лучшей синхронизации с смеси в легких. Однако при этом уве аппаратом чувствительность триггера личивается время вдоха и уровень устанавливают индивидуально (напри Pmean, что нежелательно для больных мер, 2,5-3 см вод.ст. или 3—3,5 л/ с обструктивной патологией легких и мин). При соблюдении указанных ус ловий больные хорошо переносят ре неустойчивой гемодинамикой. Итак, режим SIMV/PSV применяется жим SIMV/PSV, что дает проявиться у пациентов с относительно устойчивым основным преимуществам метода. количеством самостоятельных дыханий Еще раз повторим, что в режиме и отсутствием выраженной патологии со SIMV критически важным является стороны легких. Стандартным условием настройка и регулировка следующих для SIMV считается ситуация, когда ко параметров: ДО (7-8 мл/кг), fSIMV личество спонтанных вдохов превыша (15—16 в минуту, затем постепенно ет число аппаратных дыханий. уменьшают), триггер (3—3,5 л/мин), Стартовые принудительные парамет Psupport (не менее 20—22 см вод.ст.), ры SIMV должны полностью покры Pramp (не более 75 мс). При появлении вать потребность больного в минутной симптомов «вентиляционного голода» вентиляции. Начальная установка (спонтанное тахипноэ, беспокойство fSIMV обычно не превышает 15—17 в больного, участие вспомогательной минуту (ДО = 7—9 мл/кг), а затем, если мускулатуры, потливость, снижение позволяет клиническая ситуация, Sa0 2 и Ра0 2 ) следует еще до выяснения fSIMV постепенно снижают до 10—12/ причин немедленно отрегулировать па мин. Если же fSIMV установлено с са раметры SIMV: увеличить ДО (но не мого начала слишком редким (< 10) более 9 мл/кг), fSIMV (до 17-18 в ми либо с небольшим дополнительным нуту) и Psupport (до 25—26 см вод.ст.), дыхательным объемом (< 7 мл/кг), га чувствительность триггера (при необхо рантированного аппаратного МОД мо димости), уменьшить Pramp. Далее жет не хватать для покрытия вентиля нужно действовать в зависимости от ционной потребности больного. Это выявленной причины: типичная ошибка, встречающаяся при • обязательно проверить проходимость дыхательных путей и провести сана переключении с (S)CMV на SIMV. цию ТБД, проверить проходимость Вследствие этого развивается беспокой дыхательных шлангов (слить конден ство пациента, наблюдается участие сат); вспомогательных дыхательных мышц, 126 Часть II. Основные современные режимы МВД • проверить герметичность дыхательно го контура (при необходимости уст ранить утечку потока из шлангов или камеры увлажнителя, больше раздуть манжету эндотрахеальной трубки и т.д.); • увеличить концентрацию кислорода и уровень PEEP (при наличии гипоксемии); • обеспечить адекватное обезболивание (при необходимости); • если ухудшение состояния связано с прогрессирующим падением податли вости легких (усугублением рестриктивной патологии) — немедленно пе рейти на один из режимов с управляемым давлением (PCV, PSIMV, APV, BIPAP); • исключить (или экстренно купиро вать) пневмоторакс; • исключить (или купировать) декомпенсированный метаболический аци доз; • в случае гипервентиляции централь ного генеза — назначить седативную терапию. При правильно подобранных парамет рах SIMV (fSIMV, ДО, чувствительность триггера, Psupport, Pramp) доза седативных препаратов значительно снижается. Седативные средства требуются только для сна, обеспечения комфорта, но ни в коем случае не для подавления само стоятельного дыхания (!) и ограничения подвижности больного. При переходе на SIMV многие специалисты старают ся почти полностью избегать седативной терапии (оставляют ее только на ночь), достигая респираторного комфор та регулировкой параметров SIMV и Psupport (15, 104, 151). Безусловно, при необходимости следует обеспечить адекватное обезболивание, так как без купирования болевого синдрома невоз можно эффективно проводить SIMV, как и вообще ИВЛ. Сохранение активных спонтанных дыхательных движений при SIMV (осо бенно в промежутках между принуди- тельными вдохами) поддерживает ак тивность дыхательных мышц, предуп реждает их атрофию, «тренирует» для последующего самостоятельного дыха ния. Движение диафрагмы улучшает вентиляцию задне-нижних отделов лег ких и снижает степень ателектазирования. Более полная вентиляция диафрагмальных отделов легких улучшает вентиляционно-перфузионное соотно шение и оксигенацию. SIMV уменьшает вероятность развития респираторного алкалоза. Как правило, при полностью принудительной ИВЛ чаще всего имеется гипервентиляция той или иной степени выраженности. Разви вающиеся при этом гипокапния и респи раторный алкалоз препятствуют активи зации спонтанного дыхания и сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина влево, что ухудшает отдачу кислорода от гемоглобина к тканям. Метод SIMV по зволяет больному в большей степени са мому регулировать частоту и глубину ды ханий и препятствует развитию респираторного алкалоза. При использовании SIMV доказанным считается более низкое среднее и пико вое давление в дыхательных путях. Здесь имеет значение создание отрицательно го давления в начале спонтанного вдоха и практически отсутствие противодей ствия в системе аппарат—больной (при правильной настройке параметров). При более низком Ppeak снижается риск ба ротравмы легких. Относительно невысо кое Pmean (и соответственно, внутригрудное давление) в меньшей степени препятствует венозному возврату; как следствие — по сравнению с полностью контролируемой вентиляцией отмечено увеличение сердечного выброса. Допол нительно снижается давление в легочных артериях и нагрузка на правый желудо чек (15, 151). Меньшее пиковое и сред нее давления в дыхательных путях по зволяют использовать необходимо высокое РЕЕР/СРАР без значимого от рицательного влияния на гемодинамику. Глава 5. Принудительно-вспомогательные режимы И В Л 1 2 7 До сих пор комплексный режим SIMV/ PSV широко применяется в процессе «отучения» от ИВЛ. Если позволяют кли ническая ситуация и оксигенация, про цесс отучения начинают с уменьшения частоты принудительных вдохов fSIMV. Снижать 1SIMV следует индивидуально и постепенно, одномоментно fSIMV умень шают не более чем на 2 цикла. В целом стремятся снизить fSIMV с 15—16 до 5— 6 в минуту. При этом, естественно, сни жается обязательный (принудительный) аппаратный МОД. Пациент все в боль шей степени дышит самостоятельно с поддержкой давлением PSV. У различных больных с разной легочной и внелегочной патологией процесс снижения fSIMV занимает от нескольких часов до несколь ких суток. При этом тщательно контро лируют состояние больного. Если наблю дается значительное увеличение частоты спонтанного дыхания (более 25 в мину ту), участие вспомогательной мускулату ры, беспокойство, снижение Р а 0 2 и Sa02 — немедленно увеличивают fSIMV до необходимого уровня. В процессе уменьшения fSIMV прину дительный дыхательный объем не сни жают менее 7 мл/кг, РЕЕР/СРАР остав ляют на уровне 5—6 см вод.ст., Fi0 2 — не менее 30—33 %, уровень Psupport не снижают менее 18—19 см вод.ст. Если состояние пациента остается стабильным при fSIMV 5—6 в минуту, считается, что далее можно продолжать полностью вспомогательную вентиляцию с поддер жкой давлением PSV без принудитель ных аппаратных вдохов (см. стр. 137). В таблице 5.1 приводятся примерные на чальные и целевые (конечные) парамет ры вентиляции в режиме SIMV/PSV. При некорректном или несвоевремен ном применении SIMV с малой часто той fSIMV или недостаточном дыха тельном объеме могут развиваться ряд побочных и отрицательных эффектов: 1. Риск задержки С0 2 . Отмечается при установке малой частоты fSIMV (< 8—9/мин) на фоне нестабильного или редкого самостоятельного дыха ния за счет низкого минутного объе ма альвеолярной вентиляции. Такая опасность наиболее вероятна при на рушении функции дыхательного цен тра (отек мозга, нарушение сознания, применение больших доз седативных и наркотических препаратов). Совре менные вентиляторы позволяют пре дупредить выраженное снижение ми нутного объема благодаря функции «вентиляция апноэ». 2. Увеличение работы дыхания и утомле ние дыхательной мускулатуры. Разви вается при несоответствии между ус тановленными параметрами S1MV/ PSV и вентиляционными потребнос тями и возможностями больного. Чаще всего это вызвано слишком ред кой частотой 1SIMV, слишком низким ДО, недостаточным уровнем давле ния поддержки (Psupport) и/или ско ростью его нарастания Pramp, низкой чувствительностью триггера и недо статочной концентрацией кислорода 128 Часть II. Основные современные на вдохе. То же может происходить при применении слишком тонкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки. Индивидуально правильные настройки параметров SIMV/PSV по зволяют избежать такого рода побоч ных и отрицательных эффектов. При оценке вентиляционных потребнос тей и возможностей больного следу ет учитывать не только функциональ ные способности системы внешнего дыхания пациента, но и другие «внут ренние» внелегочные патологические факторы (сепсис, гипертермия, ката болизм, ацидоз и т. д.), увеличиваю щие нагрузку на легкие. 3. Вероятность отека слизистой оболоч ки бронхов и сердечной недостаточно сти. Этот относительно редкий отри цательный эффект может возникнуть в том случае, если установлены слиш ком низкие РЕЕР/СРАР и чувстви тельность триггера. В этом случае во время инспираторной попытки давле ние в дыхательных путях опускается значительно ниже атмосферного, од новременно существенно снижается внутриплевральное давление. Это приводит к увеличению постнагруз ки левого желудочка сердца и парал лельному росту венозного притока к сердцу. Такая комбинация может вызвать развитие сердечной недоста точности, особенно у пациентов с со путствующими заболеваниями сердеч но-сосудистой системы (ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, ги пертоническая болезнь и т. д.). Пра вильная установка РЕЕР/СРАР и чувствительности триггера предуп реждают развитие осложнений данно го рода. Режим SIMV: РЕЗЮМЕ Характерные особенности режима SIMV/PSV: • на аппарате задаются: частота при нудительных вдохов fSIMV, контро- ыМВЛ лируемый ДО, необходимая чув ствительность триггера, PEEP/ СРАР, уровень и скорость нараста ния поддерживающего давления Psupport; • контролируемый ДО подается с фик сированной частотой в минуту синх ронизирование с попытками вдоха больного (если они есть и при пра вильной установке чувствительности триггера); • в промежутках между принудитель ными вдохами пациент может совер шать самостоятельные вдохи из кон тура на фоне РЕЕР/СРАР с поддержкой давлением PSV; • работа дыхания пациента зависит от соотношения между количеством принудительных и самостоятельных вдохов, а также чувствительности триггера и уровня Psupport; • во время принудительных объемных вдохов давление в дыхательных пу тях зависит от податливости легких и величины дыхательного объема; • общий минутный объем вентиляции во многом зависит от частоты спон танных дыханий больного. Преимущества режима SIMV/PSV: • гарантирован определенный минут ный объем вентиляции даже при урежении спонтанного дыхания и разви тии апноэ; • обеспечен контроль над работой ды хания пациента: самостоятельные вдохи осуществляются с вспомога тельной поддержкой давлением Psupport; • минимальная потребность в седативной терапии; • полное сохранение спонтанных инспираторных попыток, предупрежде ние атрофии и дистрофии дыхатель ных мышц; • лучшая вентиляция задне-нижних отделов легких вследствие сохранен ных сокращений диафрагмы, что способствует улучшению вентиля- Глава 5. Принудительно-вспомогательные режимы И В Л 1 2 9 ционно-перфузионных соотноше ний; • более низкое внутригрудное давление в меньшей степени оказывает отри цательное воздействие на гемодина мику; • обеспечен постепенный переход от принудительной ИВЛ к полностью вспомогательной вентиляции (PSV) через регулировку (уменьшение) ча стоты принудительных вдохов. Относительные недостатки и побочные действия режима SIMV/PSV (при неверной настройке параметров): • риск альвеолярной гиповентиляции и задержки С0 2 при несвоевременном или излишнем снижении fSIMV; • десинхронизация, рост работы дыха ния, усталость дыхательных мышц при низкой чувствительности тригге ра и низком давлении поддержки; • отек слизистой оболочки бронхов и сердечная недостаточность при низ ком РЕЕР/СРАР, малой чувствитель ности триггера, узкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубке; • недостатки и побочные эффекты объемной вентиляции. P-SIMV — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с управляемым давлением (Pressure Controlled Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) Принцип формирования аппаратных дыхательных циклов соответствует SIMV (см. выше), но в режиме P-SIMV принудительные вдохи совершаются с управляемым давлением (PCV), а не по объему (как в классическом SIMV). В промежутках между принудительными вдохами на фоне РЕЕР/СРАР пациент может совершать спонтанные вдохи с поддержкой давлением (PSV) (рис. 5.3). Аппаратные вдохи P-SIMV, как и в режиме SIMV, подаются заданное коли чество раз в минуту с частотой fSIMV и не более того. При наличии спонтан ных инспираторных попыток аппарат ные вдохи P-SIMV подаются синхрон но с вдохами больного. Для хорошей синхронизации вентилятора с пациен том должна быть правильно отрегули рована чувствительность потокового или прессорного триггера (!). I 130 Часть II. Основные современные режимы МВД Если же спонтанное дыхание отсутству SIMV позволяет также проводить ИВЛ ет или очень редкое (или не соответствует с инвертированным соотношением чувствительности триггера), аппаратные вдоха к выдоху (IRV), поэтому приго вдохи совершаются автоматически через ден для лечения больных с тяжелой равные промежутки времени в соответ рестриктивной патологией легких. ствии с заданной частотой fSIMV. Это Тем не менее, в респираторах, пред обеспечивает определенный уровень при ставляющих возможность выбора меж нудительной минутной вентиляции даже ду P-SIMV и PCV, режим PCV не сле дует сбрасывать со счетов. Автор и его у пациентов с апноэ и брадипноэ. По своей механической и физиоло коллеги неоднократно наблюдали си гической сущности P-SIMV практичес туации, когда у пациентов с малопо ки полностью соответствует режиму датливыми легкими (при тяжелом PCV: принудительный вдох строго кон ARDS, например) при прочих равных тролируется по давлению и инспиратор- условиях использование режима PCV нпму ВЛРМРНИ Как- и п режиме PCV, ш или PCV/IRV позволяло добиться луч» аппарате задаются параметры Pcontrol и шей оксигенации крови, чем при при время вдоха Ti (или соотношение вдо менении P-SIMV/PSV или P-SIMV/ ха к выдоху I: E), а реальный ДО (VTE) IRV. Вероятно, сказывается недостаточ является величиной производной, зави но полное расправление малоподатли сящей прежде всего от податливости вых легкие во время вдохов с поддер легких и уровня Pcontrol. Если число жкой давлением по сравнению с более спонтанных попыток вдоха больного жестким и полным контролем по дав меньше или равно fSIMV (fSPONT < лению в режиме PCV. Данное обсто fSIMV), то режимы P-SIMV и PCV ятельство рекомендуется учитывать идентичны — все вдохи совершаются с при проведении ИВЛ у больных в управляемым давлением. Различие меж острой фазе тяжелой рестриктивной ду ними наступает, когда fSPONT ста легочной патологии. новится больше, чем fSIMV При этом Нелишним будет также напомнить, «лишняя» часть вдохов обеспечена под что в режиме P-SIMV, как и PCV, ды держкой давлением, чего нет в режиме хательный объем является величиной PCV. нестабильной и зависит, прежде всего, Таким образом, при достаточно частых от механических свойств легких и уров инспираторных попытках у пациентов ня Pcontrol. Само собой разумеется, при режим P-SIMV является комбинирован P-SIMV необходимо мониторировать ным принудительно - вспомогательным. реальные величины дыхательного и Возможность сочетания P-SIMV с PSV минутного объема, чтобы иметь пред считается единственным отличием Р- ставление об уровне альвеолярной вен тиляции. SIMV от PCV. Для P-SIMV характерны все особен Ранее уже обсуждалось, что в острой ности и преимущества, присущие ре стадии синдрома рестриктивного пора жиму PCV (см. стр. 107). Можно ска жения легких не следует стремиться к зать, что теоретически режим P-SIMV «нормальному» дыхательному объему. по своим техническим возможностям Вполне достаточным будет ДО = 6способен полностью заменить PCV. На 7 мл/кг, вплоть до «пермиссивной гипрактике в большинстве случаев так и перкапнии», если есть тенденция к ее происходит, когда требуется ИВЛ с развитию (см. стр. 108). Изменить ве управляемым давлением, особенно у личину реального ДО (VTE) в ту или пациентов с сохраненными спонтан иную сторону можно посредством регу ными попытками вдоха. Режим Р- лировки параметров Pcontrol, Psupport Глава 5. Принудительно-вспомогательные режимы И В Л 131 и, в меньшей степени, Ti (см. стр. 90—92). Если требуется увеличить реальный ДО, то повышают Pcontrol и Psupport, и на оборот. Минутный объем вентиляции будет зависеть от принудительной и об щей частоты дыхания. Режим P-SIMV применяется в пер вую очередь у пациентов с сохранен ным спонтанным дыханием, нуждаю щихся в проведении ИВЛ с управляемым давлением в связи с со храняющейся сниженной податливос тью легочной ткани. Комбинация кон тролируемого и поддерживающего давлений обеспечивает лучшую субъек тивную переносимость больным венти ляции по давлению, чем в режиме PCV. Это позволяет уменьшить потребность в седативной терапии и сохранить ра ботоспособность дыхательных мышц. Тем не менее, у пациентов с более вы раженной рестриктивной патологией и тяжелой паренхиматозной ОДН прихо дится прибегать именно к PCV (PCV/ IRV) на фоне глубокой седативной те рапии. Это позволяет добиться лучшей оксигенации, чем при использовании режима P-SIMV/PSV. В остальных слу чаях режим P-SIMV по своей эффек тивности не уступает PCV. 10 Зак. 1036 Еще раз следует обратить внимание на необходимость тщательного поддер жания проходимости трахеобронхиального дерева при использовании режи мов с контролем и/или поддержкой давлением, включая рассматриваемый РSIMV. Это касается профилактики пе регибов эндотрахеальной трубки, регу лярной санации трахеи и бронхов (вплоть до проведения бронхоскопии), своевременного купирования бронхоспазма. Ведь в случае обструкции дыха тельных путей давление по-настоящему будет контролироваться аппаратом толь ко проксимальнее препятствия (см. рис. 5.4). Немаловажно также следить за герметичностью дыхательного контура, т. к. чрезмерные утечки потока будут препятствовать поддержанию необходи мого контролируемого или поддержи вающего давления в дыхательных путях. Дистальнее препятствия давление Р2 (рис. 5.4, б) будет значительно меньше, чем контролируемое давление Рг Это может привести к гиповентиляции ле гочных полей и ухудшению оксигена ции (ведь реальный ДО зависит, в ос новном, от давления Pcontrol в дыхательных путях). Клинически дан ная ситуация проявляется снижением 132 Часть II. Основные современные режимы М В Л реального выдыхаемого ДО (VTE) и Sa0 2 , несмотря на увеличение Pcontrol. При удовлетворительной проходимости воздухоносных путей (рис. 5.4, а) дав ление хорошо контролируется на всей протяженности ТБД, что способствует значительно лучшей вентиляции и га зообмену. Вот почему при проведении ИВЛ с управляемым давлением важно иметь постоянную информацию не только о податливости легких, но и сопротивле нии дыхательных путей. Это помогает своевременно диагностировать наруше ния проходимости ТБД, выполнять не обходимые процедуры (санация, брон хоскопия, купирование бронхоспазма) и контролировать их эффективность. Если по каким-либо причинам не уда ется полноценно восстановить проходи мость ТБД и обструктивная патология сохраняется, в такой ситуации нередко помогает переход на объемную ИВЛ (например, SIMV), по крайней мере временно — до устранения тяжелых обструктивных нарушений. При этом ДО будет принудительно подаваться даже по суженым дыхательным путям в дистальные отделы легких, а пиковое давление будет существенно расти толь ко в проксимальных отделах дыхатель ных путей, не вызывая баротравмы са мой легочной ткани. Еще одна особенность применения режима P-SIMV касается синхрониза ции со спонтанным дыханием больно го. Синхронизация режима P-SIMV/ PSV имеет две точки приложения. Вопервых, чувствительность триггера должна быть установлена на уровне, по зволяющем аппарату поддерживать все инспираторные попытки больного без его чрезмерных усилий. Если на графи ке давление—время наблюдается из лишнее снижение давления во время попытки вдоха (что свидетельствует о высокой работе дыхания), чувствитель ность триггера следует немедленно по высить. В большинстве случаев доста точными являются уровень прессорного триггера 2,5—3 см вод.ст., потокового — 3-3,5 л/мин. В любом случае в начале спонтанного вдоха дав ление в дыхательных путях не должно быть отрицательным. С другой сторо ны, излишнее высокая чувствитель ность триггера чревата аутотриггированием (аутоциклированием) аппарата при движении больного и/или шлан гов дыхательного контура. Во-вторых, должна быть отрегулиро вана скорость нарастания давления (уп равляемого и вспомогательного) РSIMV/PSV. Чем выше эта скорость (или, иначе говоря, короче время нара стания давления Pramp или Rise Time), тем быстрее достигается заданное дав ление в дыхательных путях (подробнее см. стр. 144, а также 102). При доволь но активных попытках самостоятельно го вдоха аппарат может «не успевать» за вентиляционной потребностью больно го, при этом на кривой давления наблю дается характерный изгиб (рис. 5.5 а, стрелка). Глава 5, Принудительно-вспомогательные режимы ИВЛ 133 После увеличения скорости нараста ния давления (рис. 5.5, б) изгиб кривой сгладился (или почти сгладился) — это означает, что поток газовой смеси из аппарата стал покрывать начальные инспираторные потребности больного. В результате улучшается синхронизация и субъективное ощущение комфорта пациента. В современных вентиляторах ско рость нарастания давления регулирует ся либо через изменение инспираторного потока, либо (чаще!) через параметр Pramp (Rise Time). Pramp (Rise Time) — нее 20-22 см вод.ст.), Pramp (не более 75 мс), PEEP (начинают с 7-8 см вод.ст.), время вдоха Ti (начинают с 1,5— 1,7 с или I: Е = 1 : 1,5). Параметр Fi0 2 изначально устанавливают равным 40— 45 %. В случае появления признаков неадекватной вентиляции (беспокойство больного, участие вспомогательной мус кулатуры, спонтанное тахипноэ, ухудше ние аускультативной проводимости ды хательных шумов, прогрессирующее снижение Sa0 2 и Ра0 2 ) следует прежде всего предпринять одно или несколько из следующих действий: ж щ ш , D mmnm шщюш ущшпля I ОбЯШШШШ npODOpIMIL П Р Ш Д Н Ш Ж дыхательных путей и провести сана цию ТБД, проверить проходимость дыхательных шлангов (слить конден сат); • проверить герметичность дыхательно го контура (при необходимости уст ранить утечку потока из шлангов или камеры увлажнителя, больше раздуть манжету эндотрахеальной трубки и т.д.); • увеличить концентрацию кислорода; • обеспечить адекватное обезболивание (при необходимости); • увеличить чувствительность триггера; • если ухудшение состояния связано с прогрессирующим падением податли вости легких (усугублением рестриктивной патологии) — увеличить вре мя вдоха (до 2 с) и PEEP (до 10 см вод.ст., если позволяет гемодинами ка); целесообразно рассмотреть необ ходимость перехода на PCV или PCV/IRV. • при тахипноэ, участии в акте дыха ния вспомогательной мускулатуры и снижении реального ДО — увеличить Psupport (до 25—26 см вод.ст.) и/или снизить Pramp; • при плохой переносимости больным, находящимся в сознании, жесткого удержания фазы контролируемого инспираторного давления — перейти на режим двухфазной вентиляции BIPAP (DuoPAP); емое или вспомогательное давление до стигает 66 % (в некоторых вентилято рах 95 %) от заданного уровня. Чем меньше Pramp, тем быстрее растет дав ление в дыхательных путях (естествен но, за счет большего инспираторного потока). Если манипуляции со скорос тью нарастания давления не приводит к желаемому улучшению синхрониза ции (или в данном аппарате нет возмож ности регулировать Pramp), рекоменду ется последовательно и постепенно (!) увеличить давление Pcontrol и Psupport (до 22-25 см вод.ст.), РЕЕР/СРАР (до 7-8 см вод.ст.), концентрацию кисло рода, время вдоха, чувствительность триггера и частоту принудительных вдо хов (до 16—18/мин). В большинстве случаев эти мероприятия способствуют улучшению синхронизации, если нет других причин повышенной вентиляци онной потребности (декомпенсированный метаболический ацидоз, артериаль ная гипоксемия, энцефалопатия, слишком тонкая эндотрахеальная или трахеостомическая трубка, блокада трубки мокротой и т.д.). Таким образом, в режиме P-SIMV критически важным является настройка и регулировка следующих параметров: Pcontrol (начинают с уровня 20—22 см вод.ст.), fSIMV (15—16 в минуту, затем этот показатель постепенно уменьшают), триггер (3—3,5 л/мин), Psupport (не ме 134 Часть II. Основные современные режимы МВД • исключить (или экстренно купиро койство, тахипноэ (более 25 в минуту), ухудшение аускультативной проводи вать) пневмоторакс; • исключить (или купировать) деком- мости дыхательных шумов, снижение пенсированный метаболический аци реального ДО (VTE), Sa0 2 и Ра0 2 ука зывают на неготовность пациента к доз; • в случае гипервентиляции централь «отучению» от ИВЛ либо чрезмерное ного генеза — назначить седативную уменьшение параметров режима РSIMV/PSV; в этом случае следует не терапию. медленно вернуться к предыдущим Если позволяет клиническая ситуа параметрам вентиляции, увеличив ция, в режиме P-SIMV/PSV можно на fSIMV и Psupport. В благоприятной си чинать (и осуществлять!) процесс «оту- туации частоту принудительных вдохов чения» от ИВЛ. Обычно постепенно fSIMV снижают до 5—6 в минуту, за снижают частоту принудительных вдо- тем после оценки состояния больного II чувствительность триггера для «трени ровки» дыхательных мышц (например, до 3,5—4,5 см вод.ст. или л/мин, но не выше!). При этом постепенно*увеличи вается работа дыхания, совершаемая пациентом, а не аппаратом. Далее уменьшают величину контролируемо го давления Pcontrol (например, до 15— 17 см вод.ст., в зависимости от подат ливости легких). Поддерживающее давление Psupport оставляют на пре жнем уровне (не менее 18—20 см вод.ст.). РЕЕР/СРАР устанавливают равным 5—7 см вод.ст. и Fi0 2 = 35— 40 %. В процессе изменения указанных параметров тщательно мониторируют оксигенационный, вентиляционный и гемодинамический статус больного (подробнее см. главы 11 и 14). Беспо тельную вентиляцию с поддержкой давлением PSV без принудительных вдохов. В таблице 5.2 приводятся при мерные начальные и целевые (конеч ные) параметры вентиляции в режиме P-SIMV/PSV. Режим P-SIMV: РЕЗЮМЕ Таким образом, для режима P-SIMV/ PSV характерно: • на аппарате задаются: частота прину дительных вдохов fSIMV, контроли руемое давление Pcontrol и инспираторное время, чувствительность триггера, РЕЕР/СРАР, уровень давле ния поддержки Psupport, скорость (время) нарастания давления Pramp (Rise Time), концентрация кислорода; Таблица 5.2. Начальные и целевые (конечные) параметры ИВЛ в режиме P-SIMV/PSV Pcontrol fSIMV Ti (I: E) Psupport vTE РЕЕР/СРАР fSPONT Fi0 2 Trigger Pramp Начальные параметры Целевые (конечные) параметры 20-22 см вод.ст. 15-17 в минуту 1,6-1,7 с (1 :1,5) 20-25 см вод.ст. 7-8 мл/кг 7-8 см вод.ст. 8-25 в минуту 40% 3 л/мин 50-75 мс 15-16 см вод.ст. 5-6 в минуту 1,4-1,5с(1 :2) 18-19 см вод.ст. 7-8 мл/кг 5-6 см вод.ст. 12-25 в минуту 30-33 % 3,5-4 л/мин 75-100 мс Глава 5. Принудительно -вспомогательные режимы ИВЛ 135 t принципы установки принудитель Преимущества режима P-SIMV/PSV: на*, тиергйастрож «еитигаящяя таютвст- • все преимущества, характерные для ствуют режиму PCV; вентиляции с управляемым давлени • контролируемые инспираторные дав ем и SIMV (см. стр. 107 и 128); ление/время подаются с фиксирован • гарантирован определенный уровень ной частотой в минуту синхронизи минутной вентиляции даже при рование с попытками вдоха больного уменьшении частоты спонтанных (если они есть и соответствуют чув дыханий и апноэ; ствительности триггера); • самостоятельные вдохи совершаются • в промежутках между принудитель при меньшей работе дыхания (благо но-синхронизированными вдохами даря поддержке давлением); пациент может совершать самостоя • меньшая потребность в седативной тельные вдохи из контура на фоне терапии; РЕЕР/СРАР с поддержкой давлени • сохранение активности дыхательных ем Psupport; мышц; лучшая вентиляция задне-ба• работа дыхания пациента зависит от зальных отделов легких вследствие соотношения между количеством сокращения диафрагмы, меньшая ве принудительных и самостоятельных роятность ателектазирования; вдохов, а также чувствительности • обеспечен плавный переход от конт триггера и величины Psupport; ролируемой ИВЛ к вспомогательной • реальный ДО (VTE) зависит от уровня через постепенное уменьшение часто контролируемого и поддерживающе ты принудительных вдохов. го давлений, а также податливости легких и сопротивления дыхательных Относительные недостатки путей; на общий минутный объем вен и побочные действия: тиляции существенное влияние ока См. описание режимов PCV и PSV. зывает частота спонтанного дыхания больного. Глава 6 Режимы вспомогательной вентиляции PSV — вспомогательная вентиляция с поддержкой давлением (Pressure Support Ventilation) 137 PPS — Пропорциональная поддержка давлением (ППД) (Proportional Pressure Support). 154 Автоматическая компенсация сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки 158 Вспомогательная вентиляция с поддержкой потоком 163 136 Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции При проведении вспомогательной вен тиляции принудительные аппаратные вдохи отсутствуют, частота дыхания и время вдоха полностью определяются пациентом. Дыхательный и минутный объем зависят от дыхательных усилий больного и уровня вспомогательной (но не контролируемой!) поддержки давле нием или потоком. PSV — вспомогательная вентиляция с поддержкой давлением (Pressure Support Ventilation) Синоним: ASB — Assisted Spontaneous Breathing. В настоящее время режим с поддержкой давлением является основным видом полностью вспомогательной вентиля ции легких, применяемым в том числе для «отучения» пациентов от ИВЛ. Принудительные аппаратные вдохи в режиме PSV (AS В) полностью отсутству ют, поэтому в изолированном виде (вне комбинации с SIMV, P-SIMV или BIPAP) его можно применять при на личии ряда условий: 1. устойчивые самостоятельные инспираторные попытки больного с часто той не менее 10—12 в минуту, сохра нение центральной регуляции дыхания; 2. сохраненное сознание, отказ от зна чимой седативной терапии; 3. отсутствие выраженных нарушений легочной механики (податливости легких и сопротивления дыхательных путей); 4. отсутствие истощения и тяжелой не рвно-мышечной патологии (кахек сия, миастения и т.д.); отсутствие электролитных расстройств (особен но гипокалиемии); 5. планируемое «отучение» от ИВЛ (см. главу 11; стр. 286). 137 В целом можно сказать, что общим по казанием к полному переводу пациента на режим PSV (ASB) является отсутствие необходимости в принудительно-вспомо гательной вентиляции при его неготов ности к прекращению аппаратной вспо могательной вентиляции. В режиме PSV пациенту предоставле на достаточно большая степень свобо ды в отношении самостоятельной регу лировки параметров вентиляции. Частота дыхания, время вдоха и выдо ха полностью определяются самим боль ным. Дыхательный и минутный объем вентиляции, а также среднее давление в дыхательных путях в значительной степени зависят от его инспираторного усилия. Безусловно, реальный ДО зави сит еще от уровня поддерживающего давления Psupport, податливости легких и сопротивления дыхательных путей. Аппарат контролирует только предель ное инспираторное поддерживающее давление. В процессе дыхательного цикла PSV различают несколько фаз (рис. 6.1): (А) распознавание инспираторной попытки, (В) достижение и удержание поддержи вающего давления Psupport, (С) распоз навание начала выдоха и (D) выдох. Попытка вдоха распознается триггерной системой (потоковой или прессорной). Сразу после этого в дыхательный контур подается инспираторный поток, который зависит прежде всего от уста новленной скорости нарастания давле ния. По достижении заданного давления поддержки Psupport аппаратный поток автоматически снижается (носит нис ходящий характер), чтобы не повы шать инспираторное давление в дыха тельных путях. Снижению потока способствует и постепенно прекраща ющееся самостоятельное дыхательное усилие больного. В это время желае мый уровень поддерживающего давле ния сохраняется благодаря закрытым клапанам вдоха и выдоха; поданный 138 Часть II. Основные современные режимы МВЛ I поток газовой смеси распространяет ся по воздухоносным путям в дистальные отделы легких. Как только поток снижается до 25 % от пикового инспираторного значения (в некоторых вентиляторах — до 15 % или 5 л/мин), открывается экспираторный клапан и наступает выдох, при этом давление в дыхательных путях снижается до уров ня РЕЕР/СРАР. Таким образом, переключение аппа рата с вдоха на выдох происходит пос ле снижения инспираторного потока до определенного уровня, а не по времени (в отличие от PCV). Если попытка са мостоятельного вдоха больного слабая и/или короткая, время вдоха определя ется временем снижения аппаратного потока до 25 % от пикового (т. е. в ос новном зависит от респиратора). При более существенном (и длительном) дыхательном усилии пациента проходит больше времени, пока совокупный (ап паратный и больного) инспираторный поток снизится до 25 % от пикового. При этом именно больной (а не аппа рат) определяет в наибольшей степени время вдоха. Пациент вдыхает из кон тура относительно свободно — срабаты вает система подачи потока «по требо ванию» («demand flow»). Вот почему режим PSV характеризуется хорошей субъективной переносимостью и ощу щением комфорта (при правильной на стройке параметров, см. ниже). Предоставляя значительную свободу спонтанной вентиляции, режим PSV все же обязательно предусматривает значи тельное освобождение больного от вы полняемой работы дыхания. Ведь PSV — это промежуточный этап венти ляции между принудительно-вспомога тельной ИВЛ и окончательным отклю чением от респиратора. Зачастую, особенно после длительной механичес кой ИВЛ, дыхательные мышцы больно- Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 139 го еще не готовы остаться «один на один» с аппаратом, без вспомогательных вдохов. Если сразу после прекращения принудительно-вспомогательной венти ляции (SIMV, P-SIMV или BIPAP/PSV) пациента перевести на спонтанное ды хание методом СРАР или вообще от ключить от аппарата, система внешне го дыхания может не выдержать такой нагрузки. На практике это проявляет ся тахипноэ, поверхностным дыханием (ДО < 5—6 мл/кг), беспокойством, та хикардией и т. д. Одна из основных причин такой неготовности — неспо собность ослабленных дыхательных мышц преодолеть довольно высокое сопротивление эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и дыхательного контура, к тому же система «поток по требованию» (demand flow) не всегда успевает покрыть начальную вентиля ционную потребность больного (см. об этом стр. 123). Дыхательным мышцам требуется поддержка, причем дозиро ванная и индивидуальная, что в насто ящее время, в основном, и достигается применением PSV. Правильно подо брать необходимый уровень поддержи вающего давления Psupport не так про сто — для этого следует сопоставить оптимальное соотношение между рабо той дыхания, выполняемой больным и аппаратом. По этому поводу есть целый ряд теоретических и практических воз зрений. Применяя небольшие значения Psupport (8—10 см вод.ст.), мы только компенсируем сопротивление дыхатель ного контура, не влияя сколько-нибудь существенно на реальный дыхательный объем и уменьшение работы дыхания (13, 16, 17, 36). При таких параметрах PSV работа дыхания в наибольшей сте пени совершается самим больным, ДО (VTE) зависит от самостоятельного дыхательного усилия и механических свойств легких (податливости легочной ткани и сопротивления дыхательных путей). С увеличением Psupport более 10 см вод.ст. (особенно более 15 см вод.ст.) поддерживающее давление оказывает все большее влияние на реальный ДО, по ступающий в легкие больного во время инспираторной попытки. Одновременно с увеличением Psupport снижается рабо та спонтанного дыхания. Такая ситуация более благоприятна с энергетической точки зрения и кислородной цены ды хания. Работа дыхания обратно пропор циональна уровню поддерживающего давления: чем оно выше, тем меньше работа. На определенном уровне Psupport пациент совершает только работу, требу емую для инициации триггера, то есть эта работа зависит от установленной чув ствительности триггера. Есть данные, что работа дыхания во время попытки вдоха в условиях PSV ниже, чем при объемной триггерной ИВЛ в режимах SIMV и/или SCMV (66, 67). Однако это возможно только при высокой чувствительности триггера и достаточно высоких цифр Psupport (бо лее 20 см вод.ст.). В целом нагрузка на систему внеш него дыхания при PSV достаточно вы сока и дыхательные мышцы находятся постоянно в работе. Ведь принудитель ные аппаратные вдохи полностью отсут ствуют, вентилятор создает Psupport только после самостоятельной попытки вдоха. Об этом нужно постоянно по мнить, проводя отбор больных для PSV. До сих пор существуют различные мнения о принципах регулировки уров ня Psupport. Прежде всего, необходимое значение Psupport важно подобрать на этапе комбинированной принудитель но-вспомогательной вентиляции (SIMV + PSV, P-SIMV + PSV, BIPAP + PSV). Первоначально уровень Psupport уста навливают соответствующим значению Pcontrol (который был в режиме РSIMV/PSV), Phigh (в режиме BIPAP) или Pplat (при предыдущем применении SIMV/PSV). Далее ориентируются на реальный ДО (VTE), который создается 140 Часть II. Основные современные режимы М В Л во время PSV, легочную механику и субъективное состояние больного. Счи тается, что объем 7—9 мл/кг является вполне достаточным с точки зрения сбалансированной поддержки давлением и соотношения между работой пациен та и работой аппарата. При этом абсо лютное значение Psupport варьирует (по данным автора, чаще всего в пределах 18—25 см вод.ст.). Довольно большие цифры Psupport (более 24—25 см вод.ст.) требуются у больных со сниженной податливостью легочной ткани. С дру гой стороны, излишне высокие значе ния Psupport приводят к перерастяже нию легких у пациентов с относительно нормальной растяжимостью. У таких больных может быть достаточным Psupport = 16—18 см вод.ст. Поэтому в режиме PSV важно постоянно иметь возможность проводить цифровой и графический мониторинг легочной ме ханики и реальных параметров венти ляции для подбора необходимого Psupport, особенно в начале вспомога тельной вентиляции. Кроме данных о реальном ДО (VTE), для регулировки уровня Psupport важ но оценивать частоту спонтанного ды хания. В ответ на недостаточный уро вень Psupport, а также при слишком раннем начале полностью вспомогатель ной вентиляции PSV больные очень чутко реагируют увеличением частоты дыхания (38). В большинстве случаев тахипноэ купируется увеличением Psupport до 22-25 см вод.ст. и более, за исключением если имеются другие при чины тахипноэ: низкая податливость легких, высокое сопротивление дыха тельных путей, недостаточный инспираторный поток или Pramp, гипоксемия, ацидоз, гипертермия и т.д.; см. табли цу 6.1 (79). При использовании режима PSV «комфортным» считается такое состоя ние больного, когда дыхательный объем составляет 7—9 мл/кг в пределах спон танной частоты дыхания fSPONT 12—25 в минуту (13, 17, 36, 38). Ориентиру ясь на эти «целевые» показатели, чаще всего и регулируют индивидуальный уровень Psupport. Немаловажным явля ется также субъективное состояние больного — отсутствие беспокойства, цианоза, участия в дыхании вспомога тельной мускулатуры, чувства «нехват ки воздуха». Поддерживающее давление хорошо переносится больными, что позволяет при необходимости увеличивать его до 25—28 см вод.ст. Дальнейшее увеличе ние Psupport нецелесообразно — это может привести к перераздуванию фун кционирующей части легких на фоне выраженных нарушений механических свойств легочной ткани и/или дыха тельных путей. С точки зрения совокупности часто ты дыхания и реального ДО при при менении режима PSV следует по возмож ности стремиться к минутной вентиляции 100—140 мл/кг/мин у взрос лых и 200—250 мл/кг/мин — в педиат рической практике. Превышение этих значений свидетельствует о гипервентиТаблица 6.1. Основные причины тахипноэ при вспомогательной вентиляции PSV Недостаточный уровень Psupport Недостаточная скорость нарастания давления (большое время Pramp или Rise Time) Низкий уровень РЕЕР/СРАР Негерметичность дыхательного контура Низкая чувствительность триггера Излишне высокая чувствительность триггера (аутотриггирование) Низкое Fi0 2 (< 30 %) Низкая податливость легких Гипоксемия Метаболический ацидоз Гипертермия, высокий катаболизм Энцефалопатия, истерия Боль Метеоризм Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 141 ляции — чаще всего за счет тахипноэ (см. выше). Низкий минутный объем дыхания говорит о неготовности боль ного к полностью вспомогательной вен тиляции, недостаточном уровне Psupport либо о проблемах нейрореспираторного управления спонтанным дыханием. Немаловажным для поддержания «комфортной» вспомогательной венти ляции PSV является поддержание дос таточного уровня РЕЕР/СРАР (не ме нее 5—7 см вод.ст.) и Fi0 2 (не менее 33-35 %). Ниже рассмотрены другие важные принципы синхронизации боль ного с респиратором в режиме PSV. PSV: Синхронизация в системе аппарат—больной В начале главы уже описывались четы ре этапа дыхательного цикла PSV. Принципиальное значение для удовлет ворительной синхронизации респирато ра с пациентом имеет индивидуальная регулировка соответствующих парамет ров на каждом этапе. В режиме PSV адекватная аппаратная синхронизация приобретает особое значение: ведь при нудительные вдохи отсутствуют, значи тельная часть работы дыхания соверша ется пациентом, и возможная асинхронность в системе аппарат—боль ной может довольно быстро истощить дыхательную мускулатуру, усугубить явления дыхательной недостаточности и дискредитировать тем самым идею пол ностью вспомогательной вентиляции. Триггерная синхронизация Триггерная синхронизация относится к этапу инициации аппаратного вспомо гательного вдоха в ответ на инспираторную попытку больного. В режиме PSV важно так настроить чувствительность триггера, чтобы аппарат быстро реаги ровал на каждую попытку самостоя тельного вдоха. Это не значит, что сра зу следует установить максимально возможную чувствительность — надо учитывать опасность аутотриггирования (аутоциклирования) с соответствующи ми неприятными последствиями (тахип ноэ, дискомфорт больного, аппаратный вдох вне самостоятельной инспираторной попытки, гипервентиляция, аутоПДКВ и т. д.). Величина триггера должна совпадать с функциональной способностью внешнего дыхания боль ного, с одной стороны, и способствовать «тренировке» дыхательных мышц, с другой. На практике в большинстве случаев достаточным является уровень прессорного триггера 2,5—3,5 см вод.ст., потокового — 3—4 л/мин. Предпочти тельным для PSV является потоковый триггер, так как он обеспечивает базо вый экспираторный поток, частично покрывающий вентиляционные потреб ности больного в начале вдоха (69, 179) (см. стр. 67). В случае слишком низкой чувствительности триггера развивается беспокойство больного, тахипноэ, уча стие в дыхании вспомогательной дыха тельной мускулатуры. Кроме того, во время попытки вдоха на графике дав ления наблюдается излишнее падение давления ниже уровня РЕЕР/СРАР (рис. 6.2, а на стр. 142). Если такое па дение давления происходит до нуля и ниже (меньше атмосферного), возмож но развитие отека слизистой оболочки бронхиального дерева и увеличение по стнагрузки на левый желудочек сердца. В такой ситуации для улучшения синхронизации необходимо увеличить чувствительность триггера и (возмож но) несколько повысить уровень РЕЕР/СРАР (до 6-7 см вод.ст.) (рис. 6.2, б). Несмотря на очевидные успехи, дос тигнутые в вопросе уменьшения време ни ответа вентилятора на инспираторную попытку больного, инициация триггера все еще может представлять довольно существенную нагрузку для пациента. Это обстоятельство обяза тельно следует учитывать как при ин- 142 Часть II. Основные современные режимы М В Д дивидуальнои настройке триггера, так и вообще при отборе больных для полно стью вспомогательной вентиляции. Синхронизация по уровню Psupport Установка индивидуально необходимо го уровня Psupport является краеуголь ным камнем проведения PSV. В процес се вспомогательной вентиляции величину Psupport приходится изменять довольно часто. Оптимальное поддер живающее давление зависит от очень многих факторов: активности инспираторного усилия больного, работоспособ ности дыхательных мышц, легочной механики (податливости и сопротивле ния), этапа ИВЛ. Так, если в начале вспомогательной вентиляции уровень Psupport должен полностью покрывать потребность пациента в ДО, то на ко нечном этапе («отучение» от ИВЛ) тре буется лишь минимальное Psupport, компенсирующее только сопротивление эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и предоставляющее пациенту возможность самому совершать необхо димую работу дыхания. В целом, говорят что «Psupport долж но быть настолько большим, чтобы сни зить работу дыхания пациента, и настоль ко малым, чтобы предотвратить атрофию дыхательных мышц» (13, 48). По-види мому, этот принцип относится к любо му режиму вспомогательной и/или при нудительно-вспомогательной ИВЛ. При выборе уровня Psupport, непос редственно влияющего на ДО (> 15— 17 см вод.ст.), ориентируются прежде всего на клиническую картину и соот ношение f/VTE (RSB). Как уже указы валось выше, стремится нужно к состо янию «респираторного комфорта»: спонтанная ЧД — 12—25 в минуту, ДО — 7—9 мл/кг. Если при этом пра вильно подобраны чувствительность триггера, РЕЕР/СРАР и Fi0 2 , то паци ент, как правило, спокоен (при отсут ствии энцефалопатии или возбуждения вследствие психоза/делирия), вспомога тельная мускулатура почти не участву ет в акте дыхания, наблюдается хорошая аускультативная проводимость дыхания в различных отделах легких. Для дос тижения такого рода «комфорта» вели чина Psupport будет зависеть прежде Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 143 всего от податливости легочной ткани. Мониторируя показатель легочного комплайнса (Cst), можно предвидеть необходимый уровень Psupport. Есте ственно, чем меньшей окажется растя жимость легких, тем большее потребу ется Psupport для достижения желаемого ДО. Если для этого требуется Psupport более 25 см вод.ст., то, по-видимому, еще сохраняется выраженная рестриктивная патология легких и следует за думаться о целесообразности перевода больного на полностью вспомогатель ный режим. У такого рода больных тре буется продолжительная принудитель но-вспомогательная вентиляция (P-SIMV + PSV или SIMV + PSV). Как правило, необходимо высокое Psupport устанавливают еще на этапе сочетания SIMV + PSV (P-SIMV + PSV, BIPAP + PSV). Стремятся к такой ве личине Psupport, чтобы ДО во время поддержки давлением приближался к таковому во время принудительного вдоха SIMV или P-SIMV. Помочь в этом может постоянный мониторинг VTE либо петля объем—поток (объем—дав ление) (рис. 6.3). Повторим, что при достаточно боль шой величине Psupport (особенно свыше 20—22 см вод.ст.) вентилятор полностью покрывает работу дыхания, пациент осу ществляет инспираторное усилие только по инициации триггера. Если пациент еще нуждается в высоком Psupport, в его на стройке может помочь кривая потока. Дело в том, что если уровень поддержи вающего давления недостаточен для пол ного вспомогательного обеспечения всей попытки вдоха больного, то инспираторный пиковый поток аппарата будет мень ше, чем начальный поток, создаваемый самим больным. При этом кривая инспираторной части графика потока будет носить «синусоидный» характер (рис. 6.4, а на стр. 144), характерный именно для потока, создаваемого самим больным, а под ним «скрывается» аппаратный поток (45). При увеличении Psupport (рис. 6.4, б) начальный пиковый поток аппарата со ответственно возрастает и полностью по крывает инспираторную потребность больного, и кривая приобретает типичный пиково-нисходящий характер. С другой стороны, не стоит увлекаться и неоправ данно большим Psupport, особенно более 144 Часть II. Основные современные режимы М В Д 25 см вод.ст. Это приведет лишь к пере растяжению податливых зон легких и дискомфорту больного (!), но не улучшит оксигенацию. Безусловно, в процессе проведения вспомогательной вентиляции величину Psupport не оставляют на мак симальном уровне, а постепенно снижа ют. Работу дыхания все больше перекла дывают на самого больного. Ведь суть вспомогательной вентиляции заключается не только в постоянной поддержке соб ственных дыханий, но и в тренировке ды хательных мышц, их подготовке к дыха нию без респиратора. На этапе целенаправленного снижения Psupport уже вполне допустимо и даже желатель но превышение уровня самостоятельно го инспираторного потока больного над аппаратным (рис. 6.4, а). Тем не менее, на каждом этапе уменьшения Psupport необ ходимо следить, чтобы пациент оставал ся в «зоне респираторного комфорта» (139): • спонтанная ЧД — 12—25 в минуту, • спонтанный ДО — 7—9 мл/кг, • спонтанный МОД — 100—140 мл/кг/ мин для взрослых (200—250 мл/кг/ мин для детей), • нормокапния, • Sa0 2 > 92 % и Ра02> 65-70 мм рт.ст. при Fi0 2 33-40 % и PEEP не более 6 см вод.ст. При развитии беспокойства, тахипноэ, гипоксемии, низком ДО (менее 6 мл/ кг), тахикардии, гипокапнии, плохой аускультативной проводимости дыха тельных шумов следует немедленно увеличить Psupport до необходимого уровня или даже вернуться к режиму РSIMV (SIMV). Синхронизация по скорости нарастания поддерживающего давления В режиме PSV удовлетворительная син хронизация аппарата и пациента зачас тую зависит не только от чувствитель ности триггера и величины Psupport, но и от скорости нарастания давления под держки (70). Если скорость самостоя тельного инспираторного потока боль ного больше, чем подаваемого аппаратом, то в начале вдоха может на ступить «дефицит» потока газовой сме си в контуре, и синхронизация PSV на рушится. На кривой давления такая ситуация проявляется деформацией на- Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 145 чальнои инспираторнои части кривой (рис. 6.5, стрелка, а). Из параллельной кривой потока вид но, что скорость роста потока относи тельно невелика, поток достигает свое го пикового значения относительно медленно и «отстает» от начальных инспираторных потребностей больного. В настоящее время ряд современных рес пираторов позволяет регулировать ско рость нарастания давления поддержки. В основном, эта скорость регулируется опосредованно через время, в течение которого Psupport достигает заданного уровня, — параметр Pramp (Rise Time). Например, у одних аппаратов показа тель Pramp определяет, за какое время Psupport достигает 66 % от заданной величины (рис. 6.6), у других — 90 или 95 %. Почему именно 66%? Потому что наибольшее значение имеет именно на чальная скорость роста Psupport в начале вспомогательного вдоха. Далее инспираторная активность больного суще ственно снижается и проблем с синхро низацией не возникает. Как уже объяснялось в главе PCV, визуально определить изменение скоро сти нарастания давления можно по ха рактеру кривой давления (рис. 4.20, на стр. 82, а также 6.5 и 6.7). При меньшем Pramp (рис. 6.7, б) рост Psupport до заданного уровня происхо- 146 I Часть II. Основные современные режимы М В Л дит быстрее, чем при большем Pramp (а), инспираторная часть кривой давле ния растет «круче». Сама величина Psupport при этом не изменяется, но уменьшается время вдоха. Высокую скорость нарастания давления (низкий Pramp) следует устанавливать у больных с активными самостоятельными попыт ками вдоха, чтобы увеличенный началь ный поток соответствовал инспираторным потребностям больного (!). С другой стороны, у пациентов с бо лее слабыми спонтанными вдохами высокий начальный поток может при вести к излишне быстрому росту Psupport, более раннему наступлению выдоха и снижению реального ДО в режиме PSV. Поэтому «менее активные» больные зачастую лучше синхронизиру ются с относительно низким начальным потоком, т. е. при больших величинах Pramp (75-125 мс). Итак, чем меньше установленный показатель Pramp, тем больше скорость нарастания аппаратного потока и давле ния поддержки Psupport. В современ ных вентиляторах время Pramp может регулироваться в широких пределах — от 25 до 200 мс. Это позволяет синхро низировать PSV у больных с практичес ки любой степенью активности само стоятельных инспираторных усилий. Повторим, что время (скорость) на растания поддерживающего давления должно быть достаточным для своевре менной подачи потока больному в на чале попытки вдоха и соответствовать инспираторным потребностям больного. С другой стороны, если скорость роста Pramp слишком высока, это может со кратить время вдоха и также создать субъективные неудобства для больного. Индивидуально подобрать Pramp мож но, ориентируясь на график давления (рис. 6.8). Если скорость подачи Psupport слиш ком высока, на кривой виден характер ный острый «зубец» (рис. 6.8, а), вре мя вдоха сокращено. При очень низкой скорости увеличения Psupport давление растет относительно медленно, кривая носит деформированный характер, вре мя вдоха более длинное (рис. 6.8, в); при оптимизации скорости нарастания дав ления (рис. 6.8, б) кривая давления интенсивно (но не круто) нарастает, не деформирована, имеется некоторое «пла то» на высоте Psupport. Причина уменьшения времени вдоха легко объяснима. В режиме PSV пере ключение на выдох происходит после снижения инспираторного потока до определенного уровня (например, до 25 % от пикового). Если скорость на растания давления не очень велика, то пиковый инспираторный поток будет средним, например, 40—45 л/мин, зна чит, выдох начнется при снижении по тока до 10 л/мин (25 % от 40 л/мин). В случае высокой скорости роста давления пиковый поток будет значительно боль ше, например, 70—75 л/мин, и выдох начнется раньше — при снижении по тока до 17,5 л/мин (25 % от 70 л/мин). Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 1 4 7 Один из возможных выходов в такой ситуации — устанавливать больший ETS (не 20-25 %, а 35-45 %), чтобы удлинить время вдоха при необходимо сти установки высокой скорости нара стания давления, когда Pramp составляет 25—50 мс (подробнее о параметре ETS см. ниже). Это будет способствовать лучшей синхронизации: аппарат не бу дет переключаться на выдох, пока боль ной еще не закончил вдох. Особенно важна точная настойка Pramp у пациентов с достаточно актив ными попытками вдоха. При недоста точной скорости роста Psupport (боль шом Pramp) во время вспомогательного вдоха аппарат «отстает» от больного. Развивается десинхронизация, которая проявляется беспокойством больного, тахипноэ, тахикардией, снижением ре ального ДО (VTE), снижением Sa0 2 (за счет увеличения вентиляции анатоми чески мертвого пространства), участием в акте дыхания вспомогательной муску латуры, деформированной формой кри вой давления и т. д. Своевременное уве личение скорости нарастания Psupport (уменьшение Pramp и увеличение соб ственно величины Psupport) позволяет привести в соответствие начальную 11 Зак. 1036 инспираторную потребность больного и инспираторный поток аппарата, тем са мым значительно улучшить синхрони зацию в режиме PSV. При этом инспираторная часть кривой давления носит восходящий характер без деформаций (рис. 6.8, б), что свидетельствует об адекватной скорости нарастания давле ния. Это связано с более быстрым рос том требуемого пикового инспираторного потока, но при этом может уменьшаться время вдоха Ti по сравне нию с более медленным ростом потока. Регулировка Pramp при вспомогатель ной вентиляции имеет большое практичес кое значение. Автор нередко являлся сви детелем ситуации, когда во время PSV только настройка Pramp позволяла добить ся более-менее удовлетворительной синх ронизации и респираторного комфорта у больных, не прибегая к принудительновспомогательной вентиляции. Особенно это касалось больных с достаточно актив ными инспираторными усилиями, требу ющими своевременного и быстрого дос тижения установленного Psupport — у них приходилось снижать Pramp вплоть до 25—50 мс. У пациентов с менее активны ми попытками вдоха Pramp может оста ваться в пределах 75—100 мс. 148 Часть II. Основные современные режимы М В Л Возможность регулировки скорости нарастания давления поддержки еще и еще раз подтверждает основное совре менное правило проведения синхрони зированной и вспомогательной венти ляции: аппарат должен подстраиваться под нужды больного, а не больной под аппарат! Синхронизация по времени наступления выдоха. Чувствительность экспираторного триггера В режиме PSV при стандартных усло виях выдох наступает тогда, когда инспираторный поток снижается до опре деленного уровня (25—20 % от пикового потока, 5 л/мин и т. д. в за висимости от конструктивных особен ностей того или иного вентилятора) (рис. 6.9, а). У пациентов без значитель ной патологии легких переключения аппарата на выдох при снижении инспираторного потока до 20—25 % счита ется «физиологическим» критерием на чала выдоха. Величина инспираторного потока, выраженная в процентах от пикового потока, при которой начинается выдох, называется чувствительностью экспира торного триггера — ETS (Expiratory Trigger Sensitivity) (184). В некоторых со временных вентиляторах имеется воз можность точно регулировать чувстви тельность экспираторного триггера, что имеет большое практическое значение. Дело в том, что благодаря регулировке ETS у врача впервые появилась возмож ность влиять на время вдоха в режиме PSV. Величина ETS 20-25 % (рис. 6.9, а) является средней и подходит пациен там без выраженной патологии легких и дыхательных путей. Совсем другая си туация наблюдается у более тяжелых больных. В случае преобладания рестриктивной патологии больные требуют бо лее длительного времени вдоха для луч шего расправления легочной ткани. Для этой цели ETS устанавливают в преде лах 5—15 % (рис. 6.9, б) — вдох удлиня ется, улучшается субъективное состояние пациента и эффективность вспомога тельной вентиляции. Для больных с пре- Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 149 имущественно обструктивной патологи ей, наоборот, требуется большее время выдоха. У них ETS устанавливают на уровне 40—60 %, вдох укорачивается, выдох удлиняется и становится более полноценным (рис. 6.9, в), т. е. лучшей синхронизации вспомогательной венти ляции при обструктивной патологии удается добиться при ETS > 35 %. Таким образом, регулировка ETS позволяет индивидуально улучшить синхронизацию режима PSV в зависи мости от преобладания той или иной патологии респираторной системы — рестриктивной или обструктивной. Если соблюдены указанные условия и способы синхронизации, режим PSV обеспечивает удовлетворительный «рес пираторный комфорт» и необходимость в седативной терапии практически от сутствует. Сравнение режимов PSV и SIMV по казало, что при правильно подобранных параметрах режимом PSV во многих случаях легче поддержать необходимый дыхательный объем при меньших ЧД и Pmean, чем при SIMV (13, 15, 66, 151). Кроме стабильности попыток самосто ятельных вдохов и соблюдения синхро низации, есть еще несколько условий эффективного и безопасного проведе ния PSV: 1. Отсутствие грубых нарушений легочной механики. Перед началом преимуще ственной или полностью вспомогатель ной вентиляции PSV следует убедить ся в положительной динамике со стороны податливости легких и/или сопротивления дыхательных путей. В процессе PSV необходимо продолжать мониторировать Cst, Rinsp, Rexp, RCexp. При повторном ухудшении параметров механических свойств лег ких показан своевременный переход на принудительно-вспомогательную ИВЛ (SIMV + PSV или P-SIMV + PSV) для усиления лечебного эффек та интенсивной респираторной терапии. 2. Проходимость дыхательных путей. Метод PSV, как и все другие виды вентиляции по давлению, требует особо тщательного контроля за про ходимостью дыхательных путей. Скопление в трахее или бронхах мок роты, экссудата, густой слизи, а так же бронхоспазм приводят к тому, что заданное поддерживаемое давление будет достигаться только выше мес та препятствия (рис. 6.10), а ниже места обструкции рабочее бронхиаль ное давление будет значительно мень ше. Кроме того, подаваемое аппара том давление будет медленнее доходить до дистальных отделов брон хиального дерева. В результате паци ент не получает достаточной респира торной поддержки, снижается реальный ДО (VTE), растет аутоПДКВ, развивается тахипноэ, беспокойство, появляются другие признаки десинхронизации. Вот почему в режиме PSV особенно важно регулярно про- 150 Часть II. Основные современные режимы М В Л I водить санацию ТБД (вплоть до брон хоскопии), а также профилактику и своевременное купирование бронхоспазма. 3. Герметичность дыхательного контура. Большая утечка потока из контура через неплотные соединения либо слабо раздутую (отсутствующую) ман жету эндотрахеальной (трахеостомической) трубки может существенно влиять на параметры PSV. Если по ток утечки достаточно высок, он мо жет превышать уровень потока ETS (рис. 6.11, а). При этом аппарат пы тается удерживать заданное Psupport, выдох своевременно не наступает, и время вдоха чрезмерно удлиняется — развивается полная десинхронизация в системе аппарат—больной со всеми вытекающими последствиями. Чтобы преодолеть слишком длинный вдох в режиме PSV, прежде всего необходи мо предпринять действия по гермети зации дыхательного контура (раздуть манжету, заменить эндотрахеальную или трахеостомическую трубку, уп лотнить соединения контура, заме нить поврежденные части контура и т. д.). Во-вторых, следует увеличить значение ETS (рис. 6.11, б), чтобы поток ETS стал больше потока утеч ки. Это же автоматически приведет к увеличению экспираторного базово го потока, который поможет компен сировать утечки из дыхательного кон тура. Кроме того, некоторые современные вентиляторы позволяют устанавливать максимальное время вдоха в режиме PSV либо они зара нее запрограммированы на опреде ленное максимальное Ti при PSV. Как правило, это время составляет 3 с, после чего автоматически аппарат пе реключается на выдох независимо от уровня потока. Если поток утечки превышает чувстви тельность потокового триггера, дополни тельно возникает опасность аутотриггирования (аутоциклирования), то есть аппарат самостоятельно инициирует вдо хи PSV без попытки вдоха больного. В результате происходит десинхронизация и принудительная гипервентиляция. Для борьбы с аутотриггированием в режиме PSV необходимо: а) предпринять все возможные дей ствия по герметизации контура (раздуть манжету эндотрахеальной трубки, уп лотнить соединения контура, заменить поврежденные части контура и т. д.); Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 151 б) снизить чувствительность (т. е. уве личить значение) потокового триггера либо перейти на прессорный триггер. 4. Готовность режима «Вентиляция апноэ» (Apnoe Backup Ventilation). Посколь ку при проведении PSV принципиаль но отсутствуют принудительные аппа ратные вдохи, вероятность остановки дыхания или развития брадипноэ здесь приобретает особое значение. В случае апноэ пациент может остать ся на какое-то время незащищенным, существует риск развития альвеоляр ной гиповентиляции и гипоксической гипоксии, пока персонал не за метит данное состояние и не предпримет соответствующие экст ренные действия. Вот почему подав ляющее большинство современных вентиляторов предоставляет возмож ность включения режима «Вентиля ция апноэ» (Apnoe Backup Ventilation). В случае развития апноэ или брадипноэ в режиме PSV аппа рат ожидает очередную попытку вдо ха больного определенное «время ап ноэ» (заданное врачом или жестко установленное на аппарате), а затем автоматически переходит в один из принудительных или принудительновспомогательных режимов (SCMV, SIMV или P-SIMV) (рис. 6.12). Вид и параметры принудительной венти ляции в случае апноэ заранее устанав ливает врач. Одновременно аппарат включает соответствующую звуко вую и визуальную тревожную сигна лизацию. Таким образом, перед нача лом применения PSV следует убедить ся, что в аппарате включен режим «Вентиляция апноэ» и установлены необходимые параметры. PSV и «отучение» больного от ИВЛ Одним из основных предназначений PSV является помощь в постепенном «отучении» больного от ИВЛ. В насто ящее время режим PSV самостоятельно либо в сочетании с SIMV (или P-SIMV, BIPAP) чаще всего применяется на ко нечном этапе отключения больного от респиратора. Изменение уровня поддер жки давлением позволяет дозировано увеличивать долю работы дыхания больного. Нагрузка внешней вентиля ции постепенно перекладывается с рес пиратора на пациента, что облегчает переход от ИВЛ к спонтанному дыха нию и экстубации. Есть данные, что метод особенно эффективен при «оту чении» от ИВЛ в случае паренхиматоз ной дыхательной недостаточности (13, 66). Но в настоящее время PSV с дос таточным успехом можно применять при самых различных формах дыхатель ной недостаточности, включая ХОЗЛ, «отучение» от ИВЛ при нейромышечной ОДН и т. д. (43, 54). При ХОЗЛ, например, некоторые авторы вообще предпочитает PSV как самостоятельный способ респираторной поддержки, а не только как вспомога тельную вентиляцию (129). Было пока зано, что правильно подобранный Psupport и РЕЕР/СРАР у больных с 152 Часть II. Основные современные режимы МВЛ X03J1 снижает самостоятельную ЧД, удлиняет время выдоха, что приводит к значимому снижению autoPEEP, улуч шению синхронизации и показателей газообмена (оксигенации). В специальных исследованиях (53, 162) сравнивали 3 метода «отучения» от ИВЛ: PSV, SIMV и Т-контур. На боль шом рандомизированном материале было показано явное преимущество PSV с точки зрения меньшей длитель ности «отучения», успешности «отуче ния» (оценивалась частота последую щей реинтубации), а также безопасности вентиляции и субъектив ного комфорта больных. Особенно это касалось пациентов с длительной ИВЛ (более 6—7 суток). После принятия решения об «отучении» от ИВЛ начинают постепенно уменьшать Psupport. Процесс этот очень индивидуален, зависит от состояния системы внешнего дыхания, дыхатель ных мышц и легочной механики того или иного больного. В любом случае, одномоментно рекомендуется снижать Psupport не более чем на 2 см вод.ст.! Еще раз напомним, что РЕЕР/СРАР остается на уровне 5—6 см вод.ст., Fi0 2 не снижают менее 30-33 % (!) и уста навливают достаточную чувствитель ность триггера (3-3,5 л/мин). Постепенное уменьшение Psupport способствует большему участию больно го в процессе вентиляции и тренировке дыхательных мышц. После каждого сни жения Psupport необходима тщательная оценка, находится ли пациент в зоне «респираторного комфорта»: ДО = 7— 9 мл/кг, ЧД = 12-25/мин, Sa0 2 > 94 %, Ра0 2 > 65—70 мм рт.ст., нормокапния (кроме больных ХОЗЛ). В случае стабильного клинического состояния пациента и устойчивости этих показателей через некоторое вре мя {как правило, несколько часов, а иногда дней!) можно продолжить сни жение Psupport на 1—2 см вод.ст. Вре мя (скорость) нарастания давления под держки должно быть достаточным для покрытия вентиляционной потребнос ти больного в начале попытки вдоха. Если же отмечается дискомфорт паци ента (беспокойство, тахипноэ более 25 в минуту, снижение ДО менее 6 мл/кг и Sa0 2 < 94 % на фоне FiO, = 3540 %), Psupport возвращают к прежне му уровню. Параллельно проверяют проходимость дыхательных путей (при необходимости проводят обязательную санацию ТБД). Большую помощь в оценке готовно сти пациента к переходу на полностью вспомогательную вентиляцию оказыва ют показатели мониторинга собствен ной дыхательной активности — РОД, RSB, WOB, РТР (см. стр. 226 и главу 11). Совокупный анализ этих парамет ров дает представление о соответствии возможностей системы внешнего дыха ния больного данному уровню полнос тью вспомогательной вентиляции. Ста билизация показателей РОД, RSB, WOB и РТР на «нормальных» цифрах явля ется одним из признаков устойчивого равновесия в распределении нагрузки работы дыхания между пациентом и аппаратом. Следовательно, можно про должать постепенное снижение Psuppon. С другой стороны, например, суще ственный рост в динамике РОД (> 5 см вод.ст.) и/или RSB (> 100) служит при знаком «истощения» возможностей спонтанного дыхания пациента и явля ется показанием к увеличению Psupport до 20—22 см вод.ст. и более. При ухуд шении механических свойств легких (например, прогрессирующем снижении податливости) и усугублении легочной патологии требуется своевременный возврат к принудительно-вспомогатель ной или принудительной вентиляции (P-SIMV + PSV, BIPAP или PCV). Снижение Psupport менее 15 см вод.ст. означает, что работа дыхания, в основном, совершается самим больным, поток, инициируемый на вдохе боль ным, как правило, превышает инспира- Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 153 торный поток аппарата, а больной во вес большей степени самостоятельно конт ролирует дыхательный объем. На уровне Psupport 8—10 см вод.ст. режим PSV осуществляет только ком пенсацию аэродинамического сопротив ления дыхательного контура и эндотрахеальной (трахеостомической) трубки. Если трубки слишком мала для данно го больного, для компенсации ее сопро тивления требуется реально большее Psupport (10—12 см вод.ст.), что следу ет учитывать в процессе «отучения» от ИВЛ. При Psupport менее 11—12 см вод.ст. пациент практически полностью конт ролирует свой реальный ДО. Снижать Psupport менее 8 см вод.ст. не рекомен дуется, так как пациент может не спра вится с сопротивлением эндотрахеальной трубки и дыхательного контура. Снижение Fi0 2 < 30 %, РЕЕР/СРАР < 4-5 см вод.ст. и чувствительность триггера (> 4 л/мин) в процессе PSV нецелесообразно (более того, вредно!) и также не рекомендуется. Если после уменьшения Psupport до 12 см вод.ст. и ниже больной остается в «зоне комфорта» с удовлетворитель ными показателями оксигенации (Sa0 2 > 94 %, Ра0 2 > 70 мм рт.ст. на фоне Fi0 2 = 30-33 % и PEEP = 4-5 см вод.ст.), считается, что он готов к от ключению от респиратора и прекраще нию МВЛ. Режим PSV: РЕЗЮМЕ Режим PSV является современной ма лоагрессивной формой вспомогательной ИВЛ. Пациент получает большую сте пень свободы по контролю за основны ми параметрами вентиляции (время вдо ха, частота дыхания, дыхательный объем). Благодаря этому наблюдается удовлетворительная субъективная пере носимость больным PSV и хорошая синхронизация с аппаратом, отсутству ет необходимость в значительной седа- тивной терапии. Правильно подобран ные значения Psupport, Pramp (Rise Time), чувствительности триггера, ETS, Fi0 2 и РЕЕР/СРАР обеспечивают ус тойчивый «респираторный комфорт» и плавное «отучение» от ИВЛ. Основные особенности и характеристи ки режима PSV: • на аппарате задаются: уровень под держивающего давления Psupport, чувствительность триггера, PEEP/ СРАР, Fi0 2 , если позволяет класс вентилятора — время (скорость) на растания давления Pramp (Rise Time) и чувствительность экспираторного триггера ETS; • установленное Psupport (сверх PEEP) подается аппаратом только в ответ на инспираторную попытку больного, соответствующую чувствительности триггера; • Ppeak = PEEP + Psupport; • принудительные аппаратные вдохи полностью отсутствует; • пациент самостоятельно определяет частоту дыхания, время вдоха и вы доха, дыхательный и минутный объем вентиляции; • значимое влияние на ДО происходит при Psupport > 15 см вод.ст.; • выдох начинается, когда инспираторный поток снижается до определен ной величины (в среднем, до 20— 25 % от пикового значения); • параметр чувствительности экспира торного триггера ETS позволяет ре гулировать время переключения ап парата с вдоха на выдох; • работа дыхания пациента обратно пропорциональна уровню Psupport; • должен быть включен страховочный режим «Вентиляция апноэ». • эффективность уровня Psupport оце нивают прежде всего по нахождению пациента в «зоне респираторного ком форта»: субъективное состояние, ДО = 7—9 мл/кг, спонтанная ЧД = 12— 25 в минуту, нормокапния, Sa0 2 > 94 %, Ра0 2 > 65-70 мм рт.ст. на 154 Часть II. Основные современные фоне РЕЕР/СРАР = 5-6 см вод.ст. и Fi0 2 = 30-33 %); • признаки недостаточного уровня (скорости нарастания) Psupport, него товности больного к изолированной PSV или недостаточной чувствитель ности триггера: беспокойство, тахипноэ (брадипноэ, периодическое ап ноэ), поверхностное дыхание, ухудшение аускультативной прово димости дыхательных шумов, сниже ние реального ДО менее 6 мл/кг, Sa0 2 < 94 %, Pa0 2 < 60 мм рт.ст. при Fi0 2 = 37-40 %. Показания и условия для проведения PSV: • проведение полностью вспомогатель ной вентиляции у пациентов, не нуж дающихся в принудительной ИВЛ, но требующих частичной респираторной поддержки; • постепенное «отучение» от ИВЛ; • отсутствие выраженных нарушений механических свойств легких; • отсутствие выраженных проявлений центральной и/или нейромышечной ОДН; • устойчивость и стабильность самосто ятельных попыток вдоха; • уровень сознания не ниже 9 баллов GCS (по шкале ком Глазго). Преимущества режима PSV: • пациент «свободен» в выборе и само регулировании основных параметров вспомогательной вентиляции; • за счет этого — хорошая синхрони зация с аппаратом (при правильно ус тановленной чувствительности триг гера и других параметров); • лучшее состояние субъективного «рес пираторного комфорта»; • снижение необходимости в седативной терапии; • оптимальный баланс между работой дыхания пациента и вентилятора (при правильно подобранном уровне Psupport); имы МВД • «тренировка» дыхательных мышц и профилактика их атрофии. Работа диафрагмы улучшает вентиляцию задне-базальных отделов легких и вентиляционно-перфузионное соотно шение; • лучшая компенсация сопротивления дыхательного контура и эндотрахеальной (трахеостомической) трубки; • эффективное постепенное «отучение» от ИВЛ. Относительные недостатки и трудности режима PSV: • вероятность снижения минутного объема и альвеолярной гиповентиляции в случае брадипноэ (апноэ); • «истощение» дыхательных мышц при неверно подобранных Psupport и чув ствительности триггера или слишком раннем переводе больного на PSV; • вероятность удлинения времени вдо ха и аутотриггирования при утечках из дыхательного контура или дыха тельных путей; • недостаточная вентиляция и оксигенация при ухудшении легочной ме ханики (снижении податливости лег ких, увеличении сопротивления дыхательных путей); • необходимость в регулярной коррек ции чувствительности триггера, Pramp и Psupport у больных с часто меняющейся интенсивностью спон танных попыток вдоха. PPS — Пропорциональная поддержка давлением (ППД) (Proportional Pressure Support). Синоним: PAV — Proportional Assist Ventilation (пропорциональная вспомогательная вентиляция). Метод PPS (PAV) явился развитием и совершенствованием вспомогательной вентиляции PSV. Суть метода выраже- Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции на в словах его создателя и основного инициатора М. Younes (186): поддержи вающее давление и требуемый для него инспираторный поток подаются пропор ционально выраженности (силе) попыт ки вдоха больного. Чем больше инспираторное усилие создает больной (т. е. чем больше его вентиляционная потребность), тем больший поток и большее поддерживающее давление (!) подается аппаратом. По данным литературы и отзывам при менявших его специалистов, метод PPS имеет определенные преимущества по сравнению со стандартным режимом PSV (85, 129): • лучшая синхронизация между паци ентом и вентилятором без необходи мости частой регулировки чувстви тельности триггера и уровня Psupport; • пациент получает еще больший кон троль над респиратором и параметра ми вентиляции; • автоматическая адаптация аппарата к постоянно меняющимся инспираторным потребностям больного. Общее показание для PPS (PAV) то же, что и для стандартного PSV: необходи мость продолжения вспомогательной вентиляции, но без принудительных аппаратных вдохов. Иными словами, необходимость во вспомогательной вен тиляционной поддержке по компенса ции работы дыхания пациента направ лена на преодоление сохраняющейся умеренной патологии легочной механи ки и/или сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и ды хательного контура. Между тем, PPS (PAV) существенно отличается от PSV и имеет перед ним определенные технологические преиму щества. Во время стандартной PSV па циент самостоятельно регулирует часто ту, спонтанный инспираторный поток и (частично или полностью) дыхательный объем. Однако скорость потока аппарата (через время нарастания давления Pramp) и само поддерживающее давле 155 ние регулирует врач и какое-то время они остаются на аппарате неизменны ми. Но ведь состояние легочной меха ники больного и степень его инспираторного усилия могут быстро измениться. Если врач вовремя не из менит параметры PSV, то прежние же сткие показатели Pramp и Psupport не будут соответствовать новым условиям, наступит десинхронизация и диском форт пациента. Поэтому удержание Psupport на задан ном уровне в ряде случаев может явиться не достоинством, а относительным недо статком режима PSV. Можно утверждать, что уровень Psupport установлен на нуж ную величину только во время регули ровки. Если же спонтанное дыхательное усилие больного меняется и плюс к тому же меняется (ухудшается) легочная ме ханика, аппарат это не принимает во внимание и продолжает подавать пре жний Psupport. Данное положение про иллюстрировано на рисунке 6.13 на стр. 156, где отображены три графика: 1) дав ление напряжения дыхательных мышц Pmus, отражающее инспираторное уси лие больного; 2) Psupport; 3) аппаратный поток (Flow); реальный дыхательный объем (VTE). С усилением попытки вдоха поток в контуре и реальный дыхательный объем увеличиваются, но это происходит за счет усиления работы дыхания больного, а не аппарата, ведь Psupport остается на пре жнем (заданном) уровне. Такая ситуация особенно чревата неприятными послед ствиями в случае сохраняющейся или прогрессирующей патологии легочной механики (например, при снижении по датливости легких). Если своевременно не усилить вспомогательную респираторную поддержку (Psupport, Pramp), наступит истощение компенсаторных возможнос тей дыхательной мускулатуры и последу ющая гиповентиляция. С другой сторо ны, при PPS (PAV) уровень Psupport подается пропорционально инспираторному усилию больного, т. е. пропорцио- 156 Часть II. Основные современные режимы М В Л I нально работе дыхания. Величина Psupport автоматически изменяется, что бы соответствовать меняющимся венти ляционным потребностям больного. Чем сильнее попытка вдоха, тем больше под держивающее давление подает аппарат. Безусловно, врач должен установить оп ределенные нижнюю и верхнюю грани цы Psupport, чтобы не развились гиповентиляция или перераздувание легких. Механизм функционирования PPS (PAV) технически довольно сложен. Он основан на применении микропроцес сорной техники с двойной обратной связью (59, 129). Не вдаваясь в техни ческие подробности, отметим лишь ос новные моменты. В режиме PPS аппа рат прежде всего оценивает дыхательное усилие пациента, для чего использует ряд данных: 1) скорость снижения дав ления в дыхательных путях во время попытки вдоха; 2) возникающие при этом поток и дыхательный объем. Эти данные вместе с основными параметра ми легочной механики (податливость и сопротивление) обрабатываются микро процессором через специальные матема тические формулы. В результате опре деляется индивидуальное Psupport, требующееся данному больному с дан ной легочной механикой для адекватной поддержки данного инспираторного усилия. Тем не менее, такая кибернети ческая система управления PPS еще не доведена до полного автоматизма. Врач должен устанавливать на аппарате и регулировать ряд дополнительных пара метров по компенсации растяжимости легких (Volume Assist, VA) и сопротив ления дыхательных путей (Flow Assist, FA). В случае неверных настроек может развиться десинхронизация из-за гиперили гиповентиляции. Из практики из вестно, что VA и FA следует первона чально устанавливать приблизительно на уровне 30 % от расчетных С и R. Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 1 5 7 Рисунок 6.14 схематически отобража ет динамику потока и Psupport в зави симости от степени дыхательного уси лия (давления напряжения дыхательных мышц Pmus). В отличие от обычного режима PSV, при PPS (PAV) макси мальный уровень Psupport соответствует моменту максимального дыхательного усилия. К окончанию инспираторного усилия Psupport снижается до нуля, что бы не мешать выдоху. Как видно из иллюстрации, величина поддерживающего давления не постоян на, а зависит от выраженности попытки вдоха. Наиболее отчетливое автоматичес кое увеличение Psupport наблюдается при более интенсивной попытке вдоха, что бы соответствовать возросшим инспираторным потребностям больного. При по пытке вдоха меньшей интенсивности Psupport остается на среднем уровне. Од новременно величина Psupport корректи руется в зависимости от состояния легоч ной механики, чтобы своевременно ком пенсировать изменяющиеся податливость легких (С) и/или сопротивление дыха тельных путей (R) (рис. 6.15). При проведении PPS также особое внимание следует уделять герметичнос ти дыхательного контура и санации ТБД. Большая утечка, а также скопление мок роты в трахее и бронхах могут вызвать неверную реакцию аппарата на попыт ку вдоха больного с неадекватной, а в ряде случаев и извращенной динамикой Psupport. Требуется также более тщатель но наблюдать за реальным ДО. Дело в том, что в процессе PPS даже современ ный вентилятор не обеспечивает какойто заранее заданный минимальный ДО. В результате может создаться ситуация (например, при слабой попытке вдоха и/ 158 Часть II. Основные современные режимы М В Л I или нарушении легочной механики), когда ДО значительно снижается с пос ледующей гиповентиляцией и наруше нием оксигенации. Правильно установ ленная нижняя граница тревоги ДО помогает своевременно диагностировать такое состояние. При этом требуется экстренное переключение аппарата в один из принудительно-вспомогатель ных режимов вентиляции, параллельно включается в состояние ожидания режим «Вентиляция Апноэ», чтобы предотвра тить гиповентиляцию в случае останов ки дыхания или брадипноэ. Чувствитель ность триггера устанавливают по общим правилам. Более подробно практическое применение PPS описано в руководствах по пользованию вентиляторов, имеющих такой режим. Преимущества и особенности режима PPS: • меньшее среднее давление в дыха тельных путях (аппарат выбирает наименее достаточное Psupport). Относительные недостатки и трудности режима PPS: • необходимость иметь устойчивые са мостоятельные попытки вдоха и от сутствие выраженных нарушений ле гочной механики; • вероятность снижения реального ДО в случае слабых попыток вдоха со сниженной податливостью или уве личенной сопротивляемостью дыха тельных путей; • утечка из контура, а также скопление мокроты в дыхательных путях и бронхоспазм нарушают алгоритмы PPS; • требуется своевременная коррекция параметров PPS в случае изменений показателей легочной механики. Не правильно установленные VA и FA приводит к десинхронизации, увели чению работы дыхания и гиповентиляции. • уровень Psupport регулируется аппа ратом автоматически в зависимости от инспираторного усилия больного и параметров легочной механики; • в аппарате устанавливаются: чувстви тельность триггера, РЕЕР/СРАР, Автоматическая компенсация Fi0 2 , параметры компенсации подат сопротивления эндотрахеальной ливости и сопротивления (Volume (трахеостомической)трубки Assist и Flow Assist); • при правильных настройках достига ется состояние «респираторного ком Названия: АТС — Automatic Tube форта», снижается потребность в се- Compensation, TRC — Tube Resistance дации — аппарат автоматически Compensation. компенсирует начальные инспиратор- У больного с эндотрахеальной (трахео ные потребности больного; стомической) трубкой просвет верхних Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 159 дыхательных путей ограничен ее внут ренним диаметром, который значитель но меньше, чем диаметр гортани и тра хеи. По закону Пуазейля—Гагена (см.; стр. 18), с уменьшением радиуса просве та трубки резко увеличивается сопро тивление. Вот почему во время вспомо гательной вентиляции у больных с сохраняющимися самостоятельным ды ханием возникает проблема преодоления этого сопротивления, особенно в нача ле вдоха. В результате может значитель но увеличиться работа дыхания. Во время инспираторного усилия по ток по эндотрахеальной (трахеостомической) трубке резко возрастает (так как ее диаметр значительно меньше диаметра шлангов дыхательного контура — 7,5— 9 мм против 22 мм у взрослых) с паде нием давления между началом и окон чанием трубки (рис. 6.16) — APtube. Давление ниже эндотрахеальной труб ки оказывается значительно меньше, чем в дыхательном контуре, и аппаратное вспомогательное давление часто «не ус певает» компенсировать эту разницу давлений APtube. Величина APtube как раз и отражает дополнительную работу дыхания паци ента по преодолению сопротивления искусственных дыхательных путей. Эта работа определяется степенью усилия вдоха, скоростью инспираторного пото ка и диаметром трубки. Исследования с прямым измерением давления в ды хательном контуре и трахее показали, что разница между ними (величина APtube) может быть довольно суще ственной (> 5 см вод.ст.), что свидетель ствует о большой дополнительной работе дыхания во время вспомогательной вен тиляции (87, 139). Математически APtube можно выразить формулой: APtube = Rtube x К * Flow2, где Rtube — внутренний радиус трубки, К — коэффициент сопротивления, Flow — пиковый инспираторный поток (87). При одновременной регистрации дав ления в контуре (Paw) и трахее ниже эндотрахеальной трубки (Ptrach) во вре мя PSV видно, что при стандартных установках Psupport величина Ptrach в начале вспомогательного вдоха значи тельно «отстает» от Paw (т. е. от Psupport, ведь при PSV уровень пикового Paw отражает Psupport) (рис. 6.17). Эта раз ница и есть APtube, показывающая, что в данное время пациент совершает до полнительную работу по преодолению сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки. Ptrach достига- 160 Часть II. Основные современные режимы М В Л ет уровня Psupport (Paw) только во вто рой половине (а то и в конце) вдоха, а во время выдоха оно снижается до уров ня РЕЕР/СРАР, что может препятство вать выдоху. Как известно, во время вспомогатель ной вентиляции PSV в контуре созда ется дополнительное поддерживающее давление Psupport, которое в том числе предназначено для компенсации сопро тивления эндотрахеальной трубки. Уже в начале вдоха соответствующее Psupport передается из контура через эндотрахеальную трубку в трахею, APtube снижа ется, работа дыхания по преодолению сопротивления трубки уменьшается. Таким образом, врач должен установить такое Psupport, которое бы значитель но уменьшило APtube и способствова ло, таким образом, снижению работы спонтанного дыхания. Теоретически все ясно и понятно. На практике установить индивидуально необходимое Psupport для компенсации дополнительного со противления эндотрахеальной трубки далеко не так просто. Можно было бы точно определить оптимальное Psupport (с точки зрения компенсации этого со противления), измеряя и мониторируя величину APtube за счет параллельного измерения дополнительного давления непосредственно в трахее. Но это тех нически сложно и осуществимо на се годняшний день лишь в единичных моделях респираторов (например, в ап парате Galileo производства Hamilton Medical AG). Поэтому специалисты ориентируются на клинические призна ки интенсивности инспираторного уси лия (участие вспомогательной мускула туры, движение грудной клетки и т. д.). Тем не менее, с точки зрения компен сации сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки установлен ное определенное «фиксированное» Psupport не может соответствовать всем попыткам вдоха. У больного с сохранен ным спонтанным дыханием инспираторные попытки, как правило, существен но отличаются одна от другой по интенсивности, длительности и т. д. Со ответственно, отличаются и создаваемый инспираторный поток, и APtube. Врач не может менять Psupport после каждого изменения интенсивности попытки вдо ха, поэтому высока вероятность, что сопротивление эндотрахеальной трубки не будет компенсировано и работа ды хания в целом увеличится. Особенно это касается ситуаций, когда Psupport снижают в процессе «отучения» от ивл. Интересно, что в результате длитель ных исследований и расчетов была ус тановлена определенная зависимость APtube от создаваемого пациентом ин спираторного потока для различных ди аметров эндотрахеальной трубки. Одно временно стало возможно определить, какое Psupport при каком потоке спо собно компенсировать сопротивление трубки определенного диаметра. На рисунке 6.18 показано отношение APtube/Flow (Поток) для эндотрахеаль- Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 161 ной трубки диаметром 7,5 мм с различ ными уровнями фиксированного Psupport (5, 10 и 15 см вод.ст.). Как видно из графика, при APtube = 5 см вод.ст. и генерируемом инспираторном потоке до 45 л/мин установле ние Psupport на уровне 5 см вод.ст. (сверх РЕЕР/СРАР) будет достаточным для компенсации сопротивления эндотрахеальной трубки диаметром 7,5 мм. При более интенсивном вдохе, когда создаются более высокие потоки (60— 75 л/мин), для компенсации сопротив ления трубки потребуется более высо кое Psupport, иначе APtube будет расти и соответственно увеличится работа дыхания. Иными словами, создаваемый больным инспираторный поток, напри мер, 60 л/мин, способен увеличить APtube до 10 см вод.ст. Компенсировать сопротивление эндотрахеальной трубки диаметром 7,5 мм в данной ситуации будет возможно при уровне Psupport не менее 10—12 см вод.ст. Поскольку степень инспираторного усилия (и соответственно инспиратор ный поток) больного часто меняется, нередка ситуация, когда Psupport будет либо недостаточным, либо избыточным для компенсации сопротивления эндот рахеальной (трахеостомической) трубки. Однако требование часто менять вели чину Psupport на практике весьма зат -„ руднительно и обременительно. Поэто му большинство специалистов изначаль но устанавливает большее значение Psupport, чем реально необходимо, что также не всегда является удовлетвори тельным решением данной проблемы, так как искусственно удлиняет процесс «отучения» от ИВЛ. При вспомогательном режиме PSV— АТС (PSV—TRC) аппарат постоянно рассчитывает вероятное APtube в соот ветствии с формулой (см. выше) и гра фиком (рис. 6.18). Вычисление произ водится автоматически на основании введенных врачом данных о диаметре и виде трубки (эндотрахеальной или трахеостомической — это имеет значе ние для учета длины трубки). Безус ловно, важное значение для расчетов имеет постоянный мониторинг динами ки начального инспираторного потока и давления в дыхательных путях. Да лее по специально разработанной про грамме микропроцессор вентилятора рассчитывает в режиме реального вре мени величину APtube и в соответствии с ней подает в контур необходимое Psupport для дополнительной компен сации сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки. В зависи мости от усилия вдоха и создаваемого инспираторного потока Psupport будет автоматически меняться в ту или иную 162 Часть И. Основные современные ймы МВД сторону. Таким образом, компенсация противление трубки и контура и тре сопротивления контура и трубки про нировать дыхательные мышцы. Если изводится индивидуально в зависимо же наблюдается клиника «истощения» сти от начальных инспираторных по дыхательных мышц, показатели требностей больного, диаметра и длины Psupport и АТС устанавливают на пре трубки (129). При 100 % компенсации жний уровень для усиления вспомога сопротивления состояние пациентов тельной вентиляции. можно охарактеризовать как «элект ронная экстубация», так как субъек Особенности тивно они почти не ощущают сопро и преимущества режима АТС (TRC): тивления контура во время • на аппарате устанавливают: внутрен вспомогательной вентиляции. Безус ний диаметр эндотрахеальной (трахе ловно, режим АТС (TRC) имеет смысл остомической) трубки и степень ком устанавливать, как и всякий другой ре пенсации сопротивления трубки жим вспомогательной вентиляции, у (0-100 %); больных с достаточно активными по • для компенсации сопротивления пытками вдоха и не имеющих выра трубки в режиме вспомогательной женных нарушений податливости лег вентиляции PSV подается необходи ких и/или сопротивления дыхательных мое Psupport, величина которого рас путей. считывается в зависимости от созда ваемого больным инспираторного Как правило, в вентиляторах, име потока и диаметра трубки; ющих опцию АТС (TRC), на графике давления отображаются две кривые — • при 100 % компенсации сопротивле Paw (измеряемое в проксимальной ча ния создаются условия «электронной сти дыхательного контура) и Ptrach экстубации», обеспечивая лучший (предполагаемое давление в трахее субъективный комфорт во время ниже эндотрахеальной трубки), см. вспомогательной вентиляции; рис. 6.17 стр. 160. Наблюдение за ди • снижается работа дыхания и предот намикой обоих давлений позволяет вращается «истощение» дыхательных оценить величину APtube в начале вдо мышц; ха и тем самым решить, насколько • при постепенном снижении уровня полно происходит компенсация сопро компенсации режим АТС (TRC) спо тивления эндотрахеальной (трахеостособствует дозированной тренировке мической) трубки. дыхательных мышц во время «отучения» от ИВЛ. Степень компенсации сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки на аппарате можно регулировать Относительные трудности от 100 % до 0 %. В начале вспомога и недостатки режима АТС (TRC): тельной (или принудительно-вспомога • вероятность гиповентиляции при сла тельной) вентиляции уровень компен бых попытках вдоха, а также выра сации устанавливают равным 100 % — женных нарушениях со стороны лег то есть сопротивление трубки компен ких и дыхательных путей; сируется полностью. В последующем, • длительная 100 % компенсация со если планируется «отучение» от ИВЛ, противления контура поддерживает степень компенсации постепенно сни недостаточную готовность дыхатель жают (100-90-80-70...%), одновремен ных мышц к отключению от венти но (или отдельно) со снижением лятора; Psupport. Тем самым больному все • неэффективен при значительных больше приходится преодолевать со утечках из дыхательного контура. Câ&^^.? < гi^y>î*Уs^9^s^«si**кsзss%s^^ "**&e$5» случае повреждения или отсутствия манжеты; с поддержкой потоком • покрытия начальных вентиляцион ных потребностей больного при по Названия: Flow Support (Flow Assist) пытке вдоха. Ventilation (FSV), TLDF (Time Limited Прежде чем попасть в дыхательный Demand Flow). контур, базовый поток наполняет резерРежим Flow Support (TLDF) основан на вуарный мешок, расположенный в не принципе чередования высокого и низ посредственной близости от вентилятора кого потока в зависимости от фазы (см. рис. 6.19). Во время самостоятельного инспираторвспомогательного дыхательного цикла — система «двойного потока», Duo Flow ного усилия (при соответствующей чув Support. Для обеспечения вспомогатель ствительности триггера) в дыхательный ной вентиляции в режимах с поддерж контур немедленно подается значительно кой потоком (например, TLDF) аппарат более высокий поток (например, 50— прежде всего подает в контур постоян 60 л/мин) — Vhigh (Vinsp). Величины ный базовый поток — это относитель Vlow (Vspont) и Vhigh устанавливает врач. но низкий уровень потока, на уровне 5— Поток Vhigh требуется для непосредствен 7 л/мин (Vbase, или Vlow, или Vspont). ной поддержки спонтанного вдоха паци Базовый поток необходим для несколь ента и должен быть, по крайней мере, в 4 раза больше МОД (рис. 6.20). ких целей: Высокий поток Vhigh (Vinsp) удержи • стабилизации уровня базового давле вается строго определенное время Tv, ния РЕЕР/СРАР; • компенсации утечек мимо эндотрахе- которое также устанавливает врач. Как альной (трахеостомической) трубки в правило, показатель Tv должен быть 12 Зак. 1036 164 Часть II. Основные современные режимы М В Л значительно меньше, чем предполагае мое общее время вдоха больного Ti (рис. 6.21). Длительность Ti определя ется самим больным, как и при других видах полностью вспомогательной вен тиляции. Смысл меньшего значения Tv (по сравнению с Ti) определяется сутью понятия «полностью вспомогательная вентиляция», которое предусматривает значительную долю участия самого больного в процессе вентиляции. Из физиологии и патофизиологии дыхания известно, что наибольшую часть инспираторной работы дыхания человек совершает в первую половину вдоха, когда имеет место наибольшее напряжение дыхательных мышц (рис. 6.21). Во вторую половину вдоха работа значительно меньше и дыхатель ные мышцы постепенно расслабляются. Вот почему в режиме Flow Support (TLDF) время высокого вспомогатель ного потока Tv устанавливается внача ле приблизительно равным 50—60 % от предполагаемого времени вдоха больно го (0,6—1 с). Обеспечивая пациента высоким уровнем потока в течение пер вой половины вдоха, аппарат значитель но снижает инспираторную работу ды хания. Во второй части вдоха в большом потоке уже нет необходимости, и боль ной завершает вдох из относительно низкого уровня базового потока Vbase. Ранний переход с высокого потока на низкий способствует также значитель ному облегчению выдоха, снижая экс пираторную работу дыхания. Это осо бенно важно у больных с обструктивной легочной патологией. Регулируя величины Vhigh, Tv и Vbase, можно индивидуально подобрать параметры вспомогательной вентиляции двойным потоком для обеспечения рес пираторного комфорта. Даже если значения Vhigh и Vbase установлены не совсем верно и не пол ностью покрывают инспираторные по требности, пациент всегда может вдох нуть дополнительно из резервуарного мешка, который должен находиться в раздутом состоянии. Если наблюдается тенденция к спадению мешка, следует срочно увеличить Vhigh и Vbase во из бежание «вентиляционного голода». Обратного поступления выдыхаемой смеси в мешок не происходит вслед ствие закрытия инспираторного клапа на во время выдоха (см. рис. 6.19). Еще одна уникальная особенность режима — клапан выдоха остается от крытым в любую фазу дыхания (рис. 6.20), что делает невозможным значимое увеличение давления в дыха тельных путях за счет аппаратного по тока. Перемежающиеся высокий и низкий потоки проходят как бы транзитом че- Глава 6. Режимы вспомогательной вентиляции 165 рез дыхательный контур, поступая к больному только по мере необходимо сти во время спонтанного вдоха. Паци ент при вдохе «берет» столько потока, сколько ему требуется, и не более того. Находящийся в контуре при инспираторной попытке высокий поток имен но «поддерживает» спонтанный вдох, никакого принудительного движения газа в дыхательные пути нет. Больной сам определяет давление в дыхательных путях, аппарат на это давление влияния не оказывает, так как экспираторный клапан всегда открыт. Сам принцип поддержки двойным потоком определяет и некоторые огра ничения по его использованию: паци ент должен иметь устойчивые и доволь но энергичные попытки вдоха, для того чтобы адекватно «взять» вспомо гательный поток из контура. При сла бых и нестабильных инспираторных усилиях дополнительный поток будет поступать в дыхательные пути в зна чительно меньшей степени и тем самым не окажет адекватного «поддерживаю щего» воздействия на спонтанное ды хание. Для своевременного поступления в контур высокого потока Vhigh очень важна точная триггерная синхронизация. Как правило, в таких аппаратах исполь зуется триггер по давлению. Для быст рого срабатывания триггера важно, что бы базовый поток Vbase был не очень большим. Излишне высокий Vbase в начале вдоха будет некоторое время по крывать инспираторные потребности больного, и давление в контуре медлен нее снизится до уровня чувствительно сти триггера. Как следствие — более позднее и несвоевременное поступление Vinsp в дыхательные пути и нарушение синхронизации вспомогательной венти ляции, субъективный и объективный дискомфорт. Базовый поток не должен быть так же слишком низким, иначе при попытке вдоха давление в дыхательных путях может снизиться до нуля и ниже, что вызовет дискомфорт в состоянии паци ента и неблагоприятно воздействуют на слизистую оболочку бронхов (с риском отека слизистой). Как правило, опти мальный уровень Vbase составляет не более 5—6 л/мин. При возрастающей спонтанной вентиляционной активности больного (что проявляется спадением резервуарного мешка) его увеличивают до 9—10 л/мин. Высокий поток Vinsp устанавливают индивидуально, для взрослых пациентов, в основном, на уровне 50—70 л/мин (не менее 4-х крат ной минутной вентиляции). Tv регули руют в пределах 0,5—1 с. При проведении принудительновспомогательной вентиляции режим FSV (TLDF) хорошо сочетается с SIMV (по аналогии с SIMV + PSV). С активизацией спонтанного дыхания и улучшением общего состояния боль ного частоту принудительных вдохов SIMV постепенно снижают и переходят на полностью вспомогательную венти ляцию FSV (TLDF). Индивидуально необходимые настройки Vhigh, Vbase, Tv и чувствительности триггера позво ляют поддерживать необходимый уро вень вентиляции и респираторный ком форт до окончательного отключения пациента от респиратора. В процессе «отучения» от ИВЛ вначале постепен но уменьшают время подачи высокого потока Tv (1—0,8—0,6—0,5 с), затем сни жают Vhigh, Vbase (следят, чтобы резервуарный мешок оставался, по крайней мере, в полураздутом состоянии) и чув ствительность триггера для тренировки дыхательных мышц. Адекватность вспомогательной вентиляции FSV (TLDF) оценивается по общепринято му комплексу физикальных и объектив ных показателей (комфорт или беспо койство больного, аускультативное наполнение легких, участие вспомога тельной мускулатуры в акте дыхания, гемодинамика, Sa0 2 , Pa0 2 /Fi0 2 , PaC0 2 и т. д.). 166 Часть II. Основные современные При проведении FSV (TLDF) следу ет убедиться, что в аппарате включен режим «вентиляции апноэ» с соответ ствующими параметрами принудитель ной ИВЛ. Он позволит предотвратить гиповентиляцию в случае развития ап ноэ (брадипноэ). Немаловажен также контроль реального дыхательного объе ма, так как он практически полностью зависит от самого больного, а респира тор не может существенно влиять на ДО в силу того, что постоянно открыт (или полуоткрыт, в зависимости от установ ленного РЕЕР/СРАР) экспираторный клапан. Если система внешнего дыхания пациента истощается, попытки вдоха ослабевают, то реальный ДО значитель но снижается (при нарушении, напри мер, нейро-мышечного регулирования дыхания или механических свойств лег ких). В таких случаях следует немед ленно переключить аппарат в режим принудительно-вспомогательной венти ляции до восстановления активного спонтанного дыхания. Имеет также существенное значение поддержание проходимости дыхатель ных путей. В случае бронхоспазма, отека бронхов или их блокады мокротой по ток из аппарата просто-напросто «не пойдет» в дыхательные пути, а преиму щественно направится к открытому (по луоткрытому) экспираторному клапану. Основные особенности и преимущества вспомогательного режима FSV (TLDF): • на аппарате устанавливают: Vhigh, Vbase, Tv, чувствительность триггера, уровень РЕЕР/СРАР и Fi0 2 ; • высокий поток Vhigh подается в кон тур только в первую половину спон- имы МВД тайного вдоха (в течение Tv), завер шается вдох из более низкого пото ка Vbase; • экспираторный клапан остается от крытым (или полуоткрытым) в лю бой фазе дыхательного цикла, поэто му давление в дыхательных путях определяет сам больной; • необходимо следить, чтобы резервуарный мешок был, по меньшей мере, полураздутым (для этого регулируют ypoBeHbVbase); • принудительный поток в дыхатель ные пути отсутствует; • при адекватных настройках Vhigh, Vbase и чувствительности триггера поддерживается удовлетворительный респираторный комфорт, пациент са мостоятельно регулирует необходимый ему инспираторный поток, давление в дыхательных путях и дыхательный объем; • хорошо сочетается с режимом SIMV, позволяет обеспечить процесс плав ного «отучения» от ИВЛ; • существенно снижает работу дыхания. Относительные недостатки режима FSV (TLDF): • режим FSV (TLDF) требует достаточ но активных инспираторных усилий больного; • практически не влияет на реальный ДО; • опасность гиповентиляции при сни жении интенсивности попыток и/или нарушении механических свойств лег ких; • не компенсирует снижение податли вости легких и/или повышение со противления дыхательных путей. Глава 7 Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции Адаптивная вентиляция с управляемым давлением и поддержанием заданного дыхательного объема 168 Адаптивная «интеллектуальная» ИВЛ с поддержанием заданного минутного объема вентиляции 172 ASV — адаптивная поддерживающая вентиляция (Adaptive Support Ventilation) 175 168 Часть II. Основные современные режимы М В Д «Интеллектуальные» режимы вентиля ции вошли в клиническую практику ИВЛ относительно недавно и продол жают активно разрабатываться и вне дряться различными производителями дыхательной аппаратуры. Смысл адаптивных режимов заключа ется в следующем: 1. аппарат автоматически, по принципу обратной связи, анализирует состоя ние легочной механики (Cst, R, RCexp, autoPEEP) и основные пара метры внешней вентиляции (VTE, VE, fSPONT, и т.д.); 2. на основании этих данных он обес печивает поддержание заданного ды хательного и/или минутного объема - вентиляции при помощи наиболее безопасных параметров ИВЛ (Pinsp, Psupport, f и т. д.). I Адаптивная вентиляция с управляемым давлением и поддержанием заданного дыхательного объема Названия: APV (Adaptive Pressure Ventilation) — адаптивная вентиляция с управляемым давлением, SCMV+, Pressure Augmented Ventilation, AutoFlow, PRVC (Pressure Regulated Volume Control), VAPS (Volume Assured Pressure Support), VTPC (Volume Targeted Pressure Control), VV+ и т. д. Основной смысл этих режимов: дости жение и автоматическое поддержание заданного дыхательного объема путем создания наименее возможного давле ния в дыхательных путях. По принятой терминологии эти режимы называют вентиляцией с двойным контролем (dual control modes), т. к. имеет место одновременная регулировка и контроль как объема, так и давления по принци пу обратной связи. Перечисленные выше названия режимов с двойным контролем используются в вентилято рах различных производителей; в зави симости от вида и класса аппарата спо собы достижения поставленной цели могут немного отличаться. Но суть ос тается той же — поддержание заданно го дыхательного объема за счет адапта ции инспираторного давления и потока в дыхательных путях к легочной меха нике больного (5, 13. 129). Более под робно мы разберем этот принцип на примере режима APV (адаптивная вен тиляция с управляемым давлением). Вообще надо отметить, что создание адаптивных режимов с двойным конт ролем явилось своего рода попыткой объединить два противоположных прин ципа (режима) механической ИВЛ: с контролем по объему и по давлению. Каждый этот принцип имеет свои дос тоинства и недостатки, у каждого из них есть свои сторонники и противники. Появление адаптивных режимов по зволило снять многие противоречия между классическими видами объемной ИВЛ и режимами с управляемым дав лением — ведь у целого ряда больных поддержание желательного дыхательно го объема стало возможным при более безопасном давлении в дыхательных путях, чем при стандартной управляе мой ИВЛ по объему. Вместе с тем, в основе адаптивных режимов все-таки лежит вентиляция с контролем и регу лировкой инспираторного давления. Это еще раз свидетельствует о том, что вентиляция с управляемым давлением безопаснее для пораженных легких и в большей степени способна адаптиро ваться к изменчивым параметрам легоч ной механики. Режим APV, как и большинство дру гих адаптивных режимов, не является самостоятельным видом механической ИВЛ, а сочетается с PCV или P-SIMV. Включение APV означает, что в режи ме с управляемым давлением респира тор переходит на автоматическую регу лировку (адаптацию) инспираторного Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции потока, чтобы с наименее возможным давлением в дыхательных путях поддер живать заданный дыхательный объем по принципу обратной связи. Весь процесс функционирования APV делится на три взаимосвязанных этапа: 1. Оценка легочной механики больного. Во время нескольких специальных те стовых вдохов аппарат оценивает состо яние механических свойств легких, прежде всего податливость легочной ткани (compliance, С). Для этого исполь зуется соотношение между достигаемым дыхательным объемом и давлением в дыхательных путях (V/P), С = V/P. В дальнейшем такая оценка осуществля ется респиратором постоянно. Предва рительно врач устанавливает на респи раторе желательный (целевой) дыхательный объем (Vtarget), соотноше ние времени вдоха к выдоху (или вре мя вдоха) и предел максимального дав ления в дыхательных путях Ртах. 2. Достижение заданного (целевого) ды хательного объема (Vtarget). В режиме APV врач устанавливает и регулирует желательный (целевой) ды хательный объем Vtarget. Для достиже ния Vtarget аппарат использует принцип вентиляции с управляемым давлением. Адаптивный микропроцессорный кон троллер постоянно сравнивает реальный ДО (VTE) с целевым (Vtarget). 169 Если VTE меньше, чем Vtarget, управ ляемое давление в дыхательных путях (Pcontrol) автоматически увеличивается, с тем чтобы увеличить VTE до Vtarget (рис. 7.1). Наоборот, для уменьшения VTE (если VTE > Vtarget) величина Pcontrol снижа ется до необходимого уровня. Измене ния Pcontrol происходят постепенно. За один дыхательный цикл аппарат меня ет Pcontrol (в сторону уменьшения или увеличения) не более чем на 2 см вод.ст. После этого опять оценивается VTE, сравнивается с Vtarget и принимается решение о дальнейшей регулировке Pcontrol. Для изменения Pcontrol при меняется адаптация (уровень и время) инспираторного потока. Как и в любом режиме с контролем или поддержкой давлением, форма инспираторного по тока носит нисходящий характер. Вели чина его и характер снижения зависит от желаемого Pcontrol (Pinsp). Зная по датливость легочной ткани, аппарату известно, какое инспираторное давле ние требуется для достижения целево го дыхательного объема (V = С / Р). Таким образом, Vtarget достигается при наименее возможном давлении в дыха тельных путях. Этим достигается и минимально возможное среднее давле ние Pmean, что имеет значение для уменьшения отрицательного влияния 1 70 Часть II. Основные современные режимы МВД ИВЛ на гемодинамику и ВЧД. Достиг нув приблизительного совпадения VTE и Vtarget, аппарат автоматически поддер живает необходимый уровень Pcontrol. Остальные параметры вентиляции уста навливает и регулирует врач (Ti, f, PEEP, Fi0 2 , тревоги и т.д.). В режиме APV очень важно правиль но установить верхний уровень тревоги давления в дыхательных путях Phigh (Ртах). Дело в том, что по величине Phigh (Ртах) аппарат рассчитывает мак симально возможное «безопасное» инспираторное давление Psafe. Чтобы пре дупредить развитие баротравмы «безопасное» давление не должно превы шать уровень на 10 см вод.ст. ниже Phigh (Psafe = Phigh — 10 см вод.ст.) (рис. 7.2). Например, врач считает, что «безопас ным» пределом давления Psafe являет ся 30 см вод.ст. Значит, величина Phigh (Ртах) должна быть установлена на уровне 40 см вод.ст. и т. д. Для профи лактики избыточного роста давления в дыхательных путях и развития барот равмы аппарат не превышает уровень Psafe, даже если целевой дыхательный объем не достигнут. Таким образом, для современных вентиляторов желаемый дыхательный объем Vtarget не является самоцелью, который должен быть дос тигнут любой ценой. Безопасность с точки зрения профи лактики баротравмы поддерживается благодаря принципу вентиляции с уп равляемым давлением. Если достижение целевого объема Vtarget невозможно, это означает, что при данном состоянии легочной механики пациента (прежде всего податливости легких) желаемый дыхательный объем не может быть до стигнут в пределах «безопасного» дав ления в дыхательных путях. Эту ситу ацию аппарат отмечает соответствующей тревожной сигнализацией. Как прави ло, она типична при сниженной подат ливости легких. В этом случае необхо димо уменьшить Vtarget либо перейти на классическую вентиляцию с управляе мым давлением PCV. В любом случае следует увеличить время вдоха (I: E = 1:1 или более), при необходимости учитывая принцип «пермиссивной гиперкапнии» (см. стр. 94 и 108). Как уже оговаривалось ранее, в случае ухудше ния механических свойств легких нет смысла стремиться к «нормальным» цифрам дыхательного объема. Для улуч шения оксигенации это ничего не дает, но может нанести вред в виде усиления неравномерности вентиляции и/или развития баротравмы. 3. Поддержание целевого дыхательного объема. Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции ДЛЯ поддержания целевого дыхатель ного объема Vtarget аппарат автоматичес ки пересчитывает и регулирует управля емое давление Pcorttrol (Pinsp) в зависимости от динамики параметров ле гочной механики. Если происходит ухуд шение податливости легких, Pcontrol уве личивается до уровня, необходимого для достижения Vtarget (но не более Psafe), и наоборот. При увеличении сопротивле ния дыхательных путей управляемое дав ление также увеличивается, и наоборот (рис. 7.3). Такой подход обеспечивает подачу заданного дыхательного объема при наименее возможном давлении в дыхательных путях, таким образом, од новременно предупреждается развитие гиповентиляции и баротравмы. Среди адаптивных режимов ИВЛ с двойным контролем выделяются разно видности VAPS (VS) и РА, которые от личаются способом достижения и под держания заданного дыхательного объема. Суть отличий состоит в том, что аппарат отслеживает и регулирует дыха тельный объем (через подаваемое давле ние) не после каждого вдоха, а во время аппаратного вдоха. Непосредственно во время аппаратного вдоха (с контролем или поддержкой давлением) микропро цессор следит за подаваемым дыхатель ным объемом. Если к концу установлен ного времени вдоха (PCV, режим РА) или снижения потока до 25 % от пикового (PSV, режим VAPS) поданный ДО соот ветствует заданному, то вдох прекраща 171 ется и наступает выдох (рис. 7.4, а). Если же поданный ДО меньше заданного, то вдох не прекращается, а из аппарата про должает поступать поток газовой смеси до достижения установленного ДО (рис. 7.4, б). В случае нарушения меха нических свойств легких при этом бу дет расти (и довольно существенно) дав ление в дыхательных путях (рис. 7.4, в). В любом случае время вдоха не превы сит 3 секунды, даже если желаемый (це левой) ДО не будет достигнут (например, при утечке газа из контура, при низкой податливости легких и т. д.). К достоинствам режима VAPS (PA, VS) можно отнести точную оператив ную регулировку подаваемого ДО не посредственно в течение вдоха, а также то что стабильное поддержание задан ного ДО во многом зависит от самого больного. Недостатки метода также оче видны: отказ от полностью нисходящей формы потока, практически отсутствие контроля пикового давления, вероят ность баротравмы в случае ухудшения податливости легких, чрезмерное увели чение времени вдоха в случае утечек из дыхательного контура, невозможность регулировки параметра ETS при PSV. Основные особенности и преимущества адаптивных режимов с автоматическим поддержанием заданного дыхательного объема: • на аппарате устанавливают: целевой дыхательный объем Vtarget и дру- 172 Часть II. Основные современные режимы М В Д гие основные параметры вентиляции (f, Ti или I: E, PEEP, Fi0 2 и т.д.); целевой Vtarget достигается при помо щи вентиляции с управляемым дав лением, уровень Pcontrol рассчитыва ется аппаратом автоматически с учетом параметров легочной механи ки; заданный дыхательный объем Vtarget поддерживается с минимально воз можным давлением в дыхательных путях (!); снижается среднее давление в дыха тельных путях Pmean и уменьшает ся отрицательное влияние ИВЛ на ге модинамику; для безопасности вентиляции с точ ки зрения профилактики баротравмы рассчитывается предел «безопасного» инспираторного давления Psafe (Psafe = Phigh — 10 см вод.ст.), выше ко торого давление не растет даже если не достигнут Vtarget; сочетание преимуществ вентиля ции с контролем по объему и дав лению. Показания к применению: • вентиляция с достижением желаемо го дыхательного объема у пациентов с нестабильной легочной механикой. Относительные недостатки: • те же, что характерны для вентиля ции с управляемым давлением PCV. Адаптивная «интеллектуальная» ИВЛ с поддержанием заданного минутного объема вентиляции Принцип современного «интеллектуаль ного» режима ИВЛ состоит в автомати ческом поддержании заданного минут ного объема вентиляции с учетом состояния легочной механики и спонтан ной дыхательной активности больного. История развития «интеллектуальных» режимов вентиляции берет свое начало с разработки метода «принудительной ми нутной вентиляции» (MMV — Mandatory Minute Ventilation) (89, 155), при котором врач устанавливает какой-то минималь- Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции 1 7 3 ный уровень минутного объема, ниже которого МОД не падает независимо от наличия и уровня спонтанной вентиля ции больного. Если больной способен са мостоятельно поддерживать установлен ный уровень MMV, аппарат переходит в режим СРАР без принудительных вдо хов. Если же пациент не в состоянии са мостоятельно обеспечивать заданный ми нутный объем, респиратор увеличивает число принудительных вдохов, чтобы добиться заданного MMV. В случае ап ноэ аппарат полностью обеспечивал ус тановленный MMV. Для достижения по ставленной цели вентилятор автоматически рассчитывает и изменяет частоту принудительных вдохов, при этом собственно дыхательный объем устанав ливает врач. Для своего времени (90-е годы XX века) режим MMV был суще ственным шагом вперед в плане прове дения автоматизированной принудитель но-вспомогательной вентиляции. В определенной степени он смог обезопа сить процесс «отучения» от ИВЛ, так как предотвращал гиповентиляцию в случае развития апноэ или брадипноэ. Но при более широком клиническом применении данного режима выявились и его значительные недостатки. Прежде всего, это все отрицательные черты, при сущие объемной вентиляции (ведь клас сический режим MMV работал только по объему). Во-вторых, остро встала пробле ма тахипноэ и «малых» спонтанных ды хательных объемов. В условиях частого неглубокого самостоятельного дыхания математически может получиться, что спонтанный минутный объем вентиля ции будет равен или превышать установ ленное значение MMV, при этом аппа рат прекращает какую-либо принудительную поддержку. Сохраняю щееся тахипноэ увеличивает работу ды хания (особенно при ухудшении механи ческих свойств легких), приводит к усталости дыхательных мышц, гиповентиляции, ухудшению оксигенации и т. д. В таблице 1.2 (см. стр. 14) продемонст рировано, как снижается минутная аль веолярная вентиляция при уменьшении спонтанного дыхательного объема и уве личении частоты дыхания (при неизмен ном общем МОД). Частично эта пробле ма решалась тем, что при развитии тахипноэ активизировалась соответству ющая тревога и аппарат переходил вновь на полностью управляемую вентиляцию. В дальнейшем принцип MMV обога тился режимами, которые позволяют проводить вентиляцию не только по объему, но и по давлению (как с конт ролем, так и с поддержкой давлением). Это уже известные режимы AutoMode и MMV/AutoFlow. Принцип AutoFlow был описан в предыдущем разделе. Сочетание AutoFlow и MMV приводит к тому, что аппарат самостоятельно пе ресчитывает необходимую частоту до полнительных принудительных вдохов для поддержки MMV. При активизации спонтанного дыхания пациента автома тически включается режим с поддерж кой давлением (PSV, ASB), а число при нудительных вдохов с управляемым давлением резко сокращается (рис. 7.5). 174 Часть II. Основные современные режимы МВД Переход на PSV очень важен, так как он позволяет значительно снизить ра боту дыхания пациента при спонтанной вентиляции на фоне СРАР, что может предотвратить развитие гиповентиляции и усталости дыхательных мышц. Режим Auto Mode основан на автома тическом переходе от принудительной вентиляции к вспомогательной (PSV) и наоборот, в зависимости от спонтанной дыхательной активности больного. При чем принудительный режим может быть с контролем по объему или по давлению (по желанию врача). Например, если попытки вдоха больного отсутствуют или слабые и не соответствуют чувствитель ности триггера, вентилятор работает в режиме PCV. При более активном спон танном дыхании аппарат автоматически переходит на режим с поддержкой дав лением, т. е. полностью вспомогатель ный. Таким образом, в данном случае Auto Mode полностью соответствует ком бинации PCV и PSV (P-SIMV + PSV). Переход с PCV на PSV и обратно имеет своей целью также поддержание опреде ленного минимального минутного объема вентиляции. Чем ниже спонтанная ды хательная активность больного, тем в большей степени МОД поддерживается принудительной вентиляцией (PCV или CMV). При активизации спонтанного дыхания аппарат автоматически пере страивается на вспомогательный режим PSV. В случае развития апноэ или брадипноэ вновь автоматически активизи руется принудительная вентиляция (ина че говоря, режимы AutoMode и MMV практически соответствуют принципу вентиляции апноэ). Таким образом, развитие принципа MMV в виде режимов MMV/AutoFlow и AutoMode выразилось в следующем: 1. появилась возможность применять комбинируемую вентиляцию с кон тролем и поддержкой давлением, что повысило эффективность MMV у больных с нарушенной легочной ме ханикой; 2. стал доступен автоматический пере ход с принудительной на вспомога тельную вентиляцию в зависимости от спонтанной инспираторной актив ности больного. Вместе с тем, для эффективного фун кционирования этих режимов обязатель ным условием является правильная и точная установка основных предвари тельных параметров: инспираторное кон тролируемое и/или поддерживающее давление, дыхательный объем, мини мальная принудительная частота дыха ния, время вдоха и т. д. В дальнейшем для поддержания MMV (МОД) аппарат манипулирует теми параметрами венти ляции, которые в него ввел врач (!). Специалисты согласятся, что сразу уста новить оптимальные параметры ИВЛ не так просто, их приходится часто регули ровать. При изменении состояния боль ного (например, изменении легочной механики) старые параметры вентиляции уже не подходят, их необходимо менять, иначе возможно нарушение газообмена и снижение оксигенации. В процессе вентиляции режим AutoMode сам не учи тывает изменений механических свойств легких; режим MMV/ Auto Flow учитыва ет их только в плане изменения контро лируемого инспираторного давления для достижения заданного дыхательного объема (см. предыдущий раздел) без по правок на динамику сопротивления ды хательных путей и временных констант. При существенном изменении в состо янии легочной механики и несвоевремен ной регулировке параметров вентиляции становятся возможны тахипноэ, усиление работы дыхания, autoPEEP и т. д. Вот почему дальнейшее развитие «интеллек туальных» режимов ИВЛ пошло не столько в направлении развития принци пов MMV, сколько в сторону индивиду ализации и автоматизации вентиляции, когда основные параметры респиратора могут регулироваться автоматически без участия врача в соответствии с меняющи- Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции 175 мися условиями легочной механики и спонтанной дыхательной активности (59). Как известно, патологический процесс в легких в большинстве случаев динами чен и сопровождается относительно быс трой изменчивостью показателей легочной механики и активности самостоятельного дыхания. Такой динамизм требует своев ременных изменений параметров вентиля ции, чтобы поддерживать соответствие между механической ИВЛ и вентиляци онными потребностями пациента и не допустить борьбы в системе аппаратбольной. На практике часто проходит до вольно значительное время от момента из менения в состоянии больного до момента внесения необходимых изменений в пара метры вентиляции (врач замечает динами ку состояния пациента — оценивает эти изменения — подбирает новые парамет ры — вновь оценивает состояние больного и т. д.). В результате нередки ситуации, когда быстрое изменение состояния паци ента (например, активация спонтанного дыхания или бронхоспазм) при прежних параметрах ИВЛ нарушает баланс «респи раторного комфорта», приводит к борьбе в системе аппарат—больной, ухудшает ус ловия газообмена, гемодинамику и т. д. В связи с этим в последние годы идет раз работка новых — «интеллектуальных» — режимов вентиляции, когда аппарат не прерывно интерактивно взаимодействует с больным, индивидуально реагируя из менением параметров ИВЛ в ответ на из менения в состоянии внешнего дыхания пациента. ASV — адаптивная поддерживающая вентиляция (Adaptive Support Ventilation) Принципы функционирования режима ASV Одной из самых последних разработок в области «интеллектуальной» ИВЛ явля ется режим ASV, предложенный компа нией Hamilton Medical AG (Швейцария). ASV — это режим ИВЛ, который наце лен на автоматическую адаптацию аппа рата к состоянию и потребностям паци ента. С практической точки зрения это режим, созданный для интерактивного поддержания состояния «респираторного комфорта» и ориентированный на скорей шее «отучение» пациента от респиратора. Одним из признаков «интеллектуаль ности» режима является минимальное количество вводимых и регулируемых параметров. Врач устанавливает ориенти ровочное «идеальное» значение массы тела пациента и процент обязательной (принудительной) минутной вентиля ции — %MinVol. За 100 % принимает ся «физиологическая» минутная венти ляция, равная 100 мл/кг/мин у взрослых и 200 мл/кг/мин у детей. Например, при установленном %MinVol 120 % и массе пациента 75 кг целевой минутный объем дыхания MVtarget составит 9000 мл/мин (120 х 75), или 9 л/мин. Кроме того, устанавливается предел максимального давления в дыхательных путях для про филактики баротравмы, а также Fi0 2 , PEEP, чувствительность триггера и ETS. Алгоритм режима ASV автоматически рассчитывает обязательную аппаратную минутную вентиляцию, самостоятельно определяет наиболее оптимальные инспираторное давление (управляемое или поддерживающее) и частоту дыхания для достижения заданной цели (24, 37, 57, 65). Режим ASV является универсальным, т. е. может применяться как для полно стью управляемой ИВЛ, так и для вспо могательной вентиляции. Если пациент способен полностью или частично под держивать заданный (расчетный) минут ный объем дыхания, аппарат переходит на вспомогательный или принудительновспомогательный режим (PSV или PSIMV/PSV). Подаваемые инспираторное давление и принудительная частота дыхания снижаются, чтобы обеспечить 176 Часть II. Основные современные режимы М В Л большую свободу спонтанного дыхания больного. Если же самостоятельная ды хательная активность снижается (или прекращается), ASV автоматически пере ходит на обеспечение заданной минут ной вентиляции принудительным спосо бом. Для принудительной вентиляции ASV предполагает управляемое давление, для вспомогательной — поддерживаю щее давление. Таким образом, в основе ASV лежит комбинированный режим РSIMV + PSV. Величины контролируемо го или поддерживающего давления, а также частота принудительных аппарат ных вдохов рассчитываются и автомати чески меняются в зависимости от уста новленного обязательного минутного объема дыхания, легочной механики и спонтанной дыхательной активности. «Интеллектуальный» алгоритм режима ASV заслуживает отдельного рассмотре ния и делится на ряд этапов, тесно вза имосвязанных между собой: 1. Оценка пациента. 2. Расчет оптимальных параметров вен тиляции и определение границ безо пасной и в л . 3. Достижение расчетных параметров вентиляции. 4. Поддержание оптимальных парамет ров вентиляции. Оценка пациента Прежде всего респиратор оценивает со стояние системы внешней вентиляции больного по пяти тестовым принуди тельным вдохам с управляемым давле нием. Он принимает во внимание ос новные параметры легочной механики: податливость легочной ткани С (V/P), сопротивление дыхательных путей R и экспираторную временную константу RCexp (рис. 7.6). Мониторинг именно этих трех параметров в дальнейшем играет ключевую роль в механизме интерактивный обратной связи режима ASV. Расчет оптимальных параметров вентиляции и определение границ безопасной ИВЛ После оценки легочной механики мик ропроцессор аппарата рассчитывает оп тимальную частоту дыхания для данно го больного при данном состоянии механических свойств легких. Опреде ление оптимальной частоты дыхания производится на основании математи ческой модели системы дыхания по формуле А.В. Otis (145): -Jl + 2 х RCe(MinVol -MÎVD- 1 a x RCe где f — оптимальная (целевая) частота дыхания, а — коэффициент потоковой кривой, MinVol — минутный объем дыхания, RCexp — экспираторная временная константа, VD — объем анатомического мертвого пространства (2 мл/кг). Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции После работ А.В. Otis и соавт. (145) и G. Mead в физиологии дыхания утвер дился постулат, что каждому значению минутной вентиляции легких соответ ствует определенная частота дыхания, при которой работа дыхания минималь на. Действительно, если частота дыха ния низкая, требуется больший дыха тельный объем для поддержания определенного значения минутной вен тиляции, в этом случае совершается 177 избыточная работа по преодолению эла стического сопротивления легких. Если же частота дыхания слишком высокая, значительная часть работы дыхания тра тится на вентиляцию мертвого про странства и рестриктивное сопротивле ние дыхательных путей (рис. 7.7). Во время спонтанной вентиляции пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя в зависимости от си туации ЧД и ДО. Для больных со сни женной растяжимостью легких харак терно более частое и неглубокое (поверхностное) дыхание. При высо ком сопротивлении дыхательных пу тей, наоборот, наблюдается более ред кое и глубокое дыхание. Этот патофизиологический принцип учи тывается формулой Otis и алгоритмом режима ASV для расчета оптимальной (целевой) частоты дыхания (f-target) при заданном (расчетном) минутном объеме вентиляции. Далее определяется целевой ДО (VTtarget) путем простого деления целевого минутного объема вентиляции на уже рассчитанную оптимальную ЧД (VT-target = MVtarget/f). Для достижения целево го ДО в соответствии с показателями легочной механики рассчитывается по даваемое инспираторное давление и вре мя вдоха (см. п. 1). Как уже отмечалось, в основе ASV лежит вентиляция с конт ролем или поддержкой давлением. В таблице 7.1 показаны вводимые, мони- I 178 Часть II. Основные современные режимы М В Л торируемые и регулируемые параметры вентиляции в режиме ASV. Расчетная целевая минутная вентиля ция может быть достигнута различным сочетанием дыхательного объема и час тоты дыхания. Все эти комбинации можно представить в виде кривой (рис. 7.8), которая отражает минутную вентиляцию при различных величинах дыхательного объема и частоты дыхания. Далеко не все возможные комбинации ДО и ЧД для достижения целевой ми нутной вентиляции безопасны для боль ного. Например, излишне высокий (для данного состояния легочной механики) ДО может вызвать перерастяжение лег ких и волюмотравму, или для достиже ния расчетного ДО требуется слишком большое инспираторное давление, кото рые повышают риск развития баротрав мы. С другой стороны, слишком высо кая частота дыхания приводит к чрезмерной вентиляции мертвого про странства и развитию аутоПДКВ. Поэтому для поддержания стратегии защиты легких режим ASV автоматичес ки устанавливает безопасные границы вентиляции, основываясь на установках врача и показателях легочной механи ки. Эти границы очерчены на специаль ном графике (рис. 7.9). Каждому состоянию легочной меха ники соответствуют свои границы бе зопасности, и режим ASV стремится ав томатически поддерживать параметры вентиляции в их пределах. Максимальное подаваемое инспира торное давление Ртах не превышает предел, на 10 см вод.ст. ниже установ ленной границы тревоги высокого дав ления в дыхательных путях (Ртах Phigh — 10 см вод.ст.) (рис. 7.10). Ртах не превышается даже если не достигнуты расчетные ДО и МОД. Минимальное поддерживающее давление равно PEEP + 5 см вод.ст. (чтобы помочь больному компенсировать дополнительное сопро тивление эндотрахеальной или трахеостомической трубки и шлангов дыха тельного контура при спонтанных попытках вдоха). Ограничение максимального инспираторного давления способствует ограни чению подачи чрезмерного дыхательно го объема. Например, при Ртах = 35 см вод.ст. (установленная верхняя граница Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции 1 7 9 тревоги давления Phigh = 45 см вод.ст.) и PEEP = 5 см вод.ст. эффективное управляемое давление Pcontrol (непос редственно влияющее на ДО) составит не более 30 см вод.ст. При податливости легких 30 мл/см вод.ст. максимальный ДО теоретически составит 900 мл (VT = Cst x Pcontrol = 30 х 30 = 900 мл). Но даже при неверных установках Phigh (> 50 см вод.ст.) максимальный ДО не превысит 20 мл/кг. Например, у больно го массой 70 кг дыхательный объем бу дет в любом случае ограничен величиной 1400 мл. На графике ASV (рис. 7.9) мак симальная величина ДО (VT-max) отра- жена границей А, которая рассчитывает ся исходя из текущего состояния легоч ной механики и Ртах. Минимальный ДО (VT-min) опреде ляется установленной массой тела и со ответствует 4,4 мл/кг (граница В, рис. 7.9) — в 2 раза больше, чем объем анатомически мертвого пространства (2,2 мл/кг), так как опасность малых дыхательных объемов связана с альве олярной гиповентиляцией. Так, у боль ного весом 70 кг минимальный ДО будет равен 308 мл. Максимальная ЧД f-max (граница С, рис. 7.9) рассчитывается, исходя из ус тановленной обязательной минутной вентиляции и массы тела пациента: мак симальная ЧД = целевая минутная вен тиляция/минимальный дыхательный объем. На величину максимальной ЧД влияет также мониторируемая времен ная константа, особенно экспираторная, с тем чтобы обеспечить достаточное время выдоха. Для более-менее полно ценного дыхательного цикла требуется время вдоха не менее 1 RCexp и время выдоха не менее 2 RCexp. Отсюда f-max = 60/3 RCexp = 20/RCexp. Такой рас чет максимальной ЧД имеет страховоч ное значение при неверных установках обязательной минутной вентиляции и/ или массы тела, а также при повышен ном сопротивлении дыхательных путей. 180 Часть II. Основные современные режимы М В Л Минимальная принудительная ЧД fmin (граница D, рис. 7.9) зафиксирова на на уровне 5 вдохов в минуту. Она имеет, в основном, страховочное значе ние при неверно установленных целевых параметрах вентиляции и массы тела. В таблице 7.2 (стр. 179) перечислены гра ницы безопасности основных параметров в режиме ASV, которые должны предот вратить развитие баротравмы, гиповентиляции, тахипноэ и autoPEEP. В процессе вентиляции границы безо пасности постоянно перерасчитываются в соответствии с изменениями легочной механики пациента. Например, если лег кие становятся жестче (уменьшается по датливость), граница максимального ДО снижается, а граница максимальной при нудительной ЧД увеличивается (рис. 7.11). Таким образом, режим ASV обеспечивает индивидуально безопасные границы вентиляции в зависимости от динамики механических свойств легких. Достижение расчетных параметров вентиляции В основе процесса ИВЛ в режиме ASV лежит принцип синхронизированной перемежающейся принудительной или вспомогательной вентиляции с контро лем или поддержкой давлением (РSIMV + PSV). Принудительная ИВЛ с управляемым давлением автоматически применяется при отсутствующих, очень редких или слабых попытках вдоха. При более интенсивных инспираторных по пытках (соответствующих чувствитель ности триггера) аппарат автоматически переходит на вспомогательную вентиля цию с поддержкой давлением. Для до стижения расчетных величин дыхатель ного объема (VT-target) и оптимальной ЧД (f-target) аппарат автоматически ре гулирует подаваемое инспираторное (контролируемое или поддерживающее) давление и принудительную ЧД (рис. 7.12): • если реальный ДО меньше, чем рас четный, увеличивается инспиратор ное давление; • если реальный ДО больше, чем рас четный, инспираторное давление уменьшается; • если реальный ДО равен расчетному, подаваемое инспираторное давление не меняется; Глава 7. Адаптивные «интеллектуальные» режимы вентиляции 181 • если реальная ЧД меньше, чем расчет ная, частота P-SIMV увеличивается; • если реальная ЧД больше, чем расчет ная, частота P-SIMV уменьшается; • если реальная ЧД равна расчетной, частота P-SIMV не меняется. Поддержание оптимальных параметров вентиляции Постоянно оценивая механические свойства легких и спонтанную дыха тельную активность, алгоритм ASV ав томатически принимает решение о виде вентиляции (управляемой или вспомо гательной), уровне контролируемого или поддерживающего давления для дости жения целевого дыхательного объема и необходимой частоте управляемого ды хания (57, 65, 100). С одной стороны, ASV приспосабливается к индивидуаль ным особенностям системы внешнего дыхания пациента, с другой —- гаранти рует установленный уровень обязатель ной минутной вентиляции. В этом, соб ственно, и заключается суть интерактивного взаимодействия в сис теме аппарат—больной, что принципи ально отличает ASV от других режимов, обеспечивающих обязательную минут ную вентиляцию. Легочная механика больного анали зируется при каждом вдохе. Если про исходят какие-либо изменения со сто роны податливости легких и/или сопротивления дыхательных путей, ал горитм ASV немедленно перерасчитыва ет целевые значения оптимальной час тоты дыхания, ДО и инспираторного давления. Таким образом, в режиме ASV больной всегда получает самые оп тимальные параметры вентиляции. На пример, если у пациента увеличивается сопротивление дыхательных путей (на растает обструкция), ASV перерассчиты вает параметры ИВЛ в сторону увели чения ДО и урежения ЧД (рис. 7.13), чтобы при том же минутном объеме дыхания увеличить время выдоха и тем самым улучшить условия выдоха. Од новременно меняются границы безопас ности вентиляции. Как только усиливается спонтанная дыхательная активность больного и улучшаются механические свойства лег ких, алгоритм ASV автоматически сни жает принудительные параметры ИВЛ (инспираторное давление и частоту ап паратных вдохов), предоставляя пациен ту все большую свободу самостоятельного дыхания по принципу PSV, но в преде лах границ безопасной вентиляции. Таким образом, режим ASV постоян но нацелен на «отучение» больного от ИВЛ. Если пациент способен самосто ятельно поддерживать целевой минут ный объем дыхания в безопасных пре делах ДО и ЧД, аппарат подает лишь минимальное поддерживающее давле ние Psupport (8—10 см вод.ст.), компен сирующее сопротивление эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и дыхательного контура. Клиническое применение ASV К настоящему времени накоплен уже достаточно большой опыт клинического применения режима ASV, о чем свиде тельствует емкий список публикаций на 182 Часть II. Основные современные режимы МВЛ данную тему (56, 57, 65, 149, 170, 183). Многие авторы отмечают, что режим ASV стал дальнейшим воплощением и разви тием принципа двойной обратной связи в современных респираторах. Минимальное количество вводимых врачом параметров значительно облег чают работу с режимом ASV. Немало публикаций констатируют, что в целом инспираторное давление и среднее дав ление в дыхательных путях было дос товерно меньше, чем при других при нудительно-вспомогательных режимах с ручной установкой Pcontrol. Это впол не объяснимо — ведь алгоритм ASV рассчитывает минимально возможное инспираторное давление для достижения целевого ДО при данных показателях легочной механики. Одновременно рассчитывается опти мальная частота аппаратного дыхания для достижения заданной минутной вентиляции. Исходя из данных расчет ной ЧД и экспираторной временной константы автоматически определяется необходимое оптимальное время вдоха и соотношение вдоха к выдоху. У боль ных с обструктивной патологией (уве личенная RCexp) время вдоха уменьша ется с целью удлинения выдоха; при преимущественной рестриктивной пато логии (низкая RCexp) время вдоха уд линяется, улучшая условия газообмена. Однако алгоритм ASV ограничивает соотношение I: Е до 1 : 1, то есть в ре жиме ASV вентиляция с обратным со отношением вдоха к выдоху (IRV) не предусмотрена. Режим ASV является универсальным и может применяться как в виде при нудительной, так и вспомогательной вентиляции. Для эффективного приме нения ASV очень важно правильно ус тановить и в последующем регулировать уровень целевой минутной вентиляции. Принятый в ASV 100 % минутный объем дыхания является «физиологи ческим» и составляет 100 мл/кг/мин у взрослых и 200 мл/кг/мин — у детей. Между тем, есть достаточно большой контингент больных с повышенными вентиляционными потребностями (сеп тическая патология, острая стадия ОРДС, гиперкатаболизм, гипертермия, эндогенная интоксикация и т. д.). У таких пациентов с самого начала обяза тельный объем минутной вентиляции должен устанавливаться на уровне 120— 150 % от физиологического (по данным автора, до 150—200 %) во избежание «вентиляционного голода». С самого начала применения ASV лучше устано вить больший процент принудительной минутной вентиляции, а затем посте пенно его уменьшать (если позволяет ситуация). В дальнейшем уровень обязательной минутной вентиляции регулируют на основании клинических данных и пока зателей КЩС. Например, минутную вентиляцию постепенно снижают при выявлении гипокапнии и/или положи тельной клинической динамике: сниже нии температуры тела, уменьшении при знаков системной воспалительной реакции, эндогенной интоксикации и т. д. Концентрацию кислорода и PEEP устанавливают по общим правилам. При гиперкапнии, а также признаках недо статочной аппаратной вентиляции (бес покойство, участие вспомогательной мускулатуры, тахипноэ, потливость, гипоксемия) процент принудительного минутного объема немедленно увеличи вают, одновременно повышают концен трацию кислорода на вдохе. Обязатель ную минутную вентиляцию ниже «физиологического» уровня устанавли вают тогда, когда у пациента имеются достаточно активные и регулярные само стоятельные вдохи и планируется его «отучение» от ИВЛ. При этом, как пра вило, алгоритм ASV уже автоматически переключился на вспомогательную вен тиляцию PSV. Есть работы, указываю щие на лучшую синхронизацию аппарата с пациентом в режиме ASV, чем при SIMV (P-SIMV) + PSV благодаря инди- Глава 7. Адаптивные «и жтуальные» режимы вентиляции 183 видуализации параметров ИВЛ в соот ду на другой режим с ручным управле ветствии с легочной механикой. В целом, нием параметрами ИВЛ. В любом слу режим ASV достаточно хорошо себя за чае границы безопасной вентиляции не рекомендовал в процессе постепенного будут нарушены. Возможности ASV ог «отучения» от респиратора (171, 184). раничены, прежде всего, в случае пре Врачу достаточно только постепенно дельно выраженной рестриктивной па снижать величину обязательной минут тологии с катастрофическим снижением ной вентиляции, все больше переклады податливости (Cst < 25 мл/см вод.ст.), вая работу дыхания на больного. При когда явным образом требуется приме отсутствии признаков гиповентиляции, нение режима PCV—IRV. Алгоритм гипоксии и усталости дыхательных ASV не поддерживает соотношение I: E мышц аппаратную поддержку минутно > 1 : 1, поэтому в таких ситуациях пе го объема постепенно снижают до 30— реходят на классические режимы PCV 40 % от «физиологического». Автомати или P-SIMV. Еще одним ограничением чески одновременно с активизацией является выраженная бронхообструкция спонтанного дыхания алгоритм ASV сни и/или бронхоспазм, со значительным жает уровень поддерживающего давле ростом сопротивления дыхательных ния, но не ниже 7—8 см вод.ст. (сверх путей (R > 25 см вод.ст./л/с) — в этой PEEP), чтобы компенсировать сопротив ситуации режим ASV не в состоянии ление эндотрахеальной (трахеостомичес- обеспечить достаточное время выдоха и кой) трубки и дыхательного контура. выдает постоянную тревогу задержки Сохранение адекватной самостоятельной воздуха в дыхательных путях. В этой вентиляции и оксигенации на фоне ми ситуации следует перейти на один из нимального Psupport (не более 10—11 см обычных режимов принудительной вен вод.ст.) является признаком готовности тиляции с одновременной интенсивной больного к отключению от респиратора. терапией бронхообструкции и санаци Клинический опыт показал, что ре ей трахеобронхиального дерева. жим ASV можно с успехом применять у пациентов с различной патологией Особенности легких, как обструктивной, так и рест- и характеристики режима ASV: риктивной. • на аппарате устанавливают: массу тела больного, обязательную (целевую) Как уже упоминалось, непременным минутную вентиляцию, PEEP, Fi0 2 , условием адекватного функционирова Pramp, чувствительность триггера, ния ASV является правильная начальная ETS; установка целевых и регулируемых па раметров: массы тела больного, обяза • на основании данных мониторинга тельной минутной вентиляции, макси легочной механики рассчитывается мального давления в дыхательных путях, оптимальная частота аппаратного ды PEEP, Fi0 2 , Pramp, чувствительности хания, дыхательный объем и время триггера и ETS. После этого аппарат вдоха; автоматически выбирает тип вентиляции • для достижения целевого ДО рассчи (управляемая или вспомогательная) и тывается и подается соответствующее рассчитывает необходимые оптимальные инспираторное давление; параметры ИВЛ. • при слабых попытках спонтанного При невозможности добиться целе дыхания или их отсутствии осуществ вых параметров в пределах безопасной ляется принудительная вентиляция с вентиляции алгоритм ASV выдает соот управляемым давлением, в случае ветствующее тревожное сообщение, что активизации спонтанного дыхания является сигналом для врача к перехоаппарат автоматически переходит на 184 Часть II. Основные современные режимы МВЛ вспомогательную вентиляцию давле нием поддержки Psupport; • максимальный автоматизм режима: параметры вентиляции рассчитыва ются и изменяются автоматически в соответствии с динамикой механичес ких свойств легких; • универсальность: респиратор автома тически перестраивается с управляе мой вентиляции на вспомогательную, и наоборот; • безопасность: постоянно рассчитыва ются и выдерживаются границы бе зопасной вентиляции для данного со стояния легочной механики — предотвращается развитие гиповентиляции или гипервентиляции, барот равмы, тахипноэ (брадипноэ) и autoPEEP; • эффективное «отучение» от ИВЛ: аппарат автоматически снижает при нудительные параметры ИВЛ при активизации спонтанного дыхания; «отучению» от респиратора способ ствует также постепенное уменьшение обязательной аппаратной вентиляции. Относительные трудности и недостатки режима ASV: • не поддерживает вентиляцию с обрат ным соотношением вдоха к выдоху IRV; • не предназначен для пациентов с пре дельно тяжелой рестриктивной или обструктивной патологией легких; • требует правильной настройки пара метра обязательной минутной венти ляции и массы тела пациента. Часть Специальные вопросы механической вентиляции легких i Глава 8 Дыхательный мониторинг Графический и цифровой дыхательный мониторинг 188 Параметры легочной механики 212 Параметры самостоятельной дыхательной активности пациента 226 186 Глава 8. Дыхательный мониторинг 187 В настоящее время под дыхательным чает выбор режимов и параметров вен (респираторным) мониторингом пони тиляции. Графический анализ необхо мают динамическое наблюдение за со дим для контроля за работой респира вокупностью цифровых и графических тора, а также для оценки механических показателей, отражающих механику свойств легких пациента. Анализ кри процесса внешней вентиляции легких. вых используется для оптимизации па Как правило, большинство современ раметров механического дыхания с уче ных аппаратов ИВЛ отражает в режи том состояния легких. Эта технология ме реального времени определенное ко позволяет эффективно выбирать фор личество параметров дыхательного му и вид респираторной поддержки, до мониторинга. Особенно важно, что эти стигать синхронизации пациента с вен показатели являются реальными, т. е. от тилятором, уменьшать работу ражают истинное состояние респиратор спонтанного дыхания и вычислять раз ной механики. Это достигается прежде нообразные параметры, связанные с всего за счет микропроцессорной обра работой респиратора и механикой ды ботки сигналов, поступающих от пото хания. кового датчика, который установлен Дыхательный мониторинг в режиме непосредственно в дыхательном конту реального времени является неотъемле ре. Чем ближе к пациенту расположен мой составной частью современной датчик, тем более точными и реальны МВЛ. В дыхательных аппаратах высо ми получаются данные дыхательного кого и среднего класса управление фун мониторинга. кцией внешнего дыхания пациента осу Безусловно, для более полной оцен ществляется через параметры давлений ки процесса дыхания в целом нужны и в дыхательных путях, потоков, инспидругие виды мониторинга. В частности, раторного и экспираторного времени и капнография (ЕТС0 2 ) и уровень РаСО, т. д. Мониторинг этих показателей в отражают (в том числе) адекватность реальном времени в виде цифр, графи минутной альвеолярной вентиляции и ков (кривых), их сопоставление между ее соответствие метаболическим потреб собой (в виде петель), а также расчет ностям организма. Для оценки процес ные показатели легочной механики и са диффузии кислорода через альвеоло- собственной дыхательной активности капиллярную мембрану и уровня больного предоставляют врачу неоцени оксигенации артериальной крови необ мую информацию: ходим мониторинг таких показателей, • дают реальное представление о дина как Sa0 2 (пульсоксиметрия) и Ра0 2 — мике состояния внешней вентиляции эти данные точно отражают степень ги и дыхательных путей; поксии, связанной с нарушением вен- • оценивают синхронизацию вентиля тиляционно-перфузионных соотноше тора и пациента; ний. Для своевременной диагностики • помогают рационально устанавливать циркуляторной и тканевой гипоксии режимы и управляемые параметры требуется наблюдение за параметрами ИВЛ; центральной гемодинамики, а также • обеспечивают постоянную информа Sv02, PvO, и артериовенозной разницей цию о функциональном состоянии по кислороду. системы дыхания больного; Графический и цифровой анализ дает • помогает врачу в процессе «отучения» уникальную информацию о работе ап пациента от вентилятора; парата ИВЛ, механических свойствах • объективизируют и документируют легких, показывает взаимодействие в процесс МВЛ в плане практической, системе вентилятор—пациент и облег научной и учебной деятельности. 188 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Основные современные устанавливае мые, измеряемые и расчетные показа тели дыхательного мониторинга отраже ны в таблице 8.1. С практической и академической точки зрения эти пара метры разделяются на дыхательные объемы, различные виды частоты дыха ния, время дыхательного цикла, давле ния и потоки в дыхательных путях, рас четные параметры легочной механики и спонтанной дыхательной активности па циента, а также графические показате ли (кривые и петли). Графический и цифровой дыхательный мониторинг С практической точки зрения наиболь ший интерес в графическом монито ринге представляют кривые (графики) давления и потока, а также петли объем—давление и объем—поток (107, 144). Параллельно аппаратом измеряют ся и отображаются цифровые показатели реальных объемов, давлений и потоков в дыхательных путях больного. Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 1 8 9 190 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких поддержкой по давлению, двухфазной), а также от некоторых параметров вен тиляции и легочной механики (в част ности, от величины потока и сопротив ления дыхательных путей). Кривая давления при вентиляции с контролем по объему В условиях вентиляции с контролем по объему в дыхательные пути подается постоянный уровень потока в течение определенного времени, чтобы прину дительно достигнуть заданной величи ны дыхательного объема. При этом ха рактер кривой давления (рис. 8.1) косвенно зависит от величины потока, дыхательного объема, податливости лег ких и сопротивления дыхательных пу тей. В начале вдоха рост давления про исходит с высокой скоростью (отрезок кривой АВ, АР), с тем чтобы преодолеть начальное сопротивление шлангов вен тиляционного контура и дыхательных путей. Градиент давления в точке В (ДР) эквивалентен произведению инспираторного сопротивления дыхательных путей Rinsp (R) и потока V: ДР = R х V. В дальнейшем давление растет посте пенно (в виде прямой наклонной линии ВС), достигая своего максимального значения тогда, когда закончена прину дительная подача установленного дыха тельного объема (точка С). После это го принудительный поток от вентилятора к больному прекращается. Этому значению соответствует пиковое давление в дыхательных путях (Ppeak или PIP),. Величина пикового давления в дыха тельных путях Ppeak (PIP) зависит от целого ряда показателей: податливости системы легкие—грудная клетка (CLT), сопротивления дыхательных путей (Raw), дыхательного объема (VT), пико вого инспираторного потока (Vinsp) и базисного давления (РЕЕР/СРАР). Математически это выражается в виде формулы: PIP (Ppeak) = VT/CLT + (Raw x Vinsp) + + PEEP/CPAP Как видно, величина PIP (Ppeak) обратно пропорциональна CLT и пря мо пропорциональна VT, Raw и Vinsp. Таким образом, снижение податливос ти легких или грудной клетки CLT, a также увеличение VT, Raw и Vinsp мо гут существенно повысить PIP (Ppeak), что в условиях ИВЛ с контролем по объему чревато развитием баротравмы. Далее наступает фаза распределения поданного дыхательного объема по ле гочным полям (так называемая пауза вдоха) — на графике этому соответству ет отрезок DE, имеющий форму плато. При этом давление с пикового уровня снижается до величины давления пла то (Pplat). Градиент снижения давления CD соответствует градиенту увеличения давления АВ (ДР), который требовался для начального преодоления сопротив ления дыхательных путей. Таким обра зом, градиент между Ppeak и Pplat на прямую, прежде всего, зависит от величины инспираторного сопротивле ния дыхательных путей, то есть разни ца Ppeak—Pplat тем больше, чем выше инспираторное сопротивление Rinsp. В процессе газораспределения (отре зок DE) давление может немного сни жаться вследствие вовлечения в процесс все большего количества участков лег ких, поэтому истинное Pplat определя ется в точке Е. Уровень Pplat зависит преимущественно от статической подат ливости легочной ткани Cst и в мень шей степени — от поданного дыхатель ного объема (VT). Математически это выражается формулой: В данном случае определяется стати ческая (истинная) податливость легких, рассчитанная в то время, когда в дыха тельных путях отсутствует принуди- Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 191 тельный поток от вентилятора к боль ному (отрезок DE). Как видно из кривой давление—вре мя в объемном режиме ИВЛ (рис. 8.1), время вдоха Ti составляет отрезок АЕ, включающий в себя как время прину дительного поступления дыхательного объема (АС), так и фазу распределение его в легких (DE). Длительность отрезка АС зависит от величины дыхательного объема и уровня принудительного по тока, установленных на аппарате. Дли тельность отрезка CDE зависит от ме ханических свойств легких (прежде всего временной константы) и установ ленной величины паузы вдоха. Выдох начинается в точке Е. Это пассивный процесс, когда за счет обратной эласти ческой тяги легких происходит удале ние поданного дыхательного объема. Длительность самого выдоха EF зави сит от экспираторной временной кон станты (т. е. от экспираторного сопро тивления дыхательных путей). Тем не менее, на графике время выдоха Те счи тается от окончания паузы вдоха до начала следующего вдоха (отрезок ЕА) и включает в себя собственно выдох EF и время ожидания следующего аппарат ного вдоха FA. В процессе выдоха давление Paw сни жается либо до нуля, либо до уровня ПДКВ (PEEP), установленного на ап парате. При этом взаимоотношение между изменением давления и сопро тивлением дыхательных путей выдоху определяется формулой: где Rexp — экспираторное сопротивление дыхательных путей, Vexp — пиковый экспираторный поток. При изменении податливости легочной ткани Ppeak и Pplat изменяются на оди наковую величину ДР (рис. 8.2): • Снижение податливости -*• рост Ppeak и Pplat; • Увеличение податливости -+ сниже ние Ppeak и Pplat. 192 Часть 111. Специальные вопросы механической вентиляции легких При изменении сопротивления дыха тельных путей происходит изменение преимущественно Ppeak, a Pplat остает ся, в основном, на прежнем уровне (рис. 8.3): • Увеличение сопротивления -* рост Ppeak; • Уменьшение сопротивления •+ сниже ние Ppeak. В данном случае речь идет о сопротив лении на вдохе; об изменении сопротив ления выдоху можно судить только по кривой потока. Кривая давления при вентиляции с контролем по давлению На рисунке 8.4 видно, что в начале вдоха давление в дыхательных путях доволь но быстро растет до заданного уровня Pinsp (отрезок АВ), удерживается до окончания времени вдоха (ВС) и авто матически снижается до PEEP. В данном случае время вдоха Ti со ставляет отрезок АС, а время выдоха Те ограничено отрезком СА, из которого DA — это время удержания PEEP (СРАР), a CD — собственно выдох па циента. В режиме с жестким контролем по давлению форма кривой и абсолют ные величины Paw не зависят от пока заний легочной механики, поскольку полностью контролируются вентилято ром. Вот почему режим с управляемым давлением общепринят при проведении ИВЛ у пациентов со сниженной подат ливостью легочной ткани. Как видно из графика, максимальное давление в ды хательных путях ограничено инспираторным давлением Pinsp, которое, в свою очередь, является суммой PEEP и подаваемого сверх него контролируемо го давления Pcontrol. Кривая давление—время и величина инспираторного потока При вентиляции с контролем по объе му величина потока влияет на скорость нарастания пикового давления (угол наклона отрезка ВС на рисунке 8.1), собственно уровень Ppeak и время вдо- Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г ха. Чем больше установленный на ап парате поток, тем быстрее нарастает Ppeak (круче отрезок ВС), больше ве личина Ppeak и меньше время вдоха Ti (если не увеличивается пауза вдоха). На рисунке 8.1 форма кривой давления соответствует средним величинам пото ка (например, 55 + 3 л/мин для взрос лых). На рисунке 8.5 показаны вариан ты кривой давления при относительно низком (40~43 л/мин) и высоком (60— 65 л/мин) инспираторных потоках. Как видно из этого рисунка, в режи ме с контролем по объему величина потока влияет прежде всего на уровень Ppeak. С увеличением его рост потока может быть весьма существенным (осо бенно у пациентов со сниженной рас тяжимостью легочной ткани), что мо жет вызвать баротравму легких. С другой стороны, низкий поток, удлиняя время вдоха, не приводит к излишне му росту Ppeak. однако при этом зна чительно укорачивается время плато, что негативно отражается на фазе газорас 193 пределения и газообмена, в том числе за счет снижения среднего давления в ды хательных путях Pmean. Если же уве личить длительность инспираторной па узы, то произойдет чрезмерное увеличение времени вдоха и неизбеж ное развитие аутоПДКВ. Как известно, длинное время вдоха Ti и развитие autoPEEP при объемной вентиляции весьма нежелательны, так как связаны с большим риском динамического пе рераздувания легких и баротравмы. При вентиляции с управляемым дав лением величина потока влияет преж де всего на скорость (время) достиже ния заданного уровня контролируемого давления в дыхательных путях (рис. 8.6). Относительно низкий уровень пото ка (для взрослых — 40—45 л/мин) спо собствует медленному росту давления до заданного уровня, что теоретичес ки ближе к физиологической механике дыхания при спонтанной вентиляции. В то же время это вызывает значи- 194 Чагть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких I тельное снижение Pmean и времени, в течение которого удерживается задан ное врачом принудительное давление в дыхательных путях Pinsp, вследствие чего снижается реальный дыхательный объем, газообмен, оксигенация (умень шается Ра0 2 ) и повышается вероят ность развития гиперкарбии (повыше ния Р а С 0 2 ) . Низкий уровень принудительного потока неприемлем также у пациентов с сохраненным спонтанным дыханием, так как при синхронизированной принудительной или вспомогательной вентиляции (на пример, P-SIMV, А/С или PSV) по пытка спонтанного вдоха больного требует относительно высокого на чального принудительного потока, иначе пациенту придется совершать значительно большую работу дыхания по преодолению сопротивления дыха тельного контура. Кроме того, при низких потоках время адекватного от клика аппарата на попытку вдоха па циента удлиняется и синхронизация становится неадекватной (из-за несо ответствия аппаратного потока венти ляционной потребности больного) (рис. 8.7, а). С другой стороны, относительно вы сокий уровень потока (50-55 л/мин и более для взрослых) обеспечивает быс трый рост инспираторного давления до заданного уровня, увеличение времени удержания принудительного давления и рост Pmean. Это оптимизирует синхро низацию аппарата с попыткой спонтан ного вдоха пациента (рис. 8.7, б), спо собствует увеличению реального дыхательного объема, улучшению оксигенации, в том числе за счет принуди тельного вовлечения в процесс газооб мена большего количества альвеол, спавшихся в результате рестриктивного патологического процесса. С другой стороны, излишний рост Pmean (> 1819 см вод.ст.) может привести к суще ственному увеличению внутригрудного давления, что отрицательно скажется на состоянии легочных капилляров, веноз ном возврате и функции сердца. В боль шинстве современных вентиляторов при ИВЛ с управляемым давлением величи на инспираторного потока регулирует ся опосредованно через параметр скоро сти (времени) нарастания давления в дыхательных путях Pramp (Rise Time): чем меньше показатель Pramp (Rise Time), тем больше пиковый инспираторный поток (подробнее см. стр. 144). Таким образом, манипуляции с вели чиной принудительного инспираторно го потока должны сопровождаться тща тельным мониторингом оксигенации и гемодинамики пациента, учитывать дан ные легочной механики и активность попыток спонтанного дыхания, чтобы в каждом конкретном случае добиться оптимального уровня потока воздушнокислородной смеси. Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 195 График давления и чувствительность триггера По характеру кривой давления можно судить об адекватности установленной чувствительности триггера. Во время попытки спонтанного вдоха пациента давление в дыхательных путях снижа ется, при этом кривая давления опус кается ниже уровня РЕЕР/СРАР, обра зуя своего рода «зубец». В случае слишком низкой чувствительности триггера этот зубец очень заметен, так как для инициации аппаратного вдоха больному требуется создать существен ное разрежение в дыхательном конту ре, особенно если установлен триггер по давлению (рис. 8.8, а). В итоге в систе ме аппарат—больной развивается десинхронизация, увеличивается работа ды хания, быстро развивается усталость дыхательных мышц, снижается реаль ный дыхательный объем и т. д. Кроме того, снижение минимального давления Pmin до нуля и ниже (отрицательное Pmin) может вызвать отек слизистой оболочки верхних и нижних дыхатель ных путей, увеличить их сопротивление и ухудшить условия вентиляции. Выра женное снижение Pmin может быть и не связано с величиной триггера, а отме чается также при различных видах ги первентиляции — энцефалопатической, гипоксической, связанной с метаболи ческим ацидозом и т. д. Данное обсто ятельство необходимо учитывать при существенном снижении Pmin. После увеличения чувствительности триггера и уровня PEEP синхронизация пациента с респиратором улучшается, и начальное снижение давления в дыха тельных путях не столь заметно (рис. 8.8, б). В процессе ИВЛ следует тщательно следить за уровнем чувствительности триггера и PEEP, чтобы во время спон танной попытки вдоха базовое давление не снижалось до нулевой отметки (же лательно, чтобы Pmin отличалось от PEEP не более чем на 3—3,5 см вод.ст.). Среднее давление в дыхательных путях Pmean Как уже упоминалось в предыдущих разделах, Pmean является важной вели чиной, определяющей в том числе эф фективность распределения дыхатель ной смеси по легочным полям и газообмена. Pmean является среднеинтегральным (а не среднеарифметическим!) давлени ем в дыхательных путях в течение все го дыхательного цикла (рис. 8.9) и за висит от ЧД, Pinsp, PEEP, Ti, Те и Vinsp. Этот показатель рассчитывается аппаратом как площадь под кривой давление—время (заштрихованная зона), разделенная на время всего дыхательно го цикла Т. Реально повлиять на величину Pmean можно следующим образом: • Увеличить/уменьшить ЧД, • Увеличить/уменьшить Pinsp, • Увеличить/уменьшить Vinsp, I 196 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких • Увеличить/уменьшить Ti, • Увеличить/уменьшить PEEP. Изменяя указанные параметры в ту или другую сторону, можно менять величи ну Pmean без изменения дыхательного или минутного объема (особенно при проведении вентиляции по давлению). Опосредованная регуляция Pmean без изменения минутного объема может потребоваться для улучшения процесса оксигенации, особенно у пациентов с рестриктивной патологией легких (137). Чаще всего требуется увеличить Pmean (за счет увеличения Pinsp, PEEP, Ti, Vinsp), ориентируясь при этом на дина мику Ра0 2 и SaO r Однако следует по мнить, что излишний рост Pmean (бо лее 18—19 см вод.ст.) способен вызвать повышение легочного сосудистого со противления и затруднение венозного возврата (соответственно, снижение сер дечного выброса), а также рост ВЧД. В случае гиперкарбии одного увеличения * Pmean недостаточно, требуется одновре менно увеличить частоту управляемых вдохов. Pmean и оксигенация Во время проведения ИВЛ основными величинами, влияющими на оксигенацию пациента, являются Pmean, VA/Q и Fi0 2 (рис. 8.10), взаимно не связанные между собой. Fi0 2 устанавливает врач на аппарате, Pmean зависит от ряда других показа телей (см рис. 8.10), a VA/Q зависит от вида и степени легочной патологии. Стремясь к улучшению оксигенации, не следует особенно рассчитывать на уве личение Fi0 2 , ведь общепризнанно, что длительная вентиляция высокими кон центрациями кислорода на вдохе (> 5560 %) может привести к необратимым изменениям со стороны бронхолегочного эпителия и альвеол. Поэтому преж де чем прибегать к высоким концент рациям кислорода на вдохе с целью Глава 8. Дыхательный мониторинг 197 улучшения параметров оксигенации (Ра02 и Sa0 2 ), следует отрегулировать PIP, Vinsp, Ti и PEEP, с тем чтобы до стичь Pmean, оптимального для каждо го конкретного случая. Безусловно, оксигенация зависит и от вентиляционно-перфузионного соотношения VA/Q. На него, в свою очередь, можно опос редованно влиять путем изменения PEEP и Pmean (при преимущественной патологии вентиляции и газообмена) или воздействуя на основное заболева ние (при преимущественной патологии легочной перфузии). Диаграмма поток—время Кривая поток—время показывает изме нения потока в инспираторную и экс пираторную фазу вентиляции (соответ ственно Vinsp и Vexp). Как правило, величина потока выражается в л/мин (1/ min), а время — в секундах (s). Кривая потока имеет свои характерные особен ности при разных режимах ИВЛ (с кон тролем по объему или давлению), ее форма в значительной степени зависит от экспираторного сопротивления ды хательных путей, адекватности времени вдоха и выдоха, установленной пользо вателем величины принудительного потока и т. д. Исходя из параметров кривой потока современные вентилято ры по данным потокового датчика рас считывают пиковый инспираторный и экспираторный потоки, реальный ды хательный и минутный объем вентиля ции, а также объем утечки из дыхатель ного контура (111, 159). Общие сведения по динамике кривой потока во всех фазах дыхательного цик ла представлены на рисунке 8.11. Вид но, что в начале аппаратного вдоха ин спираторный поток очень быстро достигает своего пикового значения (не зависимо от режима вентиляции), обес печивая адекватное поступление воздуш но-кислородной смеси в дыхательные пути (отрезок АВ). Чаще всего во вре мя вдоха поступление потока (дыхатель ного объема) заканчивается раньше (от резок АС), чем полное расчетное время вдоха (отрезок AD); оставшееся время (отрезок CD) рассчитано на распределе ние дыхательной смеси в легких и га зообмен. Так и происходит при пра вильной установке величины Ti. Если же время вдоха будет слишком корот ким, то время АС зависит не от Ti, а от инспираторной временной константы (см далее), на которую, в свою очередь, влияют податливость легких и сопро тивление дыхательных путей. При низкой податливости легких от резок ВС удлинится, и если Ti будет недостаточным (т. е. меньшим, чем АС), 198 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких то выдох наступит раньше, чем в лег ких распределится весь поданный поток, что приведет к нарушению газообмена (см ниже). Вот почему в условиях сни женной податливости легких требуется тщательно подходить к установке вре мени вдоха, чтобы его было достаточно для осуществления адекватного вдоха (т. е. чтобы Ti было немного больше, чем отрезок АС). Приблизительно то же относится и к выдоху. Как видно из рисунка 8.11, собственно удаление дыхательного объе ма заканчивается в точке F, т. е. рань ше, чем наступает очередной вдох (DF меньше, чем аппаратное время выдоха Те). Время DF зависит от экспиратор ной временной константы, которая в свою очередь напрямую зависит от эк спираторного сопротивления дыхатель ных путей. При повышенном сопротив лении выдоху отрезок DF удлинится, и при недостаточно большом Те выдох не завершится, а к началу очередного при нудительного вдоха в легких будет на ходится остаточный объем от предыду щего вдоха, обуславливающий развитие аутоПДКВ (autoPEEP). Следовательно, при увеличенном экспираторном сопро тивлении (обструктивная патология) по кривой потока следует регулярно про верять, достигает ли экспираторный поток нуля (точка F) до начала очеред ного вдоха, с тем чтобы своевременно принимать меры к увеличению време ни вдоха для профилактики развития аутоПДКВ и динамического переразду вания легких. Кривая потока при вентиляции с контролем по объему При объемной вентиляции характер инспираторного потока чаще всего име ет прямоугольную или нисходящую форму (рис. 8.12). В самом начале принудительного объемного вдоха поток очень быстро (практически мгновенно) достигает за данного (или расчетного!) уровня пико вого инспираторного потока Vinsp (эту величину мы можем прямо или опосре дованно регулировать на аппарате; как было сказано выше, от нее зависит ско рость нарастания и уровень пикового давления в дыхательных путях). Далее поток в дыхательном контуре удержи вается на достигнутом уровне (а) или снижается до 50 % (б) в течение всего времени подачи дыхательного объема T Iefr Время Т1е(Т, рассчитанное самим ап паратом, зависит от величины заданного дыхательного объема и пикового пото ка (TIe(T = VT/Vinsp). После окончания подачи дыхательного объема поток рез ко падает до нулевого уровня, но вы дох наступает только после инспираторной паузы, если таковая установлена на аппарате. Если в режиме с контролем по объему применяется нисходящая форма Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 1 9 9 потока, то время подачи принудитель ного дыхательного объема TIeir увеличи вается, что видно на графике (б). Во время выдоха (отрицательная фаза графика потока) экспираторный поток очень быстро достигает своей макси мальной (пиковой) величины Vexp, за тем в виде экспоненциальной кривой достигает базового нулевого уровня. Характер экспираторной кривой пото ка не зависит от режима вентиляции (при любом режиме выдох — процесс пассивный), но отличается в зависимо сти от патологии легких. В норме экс пираторная часть кривой потока носит правильный экспоненциальный харак тер (рис. 8.13, а). При рестриктивной патологии (жесткие легкие) кривая так же имеет относительно правильную экспоненциальную форму, но выдох наступает быстрее, и пиковый экспира торный поток увеличивается (рис. 8.13, б). При обструктивном типе патологии пиковый экспираторный поток умень шается, наблюдается значительно более продолжительный выдох, и кривая пос ле начального резкого снижения пико вого экспираторного потока носит в дальнейшем прямолинейный характер. Кривая потока при вентиляции с контролем подавлению Во время принудительной или вспомо гательной вентиляции по давлению кривая инспираторного потока всегда носит нисходящий характер (рис. 8.14). В начале вдоха поток быстро достигает своего максимального пикового значе ния Vinsp, после чего сразу же начинает уменьшаться в виде нисходящей экспо ненциальной кривой, чтобы давление в дыхательном контуре не превысило за данный уровень в течение времени вдо ха Ti. При вентиляции по давлению в самом начале вдоха создаваемое давление в контуре больше, чем давление в лег ких (дыхательных путях). Вследствие этого градиента давлений создается по ток, направленный из дыхательного 2 0 0 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких контура в дыхательные пути. Постепен но вдыхаемая смесь распространяется по все большему количеству участков лег ких, и градиент давления между венти лятором и легкими падает. Соответ ственно снижается поток, достигая нулевой отметки, когда давления в ды хательном контуре и дыхательных путях уравновешиваются. Как правило, сниже ние потока до нуля наступает раньше, чем закончится установленное время вдоха Ti (во время вентиляции с управ ляемым давлением величину Ti прямо или косвенно задает врач). Уровень Vinsp также может регулироваться операто ром — прямо или косвенно, по величи не Pramp (Rise Time), от которой зави сит скорость (время) достижения заданного давления. Время снижения потока до нулевой линии Tv является величиной производной и зависит преж де всего от механических свойств легких (в частности, удлинено при рестриктивной патологии). Если кривая нисходя щего потока во время вдоха не снижа ется до нулевой или близкой к ней отметки (рис. 8.15, а), это означает, что установленное на аппарате время вдоха Ti недостаточно для осуществления пол ноценного вдоха в режиме с управляе мым давлением, в результате данного времени может быть недостаточно для полноценного газообмена, а также может быть снижен реальный дыхательный объем. Вот почему необходимо регуляр но следить, чтобы Ti было не меньше, чем Tv (рис. 8.15, б), особенно у паци ентов с рестриктивной патологией лег ких, а также при увеличении частоты принудительных вдохов, когда снижается время дыхательного цикла. Динамичес кое наблюдение за инспираторной час тью кривой потока позволяет индиви дуально установить необходимое Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 201 принудительное время вдоха в режиме с управляемым давлением. При выраженном увеличении сопро тивления дыхательных путей инспираторная часть кривой потока снижается крайне медленно (рис. 8.16). Это свиде тельствует о тяжелой обструктивной па тологии крупных дыхательных путей либо окклюзии (перегибе, сжатии зуба ми) эндотрахеальной трубки. В этом случае следует предпринять экстренные меры по восстановлению проходимости дыхательных путей и временно перейти на вентиляцию с контролем по объему. С другой стороны, манипулируя Ti, не следует забывать об экспираторном времени Те, которое должно быть дос таточным для полноценного выдоха. Если экспираторная часть потоковой кривой не достигает нулевой линии к концу выдоха, это означает, что данно го экспираторного времени Те не хватает для адекватного выдоха (рис. 8.17, а). Формируется остаточный конечно-экс пираторный поток, величина которого количественно характеризует степень «воздушной ловушки» («air trapping»). При этом наблюдается задержка части Рис. 8.17. Кривая потока при недостаточном экспираторном времени и/или увеличении экспираторного сопротивления дыхательных путей. а — Недостаточное время выдоха, экспираторная часть кривой потока не успевает приблизить ся к изолинии, сохраняющийся конечно-экспираторный поток свидетельствует о развитии autoPEEP и синдрома «воздушной ловушки» («air trapping»), 6 — Обструктивная патология или скопление мокроты в дыхательных путях: после характерно го «обструктивного зубца» экспираторная часть кривой потока медленно приближается с изоли нии, но не достигает ее, пиковый инспираторный поток снижен. в — После проведения терапии (бронходилататоры, санация ТБД, удлинение выдоха) проходи мость дыхательных путей улучшилась, кривая потока почти приблизилась к изолинии, увеличился пиковый экспираторный поток. 202 Часть 111. Специальные вопросы механической вентиляции легких выдыхаемого ДО в дыхательных путях, особенно мелких (что и характеризует ся термином «air trapping», «воздушная ловушка»), создание «внутреннего» ПДКВ (autoPEEP) и динамическое пе рераздувание легких во время последу ющего вдоха. Отрицательные эффекты autoPEEP общеизвестны: рост внутригрудного давления со всеми вытекающи ми последствиями, ухудшение условий газообмена, волюмотравма, угнетение продукции альвеолярного сурфактанта, увеличение триггерной работы дыхания, задержка С0 2 и т.д. (160). Безусловно, речь не идет о ситуациях, когда autoPEEP создается целенаправленно во время вен тиляции с обратным соотношением вдо ха к выдоху (см. стр. 96 и 249—252). Такая ситуация наиболее характерна для пациентов с высоким экспиратор ным сопротивлением дыхательных путей (например, бронхиальная астма, обостре ние ХОЗЛ) (рис. 8.17, б). У них экспи раторная временная константа увеличе на, и время, требуемое для полноценного выдоха, значительно удлиняется. То же происходит при явлениях бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронхов различной этиологии, а также при скоп лении в бронхах мокроты. Параллельно отмечается уменьшение пикового экспи раторного потока. Необходима экстрен ная бронходилатирующая терапия или же просто санация трахеи и крупных брон хов при помощи отсасывающего катете ра. После проведенной терапии и/или санации, наблюдая за динамикой экспи раторной части кривой потока, можно оценить эффективность проведенных мероприятий. Приближение кривой по тока в конце выдоха к изолинии и уве личение пикового экспираторного пото ка свидетельствует о значительном улучшении проходимости дыхательных путей (рис. 8.17, в). Регулярное наблюдение за экспира торной потоковой кривой позволит вов ремя распознать абсолютную или отно сительную недостаточность времени выдоха, нарушение проходимости дыха тельных путей и соответствующими действиями (прежде всего укорочением времени вдоха, урежением частоты ды хания и/или санацией ТБД) добиться удлинения времени выдоха Те, восста новления проходимости ТБД и предуп редить (или, по крайней мере, умень шить) аутоПДКВ (autoPEEP). Вся эта информация особенно ценна при дли тельной ИВЛ, т. к.позволяет следить за динамикой клинической ситуации и своевременно проводить коррекцию параметров вентиляции. В педиатрической практике, когда требуется относительно высокая часто та дыхания, благодаря наблюдению за потоковой кривой можно очень точно и индивидуально выставить параметры Ti и Те у конкретного больного. Это позволяет избежать развития неадекват ного дыхательного объема или аутоПДКВ, а также, в сочетании с на блюдением за кривой давления, опре делить необходимый уровень пикового инспираторного потока Vinsp. Большинство современных вентиля торов позволяют мониторировать реаль ные цифровые значения пикового ин спираторного и экспираторного потока (Vinsp и Vexp). Пиковый инспираторный поток является величиной регули руемой, способы его регулировки могут быть различными: • регулируется врачом непосредствен но — обычно в режиме с контролем по объему; • регулируется опосредованно через величину Pramp (Rise Time) — в ре жимах с контролем или поддержкой давлением; • регулируется аппаратом автоматичес к и — в режимах с контролем или поддержкой давлением, а также в адаптивных режимах. Пиковый экспираторный поток полно стью зависит от механических свойств легких: он увеличивается при рестриктивной патологии легких и снижается Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г при обструктивной. В норме Vexp варьи рует от 45—50 до 55—60 л/мин. Инспираторный поток следует увели чить (напрямую или косвенно через Pramp или Rise Time), если: • давление нарастает до необходимого уровня очень медленно; • слишком короткое время плато или его вообще нет после достижения за данного уровня давления; • самостоятельная инспираторная по пытка больного вызывает видимую деформацию начальной части кривой давления (рис. 8.7 на стр. 194); • требуется увеличить Pmean. Инспираторный поток следует умень шить, если: • давление нарастает слишком быстро; • требуется снизить Pmean; • требуется снизить ДО; • требуется уменьшить время плато. Описанные ситуации относятся прежде всего к режимам с контролем, ограни чением или поддержкой давлением. Диаграмма объем—время Кривая объем—время позволяет визу ально наблюдать за динамикой дыха 203 тельного объема, в основном, при объемной вентиляции. В норме кривая чаще всего представляет собой форму, близкую к трапеции (рис. 8.18). На вдохе (отрезок АВ) кривая посте пенно достигает величины заданного дыхательного объема VT (точка В). Угол наклона отрезка АВ зависит от величи ны подаваемого потока (чем больше принудительный поток, тем круче от резок АВ). Далее величина поданного дыхательного объема какое-то время остается на одном уровне (отрезок ВС) — это соответствует времени установ ленной инспираторной паузы. Время от точки А до точки С соответствует вре мени вдоха. Во время выдоха дыхатель ный объем постепенно снижается до нулевой линии (отрезок CD). В течение следующего вдоха все повторяется. На рисунке 8.19 приведена ситуация, когда во время выдоха (CD) уровень дыхательного объема снижается очень медленно и не успевает достигнуть ну левой линии до начала следующего вдо ха (точка D). Это означает, что: 1) име ется существенное увеличение сопротивления дыхательных путей (осо- I 204 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких бенно экспираторного), затрудняющее выдох, и 2) наблюдается развитие аутоПДКВ вследствие раннего экспира торного закрытия мелких дыхательных путей, когда часть дыхательного объе ма задерживается в легких, наслаивается на последующий дыхательный объем, что приводит к динамическому перераз дуванию легких. Подобная же картина кривой объем—время имеет место при утечке из дыхательного контура. Слишком плавное нарастание ДО на вдохе (пологий отрезок АВ) свидетель ствует о низком принудительном пото ке; укорочение плато ВС говорит об отсутствии инспираторной паузы и/или преждевременном выдохе. Петля объем—давление. Кривая статического комплайнса Петля объем—давление является интег ральным отражением динамики сопос тавляемых между собой и взаимосвя занных параметров давления в дыхательных путях и реального дыха тельного объема. Периодическое наблю дение за петлей объем—давление позво ляет врачу косвенно судить о динамике податливости легочной ткани, о работе дыхания пациента, своевременно диаг ностировать перераздувание легких, помогает более точно регулировать па раметры вентиляции (например, PEEP) и т.д. (41, 103, 130). Основные детали соотношения объем—давление прежде всего следует разобрать по так называемой «статичес кой» диаграмме VT— Paw, когда дыха тельный объем подается в дыхательные пути или легочный имитатор в услови ях полного отсутствия значимого сопро тивления со стороны газопроводящих путей («кривая релаксированных лег ких») (рис. 8.20). Можно сказать, что такая диаграмма отражает истинную ди намику статической податливости (ком плайнса) легких по мере увеличения подаваемого дыхательного объема (изме рение давления в различных точках про- Глава 8. Дыхательный мониторинг 205 изводится при временной остановке по дачи ДО, т. е. когда поток равен нулю (103). Некоторые современные вентиля торы (например, аппарат Galileo Gold) обеспечивают построение кривой стати ческого комплайнса в реальных клини ческих условиях, что позволяет точно определить необходимое инспираторное давление и PEEP для поддержания кон цепции «открытых легких». Как видно из приведенной диаграм мы, в начале вдоха после подачи инспираторного потока давление нарастает относительно быстро до достижения уровня «открытия» мелких дыхательных путей и альвеол Ро (точка А, или «ниж няя» точка давления открытия легких). Давление «открытия» Ро меняется в зависимости от патологии дыхательных путей и легочной ткани (чем больше выражена рестриктивная патология бронхиол и альвеол, тем большее дав ление требуется для их открытия). В любом случае, отрезок О А характеризу ется низким уровнем податливости лег ких, реальный дыхательный объем при растает незначительно — на этом участке кривой даже в условиях здоро вых легких податливость не превыша ет 40—50 мл/см вод.ст. Далее, когда вдыхаемая смесь поступает в уже от крытые легкие, объем и давление рас тут пропорционально (отрезок АВ). В этот период наблюдается максимальный уровень податливости легких (до 70— 90 мл/см вод.ст.), который и является истинной величиной растяжимости соб ственно легочной ткани. Заполнению всей более-менее податливой части лег ких (точка В) соответствуют уровни эф фективного ДО (VTE) и безопасного инспираторного давления Pinsp (верхняя точка давления наполнения легких). Естественно, чем ниже истинная по датливость легких, тем раньше давление достигнет уровня точки В и тем мень ше будет эффективный ДО VTE (что и наблюдается при рестриктивной патоло гии легких). При дальнейшем нагнета нии вдыхаемой смеси (установленный на аппарате VT продолжает поступать) резко нарастает Pinsp, но VT изменяет ся очень мало (отрезок ВС), так как достаточно эластическая часть легких уже расправлена, а для раздутия других, малоподатливых участков легочной тка ни требуется значительно большее дав ление. В результате существенного уве личения пикового давления Ppeak резко возрастает риск баротравмы легких и компрессии легочных капилляров (что случается при вентиляции с контролем по объему малоподатливой легочной ткани при рестриктивной патологии). Таким образом, по приведенной «ста тической» VT—Paw диаграмме видно, что наиболее эффективная и безопасная вен тиляция легких осуществляется между точками А и В («нижней» и «верхней» точками наполнения легких). Нижняя точка раздутия легких позволяет устано вить уровень необходимого PEEP, вер хняя — максимальную величину безо пасного инспираторного давления. Отсюда безусловными практическими выводами для более эффективной и бе зопасной вентиляции являются: 1. Для открытия коллабированных уча стков альвеол в начале каждого вдоха уровень PEEP должен быть не менее, чем давление «открытия легких» Ро в точке А. В этом случае можно будет практически исключить отрезок ОА на статической кривой комплайнса, соответствующий наиболее низкой податливости легких. Адекватный уровень PEEP позволит поддерживать альвеолы в расправленном состоянии и исключить постоянное «открытиезакрытие» пораженных альвеол (что очень неблагоприятно влияет на сами альвеолы и быстро приводит к их по вреждению). 2. В случае проведения объемной венти ляции величину принудительного объе ма следует установить такой, чтобы не достигалось давление за точкой В (ина че говоря, исключить пологий отрезок 2 0 6 Часть Mi. Специальные вопросы механической вентиляции легких ВС резкого нарастания пикового дав ления). Это позволит избежать барот равмы, особенно при снижении подат ливости легких. Если же реальный дыхательный объем при этом оказыва ется слишком низким, следует неза медлительно перейти на вентиляцию с управляемым давлением. 3. В режиме с управляемым давлением величина инспираторного давления (сумма Pcontrol и PEEP) не должна превышать верхнюю точку наполне ния легких на кривой статического комплайнса, чтобы не вызвать пере раздувание хорошо податливой (отно сительно «здоровой») части легких. Таким образом, регулярное наблюде ние за верхней и нижней точками дав ления наполнения легких позволяет индивидуально установить необходи мые оптимальные величины PEEP и Pcontrol и безопаснее и эффективнее проводить МВЛ у пациентов с тяжелой рестриктивной патологией легких. В практической работе чаще всего приходится иметь дело не со статичес кой, «релаксированной» кривой объемдавление, а с динамической петлей объем—давление, которая испытывает на себе влияние не только податливос ти легких, но и сопротивления дыха тельных путей, движений больного, попыток спонтанных вдохов, величин потока и т.д. (рис. 8.21). По данной петле можно, в основном, судить о динамической податливости легких, которая рассчитывается аппара том по разнице изменений давления и объема в точках А и В (когда принуди тельный поток равен нулю). Косвенно динамику податливости легких можно оценивать на основании степени накло на прямой АВ (рис. 8.22): чем больше эта прямая (и вся петля) наклонена вправо — в горизонтальную сторону, тем хуже податливость легочной ткани (130). Сдвиг петли в более вертикаль ное положение означает улучшение ра стяжимости легких. Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г В случае перерастяжения легких (большой дыхательный объем на фоне сниженной податливости легочной тка ни) на петле появляется отчетливый отрезок ВС в верхней части (в виде «клюва»), свидетельствующий о резком росте пикового давления без существен ного увеличения дыхательного объема (рис. 8.23). В такой ситуации следует уменьшить подаваемый ДО либо перей ти на вентиляцию с управляемым дав лением. При увеличении экспираторного со противления дыхательных путей (усу губление обструктивной патологии лег ких) часть петли, отражающая выдох, 207 становится значительно более выпуклой (рис. 8.24). С помощью петли объем—давление можно оценить адекватность установ ленного PEEP, особенно при рестриктивной патологии легких. В случае рестриктивной патологии и низкого PEEP можно наблюдать, что в начале вдоха инспираторная часть петли носит очень пологий характер, пока не достиг нет уровня давления «открытия легких», т. е. нижней точки наполнения легких (рис. 8.25, а). Если сохраняется относи тельно низкий PEEP, то аппарату при каждом вдохе приходится преодолевать I 208 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких это давление сопротивления коллабированных альвеол и мелких дыхательных путей, что негативно сказывается на состоянии альвеолярной стенки. Увели чение PEEP до уровня давления «от крытия легких» (рис. 8.25, б) позволя ет предотвратить экспираторный альвеолярный коллапс и обеспечивает более эффективную и безопасную вен тиляцию, так как поток поступает в фазу наиболее возможной податливос ти легких. Таким образом, динамичес кое наблюдение за петлей объем—дав ление позволяет установить индивидуально необходимый уровень PEEP. Безусловно, речь идет только о тех ситуациях, когда степень рестриктивной патологии еще позволяет обес печивать профилактику альвеолярного коллапса и улучшение газообмена толь ко (или в основном) с помощью адек ватного внешнего PEEP. В случае вы раженного нарушения податливости легких (например, при тяжелом ОРД С) такая тактика неэффективна, и добить ся улучшения газообмена можно не столько за счет внешнего PEEP, сколько при помощи инвертированной вентиля ции с управляемым давлением (PCV— IRV) и создания внутреннего PEEP (iPEEP) (см. стр. 96 и 249-252). При проведении вентиляции с управ ляемым давлением характер петли ме няется (рис. 8.26, а) — она носит почти прямоугольный характер. В самом на- чале вдоха аппарат- создает в контуре заданный уровень контролируемого давления, который поддерживается за данное время. Вследствие разницы дав лений в контуре и дыхательных путях создается поток, который поступает в легкие; подаваемый при этом дыхатель ный объем будет напрямую зависеть от податливости легочной ткани. Форма петли при этом носит почти прямоугольный характер. По характеру самой петли весьма трудно судить о динамике растяжимости легких; косвен но об этом говорит уровень реального дыхательного объема на графике: он явно снижается при ухудшении подат ливости легких (рис. 8.26, б). В случае проведения вспомогательной вентиляции (на фоне сохранения попы ток спонтанного дыхания больного) в нижней части петли формируется еще одна маленькая петля, характеризующая инспираторное усилие пациента до уровня триггера, когда аппарат начинает подавать заданный синхронизирован ный объем или давление (например, при SIMV, PSIMVmni PSV) (рис. 8.27). В начале спонтанного вдоха пациент генерирует в контуре отрицательное давление (или поток) до уровня триг гера (например, минус 2 см вод.ст. или 3 л/мин) и совершает определенную ра боту. При уменьшении чувствительно сти триггера (до 4 см вод.ст. или 5 л/ мин) пациенту нужно совершить боль- Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 2 0 9 шую работу, что отражается на графи ке большей площадью начальной пет ли до срабатывания вспомогательного вдоха аппарата. Таким образом, по фор ме и величине нижней петли можно косвенно судить об инспираторной ра боте дыхания пациента по преодолению сопротивления дыхательного контура аппарата до достижения чувствительно сти триггера, а также о том, способен ли пациент достичь данного уровня триг гера. Если по малой петле видно, что больной не может инициировать синх ронизированные аппаратные вдохи, сле дует увеличить чувствительность триг гера на вентиляторе либо увеличить параметры принудительной вентиля ции. Говоря о вспомогательной вентиля ции, нельзя не упомянуть и о том, что в ряде случаев наблюдение за петлей объем—давление помогает в определе нии оптимального и максимального уровня поддерживающего давления. Особенно это касается комбинирован ной принудительно-вспомогательной вентиляции в режимах SIMV + PS или P-SIMV + PS, которые применяются чаще всего. На рисунке 8.28 представлены 2 пет ли. Петля меньшего размера (а) харак теризует вспомогательный вдох с под держкой давлением в полностью вспомогательном режиме PSV, в то вре мя как петля большего размера (б) сформировалась в результате синхрони зированной принудительной объемной вентиляции SIMV. Значительно мень ший размер петли при PS говорит о том, что установленный уровень поддержи вающего дазления явно недостаточен для достижения желаемого дыхательно го объема. Следовательно, в данном слу чае следует увеличить давление поддер жки, так чтобы петля PS приблизилась к петле SIMV и дыхательные объемы 210 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких станут сопоставимы или равны (в этом (рис. 8.29, а), отражая явное несоответ случае говорят о максимальном поддер ствие между начальной вентиляционной живающем давлении Psupportmax). потребностью больного и установленны Мониторинг реального (выдыхаемого) ми параметрами Vinsp и/или Pramp (Rise дыхательного объема также помогает в Time). В этой ситуации необходимо сроч оценке адекватности уровня Psupport. В но провести коррекцию параметров: уве дальнейшем, с активизацией спонтанно личить Vinsp и/или снизить Pramp до го дыхания пациента, уровень Psupport нормализации формы инспираторной придется снижать, чтобы избежать из части петли (рис. 8.29, б). быточного дыхательного объема. Если же для достижения приемлемого дыха Петля поток—объем тельного объема требуется слишком большое поддерживающее давление Петля поток—объем используется в (Psupport > 25 см вод.ст.), то, скорее интенсивной респираторной терапии, всего, имеет место низкая податливость прежде всего, с целью визуального мо легких и механические свойства легоч ниторинга динамики сопротивления ной ткани еще не позволяют переходить дыхательных путей (особенно экспира на полностью вспомогательную венти торного), эффективности бронходилаляцию PSV. В этом случае необходимо тирующий или санационной терапии, продолжить комбинированный режим развития аутоПДКВ и динамического перераздувания легких (107, 159). Нор SIMV + PSV или P-SIMV + PSV. мальная петля поток—объем представ Во время синхронизированной (вспо лена на рисунке 8.30 (вентиляция с могательной) вентиляции по форме пет контролем по объему). ли объем—давление можно также судить В самом начале вдоха поток очень о степени синхронизации с аппаратом не быстро (отрезок ОА) достигает своего с точки зрения чувствительности тригге максимального значения (пиковый инра, а в плане адекватности величины по даваемого инспираторного потока Vinsp спираторный поток Vinsp, точка А) и и/или скорости (времени) нарастания удерживается до окончания подачи ды контролируемого (поддерживающего) хательного объема (отрезок АВ). После давления Pramp (Rise Time). В случае этого линия потока переходит в отрица недостаточного Vinsp или Pramp (Rise тельную часть графика (фаза выдоха). Time) инспираторная часть петли носит Достигнув уровня пикового экспиратор деформированный вогнутый характер ного потока Vexp (точка С), далее поток Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 211 в течение оставшегося времени выдоха постепенно в виде экспоненциальной наклонной кривой (отрезок СО) возвра щается к нулевой линии (точка О). Особенности формы петли потокобъем во время вентиляции с управля емым давлением отражены на рисунке 8.31. После быстрого достижения свое го пикового значения Vinsp инспираторный поток сразу же начинает возвра щаться к нулевой линии (в связи с нисходящей формой потоковой кри вой). По окончании времени вдоха по ток переходит в отрицательную фазу (выдох), достигает пикового экспира 15 Зак. 1036 торного значения Vexp и постепенно возвращается к изолинии. При увеличении сопротивления дыха тельных путей (бронхоспазм, скопление мокроты, ХОЗЛ) в петле поток—объем происходят следующие изменения (рис. 8.32): • уменьшается амплитуда пикового эк спираторного потока; • после достижения максимального зна чения на выдохе линия потока резко смещается к нулевой линии, образуя своего рода «зубец»; после этого ли ния потока значительно более плавно смещается к нулевой отметке; 212 Часть 111. Специальные вопросы механической вентиляции легких • уменьшается амплитуда дыхательно Сохраняется конечно-экспираторный поток Vend—exp, свидетельствующий о го объема. После проведения соответствующего наличии «воздушной ловушки» («air лечения (бронходилататоры, санация trapping»). При появлении утечки в контуре ап ТБД) форма петли приближается к нор мальной (пунктирная линия), с увели парата или из дыхательных путей (от чением амплитуды дыхательного объе сутствующая или нераздутая манжета ма и пикового экспираторного потока. эндотрахеальной трубки) петля объемВ случае развития аутоПДКВ поток не замыкается, а ее экспиратор (autoPEEP) и, как следствие, динами ная фаза часто заканчивается раньше ческого перераздувания легких на пет нулевой отметки дыхательного объема ле поток—объем становится хорошо за (рис. 8.34). Если в дыхательных путях произош метно, что в конце выдоха поток не достигает нулевой линии и новый вдох ло скопление значительного количества начинается тогда, когда еще не закон мокроты, в экспираторной части петли чился поток в конце выдоха (рис. 8.33). объем—поток появляются флюктуации (мелкие колебания), свидетельствующие о необходимости экстренной санации трахеобронхиального дерева (рис. 8.35). Параметры легочной механики К параметрам, отражающим механичес кие свойства легких и дыхательных путей, прежде всего, относятся податли вость (растяжимость) легочной ткани, сопротивление дыхательных путей на вдохе и выдохе, аутоПДКВ (autoPEEP), а также временные константы вдоха и выдоха. Рис. 8.33. Петля поток—объем при развитии аутоПДКВ (autoPEEP). Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 2 1 3 Податливость Изменение объема AV (растяжимость) легких Податливость С = Податливость легочной ткани (комплайнс — compliance, С) и сопротивле ние дыхательных путей (resistance, R) являются одними из основных парамет ров легочной механики. Именно они характеризуют «функциональную го товность» легких к газообмену и сте пень структурной (органической) пато логии легочной системы. Наблюдение за С и R в динамике помогает врачу оценить течение патологического про цесса в легких, своевременно скоррек тировать параметры и режимы венти ляции, не допустить развития баротравмы, а также диагностировать функциональный вид легочной патоло гии (рестриктивный, обструктивный, смешанный). Податливость легочной ткани (С) характеризует, прежде всего, эласти ческие свойства легких. Не зря для обозначения этого параметра многие авторы применяют термин «растяжи мость легких». Физически и физиоло гически податливость можно опреде лить как степень изменения объема легких (дыхательного объема, VT) в ответ на изменение (повышение) дав ления в дыхательных путях во время вдоха (рис. 8.36) Она выражается формулой: Например, если во время вдоха увели чение транспульмонарного давления на 10 mbar (см вод.ст.) привело к измене нию объема легких на 800 мл, это озна чает, что податливость легочной систе мы составляет 80 ml/mbar (или 80 мл/см вод.ст.). У пациентов во время ИВЛ за транспульмонарное давление принимают изменение давления в дыхательных пу тях Paw, а за изменение объема легких — дыхательный объем VT. Сниженная по датливость также означает, что при по даче определенного дыхательного объе ма давление в дыхательных путях будет намного больше, чем при нормальной растяжимости (с риском баротравмы при объемной вентиляции!). С другой стороны;достижение в дыхательных путях оп ределенного давления (в частности, при вентиляции по давлению) вызовет зна чительно меньший ДО у пациентов с низкой растяжимостью, чем при нор мальной податливости легких. Безусловно, на растяжимость легких может оказать влияние и податливость всей грудной клетки (CTL), однако эти ситуации в настоящей монографии не рассматриваются. Изменение давления АР Податливость легких разделяется на статическую (Cst) и динамическую 214 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких (Cdyn). Статическая податливость луч ше отражает функциональную растяжи мость легочной ткани, так как ее изме ряют в то время, когда отсутствует принудительный поток в дыхательных путях (например, во время инспираторной паузы в режиме с контролем по объему или во время специального при ема «задержки вдоха» на 3—5 с). На точ ность измерения податливости соб ственно легочной ткани при нулевом принудительном потоке практически не влияют ни турбулентные потоки, ни разная динамика давлений в различных легочных зонах и т. д. Статическая по датливость определяется по формуле: Pplat-PEEP В норме Cst у взрослых составляет 45—95 мл/см вод.ст. Для точного изме рения важно, чтобы пациент не участво вал в акте дыхания вместе с вентилято ром. Динамическая податливость Cdyn определяет растяжимость легких в тече ние самого процесса вдоха, ее величи на может существенно варьировать от вдоха к вдоху вследствие влияния раз личных факторов (положение больно го, размер и проходимость эндотрахеальной трубки, сопротивление дыхательных путей и т. д.). Динамичес кая податливость определяется по фор муле: Ppeak-PEEP Статическая податливость характе ризует растяжимость легких в целом, т. е. «в среднем». Хорошо известно, что даже в нормальных условиях различ ные зоны легких имеют разную растя жимость (лучше в передне-верхних от делах и хуже в задне-базальных). В патологической ситуации эта неодно родность еще более выражена, и отно сительно хорошо растяжимые участки легких в буквальном смысле соседству ют с малоподатливыми зонами. В таких случаях скорость наполнения (на вдо хе) и опустошения (на выдохе) различ ных зон легких будет разная, она за висит от временных констант, что необходимо учитывать при подборе па раметров вентиляции (см. стр. 220). Показатель статической податливос ти отражает в первую очередь степень рестриктивной патологии легких, ателектазирования и недостаточности сурфактанта. Значительное снижение Cst (менее 30 мл/см вод.ст.) характерно для прогрессирования ОРДС, полисегмен тарной пневмонии, ателектазирования, отека легких и т. д. Кроме того, сниже ние растяжимости легких наблюдается при торакодиафрагмальной дыхатель ной недостаточности (гидро-, гемо- и пневмоторакс, высокое стояние купола диафрагмы). Наоборот, увеличение Cst по крайней мере до 40—50 мл/см вод.ст. свидетельствует о регрессе рестриктивного процесса и успехе проводимой те рапии. Цифры Cst имеют важное практичес кое значение для прогноза и в отноше нии длительности ИВЛ. Процесс «отучения» пациента от ИВЛ следует по-настоящему осуществлять только тогда, когда податливость легких дос тигнет приемлемого уровня (не менее 40 мл/см вод.ст.), иначе больной будет просто-напросто не готов к нагрузке спонтанного дыхания и быстро исто щится. В педиатрической практике нормаль ные цифры податливости отличаются от взрослых. Так, у детей среднего возра ста Cst в норме составляет 20—40 мл/см вод.ст., у детей до двух лет — 10—20 мл/ см вод.ст., у новорожденных — 3—5 мл/ см вод.ст. Основные причины снижения податли вости легких: • рестриктивная патология легочной ткани (полисегментарные пневмонии, Глава 8. Дыхательный мониторинг 215 ателектазирование, ОРДС, хроничес кие пневмонии, фиброзные процес сы, коллагенозная легочная патоло гия, силикозы и т. д.); Отсюда становится понятным, что • ограничение подвижности легочной малейшее уменьшение просвета бронхов ткани из-за высокого стояния купола приводит к существенному повышению диафрагмы (парез кишечника, интра- сопротивления дыхательных путей и операционный карбоксиперитонеум); ухудшению условий газообмена. Вот • ограничение подвижности каркаса почему очень важно следить за прохо грудной клетки (травма, кифоз, ту димостью бронхов у тяжелых пациен гое бинтование и т. д.). тов, особенно во время ИВЛ. В против ном случае применение даже самого Сопротивление дыхательных путей современного вентилятора не приведет к успеху интенсивной респираторной Сопротивление дыхательных путей Raw терапии. характеризует, прежде всего, проходи Различают инспираторное (Rinsp) и мость крупных и средних бронхов, а экспираторное (Rexp) сопротивления также эндотрахеальной (трахеотоми дыхательных путей. Инспираторное ческой) трубки и шлангов дыхательно сопротивление Rinsp, в основном, отра го контура. Величина резистентности жает нарушения проходимости эндотра Raw будет безусловно увеличена при хеальной (трахеостомической) трубки и обструктивных нарушениях дыхания: крупных дыхательных путей. Показа спазме бронхов, отеке слизистой оболоч тель Rexp преимущественно отражает ки бронхов, обострении хронической сопротивление мелких дыхательных обструктивной патологии легких, скоп путей. лении секрета в бронхах и трахее, при Математически инспираторное и эк частичной обтурации крупных бронхов спираторное сопротивление дыхатель инородным телом, при слишком узкой ных путей рассчитывается по сопостав эндотрахеальной трубке, при ее переги лению динамики давлений в бе, при скоплении влаги в шлангах дыхательных путях и пиковых потоков: дыхательного контура и т. д. Мониторинг показателя сопротивле Ppeak-Pplat ния дыхательных путей Raw позволя ет врачу не только оценить степень об структивной патологии, но и своевременно провести необходимые действия (санация ТБД, бронходилатирующая терапия, переинтубация и т.д.) еще до того, как существенно _ Ppeak-PEEP ухудшится состояние больного, свя Vexp занное с увеличением сопротивления Нормальные величины сопротивления дыхательных путей. В соответствии с законом Пуазейля- дыхательных путей составляют: у взрос Гагена, сопротивление воздушному по лых — 3-10 см вод.ст./л/с, у детей — току R в трубе прямо пропорциональ 17-23 вод.ст./л/с, младенцев — 20-30 но длине этой трубы 1 и обратно вод.ст./л/с, новорожденных — 30—50 см пропорционально четвертой степени ее вод.ст./л/с. В норме экспираторное со радиуса г (формула в упрощенном противление на 2—3 см вод.ст./л/с боль ше, чем инспираторное. виде): В связи со структурными и функци ональными особенностями бронхов и 2 1 6 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких бронхиол сопротивление дыхательных путей существенно отличается в различ ных отделах трахеобронхиального дере ва. На уровне относительно крупных бронхов, просвет которых поддержива ется хрящевыми кольцами, сопротивле ния минимально. На уровне более мел ких бронхов и бронхиол сопротивление увеличивается, так как (1) воздушная смесь уже проходит большее расстояние и (2) просвет бронхов становится неста бильным из-за отсутствия хрящевых колец. Сопротивление бронхиол явля ется весьма существенным фактором для распределения воздуха как во вре мя вдоха, так и выдоха. На просвет мелких бронхов влияют: • эластическая тяга легких; • мышечный тонус стенки бронхов; • толщина (отечность) слизистой обо лочки; • качество и консистенция слизистого секрета; • интраплевральное давление, передаю щееся через легочную ткань на стен ки бронхов. Соответствующие патологические изме нения любого из указанных факторов может увеличить сопротивление мелких бронхов, в результате чего произойдет нарушение газообмена в тех или иных зонах легких. Во время вдоха тяга эластичных во локон легких направлена вдоль ради уса мелких бронхов наружу, увеличи вая тем самым просвет бронхов и уменьшая их сопротивление. Во время выдоха эластичная тяга волокон сни жается, бронхиолы уже не растягива ются, становятся уже, и сопротивление току воздуха увеличивается (рис. 8.37). Вот почему даже в норме время выдо ха, как правило, в 1,5—2 раза больше времени вдоха, тем более что выдох в большинстве случаев — процесс пас сивный. При обструктивной патологии легких сопротивление дыхательных путей (осо бенно экспираторное) быстро и суще ственно возрастает. Этому способству ет отек слизистой оболочки, густой и вязкий секрет, спазм бронхов, сдавление мелких бронхов окружающей легоч ной тканью во время форсированного выдоха (наступает раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей). При тяжелом и/или хроническом дли тельном воспалительном процессе легоч ной ткани и бронхиол происходит зна чительное истончение и ослабление стенки дистальных бронхов вследствие постепенной дегенерации мышечных и коллагеновых структур их стенок, при этом снижается внутрипросветное дав ление бронхиол. В результате даже во время спокойного нефорсированного выдоха движение окружающей легочной ткани приводит к сдавлению мелких Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г бронхов до того, как из них успеет уда литься весь дыхательный объем — это и есть раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. При последующем вдохе новый дыхательный объем добав ляется к задержанному воздуху, разви вается динамическое перераздувание легких и аутоПДКВ, способствуя раз витию баротравмы, нарушению газооб мена и задержке С0 2 . Подобная же си туация имеет место при форсированном выдохе (бронхиальная астма, обострение ХОЗЛ), когда практически всегда внутриплевральное (и соответственно, внутрилегочное) давление больше, чем внутрипросветное давление мелких бронхов, что приводит к существующему суже нию их просвета или полному закры тию в конце выдоха (рис. 8.38). Рост сопротивления дыхательных путей приводит к значительному нару шению распределения газа по легочным полям, существенному увеличению эк спираторной временной константы. При этом для осуществления полноценного выдоха (особенно в условиях ИВЛ) тре буется значительно большее время, чем при нормальном экспираторном сопро тивлении, что требует соответствующих настроек параметров вентиляции (см. подробнее стр. 220). 217 Основные причины увеличения сопро тивления дыхательных путей: • инородное тело; • бронхоспазм, бронхорея (астматичес кой и/или аллергической природы); • отек слизистой оболочки бронхов (ас тматической и/или аллергической природы); • скопление мокроты; • обострение ХОЗЛ; • сдавление извне (опухоль); • повреждение (перегиб) эндотрахеальной трубки. АутоПДКВ (AutoPEEP). Динамическое перераздувание легких АутоПДКВ (AutoPEEP) является конеч но-экспираторным давлением, которое создается в дыхательных путях больно го в результате неполного удаления дыхательного объема (потока) во время выдоха (160). Это происходит чаще все го в следующих случаях: 1. Состояния, связанные с высоким эк спираторным сопротивлением дыха тельных путей и увеличением экспи раторной временной константы: бронхоспазм, бронхиолиты, скопле ние мокроты, обострение ХОЗЛ, по- 218 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких здние стадии ОРД С и т. д. (см. пре дыдущий раздел). 2. Абсолютная или относительная недо статочность времени выдоха — высо кая частота дыхания, вентиляция с обратным соотношением вдоха к вы доху, высокие дыхательные объемы и т.д. При этом в конце выдоха сохраняется экспираторный поток (см. рис. 8.17, а; стр. 201), выдыхаемая смесь частично задерживается в легких, неполностью сокращенные эластические волокна легких создают дополнительное давле ние в дыхательных путях, которое и со ответствует аутоПДКВ. Остаточный объем легких оказывается больше, чем ФОЕ, и легочная ткань даже в конце выдоха остается несколько растянутой, т. е. в состоянии неполного выдоха. При последующем вдохе подаваемый дыхательный объем добавляется к за держанному объему, и развивается ди намическая гиперинфляция (переразду вание) легких. Получается, что относительное перераздувание легоч ной ткани при аутоПДКВ имеет место и на вдохе, и на выдохе. AutoPEEP вызывает следующие небла гоприятные эффекты: • увеличивает внутригрудное давление, снижает венозный возврат, повыша ет ЦВД и давление в легочных сосу дах; • снижает податливость легких, реаль ный дыхательный объем и как след ствие — ухудшает оксигенацию; • затрудняет элиминацию С0 2 и спо собствует развитию гиперкарбии; • увеличивает работу дыхания: пациен ту при попытке вдоха вначале требу ется преодолеть давление autoPEEP, а затем дополнительно еще снизить давление в дыхательных путях для совершения спонтанного дыхания или триггирования аппаратного вдоха. Увеличение работы дыхания при аутоПДКВ может быть весьма суще ственным. Нередки ситуации, когда спонтанных дыхательных усилии паци ента хватает только для компенсации давления autoPEEP, а добиться допол нительного разрежения или потока до уровня чувствительности триггера он уже не способен. В результате развива ется полная десинхронизация в систе ме вентилятор—больной, работа дыха ния пациента тратится впустую, а вследствие десинхронизации усугубля ются отрицательные эффекты ИВЛ (чрезмерный рост внутригрудного дав ления, отрицательный инотропный эф фект и т. д.). При этом полный диском форт пациента требует активной седативной терапии, возрастает вероят ность гипостатических осложнений и существенно увеличивается длитель ность ИВЛ. Становится понятно, что очень важ но своевременно диагностировать и мониторировать уровень аутоПДКВ, а также предпринимать определенные действия для его уменьшения и/или профилактики. Современные вентиля торы позволяют автоматически опреде лять и мониторировать величину autoPEEP (59). В дыхательных аппара тах более старого поколения определе ние autoPEEP производится с помощью способа экспираторной окклюзии ды хательного контура (рис. 8.39). Как известно, в конце обычного ви димого выдоха давление в контуре сни жается до установленной величины ап паратного (внешнего) ПДКВ, которая измеряется и отражается на дисплее или манометре вентилятора. В конце выдо ха специальным регулятором аппарата включается функция задержки выдоха (у большинства вентиляторов есть такая функция), при этом блокируется экс пираторный клапан. Выдох задержива ется до тех пор, пока кривая потока не достигнет нулевой линии (98) или, по крайней мере, на 4—5 секунд. Если у аппарата такой функции нет, можно просто пережать шланг выдоха на 4-5 секунд. Если при этом у пациента про- Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 2 1 9 должает поступать задержанный поток выдоха из дыхательных путей (причи ны задержки воздуха в легких описаны выше), то он формирует дополнитель ное увеличение уровня ПДКВ; величи на этого роста ПДКВ, которая видна при наблюдении за давлением на маномет ре или дыхательном мониторе аппара та, и есть autoPEEP. При дальнейшем открытии экспираторного клапана дав ление в дыхательном контуре вновь снизится до уровня установленного ап паратного ПДКВ (PEEP). Таким обра зом, аутоПДКВ = обшее П Д К В - П Д К В , ИЛИ a u t o P E E P (iPEEP) = t o t a l PEEP — PEEP Заподозрить наличие autoPEEP и динамическую гиперинфляцию легких можно по графику потока и петле по ток—объем (см. выше). С целью снижения или купирования развившегося aytoPEEP рекомендуется предпринять следующие действия. Прежде всего, провести терапию, направ ленную на уменьшение сопротивления дыхательных путей (лечение основного обструктивного заболевания легких, бронходилататоры, санация ТБД и т. д.). Изменения вентиляционной стратегии касаются ограничения остаточного объе ма легких и давления в дыхательных путях. Принудительный дыхательный объем должен быть не более 8—9 мл/кг, частоту принудительного дыхания сни жают до 10—12 /мин (чтобы снизить минутную вентиляцию и увеличить вре мя выдоха). Дополнительные попытки вдоха должны проводится с поддержкой давления (по возможности чувствитель ность экспираторного триггера ETS ус танавливается на уровень не менее 35— 45 %). Чувствительность инспираторного триггера должна быть высокой, чтобы максимально снизить работу дыхания (потоковый триггер — 2,5—3 л/мин, триггер по давлению — 1,5—2 см вод.ст.). Пиковый инспираторный поток увели чивают (до уровня не менее 55 л/мин), что также способствует удлинению вре мени выдоха за счет укорочения време ни вдоха; форма потока — квадратная. При неэффективности этих мероприя тий пациента вентилируют с полным 220 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких контролем по давлению в условиях седации, сохраняя достаточным время вы доха, чтобы предотвратить дальнейший рост autoPEEP. О достаточности экспи раторного времени можно, прежде все го, судить по сопоставлению величин эк спираторной временной константы и реального времени выдоха, а также по экспираторной части кривой потока. Речь, безусловно, не идет о ситуаци ях, когда определенной комбинацией режимов и параметров вентиляции мы целенаправленно создаем условия для развития аутоПДКВ (вентиляция с об ратным соотношением вдоха к выдоху IRV; стр. 96). Как правило, в большинстве случа ев при наличии autoPEEP и обструктивной патологии аппаратное (внеш нее) ПДКВ существенно уменьшать не рекомендуется. Наоборот, адекватный уровень внешнего аппаратного ПДКВ, воздействующий изнутри на стенки бронхов и бронхиол, предотвращает раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей, способствует под держанию бронхиол и альвеол в «от крытом» состоянии и, таким образом, снижению сопротивления дыхательных путей и улучшению газообмена. Внеш нее ПДКВ снижают в тех случаях, ког да имеется значительный рост аутоПДКВ (5—6 см вод.ст. и более), а также при сопутствующей гиповолемии, сердечной недостаточности и отеке головного мозга. Резюмируя сказанное, можно отметить, что важность диагностики и мониторирования аутоПДКВ определяется следу ющими факторами: 1. Величина autoPEEP отражает степень динамического перераздувания лег ких и обструкции дыхательных пу тей. 2. AutoPEEP добавляется к внешнему, аппаратному PEEP, в связи с чем общее мониторируемое ПДКВ оказы вается больше установленного на ап парате; соответственно, увеличивается внутригрудное давление и его влия ние на гемодинамику. 3. AutoPEEP влияет на точность изме рения параметров легочной механи ки, особенно на точность определения податливости легочной ткани. 4. AutoPEEP является дополнительной резистивной нагрузкой, которую сле дует преодолеть пациенту, чтобы инициировать аппаратный вдох при вспомогательной вентиляции. Таким образом, аутоПДКВ увеличивает ра боту дыхания. 5. AutoPEEP является дополнительной эластичной нагрузкой, которую сле дует преодолеть аппарату при управ ляемой вентиляции. В связи с этим для адекватной ИВЛ на аппарате при ходится-устанавливать большее инспираторное управляемое давление, что приводит к увеличению среднего дав ления в дыхательных путях и внутригрудного давления. 6. Высокое autoPEEP за счет повыше ния внутригрудного давления может неблагоприятно влиять на гемодина мику (снижая венозный возврат и оказывая отрицательный инотропный эффект), способствует развитию оте ка мозга (затрудняя отток по внут ренним яремным венам), увеличива ет опасность развития баро- и волюмотравмы; 7. Стойкое autoPEEP затрудняет процесс «отучения» пациента от вентилятора и удлиняет время нахождения на ИВЛ, особенно у больных с обструктивной легочной патологией. Временные константы (постоянные времени) Понятие «временная константа» (или «постоянная времени») применяется уже довольно давно для описания ме ханики распределения дыхательной смеси в различных отделах легких при неоднородном патологическом процессе (13), но лишь относительно Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 221 недавно вошло в практику реального дыхательного мониторинга во время мвл. Не вызывает сомнения, что параметр «временная константа» является одним из важнейших показателей мониторинга легочной механики (98). Тем не менее, только относительно недавно появилась возможность мониторировать инспираторную и экспираторную временные константы в режиме реального време ни (например, в респираторах производ ства фирмы Hamilton Medical AG). Это дает значительные преимущества с точ ки зрения более точной настройки па раметров вентиляции (особенно време ни вдоха и выдоха), предупреждения осложнений (аутоПДКВ) и более точной патофизиологической диагностики ды хательных нарушений (рестриктивный или обструктивный типы). Временные константы (ВК) характе ризуют скорость изменения легочного объема (дыхательного объема) в ответ на изменение давления в дыхательных путях. Различают инспираторную (RCinsp) и экспираторную (RCexp) вре менные константы, которые соответ ственно отражают скорость поступления в легкие или удаления дыхательного объема из легких. RCexp — это время, в течение кото рого из легких удаляется 63 % выдыха емого дыхательного объема (1 времен ная константа, или 1 RCexp). За время, соответствующее двум временным кон стантам (2 RCexp), из легких удаляется 86 % дыхательного объема, за 3 RCexp — 95—97 % выдыхаемого ДО (рис. 8.40). Таким образом, для осуще ствления практически полного выдоха в норме требуется время, составляющее не менее 3 экспираторных ВК (3 RCexp). Например, если у данного больного RCexp составляет 0,4 с, то для адекват ного выдоха требуется не менее 1,2 с. Если же у этого больного во время ИВЛ длительность выдоха будет мень ше, то появляются условия для перераз дувания легких, развития аутоПДКВ, нарушения процессов вентиляции, газо обмена и развития волюмотравмы. RCexp в большей степени зависит от сопротивления дыхательных путей, чем от податливости легочной ткани. Поэто му основные изменения RCexp (как правило, в сторону увеличения) проис ходят при состояниях, сопровождаю щихся увеличением резистентности дыхательных путей (ХОЗЛ, бронхиаль ная астма, хронический обструктивный бронхит, гиперсекреция слизистой бронхов, скопление мокроты и т. д.). В этих случаях выдох затруднен, и при проведении ИВЛ необходимо следить за достаточностью времени выдоха для адекватного удаления всего дыхательно го объема из дыхательных путей (т. е. чтобы время выдоха составляло не ме нее 3 RCexp). У значительного числа пациентов с тяжелой обструктивной патологией легких для осуществления полноценного выдоха время выдоха должно составлять не менее 4—5 RCexp (рис. 8.41). С другой стороны, время вдоха дол жно составлять не менее 2—3 RCinsp, иначе подаваемый на вдохе поток воз душно-кислородной смеси не успеет достигнуть нужной величины ДО. Это 222 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких особенно важно у больных с рестриктивной патологией легких (пневмония, ателектазирование, ОРДС, аспирационный синдром и т. д.). Низкие величины ВК характеризуют быстрое движение потока дыхательной смеси по внутрилегочным структурам, высокие величины В К означают отно сительно медленную динамику продви жения внутрилегочных объемов. У больных с рестриктивной легочной па тологией (например, ОРДС) отмечаются малые величины В К (вследствие низкой податливости легких и чаще нормаль ного сопротивления дыхательных пу тей). Проблем с выдохом в большинстве случаев не бывает, поэтому у таких па циентов возможна вентиляция с отно сительно высокой частотой дыхания и высоким соотношением вдоха к выдо ху без риска развития динамического перерастяжения легких и аутоПДКВ. Изменяя инспираторное время (вплоть до инверсионного соотношения вдоха к выдоху) достигают нужного уровня оксигенации за счет коррекции среднего давления в дыхательных путях и под держания альвеол в открытом состоя нии. Высокая величина В К характерна для больных с обструктивной легочной па тологией (повышенное сопротивление дыхательных путей и чаще нормальная или умеренно сниженная податливость легких). При этом отмечается значи тельное затруднение выдоха, и для адекватного удаления выдыхаемого ДО без развития аутоПДКВ требуется не менее 4—5 RCexp. Поэтому при прове дении ИВЛ у этих пациентов рекомен дуется относительно низкая частота управляемого дыхания, что позволяет сохранить относительно длительное вре мя как вдоха, так и выдоха. Адекват ное время вдоха позволяет обеспечить нужный ДО, удлиненное время выдо ха (4—5 RCexp) позволяет избежать раз вития аутоПДКВ, перераздувания лег ких и волюмотравмы. При обструктивной патологии легких и высоких цифрах RCexp следует: • уменьшить частоту принудительных вдохов; • отрегулировать (уменьшить) соотно шение вдоха к выдоху (например, уменьшить Ti); • увеличить параметры Psupport и ETS (до 35—45 % и более); • отрегулировать (уменьшить) время нарастания контролируемого и/или поддерживающего давления. Эти действия помогут увеличить время выдоха и снизить вероятность развития аутоПДКВ. ВК широко используется в алгорит ме интеллектуального режима адаптив ной поддерживающей вентиляции ASV для определения оптимальной частоты управляемого дыхания. Чем больше ВК, тем меньше величина оптимальной частоты дыхания. Оптимальная часто та управляемого дыхания обеспечивает вентиляцию с наименьшей работой дыхания пациента и наименьшей на грузкой давлением и объемом на легоч ную ткань. На основании постоянного мониторинга ВК режим ASV автомати- Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 223 чески рассчитывает и постоянно обес пикового экспираторного потока (точ печивает наиболее оптимальную часто ка С) из относительно малопораженных ту управляемого дыхания, после чего по «быстрых» отделов легких. Затем про дается необходимое давление в исходит выдох из обструктивных «мед дыхательные пути в течение необходи ленных» отделов легких, при этом эк мого инспираторного времени для дос спираторный поток снижается (отрезок тижения оптимального ДО без развития CD) и продолжается медленный выдох баротравмы даже в условиях низкой по (отрезок DE). Поскольку нас интересу ют именно наиболее пораженные отде датливости легких. Измерение инспираторной ВК не лы легких, расчеты должны проводиться представляет сложности для аппарата, исходя из значений VTE и экспиратор который умножает податливость легких ного потока в точке D, когда и проис на инспираторное сопротивление дыха ходит выдох через обструктивные ды тельных путей (RCinsp = Rinsp x Cst). хательные пути. Микропроцессор Что касается экспираторной времен вентилятора рассчитывает реальную эк ной константы RCexp, то у пациентов спираторную ВК, исходя из величины с обструктивной патологией легких ее 75 % от VTE и пикового экспираторно нельзя рассчитать простым умножени го потока (т. е. приблизительно то, что ем податливости легких на экспиратор соответствует точке D на петле объемное сопротивление дыхательных путей. поток) (58): У этих больных в различных отделах легких будет разное экспираторное со противление; кроме того надо учитывать сопротивление дыхательного контура (ведь выдох — процесс пассивный). Определение экспираторной ВК RCexp особенно важно у пациентов с обструк тивной патологией, т. к. с ее помощью можно правильно определить необходи мое время выдоха и предупредить пе рераздувание легких. При неоднородной патологии у различных отделов легких будут различные экспираторные вре менные константы. Врачей в наиболь шей степени интересует значение экс пираторной В К тех отделов легких, в которых наиболее выражен обструктивный процесс. С целью измерения этой «истинной» экспираторной ВК предло жено использовать экспираторную часть петли объем—поток. Математичес ки экспираторная В К равна делению VTE на пиковый экспираторный поток (RCexp = VTE/Vexp). Как известно, у пациентов с обструктивной легочной патологией экспираторная часть петли объем—поток имеет нелинейный «зао стренный» характер (рис. 8.42). Отрезок ВС характеризует быстрое нарастание 224 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких ких (98). У больных без обструктивной патологии отношение 75 % VTE и Vexp дает те же значения, что и 100 % VTE и Vexp, например: 300 мл В норме у взрослых ВК составляет около 0,3—0,4 с (например, Rinsp 3 см вод.ст./л/с х Cst 0,1 л/см вод.ст. = 0,3 с). Простой математический расчет по казывает, что при низкой податливости легких и малом сопротивлении дыхатель ных путей величина ВК будет умень шенной. Большие величины ВК (более 0,6—0,7 с) наблюдаются, прежде всего, при высоком сопротивлении дыхатель ных путей, когда время полноценного выдоха значительно удлиняется. Таким образом, при преимущественно рестриктивной патологии ВК остается практи чески нормальной, при обструктивной патологии — повышенной. Экспиратор ная временная константа RCexp являет ся наиболее точным и чувствительным показателем состояния экспираторного сопротивления дыхательных путей. Оно реагирует на появление какой-либо об структивной патологии (скопление мок роты, отек слизистой бронхов) раньше, чем сам показатель Rexp. В К отражает общее, усредненное вре мя наполнения—опустошения легких. Однако т. к. на практике патологичес кий процесс в легких весьма неодноро ден и различные отделы легких имеют различные ВК, всегда следует рассмат ривать двухкомпонентную модель состо яния легких (рис. 8.43): • «быстрые» отделы легких с малой ВК; • «медленные» отделы легких с высо кой В К. При определенном давлении отделы легких с большим сопротивлением ды хательных путей и высокой податливо стью наполняются и опустошаются мед ленно, но объем в них будет достаточ но большой. Отделы легких с низкой податливостью и малым сопротивлени ем наполняются и опустошаются доволь но быстро, но с меньшим реальным ды хательным объемом. LSF — современный математический метод измерения и мониторинга параметров легочной механики Как описывалось выше, классически для точного измерения основных пока зателей легочной механики (статическая податливость Cst, сопротивление дыха тельных путей R и аутоПДКВ — autoPEEP) требуется создание окклюзионной инспираторной и экспираторной паузы с соблюдением ряда условий: • пациент не сопротивляется аппарат ному дыханию, т. е. спонтанные по пытки вдоха отсутствуют или имеет- Рис. 8.43. Двухкомпонентная модель легких: R — зона высокого сопротивления дыхательных путей; г — зона низкого сопротивления; С — нормальная податливость легочной ткани; с| — низкая податливость. Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 225 ся незначительная самостоятельная персонала. В настоящее время компью инспираторная активность больного; терный расчет и мониторинг легочной • управляемая вентиляция с контролем механики методом LSF наиболее пол по объему и квадратной формой кри но осуществлен в вентиляторе Galileo производства компании Hamilton вой; • длительные (более 6—8 с) инспира- Medical AG. Метод LSF имеет следую щие неоспоримые преимущества: торные и экспираторные паузы; • трехкратное выполнение маневра с • не требует окклюзионной инспира торной или экспираторной задержки; расчетом средних показателей. • применим для мониторинга показате Даже если вентилятор обладает возмож лей легочной механики при любом ностью автоматически контролировать режиме управляемой, комбинирован параметры легочной механики, точное их ной либо полностью вспомогательной измерение возможно только при тща вентиляции независимо от спонтанной тельном соблюдении указанных условий, дыхательной активности пациента; что далеко не всегда возможно. Кроме того, на это затрачивается время врача, • измерения производятся автоматичес ки без специальных команд со сторо необходимо введение в аппарат опреде ны медперсонала; ленных команд и т.д.; данные измеря ются однократно; при необходимости • измерения производятся в течение каждого вдоха и выдоха, что позво мониторинга параметров легочной меха ляет постоянно мониторировать пара ники весь процесс измерения нужно метры легочной механики; многократно повторять. То же, безуслов но, относится и к расчету показателей • данные остаются в памяти микропро легочной механики по формулам после цессора и в последующем доступны инициирования инспираторной и/или анализу. экспираторной пауз вручную и наблю дения за давлением в дыхательных пу тях на экране или манометре. Всех этих недостатков позволяет из бежать современный математический способ компьютерного расчета показа телей легочной механики, называемый LSF (least square fitting) (97, 98, 118). Метод LSF основан на анализе матема тической модели механической деятель ности легких и выражается формулой: Paw = VT/C + Vinsp x Raw + + autoPEEP Одновременно анализируется динами ка Paw, V, VT и их соотношение в ре альном времени в течение всего дыха тельного цикла (рис. 8.44). Все расчеты производит микропро цессор, встроенный в вентилятор. Он делает это постоянно после каждого управляемого или вспомогательного вдоха, автоматически и без участия мед Рис. 8.44. Временной анализ реальных параметров вентиляции методом LSF. 226 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких уровень РОД хорошо коррелирует с ра ботой спонтанного дыхания и нагруз кой на систему внешнего дыхания. В норме давление РОД должно со Эти показатели отражают механическую ставлять приблизительно 1,5—4,5 см и функциональную работоспособность вод.ст. Снижение РОД менее 1,5 см системы внешнего дыхания и исполь вод.ст. чаще всего свидетельствует об уг зуется в качестве дополнительных кри нетении (поражении) центрального уп териев готовности респираторной систе равления дыхания (дыхательного цен мы к переходу на полностью спонтанное тра) или патологии проведения нервных дыхание при «отучении» от ИВЛ. импульсов к дыхательным мышцам (по ражение спинного мозга, диафрагмального нерва, мионеврального синапса и Окклюзионное давление Р0,1 т. д.). Выраженная слабость дыхатель РОД — это давление, которое пациент ных мышц также обуславливает низкий создает в окклюзионном контуре в те уровень РОД и таким образом свиде чение первых 0,1 с (100 мс) попытки тельствует о центральной или нейромыспонтанного вдоха (рис. 8.45). «Окклю- шечной дыхательной недостаточности. В зионный» контур означает одновремен целом величина Р0,1 от 2 до 5 см вод.ст. ное закрытие клапанов вдоха и выдо является хорошим прогностическим ха. В современных вентиляторах признаком при «отучении» больного от показатель РОД определяется без окк ИВЛ, а также свидетельствует об уме люзии контура (чтобы не создавать ренной работе дыхания пациента. В субъективных неудобств пациенту) с этом случае, безусловно, следует учиты помощью расчетного метода LSF. По вать и другие показатели, характеризу казатель РОД характеризует прежде все ющие адекватность внешнего дыхания го функциональную способность дыха (см. главу 11; стр. 286). тельного центра к управлению внешней Высокие величины РОД (более 5-6 вентиляцией, а также уровень проводи см вод.ст.) свидетельствует об избыточ мости импульсов от дыхательного цен тра к дыхательным мышцам. Безуслов ной работе дыхания, т. е. избыточной но, выраженная слабость мышц вдоха нагрузке на систему внешнего дыхания. может также существенно влиять на Это возможно в ситуациях, например, величину РОД. Установлено также, что когда дыхательная система пытается компенсировать низкую податливость легочной ткани, при гиперпродукции С0 2 тканями, при декомпенсированном метаболическом ацидозе, ишемическом перевозбуждении дыхательного центра, слишком низкой установленной чув ствительности триггера, обструкции эндотрахеальной трубки или ТБД и т. д. При проведении полностью вспомога тельной вентиляции высокий показатель РОД чаще всего означает, что установ ленные параметры вентиляции недоста точно обеспечивает респираторную под держку больного, который пытается этот недостаток компенсировать само стоятельно. Такая ситуация чревата Параметры самостоятельной дыхательной активности пациента Глава 8. Дыхательный мониторинг 227 быстрым истощением дыхательных гательного режима с поддержкой давле мышц и прогрессированием гипоксии. нием (без принудительных вдохов Особенно это касается режима PSV SIMV), когда уровень поддержки давле (поддержка давлением). В этом случае нием минимален (не более 10—11 см следует немедленно увеличить уровень вод.ст.) и используется триггер по дав Psupport, снизить время нарастания дав лению (на уровне 3—3,5 см вод.ст.). ления (уменьшить Pramp или Rise Time), увеличить чувствительность триггера, Индекс быстрого поверхностного провести дополнительную санацию ТБД. дыхания (RSB, или f/VTE). Если эти действия безуспешны, следует перейти на комбинированную принуди Показатель рассчитывается путем деле тельно-вспомогательную вентиляцию ния частоты дыхания на реальный (эк (например, SIMV или PSIMV), с тем спираторный) дыхательный объем, вы раженный в литрах. Считается, что RSB чтобы снизить работу дыхания. является индикатором работоспособнос Показатель РОД в настоящее время ти дыхательных мышц при условии отображается практически во всех совре удовлетворительного состояния дыха менных вентиляторах высокого класса. В большинстве аппаратов пользователь тельного центра и проводящих путей должен вручную активировать функцию (95). В норме индекс RSB составляет 40— механического окклюзионного измере 90. В целом, показатель RSB менее 100 ния РОД, чтобы получить величину РОД является хорошим прогностическим при в данное конкретное время. Но самые знаком состояния дыхательных мышц во современные вентиляторы способны ре время полностью вспомогательной вен гулярно автоматически рассчитывать тиляции PSV при постепенном «отуче(измерять) РОД математическим спосо нии» больного от ИВЛ (133). Величина бом «мини-окклюзии» после каждой RSB более 100 (высокая частота дыхания попытки спонтанного вдоха и постоян при малом дыхательном объеме) харак но мониторировать этот показатель в теризует неспособность дыхательных динамике без вмешательства врача (146). мышц к адекватному поддержанию спон Следует учитывать, что точнее всего танной вентиляции и является показани показатель РОД рассчитывается микро ем к усилению респираторной поддер процессором в тех случаях, когда во вре жки. Таким образом, RSB > 100 является мя вспомогательной вентиляции исполь отрицательным прогностическим крите зуется триггер по давлению (а не рием с точки зрения «отучения» данно потоковый). При этом для расчета берут го больного от вентилятора либо же при ся время и степень снижения давления знаком ухудшения механических свойств в дыхательных путях, необходимые для легких (низкой податливости). С другой открытия инспираторного клапана в слу стороны, RSB < 100 показывает, что па чае инициирования вспомогательного циент имеет относительно хороший шанс вдоха триггером по давлению. Уровень на полное «отучение» от ИВЛ в ближай самого триггера для точности определе шее время при условии сохранения фун ния РОД не имеет существенного значе кции центрального управления внешним ния. Постоянное измерение РО, 1 позво дыханием (показатель РОД в норме). Для ляет оценить динамику этого показателя правильной оценки показателя RSB с в целом за определенный промежуток точки зрения готовности больного к са времени, что особенно важно в процес мостоятельному дыханию его следует мо се «отучения» от ИВЛ. Для правильной ниторировать в режиме полностью вспо оценки показателя РОД его необходимо могательной PSV с минимальной измерять в условиях полностью вспомо- поддержкой давлением (Psupport не бо16 3ак. 1036 228 Часть III. Специальные вопросы \ лее 10—11 см вод.ст.) при включенном триггере по давлению (на уровне 3—3,5 см вод.ст.). Работа дыхания В физическом смысле понятие работа (W) определяется производным силы (F) и расстояния (D): Работа = сила х расстояние, или W= Fх D Давление (Р) определяется как сила (F), приложенная к поверхности (А): Р = F/A Силу можно рассчитать по формуле: F=РхА В респираторной физиологии работа дыхания (W) является продуктом про изведения давления (Р) и объема (V), выраженная в Дж (J): W = Р х V. Учитывая временную динамику про цесса дыхания, работа дыхания выража ется в Дж/мин (J/min). Нормальная величина составляет 2— 3 Дж/мин. Максимально переносимая работа спонтанного дыхания составля ет 10—15 Дж/мин — выше этого уров ня требуется обязательная интенсивная респираторная поддержка. Работа спонтанного дыхания состоит из 2 компонентов: 1. Эластическая работа — работа по пре одолению эластической тяги легких, т. е. податливости. Следовательно, чем ниже растяжимость легких, тем больше совершаемая «эластическая» работа. 2. Резистивная работа — работа по пре одолению сопротивления дыхатель ных путей. Чем уже дыхательные ической вентиляции легких пути, тем больше совершаемая «фрикционная» работа. Работу дыхания в различных клиничес ких ситуациях можно продемонстриро вать на петле дыхательный объем— внутриплевральное давление. Вся работа дыхания на диаграмме охватывает пло щадь самой петли и ее проекцию на ось объема. На рисунке 8.46 (а) показана динамика объем—давление в норме (вдох АХВ и выдох BYA): наклон ли нии АВ характеризует динамическую податливость. Зона АХВ показывает работу по преодолению сопротивления дыхательных путей («фрикционная» ра бота), зона ABC характеризует работу по преодолению растяжимости легких («эластическая» работа). В норме выдох является пассивным процессом, при этом работа по преодо лению экспираторного сопротивления выполняется эластичными волокнами, растянутыми во время вдоха. При обструктивной патологии легких (рис. 8.46, б) значительно увеличивается зона «фрикционной» работы (АХВ), к ней еще добавляется работа по преодо лению высокого экспираторного сопро тивления (зона ADE). В случае рестриктивной патологии величина «фрикционной» работы прак тически не меняется (рис. 8.46, в), зато значительно увеличивается эластическая работа (зона ABC) по преодолению сни женной податливости легких. Безусловно, в условиях ИВЛ на ра боту спонтанного дыхания существен но влияет сопротивление эндотрахеальной трубки и дыхательного контура, что необходимо учитывать при проведении вспомогательной вентиляции легких (адекватно устанавливать уровень триг гера и поддерживающего давления). Показатель WOB, как параметр мониторинга работы дыхания. Показатель WOB (work of breathing, ра бота дыхания) считается одним из наи- Глава 8. Дыхательный м о н и т о р и н г 2 2 9 более важных и достоверных факторов, показывающих степень готовности пациента к полному «отучению» от венти- лятора. Работа дыхания — это работа системы внешнего дыхания по преодолению сопротивления дыхательных пу- I 230 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких тей, эндотрахеальной трубки и дыхатель ного контура, а также затраченная на инициацию аппаратного триггера (125). Повышенное значение WOB указывает на излишнюю нагрузку на дыхательные мышцы, увеличение «кислородной цены» дыхания, что впоследствии приводит к неудачной попытке «отучения» больно го от вентилятора. Некоторые современ ные аппараты ИВЛ предлагают непре рывный мониторинг показателя WOB. Показатель WOB, измеряемый аппара том, характеризует, прежде всего, рабо ту пациента по инициации (триггированию) синхронного аппаратного вдоха. Эта работа зависит от: а) инспираторного усилия пациента; б) чувствительности и типа триггера; в) объема и сопротивления дыхательного контура. Графически (визуально) на петле объем—давление показатель WOB пред ставлен в виде той части петли, кото рая находится ниже уровня PEEP/ С PAP во время начала попытки само стоятельного вдоха. Лучше всего пока затель WOB отражает работу дыхания пациента во время полностью вспомо гательной вентиляции (PSV) при мини мальном поддерживающем давлении (Psupport не более 10—11 см вод.ст.). В респираторной физиологии работа дыхания является продуктом динамики давления и объема в дыхательных путях. Во время управляемой ИВЛ изменения объема происходят всецело за счет вен тилятора, который создает определенную динамику положительного давления в дыхательном контуре. Во время частич ной вентиляционной поддержки реаль ный дыхательный объем создается как аппаратом (за счет прямого создания положительного давления в контуре), так и дыхательными мышцами (за счет ди намики транспульмонарного и внутриплеврального давлений). Следовательно, необходимо различать работу, выполняемую вентилятором (Wvent) и работу дыхания пациента (Wpat) (98). Wvent можно рассчитать, исходя из значений давления в дыха тельных путях (Paw) и реального дыха тельного объема (VTE). Для определения Wpat требуются значения давлений, со здаваемых в плевральной и грудной полостях дыхательными мышцами на вдохе и выдохе. Их можно получить путем измерения давления в пищеводе (Pes) при помощи эзофагального бал лонного катетера. Таким обоазом, Wpat рассчитывается по данным Pes и VTE. Сумма Wvent и Wpat представляет собой общую работу дыхания, выпол няемую вентилятором и дыхательными мышцами пациента. Следует также различать работу ды хания, выполняемую во время вдоха и выдоха (Winsp и Wexp). Обе эти рабо ты могут быть как положительными, так и отрицательными. Положительная работа означает, что изменения объема вызывается и совпадает с приложенной динамикой давления. Отрицательная работа означает, что дыхательный объем изменяется против давления, имеюще гося в данный момент. Типичный при мер отрицательной работы — начальная фаза вспомогательного (синхронизиро ванного) вдоха, когда уже начинают сокращаться дыхательные мышцы, объем грудной клетки (и легких) уве личивается, но вентилятор еще не отве чает, и положительное давление в ды хательных путях еще не создано. В этом случае изменение объема легких проис ходит полностью за счет пациента воп реки аппарату, то есть аппарат совершает отрицательную Winsp, в то время как пациент совершает положительную Winsp. Работа является отражением произве дения давления и объема; единица из мерения работы — Джоуль (J). Один джоуль соответствует 1 1 х Ра, т. е. ра вен 1 л х ю,2 см вод.ст. Для более точ ного отражения энергетических затрат на вдох работу дыхания делят на реаль ный дыхательный объем (выраженный Глава 8. Дыхательный мониторинг 231 в метрах) и выражают в Дж/л. Измере ние работы дыхания не всегда адекват но отражает энергетические затраты дыхательных мышц, в том числе когда учитывается реальный дыхательный объем (Дж/л). Так, например, при изо метрическом сокращении дыхательных мышц при вдохе из окклюзированного дыхательного контура изменения дыха тельного объема не происходит, рассчи тываемая работа дыхания равна нулю, хотя реально дыхательные сокращались и работа была произведена. Показатель работы дыхания РТР — производное давление—время Другим количественным показателем, отражающим работу дыхания, является показатель РТР (pressure—time product) — производное давление—вре мя. Концепция РТР очень проста: учи тываются только уровень снижения давления в дыхательных путях во вре мя попытки вдоха и время, в течение которого это снижение сохраняется. Предположим, сокращение дыхатель ных мышц вызывает снижение давле ния на 6 см вод.ст. ниже уровня PEEP, что поддерживалось в течение 1 секун ды: РТР = 6 х 1 = 6 см вод.ст. х с. Если такое же усилие поддерживалось в течение 1,5 с, то РТР = 6 х 1,5 = 9 см вод.ст. х с. Таким образом, мы получаем показа тель измерения механической работы дыхательных мышц, который, с одной стороны, не зависит от дыхательного объема, а с другой — принимает во вни мание продолжительность инспираторного усилия дыхательных мышц. Показатель РТР графически на кри вой давление—время проявляется обла стью снижения давления в дыхательных путях ниже уровня РЕЕР/СРАР при попытке вдоха. Он также характеризу ет работу пациента по триггированию вентилятора. Ни WOB, ни РТР не характеризуют работу дыхания больного в целом, так как не учитывают работу по преодоле нию сопротивления эндотрахеальной трубки и дыхательных путей. Тем не менее, эти показатели являются хоро шими индикаторами адаптации и син хронизации пациента и вентилятора. Для правильной интерпретации пара метров работы дыхания их следует оце нивать при вспомогательной вентиляции с минимальной поддержкой давлением (не более 10—11 см вод.ст.). В режимах принудительно-вспомогательной венти ляции работа дыхания помогает оценить адекватность принудительных парамет ров вентиляции, чувствительности и типа триггера. В случае роста значений WOB и РТР необходимо: • удалить воду из шлангов дыхательно го контура; • провести санацию трахеобронхиального дерева; • проверить дыхательный контур на герметичность; • включить потоковый триггер; • увеличить чувствительность потоко вого триггера (при необходимости), но не менее 2—2,5 л/мин; • увеличить (постепенно) величину поддерживающего давления Psupport; • уменьшить величину Pramp (до 25— 50 мс) или Rise Time для увеличения скорости нарастания давления; • перейти на комбинированную прину дительно-вспомогательную вентиля цию (SIMV, PSIMV, BIPAP), если до этого пациент вентилировался в ре жиме PSV. Глава 9 ИВЛ при основной патологии легких ИВЛ при острой рестриктивной патологии легких (синдром «жестких» легких) 233^ ИВЛ при тяжелой обструктивной патологии легких 257 232 Глава 9, ИВЛ при основной патологии легких ИВЛ не является однородным и стан дартным процессом при различных формах и видах тяжелой дыхательной недостаточности. В зависимости от но зологии, приведшей к ОДН, ИВЛ имеет те или иные особенности проведения ИВЛ. Как известно, необходимость в ИВЛ может быть вызвана как собствен но легочной патологией (первичной или вторичной), так и внелегочными при чинами (поражение центральной или периферической нервной системы, по ражение дыхательных мышц, электро литные нарушения и т. д.). Практика показывает, что наибольшие трудности возникают при длительной ИВЛ по поводу тяжелой патологии собственно паренхимы легких и/или дыхательных путей. Поэтому в настоящей главе рас сматриваются особенности интенсивной респираторной терапии при двух основ ных видах легочной патологии: рестриктивной или обструктивной. Эти виды в ряде случаев могут сочетаться между собой у одного и того же боль ного, могут менять свою выраженность в динамике патологического процесса. Знание особенностей тактики ИВЛ при той или иной легочной патологии по может врачу своевременно адаптировать режимы и параметры вентиляции для обеспечения лучших индивидуальных условий газообмена и оксигенации. ИВЛ при острой рестриктивной патологии легких (синдром «жестких» легких) Патофизиологические и патогенетические аспекты Под термином «рестриктивная патоло гия легких» понимают целый ряд ост рых патологических состояний, которые в конечном итоге приводят к значи тельному снижению податливости (ра стяжимости) легочной ткани, ателекта- 233 зированию, угнетению выработки сурфактанта, снижению площади газооб менной зоны легких, шунтированию малооксигенированной крови справа налево и, как следствие — к тяжелой паренхиматозной дыхательной недоста точности и гипоксемии (13, 23). Целый ряд нозологических форм может привести к острой рестриктивной патологии легких с развитием ОДН: закрытая травма грудной клетки (ушиб легких), двухсторонняя полисегментар ная пневмония, аспирационный синд ром Мендельсона, жировая эмболия, тяжелые гестозы, классический ОРДС и т. д. В своей начальной фазе симптомокомплекс этих заболеваний может существенно отличаться. Однако при прогрессировании патологии развивает ся общая для них тяжелая паренхима тозная ОДН с ухудшением растяжимо сти легких и гипоксемией (синдром «жестких» легких). В случае тяжелой паренхиматозной рестриктивной пато логии легких, требующей ИВЛ, объеди няющим современным термином явля ется «острое повреждение легких» (ОПЛ), международный термин — ALI (Acute Lung Injury) (2, 39, 73). Термин ОПЛ (ALI) можно применять к довольно широкому спектру патоло гических процессов в паренхиме легких, которые в итоге приводят к тяжелой рестриктивной ОДН. Например, ОПЛ вызывают первичные, «прямые» по вреждения легкого: травма грудной клетки, аспирационный синдром, поли сегментарная пневмония, воздействие токсического газа. К вторичному, «не прямому» повреждению легких могут привести сепсис, синдром массивных гемотрансфузий, панкреонекроз, пери тонит и т. д. При прогрессировании процесса дыхательной недостаточности в своем крайнем выражении синдром ОПЛ (ALI) переходит в острый респи раторный дистресс-синдром (ОРДС), ARDS — Acute Respiratory Distress Syndrome, предыдущее историческое 234 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких название — респираторный дистресссиндром взрослых РДСВ (Adult Respiratory Distress Syndrome), или син дром «шокового легкого». Таким образом, ОПЛ (ALI) и ОРДС (ARDS) являются формами (стадиями) одного патологического процесса — тя желого паренхиматозного рестриктивного поражения легких (2, 14, 83, 119, 152). Наиболее частыми и вероятными при чинами развития ОПЛ (ALI) и ОРДС (ARDS) являются: • сепсис; • тяжелые полисегментарные пневмо нии; • шоковое состояние (длительная арте риальная гипотензия); • политравма; • закрытая травма грудной клетки; • ингаляционное воздействие токси ческого газа (дыма); • эклампсия; • аспирационный синдром (синдром Мендельсона); • жировая эмболия; эмболия около плодными водами; • панкреатит/панкреонекроз; • перитонит; • массивные гемотрансфузии; • постреанимационный синдром; • экстракорпоральное кровообращение. Существуют общепринятые междуна родные диагностические критерии ОПЛ (ALI) и ОРДС (ARDS) (34, 39, 119, 152): 1. Острое начало, быстрое развитие тя желой дыхательной недостаточности. 2. Выраженные нарушения оксигенации: оксигенационный коэффициент Pa0 2 /Fi0 2 = 200-300 при ОПЛ (ALI) и < 200 для ОРДС (ARDS). 3. Двусторонняя полиочаговая инфиль трация при фронтальной рентгеногра фии легких. 4. Отсутствие признаков лсвожелудочковой недостаточности (давление зак линивания легочной артерии ДЗЛА < 18 мм рт.ст.). Пациенты с ОПЛ и особенно ОРДС представляют собой наиболее тяжелый контингент больных в отделениях реа нимации и интенсивной терапии. Они требуют длительного лечения, включая продолжительную ИВЛ, комплексной дорогостоящей медикаментозной тера пии, особенно тщательного ухода и на блюдения со стороны медперсонала. Из года в год больных с ОПЛ и ОРДС ста новится не меньше, а скорее наоборот, больше. Только в США их число дос тигает 150 000 в год. За последние 10 лет налицо определенные успехи в лечении ОПЛ и ОРДС — в крупных госпиталь ных и университетских центрах смерт ность при ОРДС снизилась до 2 5 30 %, хотя ранее достигала 60—70 %. Большинство исследователей связывают снижение летальности прежде всего с достижениями в области ИВЛ и венти ляционной техники, а также в области современной медикаментозной терапии (14, 122, 123, 138). В тех же медицинс ких учреждениях и странах, где не хва тает возможностей (или знаний!) совре менных принципов ИВЛ, смертность при ОРДС сохраняется на уровне 5060 % и более. Патофизиологической основой ОПЛ и ОРДС является целая совокупность процессов, которые логически приводят к развитию паренхиматозной ОДН (14, 44, 68, 83, 86, 89): 1. Воздействие патологического факто ра: травма, тканевая гипоксия, гене рализованная или местная легочная инфекция, нарушение реологии кро ви, кризис общей и легочной микро циркуляции, эмболизация и спазм мелких легочных сосудов и т. д. 2. Развитие синдрома генерализованно го воспалительного ответа с выражен ной активацией медиаторов воспале ния (цитокины — интерлейкины-1, 2, 6 и фактор некроза опухоли, эйкосаноиды — простагландин El, E2 и лейкотриены), другие биологически Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких активные вещества (калликреин-кининовая система, особенно брадикинин, вызывающий спазм мелких со судов; тромбоксан, способствующий агрегации форменных элементов кро ви, гистамин), а также нейтрофилов и макрофагов, вызывающих и под держивающих местную воспалитель ную реакцию в легочной ткани. Уси ление перекисного окисления липидов, также оказывающее повреж дающее действие на сосуды легких. 3. Увеличение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны со сторо ны эндотелия, поступление в интерстициальное пространство легких жидкой части крови и молекул аль бумина. 4. Развитие некардиогенного интерстициального отека легких. Отек усугуб ляется еще и тем, что под действием биологически активных веществ по вышается посткапиллярное сопротив ление в малом круге кровообраще н и я , таким образом, повышается гидростатическое давление в системе легочной артерии и резко увеличива ется кровенаполнение легких. 5. При прогрессировании патологичес кого процесса жидкая часть крови с форменными элементами поступает в сами альвеолы, вызывая «затопление» (flooding) альвеол. 6. Прямое (жидкость, нейтрофилы, мак рофаги) и непрямое (спазм сосудов, отек интерстиция, местная гипоксия) повреждающее действие на альвеолы и альвеолоциты I и II типа вызывает угнетение их функции, разрушение и нарушение синтеза легочного сурфактанта. 7. В патологический процесс вовлекает ся слизистая оболочка и стенка дистальных бронхиол. В просвете брон хиол скапливается воспалительный экссудат, стенка истончается и стано вится менее упругой, бронхиолы от носительно легко сжимаются окружа ющей легочной тканью. 235 8. Угнетение выработки сурфактанта, «затопление» альвеол, повреждение дистальных бронхиол приводят к ран нему экспираторному закрытию ды хательных путей и коллапсу альвеол. С течением времени п о р а ж е н н ы е бронхиолы и альвеолы все труднее открываются во время вдоха, а затем и вовсе остаются блокированными в течение не только выдоха, но и вдо ха. Наступает а т е л е к т а з и р о в а н и е (коллапс, отсутствие вентиляции) целого ряда участков легких. 9. Отек легочной ткани, угнетение вы работки сурфактанта и ателектазиро вание приводят к значительному (!) ухудшению податливости (растяжи мости) легких. В итоге легочная ткань стремится к спадению; больному (или вентилятору) все труднее расправить «жесткие» легкие; «комплайнс» сни жается до 25 — 30 мл/см вод.ст. и ниже. 10. Происходит существенное наруше ние вентиляционно-перфузионного соотношения, так как большая часть легких выключается из газообмена (снижается ФОЕ легких!), и прите кающая венозная кровь к мало- или невентилируемым зонам легких зна чительно хуже оксигенируется. Раз вивается шунтирование малооксигенированной крови справа налево в большой круг кровообращения, что ведет к артериальной гипоксемии со всеми вытекающими отсюда послед ствиями. Усугубление синдрома по лиорганной недостаточности замыка ет патологический круг. Таковы в своей сути патогенез и пато физиология ОПЛ—ОРДС. Более под робно вопросы эпидемиологии, этиопатогенеза и патофизиологии освещены в соответствующих руководствах (2, 13, 14, 23, 27, 34, 44, 73, 83, 86, 96, 119, 152). В таблице 9.1 (на стр. 236) приведе ны основные патофизиологические ха рактеристики ОРДС (ARDS). 236 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких схемой ОПЛ (ALI) - ОРДС (ARDS), от ражающей стадии паренхиматозной рестриктивной дыхательной недостаточ 1. Повышение проницаемости альвеолокапил- ности. лярной мембраны У больных с тяжелой рестриктивной ОДН прежде всего обращает на себя 2. Развитие интерстициального некардиогенвнимание характер инспираторной ного отека легких одышки (диспноэ). Пациенты соверша 3. Разрушение и нарушение синтеза легочно ют большую работу дыхания, чтобы го сурфактанта расправить и вентилировать малоподат 4. Экспираторный коллапс альвеол, ателекталивые жесткие легкие. При этом на зирование работу дыхательных мышц тратится 5. Нарушение вентиляционно-перфузионного значительная часть всего поступающе соотношения, снижение ФОЕ легких го в организм кислорода — до 35—40 % 6. Прогрессирующее снижение растяжимости по сравнению с 5 % в норме (23), в акте (податливости) легочной ткани вдоха участвует вспомогательная муску 7. Шунтирование малооксигенированной латура, аускультативно отмечается очень крови справа налево жесткое дыхание, в последующем появ 8. Гипоксемия, рефрактерная к ингаляции ляются крепитирующие хрипы (вслед кислорода ствие экспираторного коллапса альве Очень важной морфологической и ол). С прогрессированием процесса дыха патогенетической особенностью ОПЛ и ОРДС является выраженная негомоген ние все больше учащается и становится ность поражения легких: более пора более поверхностным, в стадии деком женные участки легких соседствуют с пенсации пациенты уже не способны менее пораженными, а то и с относи самостоятельно расправить все менее тельно здоровой легочной тканью. В растяжимую легочную ткань. Аускуль зависимости от степени поражения каж тативно дыхание во многих участках дый такой участок существенно отлича легких становится значительно ослаб ется по растяжимости и другим механи ленным, появляются зоны «немых лег ческим свойствам легких, что имеет ких». На данной стадии почти всегда большое значение для понимания и так отмечается гипоксическое угнетение и расстройство сознания — больные бре тики проведения ИВЛ. дят, совершают хаотические движения конечностями, могут быть агрессивны Клиническая картина ми. Клиническую картину дополняют синдрома «жестких» легких цианоз, кожный покров становится «се Классически различают четыре клини- рым и влажным»; отмечаются гемодико-рентгенологические стадии, широко намические нарушения и различные освещавшиеся и описанные ранее (13, сердечные аритмии. В дальнейшем, если 14, 34, 44, 83, 119). Разделение ОРДС не предпринять активных действий, на стадии носит, в основном, академи процесс переходит в терминально-агоческий и учебно-образовательный ха нальную стадию. рактер. На самом деле эти стадии отра Параллельно с клиническими прояв жают степень выраженности ОДН, лениями наблюдается и соответствую оксигенационных нарушений и динами щая характерная динамика рентгеноло ку рентгенологических проявлений. В гических данных. В начале процесса свете современных представлений и отмечается только выраженное усиление классификаций все чаще пользуются венозного легочного рисунка, затем Таблица 9.1. Патофизиологическая характеристика ОРДС (ARDS) Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 237 появляются множественные мелкооча говые тени, разбросанные по обоим ле гочным полям («заснеженные легкие»). Эти тени быстро сливаются между со бой, образуя негомогенные массивные двусторонние затемнения. В терминаль ной стадии из-за растущих инфильтративных затемнений практически невоз можно проследить участки интактной легочной ткани. Газовый анализ и пульсоксиметрический мониторинг достаточно точно отра жают вентиляционно-оксигенационные нарушения при развитии ОПЛ/ОРДС. Наблюдается прогрессирующее сниже ние Ра0 2 и Sa0 2 (соответственно мень ше 60 мм рт.ст. и 90 %). Причем, если на ранних стадиях ОПЛ/ОРДС на ве личины РаО, и Sa0 2 можно повлиять ингаляцией кислорода, то в последую щем гипоксемия остается почти рефрак терной к кислороду. Это один из харак терных объективных признаков тяжелого ОПЛ/ОРДС. Показатель РаС0 2 довольно долгое время остается в норме или даже сни жается (< 35 мм рт.ст.) за счет компен саторной гипервентиляции. Рост РаСО, более 45—48 мм рт.ст. свидетельствует о декомпенсации системы внешней вен тиляции; гиперкапния является призна ком поздней стадии ОРДС. При развернутой клинике ОПЛ/ ОРДС, особенно на фоне септического состояния и гемодинамической неста бильности, наблюдается снижение Pv0 2 < 30 мм рт.ст. и Sv02 < 60 %, что сви детельствует о попытке организма ком пенсировать недостаточную доставку кислорода путем повышения экстрак тивное™ кислорода тканями (при сохра ненной микроциркуляции). Низкие показатели Pv0 2 и Sv02 также косвен но говорят о существенной гипоксемии. При спирометрии для больных с про грессирующей рестриктивной ОДН ха рактерно снижение ЖЕЛ (< 50 мл/кг), снижение показателя максимальной вентиляции легких, увеличение МОД (за счет увеличения ЧД), увеличение пи кового экспираторного потока (из-за стремления «жестких» легких к спаде нию). Оксигенационный коэффициент PaO,/Fi02 уже рассчитывается, как пра вило, после интубации трахеи и начала механической вентиляции легких с оп ределенной концентрацией кислорода. Как уже указывалось, если отношение Pa0 2 /FiO, находится в пределах 200— 300, говорят о синдроме ОПЛ, если оно < 200 - ОРДС. Для оценки тяжести ОПЛ/ОРДС предложены ряд комплексных балльных систем. Среди них наиболее известна балльная шкала тяжести поражения по J. Murray и соавт. (142), см. табли цу 9.2. на стр. 238. Современные вентиляторы позволя ют рассчитывать и мониторировать ос новные параметры легочной механики в режиме реального времени. При на личии рестриктивной патологии респи раторный мониторинг будет отмечать снижение податливости легких (стати ческого комплайнса Cst), как правило, < 35—40 мл/см вод.ст. при ОПЛ и < 25—30 мл/см вод.ст. при ОРДС. Сни жение Cst носит стойкий продолжи тельный характер. Для рестриктивной патологии характерен также рост пико вого экспираторного потока (> 60 л/ мин) вследствие стремления «жестких» легких к быстрому спадению после ме ханического вдоха. При анализе графического монито ринга обращает на себя внимание явная тенденция к смещению петли объемдавление вправо и вниз (рис. 9.1 на стр. 238), что также характерно для синдро ма «жестких» легких (103). Механическая вентиляция легких при ОПЛ/ОРДС ИВЛ является одним из основных ме тодов интенсивной терапии при тяже лой рестриктивной патологии. Если 2 3 8 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких рассматривать весь комплекс меропри ятий интенсивной терапии при ОПЛ/ ОРДС, то краеугольным камнем в нем считается поддержание газообмена и устранение (но крайней мере, снижение) гипоксемии, что невозможно без адек ватной ИВЛ. Устранение выраженной гипоксемии является принципиально важным для лечения как собственно ОРДС, так и того или иного синдрома критического состояния, приведшего к ОПЛ/ОРДС (44). Грамотная МВЛ, под держивая приемлемый уровень газооб мена в легких, способна создать усло вия для улучшения оксигенации артериальной крови, позволяет выиг рать время (подчас довольно продолжи тельное) для восстановления репаративных процессов в самой легочной ткани и способствует лечению основной легоч ной патологии. Вот почему МВЛ при ОПЛ/ОРДС — это не просто механи- Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких ческое замещение внешней вентиляции легких, а мощный патогенетически обо снованный метод интенсивной терапии, который занимает одно из ведущих мест среди всего комплекса лечебных мероп риятий. Все успехи лечения ОПЛ/ОРДС за последние годы неразрывно связаны, прежде всего, с достижениями в облас ти механической вентиляции легких и вентиляционных аппаратурных техноло гий (14, 30, 138). Основные задачи МВЛ при ОПЛ/ОРДС Говоря о принципах интенсивной рес пираторной поддержки при тяжелой рестриктивной легочной патологии, в первую очередь надо отметить своевре менность перевода больных на ИВЛ. При рассмотрении показаний к ИВЛ следует обязательно учитывать большую работу дыхания, которую совершает пациент по совершению вдоха в случае прогрессирующий рестриктивной пато логии. Объективные показатели оксигенации (Pa0 2 , Sa0 2 ) в ряде случаев отстают от клинической картины ОПЛ/ ОРДС, особенно у молодых пациентов, у которых происходит мобилизация компенсаторных возможностей внешней вентиляции. Поэтому с точки зрения показаний к ИВЛ должна учитываться комплексная оценка степени тяжести ОПЛ/ОРДС: • Клиническая картина: нарастание одышки, участие в акте вдоха вспо могательной мускулатуры, парадок сальная асинхрония между движени ями грудной клетки и брюшной стенки, периоды поверхностного ды хания, прогрессирующий цианоз, воз буждение, усталость дыхательных мышц; более поздние клинические признаки — расстройства (угнетение) сознания, судороги, периоды брадипноэ. • Физикальный осмотр: прогрессирую щая «жесткость» дыхания при аус- 239 культации, увеличение количества крепитирующих хрипов, значитель ное ослабление дыхания при аускультации, значительное ослабление ды хания в ряде участков легких; стойкая и прогрессирующая тахикар дия, артериальная гипертензия; по здние признаки — значительное ос лабление дыхания над всеми легочными полями, брадикардия, ар териальная гипотензия, холодный липкий пот. • Параметры оксигенации: прогресси рующее снижение Р а 0 2 (< 60 мм рт.ст.) и Sa0 2 (< 90 %) несмотря на ингаляцию кислорода через лицевую маску со скоростью потока более 5 л/ мин. Косвенным признаком несоот ветствия между доставкой и потреб лением кислорода является снижение показателей Pv0 2 < 30 мм рт.ст. и Sv0 2 < 60 %. • Рентгенологическая картина: прогрес сирующее нарастание и усиление би латеральной инфильтрации с умень шением количества участков «свободной» легочной ткани. При установленном диагнозе ОПЛ/ ОРДС в отношении перевода больных на ИВЛ следует придерживаться неукос нительного правила: лучше немного раньше, чем немного позже. Запазды вание с началом ИВЛ неизбежно при водит к усугублению гипоксии и се фатальному влиянию на прогрессирование полиорганной недостаточности. Таким образом, своевременность МВЛ является первым ключевым моментом респираторной поддержки при рестрик тивной патологии легких. Следующие особенности МВЛ также логически вытекают из патофизиологии ОПЛ/ОРДС. Как известно, патологический про цесс в легочной ткани при ОПЛ/ОРДС не является гомогенным. Морфологи ческие исследования и данные компь ютерной томографии показали, что по- 240 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких врежденные, спавшиеся участки легких соседствуют с «нормальными», интактными зонами легких, в которых сохра нены растяжимость, вентиляция и кро воток. В целом у пациентов с ОПЛ/ОРДС имеются три вида участков легких, от личающихся между собой с функцио нальной точки зрения: Зона 1 — полностью спавшаяся, прак тически нерастяжимая легочная ткань. Зона 2 — коллабированная, но еще спо собная к расправлению и наполнению воздухом (при определенных условиях) легочная ткань. Зона 3 — зона относительно нормаль ной и хорошо растяжимой (но склонной к перераздуванию) легочной ткани. Перераздувание этой части легких яв ляется следствием ее преимущественной вентиляции по сравнению с плохо по датливыми зонами легких. В этих «нормальных» зонах, собствен но, и сохранен приемлемый газообмен. Поэтому следующей задачей ИВЛ явля ется сохранение и поддержание функци ональной способности относительно нор мальных непораженных участков легких. Задача эта непростая. Как уже указыва лось, ФОЕ легких в условиях рестриктивной патологии (особенно ОРДС) суще ственно снижена — вплоть до феномена «детского легкого», когда реальный объем вентилируемой части легкого (т. е. соб ственно ФОЕ) значительно меньше дол жного, расчетного. Так, если в норме ФОЕ легких взрослого человека составляет 15— 20 мл/кг, то при ОПЛ/ОРДС он может составлять 9—10 мл/кг. Основная вентиляционная нагрузка падает на сохранную, неповрежденную часть легких. Именно в этих условиях неблагоприятное воздействие ИВЛ на легочную ткань может проявиться в наи большей степени. Механическая венти ляция, вызывающая перераздувание нор мальных отделов легких, быстро приводит к баро- и волюмотравме, раз рыву альвеол, кровоизлиянию в интер- стиций, пневмотораксу и т. д. Наиболь шее повреждающее действие в этом от ношении оказывает ИВЛ с контролем по объему в виде принудительной подачи «нормальных» дыхательных объемов (10—11 мл/кг). В условиях низкой ФОЕ легких весь этот объем поступает по пути наименьшего сопротивления, т. е. в отно сительно небольшую часть вентилируе мой зоны легких (см. также стр. 59—61). При этом наблюдается неконтролируе мый рост пикового давления Рреак на вдохе, вплоть до опасных запредельных значений (> 45—50 см вод.ст.). Как след ствие, довольно быстро развивается барои/или волюмотравма сохраненной зоны легких с усугублением патологического процесса. Считается доказанным, что такого рода вентиляция часто сама по себе приводит к повреждению легочной ткани. Наблюдается разрушение альвеолокапиллярной мембраны, «выдавлива ние» сурфактанта, появление гиалино вых мембран, гранулоцитарная инфильтрация, повышение проницаемо сти альвеолокапиллярной мембраны, снижение податливости легких и т. д. (14, 34, 92, 108). Создаваемый большой градиент дав лений между «здоровыми» и поражен ными альвеолами (группами альвеол) во время вдоха приводит к появлению «разрывающих» сил между участками альвеол с различной степенью пораже ния. Эти силы оказывают мощное стрессовое воздействие на легочную ткань, стимулируют высвобождение медиаторов воспаления, увеличивают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны и разрушают слой сурфактан та в той зоне легких, которая считалась интактной (зона 3). Площадь зон лег ких с нарушенным газообменом (зоны 1 и 2) увеличивается, что способствует прогрессированию гипоксемии. Высокое давление в гипервентилируемых зонах легких сопровождается так же сдавлением прилегающих легочных капилляров, что вызывает перераспреде- Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких ление легочного кровотока в плохо вен тилируемые отделы легких, нарушает вентиляционно-перфузионные регио нальные соотношения и как результат — приводит к усугублению гипоксемии. Требуемые при этом высокие концент рации кислорода (> 60—65 %) только усиливают неблагоприятное воздействие такого рода ИВЛ на легочную ткань и слизистую оболочку дистальных бронхов и бронхиол (см. также стр. 311). Таким образом, с современной точки зрения объемная вентиляция с прину дительной подачей «нормальных» (> 9 мл/кг), т. е. относительно больших дыхательных объемов является непри емлемой при тяжелой рестриктивной патологии легких. Для сохранения функциональной способности относительно здоровой ча сти легких до сих пор ведутся исследо вания, поиски и дискуссии по опреде лению концепции «безопасной» ИВЛ. Основные принципиальные положения «безопасной» ИВЛ уже известны, и не вызывают сомнений у большинства специалистов (3, 13, 14, 20, 30, 34, 39, 72, 90, 108, 113, 123): • пиковое давление в дыхательных пу тях < 35 см вод.ст.; • реальный дыхательный объем — в пределах 6—8 мл/кг; • Fi0 2 < 60 %• • адекватное («оптимальное») PEEP; • аутоПДКВ — не более 50 % от вели чины общего ПДКВ; • форма инспираторного потока — нисходящая; • скорость пикового инспираторного потока — 40—70 л/мин. Следующей важнейшей задачей ИВЛ при рестриктивной патологии легких является расправление и вовлечение в газообменный процесс коллабированных, но еще не полностью спавшихся участков легочной ткани, которые по тенциально способны к расправлению (зона 2). По сути, это и есть тот един- 241 ственный резерв легочной ткани, за счет которого возможно увеличение ФОЕ легких и улучшение оксигенации. У многих больных с ОПЛ/ОРДС зона относительно нормальной легочной тка ни (зона 3) может быть настолько мала, что просто не в состоянии обеспечить необходимый газообмен, особенно в условиях тяжелой базовой патологии, когда потребность организма в кисло роде резко возрастает. В такой ситуации вовлечение в процесс вентиляции зоны 2 является критичным и зачастую един ственно возможным способом обеспе чить приемлемый газообмен и оксигенацию организма, т. е. спасти жизнь больному. Открыть потенциально вен тилируемые зоны легких во время вдо ха — это еще далеко не все. Важно не допустить их повторного коллапса во время выдоха, иначе получается фено мен «хлопающих» легких: часть альве ол на вдохе открывается, а на выдохе вновь закрывается. Такое явление весь ма неблагоприятно влияет на уже пора женные альвеолы (119, 131, 136): пере межающееся открытие—-закрытие альвеол не способствует их регенерации, а наоборот, создает условия для усугуб ления патологии легочной ткани (вслед ствие дальнейшего угнетения сурфактанта, разрыва стенок альвеол, поддержания отека альвеолокапиллярной мембраны и т.д.). Следовательно, еще одна важная задача ИВЛ при ОПЛ/ ОРДС — поддержание альвеол в рас правленном состоянии (концепция «от крытых легких», см. стр. 85) за счет вен тиляции с управляемым давлением и адекватной величины ПДКВ (PEEP) (31, 121, 122, 164). Поддержание зоны 2 в открытом состоянии способствует: • увеличению ФОЕ легких (т. е. площа ди реального газообмена); • более равномерной вентиляции со значительным уменьшением «разры вающих» сил между более поражен ными и менее пораженными участка ми легких; 242 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких I • улучшению кровообращения в самих фактором и способствовать не улучше альвеолах, созданию условий для вос нию, а ухудшению состояния больного становления слоя сурфактанта, за счет развития необратимых патоло уменьшение отека альвеолокапилляр- гических изменений в большой площади ной мембраны и легочного интерсти- легочной ткани. ция; Вполне достаточным является поддер • достоверному улучшению оксигена- жание минимально достаточного уров ции без применения высоких значе ня оксигенации и кислородного балан ний Fi0 2 ; са: Ра0 2 в пределах 60-70 мм рт.ст., • уменьшению воспаления поврежден Sa0 2 > 90 %, Pv02 на уровне 35-45 мм ной легочной ткани. рт.ст., Sv0 2 > 55 % при Fi0 2 < 60 % и PEEP не более 10—12 см вод.ст. (3, 14, Итак, основными задачами ИВЛ у боль 82, 113). Такого рода показателей мож ных с тяжелой рестриктивной патоло но добиться, не прибегая к «агрессив гией легких являются: ным» способам и параметрам ИВЛ, а 1. Сохранение функциональной способ используя максимально щадящие режи ности относительно «здоровых», не мы и параметры ИВЛ. пораженных зон легких. Адекватное обезболивание и седация 2. Вовлечение в газообмен спавшихся, снижают потребность организма в кис но еще способных к расправлению лороде, что также способствует уравно участков легочной ткани. вешиванию баланса доставки и потреб 3. Поддержание потенциально вентили ления кислорода в острой фазе ОПЛ/ руемых зон легких в «открытом» со ОРДС. стоянии, предупреждение их экспн\ раторного коллапса (концепция Режим с контролем «открытых легких»). по давлению при ОПЛ/ОРДС Только решив все эти три задачи, мож но добиться выполнения конечной цели С точки зрения стратегии «защиты лег ИВЛ при ОПЛ/ОРДС — поддержание ких» и поддержания оксигенации у достаточного газообмена в легких с больных с тяжелой рестриктивной па минимально возможными негативными тологией легких наиболее приемлема вентиляция с управляемым давлением последствиями. К понятию «достаточная оксигена- PCV (134, 156, 166, 167). Режим PCV ция» у пациентов с тяжелой рестриктив позволяет жестко и стабильно удержи ной патологией следует подходить ос вать заданное давление в течение всего торожно. При ОПЛ/ОРДС зачастую времени вдоха, что значительно снижает весьма сложно и проблематично добить вероятность баротравмы (естественно, ся «нормальных» показателей оксигена- если ятрогенно не превышены пределы ции артериальной крови (Ра0 2 > 75 мм безопасного давления в дыхательных рт.ст., Sa0 2 > 95 %). Стремление полу путях). Это положение некоторыми ав чить такие показатели «во что бы то ни торами подвергается сомнению, но убе стало» может привести на определенном дительных доказательств обратного не этапе к установке «агрессивных» пара приводится. метров и режимов ИВЛ (высокое пико Согласно концепции «безопасной» вое и среднее давление в дыхательных ИВЛ, пиковое давление при PCV не путях, чрезмерное ПДКВ, чрезмерная должно превышать 35 см вод.ст.; именно инверсия вдоха к выдоху, Fi0 2 > 60 % в таком случае можно реально говорить и т. д.). Такая тактика с течением вре о PCV как более безопасном режиме мени сама может стать повреждающим ИВЛ. В этой связи еще раз напомним, Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 243 что в большинстве современных респи раторов величина контролируемого дав ления в PCV (Pcontrol) устанавливает ся сверх уровня РЕЕР/СРАР. Таким образом, пиковое (оно же инспираторное, платовое) давление в дыхательных путях будет равно сумме Pcontrol и PEEP. Безусловно, при PCV следует стре миться к минимально возможному пи ковому давлению, обеспечивающему приемлемую вентиляцию и оксигенацию. Наименее возможное пиковое дав ление в дыхательных путях — основа «безопасной» ИВЛ. Оно позволяет со хранить функцию «здоровых» участков легких. Ppeak на уровне 30—35 см вод.ст. — это максимальные безопасные цифры пикового (гагатового) давления в условиях тяжелой рестриктивной па тологии (3, 13, 30, 108). Стремиться нужно к Ppeak < 35 см вод.ст. (если позволяет клиническая ситуация — не более 30 см вод.ст.). Учитывая, что для поддержания оксигенации больным с ОПЛ/ОРДС час то требуется высокое PEEP (10—15 см вод.ст.), величина Pcontrol оказывается относительно небольшой (15—20 см вод.ст.). В таких условиях реальный (выдыхаемый) дыхательный объем мо жет быть снижен (5—7 мл/кг), ведь в режиме PCV он зависит в основном от двух величин: Pcontrol и податливости легких. В условиях сниженной подат ливости, низкого ФОЕ легких и огра ничения Pcontrol уровень реального ДО 5—7 мл/кг является вполне достаточ ным, обеспечивая вентиляцию «функ ционирующих» зон легких (174, 175). Искусственное повышение Pcontrol с целью увеличения ДО более 8 мл/кг ничего не дает с точки зрения оксигенации, способствует перераздуванию интактных отделов легких и развитию волюмотравмы (баротравмы). Таким образом, в условиях меняю щейся растяжимости легких величину Pcontrol следует регулировать в том 17 3ак. 1036 числе на основании данных реального ДО (VTE), с тем чтобы он оставался в пределах 6—8 мл/кг. В ряде случаев использование относи тельно малых дыхательных объемов при ОРДС может сопровождаться повыше нием РаС0 2 до 50—55 мм рт.ст. Это со стояние называется допустимой (пермиссивной) гиперкапнией (см. стр. 108). Каково бы ни было отношение различ ных специалистов к допустимой гиперкапнии, на практике увеличение РаСО, до 50—55 мм рт.ст. не вызывает значи мых отрицательных эффектов, если не развивается декомпенсированный респи раторный ацидоз (75, 91, 127, 180). Есть ситуации, когда гиперкапния противо показана (см. стр. 109). В целом, до гиперкапнии дело доходит не так часто, ведь диффузионная способность С0 2 до статочно высока. Рост РаСОг наблюда ется у наиболее тяжелых больных с ОРДС, когда существенно уменьшена газообменная площадь легких и имеет ся высокий катаболизм с гиперпродук цией С0 2 . По наблюдениям автора и согласно некоторым литературным дан ным (40), ряд пациентов с тяжелым ОПЛ/ОРДС проходит через стадию гиперкапнии даже на фоне относительно удовлетворительных ДО и МОД. Окон чательного объяснения такому явлению нет. По-видимому, гиперкапния при этом обусловлена целым комплексом причин; в их числе — высокий катабо лизм, большая площадь интерстициального отека легких и повреждения альвеолокапиллярной мембраны, высокий autoPEEP, раннее экспираторное закры тие мелких дыхательных путей и т. д. Показательно также, что сама по себе гиперкапния (без гипоксемии) не ассо циируется с высокой летальностью. Смертность достоверно возрастает в слу чае сочетания гиперкапнии с выражен ной гипоксемией (ПО, 180), особенно в условиях декомпенсированного ацидоза. Таким образом, одной из важнейших особенностей стратегии ИВЛ при тяже- 244 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких лой рестриктивной патологии легких, сопровождаемой гиперкапнией, являет ся, прежде всего, поддержание прием лемой оксигенации, а не борьба с раз вивающейся гиперкапнией (при помощи увеличения Ppeak и МОД), ко торая может привести к «агрессивным» параметрам ИВЛ. Для улучшения элиминации С 0 2 можно использовать экстракорпораль ное удаление углекислоты (ECC02R), но данный метод является инвазивным, дорогостоящим, требует специального оборудования и обученного персонала, поэтому еще не нашел широкого при менения. Увеличение элиминации С0 2 может быть достигнуто путем дополнитель ной инсуффляции газа (кислорода) в трахею со скоростью 2—10 л/мин че рез катетер, подведенный к карине (14). В результате возможно уменьше ние накопления С 0 2 в проксимальной части мертвого пространства во время выдоха. Вначале частоту принудительных вдо хов устанавливают на физиологическом уровне (14—16 в минуту). В дальнейшем ее регулируют таким образом, чтобы МОД составлял около 100—150 мл/кг/ мин. Не рекомендуется увеличивать частоту принудительных вдохов более 19—20 в минуту. При регулировке час тоты дыхания следует обязательно учи тывать установленное время вдоха, не обходимое для полного расправления легких (см. рис. 9.2). Так, если требу ется удлинить время вдоха, частоту дыхания уменьшают, и наоборот. При необходимости, увеличивая частоту дыхания и время вдоха, можно добить ся желаемого уровня autoPEEP. В режиме PCV важно правильно ус тановить соотношение вдоха к выдоху (вплоть до создания режима IRV; под робнее см. стр. 94 и 96). Адекватность времени выдоха также можно оценить по кривой потока. Если экспираторная часть кривой успевает достигнуть нулевой линии (рис. 9.3, а), 2 4 4 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких лои рестриктивнои патологии легких, сопровождаемой гиперкапнией, являет ся, прежде всего, поддержание прием лемой оксигенации, а не борьба с раз вивающейся гиперкапнией (при помощи увеличения Ppeak и МОД), ко торая может привести к «агрессивным» параметрам ИВЛ. Для улучшения элиминации С 0 2 можно использовать экстракорпораль ное удаление углекислоты (ECC02R), но данный метод является инвазивным, дорогостоящим, требует специального оборудования и обученного персонала, поэтому еще не нашел широкого при менения. Увеличение элиминации С0 2 может быть достигнуто путем дополнитель ной инсуффляции газа (кислорода) в трахею со скоростью 2—10 л/мин че рез катетер, подведенный к карине (14). В результате возможно уменьше ние накопления С0 2 в проксимальной части мертвого пространства во время выдоха. Вначале частоту принудительных вдо хов устанавливают на физиологическом уровне (14—16 в минуту). В дальнейшем ее регулируют таким образом, чтобы МОД составлял около 100—150 мл/кг/ мин. Не рекомендуется увеличивать частоту принудительных вдохов более 19—20 в минуту. При регулировке час тоты дыхания следует обязательно учи тывать установленное время вдоха, не обходимое для полного расправления легких (см. рис. 9.2). Так, если требу ется удлинить время вдоха, частоту дыхания уменьшают, и наоборот. При необходимости, увеличивая частоту дыхания и время вдоха, можно добить ся желаемого уровня autoPEEP. В режиме PCV важно правильно ус тановить соотношение вдоха к выдоху (вплоть до создания режима IRV; под робнее см. стр. 94 и 96). Адекватность времени выдоха также можно оценить по кривой потока. Если экспираторная часть кривой успевает достигнуть нулевой линии (рис. 9.3, а), Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 245 выдох считается полноценным. Если же кривая не поднимается до нулевой ли нии, а переходит сразу в инспираторную фазу (рис. 9.3, б), это означает «непол ный» выдох с конечной экспираторной задержкой газа в легких и развитием аутоПДКВ (autoPEEP). Если не планируется целенаправлен ное, намеренное применение autoPEEP, регулировкой частоты дыхания (урежением ЧД) и уменьшением соотношения I: E добиваются удлинения времени выдоха. Часто для облегчения процесса выдо ха требуется только дополнительная санация трахеобронхиального дерева. Для предупреждения повторного кол лапса патологически измененных, но потенциально расправляемых альвеол требуется обязательное применение адекватного уровня ПДКВ (PEEP). Вообще, использование «противодавле ния» выдоху в свое время было той ре волюционной идеей, которая послужила мощным толчком развития методов ИВЛ в плане интенсивной респиратор ной терапии тяжелой рестриктивной патологии легких. К настоящему времени хорошо изве стны как положительные, так и отри цательные стороны PEEP (подробнее см. стр. 72-80). Безусловным положительным дей ствием PEEP является поддержание альвеол в раскрытом состоянии и пре дупреждение их экспираторного коллап са. Это способствует увеличению ФОЕ легких, площади газообмена и улучше нию оксигенации без высоких концен траций кислорода. PEEP также предуп реждает развитие «разрывающих» сил между альвеолами, которые появляют ся при повторном открытии и спадении альвеол (121, 122). К отрицательным эффектам PEEP относятся увеличение внутригрудного давления, снижение венозного возвра та, сопутствующие гемодинамические нарушения, затруднение венозного от тока из головного мозга и некоторые другие. Считается, что такого рода эф фекты возможны в той или иной сте пени только при PEEP > 6—7 см вод.ст. Противопоказания для более высокого PEEP см. стр. 80. В случае рестриктивной патологии легких для предупреждения альвеоляр ного коллапса приходится пользовать ся высоким уровнем PEEP (как прави ло, не менее 7—9 см вод.ст.). Без адекватного уровня PEEP невозможно претворить в жизнь концепцию «откры тых легких», которая лежит в основе ИВЛ при ОПЛ/ОРДС (72, 122, 123, 136). Нередко требуется увеличение PEEP до 10—15 см вод.ст. «Оптималь ную» величину PEEP можно установить по целому ряду мониторируемых пока зателей. Самый точный из них — оп ределение показателя доставки кислоро да D 0 2 . Однако этот метод весьма сложен, инвазивен, требует установки катетера Сван—Ганца в легочную арте рию и т. д. На практике применяют неинвазивный или малоинвазивный мони торинг основных параметров оксигенации, легочной механики, по требления кислорода и гемодинамики. Достижение «оптимального» PEEP мож но определить по росту Sa0 2 и Ра0 2 без применения высокого Fi0 2 (не более 60 %), увеличению податливости (комплайнса), реального дыхательного объе ма (без повышения Pcontrol). PEEP снижают при развитии гемодинамических нарушений (артериальной гипотензии), росте внутричерепного давления, снижении Pv02 (< 30 мм рт.ст.) и Sv02 (< 60 %), сопутствующей гиповолемии. Для предупреждения и/или коррекции гемодинамических нарушений при вы соком PEEP нередко требуется допол нительная инфузионная поддержка с применением декстранов и кристалло идов (но не глюкозы!), а также приме нение инотропных препаратов (напри мер, дофамина в дозе 5—6 мкг/кг/мин). 2 4 6 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких I Учитывая тяжесть состояния больных с ОПЛ/ОРДС, врачу постоянно прихо дится балансировать на грани положи тельных и отрицательных свойств высо кого PEEP, решая, что полезнее: снизить PEEP и увеличить Fi0 2 либо оставить PEEP на прежнем уровне, но ускорить инфузию коллоидно-кристаллоидных растворов и/или дофамина. Решается это очень индивидуально, после взвешива ния всех «за» и «против». Помочь в установке «оптимального» PEEP может петля объем—давление. Как правило, при тяжелой рестриктивной патологии она наклонена вправо, и видимый рост дыхательного объема происходит после определенного «поло гого» отрезка инспираторной части пет ли, идущего почти параллельно линии давления (рис. 9.4, а). Это свидетель ствует о том, что расправление значи тельной части альвеол происходит толь ко после достижения определенного давления (нижняя точка давления «от крытия» легких) — то есть установлен ного PEEP явно недостаточно, так как на выдохе происходит коллапс альвеол, и требуется их повторное «открытие» на вдохе. Увеличение PEEP до приблизи тельного давления «открытия» легких (рис. 9.4, б) способствует предупрежде нию экспираторного коллапса альвеол и улучшению податливости легких, пет ля при этом смещается вверх и влево, а реальный ДО пусть немного, но увели чивается (41, 93, 103). Критики данного способа определе ния «оптимального» PEEP утверждают, что петля объем—давление отражает динамику вентиляции только относи тельно здоровых зон легких (107). Но если бы это было действительно так, то на петле объем—давление не наблюда лась бы пологая часть кривой в ее ин спираторной зоне, а дыхательный объем нарастал бы практически сразу. Следовательно, петля объем—давле ние, пусть неидеально и с определенной погрешностью, но все-таки приблизи тельно отражает нижнюю точку давле ния раздувания легких и помогает в регулировке и установке «оптимально го» PEEP. Почти то же самое можно сказать и о «верхней» точке давления наполнения легких. В случае, когда ус тановленное на аппарате управляемое давление (или объем — в режиме с кон тролем по объему) превышает индиви дуально допустимый предел верхнего давления, в конечной части петли объем—давление появляется «клюв», направленный почти горизонтально Глава 9. И В Л при основной патологии легких (рис. 9.5). Это свидетельствует о пере раздувании «здоровой» части легких, когда давление в этой части продолжа ет расти, а реальный объем увеличива ется мало (130). При такой картине Pcontrol регулируют таким образом, чтобы Ppeak не превышал Plimit. Таким образом, во время вентиляции пациентов с ОПЛ/ОРДС основными регулируемыми параметрами являются управляемое давление Pcontrol (сверх PEEP), время вдоха Ti и уровень ПДКВ (PEEP). Важна именно комплексная регулировка всех трех параметров, а не какого-либо одного из них. При этом следует помнить, что величина Pcontrol влияет преимущественно на динамику реального дыхательного объема и ми нутного объема вентиляции (естествен но, вместе с частотой принудительных вдохов). Дыхательный объем вполне достаточен на уровне 6—7 мл/кг, чтобы не перерастягивать здоровые альвеолы, соответственно Pcontrol регулируют так, чтобы обеспечить достижение указанно го ДО, а также чтобы пиковое инспираторное давление (сумма PEEP и Pcontrol) не превышала 35 см вод.ст. (даже если желаемый ДО не достигнут). Как правило, чаще всего границы Pcontrol в такой ситуации находятся в пределах 17—25 см вод.ст. Время вдоха Ti и PEEP, мало изме няя реальный ДО, преимущественно 247 влияют на оксигенацию, так как именно они, в основном, ответственны за от крытие и предупреждение коллапса пораженных, но потенциально раскры ваемых альвеол. У больных с ОПЛ/ ОРДС требуются довольно высокие значения Ti (> 1,7 с) и PEEP (> 7-8 см вод.ст.), чтобы поддерживать оксигенационные параметры на приемлемом уровне ( Р а 0 2 > 60 мм рт.ст., S a 0 2 > 90 %) без чрезмерной концентрации кислорода (Fi0 2 не более 60 %). Все три параметра (Pcontrol, Ti и PEEP) оказывают существенное влия ние на среднее давление в дыхательных путях (Pmean). Показатель Pmean тес но коррелирует с внутригрудным дав лением, а также имеет большое значе ние для поддержания оксигенации. При тяжелой рестриктивной патологии тре буется довольно высокое Pmean (не менее 15—16 см вод.ст.), чтобы поддер живать необходимые условия для газо обмена и оксигенации. Верхним преде лом относительно безопасного и «полезного» Pmean у больных ОРДС является 19—20 см вод.ст. При увели чении Pmean более 20 см вод.ст. суще ственно растет внутригрудное давление, что вызывает ухудшение инотропной де ятельности миокарда вследствие сниже ния преднагрузки (уменьшение веноз ного притока), а также затруднение венозного оттока из головного мозга. Как уже указывалось, при развитии в 2 4 8 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких таких случаях гемодинамических нару шений часто требуется усиление инфузионной терапии и применение инотропных препаратов (дофамина). На рисунке 9.6 показано влияние Pcontrol, Ti и PEEP на основные пара метры оксигенации и вентиляции. В случае прогрессирующей рестриктивной патологии, а также при отно сительно позднем начале ИВЛ неред ко приходится прибегать к приему «открытия легких», чтобы расправить коллабированные, но еще способные к вентиляции зоны легких. Достигается I это прежде всего с помощью манипу ляции с Pcontrol. Дело в том, что при безопасном уровне Ppeak (до 30—35 см вод.ст.) могут открываться далеко не все спавшиеся, но способные к венти ляции альвеолы. При этом показатели оксигенации остаются сниженными, приходится прибегать к повышению Fi0 2 > 60—65 %. Временное увеличе ние Ppeak (с помощью Pcontrol) до 4555 см вод.ст., шагами по 3—4 см вод.ст., при одновременном увеличении PEEP до 10—12 см вод.ст. помогает распра вить большее количество пораженных альвеол. При увеличении пикового Глава 9. И В Л при о с н о в н о й патологии легких 2 4 9 давления через каждые 4—5 см вод.ст. делают перерыв на 20—30 минут, пос ле чего определяют параметры оксигенации. Увеличение Ра0 2 > 65 мм рт.ст. и Sa0 2 > 90 % при Fi0 2 < 60 % явля ется признаком открытия дополнитель ных альвеол и увеличения площади га зообмена, особенно если Pa0 2 /Fi0 2 > 200. При развитии гемодинамических нарушений проведение приема прекра щают либо усиливают инфузионную терапию (при наличии гиповолемии). Не рекомендуется превышать пиковое давление более 50—55 см вод.ст. (175). Если нарастание Ppeak до 55 см вод.ст. не приводит к желаемому результату в течение 30—40 минут, пиковое давле ние возвращают на безопасный уровень (не более 30—35 см вод.ст.) и пытают ся улучшить оксигенацию за счет уве личения времени вдоха. В случае успешного проведения при ема «открытия легких» PEEP оставля ют на достаточно высоких цифрах (10— 11 см вод.ст.), a Pcontrol постепенно уменьшают до 19—22 см вод.ст., чтобы суммарное пиковое давление не превы шало 30—35 см вод.ст. (по возможнос ти ниже). Повторим, что при регулиров ке Pcontrol обязательно ориентируются Paw в том числе и на реальный ДО (VTE), который вполне достаточен на уровне 6—7 мл/кг, чтобы не перерастягивать здоровую часть легких. В наиболее тяжелых случаях (Ра0 2 / Fi0 2 < 150, Cst < 25 мл/см вод.ст., ин декс повреждения легких > 4) податли вость большей части легких становится такой низкой, что внешнее, аппаратное PEEP (даже более 10—12 см вод.ст.) уже не способно поддерживать пораженные участки легких в расправленном состо янии. Эти зоны коллабируются сразу в начале выдоха и не расправляются вооб ще либо вентилируются небольшой про межуток времени в конце вдоха. Газо обмен в них резко снижается, а затем вообще прекращается, оксигенация про грессивно падает. Увеличение внешнего PEEP в такой ситуации не имеет смыс ла, так как приводит лишь к переразду ванию сохраненных альвеол и сдавлению легочных капилляров, снижению их перфузии и усугублению местных вентиляционно-перфузионных соотно шений. Улучшить распределение газовой смеси в легких в такой ситуации возможно с помощью существенного удлинения вре- 250 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких мени вдоха вплоть до вентиляции с об ратным соотношением вдоха к выдоху (IRV) (рис. 9.7 на стр. 249) (21, 122, 124, 140, 164, 173, 175). Время вдоха постепенно увеличива ют более 2—2,5 с до соотношения I: E = 1,5 : 1— 2,5 : 1 (в зависимости от тя жести нарушения оксигенации). За счет длинного вдоха происходит раскрытие возможно большего количества альве ол. Выдох настолько укорачивается, что давление внутри альвеол не успевает опуститься до нуля (сравняться с атмос ферным), и они не коллабируются. Создается собственное, «внутреннее» ПДКВ больного (autoPEEP), которое и предупреждает спадение тех альвеол, которые еще способны вентилировать ся. Необходимость в высоком внешнем (аппаратном) PEEP в такой ситуации отпадает — его устанавливают не более 4—5 см вод.ст. При вентиляции IRV очень важно мониторировать уровень autoPEEP. При малом внешнем PEEP внутреннее autoPEEP не должно превы шать 6—7 см вод.ст., чтобы суммарное ПДКВ (total PEEP, tPEEP) было не более 10—12 см вод.ст. Это помогает удерживать среднее дав ление Pmean на достаточно высоком, но относительно безопасном уровне, что важно для поддержания оксигенации и профилактики гемодинамических нару шений Если все же развивается артериальная гипотензия, усиливают инфузионную терапию и/или инотропную поддержку. При нарастании гемодинамических на рушений, признаков увеличения внут ричерепного давления (отека мозга) снижают autoPEEP и/или внешнее PEEP. Вообще стараются поддерживать autoPEEP и PEEP на минимально при емлемом уровне, чтобы: • обеспечивалась минимально приемле мая оксигенация — Ра0 2 > 60 мм рт.ст., Sa0 2 > 90 %, по возможности Pa0 2 /Fi0 2 > 200 при Fi0 2 не более 60 %; • отсутствовали значимые гемодинамические нарушения (артериальная ги потензия с АД < 110/70 мм рт.ст., тахикардия, брадикардия); • сохранялся определенный баланс меж ду доставкой и потреблением кисло рода (Pv0 2 в пределах 35—45 мм рт.ст., Sv0 2 > 60 %). Следует иметь в виду, что данные показатели у больных с изначально высоким уров нем потребления кислорода (гнойносептические состояния, активный ка таболизм, двигательное возбуждение) почти всегда остаются низкими (Pv0 2 < 32 мм рт.ст. и SvO, < 55 %). • не перераздувались здоровые отделы легких. Во время вентиляции PCV—IRV вели чину Pcontrol устанавливают на мини мально возможный уровень, чтобы: • поддерживать реальный ДО в преде лах 6—7 мл/кг; • пиковое давление не превышало 35 см вод.ст. В условиях PCV—IRV же лательно стремиться к Ppeak < 30 см вод.ст., чтобы не вызвать опасное увеличение Pmean в условиях длин ного времени вдоха и высокого tPEEP. Поддерживая приемлемую оксигенацию при ИВЛ в режиме PCV—IRV при циф рах Ppeak не более 28—30 см вод.ст., tPEEP — не более 12 см вод.ст. (autoPEEP — не более 5—6 см вод.ст.) при Fi0 2 не выше 60 %, такая методи ка обеспечивает относительно равномер ную вентиляцию различных по степе ни поражения отделов легких и существенно не влияет на гемодинами ку (при отсутствии гиповолемии) (21, 116, 122, 123). Проведенное исследова ние по программе ARDS (174, 175) по казало значительное и достоверное сни жение летальности пациентов с ОРДС при применении методики с низким ДО (не более 6—7 мл/кг) и пиковым (Пла товым) давлением (не более 30 см вод.ст.) по сравнению с применявши мися ранее высоким ДО (> 9 мл/кг) и Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 251 Ppeak > 35 см вод.ст. Вероятность трав мы при PCV—IRV не возрастает, так как вентиляция проводится в условиях жесткого контроля пикового давления (134). При вентиляции PCV—IRV опреде лить развитие auto PEEP можно уже по характеру экспираторной части кривой потока (рис. 9.7): кривая не достигает нулевой линии, сохраняется конечный экспираторный поток, развивается autoPEEP. В настоящее время некото рые современные вентиляторы позво ляют мониторировать не только уро вень autoPEEP, но и непосредственно саму величину конечного экспиратор ного потока Vend—ехр. Уровень autoPEEP возрастает с удлинением вре мени вдоха и укорочением времени выдоха. Правильно подобранное и контролируемое autoPEEP у больных с тяжелым поражением ОРДС способ ствует уменьшению физиологического мертвого пространства и улучшению вентиляционно-перфузионного соотно шения (21, 84, 108, 122). Для косвенной регулировки уровня autoPEEP применяют изменение време ни вдоха и/или принудительной часто ты дыхания. Например, под контролем показателей оксигенации и мониторин га autoPEEP время вдоха постепенно увеличивают до инверсионного соотно шения I: Е = 1,5 : 1-2,5 : 1 (при посто янной принудительной частоте дыха ния). Увеличение соотношения I: E > 2,5 : 1 (до 3:1) можно осуществлять только под тщательным инвазивным контролем гемодинамики, доставки и потребления кислорода в специализиро ванных стационарах и персоналом, име ющим большой опыт работы с инвер сированной ИВЛ. Это связано с тем, что при I: Е > 2,5 : 1 значительно возраста ет опасных побочных действий IRV — гемодинамических нарушений, умень шения сократимости миокарда, сниже ния доставки кислорода к периферичес ким тканям. Если требуется снизить autoPEEP, время вдоха уменьшают. Ряд специалистов рекомендует доби ваться I: Е > 1 : 1 и развития autoPEEP одновременным увеличением Ti и час тоты дыхания. Частично с этим можно согласиться: некоторые пациенты луч ше субъективно переносят создание IRV за счет более частого аппаратного дыха ния, чем за счет более длинного време ни вдоха. Но при значительном увели чении частоты дыхания возрастает вентиляция мертвого пространства, эф фективность ИВЛ падает, еще более возрастает вероятность гиперкапнии. Кроме того, при высокой частоте дыха ния относительно малого времени вдо ха может быть явно недостаточно для расправления малоподатливых зон лег ких, и соответственно снижается пло щадь газообмена и оксигенация. Поэто му, несмотря на худшую субъективную переносимость больными, с точки зре ния газораспределения, газообмена и оксигенации в режиме IRV основной упор следует делать на удлинение вре мени вдоха, а не на увеличение часто ты дыхания. По опыту автора и коллег, частота принудительного дыхания в пределах 15—18 в минуту чаще всего оказывается вполне достаточной (для взрослых пациентов); в большинстве случаев нет большого смысла и необхо димости увеличивать ЧД более 19 в минуту. Режим PCV—IRV, безусловно, не является панацеей в лечении ОРДС. Он применяется только при тяжелых нару шениях газообмена, когда исчерпаны возможности ИВЛ с соотношением I: E в пределах 1 : 1,5—1 : 1. При переводе больного на IRV (особенно I: Е > 1,5 : 1) требуется индивидуальная клиническая оценка состояния больного, более глу бокая седация и осторожная, кропотли вая настройка параметров вентиляции при тщательном мониторировании по казателей гемодинамики, газообмена и 252 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких механики дыхания (14, 21, 151). Не всегда такого рода тактикой ИВЛ уда ется поддерживать приемлемую венти ляцию, особенно при наиболее тяжелом течении ОРДС (ИПЛ > 4-4,5), когда имеет место большая площадь и выра женность повреждения легочной ткани. В такой ситуации не остается ничего другого как увеличивать Pcontrol (на фоне достаточно длинного времени вдо ха и высокого tPEEP) и Fi0 2 > 60 % ради достижения максимально возмож ной оксигенации организма. При нали чии соответствующего оборудования применяют экстракорпоральную мемб ранную оксигенацию (ЭКМО). При PCV—IRV возрастает вероят ность развития гиперкапнии вследствие укорочения выдоха и развития autoPEEP, ухудшающих условиях для элиминации С0 2 . Принцип «пермиссивной гиперкапнии» описан на стр. 108. Влияние гиперкапнии на физиоло гические процессы в организме доста точно хорошо известны: • стимуляция дыхательного центра; • церебральная вазодилатация, повыше ние внутричерепного давления, сни жение судорожного порога; • стимуляция симпатической нервной системы с увеличением выброса катехоламинов, которые оказывают гипертензивный и аритмогенный эф фекты и повышают легочное сосудистое сопротивление; • сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что затрудняет присоединение кислорода к гемогло бину, но значительно облегчает отдачу кислорода от гемоглобина к перифе рическим тканям. Известно и то, что при постепенном развитии гиперкапнии даже при дости жении высоких цифр РаС0 2 (60—65 мм рт.ст.) отрицательные эффекты ее в значительной степени нивелируется (особенно это касается влияния на ге модинамику) (180). Если удается при этом поддерживать приемлемую окси генацию (гиперкапния без гипоксемии), отрицательные эффекты гиперкапнии также уменьшаются (13, 40, 75, 90). Все же гиперкапния противопоказа на в ряде клинических ситуаций — при высоком внутричерепном давлении, отеке мозга, судорожном синдроме, гиповолемии, артериальной гипертензии и др. (см. стр. 109). При поддержании «пермиссивной гиперкапнии» следует регулярно оцени вать степень ацидоза путем анализа КЩС. Снижение рН < 7,25 является показанием к инфузии бикарбоната натрия или уменьшению выраженнос ти гиперкапнии (за счет увеличения минутного объема вентиляции). Субъективно пациенты достаточно плохо переносят PCV—IRV с длинным временем вдоха. Это вполне объяснимо: соотношение 1: Е > 1 : 1 не является физиологическим. В таких ситуациях показана довольно серьезная седативная терапия. Ее целью является в том числе купирование двигательного беспокой ства и избыточной мышечной активно сти (тем самым снижается потребность организма в кислороде), временное сни жение до минимума спонтанной дыха тельной активности больного во избежа ние создания турбулентных газовых потоков в контуре и дыхательных путях. Активная седативная терапия показана в наиболее тяжелой, острой стадии ОПЛ/ ОРДС, сопровождающейся выраженны ми нарушениями оксигенации. В даль нейшем, при положительной клиникорентгенологической динамике и улучшении механических свойств лег ких, седативную терапию снижают до минимально необходимого уровня. Су ществуют различные медикаментозные методики седативной терапии во время ИВЛ при ОПЛ/ОРДС: диазепам; мидазолам (дормикум); мидазолам + фентанил; пропофол (диприван); пропофол + фентанил и т. д. Применение тех или иных протоколов седации зависит от Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 253 ряда факторов: клинической ситуации, предпочтений специалистов, стоимости, наличия препарата и т. д. Важно поддер живать определенную и равномерную концентрацию препарата в организме па циента. С этой целью, а также с точки зрения лучшей управляемости и регули рования дозировки, медикаменты лучше вводить в виде постоянной инфузии шприцевым насосом, а не болюсно. Это позволяет лучше рассчитывать скорость и дозировку введения препарата и сво евременно проводить коррекцию вводи мой дозы (увеличить, уменьшить ско рость инфузии или вовсе прекратить ее). Инфузионное программированное вве дение препаратов позволяет также мини мизировать те или иные побочные эф фекты, которые в основном наиболее проявляются при болюсном введении медикаментов. В случае положительной клиникорентгенологической динамики течения ОПЛ/ОРДС, стабилизации оксигенации, улучшения податливости легких пациентов переводят на принудительновспомогательный режим PSIMV + PSV. Уменьшение степени седации и часто ты принудительных вдохов (до 13—14 в минуту) способствует активизации спонтанного дыхания. Время вдоха ре гулируют до достижения соотношения I: Е в пределах 1 : 1,5—1 : 1 (Ti = 1,6—2 с), при стабильном состоянии оксигенации — до I: Е = 1 : 1,5—1 : 2 при Fi0 2 в пределах 50 + 5 %. Первоначально па раметры Pcontrol и PEEP сохраняют на прежнем уровне, Psupport устанавлива ют на 2 — 3 см вод.ст. больше, чем Pcontrol (или так чтобы ДО во время PSV был не ниже 6 мл/кг), ETS = 5— 15 %. Величину Pcontrol уменьшают в том случае, когда на фоне улучшения податливости легких (!) происходит рост реального ДО более 8 мл/кг. До полной нормализации механических свойств легких ДО в пределах 7—8 мл/кг явля ется вполне достаточным и его не сле дует превышать. Для обеспечения удов летворительной синхронизации при проведении принудительно-вспомога тельной или полностью вспомогатель ной ИВЛ у больных с рестриктивной патологией важно: • установить индивидуально необходи мый уровень чувствительности триг гера (лучше потокового) в пределах 3—3,5 л/мин; • своевременно санировать ТБД; • установить высокую скорость нарас тания контролируемого (PSIMV) или поддерживающего (PSV) давления путем регулировки параметра Pramp (Rise Time, Flow Rise), например, Pramp = 50—75 мс; • установить достаточно высокое Psupport (как правило, не менее 20 см вод.ст.); • купировать декомпенсированный ме таболический ацидоз; • проводить борьбу с отеком мозга и/ или седативную терапию при энцефалопатической спонтанной гипервен тиляции. Если сохраняются приемлемые показа тели оксигенации на фоне I: Е = 1 : 1,5— 1 : 2 и Fi0 2 < 50 %, уровень PEEP по степенно снижают до 6—7 см вод.ст. После этого можно постепенно снизить Fi0 2 до 35-38 % и I: Е до 1 : 2. В дальнейшем плавно уменьшают частоту принудительных аппаратных вдохов до 5—7 в минуту и переводят пациентов на полностью вспомогатель ную вентиляцию PSV. Уровень Psupport устанавливают индивидуально (см. гла ву 6, стр. 142). Обязательно следует отметить, что при тяжелой рестриктивной патологии легких процесс перевода больных с пол ностью принудительной на полностью вспомогательную вентиляцию должен проходить очень плавно и осторожно. Спешка, стремление как можно быст рее «снять больного с аппарата» недо пустимы!!! Процессы регенерации по врежденной легочной ткани, 254 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких восстановление ее растяжимости и нор мализация газообмена в альвеолокапиллярной мембране проходят очень мед ленно. Поэтому каждое уменьшение того или иного параметра вентиляции должно быть взвешенным, обдуманным, постепенным, происходить на фоне мониторирования основных показателей оксигенации и легочной механики. При рестриктивной патологии в ка честве разновидности вентиляции с уп равляемым давлением можно приме нять режим BIPAP (DuoPAP, PCV+). Подробнее методика В1РАР описана на стр. 109. Принципы регулировки пара метров BIPAP (Pinsp, Ti, PEEP/CPAP, . I: E) практически соответствует описан ным выше в данном разделе принципам регулировки параметров PCV. В то же время режим BIPAP принципиально не предполагает удержание жесткого инспираторного давления в дыхательных путях. Поэтому в случае тяжелой рест риктивной патологии при BIPAP может быть проблематично добиться приемле мой оксигенации, когда требуется дос таточно жесткая управляемая вентиля ция. Условием для применения BIPAP в данной ситуации является отсутствие значимых попыток спонтанного дыха ния, тогда BIPAP может почти соответ ствовать PCV. Преимущества двухфаз ной вентиляции BIPAP могут появиться на следующей стадии заболевания, когда наблюдается положительная динамика ОРДС, улучшается податливость лег ких, газообмен, активизируется спон танное дыхание больного и уже нет необходимости в абсолютно жесткой контролируемой вентиляции. С активизацией спонтанного дыхания и при снижении седативной терапии больные могут себя чувствовать более комфортно в условиях двухфазной вен тиляции BIPAP (DuoPAP), когда воз можны относительно свободные дыха тельные движения в любую фазу положительного давления. Как и в слу чае с PSIMV, для соблюдения принци па принудительно-вспомогательной вентиляции режим BIPAP рекомендует ся сочетать с PSV. Дальнейший переход на полностью вспомогательную венти ляцию PSV осуществляется по тем же принципам, что и в случае PSIMV + PSV (см. выше). Режим с контролем по объему при ОПЛ/ОРДС При тяжелой рестриктивной патологии возможности вентиляции с контролем по объему (VCV) в отношении поддержания оксигенации по сравнению с PCV или BIPAP значительно ограничены. Для «безопасного» проведения VCV при ОПЛ/ОРДС предлагают, в общем-то, те же критерии (3): Ppeak < 35 см вод.ст., ДО в пределах 6—8 мл/кг, инспираторный поток = 40—80 л/мин, форма инспираторного потока — нисходящая, ог раничение FiO, < 60—65 %, установление «оптимального» PEEP и т. д. Но при объемной вентиляции, даже с «ограничением давления», трудно го ворить о равномерной вентиляции раз личных зон легких, дыхательный объем все равно пойдет, в первую очередь, в более податливые отделы. Во время инспираторной паузы давление плато пас сивно зависит от растяжимости легочной ткани, а не активно удерживается аппа ратом, поэтому трудно ожидать расправ ления значимого количества спавшихся альвеол, от чего в большой степени за висит оксигенация при тяжелом ОПЛ/ ОРДС. При объемной ИВЛ практичес ки небезопасно (21, 121, 122, 123) дос тигать инвертированного соотношения I: Е и необходимого autoPEEP. Повторя ющаяся подача принудительного объема без строгого контроля за давлением в условиях I: Е > 1 : 1 может привести к неконтролируемому росту autoPEEP, внутригрудного давления, баротравме и гемодинамическим нарушениям. Приме нение объемной вентиляции при тяже- Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 255 лой рестриктивной патологии с большой осторожностью возможно в случаях, когда в распоряжении врача отсутствует современная респираторная аппаратура с режимом PCV (BIPAP), но эффектив ность объемной ИВЛ в такой ситуации далека от оптимальной. существенно возрастает, а податливость самой легочной ткани снижается, раз вивается прогрессирующая гиповентиляция и ателектазирование прежде все го именно в дорзальных отделах. Перемещение больного на бок, а затем на живот, приводит к тому, что исход но нижние зоны легких оказываются Кинетическая терапия сверху. Не испытывая больше на себе гравитационного давления различных Для повышения эффективности ИВЛ у структур и жидкости, эти зоны легче и больных с тяжелой рестриктивной па лучше вовлекаются в вентиляционный тологией рекомендуется активно приме процесс, что улучшает вентиляционнонять кинетическую терапию, т. е. регу перфузионное соотношение и оксигеналярное, каждые 2—3 часа, изменение цию. положения тела больного. Пациента из С помощью регулярного перемещения положения на спине поворачивают на больного на бок и на живот можно до правый и левый бок, а затем уклады биться следующих положительных эф вают почти на живот. Смысл кинети фектов (14, 81, 123, 147, 175): ческой терапии заключается в переме • улучшения вентиляционно-перфузи щении легочного кровотока и онного соотношения; улучшения вентиляции тех зон легких, • уменьшения степени венозного шун которые остаются гиповентилируемыми тирования справа налево; в положении на спине. Это способству • улучшения оксигенации артериаль ет вовлечению в процесс газообмена ной крови без повышения Fi0 2 ; большей площади легких и улучшению • возможности снижения Fi0 2 < 60 % вентиляционно-перфузионного соотно (если до этого концентрация кисло шения и оксигенации (13, 14, 167). рода была > 60 %); Как известно, в положении больно • улучшения отхождение мокроты и го на спине задне-нижние отделы лег санация ТБД; ких испытывают на себе гравитацион • снижения вероятности ателектазироное давление самой легочной ткани, вания и усугубления пневмонии, ас сердца, диафрагмы, крови, интерстицисоциированной с ИВЛ. альной жидкости и т. д. В связи с этим После поворота пациента на бок или для расправления дорзальных отделов, живот надо обязательно проследить, особенно в условиях рестриктивной чтобы под выступающие части тулови патологии, требуется большее транс- ща или конечностей был подложен мяг пульмонарное давление, чем для фрон кий материал для профилактики про тально-апикальных (передне-верхних) лежней, особенно в области плеч, отделов легких. Если представить себе локтей, коленей, пяток, седалищных вы всю легочную ткань как совокупность ступов и т. д. мелких единиц, заполненных либо воз Возможные отрицательные эффекты духом, либо самой тканью и жидкостью, положения пациента на боку или жи то, идя сверху вниз, отмечается все воте: меньшее содержание воздуха и все боль • гемодинамическая нестабильность шее относительное количество жидко (проявляется в основном при гиповости и ткани. лемии); В условиях, когда при ОПЛ/ОРДС • отек лица; количество интерстициальной жидкости • перегиб эндотрахеальной трубки; 256 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Корректно проводимая ИВЛ и кине • свисание или излишний поворот го ловы по оси шеи — может вызвать тическая терапия является мощным затруднение оттока крови по наруж корригирующим и лечебным фактором у больных с тяжелой рестриктивной ным и внутренним яремным венам; • ишемия верхних конечностей при их патологией легких. Именно с помощью неправильном позиционировании (за тщательно и скрупулезно подобранных режимов и параметров ИВЛ можно до счет пережатия питающей артерии). Противопоказания к активной кинети биться приемлемой оксигенации, что в основном и определяет выживаемость ческой терапии: • выраженная гемодинамическая неста пациентов с ОПЛ/ОРДС. бильность; Безусловно, ИВЛ является далеко не • высокое внутричерепное давление; • травма грудной клетки и/или конеч единственным способом интенсивной терапии больных ОПЛ/ОРДС. Други ностей; • ненадежная фиксация эндотрахеаль- ми принципиальными моментами ком плексной терапии ОПЛ/ОРДС в том ной (трахеостомической) трубки. Длительность нахождения больного в числе имеющими значение и для повы том или ином положении зависит от шения эффективности ИВЛ, являются тяжести состояния, достижения (или (5, 14): нет!) желаемого положительного дей • поддержание нормоволемии и колло ствия, развития тех или иных отрица идно-осмотического давления крови; тельных эффектов и т. д. Так, в поло • поддержание кислородно-транспор жении на одном боку больному тной функции крови (концентра достаточно находится не более 2—2,5 ция гемоглобина в крови не менее часов, чтобы не успевали проявиться от 100 г/л); рицательные гиповентиляционные эф • реологическая терапия и борьба с ги фекты со стороны нижележащего лег перкоагуляцией, включая принцип кого. В положении на животе пациенты нормоволемической гемодилюции могут оставаться дольше, при необходи (гематокрит не более 40 % на фоне мости до 6—8 часов, если это сопровож нормоволемии); дается реальным улучшением оксигена- • поддержание электролитного балан ции без развития побочных са (особенно уровня К и Na); отрицательных эффектов. С точки зре • своевременная санация трахеобронния положительного влияния на оксихиального дерева (!); генацию артериальной крови положение • рациональная антибиотикотерапия; на животе рядом специалистов считается • адекватное обезболивание (!); более эффективным, чем на боку (81, • своевременная инотропная поддер 147). жка; Дополнительным способом улучше • рациональное парентеральное пита ния оксигенации крови при ОРД С яв ние; ляется введение во вдыхаемую газовую • поддержание адекватного диуреза; смесь малых концентраций окиси азо • рациональная седативная терапия; та (N0), до 18 ррш (промилей), или • антимедиаторная терапия (см. специ ингаляция простациклина. Эти вазодиальную литературу); лататоры через вентилируемые альвео • купирование метаболического ацидо лы расширяют окружающие их капил за или алкалоза; ляры, восстанавливают в них кровоток • синдромная и/или симптоматическая и снижают степень шунтирования (34, терапия в зависимости от преоблада 152). ющей сопутствующей патологии. Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких Основные принципы ИВЛ при тяжелой рестриктивной патологии легких (ОПЛ/ОРДС): РЕЗЮМЕ Цель ИВЛ: поддержание эффективно го газообмена и приемлемой оксигенации артериальной крови. • Задачи ИВЛ: а) защита и предупреждение повреж дения (баротравмы) «здоровых» аль веол; б) открытие патологических, но по тенциально вентилируемых альвеол; в) профилактика экспираторного кол лапса функционирующих, но «не стабильных» альвеол. • Режим ИВЛ с управляемым давлени ем (PCV, BIPAP) для предупреждения баротравмы и обеспечения равномер ного распределения подаваемой дыха тельной смеси в отделы легких с раз личной растяжимостью. • Пиковое давление в дыхательных путях Ppeak < 35 см вод.ст. • Минимально возможное управляемое давление (сверх PEEP) Pcontrol для поддержания реального ДО 6—7 мл/ кг. • Реальный дыхательный объем не бо лее 8 мл/кг (для профилактики волюмотравмы «здоровых» отделов лег ких). • Временное (не более 30—40 минут!) увеличение Pcontrol до 40—50 см вод.ст. для «открытия» потенциально вентилируемых альвеол. • Адекватное PEEP для профилактики экспираторного альвеолярного кол лапса. • Достижение и поддержание приемле мой оксигенации за счет удлинения времени вдоха (Ti не менее 1,7-2 с) и увеличения PEEP (до 9—12 см вод.ст.). • Fi0 2 < 60 % (по возможности). • При прогрессировании гипоксемии (Pa0 2 /Fi0 2 < 200) — переход на вен тиляцию с обратным соотношением вдоха к выдоху IRV (I: Е > 1 : 1). 257 • Титрование autoPEEP для поддержа ния альвеол в открытом состоянии и оксигенации без отрицательных гемодинамических эффектов (с парал лельным снижением внешнего аппа ратного PEEP). • Инфузионная и инотропная поддер жка при высоком Pmean (более 18 см вод.ст.). • Целевые показатели баланса достав ки и потребления кислорода: Ра0 2 > 60 мм рт.ст., Sa0 2 > 90 %, Pv0 2 в пределах 35—45 мм рт.ст., Sv0 2 > 60 % при Fi0 2 < 60 % и tPEEP < 15 см вод.ст. • Адекватная седативная терапия, осо бенно при проведении PCV—IRV. • Соблюдение принципа «пермиссивной» гиперкапнии под контролем КЩС (приемлемое рН не ниже 7,2). • Кинетическая терапия (регулярный поворот больного на бок и живот). • При положительной клинико-рентгенологической динамике — переход на режимы PSIMV + PSV или BIPAP (DuoPAP) + PSV с последующей пол ностью вспомогательной вентиляци ей РЕЕР/СРАР + PSV. ИВЛ при тяжелой обструктивной патологии легких Тяжелая обструктивная патология лег ких является нередкой причиной разви тия выраженной дыхательной недоста точности, требующей в ряде случаев проведения ИВЛ. В последнее время достигнуты определенные успехи в ле чении острой и хронической обструк тивной патологии легких, позволившие в целом снизить летальность у данной категории больных. Тем не менее, раз витие дыхательной недостаточности при обструкции воздухоносных путей зачастую все еще остается жизнсугрожающей для пациентов и проблемой для врачей-реаниматологов. 258 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Два основных вида обструктивной па тологии являются наиболее актуальны ми с точки зрения необходимости ИВЛ: 1. Тяжелый приступ бронхиальной ас тмы (астматический статус). 2. Тяжелое обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ). Кроме того, нередки ситуации, когда обструктивная патология легких разви вается у больных, которые уже находят ся на ИВЛ по другим причинам, изна чально не связанным с обструкцией дыхательных путей. Например, разви тие нозокомиальной бронхопневмонии с экссудативным секретообразованием и отеком слизистой оболочки мелких бронхов; задержка мокроты при неадек ватной санации ТБД; бронхоспазм при анафилаксии, при активизации медиа торов воспаления (в случае ОРДС, сеп сиса, панкреонекроза, синдрома дли тельного сдавления и т.д.). Такие ситуации должны своевременно распоз наваться (по клиническим данным и мониторингу легочной механики), а тактика ИВЛ корректируется по прин ципам, характерным для ИВЛ при об структивной патологии (см. ниже). ры (туловища, живота, шеи); работа дыхания чрезмерно возрастает. • Высокое autoPEEP и повышенный остаточный объем легких (ООЛ) вследствие неполноценного выдоха. Прогрессирующее увеличение аутоПДКВ и ООЛ вызывает динами ческое перераздувание легких, что увеличивает работу дыхания по пре одолению эластического сопротивле ния легочной ткани. Таким образом, еще больше растет потребление кис лорода дыхательными мышцами. Кроме того, увеличивается внутригрудное давление с соответствующи ми гемодинамическими эффектами (рост сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, увеличение нагрузки на правые отделы сердца вплоть до развития правожелудочковой недостаточности, снижение ве нозного возврата). В ряде случаев autoPEEP может увеличиваться до 10—15 см вод.ст. • Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения в сторону относи тельного снижения вентиляции (VA/Q < 0,7), рост отношения анатомическо го мертвого пространства к дыхатель ному объему (VD/VT > 0,35), прогрес сирующее снижение Ра0 2 . Тяжелая бронхиальная • Гиперкапния и респираторный аци астма (астматический статус) доз при нарастании вентиляционных Как известно, в основе астматического нарушений. статуса лежит выраженная обструкция Астматический статус прямо угрожает средних и мелких бронхов вследствие жизни, поэтому при нарастании явлений затянувшегося бронхоспазма, отека сли острой обструктивной дыхательной недо зистой оболочки и скопления густой статочности следует немедленно предпри мокроты, а также нечувствительности нять действия по экстренной оксигенаР2-рецепторов дыхательных путей к р- ции организма: наладить механическую агонистам. С точки зрения патофизио вентиляцию легких и восстановить про логии для тяжелого приступа бронхи ходимость дыхательных путей. альной астмы характерно: Показаниями к экстренной интубации • Значительное увеличение сопротивле трахеи и началу ИВЛ при нарастании ния дыхательных путей, особенно обструктивной патологии являются (13, экспираторного. Выдох затруднен и 19, 127): удлинен, сопровождается усиленной • развитие гипоксических расстройств работой экспираторных дыхательных сознания (бред, галлюцинации, сопор, мышц и вспомогательной мускулату кома); Глава 9. И В Л при о с н о в н о й патологии легких 2 5 9 • прогрессирующий цианоз и потли стет выше «безопасного» уровня 30—32 см вод.ст. Пиковый инспираторный вость кожного покрова; • нарастающая одышка, поверхностное поток должен быть достаточно большим дыхание с аускультативной картиной (60—70 л/мин), чтобы обеспечить пре одоление газовой смесью высокого со «немых» легких; • прогрессирующая гипоксемия (Ра0 2 противления дыхательных путей и уко < 60 мм рт.ст. и Sa0 2 < 90 %) несмот рочение вдоха. Частоту принудительных вдохов устанавливают небольшой — ря на ингаляцию кислорода; • нарастающая гиперкапния (РаС0 2 10—14 в минуту; инспираторная пау за — 5—10 % от дыхательного цикла > 60 мм рт.ст.). Наиболее достоверны клинические при (или 15—20 % от времени вдоха), с тем знаки нарастающей дыхательной недо чтобы быстро подаваемый ДО успевал статочности и снижение Ра0 2 (13, 19, пройти по суженным воздухоносным путям. Относительно короткий вдох 168). (1,2—1,4 с) и низкая частота дыхания ИВЛ начинают проводить в режиме позволяют удлинить время выдоха, что с контролем по объему (SCMV или абсолютно необходимо для максималь SIMV), устанавливают высокую концен но возможного удаления выдыхаемой трацию кислорода (80—90 %) и большой смеси и снижения уровня autoPEEP в дыхательный объем (10—11 мл/кг). При условиях высокого экспираторного со таком объеме в дыхательных путях со противления дыхательных путей. Мони здается высокое пиковое давление (до торинг экспираторной временной кон 45-50 см вод.ст.), но в условиях брон станты позволяет точно определить хиальной обструкции оно переносится желаемое время выдоха: целевое Те = вполне удовлетворительно и не вызы RCexp х 4. Если времени выдоха все же вает баротравму. Это объясняется зна недостаточно, следует попытаться еще чительным увеличением градиента дав больше уменьшить время вдоха и ЧД лений между главными бронхами и (естественно, до разумных пределов). бронхиолами (альвеолами) при большом Экспираторная часть потоковой кривой бронхиальном сопротивлении. Поэтому также помогает в оценке адекватности до альвеол «доходит» значительно мень выдоха (рис. 9.8). шее давление, что подтверждается и Интубацию трахеи и начало ИВЛ значительным градиентом между пико проводят на фоне активной седативной вым и Платовым давлениями в дыха терапии (диазепамом, мидазоламом, тельных путях. Pplat чаще всего не ра диприваном) вплоть до полного выклю- 260 I Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких чения сознания и спонтанного дыхания. ЕСЛИ ДЛЯ интубации трахеи после седации применяют мышечные релаксанты, лучше использовать современные недеполяризующие релаксанты средней про должительности действия (тракриум, векурониум), а не деполяризующий сукцинилхолин (дитилин), способству ющий высвобождению гистамина. Если пиковое давление растет более 55 см вод.ст., дыхательный объем и инспираторный поток снижают, одна ко снижение VT и Vinsp в такой ситуа ции может привести к ухудшению аль веолярной вентиляции и росту РаС0 2 . Увеличение частоты дыхания более 16— 17 в минуту не имеет смысла, так как приводит к укорочению выдоха и уве личению autoPEEP. В таком случае гиперкапнию считают допустимой, если уровень рН артериальной крови не ниже 7,25. Для снижения высокого пикового давления в дыхательных путях в усло виях объемной вентиляции рекоменду ется также перейти на нисходящую форму потока, которая способствует снижению Рреак. Некоторые авторы предлагают использовать нисходящую форму потока с самого начала объемной ИВЛ при тяжелой бронхиальной астме (167), имея целью не только снизить Рреак, но и обеспечить лучшее распре деление поданной дыхательной смеси по дыхательным путям. В начале вдоха высокий пиковый поток заполняет дыхательные пути большого диаметра, а затем снижающийся поток постепен но проходит по более мелким и обструктивным бронхам. Данное положение теоретически весьма целесообразно, но имеет существенный недостаток: при нисходящей форме потока может зна чительно удлиняться вдох и укорачи ваться выдох, что явно неприемлемо для пациентов с тяжелой обструктивной па тологией легких из-за наличия autoPEEP. В любом случае, динамичес кое наблюдение за экспираторной час тью кривой потока и оценка адекват ности времени выдоха по экспиратор ной временной константе позволяют индивидуально и своевременно опреде лить необходимые временные характе ристики Те с целью как можно более полноценного удаления из легких вы дыхаемой газовой смеси. В случае трудно контролируемого пикового давления, роста платового давления (более 30—32 см вод.ст.), а также наличия в анамнезе пневмоторак са, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы целесообразно сразу перей ти на режим с управляемым давлением PCV, при этом пиковое давление не должно превышать 40 см вод.ст., вре мя вдоха Ti устанавливают не более 1,21,3 с. Частоту управляемого дыхания ре гулируют индивидуально в зависимости от необходимого Те — как правило, в пределах 10—14 в минуту. Возможно также применение одного из новых адаптивных режимов вентиляции, авто матически поддерживающих заданный дыхательный объем с наименее возмож ным давлением в дыхательных путях (SCMV+, Auto Flow, APV). Экстренное начало управляемой ИВЛ позволяет спасти жизнь пациенту при нарастающей дыхательной недостаточ ности и выиграть время, но не решает проблему тяжелой обструкции дыха тельных путей. Поэтому можно считать справедливым мнение, что необходи мость в ИВЛ при астматическом стату се автоматически означает необходи мость в бронхоскопической санации (лаваже) трахеобронхиального дерева. Фибробронхоскопия является современ ным и широко применяемым способом улучшения проходимости дыхательных путей при тяжелой обструктивной па тологии. Под контролем зрения через бронхоскоп проводят избирательное размывание и удаление слизистых про бок, густой и вязкой мокроты из брон хов, а также введение непосредственно Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 261 в бронхиальное дерево различных пре паратов (гормональных, бронхолитиков, разжижающих мокроту и т. д.). Гибкий бронхоскоп вводят через специальный адаптер между дыхательным контуром и эндотрахеальной трубкой, не прекра щая аппаратную ИВЛ. Во время брон хоскопии вентиляцию проводят 100 % кислородом. Если при проведении брон хоскопии достаточной герметичности контура добиться невозможно, респира тор переключают в режим с управляе мым давлением, который позволяет лучше компенсировать утечки из кон тура. Параллельно проводят весь необходи мый комплекс медикаментозной интен сивной терапии тяжелой бронхиальной астмы (19, 126): • интенсивную инфузионную терапию (кристаллоиды, 5 % раствор глюкозы, низкомолекулярные декстраны) для коррекции гиповолемии, устранения гемоконцентрации и улучшения рео логии крови, объем в течение первых суток должен составлять не менее 3,5—4,5 литров; • бронходилататоры (эуфиллин, спаз молитики, антагонисты кальция); • коррекцию гиперкоагуляции (нефракционированный или низкомоле кулярные гепарины); • кортикостероиды в больших дозах; • вибромассаж грудной клетки. Своевременное начало ИВЛ, проведе ние бронхоскопической санации ТБД и интенсивная медикаментозная терапия в большинстве случаев позволяют эф фективно купировать наиболее опасную стадию астматического статуса. Первичной целью такой комплекс ной интенсивной терапии тяжелого бронхообструктивного синдрома явля ется достижение показателей оксигенации Ра0 2 > 60 мм рт.ст., Sa0 2 > 90 %, а также РаС0 2 < 55 мм рт.ст. и Рреак < 50 см вод.ст. Следует отметить, что у пациентов, длительно страдающих брон хиальной астмой, исходно имеется стой кая гиперкапния, к которой они адап тированы. Это состояние по своей сути практически не отличаются от ХОЗЛ. Поэтому у такого рода больных не ре комендуется (!) быстрое снижение РаС0 2 до нормокапнии, а следует сосре доточить свое внимание прежде всего на восстановлении проходимости дыха тельных путей и обеспечении достаточ но длительного времени выдоха для максимально возможного снижения autoPEEP и Рреак, что позволяет свес ти к минимуму динамическое перераз дувание зависимых отделов легких и гемодинамические нарушения. Таким образом, в наиболее опасной ос трой фазе дыхательной недостаточности при астматическом синдроме показана экстренная комплексная интенсивная терапия: • ИВЛ в жестком управляемом режи ме с высокой скоростью инспираторного потока, относительно коротким временем вдоха и длительным време нем выдоха; • дыхательный объем — 9—10 мл/кг; • прямоугольная форма инспираторного потока (нисходящая форма в том случае, если удается сохранить доста точное Те); • вентиляция с управляемым давлени ем при высоком (> 55 см вод.ст.) трудно контролируемом Рреак, а так же риске развития пневмоторакса; • Fi0 2 = 80-90 %; • адекватное увлажнение и обогрев дыхательной смеси; • седативная терапия; • повторная бронхоскопия; • массивная инфузионная терапия; • медикаментозная терапия (кортико стероиды, бронхолитики и т.д.). Длительность такой активной комплек сной терапии варьирует у различных больных от 2—3 часов до 4—5 суток и зависит от тяжести заболевания. После купирования наиболее опасных проявлений бронхообструкции и дости- 262 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких жения приемлемой оксигенации воз можно снижение Fi0 2 < 60 % и умень шение седативной терапии. После вос становления достаточно активных попыток спонтанного дыхания перехо дят на один из режимов принудитель но-вспомогательной вентиляции (SIMV + PSV, PSIMV + PSV). Режиму PSIMV отдается предпочте ние в том случае, если имеет место со путствующее снижение податливости легочной ткани и/или трудно контро лируемое Рреак. Базовые принципы вентиляции на этой стадии, в основном, остаются те же: относительно короткое время вдоха и длинное время выдоха, принудительный дыхательный объем 9~ 10 мл/кг, необходимая чувствитель ность триггера, частота принудительных вдохов 10—14 в минуту. Если в режиме с поддержкой давле нием отмечается активное участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, уровень Psupport устанав- Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 263 ливают достаточно большим (не менее 22-25 см вод.ст., а то и выше!), чтобы помочь пациенту компенсировать работу дыхания при еще нарушенных механи ческих свойствах легких и достаточно высоком сопротивлении дыхательных путей. Если позволяет класс респирато ра, чувствительность экспираторного триггера ETS в режиме PSV устанавли вают на достаточно раннее окончание вдоха (ETS = 40—60 %), чтобы способ ствовать удлинению времени выдоха (см. главу 6, стр. 148). Адекватность времени выдоха, сте пень бронхообструкции и эффектив ность терапии оценивают в том числе по экспираторной части кривой потока и петле объем—поток (см. также стр. 210). При недостаточном времени вы доха, выраженной бронхообструкции и/или неэффективности бронходилатирующей терапии кривая потока на выдохе не достигает базовой линии, наблюдается снижение пикового экс пираторного потока; на экспираторной части кривой потока и петли объемпоток виден характерный обструктивный «зубец», к концу выдоха форми рование петли заканчивается значительно раньше нулевой отметки потока, что свидетельствует об остаточ ном экспираторном потоке, раннем экспираторном закрытии мелких ды хательных путей и формировании autoPEEP (рис. 9.9, а). После проведенной терапии (удлине ние Те, бронхоскопическая санация ТБД, бронходилатирующие средства) графический мониторинг отражает улуч шение проходимости дыхательных пу тей (рис. 9.9, б): • на кривой потока — увеличение пи кового экспираторного потока, смяг чение обструктивного «зубца», отчет ливое приближение экспираторной части потока к базовой линии; • на петле объем—поток — нивелиро вание экспираторного «зубца», фор мирование петли заканчивается бли же к нулевой отметке потока (т. е. конечный экспираторный поток уменьшается). (!) Большое значение для оценки адек ватности времени выдоха имеет мони торинг временной экспираторной кон станты (RCexp). Следует стремиться, чтобы показатель Те был не менее 4 х RCexp (128), или, по крайней мере, не менее 3 х RCexp. После купирования выраженной бронхообструкции и начала принуди тельно-вспомогательной вентиляции считается допустимым и рекомендуе мым применение внешнего PEEP. Как ни парадоксально, но внешнее аппарат ное PEEP в пределах 4—6 см вод.ст. способно снизить autoPEEP и умень шить работу дыхания пациента по ини циации триггера. Дело в том, что после восстановления (пусть не в полной мере) проходимости мелких бронхов внешнее PEEP препятствует раннему экспираторному закрытию дыхательных путей (11, 13, 126) (рис. 9.10). Воздействуя противоходом на патоло гически измененную ослабленную стен- 264 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких ку бронхов, PEEP как бы усиливает ее и изнутри препятствует спадению брон хиол под воздействием эластической тяги окружающей ткани, характерной для обструктивной патологии легких, особенно при ХОЗЛ. Ведь при длитель ном течении заболевания стенка мелких бронхов становится менее упругой, па тологически податливой, и бронхи лег ко спадаются под воздействием окружа ющей ткани, особенно при активном выдохе. Таким образом, внешнее PEEP спо собствует поддержанию (в определен ной степени) бронхиол в открытом со стоянии на выдохе. Повторим, что обязательным базовым условием для снижения autoPEEP является более-ме нее достаточное время выдоха. Такое условие не всегда выполнимо, но к нему следует обязательно стремиться. На фоне достаточного Те и внешнего PEEP появляется возможность более полного удаления из альвеол и бронхиол выды хаемого газа, и autoPEEP уменьшается. С уменьшением autoPEEP пациенту требуется меньшее дыхательное усилие, чтобы достигнуть уровня чувствитель ности триггера: ему не надо сначала преодолевать высокое autoPEEP. Следо вательно, снижается и работа спонтан ного дыхания. Эффектом «внешнего PEEP» пользуются и сами больные в начале развития приступа бронхиальной астмы: они характерно сжимают губы во время выдоха, стараются удлинить вы дох, чтобы потом было легче вдохнуть. Кроме того, до последней возможнос ти больные сами стараются дышать как можно реже, чтобы удлинить время выдоха. Применение аппаратного PEEP при острой обструктивной патологии требует прежде всего тщательного мониторирования autoPEEP. Величина прилагаемо го внешнего PEEP, как правило, дол жна составлять не более 50—60 % от измеряемого autoPEEP. Именно в таких пределах PEEP оказывает наибольшее положительное действие (3, 126, 160). Оксигенация улучшается вследствие лучших условий распределения газа на вдохе и поддержания открытыми мел ких дыхательных путей. Увеличение PEEP более 75 % от autoPEEP может быть опасным с точки зрения дальней шего динамического перераздувания пораженных отделов легких, роста внутригрудного давления и гемодинамических нарушений. Повторим, что внешнее PEEP более 3—4 см вод.ст. применяется только после ликвидации грубых обструктивных на рушений (с помощью бронхоскопии, активной инфузионной и бронходилатирующей терапии). Нет смысла приме нять аппаратный PEEP > 3 см вод.ст., когда бронхи еще активно спазмированы и блокированы слизистыми пробка ми. Наблюдение за Pplat также может дать ценную информацию с точки зре ния динамического перераздувания лег ких при острой обструктивной патоло гии. Рост Pplat > 30-32 см вод.ст. указывает на увеличенный объем легких в конце выдоха и развитие динамичес кого перераздувания легочной ткани. В такой ситуации следует уменьшить PEEP до снижения Pplat < 32 см вод.ст. Это может привести к снижению ми нутного объема вентиляции и развитию гиперкапнии, но она считается допус тимой при рН > 7,25 и Ра0 2 > 60-65 мм рт.ст. В настоящее время некоторые венти ляторы высокого класса (например, ап парат Galileo компании Hamilton Medical AG) позволяют непосредствен но мониторировать величину конечно го экспираторного потока. Этот пара метр точно отражает степень задержки выдыхаемой газовой смеси (воздушная ловушка, «air trapping») и тесно корре лирует со степенью бронхообструкции. Он также помогает оценить эффектив ность проводимой терапии при обструк тивной патологии. Глава 9, ИВЛ при основной патологии легких Принудительно-вспомогательную вентиляцию SIMV + PSV или PSIMV + PSV продолжают до достаточно полно го восстановления проходимости дыха тельных путей, купирования бронхоспазма и активизации спонтанного дыхания, при отсутствии признаков высокой ра боты дыхания. Как правило, этот пери од относительно не долгий, от несколь ких часов до 2—3 дней. В последующем уменьшают количество принудительных вдохов fSIMV и процесс «отучения» от вентилятора осуществляют через режим PSV (см. стр. 137 и 286). Исключение составляют больные с длительным тяже лым течением бронхиальной астмы, раз вившимися структурными изменениями со стороны легких и дыхательных путей: им может потребоваться довольно дли тельная механическая респираторная поддержка, как при X03J1. ИВЛ при обострении хронических обструктивных заболеваний легких Хронические обструктивные заболева ния легких (ХОЗЛ) представляют собой довольно серьезную проблему с точки зрения прогрессирования хронической дыхательной недостаточности и ограни чения резервных возможностей системы внешней вентиляции легких. Длитель но протекающие бронхиальная астма инфекционно-воспалительной природы, хронический обструктивный бронхит, хроническая бронхопневмония, муковисцидоз, бронхоэктатическая бо лезнь — вот далеко не полный перечень заболеваний, которые можно отнести к термину «ХОЗЛ» (по международной номенклатуре COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Diseases). Обо стрение ХОЗЛ предъявляет повышен ные требования к системе внешнего дыхания, особенно дыхательным мыш цам. Но поскольку возможности усиле ния вентиляции и газообмена уже край не ограничены, довольно скоро может 265 развиться выраженная ОДН. В ряде случаев стандартными терапевтически ми мероприятиями ее купировать невоз можно, и приходится прибегать к МВЛ. Основные патогенетические и патофи зиологические звенья прогрессирования ХОЗЛ: • Хронический, периодически обостря ющийся воспалительный процесс дистальных отделов бронхиального де рева и собственно легочной ткани. • Склонность к отеку слизистой оболоч ки бронхов и бронхиол, повышенно му секретообразованию, нарушению механизма мукоцилиарного очищения вследствие воспалительного поврежде ния реснитчатого эпителия. • У ряда пациентов имеет место спазмирование гладких мышц бронхов при обострении заболевания. Бронхоспазм не бывает столь выражен ным, как при классической бронхи альной астме, но усугубляет обструктивную патологию ТБД. • Хронический воспалительный про цесс постепенно вызывает деформа цию и ослабление упругости стенки мелких бронхов. Стенка уже не в состоянии полноценно удерживать просвет бронхов под воздействием давления на нее окружающей легоч ной ткани. Наибольшее давление на бронхиолы оказывается на выдохе. На определенной стадии заболевания развивается феномен раннего экспи раторного закрытия мелких дыха тельных путей (ЭЗДП), когда брон хиальная стенка в значительной степени теряет свои упругие свойства и быстро спадается на выдохе под действием окружающей легочной ткани. В наибольшей степени данный феномен проявляется при активном выдохе, когда давление окружающей легочной ткани на бронхиолы еще больше увеличивается (рис. 9.11). • Нередким спутником тяжелых ХОЗЛ является эмфизема — патологическое разрушение стенок бронхиол, межаль- веолярных перегородок, затем альвеолокапиллярной мембраны и увели чение воздушности ацинусов при од новременном сокращении количества функционирующих альвеол. В целом площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшается, нарушает ся вентиляционно-перфузионное со отношение, развивается недостаточ ность газообмена (рис. 9.12). При обострении ХОЗЛ, когда потребность в кислороде резко возрастает, нали чие эмфиземы способствует быстро му развитию гипоксемии, так как га зообменный резерв резко снижен. При выраженной эмфиземе легочная ткань теряет свои эластические свой ства: на вдохе ее податливость пато логически повышена, на выдохе ее естественная эластическая тяга суще ственно снижена, поэтому требует помощи дыхательных мышц выдоха. На определенной стадии заболевания развивается хроническая обструкция мелких воздухоносных путей вследствие уже перечисленных факторов (отек бронхиальной стенки, гиперсекреция, нарушение дренажной функции брон хов, механизм раннего экспираторного Глава 9. И В Л при о с н о в н о й патологии легких 2 6 7 (прежде всего экспираторного, Rexp) и формирование хронического autoPEEP. При сопутствующей эмфиземе теряет ся экспираторная эластичность легочной ткани и значительно снижается объем ная скорость выдоха. Высокое Rexp, постоянное autoPEEP и замедление ско рости выдоха приводят к хронической неполноценности выдоха и динамичес кому перераздуванию легких. При спи рометрии наблюдается характерное сни жение экспираторного потока и замедление выдоха, даже в стадии ре лаксации (рис. 9.13). Для ускорения выдоха пациент «подключает» экспира торные дыхательные мышцы, выдох тоже становится активным процессом. Но это не приводит к улучшению ус ловий удаления воздуха из легких: ак тивный выдох увеличивает внутригрудное давление, которое передается через легочную ткань на пораженные бронхи и усиливает феномен раннего ЭЗДП. Функциональный резерв мышц выдоха относительно невелик, поэтому доволь но быстро развивается их хроническая усталость и дистрофия. Постоянное autoPEEP и динамичес кое экспираторное перераздувание лег ких значительно затрудняют также про цесс вдоха, так как противодействуют дыхательным мышцам: мышцам вдоха требуется создать значительно большее усилие для обеспечения поступления воздуха, ведь чтобы создать отрицатель ное давление в плевральной полости, сначала надо преодолеть autoPEEP, a затем еще компенсировать повышенное сопротивление дыхательных путей для осуществления вдоха. Таким образом, дыхательные мышцы находятся под постоянной повышенной эластической нагрузкой. Рисунок 9.14 демонстриру ет отрицательные влияние autoPEEP на работу дыхания. Со временем функци ональный резерв дыхательных мышц истощается, они способны обеспечивать лишь определенный дыхательный и минутный объем дыхания. При увели чении потребности организма в кисло роде и вентиляции (сопутствующая внелегочная патология, повышенная температура, острая левожелудочковая недостаточность, высокий катаболизм, 2 6 8 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких обострение ХОЗЛ и т. д.) дыхательные мышцы могут оказаться несостоятель ными в плане адекватного увеличения вентиляции. Основная дыхательная мышца — ди афрагма — постоянно испытывает на себе нагрузку вследствие хронического перераздувания легких и повышенного внутригрудного давления при эмфизе ме и autoPEEP. Поэтому с течением времени купол диафрагмы уплощается, что уменьшает амплитуду сокращения диафрагмальной мышцы (9, 11). Хроническое экспираторное перерас тяжение легких, autoPEEP и истощение дыхательных мышц создают условия для уменьшения амплитуды дыхатель ных движений легких и затруднения элиминации С 0 Г Для больных ХОЗЛ характерна хроническая гиперкаиния. Гиперкапния развивается постепенно, пациенты адаптируются и привыкают к ней. Уровень РаС0 2 50—60 мм рт.ст. типичен для больных, длительно стра дающих ХОЗЛ. При этом дыхательный центр становится нечувствительным к росту РаС0 2 с точки зрения управления внешним дыханием. Иными словами, при ХОЗЛ увеличение РаСО, даже до значительных цифр не вызывает физи ологической реакции дыхательного цен тра по увеличению дыхательного объе ма и/или частоты дыхания. Основным фактором стимуляции дыхательного центра становится снижение РаО, («гипоксический инспираторный драйв»). I Рис. 9.14. AutoPEEP: отрицательное влияние на работу дыхания. Показана кривая объем—давление респираторной системы. В нормальных условиях альвеолярное дав ление в конце выдоха равно атмосферному (показано как истинная ФОЕ). Работа ды хательных мышц вызывает изменение транспульмонарного давления, при этом появ ляется дыхательный объем (в данном случае объем легких изменяется с 2,5 до 3 л, ДО = 0,5 л). На графике объем—давление внешняя работа дыхательных мышц показана заштрихованной областью А. При обструкции потоку часть выдыхаемого воздуха оста ется в легких, и ФОЕ определяется уровнем autoPEEP. В данном примере autoPEEP равно 5 см вод.ст., что увеличивает объем легких в конце выдоха. Теперь для создания того же ДО дыхательные мышцы должны преодолеть положительное альвеолярное давление (autoPEEP) до появления воздушного потока, и работа дыхания соответствен но увеличивается (область на графике В—С). Кроме того, в результате эластической нагрузки создание ДО может происходить в более плоской области кривой объем— давление. Применение РЕЕР/СРАР для противодействия autoPEEP способствует сни жению работы дыхания (дыхательный объем начинает расти ближе к зоне С). Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 269 Это необходимо учитывать при консер вативном (до ИВЛ) лечении обострения ХОЗЛ — при проведении кислородотерапии поток газа нежелательно увели чивать более 5—6 л/мин (или 30—33 % при ингаляции через маску с регулиру емым Fi0 2 ), так как более высокий поток (и концентрация) кислорода мо жет привести к быстрому росту Ра0 2 , снижению стимуляции и автоматизма дыхательного центра, угнетению спон танного дыхания и еще большей задер жке С0 2 вплоть до гиперкарбического угнетения сознания («карбонаркоз») (12, 13). В любом случае, при обострении ХОЗЛ необходим регулярный контроль уровня РаС0 2 , особенно при проведе нии кислородотерапии, с тем чтобы сво евременно заметить опасный рост гиперкапнии ( Р а С 0 2 > 65 мм рт.ст.) и выставить показания к ИВЛ. Еще одним опасным осложнением ХОЗЛ является спонтанный пневмото ракс. Хроническая эмфизема приводит к буллезному поражению бронхиол и альвеол, разрыву межальвеолярных пе регородок, ослаблению и истончению легочной стенки, прилегающей к плев ральной полости. Резкое увеличение внутригрудного давления (напряжение дыхательных мышц, кашель, физичес кая нагрузка) может вызвать разрыв буллезной эмфизематозной легочной ткани и развитие пневмоторакса. Чаще всего спонтанный пневмоторакс при ХОЗЛ носит открытый ненапряженный характер. Но опасность пневмоторакса следует обязательно учитывать у боль ных с обострением ХОЗЛ, особенно при принятии решения о начале ИВЛ. Своевременно ^диагностированный пневмоторакс во время ИВЛ может стать напряженным и непосредственно угрожать жизни вследствие коллапса легкого на стороне пневмоторакса, сме щения средостения, резкого увеличения внутригрудного давления, сдавления сердца и крупных сосудов. При подо- зрении на наличие пневмоторакса (рез кое ослабление дыхательных шумов при аускультации, нарастание цианоза, снижение артериального давления, вздутие вен шеи) необходимо немед ленно, не дожидаясь рентгенологичес кого исследования, пунктировать и дренировать плевральную полость на пораженной стороне. Это позволит рас править легкое, снизить опасно высо кое внутригрудное давление, улучшить условия функционирования сердца и ликвидировать критическую гипоксемию. AutoPEEP и динамическое переразду вание легких оказывают постоянное давление на легочные капилляры, что увеличивает сопротивление сосудов в системе легочной артерии. В связи с этим при длительном течении ХОЗЛ у больных развивается хроническое «ле гочное сердце» с перегрузкой и гипер трофией правых отделов сердца. Фун кциональный резерв правого желудочка не столь велик, как левого, поэтому при ХОЗЛ необходимо учитывать реальную опасность развития правожелудочковой недостаточности. Консервативная терапия и показания к ИВЛ при обострении ХОЗЛ Во время обострения ХОЗЛ прежде все го следует предпринять и использовать весь доступный арсенал консервативных мероприятий, чтобы избежать ИВЛ. Отсутствие значимого положительного эффекта от консервативных мероприя тий свидетельствует о тяжелом и/или запущенном течении ХОЗЛ. Неэффек тивность медикаментозной терапии и нарастание клиники дыхательной недо статочности является прямым показани ем к началу ИВЛ. Основные принципы консервативного лечения при обострении ХОЗЛ: • рациональная антибиотикотерапия при инфекционном поражении орга нов дыхания; 270 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких • бронходилататоры (ингаляционно и точности и истощением системы внеш внутривенно): эуфиллин (теофил- ней вентиляции (11, 13, 19): лин), |32-стимуляторы, спазмолити • усиление одышки > 35 в минуту; ки, — способствуют уменьшению со • истощение дыхательной мускулатуры противления дыхательных путей и (поверхностное дыхание, участие снижению работы дыхания; вспомогательных мышц в акте дыха • оксигенотерапия для коррекции гиния, видимое сокращение межребер поксемии — поток увлажненного ных мышц без экскурсий грудной кислорода ограничен 4-5 л/мин (или клетки, парадоксальное движение 30—33 %), чтобы не вызвать угнете брюшной стенки и т. д.); ние дыхательного центра; • прогрессирующая гипоксемия (выра • инфузионная терапия для коррекции женный цианоз, РаО, < 55 мм рт.ст.); гиповолемии, устранения гемокон- • прогрессирующая гиперкапния и центрации, улучшения реологии кро ацидоз (РаС0 2 > 65 мм рт.ст., рН ви и мокроты; < 7,2); • антикоагулянтная (дезагрегантная) • гипоксическое расстройство созна терапия; ния; • кортикостероиды коротким курсом (3 • прогрессирующая бронхообструкция: суток); расширение зон «немых легких» при • неинвазивная масочная вспомога аускультации, прекращение откаш тельная вентиляция (см. специальную ливания мокроты. литературу); • аэрозольная терапия и вибромассаж Тактика ИВЛ грудной клетки для улучшения дре при тяжелом обострении ХОЗЛ нирования мокроты. Начальная тактика ИВЛ при обостре нии ХОЗЛ нацелена, прежде всего, на Показания к интубации купирование опасной гииоксемии, обес трахеи и началу ИВЛ печение состояния покоя и отдыха ды Решение о начале ИВЛ при обострении хательным мышцам и дыхательному ХОЗЛ принимают на основании ком центру, создание условий для более плексной клинической и лабораторной полноценного газотока в дыхательных оценки состояния больного. В большей путях. степени следует ориентироваться на Для экстренной коррекции гипоксеклиническую картину (!), так как ла мии применяют высокие концентрации бораторные критерии при ХОЗЛ не кислорода (Fi0 2 > 60 %) в течение 1— всегда достоверно (или уже достаточ 2 часов вентиляции. Как правило, опас но поздно) отражают степень дыхатель ную гипоксемию удается купировать ной недостаточности. Начало ИВЛ при довольно быстро. В последующем FiO, усугублении дыхательной недостаточ устанавливают так, чтобы поддерживать ности при ХОЗЛ должно быть своев Ра0 2 в пределах не менее 60 мм рт.ст. и ременным. Не следует дожидаться раз Sa0 2 > 90 %. Для обеспечения покоя вития декомпенсации системы больному достаточно поддерживать внешней вентиляции больного, тяже приемлемую оксигенацию, назначить лой гипоксии или полной остановки седативную терапию и управляемый дыхания режим ИВЛ. Комплекс показаний к интубации тра Начальным режимом ИВЛ чаще все хеи и началу ИВЛ связан с прогресси- го является управляемо-ассистируемая рованием явлений дыхательной недоста вентиляция с контролем по объему Глава 9. И (SCMV, А/С, SIPPV). В отличие от па циентов с тяжелым приступом бронхи альной астмы (астматическим синдро мом), при ХОЗЛ высокое пиковое давление в дыхательных путях перено сится значительно хуже. Это связано с меньшей степенью обструкции дыха тельных путей и большей вероятностью развития баротравмы (пневмоторакса), а также отрицательным влиянием вы сокого Ppeak на гемодинамику и субъек тивное состояние больного. В услови ях уже имеющегося динамического перераздувания легких и высокого внутригрудного давления уровень Ppeak, по возможности, не должен превышать 40—45 см вод.ст. Для ограничения пи кового давления дыхательный объем ус танавливается в пределах не более 8— 9 мл/кг, пиковый инспираторный поток — в пределах 55—60 л/мин. С другой стороны, инспираторный поток не должен быть слишком низким (ме нее 50 л/мин), чтобы не удлинять вдох и тем самым не укорачивать выдох. Поддержание достаточно высокого по тока необходимо для достижения отно сительно короткого вдоха и длинного выдоха, а также для более эффективно го инспираторного раздувания легких в условиях хронической воспалительной обструктивной патологии бронхов. Еще раз подчеркнем важность поддер жания пикового давления ниже крити ческого уровня (< 40-45 см вод.ст.), особенно у больных с длительным те чением ХОЗЛ, так как у них имеется высокий риск развития пневмоторакса. Во время ИВЛ возникновение пневмо торакса может привести к фатальным последствиям (угнетение газообмена на стороне поражения, сдавление сердца и крупных сосудов, падение гемодинами ки). Вот почему при проведении ИВЛ в условиях ХОЗЛ требуется самое тща тельное клиническое наблюдение за больным с целью своевременного вы явления пневмоторакса. Особенно это важно в первые 1—3 суток вентиляции, при основной патологии легких 271 когда наиболее вероятны резкие изме нения пикового давления. Если путем регулировки величин подаваемого ды хательного объема и скорости инспира торного потока показатель Ppeak не удается стабилизировать на уровне ниже 40—45 см вод.ст. (а также при сопут ствующей сниженной податливости ле гочной ткани), применяют режим с управляемым давлением PCV (PSIMV) (104). Ни в коем случае не следует стре миться к быстрому купированию гиперкапнии и достижению нормокапнии (!). Состояние относительно высокого РаС0 2 и компенсированного респира торного ацидоза «привычно» для боль ных ХОЗЛ, они хорошо к нему адапти рованы. Резкое снижение РаС0 2 может привести к развитию алкалоза, который значительно хуже переносится этими больными. Быстро развивающийся ды хательный алкалоз при ХОЗЛ (в случае чрезмерного для данных пациентов сни жения РаС02) может ухудшить общее и мозговое кровообращение (вследствие спазма периферических сосудов) и спо собствовать развитию судорог, бронхоспазма, сердечных аритмий и артериаль ной гипотензии. Минутный объем вентиляции рекомендуется поддержи вать не более 100—120 мл/кг/мин, с тем чтобы РаС0 2 оставался в пределах 45— 55 мм рт.ст. и рН — 7,25-7,4. В первые сутки ИВЛ при тяжелом обострении ХОЗЛ бывает довольно трудно добиться удовлетворительной синхронизации пациента и респирато ра при сохранении попыток спонтанных вдохов, даже при настройке достаточно высокой чувствительности триггера. Дело в том, что в этот период имеется высокое autoPEEP, и для срабатывания триггера больному во время спонтанной попытки вдоха надо преодолеть давле ние autoPEEP, а затем еще достигнуть уровня чувствительности триггера. Учи тывая истощенность дыхательных мышц, добиться такого инспираторно- 272 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких го усилия пациенту очень трудно. Для устранения и профилактики борьбы в системе аппарат—больной при ХОЗЛ необходимы: • управляемая ИВЛ с достаточным ды хательным объемом; • устранение критической гипоксемии (с помощью доставки необходимой концентрации кислорода и умеренно го PEEP); • купирование чрезмерной гиперкапнии; • купирование декомпенсированного ацидоза; • мероприятия, направленные на сни жение autoPEEP. Краеугольным камнем интенсивной респираторной терапии при обострении ХОЗЛ является улучшение условий выдоха и снижение autoPEEP. Доста точно длинное время выдоха является критичным для обеспечения относи тельно полноценного удаления выдыха емой газовой смеси и уменьшения autoPEEP. Мониторинг экспираторной временной константы (RCexp) позволя ет адекватно оценить степень бронхи альной обструкции и предоставить ин формацию о необходимом времени выдоха (Те) (128). Напомним, что в ус ловиях ХОЗЛ относительно полноцен ным считается время Те, равное четы рем RCexp (целевое Те = 4 х Rexp). Рост RCexp (особенно > 1 с) отражает усугубление бронхиальной обструкции, увеличение экспираторного сопротивле ния дыхательных путей; наоборот, сни жение RCexp (< 0,9-1 с) свидетельству ет об улучшении бронхиальной проходимости и условий выдоха. Соотношение вдоха к выдоху долж но быть менее 1 : 2 ( 1 : 2,5—1 : 3,5), это позволяет обеспечить относительно длинный выдох. При обострении ХОЗЛ autoPEEP может быть довольно высо ким (до 10—14 см вод.ст.). Для удлине ния выдоха и снижения autoPEEP во время ИВЛ необходимо: • относительно короткое время вдоха (не более 30 % от дыхательного цик ла); • относительно высокий пиковый инспираторный поток (55—65 л/мин), однако он не должен приводить к опасному росту Ppeak; • редкая частота принудительных аппа ратных вдохов (10—12, не более 14 в минуту); • дыхательный объем — не более 8— 9 мл/кг; • прямоугольная форма потоковой кривой; • внешнее PEEP = 4—5 см вод.ст.; • санация трахеобронхиального дерева, удовлетворительный обогрев и увлаж нение подаваемой газовой смеси для разжижения и дренирования мокро ты. Этот комплекс мероприятий способ ствует удлинению Те, улучшению вы доха и значительному уменьшению autoPEEP. Параллельно проводят ин тенсивную медикаментозную терапию (см. выше): назначают бронходилататоры, спазмолитики, реологические пре параты, антикоагулянтные средства, инфузионную терапию (с целью поддер жания нормоволемии). В случае тяжелой бронхообструкции (наличие зон «немых легких» при аускультации, экспираторное со противление дыхательных путей Rexp > 25 см вод.ст./л/с, RCexp > 1,2 с) требуется экстренная брон хоскопическая санация трахеоброн хиального дерева. В остальных слу чаях будет достаточна катетерная санация верхних дыхательных путей после разжижения мокроты при по мощи аэрозольной, инфузионной и бронходилатирующей терапии. Применяемое внешнее аппаратное PEEP (3—5 см вод.ст.) также способ ствует снижению autoPEEP за счет пре дотвращения феномена раннего ЭЗДП и поддержания мелких бронхов в от крытом состоянии (рис. 9.15). Глава 9. И В Л при основной патологии легких В процессе ИВЛ при ХОЗЛ очень важно постоянно мониторировать вели чину autoPEEP. Она помогает оценить динамику бронхообструкции, эффектив ность проводимой терапии, степень ди намического перераздувания легких и необходимый уровень аппаратного PEEP. Величина аппаратного PEEP не должна превышать 50—60 % от autoPEEP (если autoPEEP > 6 см вод.ст.), в про тивном случае имеется риск опасного увеличения Pmean и развития гемодинамических нарушений. Прилагаемое умеренное PEEP (4—5 см вод.ст.) способ ствует не только уменьшению autoPEEP, но и улучшению оксигенации без высо кого Fi0 2 за счет поддержания альвеол и бронхиол в открытом состоянии. Принудительная или ассистируемопринудительная вентиляция при тяже лом обострении ХОЗЛ может быть не обходима в течение 48—96 часов — именно такое время чаще всего требу ется для отдыха и восстановления тру доспособности дыхательных мышц, ку пирования наиболее острой стадии воспалительного процесса, для проведе ния интенсивной бронходилатирующей терапии, санации ТБД и приемлемого восстановления проходимости мелких бронхов. Все это время работа дыхания почти полностью осуществляется аппа- 273 ратом, особенно если параллельно про водится седативная терапия. Через 2—4 суток на фоне интенсив ной терапии ХОЗЛ можно ожидать ак тивизации попыток спонтанного дыха ния пациента и появления признаков улучшения бронхопроводимости: более частое срабатывание триггера, наличие кашля с выделением жидкой мокроты, улучшение аускультативной проводи мости дыхательных шумов, стабилиза ция Ра0 2 > 60 мм рт.ст. и Sa0 2 > 90 % при Fi0 2 < 60 %; РаС0 2 < 60 мм рт.ст., Rexp < 20 см вод.ст./л/с и т. д. В такой ситуации рекомендуется переход на один из принудительно-вспомогатель ных режимов (SIMV + PSV, PSIMV + PSV, BIPAP + PSV). Количество при нудительных вдохов при этом вначале оставляют прежним (14—16), затем по степенно уменьшают (14—12—10—8—6). Снижение числа принудительных вдо хов производят лишь в том случае, если пациент хорошо адаптирован к преды дущему уровню fSIMV, отсутствуют признаки недостаточной внешней вен тиляции и истощения дыхательных мышц (беспокойство, тахипноэ, повер хностный вдох, участие вспомогатель ной мускулатуры, прогрессирующее снижение РаО, и Sa0 2 , необходимость в увеличении Fi0 2 > 50 %). 274 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Не следует забывать, что воспали тельный и бронхообструктивный про цесс при обострении ХОЗЛ продолжа ется довольно долго, вероятность высокого autoPEEP сохраняется. По этому необходимость в обеспечении адекватного времени выдоха остается актуальной на любой стадии вентиля ционного процесса, в том числе во вре мя принудительно-вспомогательной или полностью вспомогательной вен тиляции. В связи с этим не рекомен дуется резкое снижение числа прину дительных вдохов, что может привести к развитию спонтанного тахипноэ, со кращению времени выдоха и увеличе нию autoPEEP. Для адекватной оцен ки и манипуляции с частотой принудительных аппаратных вдохов, временем вдоха и соотношением I: E требуется постоянный мониторинг Rexp, RCexp, autoPEEP и кривой по тока. Наблюдение за этими показате лями помогает оценить адекватность выдоха, степень бронхообструкции и своевременно предпринять необходи мую коррекцию. Регулярная катетерная санация ТБД, интенсивная проти вовоспалительная, инфузионная и бронходилатирующая терапия являются обязательным условием поддержания проходимости мелких дыхательных пу тей и газообмена. Умеренный уровень PEEP (4^5 см вод.ст.) сохраняют на всем протяжении ИВЛ. Чувствительность триггера устанав ливают на достаточно высоком уровне, чтобы улавливать максимальное коли чество попыток спонтанного дыхания без чрезмерных инспираторных усилий больного, которому еще необходимо преодолеть autoPEEP. В данной ситуа ции более чувствительным оказывает ся потоковый триггер на уровне 2,5— 3 л/мин: пациенту легче создавать определенный поток в верхних дыха тельных путях, чем добиться необходи мого снижения давления в условиях autoPEEP. Все сказанное справедливо относит ся не только к истинной ХОЗЛ, но и к случаям любой другой преимуществен но обструктивной патологии легких у пациентов, которым проводится ИВЛ по различным показаниям, не связан ным непосредственно с ХОЗЛ. Таким образом, основные цели вен тиляции при переходе на принудитель но-вспомогательную ИВЛ остаются прежними и связаны, прежде всего, с обеспечением адекватности выдоха: I: E = 1 : 2,5-1 : 3, время вдоха — не более 30 % от дыхательного цикла, общая частота дыхания — не более 15—16 в минуту, Те — не менее 3—4 RCexp; до статочно высокий пиковый инспираторный поток, но Ppeak не более 40—45 см вод.ст. Дыхательный объем остается в пределах 8—9 мл/кг. При активизации спонтанного дыхания в режимах SIMV, PS1MV величина инспираторного пото ка имеет большое значение, так она должна соответствовать вентиляцион ным усилиям больного. Достаточно высокий поток на вдохе (60—70 л/мин) способствует более быстрому и корот кому вдоху, лучшему субъективному комфорту, особенно в сочетании с вы сокой триггерной чувствительностью. Как уже указывалось ранее, пиковый инспираторный поток в различных ап паратах регулируется либо напрямую, либо опосредованно (через время вдоха в SIMV или Pramp в PSIMV и PSV). Низкий поток (< 50 л/мин) задерживает вдох, вызывает у больного чувство «вентиляционного голода», способствует развитию спонтанного тахипноэ и на пряжению дыхательных мышц. То же можно сказать и о слишком низкой чувствительности триггера. Повторим, что принудительно-вспо могательную вентиляцию SIMV, PSIMV или BIPAP начинают после купирова ния наиболее острого воспалительного бронхообструктивного процесса — улучшения проходимости мелких брон- Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 275 хов — снижения сопротивления дыха тельных путей (особенно экспираторно го, Rexp < 20 см вод.ст./л/с) — появ ления стабильных и более активных попыток вдоха на фоне отдыха и вос становления функции дыхательных мышц — снижения autoPEEP (< 8 см вод.ст.). При переходе на SIMV (PSIMV, BIPAP) седативную терапию значитель но сокращают, чтобы она не препятство вала спонтанному дыханию и не подав ляла кашлевой рефлекс. Во время проведения SIMV (PSIMV, В1РАР) у больных ХОЗЛ принципи ально важным является применение сопутствующей вспомогательной вен тиляции с поддержкой давлением PSV. Правильно подобранный уровень Psupport имеет большое значение для снижения (компенсации) работы ды хания пациента в промежутках между аппаратными вдохами fSIMV и ком пенсации еще повышенного бронхи ального сопротивления (13, 38). С уменьшением числа синхронизировано-принудительных вдохов fSIMV па циент все в большей степени зависит от вспомогательной вентиляции PSV (см. стр. 121). Надо отметить, что понастоящему полноценно PSV выпол няет свою функцию только после ку пирования высокого бронхиального сопротивления, когда Raw становится менее 20 см вод.ст./л/с, RCexp < 1 с. На фоне выраженной бронхообструкции (Rexp > 25 см вод.ст./л/с, RCexp > 1 с) поддерживающее давление не в состоянии преодолеть высокое сопро тивление дыхательных путей, и PSV является менее эффективным. У пациентов с ХОЗЛ (и вообще пре имущественно обструктивной патоло гией) на фоне SIMV (PSIMV, BIPAP) величина Psupport должна быть доста точно высокой (по меньшей мере, 22— 25 см вод.ст.), чтобы обеспечить адек ватную вспомогательную вентиляцию в промежутках между принудительны 19 3ак. 1036 ми аппаратными вдохами fSIMV. Чув ствительность триггера оставляют до статочно высокой (2,5—3,5 л/мин) для обеспечения удовлетворительной син хронизации и недопущения снижения Pmin в отрицательную фазу (< 0 см вод.ст.; наблюдают по графику кривой давления). Инспираторный поток Vinsp (или скорость нарастания поддержива ющего давления Pramp) должны быть достаточно высокими, чтобы соответ ствовать инспираторным потребностям больного и не вызывать чувства субъек тивного вентиляционного дискомфор та. Как правило, рекомендуют устанав ливать Vinsp не менее 55—65 л/мин; Pramp — на уровне не более 50—75 мс. Адекватность Vinsp и/или Pramp мож но оценить по кривой давления (см. главу 6, стр. 144). При установке той или иной величи ны Psupport надо ориентироваться в том числе на реальный дыхательный объем. Во время вспомогательных вдохов PSV дыхательный объем должен приблизи тельно соответствовать таковому при при нудительных вдохах fSIMV. По крайней мере, желаемый реальный ДО во время вдохов PSV не должен быть меньше 7— 8 мл/кг. Если увеличением Psupport до 25—28 см вод.ст. не удается достигнуть желаемого ДО, это свидетельствует, как правило, о сохранении высокого сопро тивления дыхательных путей и требует соответствующей терапии. Если позволяют возможности респи ратора, чувствительность экспиратор ного триггера ETS устанавливается на достаточно высокий уровень (> 30— 35 %). Это позволяет сократить время вдоха при PSV и соответственно удли нить время выдоха для более полно ценного удаления выдыхаемой газовой смеси и снижения autoPEEP (см. гла ву 6, стр. 148). Правильно подобранные параметры Psupport, инспираторного потока (или Pramp, Rise Time) и чувствительности триггера позволяют поддерживать респи- 276 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких раторный комфорт пациента и не допус кают развития тахипноэ при постепен ном снижении частоты принудительных вдохов в режиме SIMV (PSIMV, BIPAP) + PSV. Выбранные величины Psupport, Vinsp (Pramp, Rise Time) и триггера не снижа ют в течение всего времени уменьшения fSIMV. Параллельно продолжают меди каментозную и санационную терапию ХОЗЛ. Широко распространено ингаля ционное применение препаратов во вре мя ИВЛ через специальные струйные ингаляторы (небулайзеры), встраиваемые в инспираторную часть дыхательного контура между температурным датчиком и тройником пациента. Необходимость установки небулайзера дистальнее тер модатчика обусловлена желанием избе жать искажения данных температуры вдыхаемой смеси (ведь поток, поступа ющий из ингалятора, значительно холод нее, чем вдыхаемая газовая смесь из ув лажнителя). Современные вентиляторы позволяют автоматически управлять ра ботой ингалятора, подавая необходимый для их работы дополнительный поток (5—6 л/мин) через специальную линию в течение всего времени вдоха. Сохраняя необходимый уровень Psupport, частоту fSIMV постепенно ста раются снизить до минимальной (5—6 в минуту), если позволяет клиническое состояние больного, данные оксигенации и работоспособность дыхательных мышц. Этот процесс может занимать значительное время (от 2—3 суток до 3— 4 недель) и зависит от тяжести обостре ния ХОЗЛ и наличия сопутствующих заболеваний (гнойно-септическая пато логия, эндогенная интоксикация, син дром ПОН и т. д.) Восстановление ра ботоспособности дыхательных мышц также занимает длительное время, осо бенно если сохраняется autoPEEP более 5 см вод.ст. Для улучшения работы дыхательных мышц у больных с обструктивной патологией (включая ХОЗЛ) важно: • поддерживать проходимость мелких бронхов (санация ТБД, бронходилат о р ы , P E E P на у р о в н е 4—5 см вод.ст.); • поддерживать адекватное время вы доха (Те не менее 3—4 RCexp, часто та дыхания по возможности не более 15—16 в минуту); • п о д д е р ж и в а т ь a u t o P E E P < 5 см вод.ст.; • вести борьбу с гипертермией и высо ким катаболизмом; • купировать д е к о м п е н с и р о в а н н ы й ацидоз; • обеспечить адекватную нутритивную поддержку (энтеральное и/или па рентеральное питание); • корригировать анемию; • поддерживать нормокалиемию и фосфатемию. Последние три п о з и ц и и имеют при ХОЗЛ не менее важное значение (!), чем собственно интенсивная респираторная терапия. Хроническое течение заболева ния и сопутствующая патология зачастую вызывает развитие синдрома «недостаточ ного питания» (malnutrition), анемизации и выраженных электролитных наруше ний, что весьма негативно сказывается на состоянии дыхательных мышц. Если в процессе снижения частоты fSIMV появляются признаки вентиля ционной недостаточности (тахипноэ, поверхностное дыхание, напряжение вспомогательных мышц, беспокойство, дискомфорт, снижение Sa0 2 ), немедлен но увеличивают fSIMV и/или Psupport до необходимого уровня. Если удается снизить fSIMV до 5—6 в минуту и к л и н и ч е с к о е с о с т о я н и е больного при этом остается стабильным, а оксигенация удовлетворительной, то необходимость в SIMV (PSIMV, BIPAP) отпадает. В этом случае переходят на полностью вспомогательную вентиля цию PSV с параметрами Psupport = 20— 22 см вод.ст., Р Е Е Р / С Р А Р = 4 - 6 см вод.ст. и FiO, = 33-37 %, ETS = 3 5 - Глава 9. И 50 %. Вентиляцию PSV с постепенным снижением Psupport продолжают до приемлемого восстановления силы ды хательных мышц и полного «отлучения» больного от ИВЛ. Одним из объектив ных индикаторов степени работоспособ ности дыхательных мышц при ХОЗЛ является индекс быстрого поверхност ного дыхания (RSB, f/VTE), представля ющий собой отношение частоты дыха ния к реальному дыхательному объему (в литрах) (98, 105). Для правильной оценки RSB уровень Psupport снижают до 10—11 см вод.ст. и сохраняют его в течение 30—40 минут. Если RSB ста бильно остается на уровне менее 100 (особенно менее 70), то это свидетель ствует о приемлемом восстановлении силы дыхательных мышц и является удовлетворительным прогностическим признаком с точки зрения последующе го «отучения» от ИВЛ. Рост RSB более 100 является признаком неполноценной работы дыхательной мускулатуры и показанием для продолжения PSV и увеличения Psupport. Параллельное на блюдение за показателями Р0,1 и RSB на фоне PSV при сниженном Psupport (до 10—11 см вод.ст.) помогает оценить центральное и периферическое управле ние системой внешнего дыхания (см. стр. 226). Обязательным условием пра вильной интерпретации показателя РОД является переключение аппарата на триггер по давлению (на уровне 3 см вод.ст.). При стабилизации субъективного и объективного состояния больного ХОЗЛ, устойчивой оксигенации, приемлемом ДО, RSB < 100 при минимальном Psupport (10—11 см вод.ст.) пациента можно полностью отключать от респи ратора. Процесс «отучения» от ИВЛ больных с тяжелым обострением может представлять собой большую проблему и занимать значительное время (до не скольких недель, подробнее см. главу 11). Хронический характер воспалительно-обструктивного процесса, эмфизема, при основной патологии легких 277 постоянное auto РЕ ЕР, хроническое ди намическое перераздувание легких, из мененная «бочкообразная» грудная клет ка, уплощение диафрагмы, сниженный функциональный резерв дыхательных мышц существенно затрудняют и замед ляют восстановление спонтанного дыха ния даже после купирования основных симптомов острого процесса и улучше ния проходимости дыхательных путей. Ситуация осложняется еще и тем, что с течением времени при ХОЗЛ развивают ся патологические дегенеративные про цессы в самих дыхательных мышцах (9, 11), еще более снижая их сократимость. Такого рода пациенты требуют частой (или постоянной) респираторной поддер жки даже вне обострения ХОЗЛ, в ам булаторных или даже домашних услови ях. В США, например, ежегодно 5000-6000 больных ХОЗЛ нуждаются в постоянной МВЛ в домашних или хосписных условиях (105, 106). Это пред ставляет собой большую экономическую и социальную проблему. Тем не менее, постоянная или периодическая инвазивная или неинвазивная ИВЛ является пока еще единственным способом реаль но поддерживать жизнь этих больных. Развитие вентиляционной аппаратуры, включая портативные и транспортные аппараты ИВЛ, улучшение респиратор ного ухода и увеличение количества спе циалистов (респираторных терапевтов) позволило сократить смертность и уве личить продолжительность и качество жизни пациентов, нуждающихся в дли тельной МВЛ. Основные особенности МВЛ у больных с обострением тяжелой хронической обструктивной патологии легких (ХОЗЛ): РЕЗЮМЕ • В острой фазе заболевания — управ ляемая (синхронизированная) ИВЛ, преимущественно объемная, с высо кой концентрацией кислорода для купирования гипоксемии. 278 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких • Дыхательный объем = 8—10 мл/кг. • Пиковый инспираторный поток уста навливают на уровне 50—70 л/мин. • Ppeak < 45 см вод.ст., чтобы не выз вать пневмоторакс. • Санация ТБД, бронходилатирующая терапия, инфузионная терапия. • Адекватное согревание и увлажнение дыхательной смеси. • Соотношение I: Е = 1 : 2,5—1 : 3. • Частота дыхания = 14—16 /мин. • Длинное время выдоха для снижения autoPEEP < 10 см вод.ст. • Те = 3-4 RCexp. • Переход на SIMV (PSIMV) + PSV после купирования явлений острой бронхообструкции и появления ус тойчивых самостоятельных инспираторных попыток; при Ра0 2 > 60 мм рт.ст. и Sa0 2 > 90 % концентрацию кислорода Fi0 2 снижают до 50 % и менее. • Высокий уровень Psupport (22—27 см вод.ст.). • Внешний PEEP = 4—5 см вод.ст. (но не более 50—60 % от autoPEEP, если autoPEEP > 5 см вод.ст.). • Высокая чувствительность триггера (лучше потокового, 3—3,5 л/мин). • Pramp = 50—75 мс. • ETS > 30 %. • Целевые показатели: Rexp < 20 см вод.ст./л/с; RCexp < 1 с. • Постепенно снижают fSIMV до мини мального уровня (5—6 в минуту), если позволяет состояние больного. • Постепенный переход на полностью вспомогательную вентиляцию PSV, при этом Psupport оставляют на дос таточно высоком уровне (20—25 см вод.ст.). • Оценка центрального управления дыханием и работоспособности дыха тельных мышц по показателям Р0,1 и RSB. Индекс быстрого поверхнос тного дыхания RSB должен быть ус тойчиво менее 100, а РОД — в пре делах 1,5—4,5 см вод.ст. на фоне минимальной респираторной поддер жки (Psupport не более 10 см вод.ст.). • Постепенное «отучение» больного от ИВЛ через плавное снижение Psupport при условии удовлетвори тельной оксигенации и положитель ной клинико-рентгенологической динамике. • Основной мониторинг в течение все го процесса МВЛ: сопротивление ды хательных путей (на вдохе и выдохе, Rinsp и Rexp), экспираторная времен ная константа RCexp, реальный ды хательный объем VTE, кривая потока и давления, петля объем — поток, соотношение I: E, реальное время выдоха, частота спонтанного дыха ния. Глава 10 ИВЛ при тяжелой травме ИВЛ при черепно-мозговой травме 280 ИВЛ при травме грудной клетки 282 ИВЛ при травме позвоночника 284 I 279 280 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Повышенный травматизм является не избежным следствием увеличивающейся техногенности и урбанизации современ ных условий жизни населения. Травма является основной причиной смертно сти и инвалидизации наиболее молодо го и трудоспособного населения в воз расте до 45 лет. Тяжелая изолированная травма ос ложняется развитием той или иной сте пени дыхательной недостаточности в 20-25 % случаев, а сочетанная травма — в 40—45 % случаев. Среди тяжелых травматологических больных, госпита лизированных в отделения реанимации, в ИВЛ нуждаются до 25—30 % пациен тов (151). Интенсивная респираторная поддержка прочно вошла в практику лечения травматологических пациентов, как на месте происшествия, так и в ста ционаре. В общепринятом правиле со хранения жизненно важных функций тяжелого травматологического больно го ABC два первых пункта касаются именно экстренной респираторной по мощи (A—Airway — поддержание про ходимости верхних дыхательных путей, В—Breathing — дыхание, ИВЛ). В ком плексе стационарной интенсивной тера пии адекватная ИВЛ зачастую играет определяющую роль в поддержании жизнедеятельности больных с тяжелой травмой, обеспечивая приемлемую оксигенацию организма. С точки зрения необходимости MB Л наибольший инте рес и важность представляют черепномозговая травма, травма грудной клет ки, травма позвоночника и сочетанная травма с вовлечением трубчатых костей. ледующей гиповентиляциеи или ап ноэ. Посттравматический отек голов ного мозга, нарастающая внутриче репная гематома могут вызывать отсроченные нарушения дыхания за счет угнетения дыхательного центра. • Перевозбуждение дыхательного центра с развитием неконтролируемой цент ральной (энцефалопатической) гипер вентиляции, чрезмерно увеличиваю щей работу дыхания и потребность дыхательных мышц в кислороде. • Необходимость в интубации трахеи как способе контроля проходимости дыхательных путей. При ЧМТ выра женное нарушение проходимости вер хних дыхательных путей развивает ся при утрате сознания (западенис корня языка), нарушении глотатель ного и кашлевого рефлексов (скопле ние крови, слизи, мокроты в ротог лотке и трахее), нарушении анатомии верхних дыхательных путей (сопут ствующая травма челюстно-лицевой области и/или трахеи). Все описанные ситуации требуют немед ленной интубации трахеи (если она тех нически невозможна — экстренной крикоконикотомии, трахеостомии) и начала ИВЛ с целью купирования ги поксии. Гипоксемия весьма пагубно влияет на функциональное состояние поврежденной мозговой ткани при ЧМТ, поэтому поддержание нормоксемии принципиально важно для сохра нения и восстановления работоспособ ности мозга. При отсутствии сопутствующей трав мы грудной клетки или исходной пато логии легких у пациентов с изолирован ной ЧМТ легочная ткань остается ИВЛ при черепно-мозговой травме интактной. Сами по себе податливость и газообменная способность легких со хранены. Это позволяет применять ре Необходимость в ИВЛ при тяжелой жим ИВЛ с контролем по объему, ко черепно-мозговой травме (ЧМТ) может быть обусловлена одной или несколь торый обеспечивает лучшее управление желаемой минутной вентиляцией и кими причинами: • Угнетение (повреждение) дыхатель уровнем РаС0 2 . При тяжелой ЧМТ, по ного центра вследствие травмы с пос крайней мере в течение первых несколь- Глава 10. ИВЛ при тяжелой травме 281 ких дней, применяется «контролируе мая гипервентиляция» с целью поддер жания умеренной гипокапнии (РаС0 2 на уровне 30—35 мм рт.ст.). Необходи мый для этого минутный объем дыха ния устанавливают индивидуально в пределах 120—150 мл/кг/мин. Катего рически не рекомендуется чрезмерная гипокапния (< 30 мм рт.ст.) в течение достаточно длительного времени из-за опасности паралитического расширения мозговых сосудов, что может привести к дальнейшему росту внутричерепного давления. Умеренная гипокапния способствует сокращению сосудов головного мозга, уменьшению мозгового кровотока и объема мозговой ткани, снижению отека головного мозга. На короткий срок (до 1 часа!) можно снижать РаС0 2 до 25 мм рт.ст., но чрезмерная и длительная ги покапния опасна в плане нарушения мозгового кровообращения и ишемизации ткани мозга. Выраженная гипокапния вызывает увеличение тонуса сосудов, преимуще ственно в интактной зоне мозга. В об ласти травматически поврежденной моз говой ткани часто имеет место паралитическая неконтролируемая вазоплегия вследствие местного перехода тка ни на анаэробный метаболизм и разви тия местного лактат-ацидоза. Синхронизация аппарата ИВЛ с паци ентом трудностей не вызывает, посколь ку обычно в острый период тяжелой ЧМТ применяется активная седативная терапия. Следующей особенностью ИВЛ при тяжелой ЧМТ является поддержание как можно более низкого среднего дав ления в дыхательных путях. Как изве стно, Pmean тесно коррелирует с внутригрудным давлением, которое оказывает заметное влияние в том чис ле на отток венозной крови из голов ного мозга по внутренним яремным венам. Высокое внутригрудное давление затрудняет отток венозной крови из мозга, что способствует повышению внутричерепного давления (ВЧД) и уси лению отека головного мозга. Таким образом, во время ИВЛ при тяжелой ЧМТ рекомендуется удержи вать Pmean на уровне не выше 10—12 см вод.ст. При таком уровне Pmean внутригрудное давление не оказывает значимого влияния на венозный приток крови к сердцу по верхней и нижней полой вене. На Pmean влияют следую щие параметры: дыхательный объем, Ppeak, время вдоха Ti и PEEP. Дыха тельный объем желательно поддержи вать в пределах 8—9 мл/кг, чтобы не увеличивать Ppeak более 25—28 см вод.ст. В случае трудно контролируемо го Ppeak (например, при снижении по датливости легких) переходят на венти ляцию с управляемым давлением PCV (PSIMV). Время вдоха регулируют та ким образом, чтобы соотношение I: E оставалось в пределах 1 : 2—1 :2,5. Уменьшение Ti способствует заметному снижению Pmean. Время вдоха Ti уве личивают лишь при необходимости поддерживать оксигенацию на фоне сниженной податливости легких. При тяжелой ЧМТ время выдоха Те долж но быть достаточным для полноценно го удаления выдыхаемого газа и профи лактики autoPEEP (Те не менее 3 х RCexp). Развитие autoPEEP существен но увеличивает Pmean, что явно неже лательно при тяжелой ЧМТ из-за рис ка усиления отека мозга. Для профилактики autoPEEP, кроме доста точного Те, необходима также своевре менная санация трахеобронхиального дерева и, при необходимости, бронходилатирующая терапия. Величина аппа ратного PEEP также оказывает влияние на внутригрудное давление. Увеличение PEEP > 5 см вод.ст. при тяжелой ЧМТ нежелательно, так как при этом воз можно затруднение венозного оттока из мозга и повышение ВЧД; оно возмож но лишь если это абсолютно необходи мо для поддержания оксигенации. Кон- 282 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких центрацию кислорода Fi0 2 устанавли достигается регулярной санацией ТБД вают в пределах 35—55 %, с тем чтобы (после преоксигенации 100 % кислоро поддерживать Ра0 2 > 70 мм рт.ст. и дом) и седативной терапией, которая и так показана при тяжелой ЧМТ. Sa0 2 > 92 %. Поддержание приемлемой оксигенаУправляемую ИВЛ продолжают в ции при ЧМТ (наряду с поддержанием течение всего периода тяжелой ЧМТ до адекватной гемодинамики) крайне важ восстановления сознания и основных но с точки зрения сохранения жизне функций головного мозга (уровень со способности поврежденных участков знания по шкале ком Глазго > 8 баллов) мозга. Гипоксемия у этого континген и появления достаточно активных спон та больных недопустима, так как она танных вдохов (после снижения седа сводит на нет все усилия интенсивной тивной терапии). Принудительный ми терапии по восстановлению функции нутный объем вентиляции постепенно головного мозга. снижают для поддержания нормокапС другой стороны, нежелательно уве нии. Последующее «отучение» от ИВЛ личивать Fi0 2 более 60 %. Высокое Fi0 2 не только отрицательно влияет на сли проводят по общим правилам через ре зистую оболочку бронхов и сурфактант, жимы принудительно - вспомогательной но и способно усилить процесс свобод- (SIMV, PSIMV, BIPAP + PSV) и пол норадикального перекисного окисления ностью вспомогательной вентиляции липидов. Свободные радикалы оказы (PSV). Экстубацию выполняют, только вают прямое повреждающее действие на убедившись в способности пациента нейроны, что ухудшает состояние голов самостоятельно поддерживать проходи мость верхних дыхательных путей, а ного мозга при тяжелой ЧМТ. Церебральное перфузионное давление также при сохранении кашлевого реф (ЦПД) зависит от среднего артериаль лекса и глотания. При необходимости в ного давления (САД) и внутричерепно длительной ИВЛ (> 5^6 суток) выпол го давления (ВЧД): ЦПД = САД - няют трахеостомию. ВЧД. Контролируемая умеренная гиперкапния и невысокое Pmean способ ствует снижению ВЧД, что благоприят ИВЛ при травме грудной клетки но сказывается на ЦПД при стабильном САД. Для стабилизации САД необхо Среди всех повреждений грудной клетки димо поддержание нормоволемии и, преобладает закрытая тупая травма. при необходимости, своевременное при Необходимость ранней или отсроченной менение вазопрессоров. ИВЛ при закрытой травме груди может Возвышенное положение головы и быть обусловлена несколькими факто верхней части туловища также способ рами (13, 151): ствует гидростатическому снижению • Механическая асфиксия при сопут ВЧД и улучшению оттока венозной ствующем повреждении трахеи и крови из мозга. Рекомендуют подни крупных бронхов или скоплении мать головной конец кровати на угол крови в них. 25-30°. • Изменение биомеханики дыхания вследствие нарушения целостности В остром периоде тяжелой ЧМТ не каркаса грудной клетки (множествен желательны кашлевые движения паци ный перелом ребер, грудины) и боле ента. Каждый кашлевой толчок вызы вого фактора. Нарушение каркасновает резкое увеличение внутригрудного сти грудной клетки вызывает давления и рост ВЧД. Предупреждение парадоксальное, противоестественное или, по крайней мере, урежение кашля ава 10. ИВЛ при тяжелой травме 283 движение грудины, ребер и живота во время акта дыхания и невозмож ность создать адекватное отрицатель ное давление в плевральной полости в начале вдоха. • Дыхательная недостаточность при развитии тяжелой пневмонии или ОРДС на фоне ушиба легкого. Показанием к ИВЛ при травме грудной клетки является развитие вентиляцион ной (вследствие механического наруше ния внешней вентиляции) либо газооб менной (рестриктивной) дыхательной недостаточности. Усугубление одышки или брадипноэ, поверхностное дыхание, большая кровопотеря, прогрессирующее снижение Ра0 2 и Sa0 2 требуют своев ременного начала респираторной под держки. При травме грудной клетки всегда существует опасность развития напряженного пневмоторакса или гемо торакса. При малейшем подозрении на пневмоторакс следует немедленно пун ктировать и дренировать плевральную полость на стороне поражения во вто ром межреберье по средне-ключичной линии. Некупированный напряженный пневмоторакс, особенно во время ИВЛ, быстро приводит к сдавлению органов средостения, нарушению сердечной де ятельности и газообмена вплоть до ос тановки сердца. Клиническая картина развития напряженного пневмоторакса характерна: острое снижение оксигенации (падение Sa02), беспокойство боль ного, цианоз, резкое ухудшение аускультативной проводимости дыхательных шумов на стороне поражения, смеще ние органов средостения в противопо ложную сторону, прогрессирующее на рушение гемодинамики и набухание шейных вен. Пневмоторакс следует дифференци ровать с гемотораксом (в основном, при открытой травме груди), тампонадой сердца (при подозрении на ранение сер дца), а также со смещением интубационной трубки в один из главных брон хов. Основная цель ИВЛ при тяжелой трав ме грудной клетки: • поддержание внешней вентиляции и оксигенации; • профилактика баротравмы как фак тора, провоцирующего пневмоторакс; • пневматическая стабилизация грудной клетки, ограничение ее излишней подвижности. При определении параметров ИВЛ ды хательный объем ограничивают не бо лее 8—10 мл/кг, пиковый инспираторный поток устанавливают на уровне 50—60 л/мин, форма потоковой кри вой — нисходящая. Такой режим по зволяет удерживать Ppeak не более 26— 28 см вод.ст., что важно с точки зрения профилактики пневмоторакса на фоне ушиба легких. При трудно контролиру емом Ppeak переходят на вентиляцию с управляемым давлением PCV (PSIMV); это же рекомендуют делать при возник новении проблем с поддержанием при емлемой оксигенации. Принудительную частоту дыхания подбирают с учетом необходимого ми нутного объема вентиляции, PEEP ус танавливают изначально невысоким — 4—5 см вод.ст. Увеличение PEEP > 6 см вод.ст. при ушибе легких повышает риск пневмоторакса вследствие роста пикового давления в дыхательных пу тях. Концентрацию кислорода устанав ливают индивидуально. Комплекс описанных параметров (ог раничение ДО и Ppeak, нисходящий инспираторный поток, умеренная ЧД и невысокое PEEP) способствует «пнев матической стабилизации» грудной клетки, ограничению ее подвижности в остром периоде закрытой травмы гру ди, что особенно важно при ушибе тка ни легкого, множественных переломах ребер и/или грудины. Таким образом, создают как бы относительный «покой» пораженному органу. При переломах ребер и/или грудины важно обеспечить адекватное обезболи вание, так как болевой синдром может 284 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких быть весьма интенсивным, вызывать беспокойство и дискомфорт больного, нарушать его синхронизацию с венти лятором, способствовать расстройству гемодинамики. Рекомендуется местное обезболивание в области переломов в сочетании с регулярным внутривенным введением обезболивающих препаратов. При травме грудной клетки возмож но рефлекторное увеличение секреции слизи и мокроты в бронхах. Это обус ловливает важность своевременной са нации трахеобронхиального дерева для профилактики ателектазирования. Са нация ТБД тем более важна, что кашлевой рефлекс из-за болевого синдро ма снижен, повороты больного на бок проблематичны и зачастую невозмож ны, так же как и вибромассаж грудной клетки. Длительность ИВЛ при травме груд ной клетки существенно варьирует — от нескольких дней до нескольких недель. Это зависит от степени повреждения стенки и органов грудной клетки, раз вития осложнений и сопутствующей патологии. ИВЛ продолжают до стаби лизации состояния пациента, при этом учитывают показатели оксигенации, кислородной емкости крови, состояние нормоволемии, приемлемую целостность грудной клетки (например, хирургичес кая иммобилизация при переломе груди ны) и отсутствии ее выраженной пато логической подвижности. При развитии осложнений (пневмония, ОРДС) ИВЛ проводят в соответствии с особенностя ми рестриктивной патологии легких (см. стр. 233). При необходимости длитель ной ИВЛ (более 5—6 суток) выполняют трахеостомию, что облегчает адаптацию больного к респиратору. При сохранен ном сознании трахеостома улучшает ус ловия для санации ТБД, позволяет боль ному совершать глотательные движения при энтеральном питании через рот. После стабилизации оксигенационного статуса больного и активизации спонтанных вдохов налаживают один из режимов принудительно-вспомогатель ной вентиляции (SIMV, PSIMV, BIPAP + PSV). «Отучение» от ИВЛ проводят постепенно с учетом динамики восста новления целостности стенки грудной клетки, легочной механики, интенсив ности спонтанной вентиляции, оксиге нации и сопутствующей патологии (см. главу 11; стр. 286). ИВЛ при травме позвоночника Необходимость в ИВЛ может возник нуть при травме шейного или грудного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга и отходящих нервов. Чем выше уровень травматического повреждения спинного мозга, тем боль ше вероятность развития дыхательной недостаточности. Поражение спинного мозга вызывает нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам и развитие типичной нейромышечной (вентиляционной) дыхательной недостаточности. Чаще всего необходи мость в ИВЛ возникает при травмати ческом пересечении и/или сдавлении шейного отдела позвоночника на уров не выше Сб. В начальной, острой фазе поврежде ния спинного мозга можно применять стандартную принудительную вентиля цию с контролем по объему. Спинальные травматологические пациенты субъективно лучше переносят большие дыхательные объемы (до 11—12 мл/кг). При меньших дыхательных объемах они могут отмечать респираторный диском форт даже при увеличении концентра ции кислорода (13). Феномен этот пока еще не объяснен, но, по-видимому, он связан с нарушением соматической и висцеральной иннервации легких и волюморецепторов. Частота принудитель ного дыхания достаточна в пределах 12— 15 в минуту. Для профилактики баротравмы и волюмотравмы не следу ет превышать Ppeak, равный 30 см Глава 10. ИВЛ при тяжелой травме 285 вод.ст. Лучшему распределению подава емой смеси способствует нисходящая форма потоковой кривой, а также инспираторная пауза 5—10 % от дыхатель ного цикла (или равная RCinsp). При тяжелой травме шейного отдела позво ночника рекомендуется ранняя трахеостомия с целью улучшения условий са нации трахеи и субъективной адаптации больного к респиратору (151). Манже ту трубки периодически сдувают, ее по ложение меняют с целью профилакти ки пролежней слизистой оболочки трахеи. Дыхательная смесь должна адекватно увлажняться и обогреваться. При росте Рреак уменьшают принуди тельный ДО (до 8—9 мл/кг) и инспираторный поток (< 60 л/мин). В случае подозрения на развитие пневмонии тре буется переход на ИВЛ с управляемым давлением PCV (PSIMV). При необходимости в длительной ИВЛ для профилактики атрофии диаф рагмы и облегчении условий восстанов ления попыток спонтанного дыхания может применяться электрическая сти муляция через электроды, прикреплен ные к диафрагмальному нерву (13). После хирургической коррекции сдавления спинного мозга, купирования его посттравматического отека проводи мость нервных импульсов к дыхатель ным мышцам постепенно восстанавли вается, при этом сокращения диафрагмы появляются раньше, чем межреберных мышц. С появлением ре гулярных попыток вдоха переходят на режим SIMV + PSV (PSIMV, BIPAP + PSV) и снижают частоту fSIMV до 8— 10 в минуту. Степень принудительной респираторной поддержки уменьшают постепенно, в соответствии со скорос тью восстановления функции дыхатель ных мышц и динамикой вероятных ос ложнений (аспирационный синдром, пневмония, ОРДС, ателектазирование). Для оценки восстановления нервной проводимости и функции дыхательных мышц мониторируют показатели РОД и RSB во время периодической минималь ной вспомогательной вентиляции PSV (Psupport 10—11 см вод.ст.). Отключе ние от респиратора осуществляют пос ле купирования легочных осложнений и восстановления работоспособности дыхательных мышц. Глава 11 «Отучение» от ИВЛ i 286 Глава 11. «Отучение» от ИВЛ 287 Термин «отучение» («отлучение») явля ется дословным переводом английско го слова «weaning», которое общеприня то в международной медицинской терминологии, и означает процесс по степенного отключения пациента от вентилятора и переход на полностью спонтанное дыхание. Процесс «отучения» от ИВЛ являет ся одним из наиболее ответственных и потенциально небезопасных периодов интенсивной респираторной поддержки, особенно при длительной МВЛ. Преж девременное отключение от вентилятора может свести на нет все усилия, направ ленные на стабилизацию газообмена и оксигенации больного и привести к серьезным осложнениям (гипоксемия, сердечная недостаточность, истощение дыхательных мышц, гипоксическая энцефалопатия и т. д.) вплоть до нео братимых изменений. Наоборот, излишняя задержка с от ключением от вентилятора вызывает неоправданное удлинение сроков ИВЛ, субъективный дискомфорт пациента, более длительное нахождение больного в отделении реанимации, повышение риска развития нозокомиальной и/или вентилятор-ассоциированной пневмонии (8, 13, 15). Несмотря на это, с развити ем медицинских знаний и технических возможностей МВЛ прослеживается оп ределенная тенденция не торопиться с отключением больных от респиратора. Современные аппараты ИВЛ, адаптив ные режимы, потоковая триггерная син хронизация, кондиционирование подава емой газовой смеси позволяют проводить даже весьма длительную МВЛ с поддер жанием относительного респираторного комфорта для больного и при этом из бегать опасных осложнений. Для боль ного все-таки безопаснее проводить не много более продолжительную ИВЛ, чем слишком раннее прекращение вентиля ции. Нет никакого смысла «заставлять» больного быстрее переходить на самосто ятельное дыхание, если он удовлетвори- тельно вентилируется респиратором (от вечающим современным требованиям) и к тому же еще не вполне готов к пол ному отключению от вспомогательного аппаратного дыхания. Эффективность и безопасность «оту чения» от ИВЛ определяется прежде всего готовностью больного к полнос тью спонтанному дыханию, а не мето дами или способами отключения от вен тилятора (8, 13, 62). Именно оценка пациента с точки зрения его потенци альной готовности к самостоятельному дыханию является одним из самых сложных моментов для врачей в процес се «отучения» от ИВЛ. По сути, процесс «отучения» от ИВЛ начинается уже тогда, когда принима ется решение о переводе больного на один из принудительно-вспомогатель ных режимов вентиляции (SIMV + PSV, PSIMV + PSV или BIPAP + PSV). Как правило, для этого отбирают пациентов с уже относительно устойчивыми и ре гулярными самостоятельными инспираторными попытками, но еще сохраня ющейся серьезной легочной и/или внелегочной патологией. Сохранение возможности спонтанных попыток вдоха очень важно для этих больных. Седативную терапию сокращают, за исклю чением специальных показаний (неадек ватное поведение, судорожный синдром, энцефалопатическое возбуждение и т. д.). Индивидуальная настройка чув ствительности триггера, управляемого давления (объема) и поддерживающего давления помогают, с одной стороны, поддерживать самостоятельные вдохи пациента, с другой — выполнять боль шую часть работы дыхания за счет ап парата, а не больного. В этот период дыхательная система больного еще не готова к активной самостоятельной ра боте. В период активизации спонтанных дыханий (но сохраняющейся серьезной легочной и/или внелегочной патологии) для поддержания удовлетворительной синхронизации в системе аппарат— 288 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких больной и профилактики истощения дыхательных мышц требуется: • адекватная настройка чувствительно сти триггера, лучше потокового (на уровне 3—3,5 л/мин); • поддержание проходимости дыха тельных путей путем проведения ре гулярной санации ТБД и бронходилатационной терапии; • адекватный уровень РЕЕР/СРАР (см. стр. 77); • Pmin > 1—2 см вод.ст.; • адекватные параметры управляемого давления, времени вдоха и Fi0 2 , под держивая РаО, не менее 70 мм рт.ст. и Sa0 2 > 90 % (нельзя допускать раз вития гипоксемии!); • купирование декомпенсированного метаболического ацидоза; • адекватная седативная терапия при энцефалопатической (посттравмати ческой, постгипоксической) спонтан ной гипервентиляции; • достаточно высокий уровень Psupport, чтобы компенсировать сопротивле ние эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и дыхательных путей и поддерживать приемлемый дыха тельный объем (ДО) во время вспо могательных вдохов; • достаточно высокая скорость нарастания давления в дыхательных путях, соответ ствующая инспираторным потребностям больного (путем установки необходи мых величин Pramp или Rise Time); • величину ETS устанавливают в зави симости от преобладающей патологии легких (рестриктивной или обструктивной); • параметр АТС (TRC) — автоматическая компенсация сопротивления эндотрахе альной (трахеостомической) трубки — устанавливают на уровне 100 %; • лечение отека мозга (если он есть); • поддержание нормоволемии, по по казаниям — инотропная поддержка; • поддержание электролитного балан са (особенно следят за уровнем К, Na, Mg, P); • минутный объем вентиляции, необхо димый для поддержания Р а С 0 2 в пределах 30—45 мм рт.ст. (при тяже лом ХОЗЛ — 45-60 мм рт.ст.); • патогенетическая борьба с метеориз мом, стимуляция перистальтики ки шечника; • патогенетическое и синдромное купи рование выраженной гипертермии; • интенсивное медикаментозное и хи рургическое лечение гнойно-септичес кой патологии, дезинтоксикационная терапия, включая экстракорпоральные методы (гемофильтрация, гемодиализ, плазмаферез и т. д.); • адекватное обезболивание (!); • нутритивная поддержка (энтеральное и/или парентеральное питание); • своевременная трахеостомия при дли тельной ИВЛ; • психологическая и психотерапевти ческая помощь персонала и родствен ников. Перечисленные п р и н ц и п ы являются основополагающими с точки зрения достижения и поддержания удовлетво рительной синхронизации респиратора с больным и профилактики истощения дыхательных мышц. Одним из показа тельных объективных признаков удов летворительной синхронизации является уровень WOB (работа дыхания пациен та) не более 0,5—0,6 Дж/л. В любом случае, при появлении десинхронизации необходимо, прежде всего, адаптировать вентилятор к больному, а не больного к вентилятору (за счет прямолинейной излишней седации). В период принуди тельно-вспомогательной вентиляции активная седативная терапия показана лишь в случаях энцефалопатического возбуждения и тахипноэ. Решение о снижении частоты прину дительных вдохов в режимах SIMV/ PSV, PSIMV/PSV или BIPAP/PSV при нимается только после тщательного комплексного анализа общего состояния больного и его системы внешнего ды хания. Для оценки готовности больно- Глава 11. «Отучение» от ИВЛ 289 го к началу программы «отучения» от ИВЛ наиболее важными параметрами являются следующие (8, 62, 77, 106, 115, 117, 132, 135): 1. Достаточный уровень сохраненного сознания (GCS не ниже 9 баллов), минимальное применение седативных препаратов, сохранение кашлевого рефлекса, приемлемый контакт с больным, отсутствие признаков выра женного отека мозга. Такого рода критерии имеют значение для обеспе чения центральной регуляции дыха ния со стороны дыхательного центра. 2. Положительная клинико-рентгенологическая динамика патологии легких; увеличение податливости легочной ткани (Cst не менее 40 мл/см вод.ст.), снижение сопротивления дыхательных путей (Raw < 15 см вод.ст./л/с), autoPEEP < 5 см вод.ст., RCexp < 1 с. 3. Адекватная нейромышечная проводи мость к дыхательным мышцам (купи рование миастенического криза, раз решение посттравматического отека спинного мозга, эффективное лече ние отравления ФОС, ботулизма, столбняка и т. д.). 4. Стабилизация гемодинамики и под держание нормоволемии, отсутствие признаков выраженной левожелудочковой недостаточности. Уровень НЬ поддерживают выше 90 г/л; данные за рецидивирующее внутреннее или наружное кровотечение отсутствуют. 5. Компенсированное состояние кис лотно-щелочного и электролитного баланса: BE = ± 3, РаС0 2 = 35-45 мм рт.ст., НС0 3 ~ = 18—25 ммоль/л, К > 3,5 ммоль/л, Na > 130 ммоль/л и т.д. 6. Параметры оксигенации: Ра0 2 не ме нее 70 мм рт.ст. и Sa0 2 > 92 % при Fi0 2 < 50 %, PEEP не более 6-7 см вод.ст. и I: E не более 1 : 1,5. 7. Положительная динамика со стороны внелегочной гнойно-септической па тологии и купирование эндогенной интоксикации: разрешение наиболее острых и тяжелых проявлений сепси са, панкреонекроза, перитонита, почечно-печеночной недостаточности, метеоризма и т. д.; температура тела устойчиво меньше 38 "С; снижение «калиевой цены» метаболизма. Дан ное положение критически важно в плане снижения вентиляционной по требности организма и вероятности гиперпродукции С0 2 . В целом, все перечисленные факторы отражают своего рода баланс между функциональной способностью системы внешней вентиляции и нагрузкой на внешнее дыхание. При оценке больно го с точки зрения начала «отучения» от ИВЛ врачу постоянно приходится сопо ставлять, «взвешивать» между собой возможности системы внешнего дыха ния и степень дополнительной нагруз ки на нее. Так, функциональная венти ляционная недостаточность явно будет сохраняться при: е нарушении центрального управления дыханием (седация, наркотические препараты, отек мозга, гипотиреоидизм, декомпенсированный метабо лический алкалоз и т.д.); • нарушении нейромышечной прово димости (травма высоких отделов спинного мозга, боковой амиотрофический склероз, повреждение диафрагмального нерва, отравление ФОС, миастения, ботулизм и т. д.); • патологии и слабости дыхательных мышц (миопатии, коллагенозы, гипокалиемия, истощение и т. д.). С другой стороны, система дыхания мо жет испытывать на себе дополнительную нагрузку, не позволяющую эффективно проводить процесс «отучения» от ИВЛ: • повышенная вентиляционная потреб ность (сепсис, лихорадка, панкреонекроз, возбуждение, метаболический ацидоз); • эластическая нагрузка при снижен ной податливости легких (ОПЛ/ ОРДС, отек легких, полисегментар ная пневмония, ателектазирование); 290 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких • резистивная нагрузка вследствие вы ния Phigh в режиме BIPAP (DuoPAP): сокого сопротивления дыхательных например, по схеме 16—14—12—10—8. путей (бронхиальная астма, обостре Дыхательный объем (реальный, VTE) во ние ХОЗЛ, гиперсекреция, скопле время синхронизированно-принудительных вдохов должен оставаться на ние мокроты и т. д.); • торакодиафрагмальная нагрузка уровне не менее 7—8 мл/кг, а у паци (травматическое нарушение целостно ентов с преимущественно обструктивсти грудного каркаса, метеоризм, ной патологией — не менее 8—9 мл/кг. ожирение, пневмо- или гидроторакс); Время принудительных вдохов состав • триггерная нагрузка (низкая чувстви ляет в среднем 1,4—1,6 с, соотношение тельность аппаратного триггера, вы вдоха к выдоху — 1 : 1,5—1 : 2. Уровень Pcontrol (при PSIMV) или Phigh (при сокое autoPEEP). Если состояние пациента соответствует BIPAP, DuoPAP) устанавливают инди признакам готовности к началу «отуче- видуально в зависимости от состояния ния» от ИВЛ и при этом отсутствуют податливости легких и желаемого ды мощные патологические факторы, сни хательного объема (7—9 мл/кг). Величину поддерживающего давле жающие функциональную способность системы внешнего дыхания либо суще ния Psupport оставляют достаточно вы ственно увеличивающие нагрузку на сокой (20—24 см вод.ст.), чтобы обеспе нее, принимают решение о постепенном чить респираторный комфорт пациента, снижении и отмене аппаратной венти снижение работы дыхательных мышц и ляционной поддержки. По своей сути достижение достаточного реального «отучение» от ИВЛ — это процесс по дыхательного объема (не менее 7 мл/кг) степенного переноса работы дыхания от во время вспомогательных вдохов PSV аппарата к пациенту. Процесс этот мо (79). Уровень Psupport уменьшают, если жет быть весьма трудоемким и длитель дыхательный объем оказывается чрез ным. При длительной МВЛ время от мерно большим (> 9 мл/кг). Скорость начала «отучения» от респиратора до нарастания управляемого или поддер полного прекращения ИВЛ занимает живающего давления (Pramp, Rise Time) 30—40 % от длительности всего перио устанавливают достаточно высокой в да ИВЛ, а у больных с тяжелым обо соответствии с активностью инспираторстрением ХОЗЛ - до 50-60 % (62, 77, ной попытки больного (например, Pramp = 50-70 мс). Параметр ETS ре 132, 161). гулируют в зависимости от преоблада К настоящему времени разработано и ющей легочной патологии (рестриктивпредложено несколько различных про ной или обструктивной), уровень токолов постепенной отмены МВЛ. Но, РЕЕР/СРАР устанавливают не менее в конце концов, все они сводятся к 5—6 см вод.ст., концентрацию кислоро «отучению» от ИВЛ через один из при д а — в пределах 35—40 %. нудительно-вспомогательных режимов Чувствительность триггера должна (SIMV/PSV, PSIMV/PSV, BIPAP/PSV), оставаться достаточно высокой (3— за которым следует переход на полнос 3,5 л/мин или 2,5—3 см вод.ст.), чтобы тью вспомогательную вентиляцию (PSV обеспечить удовлетворительную синхро на фоне СРАР) с последующим отклю низацию аппарата с самостоятельным чением от респиратора (135). дыханием больного. Предпочтительно Прежде всего, начинают постепенно применение потокового триггера (153). уменьшать количество принудительных Если при таких параметрах вентиля вдохов fSIMV в режиме S1MV (PSIMV) ции оксигенация сохраняется на доста или периодов высокого уровня давле точно приемлемом уровне (РаО не ме- Глава 11. «Отучение» от ИВЛ 291 нее 70 мм рт.ст., Sa0 2 > 92 %) и субъек тивное состояние больного удовлетво рительно (достаточный уровень созна ния, достаточная экскурсия грудной клетки, отсутствуют тахипноэ и чувство «вентиляционного голода»), можно про должать уменьшать количество прину дительных вдохов. Снижение частоты принудительного дыхания проводят постепенно, не форсируя переход на полностью вспомогательную вентиля цию PSV. В некоторых протоколах при водятся определенные временные сро ки, периодичность и величины снижения принудительной частоты (132), однако на практике далеко не всегда возможно точно следовать таким рекомендациям. Снижение частоты при нудительных вдохов — процесс очень индивидуальный, он должен проходить под постоянным контролем и наблюде нием за состоянием больного — его субъективными ощущениями, частотой спонтанного дыхания, видимой работой дыхательных мышц, показателями ле гочной механики и оксигенации. При ухудшении субъективного состояния больного (появление чувства «нехватки вдоха») и учащении спонтанных вдохов более 25 в минуту, можно предпринять следующие действия: • провести санацию ТБД; • увеличить Psupport до 22—27 см вод.ст.; • увеличить скорость нарастания под держивающего давления (например, снизить Pramp до 25—50 мс); • увеличить чувствительность триггера до 2,5 л/мин или 2 см вод.ст.; • увеличить Fi0 2 до 40—45—50 %; • увеличить частоту принудительных вдохов fSIMV до 15-16—17 в минуту. Такие же действия выполняют при по явлении признаков повышенной рабо ты дыхательных мышц — втяжении межреберных промежутков, надклю чичной зоны, инспираторном сокраще нии грудино-ключично-сосцевидной мышцы, участии в акте вдоха вспомо20 Зак. 1036 гательной мускулатуры, парадоксальном движении живота (втяжение на вдохе и выпячивание на выдохе). Параллельно обязательно проверяют проходимость шлангов дыхательного контура и эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, а также функционирование в аппарате потокового или прессорного датчика. При сопутствующем ухудшении ок сигенации (снижении Ра0 2 и Sa0 2 ) и/ или снижении податливости легких удлиняют время вдоха PSIMV или BIPAP (до 1,7—2 с) и увеличивают PEEP (до 7—9 см вод.ст.). В случае ро ста сопротивления дыхательных путей (особенно экспираторного) проводят дополнительную санацию ТБД, назна чают бронходилатирующую терапию, укорачивают вдох и удлиняют выдох, а также увеличивают ETS до 40—60 %. Кроме того, не лишним будет проверить состояние экспираторного клапана и его мембраны. Другими возможными причинами ухудшения субъективного и объектив ного состояния больных во время «отучения» от ИВЛ могут быть: нарушение герметичности дыхательного контура, гипертермия, гипергликемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз, боль. Своевременная соответствующая тера пия этих состояний позволит вернуть ся к исходному состоянию и продолжить процесс постепенной отмены МВЛ. Общая минутная вентиляция (аппа рата и больного) во время принудитель но-вспомогательных режимов варьирует у различных пациентов в зависимости от вентиляционной потребности боль ного, степени гипоксемии и продукции С0 2 . Во время «отучения» от ИВЛ до пустимый уровень минутного объема дыхания составляет 100—140 мл/кг/мин. Если же больному требуется минутная вентиляция более 140 мл/кг/мин, это означает сохраняющуюся повышенную вентиляционную потребность организ ма (активный гнойно-септический про цесс, гипертермия, эндогенная интокси- 292 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких кация, метаболический ацидоз, гипоксемия) и нецелесообразность (преждев ременность) «отучения» от респиратора. В случае успешного течения процес са «отучения» от МВЛ через SIMV, PSIMV или BIPAP + PSV, стабильном субъективном, оксигенационном и гемодинамическом статусе больного, ча стоту принудительных вдохов постепен но доводят до 5—6 в минуту; время аппаратного принудительного вдоха — до 1,3—1,4 с; РЕЕР/СРАР устанавлива ют на уровне 5—6 см вод.ст.; Fi0 2 — 33— 35 %; потоковый триггер — 3,5—4 л/ мин, триггер по давлению — 3—3,5 см вод.ст. Параметры дыхательного объе ма, Pcontrol, Phigh и Psupport регули руют по тем же принципам (см. выше, глава 4). В таком режиме вентиляции пациент наблюдается, по крайней мере, несколько часов (при «отучении» от длительной ИВЛ — до 1—2 дней), в это время проводят физикальный и объек тивный мониторинг общего состояния и оксигенации. Стабильность следую щих признаков позволяют продолжить процесс «отучения» от ИВЛ: • сохранение субъективного респира торного комфорта больного; • удовлетворительное проведение дыха тельных шумов в различные отделы легких при аускультации; • отсутствие нарастающего тахипноэ (ЧД не более 25 в минуту); • отсутствие активного участия вспомо гательной мускулатуры; • Ра0 2 не менее 70 мм рт.ст. и Sa0 2 > 92 %; • податливость легких Cst не менее 40— 45 мл/см вод.ст., сопротивление ды хательных путей Raw < 15 см вод.ст./ л/с (< 20 у больных ХОЗЛ); • минутная вентиляция не более 140 мл/кг/мин. На следующей стадии отмены аппарат ной респираторной поддержки переходят на полностью вспомогательную вентиля цию в режиме PSV. Самостоятельное дыхание пациента с поддержкой давле нием является очень ответственным и решающим этапом «отучения» от ИВЛ. Базовые принудительные аппаратные вдохи отсутствуют, и адекватность вен тиляции, в основном, зависит от самого больного. В аппарате обязательно должен быть установлен страховочный режим «вентиляция апноэ», чтобы в случае ос тановки спонтанного дыхания или раз вития выраженного брадипноэ своевре менно автоматически сработал один из принудительных режимов. Уровень Psupport устанавливают на величину, до статочную для поддержания субъектив ного респираторного комфорта, умерен ной частоты дыхания (< 25/минуту) и реального дыхательного объема VTF не менее 7—8 мл/кг. В начале полностью вспомогательной вентиляции давление Psupport нередко приходится увеличи вать до 22—27 см вод.ст., затем постепен но его можно снизить до 18—19 см вод.ст. Индивидуально подобранный уровень Psupport является основой режи ма PSV. Чаще всего Psupport в пределах 18—22 см вод.ст. является достаточным (если позволяет состояние легочной ме ханики: податливость Cst > 40 мл/см вод.ст., сопротивление Raw < 15 см вод.ст./л/с). Обязательным условием эффективной вентиляции в режиме PSV является поддержание проходимости эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, герметичность дыхательного контура и регулярная санация трахеи (ТБД). Концентрацию кислорода в начале вспомогательной вентиляции устанавли вают на уровне 40 %; затем, после адап тации больного к новым условиям ме ханической респираторной поддержки, ее постепенно уменьшают до 37—3533—30 % под контролем оксигенации (Ра0 2 не менее 70 мм рт.ст., SaO, не менее 94-95 %). Снижение Fi0 2 менее 30 % в течение всего периода вспомогательной венти ляции не рекомендуется и, более того, Глава 11. «Отучение» от ИВЛ 293 является ошибочным (!). Это вполне объяснимо: ведь та или иная степень патологии легких еще сохраняется, га зообменные процессы нарушены, поэто му оксигенация при дыхании атмосфер ным воздухом еще не может быть достаточной. К тому же различная внелегочная патология (особенно гнойносептическая) также связана с повышен ной потребностью организма в кислороде. Все это обусловливает необ ходимость обогащения вдыхаемой сме си кислородом, по крайней мере, в кон центрации не менее 30—33 %. Скорость нарастания вспомогатель ного давления должна быть достаточ но большой (Pramp = 50—75 мс, иног да до 25 мс), чтобы соответствовать интенсивности инспираторного усилия. При правильной установке этого пара метра больной не должен испытывать чувство «вентиляционного голода». Настройке адекватного уровня Pramp (Rise Time) помогает наблюдение за кривой давления (см. главу 6, стр. 144). Параметр чувствительности экспира торного ETS регулируют индивидуаль но в зависимости от преобладающей патологии легких (рестриктивной или обструктивной). В случае отрицательной динамики состояния больного возвращаются к одному из принудительно-вспомога тельных режимов (SIMV, PSIMV или BIPAP, DuoPAP). Показания к отказу от чисто вспомогательной вентиляции: • развитие одышки (тахипноэ более 25 в минуту) и поверхностного дыхания, снижение реального дыхательного объема (менее 7 мл/кг), участие в акте дыхания вспомогательной мус кулатуры несмотря на увеличение Psupport до 25—27 см вод.ст.; • нарушение оксигенации (прогресси рующее снижение Ра0 2 и Sa0 2 ) не смотря на увеличение PEEP и Fi0 2 (Pa0 2 /FiO, < 200); • ухудшение механических свойств лег ких (податливости и сопротивления); • усугубление легочной и/или внелегочной патологии. У ряда пациентов требуется перевод в режим SIMV (PSIMV, BIPAP, DuoPAP) в ночное время для обеспечения «отды ха» дыхательных мышц, с тем чтобы эффективнее продолжать процесс «отучения» от ИВЛ днем. При стабильном субъективном, оксигенационном и гемодинамическом со стоянии пациента уровень Psupport сни жают до 15—16 см вод.ст.; РЕЕР/СРАР остается на уровне 5—6 см вод.ст. и Fi0 2 - 30-33 %. К настоящему времени различными протоколами «отучения» от ИВЛ выра ботан целый ряд объективных прогно стических критериев, свидетельствую щих о готовности (или неготовности) пациента в перспективе к полному от ключению от респиратора (77, 106, 115, 117). Для более точной оценки всех этих критериев важно, чтобы седативная терапия была сведена к минимуму или вообще отменена, обеспечена удов летворительная проходимость дыхатель ных путей, а вспомогательная респира торная поддержка была минимальна (Psupport не более 10—11 см вод.ст.) (179). Методика заключается в следую щем: на фоне вентиляции PSV с уста новленным необходимым Psupport (15— 20 см вод.ст.) при стабильном состоянии больного уровень поддерживающего давления снижают до 10—И см вод.ст. и через 20—30 минут оценивают состо яние пациента. Чувствительность триг гера остается достаточно высокой (на пример, 3 — 3,5 л/мин), Fi02 устанавливают не менее 30 %, PEEP/ СРАР — на уровне 5 см вод.ст. Поло жение больного — полусидя. Затем Psupport возвращают на исходную вели чину. К основным прогностическим крите риям успешного «отучения» от ИВЛ от носится целый ряд показателей (8, 13, 18, 62, 115, 132, 135, 161): 294 Часть III. Специальные вопросы 1. Общее состояние больного. При минимальной вспомогательной респираторной поддержке пациент ос тается спокойным, устойчиво доступ ным контакту, не отмечает чувства вы раженной «нехватки дыхания»; дополнительные вспомогательные мыш цы активно не участвуют в акте вдоха или выдоха, отсутствует парадоксальное движение (втяжение) живота во время вдоха. При физикальном осмотре отме чаются достаточно отчетливые дыха тельные шумы по всем легочным полям, включая нижние отделы. Сохранен кашлевой рефлекс. 2. Предшествующая положительная ди намика рентгенологической картины в легких. 3. Температура тела < 38 °С. 4. Гемодинамика и кислородная емкость крови. Мониторируемые показатели артериаль ного давления остаются на индивиду ально стабильном уровне с отклонени ем не более ± 20 % от исходных значений. Отсутствует выраженная ар териальная гипо- или гипертензия (на пример, снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или его повышение более 160 мм рт.ст.), а также бради- или тахикардия (ЧСС менее 50 или более 100 в минуту) и тяжелые сердечные аритмии (например, частая желудочко вая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная тахиаритмия и т. д.). Уро вень гемоглобина > 90 г/л, гематокрит > 28 %. 5. Оксигенация и КЩС. Во время минимальной вспомогатель ной вентиляционной поддержки основ ные показатели оксигенации остаются достаточно стабильными, их отрица тельной динамики и падения ниже критического уровня не отмечается: Ра0 2 не менее 70 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 60 мм рт.ст.), P a 0 2 / F i 0 2 > 200, Sa0 2 > 94 % при F i 0 2 = 3 0 33 % и РЕЕР/СРАР = 5-6 см вод.ст.; Pv0 2 > 30 мм рт.ст.; Sv02 > 65 %. При ической вентиляции легких анализе КЩС нет декомпенсированного метаболического ацидоза или алка лоза, а также выраженного сдвига кри вой диссоциации оксигемоглобина: РаС0 2 = 40 + 5 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ = 50-55 ± 5 мм рт.ст.), BE = ± 4, НС0 3 - = 18-25 ммоль/л, Р 50 = 2629 мм рт.ст., рН артериальной крови = 7,35 ± 0,07. 6. Параметры внешней вентиляции. • Реальный дыхательный объем VTE — не менее 7 мл/кг; • Частота дыхания fSPONT — 10-25 в минуту; • Минутная вентиляция VE — 100— 140 мл/кг/мин (или не более 12— 13 л/мин); • Жизненная емкость легких VC > 10 мл/кг. Современные аппараты ИВЛ позволя ют обеспечивать мониторинг основных реальных вентиляционных параметров без отсоединения пациента от респира тора. Тем не менее, вполне возможно определение данных показателей с по мощью портативных спирометров пос ле временного отсоединения больного от аппарата. Данные измерения будут бо лее информативны и достоверны в том случае, если пациент дышит через трахеостомическую, а не эндотрахеальную трубку. Это связано с дополнительной работой дыхания по преодолению сопро тивления относительно длинной и уз кой эндотрахеальной трубки во время полностью спонтанного дыхания. 7. Легочная механика. Положительная динамика и относитель ная стабилизация параметров легочной механики является абсолютно необхо димым условием и критерием успешно го «отучения» от ИВЛ с точки зрения физиологической способности легких к спонтанной вентиляции: • податливость легочной ткани Cst > 40 мл/см вод.ст.; • сопротивление дыхательных путей на вдохе Rinsp < 12 см вод.ст./л/с (при ХОЗЛ < 15 см вод.ст./л/с); Глава 11. «Отучение» от ИВЛ 295 • сопротивление дыхательных путей на выдохе Rexp < 15 см вод.ст./л/с (при ХОЗЛ и бронхиальной астме < 20 см вод.ст./л/с); • экспираторная временная константа Rcexp < 0,7 с (при ХОЗЛ и бронхи альной астме < 1 с); • autoPEEP < 4 см вод.ст. 8. Интегративные показатели спонтанно го дыхания. • Окклюзионное давление в первые 100 мс вдоха (РОД) в пределах 1,5— 4,5 см вод.ст. достоверно отражает степень инспираторного усилия в отношении центрального и нервномышечного управления спонтанным дыханием (18, 29, 99, 146, 185). РОД < 1,5 означает чаще всего угнетение дыхательного центра (седация, нарко тические препараты, отек мозга, на рушение мозгового кровообращения и т. д.) и его неготовность к адекват ному управлению спонтанным дыха нием. Показатель РОД > 5 является, в основном, признаком несоответ ствия между вентиляционной потреб ностью пациента и параметрами ап паратной вентиляции. В этом случае необходимо увеличить аппаратную респираторную поддержку (Psupport, Pcontrol, аппаратную частоту, снизить Pramp, увеличить чувствительность триггера и т. д.), так как больной еще не готов к полному отключению от респиратора. • Максимальное окклюзионное нега тивное давление на вдохе MIP (NIF) > 20 см вод.ст. Определение показа теля MIP (NIF) может вызвать опре деленный дискомфорт у пациента и далеко не всегда достоверно отража ет работоспособность системы внеш ней вентиляции. • Индекс быстрого поверхностного дыхания RSB < 100. При прочих рав ных условиях отражает работоспособность дыхательных мышц (если РОД > 1,5 см вод.ст.) по преодоле нию эластического и резистивного сопротивления легких (95, 133, 143, 185). • Работа дыхания пациента по триггированию аппарата WOB < 0,7 Дж/л (98, 125). В таблице 11.1 на стр. 196 суммиро ваны критерии успешного «отучения» от ИВЛ, наблюдаемые при минимальной вспомогательной вентиляции PSV (Psupport < 15 см вод.ст. на фоне СРАР = 5 см вод.ст. и Fi0 2 = 30-33 %). Если пациент удовлетворяет боль шинству из перечисленных критериев, можно говорить о его готовности к от ключению от респиратора и переходе к самостоятельному дыханию. Тем не менее, решение об отключении от ап парата должно приниматься врачом на основании индивидуальной оценки того или иного больного, динамики его со стояния, после тщательного взвешива ния всех «за» и «против». В случае со мнений лучше принять решение в пользу продолжения вспомогательной МВЛ. Возможно периодическое отсое динение пациента от аппарата — прове дение своего рода «теста спонтанного дыхания» (spontaneous breathing trial) через эндотрахеальную (лучше трахеостомическую) трубку. Если больной дышит через эндотрахеальную трубку, к ней подсоединяют Т-образный адап тер, через который подают поток увлаж ненного кислорода со скоростью 5—6 л/ мин. При наличии трахеостомической канюли на нее накладывают лицевую маску с дополнительными отверстиями для доступа атмосферного воздуха, че рез нее подают поток увлажненного кислорода со скоростью не менее 4—5 л/ мин. Тест спонтанного дыхания в ряде случаев помогает более точно оценить готовность больного к полному отклю чению от вентилятора. Сохранение субъективного комфорта, отсутствие беспокойства, активизации вспомогательной дыхательной мускула туры, тахипноэ, поверхностного дыха- 296 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Глава 11. «Отучение» от ИВЛ 297 ния и снижения SaO, во время теста спонтанного дыхания в течение 20— 30 минут еще раз свидетельствует о го товности пациента к самостоятельному дыханию. Наоборот, развитие у больно го чувства «вентиляционного голода», снижение сатурации Sa0 2 < 94 %, по явление тахипноэ и поверхностного дыхания, участие вспомогательной ды хательной мускулатуры, ухудшение аускультативной проводимости дыхатель ных шумов является показанием к продолжению вспомогательной МВЛ. В случае принятия положительного решения об окончательном отключении от аппарата больного экстубируют либо переводят на полностью самостоятель ное дыхание через трахеостомическую канюлю. Перед экстубацией полезно еще раз провести санацию трахеобронхиального дерева. После отключения от респиратора обязательно следует продол- жить подачу увлажненного кислорода через лицевую маску со скоростью по тока 4—6 л/мин. Это улучшает субъек тивные ощущения больных, их адапта цию к новым условиям дыхания, помогает предотвратить вероятную «экстубационную гипоксемию» (!). После перевода пациента на полностью само стоятельное дыхание он нуждается в тщательном наблюдении и мониторин ге, по крайней мере, в течение ближай ших 24 часов. Сохранение адекватного спонтанного дыхания в течение более 24 часов с момента отключения от венти лятора считается одним из признаков своевременного и грамотного «отучения» от ИВЛ. По меткому и образному вы ражению В.Л. Кассиля (13), «чем рань ше прекратить ИВЛ, тем лучше, но только тогда, когда она перестала быть необходимой». Глава 12 Увлажнение и обогрев (кондиционирование) дыхательной смеси Физические представления о влажности 299 Энергия газа 300 Физиология и патофизиология температуры и влажности газа в дыхательных путях 301 Значение адекватного увлажнения и обогрева газовой смеси во время ИВЛ 304 298 Глава 12. Увлажнение и обогрев дыхательной смеси 299 Физические представления о влажности Существуют три основных физических термина, определяющих влажность га зовой смеси: абсолютная влажность, относительная влажность и точка росы. Абсолютная влажность представляет собой количественное содержание водя ного пара в литре газа и измеряется в мг/л. Если в литре газа содержится 22 мг водяного пара, то абсолютная влажность будет составлять 22 мг/л. Содержание водяного пара в литре газа не может увеличиваться до бесконечности, но только до величины «максимальной абсолютной влажности», которая во многом зависит от температуры газа. Относительная влажность определя ет степень насыщения газа водяным паром и выражается в процентах. при данной температуре равна 44 мг, то относительная влажность будет равна 50 %. Максимальная абсолютная влаж ность в значительной степени зависит от температуры газа (рис. 12.1). С уве личением температуры водяная емкость газа увеличивается, и наоборот. При температуре 30 "С воздух может макси мально содержать 30 мг/л водяных па ров, при температуре 37 °С — 44 мг/л и т. д. (таблица 12.1). Температура и влажность медицинс ких газов (кислорода), атмосферного воздуха и дыхательной смеси внутри легких значительно отличаются друг от друга (таблица 12.2). Верхним дыха тельным путям человека значительно легче обогреть и увлажнить атмосфер ный воздух, чем холодную дыхательную смесь, поступаемую из вентилятора. Поэтому поступающий из контура ап парата вдыхаемый газ по своим температурно-влажностным характеристикам должен быть максимально приближен к физиологическим условиям. Точка росы — это температура, при которой данный газ имеет 100 % отно сительную влажность. Ниже этой тем пературы наступает конденсация водя ных паров на какой-либо твердой поверхности (имеющей температуру ниже точки росы). 300 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Взаимоотношения между тремя пере численными понятиями влажности оп ределяются, в основном, температурой газа (рис. 12.2). Например, при темпе ратуре воздуха 20 "С его максимальная абсолютная влажность составляет 17 мг/ л. Если воздух действительно насыщен водяными парами до 17 мг/л, то его относительная влажность равна 100 %, а точка росы будет равна 20 °С. Если этот воздух нагреть до 37 % при том же содержании водяных паров (17 мг/л), то относительная влажность значительно снизится (до 38 %), так как при 37 °С максимальная абсолютная влажность увеличивается до 44 мг/л (17/44 = 38 %). Вот почему для того чтобы не снизить относительную влажность газо вой дыхательной смеси, ее нужно не только обогреть, но и обязательно до полнительно увлажнять (!). Охлаждение газа, наоборот, снижает его водяную емкость. Если тот же воздух охладить до 15 °С, то он может вместить только 13 мг/л водяных паров. Разница в содержании воды между 13 мг/л и 17 мг/л конденсируется, так как точка росы уже будет составлять 15 °С, а не 20 °С. Этот физический про цесс объясняет конденсацию воды в дыхательном контуре (шлангах) венти лятора, когда поступающая газовая смесь постепенно охлаждается на пути от аппарата к пациенту (если дыхательный контур не имеет внутреннего обогрева). Энергия газа Газ (воздух) обладает определенной энергией. Потенциальная энергетичес кая способность воздуха зависит от его температуры и насыщенности водяны ми парами (рис. 12.3). В частности, при температуре 37 °С сухой газ (воздух) содержит 47 Дж/г энергии; при той же температуре энер гия увлажненного газа увеличивается до 143 Дж/г. Современные увлажнители, встроенные в дыхательный контур ап паратов ИВЛ, технически настроены таким образом, чтобы энергия выходя- Глава 1 2. Увлажнение и обогрев дыхательной смеси 301 щего из них подогретого и увлажнен ного газа не превышала 145—146 Дж/г. Этот уровень приблизительно соответ ствует энергии внутрилегочного газа в физиологических условиях. При более высокой энергии газа (особенно свыше 190 Дж/г) возможно термическое по вреждение слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Физиология и патофизиология температуры и влажности газа в дыхательных путях В физиологических условиях в верхних дыхательных путях человека происхо дит обогрев и увлажнение вдыхаемого воздуха. Обычно вдыхаемый воздух при входе в дыхательные пути имеет темпе ратуру 18—22 "С и относительную влаж ность 45 — 55 % (абсолютная влаж ность — 8—12 мг/л) (рис. 12.4). При прохождении через нос и ротоглотку он нагревается приблизительно до 32 °С и имеет относительную влажность уже около 90 % (абсолютная влажность — около 30—31 мг/л). В трахее обогрев и увлажнение вдыхаемого газа продолжа ется, на уровне карины его температу ра достигает уже 36—37 "С, относитель ная влажность — 95—100 % (абсолютная — 42—44 мг/л). Если же человек вдыхает более сухой и/или хо лодный воздух, то его окончательный обогрев и увлажнение происходят ниже — в бронхах 2-го порядка. Во время выдоха слизистая оболочка верхних дыхательных путей (в основ ном ротоглотки и носа) поглощает около 25 % тепла и влаги выдыхаемого воз духа, остальные 75 % удаляются в ат мосферу (температура составляет поряд ка 33°С, относительная влажность — 85 %, абсолютная — 30 мг/л). За сутки через дыхательные пути организм теряет около 250 мл воды и 350 ккал тепла (7— 8 % относительного обмена) (150). При последующем вдохе эти 75 % температуры и влажности должны быть полностью возмещены тепловлагоотдачей верхних дыхательных путей. Таким образом, даже в физиологических усло- 302 Часть 111. Специальные вопросы механической вентиляции легких виях организм выполняет большую ра боту по согреванию и увлажнению вды хаемого воздуха, особенно если он су хой и/или холодный (в зимнее время). Достаточный обогрев и увлажнение вдыхаемого газа имеет принципиальное значение для нормального функциони рования слизистой оболочки дыхатель ных путей ниже карины с ее системой мукоцилиарного очищения. Во время вдоха относительно крупные инородные тела, содержащиеся в возду хе, фильтруются и оседают в верхних дыхательных путях. Затем они удаляются из организма при выдохе, чихании или кашле. Более мелкие частицы пыли, микробы и т. д. попадают в нижние дыхательные пути, где оседают на сли зистой оболочке (мукозе) и вместе с дви жущейся вверх слизью попадают в тра хею, откуда и удаляются из организма. Слизистая оболочка дыхательных пу тей, особенно нижних, имеет сложное строение (рис. 12.5). На ее наружной части (ближе к просвету бронхов) распо лагаются цилиарные эпителиальные клетки Гоблита. Каждая такая клетка имеет 200—250 ворсинок (цилий), кото рые совершают движения (10—15 в се кунду) в проксимальном направлении. Ворсинки находятся в слое слизи, кото рую выделяют железы, расположенные непосредственно под мукозой. Движение ворсинок приводит к перемещению сли зи вместе с осевшими в ней микробами и мелкими инородными частицами в верхние дыхательные пути и удалению из организма. В этом и состоит механизм мукоцилиарного очищения. Этот механизм «самоочищения» играет важную роль в предупреждении попада ния инфекционных агентов в дистальные отделы легких, а также поддержи вает проходимость нижних дыхательных путей за счет своевременного удаления слизи и инородных частиц. В нижних дыхательных путях процесс тепло- и влагообмена проходящего газа продолжается. Если поступающий воздух еще недостаточно согрет, он получает теп ло от слоя слизи, которая обогревается самой слизистой оболочкой с ее богатой капиллярной сетью. Увлажнение прохо дящего воздуха продолжается за счет ис парения воды из слизистой оболочки че рез слой слизи (рис. 12.6, а). Потери тепла и влаги в бронхах восполняются организ мом за счет обогрева и увлажнения сли зистой оболочки через капиллярную сеть. Есть определенные пределы в возможно сти организма восполнять потери тепла и влаги через нижние дыхательные пути, если в них поступает слишком сухой и холодный воздух (!). Во время выдоха по ступающий из альвеол и бронхиол теп лый воздух отдает часть тепла обратно слизистой оболочке, и на ней конденси руется влага (так как при этом темпера тура воздуха выше, чем мукозы) (рис. 12.6, б). Однако большая часть тепла Глава 12. Увлажнение и обогрев дыхательной смеси 3 0 3 и влаги и влаги все-таки уходит в атмос феру и должна восполняться организмом при следующем вдохе. У интубированного пациента газовая смесь из аппарата поступает непосред ственно в нижнюю часть трахеи и да лее — в бронхиальное дерево минуя верхние дыхательные пути (рис. 12.7). Если во время аппаратного вдоха в легкие поступает слишком холодный и сухой газ, вся работа по его увлажнению и согреванию ложится на слизистую оболочку бронхов. Физиологически нижние дыхательные пути не рассчита ны на такую нагрузку, и поступающий в дистальные бронхи и бронхиолы воз дух остается недостаточно увлажненным и согретым. Сухой и холодный газ ока зывает крайне негативное воздействие на слизистую оболочку бронхов и систему мукоцилиарного очищения (см. ниже). Во время выдоха относительно согретый воздух из бронхов уходит в атмосферу напрямую, вновь минуя верхние дыха тельные пути, где в норме происходит частичное поглощение тепла и влаги из выдыхаемого газа. Поэтому у интубиро ванного пациента (при отсутствии адек ватного согревания и увлажнения вды хаемой смеси) отмечаются существенные потери тепла и влаги — до 600—800 мл воды и 400—500 ккал в сутки (80). Эти потери необходимо учитывать при про ведении инфузионной терапии и энер гообеспечении больных во время ИВЛ. 304 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Значение адекватного увлажнения и обогрева газовой смеси во время ИВЛ Самые опасные последствия имеет вен тиляция сухим и холодным газом для функции реснитчатого эпителия: разви ваются структурные повреждения самих ворсинок (цилий) и сгущение слоя сли зи (163), замедление движения ворси нок и сгущение слизи приводят к задер жке секрета, мокроты и нарушению проходимости мелких дыхательных пу тей, а это довольно быстро вызывает образование ателектазов. Ситуация усу губляется еще и тем, что сухой и холод ный газ способствует бронхоспазму и бронхоконстрикции, а также снижает активность легочного сурфактанта. В последующем в результате прогрессиру ющего ателектазирования снижается ФОЕ и растяжимость легких и вслед ствие уменьшения газообменной зоны легких и шутлрования неоксигенированной крови справа налево закономер но развивается гипоксемия. Нарушение транспорта слизи и сек рета также способствует задержке в бронхиолах микробных агентов и уве личивает риск возникновения инфек ционных осложнений (бактериальные бронхиолиты, пневмонии) (182). Явно недостаточными считаются тем пература вдыхаемой смеси < 30 °С и абсолютная влажность < 30 мг/л. Избыточное увлажнение и обогрева ние дыхательной смеси (> 36 "С, > 44 мг/л) также способно вызвать се рьезные осложнения (таблица 12.3). При вентиляции сухим и холодным газом опасные изменения со стороны слизистой оболочки бронхов начина ются уже через 40—60 минут; при про должении такого рода «нскондиционированной» ИВЛ они усиливаются с нарастающей быстротой. Нарушение дренажной функции системы мукоцилиарного очищения проявляется уже через 16—24 часа «сухой» вентиляции. Признаки ателектазирования и гипок сии развиваются через 36—48 часов ИВЛ без специального обогрева и ув лажнения дыхательной смеси. При ча стичном и неполном обогреве и ув лажнении эти сроки увеличиваются, но опасность перечисленных осложне ний сохраняется. Нормализация фун кции реснитчатого эпителия (если это еще возможно) протекает очень мед ленно, в течение 2—4 недель и более после восстановления нормальной Глава 12. Увлажнение и обогрев дыхательной смеси влажности и температуры вдыхаемой смеси (163). Из всего описанного становится оче видным абсолютная необходимость адекватного увлажнения и обогрева вдыхаемой газовой смеси во время ИВЛ. Все современные стационарные аппараты ИВЛ оснащены теми или ины ми системами одновременного увлажне ния и согревания дыхательной смеси, остается только грамотно ими пользо ваться. С учетом известных физиологи ческих данных, температура подаваемой в трахею дыхательной смеси у взрослых должна быть на уровне не менее 32— 33 °С, относительная влажность — не менее 95 %, абсолютная влажность — 30—35 мг/л (32, 49). У детей температура подаваемого газа должна быть не ниже 34-35 "С. В настоящее время наибольшее рас пространение получили увлажнители с камерой, в которой происходит регули руемый нагрев дистиллированной воды. Поступающая через камеру дыхатель ная смесь обогревается и увлажняется за счет подогретой воды. Вода автомати чески нагревается до такой степени, чтобы поддерживать заданную темпера 305 туру газовой смеси (по принципу обрат ной связи от температурного датчика, расположенного в дистальной части дыхательного контура). Адекватное увлажнение подаваемой во время MB Л газовой смеси прежде всего сохраняет функцию мукоцилиарной си стемы — за счет поддержания водянис той консистенции слизи и движения вор синок верхнего слоя слизистой оболочки. Происходит также улучшение текучести, своего рода «реологии» имеющейся мок роты (11, 12). При этом секрет, мокрота вместе с инородными частицами и мик робами дренируются в проксимальном на правлении, в сторону эндотрахеальной или трахеостомической трубки, откуда удаляется во время санации трахеобронхиального дерева или при кашле. Таким образом, сохраняется проходимость дистальных бронхов и бронхиол, значитель но снижается вероятность ателектазирования и инфекционных осложнений, поддерживается площадь газообмена и оксигенация. В последние годы подавляющее боль шинство фирм-производителей респи раторной аппаратуры предпочитают ис пользовать увлажнители—обогреватели 306 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких дыхательных смесей производства ком пании Fisher & Paykel (Новая Зелан дия). Всеобщую признательность полу чили модели увлажнителей MR410, 480 и особенно MR730; на смену им посте пенно приходит модель MR850. Типичная система увлажнения и обо грева во время ИВЛ состоит из управ ляющего блока увлажнителя, камеры увлажнения и дыхательного контура (рис. 12.8). Относительно сухая и холодная смесь газов (15—18°С с абсолютной влажно стью 1—2 мг/л) поступает из аппарата ИВЛ в увлажнитель, где обогревается, насыщается водяными парами и посту пает в дыхательный контур к пациен ту, имея уже температуру 32—34 °С, влажность — 32—35 мг/л. Блок управления (рис. 12.9) обеспечи вает ручную и автоматическую регули ровку нагрева воды в камере увлажне ния, а также мониторинг температуры как в камере, так и в дистальной части дыхательного контура. Специальным регулятором устанавливают желаемую температуру дыхательной смеси, посту пающую непосредственно к больному. Информация о реальной температуре подаваемой смеси поступает в блок от датчика, который должен располагаться в инспираторной части дыхательного контура непосредственно у тройника I пациента. Эта температура постоянно отображается на дисплее увлажнителя. Если реальная температура вдыхаемой смеси ниже желаемой, блок управления усиливает нагрев воды в камере увлаж нения. Необходимый нагрев автомати чески поддерживается для достижения желаемой температуры дыхательной сме си по принципу обратной связи от дистального температурного датчика. Блок управления получает также информацию от проксимального датчика, измеряюще го температуру непосредственно в камере увлажнителя. Эта информация необхо дима, чтобы своевременно определить и не допустить перегрев камеры (напри мер, при неисправности дистального дат чика, его неправильном расположении или отсутствии воды в камере). В блоке также располагается система тревожной сигнализации, срабатывающая в случае неисправности увлажнителя и/или тем пературных датчиков, а также в случае слишком высокой или низкой темпера туры подаваемой дыхательной смеси и камеры увлажнителя. Специальный регулятор (кнопка «Stand-by») позволяет временно переве сти увлажнитель в режим ожидания со стабилизацией уровня нагрева камеры. Этой функцией необходимо пользо ваться в том случае, когда дыхательный контур намеренно разгерметизируется Глава 12. Увлажнение и обогрев дыхательной смеси 307 (ДЛЯ замены камеры и/или шлангов контура, санации трахеи, проведения бронхоскопии и т. д.). Дело в том, что в случае рассоединения контура в него поступает более холодный атмосферный воздух, и дистальный датчик регистри рует снижение температуры в контуре. В ответ блок управления начинает бо лее интенсивно нагревать камеру увлаж нения. В итоге после восстановления герметичности контура температура газа в нем оказывается значительно выше установленной, что может вызвать тер мическое поражение слизистой оболоч ки бронхов. Своевременное включение функции «Stand-by» перед разгермети зацией дыхательного контура позволя ет избежать такой опасности. Камера увлажнения представляет со бой пластиковую емкость, которую за полняют дистиллированной водой до определенного уровня. Камера имеет три отверстия: для входа и выхода шлангов контура, а также для заполнения водой. Само собой разумеется, что во время работы увлажнителя камера должна быть заполнена не ниже минимального уров ня, иначе проходящий газовый поток адекватно увлажняться не будет. Обыч но температура в камере довольно высо кая (в среднем 42—50 °С) и вода довольно 21 Зак. 1036 быстро испаряется. Для удобства запол нения камеры во многих клиниках при меняется способ постоянного или пери одического поступления воды из подвешенной рядом стеклянной или пластиковой емкости (объемом 0,5—1 л). Заполнение воды осуществляется через стандартную инфузионную систему-ка пельницу, подсоединенную к отверстию наполнения камеры (рис. 12.10). Это позволяет постоянно обеспечивать необ ходимый уровень воды в камере и осво бодить персонал от частого и трудоемкого наполнения камеры шприцами. Однойдвух емкостей хватает почти на сутки, в зависимости от установленной темпера туры и потока газа. Через инспираторную часть дыха тельного контура подогретая и увлаж ненная дыхательная смесь поступает к пациенту. Температура смеси точно из вестна в области тройника, где распо ложен датчик. Далее при движении смеси до бронхиального дерева через гибкий переходник происходит сниже ние температуры газа на 1 — 2 "С (рис. 12.11). В связи с этим при приме нении гибкого удлинителя-переходни ка между тройником и эндотрахеальной трубкой в блоке управления рекомен дуется устанавливать регулируемую тем- 308 Часть 111. Специальные вопросы механической вентиляции легких пературу на 1—2 °С больше желаемой температуры газа в дыхательных путях. Дыхательный контур может иметь или не иметь систему внутреннего обо грева шлангов. Безусловным преимуще ством обладает контур с внутренним обогревом через специальный провод на всем протяжении шлангов. При нали чии контура без дополнительного обо грева (рис. 12.12) поступающая из ка меры горячая и насыщенная влагой дыхательная смесь проходит через хо лодные шланги и теряет тепло в окру жающую среду через стенки контура. При этом обязательно происходит кон денсация влаги на внутренней стенке шлангов (при снижении температуры газа достигается точка росы и снижает ся его способность насыщаться влагой). Вот почему такого рода контуры долж ны проходить через влагосборник, где собирается конденсат. В необогреваемом контуре происходит прогрессирующее Глава 12. Увлажнение и обогрев дыхательной смеси 3 0 9 снижение температуры и абсолютной влажности при движении газа от каме ры увлажнения до пациента, поэтому температура выходящего из камеры газа должна быть очень высокой (около 50 °С), чтобы в процессе прохождения через контур обеспечить приемлемый нагрев смеси, непосредственно поступа ющей к пациенту (по крайней мере, до 32-33 °С). За счет высокой температу ры в камере происходит очень интен сивное испарение воды, но основная часть ее оседает в виде конденсата в контуре и не доходит до больного. Скопление большого количества кон денсата вызывает ряд негативных по следствий: • частичная блокада просвета шлангов контура, что затрудняет движение газа и вызывает турбулентность по токов; • необходимость частой очистки конту ра и влагосборников от конденсата, дополнительная нагрузка на персонал; • конденсат является хорошей средой для колонизации и транспорта бакте рий по контуру к пациенту, что уси ливает риск инфекционных осложне ний. При интенсивной конденсации размер циркулирующих капель воды больше размера бактерий. Бактериаль ные агенты легко оседают на каплях конденсата и переносятся вместе с ними (рис. 12.13). В связи с этим все большее распрост ранение приобретают системы увлажне ния с дополнительным внутренним обо гревом контура. Обогрев осуществляется за счет специального провода, протяги ваемого от камеры увлажнения внутри шлангов до тройника пациента (рис. 12.15). При этом на блоке управ ления отдельно регулируются желаемая температура в камере и в контуре. Тем пература в шлангах поддерживается за счет степени нагрева провода (до 32— 35 °С). Температура в камере устанавли вается меньше, чем в контуре, на 2—3 °С (около 30—32 °С). Выходящий из каме ры газ при движении по контуру посте пенно нагревается и достигает пациен та, имея уже нужную температуру. При этом конденсации влаги не происходит, ведь движущийся по контуру газ нагре вается, а не охлаждается; абсолютная влажность остается по всему контуру той же, что и при выходе из камеры. Относительная влажность косвенно ре гулируется по разнице устанавливаемых температур в камере и контуре: чем ii 310 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких меньше эта разница, тем выше относи тельная влажность в шлангах контура. Если же установленная температура в камере будет больше, чем в контуре, возможна конденсация влаги в шлангах. При правильном использовании си стемы внутреннего обогрева контура конденсации влаги на стенках шлангов не происходит, отпадает необходимость во влагосборниках, облегчается уход за контуром. Из-за отсутствия конденса та размер частиц воды в газе значитель но уменьшается, в том числе по срав нению с размером микробов (рис. 12.14). Таким образом, основная часть имеющихся микробов не перено сится с влагой, а оседает на стенках шлангов, при этом риск инфекционных осложнений значительно уменьшается (182). Данное обстоятельство имеет ог ромное значение в плане профилакти ки нозокомиальных пневмоний — ча стого осложнения длительной ИВЛ. Кроме описанных систем, для увлаж нения вдыхаемой смеси применяются одноразовые фильтры-тепловлагооб- менники (ТВО), состоящие из пористо го гидрофильного материала. ТВО включаются в контур между тройником пациента и эндотрахеальной трубкой. Во время выдоха специальная внутренняя поверхность ТВО конденсирует на себе пары теплой выдыхаемой смеси, при вдохе газ, проходя через ТВО, увлаж няется и немного обогревается. Вместе с тем, ТВО далеко не обеспечивают того увлажнения и обогрева дыхательной смеси, которое требуется (101, 151). Их можно использовать при кратковремен ной ИВЛ и у пациентов без значимой патологии бронхолегочной системы, а также при отсутствии стационарных камерных увлажнителей. Нельзя не со гласиться с В.Л. Кассилем и др. (13), что с точки зрения современной ИВЛ абсолютно необходимо применение теп ловых камерных увлажнителей-обогре вателей у всех больных, нуждающихся в интенсивной респираторной поддер жке, в том числе при проведении неинвазивной ИВЛ, ВЧ ИВЛ и масочной кислородотерапии. Глава 13 Концентрация кислорода и оксигенация 311 312 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Применение кислорода во время ИВЛ является вполне естественной и необхо димой составной частью респираторной терапии. У больных в критическом состо янии с той или иной степенью и видом гипоксии обогащение дыхательной сме си кислородом помогает поддерживать на приемлемом уровне Ра0 2 и Sa0 2 . Это абсолютно необходимо для оксигенации организма — доставки кислорода тканям и поддержания аэробного метаболизма. Именно аэробный путь метаболизма с окислительным фосфорилированием яв ляется наиболее эффективным способом выработки энергии через образование АТФ и сохранения других кислородзависимых метаболических процессов. Взаимоотношение между парциаль ным напряжением кислорода в артери альной крови Ра0 2 и степенью насыще ния гемоглобина артериальной крови кислородом Sa0 2 отображается в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 13.1). Как видно из графика, на определен ном уровне Ра0 2 происходит 100 % насы щение доступного к соединению с кисло родом гемоглобина. Дальнейшее увеличение Ра0 2 приводит только к рос ту количества растворенного 02 в крови. Согласно формуле транспорта кисло рода, доставка кислорода к тканям (D0 2 , oxygen delivery) зависит прежде всего от сердечного выброса (СО, cardiac output), содержания гемоглобина НЬ и величины Sa0 2 : Глава 13. Концентрация кислорода и оксигенаиия 313 цифрам насыщения гемоглобина кисло родом Sa02 (> 95 %), не следует. По этой логике увеличение Ра0 2 более 100—120 мм рт.ст. является «ненужным, нефизи ологичным». Однако как из практики, так и из клинико-экспериментальных ис следований хорошо известно, что есть не мало ситуаций, когда улучшение состоя ния пациентов и оксигенации тканей наступало только при увеличении Ра0 2 > 200 мм рт.ст. (13, 23). Само собой ра зумеется, что лучше этого достичь без чрезмерного увеличения концентрации кислорода на вдохе Fi0 2 (fraction of inspired oxygen). Более того, есть ситуации, когда до статочно полное насыщение гемоглоби на кислородом наступает при относи тельно низких значениях Ра0 2 . Как известно, кривая диссоциации гемогло бина не есть нечто застывшее состояние и при определенных условиях способ на смещаться влево или вправо. При смещении кривой влево гемоглобин быстрее насыщается кислородом, и SaO, может достигнуть высоких цифр при Ра0 2 < 70 мм рт.ст. Смещению кривой влево способствуют: • метаболический алкалоз (особенно декомпенсированный); • гипотермия; • гипокапния. При этом сродство гемоглобина к кис лороду повышается и передача 02 тка ням затрудняется. Этот эффект нивели руется при повышении Ра0 2 > 100 мм рт.ст. Если же кривая диссоциации НЬ0 2 смещается вправо, то насыщение гемог лобина 02 наступает при более высоких цифрах Ра0 2 . Сродство гемоглобина к 02 снижается и он легче переходит в ткани, хотя при этом затрудняется свя зывание гемоглобина с кислородом в легких. Смещению кривой вправо спо собствуют: • метаболический ацидоз; • гипертермия; • гиперкапния. Показатель Ра0 2 , при котором Sa0 2 составляет 50 %, называется Р50. Именно по нему можно судить о смещении кри вой диссоциации НЬ0 2 в ту или иную сторону. В норме Р50 = 25—28 мм рт.ст.; он уменьшается при смещении кривой влево и увеличивается при смещении кривой вправо. С точки зрения оксигенации арте риальной крови наиболее достоверным показателем является Ра0 2 . Нормаль ным уровнем Ра0 2 принято считать 75—100 мм рт.ст. В зависимости от возраста, нижнюю границу «нормаль ного» Р а 0 2 можно приблизительно рассчитать по формуле: Ра0 2 = ПО — (1/2 возраста). Только при достаточно высоком парциальном напряжении кислорода можно ожидать достаточно эффектив ной оксигенации тканей. Ведь процесс диффузии кислорода в ткани идет прежде всего по градиенту его содер жания в системе кровь—ткань. Учи тывая постоянный ток крови, этот градиент должен быть достаточно большим, чтобы обеспечить достаточ но быструю скорость диффузии. Вот почему следует стремиться поддержи вать Ра0 2 > 65—70 мм рт.ст. При Ра0 2 < 60 мм рт.ст. скорость диффузии 02 значительно снижается и наступает тканевая гипоксия. Хотя и здесь не об ходится без исключений: больные с ХОЗЛ «привыкают» и относительно хорошо переносят Ра0 2 < 60 мм рт.ст. (порядка 50—60 мм рт.ст.). У них низ кий показатель Ра0 2 играет большую роль в стимуляции собственного ды хания. Из сказанного становится по нятной необходимость регулярного исследования Ра0 2 у больных во вре мя ИВЛ путем взятия проб крови для КЩС. Если катетеризация перифери ческой артерии не производилась, то пробы крови берут пункционно в гепаринизированный шприц, чаще из лучевой или бедренной артерии. Пос ле пункции артерию прижимают паль- 314 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких цем на 1—2 минуты, чтобы не образо валась гематома; на место пункции на кладывают асептическую повязку и холод. В настоящее время появилась возможность постоянного контроля Ра0 2 через находящийся в артерии дат чик, подключенный к специальному монитору, но данная методика еще весьма дорогостоящая и только начи нает применяться на практике. Показатель Sa02 хоть и менее надежно отражает истинную оксигенацию арте риальной крови, но используется более широко. Это связано с простотой мони торинга SaO r Пульсоксиметрия распро странена повсеместно, без нее уже труд но представить себе наблюдение за тяжелым больным в процессе интенсив ной терапии, особенно во время ИВЛ. Снижение Sa0 2 (< 92—94 %) в динами ке является показанием к более серьез ному обследованию больного и оценке оксигенации, так как является косвен ным признаком выраженного снижения Ра0 2 . Оно заставляет пересмотреть так тику ИВЛ в отношении режимов и/или параметров, провести санацию ТБД, увеличить Fi0 2 и т.д. Принцип пульсоксиметрии основан на разной степени поглощения капил лярной кровью инфракрасного излуче ния (определенной длины волны) в за висимости от насыщения гемоглобина кислородом. Формула пульсоксиметрии: сдавление пальца (ногтевой фаланги) приводит к искажению данных. • Наличие периферической артериаль ной канюли в лучевой артерии на стороне измерения. Датчик не дол жен располагаться на руке, где канюлирована периферическая артерия, так как при этом данные могут быть искажены. • Гемодинамика. При артериальной гипотензии, выраженной тахикардии и/или нарушении микроциркуляции данные Sa0 2 занижены или измере ние вообще невозможно. • Состояние ногтя. Загрязнение, лак на поверхности ногтя, патологическое утолщение ногтя искажают реальные цифры Sa0 2 . • Активное движение конечности и/ или пальца, на котором производит ся измерение. • Яркое наружное освещение. • Дисгемоглобинемия. При большом содержании в крови метгемоглобина (MetHb) или карбоксигемоглобина (СОНЬ) значения Sa0 2 будут заведо мо неверными. СОНЬ поглощает ин фракрасное излучение подобно окигемоглобину ( Н Ь 0 2 ) , завышая реальные данные Sa0 2 ; MetHb абсор бирует инфракрасный свет подобно редуцированному гемоглобину (RHb), занижая реальные цифры SaO r Итак, во время ИВЛ оксигенотерапия абсолютно необходима для максималь но полного насыщения гемоглобина где Hb02 — оксигемоглобин в артериальной кислородом и поддержания его парци (капиллярной) крови, RHb — редуцированный ального давления в крови. Вместе с тем, гемоглобин (не несущий кислорода, но высокая концентрация кислорода во потенциально способный к связыванию с ним). вдыхаемой смеси ( F i 0 2 > 55—60 %) Метод весьма прост и относительно де потенциально опасна, особенно при шев, но на точность измерения Sa0 2 недостаточном увлажнении и подогре влияют немало факторов: ве дыхательной смеси. Известен целый • Расположение пульсоксиметрическо- ряд побочных действий применения го датчика. Сенсор должен находит больших концентраций Fi0 2 в течение ся на пальце таким образом, чтобы достаточно длительного времени (более излучение попадало точно на ногте 10—12 часов). Представим основные из вое ложе. Смещение датчика и/или них (13, 15, 61, 76, 102, 151): Sa02 = НЬ0 2 / (Hb0 2 + RHb) * 100 %, Глава 1 3. Концентрация кислорода и оксигенаиия 315 1. Высокая концентрация кислорода от рицательно влияет на состояние сли зистой оболочки дыхательных путей: поверхность слизистой оболочки по степенно иссушается, клетки слизи стого эпителия прогрессивно отмира ют, нарушается их регенерация. С течением времени слизистая оболоч ка становится более плотной, наруша ется диффузионное питание ворсин чатого эпителия. Страдает и нарушается функция поступательно го движения эпителиальных ворси нок, что вызывает недостаточность дренажной функции дыхательных путей и задержку движения мокро ты — таким образом, утрачивается функция мукоцилиарного очищения. На более поздней стадии наблюдают ся прогрессирование воспалительных изменений и нарушение трофики слизистой оболочки бронхов. 2. Высокая концентрация Fi0 2 (> 65 %) вызывает разрушение уже имеющего ся и нарушение синтеза нового легоч ного сурфактанта. Последствия очевид ны — прогрессирует коллабирование альвеол, ателектазирование, нарушают ся вентиляционно-перфузионные от ношения и газообмен. 3. Развитие реабсорбционных ателекта зов. При высокой внутриальвеолярной концентрации кислорода он бы стро абсорбируется через альвеолокапиллярную мембрану в кровь. В альвеолах, особенно слабо вентилируемых, быстро наступает со стояние «отсутствия газа», «вакуума», и они спадаются под действием сил поверхностного натяжения. При ма лой концентрации кислорода этого не происходит, поскольку во вдыхаемой смеси содержится большое количе ство азота, и за счет него альвеолы поддерживают свой объем. В альве олах азот находится практически в равновесии с растворенным азотом в крови, и поэтому почти не диффун дирует через альвеолокапиллярную мембрану. Особенно быстро реабсорбционные ателектазы развиваются при ИВЛ с Fi0 2 > 75 % в течение нескольких часов. 4. Интенсивное образование свободных радикалов кислорода. Эти радикалы обладают огромной окислительной активностью и усиливают перекисное окисление липидов. Если концентра ция свободных кислородных радика лов превышает возможности антиоксидантной защиты организма, наступает повреждение мембран раз личных клеток, включая пневмоциты 1 и 2 типа. Это приводит к угнетению активности и синтеза сурфактанта, выбросу в кровь лизосомальных фер ментов, медиаторов воспаления и т. д. — иначе говоря, запускается це лая цепь патологических реакций, поддерживающая функциональную и структурную недостаточность различ ных органов и систем. Теперь уже общепризнанно, что во вре мя ИВЛ, особенно длительной, следует подавать «безопасные» концентрации кислорода. По возможности уровень Fi0 2 должен быть менее 60 %, лучше — менее 55 %, если при этом удается под держивать показатели Р а 0 2 > 60 мм рт.ст. и Sa0 2 > 90—92 %. Вместе с тем, у больных в критическом состоянии с выраженными газообменными наруше ниями всегда начинают ИВЛ с высоким Fi0 2 (на уровне 80—85 %), для того что бы быстро купировать гипоксемию. В последующем Fi0 2 стараются снизить до «безопасного» уровня, а адекватный га зообмен поддерживать прежде всего за счет выбора режима и регулировки па раметров ИВЛ, санации ТБД и т.д. Если это не помогает, то при необходи мости, безусловно, Fi0 2 увеличивают настолько, насколько это необходимо для поддержания оксигенации артери альной крови. У пациентов без тяжело го поражения легких во время ИВЛ вполне достаточно поддерживать Fi0 2 на уровне 30—35 %. Проведение ИВЛ с 316 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких концентрацией Fi0 2 < 30 % не реко мендуется даже у больных без суще ственной патологии, так как при этом не всегда обеспечивается должный уро вень РаО г Общее правило для оксигенотерапии во время ИВЛ образно сформулировано В.Л. Кассилем (13): «концентрация кис лорода должна быть настолько большой, насколько это необходимо, и настолько малой, насколько это возможно». Глава 14 Общие принципы ухода и наблюдения за больным во время механической ИВЛ Физикальный уход 318 Положение больного 319 Санация трахеобронхиального дерева (ТБД) 320 Поддержание доступа к дыхательным путям: эндотрахеальная интубация или трахеостомия 324 318 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Физикальный уход Как правило, больные, нуждающиеся в ИВЛ, относятся к наиболее тяжелому контингенту отделения интенсивной терапии. Их жизнь зачастую полностью зависит от функционирования респира тора и внимания персонала. В связи с этим они требуют самого тщательного ухода и наблюдения. Большинство пациентов, находящих ся на ИВЛ, либо полностью обездвиже ны, либо гиподинамичны. Поэтому пер вичный уход должен быть направлен на профилактику пролежней. Выступаю щие части тела (суставы, крестец, седа лищные выступы, пяточная кость и т. д.) не должны опираться на твердую повер хность; при необходимости под них подкладывают мягкий материал. Своев ременно производят перестилание боль ного чистым бельем (не менее 2 раз в сутки), при этом обязательно следят за тем, чтобы не образовывались складки простыней. При необходимости фиксации паци ента (психоз, делирий) конечности не привязывают наглухо к краям кровати, а им предоставляется некоторая ампли туда свободных движений, чтобы ноги и руки оставались в «физиологическом» положении — немного согнутыми. При длительной ИВЛ это помогает в профи лактике пролежней и суставных кон трактур. Не вызывает сомнений, что даже в эпоху интенсивного развития мониторных систем больной во время ИВЛ не должен оставаться один на один с ап паратурой. В палате обязательно должен присутствовать специально обученный средний и/или врачебный медицинский персонал. Это связано с необходимос тью экстренной лечебной помощи боль ному при внезапном отказе респирато ра, при разгерметизации дыхательного контура, а также для своевременной санации трахеи, психологической под держки пациентов в сознании и т. д. Во время ИВЛ больного регулярно и тщательно осматривает врач-интенсивист (анестезиолог-реаниматолог). В истории болезни и карте наблюдения отображается динамика всех основных клинических и лабораторных показате лей. Из клинических данных особое значение имеют оценка уровня созна ния (по шкале ком Глазго), гемодина мики, оксигенации (наличие цианоза), двигательной активности, температуры. Абсолютно необходимо также оценивать видимую экскурсию грудной клетки, степень спонтанных дыхательных уси лий больного (движение межреберных промежутков, участие вспомогательной мускулатуры). Важно и необходимо ре гулярно проводить аускультацию легких (!), при которой определяют равномер ность поступления дыхательной смеси в правое и левое легкое, степень венти ляции различных отделов каждого лег кого (особенно нижних отделов!), нали чие хрипов, зон «немых легких». Регулярная аускультация позволяет сво евременно заподозрить и распознать такие осложнения, как пневмоторакс, ателектазирование, пневмония, гиповентиляция, бронхоспазм, отек легких, скопление мокроты и т. д. Каждое из менение в клиническом состоянии больного должно анализироваться вра чом, который принимает соответствую щее решение об изменении или сохра нении тактики ИВЛ. Что касается лабораторных исследо ваний, то во время ИВЛ на первое ме сто выступает регулярная оценка кис лотно-щелочного состояния. Динамика показателей Ра0 2 и Sa0 2 помогает пра вильно подобрать параметры и режи мы ИВЛ с точки зрения оксигенации, в том числе по коэффициенту Ра0 2 / Fi0 2 . Параметр РаС0 2 информирует о развитии искусственно вызванной или спонтанной гипер- или гиповентиляции. Цифры НС0 3 и BE дают пред ставление об имеющемся метаболичес ком ацидозе или алкалозе. Так, при Глава 14. Общие принципы ухода и наблюдения 319 Таким образом, только элементы ухо наличии декомпенсированного метабо лического ацидоза очень трудно син да, непосредственно связанные с процес хронизировать больного с респирато сом ИВЛ, являются весьма трудоемки ром из-за избыточной стимуляции ми и занимают у персонала довольно дыхательного центра низким рН (раз много времени. По-настоящему за каж вивается спонтанное тахипноэ), поэто дым больным на ИВЛ должна быть му требуется срочное купирование постоянно закреплена одна медсестра, ацидоза. При декомпенсированном ме которой в любое время может и должен таболическом алкалозе, как правило, прийти на помощь младший медперсо имеется гипокалиемия, что отрица нал. тельно сказывается на работе дыха тельных мышц и общем мышечном тонусе больного и затрудняет процесс Положение больного «отучения» от ИВЛ. Медперсоналу требуется уделять боль Одной из распространенных ошибок шое время для работы с аппаратурой. при проведении ИВЛ является дли Непосредственно осматриваются сам тельная фиксация больного в положе респиратор и компрессор — динамика нии на спине. Уход за пациентом в шумов и других звуков аппаратов (нет процессе ИВЛ обязательно включает в ли посторонних стуков, скрежета, дре себя систематическое изменение поло безжания, запаха дыма, повышения тем жение тела (кинетотерапия) и приемы пературы корпуса и т.д.), прочность по улучшению постурального дренажа крепления шлангов подаваемого кисло (регулярный вибромассаж грудной рода и воздуха. клетки, наклоны туловища вниз). Не При подозрении на явную неисправ подвижное горизонтальное положение ность аппарат немедленно выключают на спине способствует ухудшению и больного переводят на другой венти вентиляции задне-базальных отделов лятор или ручную вентиляцию мешком легких, ателектазированию, венозно Амбу, подсоединенным к источнику му застою в малом круге кровообра кислорода. Требуется регулярно очищать щения, ухудшению условий работы и/или менять внешние фильтры респи сердца, росту внутричерепного давле ратора и компрессора; своевременно ния и т. д. Больной не должен дли доливать дистиллированную воду в ка тельно находится на спине, если толь меру увлажнителя (!). ко это не обусловлено специальными Заботой персонала является также причинами — выполнение специаль слежение за герметичностью контура, ных процедур или исследований, ске своевременное удаление из шлангов и летное вытяжение нижних конечнос влагосборников скапливающихся кон тей, переломы позвоночника или костей таза и т. д. денсата и мокроты. Туловище и голова больного должны Дыхательный контур должен быть удобно расположен по отношению к быть приподнятыми на угол 20—30 °. больному, необходимо избегать переги Это, во-первых, уменьшает давление органов брюшной полости на диафраг бов и/или натяжения шлангов. При работе с больным и/или аппара му и облегчает вентиляцию нижних том персонал должен работать в смен отделов легких. Во-вторых, возвышен ных одноразовых перчатках, с тем что ное положение туловища снижает гид бы защитить себя и больного от ростатическое давление в малом круге перекрестной внутригоспитальной (но- кровообращения и внутричерепное дав ление. зокомиальной) инфекции. 320 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких Обязательные элементы ухода — ре гулярные повороты больного на бок. Повороты — поочередно на левый бок, на спину, на правый бок и наоборот — осуществляют через каждые час-два в дневное время и каждые 3-4 часа — в ночное. Положение на боку способству ет лучшей вентиляции различных дистальных отделов (сегментов) легких, что улучшает вентиляционно-перфузионное соотношение и оксигенацию. В положе нии на боку проводят активный вибро массаж грудной клетки для лучшего дренирования мокроты из мелких брон хов. В последнее время применяют и периодическое, на 3—4 часа 1—2 раза в сутки, укладывание больных на живот, что способствует улучшению оксигенации артериальной крови за счет увели чения газообменной зоны легких (13, 14, 81). В положении на животе удоб но также провести общий массаж тела и обработать кожу спины при наличии ее трофических изменений (пролежней) или с целью их профилактики. Для больных в сознании во время ИВЛ большое значение имеет психоло гическая поддержка со стороны персо нала. К таким пациентам надо быть особенно внимательными, лишний раз к ним подойти, улыбнуться, приобод рить, разъяснить значение манипуля ций, доступно объяснить важность и необходимость продолжения ИВЛ и т. д. Принципы деонтологии очень важ ны во время ИВЛ. При разговоре в палате между собой персоналу надо сле дить за своими словами, не допускать высказываний, которые могут негатив но сказаться на психологическом состо янии больного. Важным элементом ухода за больны ми во время ИВЛ следует считать адек ватное обезболивание (при необходимо сти). Оно необходимо пациентам в послеоперационном периоде, а также при наличии болевых стимулов друго го генеза (переломы конечностей, ребер, боли при синдроме позиционного сдав- ления, боли вследствие пролежней и т. д.). Некупированный болевой синд ром даже у больных с угнетенным со знанием может стать причиной гемодинамических расстройств (стойкой артериальной гипертензии), двигатель ного беспокойства, плохой синхрониза ции с аппаратом, спонтанного тахипноэ и т.д. Санация трахеобронхиального дерева (ТБД) Своевременная санация ТБД является непременным условием поддержания проходимости дыхательных путей. Зна чение данной процедуры трудно пере оценить. Без поддержания достаточной проходимости дыхательных путей не возможно говорить об обеспечении приемлемой внешней вентиляции, оксигенации и вообще об эффективнос ти ИВЛ. Процедура аспирации секрета и мокроты из трахеи и бронхов на пер вый взгляд кажется очень простой, но к ней надо подходить ответственно и выполнять по определенным общепри нятым правилам и протоколам (151, 176). Показания к аспирационной санации устанавливаются персоналом на основа нии признаков скопления мокроты у больного во время ИВЛ: • хаотичные кашлевые движения паци ента; • видимая мокрота через прозрачную стенку эндотрахеальной трубки; • увеличение пикового давления при объемной вентиляции; • появление волн на петле п о т о к объем; • появление крупнопузырчатых хрипов при аускультации над областью тра хеи; • необходимость взятия проб мокроты для микробиологического исследова ния. Глава 14. Об е принципы ухода и наблюдения 321 Оборудование и принадлежности для Минимальный обязательный монито аспирации: ринг во время санации включает пуль• вакуумный отсос с регулятором отри соксиметрию. По возможности, жела цательного давления и емкостью для тельно также мониторировать ЭКГ и отсасываемой жидкости; чес. • одноразовый стерильный аспирационПодготовка больного к санации: ный катетер с мягким эластичным на 1. Если планируется аспирация мокро конечником, дополнительным боковым ты только из трахеи, положение боль дистальным отверстием и Т-образной ного — на спине; если планируется вставкой в основании катетера с отвер также санация из главных бронхов, стием вакуум-контроля (рис. 14.1); на голову больного поворачивают в сто ружный диаметр аспирационного кате рону, противоположную санируемо тера не должен превышать половину му бронху. Возможна также санация внутреннего диаметра эндотрахеальной в положении больного на боку, осо или трахеостомической трубки; бенно сразу после вибромассажа од • стерильные медицинские перчатки; ной из половин грудной клетки. • стерильный физиологический раствор 2. За 2—3 минуты до санации увеличи (для промывания катетера и/или воз вают подаваемый дыхательный объем можных трахеальных инстилляций) на 10—15 % (при объемной ИВЛ). • мешок Амбу, подключенный к источ 3. Проводят преоксигенацию 100 % нику кислорода. кислородом в течение, по крайней мере, 1 минуты перед санацией. Последовательность действий при сана ции: 1. Аспирационный катетер подсоединя ют к шлангу вакуумного отсоса. Дистальную часть катетера извлекают из упаковки только непосредственно перед введением в трахею, до этой части катетера рукой стараются не дотрагиваться. 2. Устанавливают отрицательное давле ние (не более 70—100 см вод.ст.). 3. Коннектор эндотрахеальной (трахео стомической) трубки отсоединяют от дыхательного контура либо открыва ют крышку дополнительного прямо угольного адаптера. 4. Катетер осторожно вводят в эндотрахеальную (трахеостомическую) труб ку на необходимую глубину, при этом отверстие в основании катетера оставляют открытым. Почувствовав препятствие, катетер далее насильно не продвигают, а наоборот, вытяги вают обратно на 1—2 см. 5. Закрывают пальцем отверстие ваку ум-контроля в основании катетера и медленно извлекают его из трубки. 322 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких При этом, собственно, и происходит удаление секрета и мокроты через катетер. Длительность такой проце дуры не должна превышать 10—15 се кунд. 6. После извлечения катетера его про мывают стерильным физиологичес ким раствором и вновь, при необхо димости, аспирацию повторяют. 7. В процессе санации длительность от соединения больного от респиратора не должна превышать 1 минуту. 8. При ухудшении состояния больного (резкое снижение Sa0 2 , цианоз, бради- или тахикардия, сердечные арит мии, судороги, нарушение сознания и т. д.) санацию немедленно прекраща ют и возобновляют ИВЛ. 9. Если в процессе санации аспирируется очень густая слизь и/или мокро та, то рекомендуются внутритрахеальные инстилляции 5—8 мл физиологического раствора с после дующей его аспирацией. По окончании процедуры санации продолжают ИВЛ 100 % кислородом в течение 2—3 минут, после чего возвра щаются к предыдущей концентрации кислорода. Использованный катетер утилизируют и больше не применяют. Возможные осложнения процедуры са нации трахеи: • гипоксемия; • брадикардия, остановка сердечной деятельности; • тахикардия, аритмии сердца (в основ ном, экстрасистолия); • травмирование слизистой оболочки трахеи; • бронхоспазм; • артериальная гипертензия, повыше ние ВЧД (при сопутствующих актив ных каш левых толчках); • инфекционные осложнения со сторо ны больного и/или персонала. Тщательное соблюдение описанных правил санации позволят значительно снизить риск развития осложнений. Метод аспирационной санации с отсо единением или разгерметизацией дыха тельного контура широко применяется в практике ИВЛ, но имеет определенные недостатки. Во-первых, увеличивается риск инфекционных осложнений со сто роны легких, трахеобронхиального дере ва, так как добиться абсолютной стериль ности во время процедуры невозможно. Во-вторых, при разгерметизации кон тура полностью теряется уровень PEEP/ СРАР, что для ряда пациентов имеет принципиальное значение (особенно при PEEP > 7—8 см вод.ст.). Утрата PEEP при тяжелой рестриктивной патологии (ОРДС) способствуют экспираторному альвеолярному коллапсу и ухудшению оксигенации. После каждой процедуры санации у таких больных приходится повторять прием «открытия легких» (см. стр. 88 и 248). Вот почему в последние годы предпочтение отдается «закрытой» системе санации, когда стерильный кате тер заключен в герметичную пластиковую оболочку и постоянно присоединен через специальный адаптер к эндотрахеальной трубке (рис. 14.2). При необходимости ас пирации врач или медицинская сестра вводят катетер в трахею через оболочку, не прикасаясь к нему, и так же его из влекают. При этом контур остается гер метичным, PEEP не теряется, снижается риск инфекционных осложнений со сто роны больного и персонала. После аспирационной санации трахеи проводят очистку и обработку полости рта: другим, более широким катетером аспирируют скопившуюся во рту слизь, слюну, затем дважды в сутки полость рта обрабатывают слабым раствором фурацилина или перекиси водорода. При массивной антибактериальной терапии показано орошение слизистой оболочки рта водным раствором ниста тина 2—3 раза в сутки. При необходимости более полной и тщательной санации ТБД применяют бронхоскопию. Для этой цели исполь- Глава 14. Общие принципы ухода и наблюдения 323 зуют современные гибкие фиброброн- • необходимость удаления слизистых хоскопы с регулируемым изгибом дис(гнойных) «пробок» или инородных тальной части. тел из отдельных участков бронхи ального дерева. Основными показаниями для санациПроцедуру бронхоскопии выполняют онной бронхоскопии являются: • избыточная слизе- или секретопро- после преоксигенации 100 % кислоро дом в течение 2—3 минут; некоторые дукция в дыхательных путях; больные требуют дополнительной седа• очень вязкая и густая мокрота; тивной терапии во время бронхоскопии. • необходимость лаважа ТБД во время астматического статуса («немые лег При ухудшении состояния больного (гипоксемия, падение Sa0 2 , аритмии, кие»); гемодинамические нарушения и т. д.) • аспирационный синдром; • аускультативное ослабление дыхания манипуляцию немедленно прекращают. В целом своевременно проведенная с одной из сторон легких после ис бронхоскопия является очень действен ключения неправильного стояния эндотрахеальной трубки и пневмо- и ным средством поддержания проходи мости дыхательных путей. В большингидроторакса; I 324 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких стве случаев после бронхоскопической санации существенно улучшаются аускультативная картина в легких, объек тивные показатели оксигенации и ле гочной механики. Поддержание доступа к дыхательным путям: эндотрахеальная интубация или трахеостомия Первоначально для проведения механи ческой ИВЛ в подавляющем большин стве случаев используют интубацию трахеи эндотрахеальной трубкой. Тех ника интубации хорошо известна спе циалистам и не требует описания в на стоящей монографии. Следует только напомнить, что при наличии времени и возможности дистальную часть трубки следует смазать кортикостероидной мазью, с тем чтобы уменьшить реакцию слизистой оболоч ки при контакте с трубкой. Герметичность дыхательных путей достигается за счет раздувания манже ты воздухом через шприц. Давление в манжете не должно превышать 15—16 мм рт.ст., в противном случае увеличи вается риск пролежней слизистой обо лочки трахеи. С другой стороны, надо следить за достаточно полным раздува нием манжеты, иначе возможна утечка подаваемой дыхательной смеси, а так же увеличивается риск затекания содер жимого полости рта и/или пищевода в нижние дыхательные пути. В процессе ИВЛ необходимо следить, чтобы эндотрахеальная трубка была прочно закреплена у входа в полость рта. Способы фиксации могут быть различ ными: с помощью медицинского плас тыря, специальных креплений и т. д. Все эндотрахеальные трубки имеют градуи ровку в сантиметрах, что облегчает рас познавание глубины нахождения нако нечника трубки. У взрослых больных глубина введения трубки за передние зубы не должна превышать 24—25 см — такое положение позволяет предотвра тить проникновение трубки в правый главный бронх. Повторная аускультация обеих половин грудной клетки, а также рентгенография помогают в точной ве рификации положения трубки. Имеет значение и прочность контакта коннектора эндотрахеальной трубки с ее стенкой. Если коннектор относительно свободно вращается или скользит в трубке, его необходимо срочно заменить на более широкий. Место соединения эндотрахеальной трубки с ее коннекто ром — одно из наиболее опасных в пла не разгерметизации контура! Во время ИВЛ обязательно следят за тем, чтобы эндотрахеальная трубка не перегибалась, а также не сжималась зу бами больного. Для профилактики «пе рекусывания» трубки применяют спе циальные эластичные загубники, а при их отсутствии — свернутый бинт меж ду зубами рядом с трубкой. С целью профилактики пролежней слизистой оболочки трахеи через каж дые 3—4 часа манжету частично сдува ют, трубку смещают на 1—1,5 см вверх (вниз) и вновь раздувают манжету. Та ким образом, зона наибольшего давле ния манжеты на слизистую периодичес ки меняется, что снижает риск трофических изменений. Переинтубацию трахеи новой эндот рахеальной трубкой обычно проводят через двое (максимум трое) суток ИВЛ. Это позволяет предотвратить интенсив ную бактериальную контаминацию трубки и быть уверенным в ее прохо димости. Трахеостомия применяется при дли тельной ИВЛ, а также изначально в случаях, когда интубация трахеи значи тельно затруднена или невозможна. Техника трахеостомии подробно опи сана в различных руководствах по ин тенсивной терапии, например в моно графии В.Л. Кассиля и соавт. (13). Глава 14. Общие принципы ухода и наблюдения 325 Необходимо отметить, что единого мнения о сроках перехода с эндотрахеальной интубации на трахеостомию во время длительной ИВЛ до сих пор нет. При адекватном уходе и своевременной переинтубации эндотрахеальная трубка может оставаться в трахее без серьезных осложнений до 2 недель и более. Но это скорее исключение, чем правило. К явным недостаткам длительного нахож дения эндотрахеальной трубки, безус ловно, относятся: • раздражающее действие на ротоглот ку, гортань, постоянно открытый рот, что особенно плохо переносят боль ные в сознании; • худшие условия для обработки поло сти рта; • далеко не всегда адекватная аспирационная санация ТБД, особенно при большом количестве мокроты; • невозможность глотания, что исклю чает энтеральное питание через рот без гастрального зонда; • при интубации через нос — частое развитие синуситов, в том числе гнойных. На основании собственного опыта и дискуссий с коллегами, автор придер живается мнения, что вопрос о трахеостоме нужно радикально решать не поз же чем на 5—6-й день ИВЛ. Если врач считает, что ИВЛ продлится еще в те чение не более 2—3 суток, большого смысла выполнять трахеостомию нет и целесообразно заканчивать ИВЛ на эн дотрахеальной трубке. Если же явно предполагается более длительная ИВЛ, то рекомендуется безотлагательная трахеостомия. Больные (особенно в сознании) зна чительно лучше переносят наличие трахеостомической трубки, чем эндотрахе альной. Она позволяет им закрывать рот, самостоятельно глотать слюну, воду, пищу. Через трахеостому легче и лучше проводить санацию ТБД; при отсоединении от контура больные само стоятельно и относительно легко откаш ливают мокроту, что затруднительно при эндотрахеальной интубации! Сопротив ление трахеостомической трубки значи тельно меньше, чем эндотрахеальной, так как она короче и, как правило, шире — это обстоятельство облегчает спонтанное дыхание больного при его отключении от аппарата в процессе «отучения» от ИВЛ. Таким образом, предпочтительным способом доступа к дыхательным путям при длительной ИВЛ является трахеостомия, а при ИВЛ до 6—7 дней — эн дотрахеальная трубка. Список литературы 1. Брыгин П. А. Методы и режимы со временной искусственной вентиляции легких. Москва, 1998. — 58 с. 2. Власенко А. В., Мороз В. В., Закс И. О., Неверии В. К. Прошлое и бу дущее определений понятий острого повреждения легких и респираторно го дистресс синдрома и их лечение / / Новости науки и техники. ВИНИ ТИ РАН НИИ ОР РАМН. 2000. - № 3. - с. 2 - 1 3 . 3. Власенко А. В., Неверии В. К. Опти мизация параметров механической вен тиляции легких с управляемым объемом у больных с острым двусторонним и односторонним паренхиматозным пора жением легких (пособие для врачей). Москва, РАМН, 2002. - 48 с. 4. Власенко А. В., Остапенко Д. В., Га лушка С. В. и др. Роль аутоПДКВ в оптимизации респираторного паттерна у больных с острым паренхиматозным поражением легких // Анестез. и реаниматол. — 2002. — № 6. — с. 25-31. 5. Власенко А. В., Закс И. О., Мороз В. В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного повреждения легких // Вестник интен сивной терапии. — 2001. — № 2. — с. 31-38 и № 3. - с. 3-10. 6. Гальперин Ю. С, Кассиль В. Л. Ре жимы искусственной и вспомогатель ной вентиляции легких. Классифика ция и определения // Вестник интенсивной терапии. — 1996. — № 2-3. - С. 3-11. 7. Гальперин Ю. С, Кассиль В. Л. Осо бенности влияния различных форм кривых скорости вдувания газа во вре мя ИВЛ // Анестез. и реаниматол. — 1996. - № 1. - с. 39-42. 8. Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Стамов В. И., Лапшина И. Ю. Прекра щение длительной искусственной вен тиляции легких («отлучение от аппа рата ИВЛ»). Функциональные 326 критерии и методические принципы / / Анестез. и реаниматол. — 1995. — № 6. — с. 64-71. 9. Гриппи М. А. Патофизиология лег ких. Пер. с англ. — Москва, 2000. — 344 с. 10. Дорохов С. И., Абакумов Я. Е., Кулабухов В. В., Чилина Т. Ю. Современ ные режимы вспомогательной вентиля ции легких // Анестез. и реаниматол. -1997. - № 4. - с. 45-50. 11. Зильбер А. П. Дыхательная недоста точность. — М.: Медицина, 1989. — 512 с. 12. Зильбер А. П. Клиническая физио логия в анестезиологии и реанимато логии. — М.: Медицина, 1984. — 479 с. 13. Кассиль В. Л., Лескин Г. С, Выжигина М. А. Респираторная поддержка. М: Медицина, 1997. - 320 с. 14. Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-син дром в свете современных представле ний // Вестник интенсивной тера пии. - 2000. - № 4. - с. 3-7 и 2001. — № 1. - с. 9-14. 14а. Кассиль В. Л., Выжигина М. А., Лескин Г. С. Искусственная и вспо могательная вентиляция легких. — М.: Медицина, 2004. - 480 с. 15. Колесниченко А. П., Грицан А. И. Основы респираторной поддержки в анестезиологии, реанимации и интен сивной терапии (Руководство). Крас ноярск, 2000. — 215 с. 16. Конюков Ю. А., Картавенко В. И. Вентиляция легких со вспомогательным давлением. Технические аспекты и осо бенности применения // Анестез. и ре аниматол. — 1995. — № 4. — с. 49-57. 17. Лескин Г. С, Кассиль В. Л. Вспо могательная вентиляция легких как метод перехода от ИВЛ к самостоя тельному дыханию // Анестез. и реа ниматол. — 1995. — № 1. — с. 16—19. Литература 18. Макрушин И. М., Никитин Е. С, Затевахина М. В., Веселова Ю. В. Кли нико-диагностические критерии для экстубации больных после кардиохирургических вмешательств // Вестник и н т е н с и в н о й т е р а п и и . — 2001. — № 2. — с. 79-82. 19. Малышев В. Д. Астматический ста тус // Анестезиол. и реаниматол. — 1996.-№ 3. - с. 57-60. 20. Неверии В. К., Власенко А. В. и др. Оптимизация параметров механической вентиляции легких у больных с синд ромом острого паренхиматозного по вреждения легких // Анестез. и реани матол. — 1999. — № 1. — с. 18-23. 21. Николаенко Э. М., Беликов С. М., Волкова М. И. и др. Вентиляция лег ких, регулируемая по давлению, при обратном соотношении продолжитель ности фаз вдоха и выдоха // Анесте з и о л . и р е а н и м а т о л . — 1996; — № 1. - с. 43-47. 22. Попова Л. М. Многолетняя ИВЛ при заболеваниях нервной системы // Анестезиол. и реаниматол. — 1996. — № 2. - с. 4 - 9 . 23. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина, 1994. — 204 с. 24. Сатишур О. Е. Интеллектуальные режимы искусственной вентиляции легких // Медицинская панорама. — 2001. - № 1. - с. 47-49. 25. Сатишур О. Е. Концепция двухфаз ной вентиляции // Медицинская па норама. — 2002. — № 4. — с. 52-54. 26. Уэст Дж. Физиология дыхания. Ос н о в ы . П е р . с англ. — М.: М и р , 1988. - 200 с. 27. Яковлева И. И., Тимохов В. С. Па тогенез и лечение респираторного ди стресс-синдрома взрослых у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиол. и реаниматол. — 1996. — № 1. - с. 75-79. 28. Al-Saady N . , B e n n e t t E. D. Decelerating inspiratory flow waveform improves lung m e c h a n i c s and gas 327 exchange in patients on intermittent positive pressure ventilation // Int Care Med 1985; 11(2): 68-75. 29. Alberti A., Gallo F., Fongaro A., Valenti S., Rossi A. P0,1 is a useful parameter in setting the level of pressure support ventilation // Intensive Care Medicine 1995; 21 : 547-553. 30. Amato MBP, Darbas CSV, Mederios DM и соавт. Effect of a protectiveventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med 1998; 338 : 347-354. 31. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM и соавт. Beneficial effects of the «Open Lung Approach» with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome // Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1835-1846. 32. American Association for Respiratory Care: Clinical practice guideline: humidification during mechanical ventilation // Respir Care 1992; 37 : 887-890. 33. Anzueto A, Baughman RP, Guntipalli KK и соавт. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med 1996; 334: 1417-1421. 34. Artigas A, Bernard G, Carlet J и со авт. The American-European consensus conference on ARDS. Part 2 // Am J Respir Crit Care Med 1998; 157(4). 35. Aslanian P, Atrous S, Isabey D и со авт. Effects of flow triggering on breathing effort during partial ventilatory support / / Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 135-143. 36. Banner MJ, Kirby RR, Maclntyre NR. Patient and ventilator work of breathing and ventilatory muscle loads at different levels of pressure support ventilation // Chest 1991; 100(2): 531-533. 37. Belliato M., Maggio M., Neri S и со авт. Evaluation of the adaptive support ventilation (ASV) mode in paralyzed patients // Intensive Care Med 2000, vol. 26. Suppl. 3, S327. 38. Berger KI, Serkin IB, Norman RG и соавт. Mechanism of relief of tachypnea 328 Литература during pressure support ventilation // Chest 1996; 109: 1320-1327. 39. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL и соавт. The A m e r i c a n - E u r o p e a n Consensus Conference on ARDS: definitions, m e c h a n i s m s , relevant outcomes, and clinical trial coordination // Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-824. 40. Bidani A, Tzouanakis AE, Cardenas VJ Jr и соавт. Permissive hypercapnia in acute respiratory failure // JAMA 1994; 272:957-962. 41. Blanch L. Volume—pressure curve of the respiratory system // Intensive Care Med 1998; 24 : 886-887. 42. Blanch PB, Jones M, Layon AJ, Camner N. Pressure-preset ventilation. Part 1: Physiologic and mechanical consideration // Chest 1993; 104(2): 590-599. 43. Bohm S, L a c h m a n n B. Pressurecontrol ventilation. Putting a mode into perspective // Int J Intensive Care 1996; 3 : 12-27. 44. Bone RC, Balk R, Slotman G, и со авт. Adult respiratory distress syndrome: sequence and importance of development of multiple organ failure // Chest 1992; 101 : 320-326. 45. Boysen PG, McGough Ed. PressureControl and Pressure-Support Ventilation: Flow Patterns, Inspiratory Time and gas distribution // Respir Care 1988, vol. 33(2). 46. Branson RD, Campbell RS. Inspiratory flow patterns: the «shape» of ventilation // Respir Care 1993; 38(1): 132-140. 47. Branson R D , C a m p b e l l RS. Monitoring Respiratory Function in the I C U // The Journal for Resp. Care Practitioners, 1992 June/July. 48. B r a n s o n R D , Campbell RS. Pressure support ventilation, p a t i e n t ventilator synchrony and ventilator a l g o r i t h m / / R e s p i r C a r e 1998; 43 : 1 0 4 5 - 1 0 4 7 . 49. Branson RD, Chatburn RL. Editorial: Humidification of inspired gases during mechanical ventilation // Respir Care 1993; 38:461-468. 50. Branson RD. Flow triggering system // Respir Care 1994; 39(2): 138-144. 51. Branson RD, Maclntyre NR. Dualcontrol modes of mechanical ventilation // Respir Care 1996; 41 : 294. 52. Brochard L, Rua F, Lorino H и со авт. I n s p i r a t o r y pressure s u p p o r t compensates for the additional work of breathing caused by the endotracheal tube // Anesthesiology 1991; 75(5): 739-745. 53. B r o c h a r d L. C o m p a r i s o n of the methods of gradual withdrawing from mechanical ventilation // Am J Respir Crit Care Med 1994; 150(4): 896-903. 54. B r o c h a r d L. Pressure S u p p o r t V e n t i l a t i o n // I n : T o b i n MJ ed., Principles and practice of mechanical ventilation, McGraw—Yill, New York, 1994. P. 239-253. 55. Brochard L. Pressure limited ventilation // Respir Care 1996; 41(5): 447-451. 56. Brown MK, Duthie SE. Adaptive S u p p o r t V e n t i l a t i o n r e d u c e d peak pressures, improved blood gases and minimized air trapping in a child with status asthmaticus // Respir Care, October 2000. 57. Brunner JX, Iotti GA. Adaptive Support Ventilation // Minerva Anestesiol 2002; 68(5): 365-368. 58. Brunner JX, Laubscher P, Banner J, Iotti G, Braschi A. Simple method to measure total expiratory time constant based on the passive expiratory f l o w volume curve // Crit Care Med 1995; 23(6): 1117-1122. 59. Brunner JX. Principles and history of closed-loop controlled ventilation // Respir Care Clin N Am 2001; 7(3): 341-362. 60. B r u n n e r JX, T h o m p s o n J D . Computerized ventilation monitoring // Respir Care 1993; 38(1): 110-124. 61. Bryan CL, Jenkinson SG: Oxygen toxicity // Clin Chest Med 1990; 9 : 141— 152. 62. Burns S, Clochesy J, Hannemann G и с о а в т . Weaning from l o n g - t e r m Литература mechanical ventilation // Am J Crit Care 1995; 4(1): 4-22. 63. Cairo JM, Pilbeam SP. Respiratory Care Equipment, 6th ed. Mosby, 1999. — 761 p. 64. Cameron RD, Sassoon CS. P a t i e n t ventilator interactions // Clin Chest Med 1996; 17:411-421. 65. C a m p b e l l R S , Brabson R D , J o h a n n i g m a n JA. Adaptive support ventilation // Respir Care Clin N Am 2001; 7(3): 425-440. 66. Campbell RS, Branson RD. Ventilatory support for the 90s: Pressure Support Ventilation // Respir Care 1993; 38(5): 526-537. 67. Cinnella G, Conti G, Lofaso F, Lorino H, Harf A, Lemaire F, Brochard L. Effects of assisted ventilation on the work of breathing: volume-controlled versus pressure-controlled ventilation // Am J Respir Care Med 1996; 152(3): 1025-1033. 68. Colten HR, Krause JE. Pulmonary inflammation — a balancing act // N Engl J Med 1997; 336 : 1094-1096. 69. Coulet R, Hess D, Kacmarek R. Pressure vs flow triggering during pressure s u p p o r t v e n t i l a t i o n // Chest 1997; 111 : 1649-1653. 70. Croci M, Pelosi P, C h i u m e l l o D , Gattinoni L. Regulation of pressurization rate reduces inspiratory effort during pressure support ventilation: a bench study // Respir Care 1996; 41(10): 8 8 0 884. 71. Davis К Jr, Branson RD, Campebell RS, P o r e m b k a D T . C o m p a r i s o n of volume and pressure control ventilation: is flow waveform the difference? // J Trauma 1996; 41(5): 808-814. 72. DiRusso SM, Nelson LD, Safcsak K, Miller RS. Survival in patients with severe ARDS treated with high-level PEEP // Crit Care Med 1995; 23 : 1485-1496. 73. Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, и соавт. Identification of patients with acute lung injury: predictors of mortality // Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1818-1824. 329 74. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator induced lung injury // Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:294-323. 75. Dries DJ. Permissive hypercapnia // J Trauma 1995; 39(5): 984-989. 76. Durbin C, Wallace K. Oxygen toxicity in the critically ill patient // Respir Care 1993; 38(7). 77. Esteban A, Alia I. Clinical management of weaning from mechanical ventilation // Intensive Care Med 1998; 24 : 9 9 9 1008. 78. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ и со авт. A comparison of four methods of weaning p a t i e n t s from m e c h a n i c a l v e n t i l a t i o n // N Engl J Med 1995; 332:345-350. 79. Fabry B, Guttmann J, Eberhard L и соавт. An analysis of desynchronization between the spontaneous breathing and ventilator during inspiratory pressure support // Chest 1995; 107: 1387-1394. 80. Fink J. Humidity and aerosol therapy. In: Spearman С and Sheldon RL, editors: Egan's fundamentals of respiratory care, St Louis, 1995, Mosby. 81. Flaatten H, Aardal S, Hevroy O. Improved oxygenation using the prone position in patients with ARDS // Acta Anaesthesiol Scand 1998; 157 : 387-393. 82. Foti G, Cereda M, Sparacino ME и соавт. Effects of periodic lung recruitment m a n e u v e r s on gas e x c h a n g e a n d respiratory mechanics in mechanically ventilated acute respiratory distress syndrome (ARDS) patients // Intensive Care Med 2000; 26 : 501-507. 83. Fulkerson WJ, Maclnture N, Stamler J и соавт. Pathogenesis and treatment of the adult respiratory distress syndrome / / Arch Intern Med 1996; 156 : 29-38. 84. G a t t i n o n i L, Pelosi P, C r o t t i S, Valenza F. Effects of positive e n d expiratory pressure on regional d i s t r i b u t i o n of t i d a l v o l u m e a n d recruitment in adult respiratory distress syndrome // Am J Respir Crit Care Med 1995; 151 : 1807-1814. 330 Литература 85. Grasso S, Ranieri VM. Proportional assist ventilation // Respir Care Clin N Am 2001; 7(3): 465-474. 86. Green KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure // Clinics in chest medicine 1994; 15(1): 1-6. 87. Guttmann JG, Haberthur C, Mols G. Automatic tube compensation // Respir Care Clin N Am 2001; 7(3): 475-502. 88. Hartog A, Gommers D, Lachmann B. Role of surfactant in the pathophysiology of the acute respiratory distress syndrome (ARDS) // Monaldi Arch Chest Dis 1995; 50(5): 372-377. 89. Hewlett AM, Piatt AS, Terry VG. Mandatory minute volume. A new concept in weaning from mechanical ventilation // Anaesthesia 1977; 32: 163-169. 90. Hickling KG. Low volume ventilation with permissive hypercapnia in the adult respiratory distress syndrome // Clin Intensive Care 1992; 3(1): 67-68. 91. Hickling KG. Permissive hypercapnia and ARDS // The Journal for Respiratory Care Practitioners, April/May 1995 : 91-94. 92. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality rate in ARDS using low volume, pressure limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study // Crit Care Med 1994; 22 : 15681578. 93. Hickling KG. The pressure—volume curve is greatly modified by recruitment // Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 194-202. 94. Hormann Ch, Baum M, Putensen Ch и соавт. Biphasic positive airway pressure (BIPAP) — a new mode of ventilatory support // European J Anaesth 1994; 11(1): 37-42. 95. Hutchinson T, Tousignant P, Parayre R, Epstein S. Should we use the PR/VT ratio when deciding to extubate? // Am J Respir Crit Care Med 2000; 161(3): A792. 96. International consensus conferences in intensive care medicine: Ventilatorassociated lung injury in ARDS // Intensive Care Med 1999; 25 : 1444-1452. 97. lotti GA, Braschi A, Brunner JX и соавт. Respiratory mechanics by least square fitting in mechanically ventilated patients: Applications during paralysis and during pressure support ventilation // Intensive Care Med 1995; 21 : 406-413. 98. Iotti GA, Braschi A. Measurements of respiratory mechanics during mechanical ventilation. Rhazuns, Hamilton Medical Scientific Library, 1999. — 154 p. 99. Iotti GA, Braschi A, Galbusera С РОД, breathing pattern and pressure support ventilation // Intensive Care Med 1996; 22: 1131. 100. Iotti GA, Olivei MC, Braschi A. Short introduction to the new mode Adaptive Support Ventilation // Minerva Anesthesiologica 1999; 65 : 719-723. 101. Iotti GA, Olivei MC, Paolo А и со авт. Unfavorable mechanical effects of heat and moisture exchangers in ventilated patients // Intensive Care Med 1997; 23 : 399-405. 102. Jenkinson SG. Pulmonary oxygen toxicity // Clinics in Chest Medicine 1982; 3(1): 109-118. 103. Jonson B, Richard J-Ch, Straus Ch и соавт. Pressure—-Volume Curves and compliance in acute lung injury // Am J Respir Crit Care Med 1999; 159 : 1172— 1178. 104. Jounieaux V, Duran A, Levi-Valensi P. Synchronized intermittent mandatory ventilation with and without pressure support ventilation in weaning patients with COPD from mechanical ventilation // Chest 1994; 105(4): 1204-1210. 105. Jubran A, Khandelwal S. Weaning patients with COPD // J Respir Care Pract 1994; October/November: 67-72. 106. Jubran A, Tobin MJ. Weaning from mechanical ventilation // Pulmonary and Critical Care Update 1994; 9:1-7. 107. Jubran A. Monitoring mechanics during mechanical ventilation // J Respir Care Pract 1998; February/March: 65-70. 108. Kacmarek RM, Chiche JD. Lung protective ventilation strategies for ARDS — the data are convincing! // Respir Care 1998; 43 : 724-727. Литература 109. K a c m a r e k R M . Positive e n d expiratory pressure. In: Foundations of respiratory care. PiersonDJ, Kacmarek RM e d i t o r s . New York: C h u r c h i l l Livingstone, 1992 : 891-920. 110. K a c m a r e k R M , Hickling K G . Permissive hypercapnia // Respir Care 1993; 38(4): 373 -387. 111. Kacmarek RM. Chapter 16: Airway pressure, flow and volume wayforms, and lung m e c h a n i c s during m e c h a n i c a l v e n t i l a t i o n // In: M o n i t o r i n g in respiratory care. Mosby — Year Book Inc., 1993. 112. Kallet R. The effects of flow patterns on pulmonary gas exchange, lung—thorax mechanics and circulation // Respir Care 1996; 41 : 611-624. 113. Kallet R, Corral W, Silverman H, Luce JM. Implementation of a low tidal volume ventilation protocol in acute lung injury and the acute respiratory distress s y n d r o m e // Respir Care 2 0 0 1 ; 4 6 : 1024-1037. 114. Kapadia F. Mechanical ventilation: simplifying the terminology // Postgrad Med J 1998; 74:330-335. 115. Karagianes L G . Weaning from mechanical ventilation // Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin, Springer—Verlag, 1994. — p. 261-275. 116. Kesecioglu J, Tibboel D, Lachmann B. Advantages and rationale for pressure control ventilation // In: Vincent JL (ed), Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer—Verlag, 1994, pp 524-533. 117. Knobel A. Weaning from mechanical ventilatory support: refinement of a model // Am J Crit Care Med 1998; 7 : 149-152. 118. Kimble BA, Nelson DL, Houchens JL. M e a s u r e m e n t of p u l m o n a r y mechanics during closed loop ventilation: Least square fit vs occlusion // Am J Respir Crit Care Med 2000; 161(3): A791. 119. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med 1995; 332 : 27-37. 331 120. Kuhlen R, Putensen С Editorial: Maintaining spontaneous breathing efforts during mechanical ventilatory support // Int Care Med 1999; 25 : 1203-1205. 121. Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open // Intensive Care Med 1992; 118:319-321. 122. Lachmann B. The concept of open lung management // Int J Intensive Care, Winter 2000. 123. Lee Wl, Detsky AS, Stewart ТЕ. Lung—protective mechanical ventilation strategies in ARDS // Intensive Care Med 2000; 2 6 : 1151-1155. 124. Lessard MR, Guerot E, Lorino H и соавт. Effects of pressure—controlled with different I: E ratios versus volumecontrolled ventilation on respiratory mechanics, gas exchange and hemodynamics in patients with adult respiratory distress s y n d r o m e // Anesthesiology 1994; 80 : 972-975. 125. Levy MM, Miyasaki A, Langston D. Work of breathing as a weaning parameter in mechanically ventilated patients // Chest 1995; 108 : 1018-1020. 126. Levy BD, K i t c h B, F a n t a C H . Medical and ventilatory management of status asthmaticus // Intensive Care Med 1998; 24: 105-117. 127. Lewandowski K. Permissive hypercapnia in A R D S : just do it? // Intensive Care Med. 1996; 22 : 179-181. 128. Lourens MS, Van den Berg BV, Aerts JGJ и соавт. Expiratory time constants in mechanically ventilated patients with and without COPD // Intensive Care Med 2000; 26(11): 1612-1618. 129. M c l n t y r e N R . New m o d e s of mechanical ventilation // Clin Chest Med 1996; 17:411-421. 130. Maggiore SM, Brochard L. Pressurevolume curve in the critically ill // Current Opinion in Crit Care 2000; 6 : 1 - 1 0 . 131. Maggiore SM, Jonson B, Richard J-Ch и соавт. Alveolar d e r e c r u i t m e n t at decremental positive end—expiratory pressure levels in acute lung injury. Comparison with the lower inflection point, 332 Литература oxygenation and compliance // Am J Respir Crit Care Med 2001; 164 : 795-801. 132. Mancebo J. Weaning from mechanical v e n t i l a t i o n // Eur Respir J 1996; 9: 1923-31. 133. Manthaus С A. The respiratory Rate: Tidal Volume Ratio as a Predictor of Weaning O u t c o m e // Critical Care International, 1995, 11/12, p. 16-17. 134. Marik PE, Krikorian J. PressureC o n t r o l l e d ventilation in A R D S : A clinical a p p r o a c h // Chest 1997; 112: 1102-1106. 135. Marini JJ. Weaning techniques and protocols // Respir Care 1995; 40(3): 233-238. 136. Marini JJ. Evolving concepts in the v e n t i l a t o r y m a n a g e m e n t of a c u t e respiratory distress syndrome // Clin Chest Med 1996; 17(3): 555-575. 137. Marini J, Ravenscraft S. Mean airway pressure: Physiologic determinants and clinical importance. — Part 1 and Part 2 // Crit care Med 1992; 20(10, 11). 138. Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, и соавт. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1984-1993 // JAMA 1995; 273 : 306-309. 139. Mols G, Rohr E, Benzing А и со авт. Breathing pattern associated with respiratory comfort during automatic tube c o m p e n s a t i o n and pressure support ventilation // Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44 : 223. 140. Morris AH, Protocol control of mechanical ventilation in ARDS // In: Vincent JL (ed), Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer— Verlag, 1994, pp. 495-510. 141. Munoz J, Guerro JE, Escalante JL и соавт. Pressure-controlled ventilation versus controlled mechanical ventilation with decelerating inspiratory flow // Crit Care Med 1993; 21(8): 1143-1148. 142. Murray J. P., Matthay M. A., Luce J. M. и соавт. An expanded definition of adult respiratory distress syndrome // Am Rev Respir Dis 1988; 138(3): 720-723. 143. Nevins ML, Hendra K, Epstein SK. Randomized, controlled trial of the use of the F/VT ratio in a weaning protocol // Am J Respir Crit Care Med 2000; 161(3): A792. 144. Nilsestuen JO, Hargett K. Managing the p a t i e n t — v e n t i l a t o r system using g r a p h i c analysis: an overview a n d introduction to Graphics Corner // Respir Care 1996; 4 1 : 1105-1122. 145. Otis AB, F e n n WO, R a h n H. Mechanics of breathing in man // J Appl Physiol 1950; 2 : 592-607. 146. Paolo A., Olivei M., Iotti G., и со авт. Continuous measurement of P0,1 during mechanical ventilation: validation and clinical application // Acta Anaesth. Italica 1992; 43 : 382-392. 147. Papazian L, Paladini M-H, Bregeon F и соавт. Is a short trial of positioning sufficient to predict the improvement in oxygenation in p a t i e n t s with a c u t e respiratory distress syndrome? // Intensive Care Med 2001; 27 : 1044-1049. 148. Parker J, Hernandez L, Peevy K. Mechanisms of ventilator induced lung injury // Crit Care Med 1993; 21(2): 131-143. 149. Parret L, Stucki P, Scalfaro P и со авт. Adaptive support ventilation (ASV) can prevent ventilator—induced lung injury in children // Ped Crit Care Med 2000; 1(1): 18-41. 150. Pelosi P, Croci M, Solca M. Use of heat and m o i s t u r e e x c h a n g e r in mechanically ventilated patients // In: Vincent JL (ed), Yearbook of intensive care and emergency medicine. Spronger— Verlag, 1994, pp 545-553. 151. Perel A, Stock M C h . ( E d . ) Mechanical ventilatory support. 2nd edition. Baltimore, Williams and Wilkins, 1997. - 298 p. 152. Petty TL. Acute respiratory distress syndrome: consensus, definition and future directions // Crit Care Med 1996; 24(4): 555-556. 153. Polese GA, Massara R, Brandolese R и с о а в т . Flow triggering r e d u c e s Inspiratory effort during weaning from Литература mechanical ventilation // Intensive Care Med 1995; 21 : 682-686. 154. Putensen Ch., Mutz N. J., Putensen G., Zinsering J. Spontaneous Breathing During Ventilatory Support Improves Ventilation—Perfusion Distributions in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome // Am J Respir Crit Care Med 1999; 159(4): 1241-1248. 155. Quan SF, Parides GC, Knoper SR. M a n d a t o r y m i n u t e volume ( M M V ) ventilation: An overview // Respir Care 1990; 35(9): 898-905. 156. Rappaport SH, Shpiner R, Yoshiara G и соавт. Randomized prospective trial of pressure-limited versus volume-controlled ventilation in severe respiratory failure // Crit Care Med 1994; 22: 22-32. 157. Ravenscraft SA, Burke WC, Marini JJ. Volume-cycled decelerating flow. An alternative form of mechanical ventilation // Chest 1992; 101(5): 1342-1351. 158. Revelry JP, Petter A, Chassot PG и соавт. A simplified weaning protocol based on Adaptive Support Ventilation: Effect on duration of intubation and respiratory management // Intensive Care Med 2000; 27: Suppl 2, S136. 159. Rossi A, Polese G, Milic-Emili J. Monitoring respiratory mechanics in ventilator—dependent patients // In: Tobin MJ, ed. Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. New York, McGraw Hill, 1998 : 553-596. 160. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi) // Intensive Care Med 1995; 21:522-536. 161. Sassoon CS, Mahutte CK. What you need to know about the ventilator in weaning // Respir Care 1995; 40(3): 249-256. 162. Sassoon CS, Light RW, Lodia R, и соавт. Pressure-time product during CPAP, pressure support ventilation and Tpiece during weaning from mechanical ventilation // Am Rev Respir Dis 1991; 143 : 469-475. 163. Shelly M P . Humidification and filtration // In: Vincent JL (ed), Yearbook 333 of intensive care and emergency medicine. Spronger—Verlag, 1994, pp 534-544. 164. Sjostrand UH, Lichtwarck-Aschoff M, Nielsen JB и соавт. Different ventilatory approaches to keep the lung open // Intensive Care Med 1995; 21 : 310-318. 165. Slutsky AS, Tremblay L. Multiple system organ failure — is mechanical ventilation a contributing factor? // Am J Respir Crit Care Med 1998; 157 : 17211725. 166. Slutsky AS. A C C P C o n s e n s u s Conference: mechanical ventilation // Chest 1993; 104: 1833-1859. 167. Slursky AS. Mechanical ventilation / / Intensive Care Med 1994; 20 : 64-79. 168. Smith RJ. Ventilatory care in status a s t h m a t i c u s // Can Respir J 1998; 5 : 485-490. 169. Stewart ТЕ, Meade MO, Cook DJ, и соавт. Evaluation of a ventilation strategy to prevent b a r o t r a u m a in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med 1998; 3 3 8 : 3 5 5 - 3 6 1 . 170. Sulzer CF, Chiolero R, Chassot PG и соавт. Adaptive support ventilation for fast tracheal extubation after cardiac surgery // Anesthesiology 2001; 95(6): 1339-1345. 171. Sydow M, Burchardi H, Ephraim E, Zielmann S, Crozier ТА. Long-term effects of two different ventilatory modes on oxygenation in acute lung injury. Comparison of airway pressure release ventilation and volume-controlled inverse ratio ventilation // Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(6): 1550-1556. 172. Tassaux D, Dalmas E, Gratadour P, Jolliet Ph. Patient—ventilator interactions during partial ventilatory support: A preliminary study comparing the effects of adaptive support ventilation with synchronized intermittent mandatory ventilation plus inspiratory pressure support // Crit Care Med 2002; 30(4): 801-807. 173. Tharatt R. St., Allen R. P., Albertson Т. Е. Pressure Controlled inverse Ratio 334 Литература Ventilation in Severe Adult Respiratory Failure // Chest 1988; 94(4): 755-762. 174. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSN). Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med 2000; 342(18): 1301-1308. 175. Thompson ВТ, Hayden D, Matthay M и соавт. Clinician's approaches to mechanical ventilation of acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS) // Chest 2001; 120(5): 1622-1627. 176. Tobin MJ. Mechanical ventilation // N Engl J Med 1994; 330: 1056-1061. 177. Tobin MJ. Monitoring of pressure, flow and volume during mechanical ventilation // Respir Care 1992; 37(9): 1081-1096. 178. Tremblay NL, Slutsky AS. The role of pressure and volume in ventilation induced lung injury // Appl Cardiopulm Pathophysiol 1996; 6: 179-190. 179. Tutuncu A. S., Cakar N., Camci E. и соавт. Comparison of pressure- and flow-triggered pressure-support ventilation on weaning parameter in patients recovering from acute respiratory failure // Crit Care Med 1997; 25(5): 756-760. 180. Tuxen D. V. Permissive hypercapnic ventilation // J Respir Crit Care Med 1994; 150:870-874. 181. Verbrugge SJ, Lachmann B. Mechanisms of ventilation-induced lung injury and its prevention: Role of surfactant // Appl Cardiopulm Pathophysiol 1998; 7: 173-198. 182. Vincent J-L. Prevention of nosocomial bacterial pneumonia // Thorax 1999; 54 : 544-549. 183. Vogelsang H, Schmucker P. Adaptive support ventilation compared to standard weaning methods // Intensive Care Med 2000; 26: Suppl. 3, S335. 184. Yamada Y, Du HL. Effects of different pressure support termination on patientventilator synchrony // Respir Care 1998; 43: 1048-1057. 185. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation // N Engl J Med 1991; 324: 1445-1450. 186. Younes M. Proportional assist ventilation // In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of mechanical ventilation. New York, McGraw, 1994. 187. Younes M. Mechanisms of ventilatory failure // Current Pulmonology 1993; 14 : 243-290. Медицинская литература www.medlit.biz

ИВЛ - Сатишур

Похожие документы

Разделы

Поддержка

ИВЛ - Сатишур

Похожие документы

Добавить этот документ в коллекции

Добавить этот документ в сохраненные

Предложите, как улучшить StudyLib