Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

ПРОПЕДЕВТИКА
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие ............................................................ 3
Оглавление ...............................................................4
2.5.2..................Д ополнительны е дыхательные
ш у м ы ...................................................................... 103
2.6. С индром бронхолегочной
и н ф е к ц и и ............................................................... 105
Аббревиатуры .......................................................... 8
2.7. О бщ евоспалительный синдром ............. 105
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
2.8. Синдром уплотнения легочной
ткани ....................................................................... 107
Глава 1.
2.9. П левральны й с и н д р о м .............................. 111
2.9.1. П левральная боль ................................. 111
Расспрос. Общий осмотр.
Исследование отдельных частей т е л а ............... II
2.9.2. П н ев м о то р а к с..........................................113
2.9.3. П левральны й выпот ............................. 115
2.10. Бронхообструктивны й с и н д р о м
1.1. Расспрос п а ц и е н т а ..........................................13
1.2. О ценка степени тяж ести состояния
пациента, сознания, п о л о ж е н и я ...................... 29
117
2.11. С индром гипервоздуш ности
легочной ткани .................................................... 119
2.12. С индром п о л о с т и ....................................... 121
1.3. Исследование кожи
и подкожно-жировой к л е т ч а т к и ...................... 49
2.13. С индром обструктивного апноэ
во с н е ....................................................................... 123
1.4. Исследование лимфатической системы . . . 55
2.14. Синдром дыхательной
недостаточности .................................................. 125
1.5. Исследование головы ................................... 59
1.6. Исследование ш е и ......................................... 65
1.7. Обследование молочных ж е л е з ..................65
1.8. Исследование суставов
и костно-мы ш ечной с и с т е м ы ............................ 67
1.9. О т е к и ................................................................... 85
2.15. Легочная гипертония. Хроническое
легочное с е р д ц е .................................................... 127
2.16. П н ев м о н и я .................................................... 129
2.17. Х роническая обструктивная болезнь
легких ..................................................................... 135
2.18. Бронхиальная астма ................................ 137
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
2.19. Х ронический обструктивны й
б р о н х и т ................................................................... 139
2.20. Абсцесс легкого ......................................... 141
Глава 2.
2.21. Бронхоэктатическая болезнь ............... 143
Основы диагностики и частной
патологии органов дыхания .................................89
2.22. Рак легкого .................................................. 145
2.23. Т у б ер ку л ез.................................................... 147
2.1. Основные жалобы больных
с заболеваниям и органов д ы х а н и я ............... 91
Глава 3.
2.2. Осмотр грудной клетки ............................ 93
Основы диагностики и частной
патологии органов кровообращения ................. 149
2.3. П альпация грудной к л е т к и ......................95
2.4. Перкуссия грудной клетки ......................97
2.4.1. С равнительная перкуссия.................. 97
2.4.2. Топографическая п е р к у с с и я ............99
2.5. Аускультация л е г к и х ................................... 101
2.5.1.
Основные дыхательные шумы ......101
3.1. Ж алобы больных с заболеваниям и
сердечно-сосудистой с и с т е м ы ........................ 151
3.2. П ричины и характеристика болевого
синдрома в грудной к л е т к е .............................. 153
5
Оглавление
3.3. О бщ ий осмотр больных
с заболеваниям и сердечно-сосудистой
с и с т е м ы ................................................................... 155
3.4. П альпация области сердца
и сосудистого п у ч к а ........................................... 157
3.21. П ороки сердца ..............................................227
3.21.1. П ороки м итрального к л а п а н а ......... 227
3.21.1.1. Стеноз левого
атриовентрикулярного о т в е р с т и я ........... 227
3.5. Перкуссия с е р д ц а ......................................... 159
3.21.1.2. Недостаточность
митрального к л а п а н а ................................... 229
3.6. Аускультация с е р д ц а ................................... 161
3.21.2. Пороки аортального к л ап ан а........... 231
3.6.1. Общие полож ения ..................................161
3.21.2.1. Стеноз устья аорты ...................... 231
3.6.2. Патологическое изменение
тонов сердца ....................................................... 163
3.21.2.2. Недостаточность
аортального клапана ................................... 233
3.6.3. Ш умы сердца ..........................................167
3.22. И н ф екци он ны й э н д о к а р д и т ....................235
3.6.3.1. Общие п о л о ж ен и я........................... 167
3.23. Тромбоэмболия легочной артерии . . . . 237
3.6.3.2. С истолические шумы .................. 169
3.6.3.3. Д иастолические шумы ................ 171
3.7. А ртериальны й п у л ь с ................................... 173
3.8. Артериальное давление ............................ 175
3.9. Исследование в е н ......................................... 177
Глава 4.
Основы диагностики и частной
патологии органов пищеварения .......................... 239
3.9.1. Общие полож ения ................................. 177
3.9.2. Венозное д а в л е н и е ..................................179
3.10. Исследование артерий ............................ 181
3.11. И ш емическая болезнь с е р д ц а ............... 183
3.11.1. Ф акторы риска ......................................183
3.11.2. Х ронический коронарны й
синдром. С табильная стенокардия
напряж ения. В азоспастическая
сте н о к ар д и я......................................................... 185
4.1. Расспрос и методы физического
исследования больных с заболеваниям и
ж елудочно-киш ечного т р а к т а .......................... 241
4.1.1. Сбор а н а м н е за .........................................
4.1.2. Осмотр полости рта и г л о т к и ..............241
4.1.3. Осмотр, пальпация, перкуссия,
аускультация ж и в о т а ....................................... 243
3.11.3. Острый коронарны й
си н дром ..................................................................187
4.2. И нструментальны е методы
исследования больных с заболеваниям и
ж елудочно-киш ечного т р а к т а .......................... 245
3.11.4. И нф аркт м и о к а р д а ............................... 189
4.3. Д испепсический синдром .......................... 247
3.12. Д ислипидем ия ........................................... 191
4.3.1. Изжога. О т р ы ж к а ................................... 247
3.13. Сердечная н ед о статоч н ость.................... 193
4.3.2. Р в о т а ...........................................................249
3.13.1. Х роническая сердечная
н ед о стато ч н о сть.................................................193
4.3.3. Запоры ...................................................... 251
3.13.2. Острая сердечная
н ед о стато ч н о сть .................................................197
4.4. Абдоминальные боли.
Псевдоабдоминальны й с и н д р о м ...................... 255
3.14. А ртериальная г и п е р т о н и я ...................... 199
4.5. Ж елудочно-киш ечное кровотечение . .. 257
4.3.4. Д иарея ...................................................... 253
3.15. М етаболический с и н д р о м ........................ 205
4.6. Гастриты ...........................................................259
3.16. С индром гипертроф ии миокарда
левого желудочка ..................................................207
4.7. Я звенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной к и ш к и .......................... 261
3.17. С индром дилатации левого
ж е л у д о ч к а ................................................................. 209
4.8. Рак ж е л у д к а ...................................................... 263
3.18. Основы эхокарди ограф и и .......................... 221
4.9. С индром наруш енного всасы вания
(синдром мальабсорбции) .................................265
3.19. Ш о к ................................................................... 223
4.10. Н еспецифический язвенны й колит . .. 267
3.20. Синдром сосудистой недостаточности.
Синкопе. К о л л а п с .................................................. 225
4.11. Синдром раздраженной толстой киш ки .. 269
4.12. Х ронический панкреатит ........................ 271
а
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты
Глава 5.
6.4. О ценка ф ункционального состояния
почек ..........................................................................321
Основы диагностики и частной
патологии печени, желчевыводящих путей
и селезен ки ................................................................... 273
6.5. И нструментальны е методы
исследования п о ч е к ..............................................323
5.1. Основные жалобы больных
с заболеваниям и печени,
желчевы водящ их путей и селезенки ............. 275
6.6.1. Общие п о л о ж е н и я ................................. 325
5.2. Общий осмотр больных
с заболеваниям и печени ..................................... 279
5.3. Осмотр живота. Методы определения
асцита ....................................................................... 281
5.4. Перкуссия печени ......................................... 283
5.5. П альпация п е ч е н и ......................................... 285
5.6. Ж алобы и ф изикальны е данны е
при заболеваниях желчевыводящ их
путей ..........................................................................287
5.7. П еркуссия и п альп ац и я с е л е зе н к и
289
6.6. Основные нефрологические
синдромы ................................................................. 325
6.6.2. Мочевой синдром. Гипертензивный
синдром. С индром канальцевы х
н ар у ш е н и й ........................................................... 327
6.6.3. О стронефритический синдром . . . .329
6.6.4. И н ф екци я мочевых п у т е й ..................331
6.6.5. Острая почечная недостаточность . .333
6.6.6. Х роническая почечная
н ед остаточ н ость................................................ 335
6.6.7. Н ефротический с и н д р о м .................... 337
6.7. Гломерулонефриты ....................................... 339
6.7.1. Общие полож ения ................................. 339
5.10. С индром ц и т о л и з а ....................................... 295
6.7.2. Острый гломерулонефрит.
Быстропрогрессирую щ ий
гломерулонефрит. Острый
тубулоинтерстициальны й н е ф р и т
5.11 Гепатолиенальный с и н д р о м ......................295
6.7.3. Х ронические заболевания почек .. .343
5.8. С индром желтухи ......................................... 291
5.9. С индром холестаза ....................................... 293
341
5.12. С индром г и п е р с п л е н и зм а ........................ 295
5.13. Синдром портальной гипертензии . . . 297
5.14. С истемны й воспалительны й
с и н д р о м ..................................................................... 299
5.15. Гепаторенальный синдром ...................... 299
5.16. С индром печеночно-клеточной
недостаточности .................................................... 301
5.17. Заболевания п е ч е н и ..................................... 303
5.18. А лкогольная болезнь п е ч е н и ....................307
5.19. Л абораторные и инструментальны е
исследования при болезнях печени,
желчного п у з ы р я .................................................... 309
Глава 7.
Основы диагностики и частной
патологии органов кроветворения........................ 345
7.1. Расспрос и осмотр больных
с заболеваниям и кроветворной системы . . . 347
7.2. А немический синдром.
К лассиф икация анем ий ..................................... 349
7.3. Ж елезодефицитная а н е м и я ........................ 351
7.4. М егалобластная а н е м и я ...............................353
7.5. Гемолитические а н е м и и ...............................355
Глава 6.
7.6. Геморрагический с и н д р о м .......................... 357
7.7. А пластическая анем ия .................................359
Основы диагностики и частной
патологии органов мочевыделения ...................... 311
6.1. Ж алобы и анам нез больных
с заболеваниям и почек ....................................... 313
6.2. Ф изикальное исследование больных
с заболеваниям и почек ....................................... 315
6.3. Лабораторные методы обследования
больных с заболеваниям и п о ч е к ...................... 317
7.8. Гемобластозы .................................................. 359
7.8.1. Общие полож ения ................................. 359
7.8.2. Острый лейкоз ........................................361
7.9. Х ронический миелолейкоз ........................ 363
7.10. Х ронический
лим ф олейкоз ...........................................................363
7
Оглавление
8.5. С индром ти р ео то к си к о за............................ 375
Глава 8.
8.6. С индром г и п о ти р ео за ...................................379
Основы диагностики и частной
патологии эндокринной си стем ы .......................... 365
8.1. М етоды исследования больных
с заболеваниям и щ итовидной ж е л е з ы
8.7. С индром г и п е р г л и к е м и и .............................383
8.8. С индром ги п о гл и к е м и и ...............................385
8.9. С ахарны й диабет ............................................387
367
8.9.1. Основные положения ...........................387
8.2. И нструм ентальная диагностика
заболеваний щ итовидной железы.
Ультразвуковое исследование .......................... 369
8.9.2. Д иф ф еренциальная диагностика ком
при сахарном д и а б е т е ..................................... 391
8.3. А лгоритм обследования больных
с диф ф узны м увеличением щ итовидной
ж е л е з ы ........................................................................371
8.9.4. Д иабетическая н е ф р о п а т и я ................395
8.4. С им птом атология болезней
щ итовидной ж е л е з ы ..............................................373
8.9.3. Д иабетическая р е т и н о п а т и я
393
8.9.5. Д иабетическая н е й р о п а т и я ................397
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава 1
Расспрос. Общий осмотр.
Исследование отдельных частей тела
Лист назначений
Температурный лист
12
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Общая часть
РАССПРОС ПАЦИЕНТА
г
План расспроса пациента
1. Общая часть
2. Жалобы
3. История настоящего заболевания
4. История жизни
\
Общая часть
1. Фамилия, имя, отчество
2. Год рождения
3. Адрес
4. Профессия
V
Меня зовут...
История болезни
Лист назначений
Г
Предпочтительные
типы вопросов
Прямые вопросы:
—«Где болит?»
—«Когда Вы почувствовали
жжение?»
Рис. 1.1. Расспрос пациента
...... ""
Нежелательные типы вопросов
л
Вопросы «почему» в тоне осуждения
(обвинения):
—«Почему Вы прекратили
прием препарата?»
«Да-нет» вопросы:
—«Принимаете ли Вы лекарство?»
Подсказывающие вопросы:
—«Чувствуете ли Вы боль в
левой руке одновременно с
болью в грудной клетке?»
Открытые вопросы:
—«Что Вас беспокоит?»
—«Как Вы себя чувстзовали до
инфаркта?»
V
Температурный лист
у
^
у
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. Исследование отдельных частей тела
1.1. РАССПРОС ПАЦИЕНТА
Расспрос является важ нейш им методом ф и зи ­
ческого обследования пациента. При встрече с
пациентом врач должен постараться сразу уста­
новить с ним друж еский контакт. В аж ны м ф ак­
тором , располагаю щ им больного к откры той
беседе, явл яется внеш н ий вид доктора: халат
должен быть свеж им, прическа аккуратной, руки
чистыми.
Существует систем атизированная схема рас­
спроса пациента.
1. Общая часть.
2. Расспрос больного о жалобах (interrogatio).
3. Расспрос об истории настоящего заболевания,
о появлении первых симптомов, о последующем
течение вплоть до момента осм отра пациента
(anamnesis morbi).
4. Расспрос о предшествующ ей ж изни пац иен ­
та - история жизни (anamnesis vitae).
5. Опрос по системам и органам, об общем
состоянии, основны х отправлениях организма.
Д ан ная последовательность может меняться,
но ни один из п унктов не должен быть упущен.
По мере приобретения опыта у каждого д окто­
ра долж на выработаться своя стандартная схема
опроса пациента, что позволит проводить полное
и методичное обследование больного.
Общая часть
1. Врач должен представиться, а затем уточнить
паспортные данны е больного. Н ужно удостове­
риться, что все м едицинские документы явл яю т­
ся документами данного пациента.
2. Следует разговаривать с больным веж ли­
во, уважительно, нуж но успокоить его: пациент
может быть испуган своим состоянием, испы ты ­
вать боль, раздраж ение, смущение.
3. Беседу необходимо вести конфиденциально,
чтобы другие больные не слы ш али; если пациента
сопровождаю т родственники или друзья, нуж но
уточнить, хочет ли больной вести беседу и пройти
осмотр при них.
4. При расспросе иностранного граж данина
нуж но быть уверенны м , что пациент понимает
данны й язы к, в противном случае найти перевод­
чика.
5. Больной должен удобно сидеть или лежать и
не испы ты вать напряж ения.
6. Наблю дение за поведением больного может
помочь в установлении диагноза.
Расспросу пациента следует уделить достаточ­
но времени.
После получения паспортны х сведений боль­
ному необходимо предоставить возможность сво­
13
бодно высказаться относительно того, что п ос­
луж ило поводом обращ ения к врачу. Прерывать
пациента можно только для уточнения сообщ а­
емых данны х. Чем внимательнее врач выслуш а­
ет пациента, тем полнее будет собран анам нез
и тем доверительнее станут взаи м оотн ош ен и я
врача и больного. Если пациент неразговорчив
или смущ ен, нуж но подбодрить его фразами:
«Продолжайте, пожалуйста», «Расскаж ите под­
робнее» и т.д.
Затем необходимо перейти к планомерному
расспросу. Задаваемые вопросы долж ны быть чет­
ки м и и п онятны м и. Следует избегать н аводя­
щих вопросов. Нужно стараться использовать для
уточнения характера жалоб вопросы откры того
типа, не навязы вать больному свое представление
о его заболевании.
При сборе анам неза нельзя забы вать о потен­
циальной заинтересованности больного в опре­
деленном освещ ении своего состоян ия, о воз­
можной сим уляции, с одной стороны, а с другой
стороны —о забы вчивости или отсутствии наблю ­
дательности у больного.
14
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
РАССПРОС ПАЦИЕНТА
Главные
Второстепенные
Активные
Выявленные
Главная жалоба, как правило,
совпадает с поводом для обращения за медицинской помощью
В отнош ении главной жалобы следует уточнить:
1. Локализацию.
2. Характеристики:
—количественные;
—качественные.
3. Хронологию.
4. Влияющие факторы.
Поль Уайт: «... Нельзя быть уверенным в отсутствии симптомов и признаков,
если их специально не выяснять и не искать ...»
Не существует строго определенной схемы сбора анамнеза жизни.
Существенное влияние на порядок расспроса, его составные части, коли­
чество необходимых деталей по каждому разделу истории ж изни оказывают
возраст, пол, образование, характер предполагаемого заболевания и многие
другие факторы.
(
А
г
"\
Анамнез настоящего
заболевания
v
1. Время начала заболевания
2. Частота и сезонность обостре­
ний
3. Возможные причины заболева­
ния или его обострения
4. Результаты ранее проведенного
обследования
5. Результаты проводившегося
ранее лечения
6. П ричины настоящего обраще­
ни я за медицинской помощью
Анамнез жизни
J
V
1. Условия, в которых жил и раз­
вивался больной:
—место рождения;
—развитие в детском
и юношеском возрасте;
—образование;
—служба в армии
2. М едицинский анамнез
3. Социальный анамнез
4. Факторы риска
5. Вредные привычки
Рис. 1.2. Ж алобы. А нам нез настоящ его заболевания. А нам нез ж и зн и
J
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. Исследование отдельных частей тела
РАССПРОС ПАЦИЕНТА. ЖАЛОБЫ
При расспросе п ац иента следует вы делять
главные и второстепенные жалобы.
Главными назы ваю тся те ж алобы , которы е
имею т наибольш ее субъективное значение для
п ац и ен та, обы чно о н и и явл яю тся причи ной
обращ ения за м едицинской помощью. О стальны е
сопутствую щ ие ж алобы назы ваю тся второсте­
пенными. И ногда пац иенты очень м н огослов­
ны и имею т множ ество второстепенны х жалоб.
Следует всегда п ом н ить об основны х проблемах
больного и веж ливо возвращ ать пац иента к рас­
сказу о них.
Ж алобы такж е д ел ятся на активные, которы е
п ред ъявл яет сам пациент, и выявленные вра­
чом.
Когда больной уже достаточно вы сказался,
врач берет инициативу в свои руки и переводит
монолог больного в диалог для детализации глав­
ных жалоб. Врач стремится как можно подроб­
нее охарактеризовать каж дую жалобу. При этом
всегда необходимо выяснить, что именно имеет
в виду больной. Н ужно быть уверенны м , что
врач и пациент говорят об одном и том же. Если
во время детали зац и и главны х ж алоб удается
вы явить новую жалобу, о ней такж е следует под­
робно расспросить.
Алгоритм детализации жалоб:
1) л о кали зац и я боли и ее иррадиация;
2) время возни кн овен и я (днем, ночью) и д л и ­
тельность боли (постоянная, приступообразная);
3) интенсивность (сильная, слабая, тупая, ост­
рая);
4) характер боли (давящ ая, колю щ ая, режу­
щ ая, ж гущ ая, пульсирующая);
5) провоцирую щ ий фактор (физическая нагруз­
ка, прием пищ и, дыхание, определенное положе­
ние тела, стресс, холод);
7) чем купируется (прекращ ение физической
нагрузки, прием нитратов, тепло, перемена поло­
ж ения тела);
8) сопутствую щ ие симптомы (рвота или понос
при болях в животе, головокружение при голов­
ной боли).
Ж алобы больного следует записы вать, исполь­
зуя его слова и вы раж ения, не п рим ен яя меди­
цинских терминов.
Если точные сведения от больного получить
не удается, следует расспросить родственников,
друзей или очевидцев, особенно это относится к
инф орм ации об употреблении алкоголя, нарко­
тиков, о случаях потери сознания.
15
РАССПРОС ПАЦИЕНТА.
АНАМНЕЗ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Врач выясняет:
—начало заболевания — когда, где и к ак нача­
лось заболевание, каковы были первые п ро­
явления, внезапно или постепенно появи­
лись симптомы , возможные провоцирую щ ие
факторы заболевания или его обострения.
Важно уточнить, что больной считает при­
чин ой своего заболевания — это сущ ествен­
но облегчает оценку психического статуса
больного;
—дальнейш ее течение — постоянно прогрес­
сирующее или с переры вами, характерна ли
сезонность;
—результаты предш ествую щ его обследова­
ния;
—эф ф ективность ранее проводимой терапии;
—предш ествующ ие госпитализации, их при­
чины и эф ф ективность лечения;
— повод для настоящ его обращ ения за меди­
цинской помощью.
Очень часто во время расспроса о жалобах
пациент сообщ ает сведения, касаю щ иеся исто­
рии заболевания или истории ж изни. Их следует
отметить и сразу подробно о них расспросить.
С бор анам неза — слож ны й процесс, которы й
продолжается в течение всего времени общ ения
с больным, некоторые сведения пациент может
сообщ ить спустя несколько дней (или месяцев),
когда установятся более доверительные отнош е­
ния.
После сбора анам неза имеет смысл сум м иро­
вать полученную инф орм ацию и уточнить н еяс­
ное у пациента, чтобы не упустить что-нибудь из
сказанного.
16
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Общая ча
РАССПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
/
\
Медицинский анамнез
—►Заболевания-----------
— ------------ ►
оV —►Операции
S
ев
о.
333 —►Анестезия
S
4>
и
4>
0SQ>. —►Лечение
0»
• Инсульт
• ИМ
• сд
•
•
•
•
•
•
ГО
£
&
Е
— ► Аллергологический анамнез
(лекарства, пища, другое)
БА
Гепатиты
Эпилепсия
Туберкулез
Ревматизм
Венерические
заболевания
V
У
Лекарственный анамнез
Лекарства
Рецептурные?
Альтернативные?
Запрещенные?
АЛЛЕРГИЯ
(зафиксируйте в
истории болезни!)
Вакцинации
Анализы
НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ
(зафиксируйте в исто­
рии болезни!)
Какие?
Рис. 1.3. М еди цин ский анам нез. Л екарственны й ан ам н ез
\
Дозы?
Частота?
Путь?
Проявления,
отек Квинке
бронхоспазм
I
1
17
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. Исследование отдельных частей тела
РАСПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Медицинский анамнез
Затем производят сбор медицинского анамнеза.
Он включает:
— перенесенны е ранее заболевания, операции,
анестезиологические пособия;
—эпидемиологический анамнез;
—аллергологический анамнез;
—лекарственны й анамнез.
М едицинский анам нез необходимо собирать
очень тщ ательно, лучш е отмечать перенесен­
ные заболевания и операции в хронологическом
порядке. Нужно поинтересоваться особенностя­
ми течения заболеваний. Следует обязательно
уточнять, не было ли каких-нибудь осложнений
во время операций — так можно выявить нару­
ш ение свертываемости, непереносимость лекар­
ственных препаратов.
П ациент может считать незначим ым упоми­
нание сопутствую щ их заболеваний, но для врача
крайне важ но вы явить все существующие у паци­
ента недуги. Это поможет правильно поставить
диагноз и грам отно назн ачить лекарствен н ы й
препарат. Поэтому всегда следует активно поин­
тересоваться у больного, не страдает ли он сахар­
ны м диабетом (СД), бронхиальной астмой (БА),
он кологическим и, п сихическим и заболеван и я­
ми, не переносил ли он инф аркт миокарда (ИМ ),
инсульт.
Отдельно собирают эпидемиологический анамнез.
П ациенту нуж но задать следующие вопросы.
— Ставили ли Вам диагноз «гепатит» (были ли
эпизоды желтухи)?
— П ереносили ли Вы туберкулез?
— П ереносили ли Вы малярию ?
— П ереносили ли Вы венерические заболева­
н ия, страдаете ли Вы синдромом приобре­
тенного им м унодеф ицита (СПИД)?
— Выезжали ли Вы за пределы своего региона в
течение последних 6 мес, в том числе, в тро­
пические страны?
— Проводились ли Вам переливания крови или
какие-либо инвазивны е м ани п уляци и (в том
числе, посещ ения стоматолога, гинеколога)?
— Бы ли ли у Вас контакты с лихорадящ им и
больными?
— Проводилась ли вакц и наци я?
Аллергологический анамнез
Следует расспросить больного, каки е препа­
раты, пищ евые продукты , запахи он не п ере­
носит, чем это проявляется (анаф илактический
шок, отек К винке, сыпь, тош нота, рвота, д иа­
рея). С ведения о непереносимости лекарственны х
препаратов вносят на первую страницу истории
болезни или амбулаторной карты.
Лекарственный анамнез
Необходимо уточнить, приним ает ли больной
предписанны е ему медикаментозные препараты,
в каких дозах и насколько регулярно, не пользу­
ется л и и нгаляторам и, мазями, не получает ли
инсулин.
В ажно вы яснить, какие побочны е реакц ии
возни кали у больного на прием тех или ины х
средств, как они проявлялись.
Р ассп раш и вая о п рин и м аем ы х регулярно
лекарственны х препаратах, не следует забывать
о возможном прим енении средств на основе трав,
биодобавок, которые такж е могут оказать вл и я­
ние на развитие лекарственны х взаимодействий
и изменение ф арм акокин ети ки лекарственны х
препаратов.
У tc -f 9 4 3
|(|м м у1Щ ханасы ,
Уганды w„,, f
огсцщ Kouieci, 40
I
18
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая чг
РАССПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Социальный анамнез
Семейное положение
Условия быта, увлечения
Место прож ивания (эндемичные очаги заболеваний)
Профессиональный анамнез
У женщин - гинекологический анамнез
Наследственность
АГ
СД
Атеросклероз сосудов
Заболевания почек
Инсульт
Алкоголизм
Туберкулез
Психические расстройства
Злокачественные опухоли
Рис. 1.4. С оциальн ы й анам нез. Н аследственность
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. И сследование отдельных частей тела
РАСПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Социальный анамнез
Далее следует изучение социального анамнеза.
Врач долж ен поним ать, каков образ жизни
пациента, может ли он быть причиной развития
имеющейся патологии или оказать влияние на
течение заболевания. Также следует уточнить,
какое влияни е оказала болезнь на ж изнь больно­
го и его семьи.
Врач должен уточни ть семейное положение
пациента: женат/замужем ли он, имеет ли п осто­
янного партнера или ведет беспорядочную поло­
вую ж изнь [в этом случае высок риск заражения
вирусом иммунодеф ицита человека (ВИЧ), гепа­
титами, венерическими заболеваниями], здоров
ли партнер. У пож илы х людей следует поин те­
ресоваться, ж ивут ли они в семье или одиноки,
помогает ли кто-то по хозяйству, как они п и та­
ются.
В аж ны м является расспрос больного о его
ж и л и щ н ы х условиях, особенностях п и тан и я,
ф и н ан со во -эко н о м и ч еском полож ении, уров­
не физической активности, н али чи и домаш них
ж ивотны х, увлечениях.
Профессиональная деятельность также может
стать причиной целого ряда заболеваний (пневмокониозы, вибрационная и лучевая болезнь и
т.д.). Следует уточнить у больного, в чем заклю ча­
лась его работа, был ли контакт с профессиональны­
ми вредностями'.
— вдыхание пы ли, в том числе содержащей
оксид крем ния, асбест;
—контакт со свинцом, ртутью, растворителями;
—вибрация;
—радиация.
Если был, то,с каки м и и какд олго, отмечались
ли симптомы , сходные с теми, которые есть у
больного, у других работников. Нужно уточнить,
как соблю дались правила техники безопасности
на предприятии.
Гинекологический анамнез
У ж енщ ин следует подробно собрать гинеко­
логический анамнез: время начала менструаций,
их регулярность и продолж ительность, способы
контрацепции, количество беременностей, родов,
абортов (их причины ) и вы киды ш ей (уточнить на
каком сроке произош ли, что явилось причиной,
результаты обследования), нет ли беременности
в настоящ ее время. Если пациентка находится
в менопаузе, следует уточнить время ее наступ­
ления, насколько выражены были кли м актери ­
ческие симптомы , назначалась ли гормональная
терапия.
19
Наследственность
Наследственная предрасположенность такж е
играет важную роль в развитии многих заб о­
леваний. Необходимо расспросить больного о
здоровье и причинах смерти близких (кровных)
родственников, поинтересоваться есть ли «семей­
ные» заболевания, проводились ли когда-нибудь
генетические исследования в семье.
Значительно повышают риск развития сердеч­
но-сосудисты х собы тий заболевание или смерть
одного из родителей в молодом возрасте от иш е­
мической болезни сердца (И Б С ) или острого
наруш ения мозгового кровообращ ения.
20
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая ча
РАССПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
^
Вредные привычки
Курение и ассоциированные клинические проблемы
ссз
1. Р анняя ИБС
2. Поражение периферических
артерий
3. Цереброваскулярная болезнь
Болезни легких
1. ХОБЛ
2. Рак легких
3. Предрасположенность к инфек­
циям
4. Высокий риск послеоперацион­
ных осложнений
Злокачественные опухоли
1. Гортань
2. Полость рта
3. Пищевод
4. Носоглотка
5. Желудок
6. Мочеполовая система
7. Поджелудочная железа
жкт
1. Гастрит
2. Язвенная болезнь
Лекарственные взаимодействия
Индуктор микросомальных ф ер­
ментов печени
Беременность
1. Повышение риска выкидыш ей
2. Гибель плода
3. Синдром внезапной смерти новорожденных
_________________________________________________________________________________________
^
1. Индекс курящего человека:
количество сигарет в
1 сутХчисло месяцев в году (12)
ИКЧ>120:=«злостный курильщик»
икч =
2. Показатель «пачка/год»:
Количество пачек в деньХчисло лет
курения
V_____________________________________________у
Рис. 1.5. Вредные привы чки. Курение
гав а 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
РАСПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Вредные привычки. Курение
Ч резвы чайно важ но вы являть у пациента
наличие вредных привычек.
Курение
Следует сп р о си ть больного, кури т л и он,
ку рил ли раньш е и когда бросил. У точнить стаж
курения, количество сигарет, вы куриваем ы х за
сутки, а такж е что кури т больной - папиросы ,
сигареты , сигары , трубку. Н а осн ован ии полу­
ченных сведений нуж но рассчитать индекс куря­
щего человека и показатель «пачка/год».
Во время разговора с больным нуж но обратить
внимание, лежат л и в пределах видимости сигаре­
ты, заж игалка.
Н еобходим о р ас ск а зать б ольн ом у о в л и я н и и
ку р е н и я на о р ган и зм , возм ож н ой связи к у р е ­
ни я и и м ею щ егося у него заб о л ев ан и я. С ледует
уп ом ян у ть, что у б р о си вш и х ку р и ть р и ск р а з ­
ви ти я ассоциированных заболеваний резко с н и ­
ж ается.
Табак - это однолетнее растение семейства
пасленовых. При курении выделяется около 1200
различных вредных веществ:
— предельные углеводороды;
—этиленовые и ацетиленовые соединения;
—ароматические углеводороды;
—стерины;
—спирты;
—эфиры;
—алкалоиды (среди них - никотин);
—неорганические соединения м ы ш ьяка, меди,
железа, свинца, полония (в том числе радио­
активного полония);
—окись углерода;
—оксиды азота;
—си н ильн ая кислота.
Пиявка, поставленная курильщику, вскоре отвали­
вается в судорогах и погибает от высосанной крови,
содержащей никотин.
П родолжительность ж изни курильщ иков на
7—15 лет короче, по сравнению с некурящ им и
людьми.
Курение провоцирует:
—бронхит;
—рак легкого,
—смерть от И Б С у муж чин в возрасте до 65
лет;
—облитерирую щ ий эндартериит (с последую ­
щим развитием гангрены и ам путации ниж ­
ней конечности);
—гастрит и язвенную болезнь желудка;
21
—никотиновую амблиопию (с частичной или
полной слепотой);
-у м е н ь ш е н и е ф изической силы , зам едле­
ние реакций, ухудшение п ам яти, сниж ения
половой потенции;
—самопроизвольны й аборт, повыш ение смерт­
ности в предродовом и послеродовом перио­
дах;
— рождение неполноценного потомства, сн и ­
жение массы тела новорожденных;
—ухудш ение ум ственн ы х сп особностей у
вы ж ивш их детей;
—рождение детей с аном алиям и развития.
Потребность в курении является социальны м
феноменом.
Бол ьш и н ство курящ и х может п рекрати ть
курение самостоятельно без всякой врачебной
помощи.
22
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая ч
РАССПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Вредные привычки
Злоупотребление алкоголем
Признаки алкогольной зависимости
Невозможность самостоятельно прекратить
прием спиртного
Непреодолимое желание выпить
Неадекватное поведение при приеме алкоголя
Ж елание скрыть употребление алкоголя
Употребление алкоголя по утрам
Н аличие симптомов отмены
Необходимость опохмелиться
Амнезия во время приема алкоголя
Агрессивное поведение
Проблемы в семье
Проблемы на работе
Болезни, связанные с алкоголизмом
С
\
1 дринк —12 г чистого спирта:
—30 г —40 объемных % (водка);
— 120 г — 10 объемных % (вино);
—240 г — 5 объемных % (пиво)
N
1 юнит —8 г чистого спирта:
—20 г водки,виски;
—80 г вина
V
Рис. 1.6. Вредные привы чки. Злоупотребление алкоголем
J
лава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
РАСПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Вредные привычки. Злоупотребление алкоголем
С о ц и ал ьн о допустим ой норм ой у п о тр еб ­
ления алкоголя явл яется 12 г чистого спирта
(1 «дринк»), П ациенты обычно неохотно п ри зн а­
ются в злоупотреблении алкоголем, еще сложнее
зы явить пристрастие к наркотикам . При сборе
анам неза следует постараться вы яви ть призна­
ки алкогольной зависимости. Разговаривать на
эти темы лучш е наедине с больны м , предвари­
тельно постаравш ись располож ить его к себе.
Н ельзя дем онстрировать негативное отнош ение
к лю дям , употребляю щ им больш ие количества
алкоголя и наркотики. В тоже врем я следует под­
робно и доступно объяснить их вредное вл и ян и е
на организм , их роль в развитии разл и чн ы х заб о­
леваний, в том числе и имею щ ихся у пациента.
Часто приходится рассп раш и вать родствен ни ­
ков и соседей о п ристрасти ях больного.
Негативное воздействие алкоголя проявляется
следующим:
Печень: развитие алкогольной болезни печени
(стеатоз, фиброз и цирроз печени), с наруш ени­
ем ее дезинтокационной ф ун кц ии , сниж ением
иммунитета, свертываю щей способности крови.
Начальные стадии пораж ения печени иногда
внешне не проявляю тся. У больного сниж ает­
ся аппетит, появляется подташ нивание, чувство
слабости, вялость. Печень увеличивается в раз­
мерах, в то время как больной начинает худеть.
Обращает на себя вним ание ж елтуш ность кож ных
покровов, глазных яблок. Ф ормирование ц и рро­
за с развитием синдром а портальной гипертен­
зии и асцита является плохим прогностическим
признаком — средняя продолж ительность ж изни
таких пациентов от полугода до 2 лет.
Поджелудочная железа. Наруш ение внутрисек­
реторной ф ун кц ии (СД): появляю тся жалобы на
жажду, учащ ение м очеиспускания, увеличение
суточного объема выделяемой мочи, сухость во
рту. аппетит обычно повышен. Отмечается кож­
ны й зуд, появляю тся фурункулы . Н аруш ение
■нешнесекреторной ф ун кц ии происходит вследствни развития хронического п анкреатита и раз­
вития синдром а м альабсорбции.
Желудок и кишечник. Характерны:
—алкогольные гастрит и энтероколит;
—синдром М еллори—Вейса;
—язвенная болезнь.
Вначале в желудке повы ш ается секрец и я сол я­
ной кислоты , а затем п ониж ается, наруш ается
образование пепсина, что наруш ает всасы вание
белков, приводя к истощ ению мы ш ечной массы.
23
Н аруш ается д еятельн ость тон кого и толстого
ки ш ечн и ка, что проявляется поносам и, насту­
паю щ ими по утрам или вскоре после приема
пищ и. П оносы могут чередоваться с запорам и.
Головной мозг. Развиваю тся эн ц еф алоп ати я,
острые психозы, зрительны е и слуховые галлю ­
цинации.
Сердце. Т и пи чны алкогольная кардиомиопатия, наруш ения ритма.
Почки. Часто имеют место нефрит, мочекамен­
ная болезнь, хроническая почечная недостаточ­
ность (ХПН).
Снижение иммунной защиты проявляется час­
ты м и и н ф екц и ям и верхних дыхательны х путей,
в том числе аспирационны м и пневм ониям и, раз­
витием туберкулеза, и н ф екц и ям и мочевыводя­
щих путей.
Половые железы. В следствие тормож ения ф унк­
ц ии гипоф иза алкоголем возникает уменьш ение
выработки гормонов половыми железами, нару­
ш ение созревания половых клеток, то есть ф ор­
мирование мужского и женского бесплодия. У
м уж чин сниж ается либидо, наступает им потен­
ц ия, увеличиваю тся молочные железы, сниж ает­
ся оволосение. У ж енщ ин —наступает преждевре­
м енны й климакс. Воздействие внутриутробно на
эмбрион и плод приводит к — вы киды ш ам , пре­
ждевременны м родам, задержке развития плода,
уродствам.
24
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая nai
РАССПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Вредные привычки
Злоупотребление алкоголем
Опросник CAGE (БРВП) —скрининг-тест
для выявления алкогольной зависимости:
Пытались ли Вы когда-нибудь бросить пить?
Раздражает ли Вас,если кто-нибудь говорит Вам
о необходимости сократить употребление
спиртных напитков?
Испытываете ли Вы чувство вины, связанное
с употреблением спиртных напитков?
Похмелялись ли Вы когда-нибудь по утрам?
Тест считается положительным при наличии 2
и более положительных ответов
Стигмы хронической алкогольной
интоксикации
энцефалопатия
сосудистые звездочки
«голова медузы»
асцит
периферические отеки
Рис. 1.7. Стигм ы хронической алкогольной и н токсикац и и . О п росн и к CAGE
гинекомастия
спленоме галия
тремор
геморрои
атрофия яичек
выпадение волос
*ава 1. Расспрос. О бщ ий осм отр. И сследование отдельных частей тела
РАСПРОС ПАЦИЕНТА. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Вредные привычки
Хронический алкоголизм повы ш ает общ ую
смертность в 5 раз по сравнению с популяцией
лиц, не злоупотребляю щ их алкоголем.
При разговоре следует обращ ать внимание на
поведение больного, его внеш ний вид, при осм от­
р е — на наличие стигм хронической алкогольной
■нтоксикации, внимательно осмотреть места воз­
можных инъекций.
С крининговы м тестом вы явления алкоголь­
ной зависимости является опросник CAGE, н азван ­
ный так от начальны х букв клю чевых слов ан г­
лийского оригинала опросника: Cut Annoy Guilty
Eyer-opener (Questionnaire for Alcoholism) — оп рос­
н и к алкоголизма БРВП (П ы тались ли Вы когданибудь бросить пить?Раздражает ли Вас, если ктонибудь говорит Вам о необходимости сократить
употребление спиртны х напитков? И спы ты ваете
ли Вы чувство вины, связанное с употреблением
спиртны х напитков? Похмелялись ли Вы когданибудь по утрам?).
Наркомания
Ш ирокое распространение наркомании требует
особой насторож енности в отнош ении вы явления
симптомов наркотической зависимости. Следует
заподозрить употребление наркотиков, если чело­
век начинает избегать общ ения с близким и лю дь­
ми, стремится к сам оизоляции, перестает и н те­
ресоваться своими увлечениям и, начинает врать,
воровать из дома вещи.
Симптомы наркотической зависимости в зависи­
мости от стадии
1. Стадия психического влечения — в о з н и к ­
н овение си н д р о м а п си х и ч еско й зав и си м о сти
от п р еп ар ата и ум ен ьш ен и е его эй ф ори зи рующ его д е й с т в и я п р и п о вто р н ы х в вед ен и я х .
Н аблю даю тся:
—н еобоснованны е смены н астроен и я, р ас­
стройства сна;
—раздраж ительность, беспричинное возбуж­
дение;
—п о в ы ш е н н ая
у т о м л я е м о сть ,
апатия,
вялость;
—нарушение концентрации внимания, памяти;
—гиперестезии.
2. Наркоманическая стадия (наркотик встраи­
вается в обмен веществ) — форм ирование ф изи­
ческой зависимости от наркотика, которы й не
вызывает эйфоризирую щ его действия и употреб­
ляется уже для предотвращ ения абстинентного
сяндрома:
25
— крайн яя мы ш ечная слабость при пробуж­
дении у лиц, злоупотребляю щ их снотвор­
ными;
—бледность;
—тахикардия;
— психическое напряжение;
— возбудимость;
—бессонница;
—анорексия;
— расш иренны е зрачки;
—озноб;
—зам едленная речь, заторможенность;
—зевота;
—тремор;
—диспепсические явления;
— гипертензивны й синдром;
—тревога или депрессия, возможно появление
галлю цинаций.
3.
Стадия развития соматической патологии —
эмоционально-волевы м расстройствам (апатии,
слабости, астен ии и анергии) п рисоединяется
сом атическая патология (кардиомиопатия, дист­
роф ия паренхиматозны х органов, атрофические
изм енения половых органов, изм енения в цент­
ральной нервной системе (ЦН С) с нарушением
ультраструктуры нервных клеток, в особенности
нейронов коры больш их полуш арий. Наблюдается
общее истощение.
Смертельные исходы в основном связаны с
тотальн ы м перерож дением сердечной м ы ш цы ,
нефропатией, присоединивш ейся инф екцией или
с передозировкой наркотического препарата.
26
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая
РАССПРОС ПО СИСТЕМАМ И ОРГАНАМ
Наиболее распространенные жалобы со стороны различных органов и систем
1. Общие
• М асса тела Т или I
• А ппетит Т или I
• Лихорадка
• Слабость
5. Органы кровообращения
• Боль в грудной клетке
• Одышка
• Непереносимость нагрузки
• Обморок
• Сердцебиение
2. Кожа
• Сыпь
• Припухлость
• Зуд
• С иняки
6. Органы пищеварения
• Тошнота
• Рвота
• Изжога
• Отрыжка
• Метеоризм
• Боли в животе
• Диарея
• Запоры
• Ректальное
кровотечение
• Пальпируемое
образование
3. Костно-мышечная
система
• Слабость
• Болезненность
• Скованность
• Отечность
• Нарушение
подвижности
4. Органы дыхания
• Кашель, мокрота
• Одышка
• Удушье
• Кровохарканье
8. Нервная система
• Неустойчивость
• Тремор
• Головная боль
• Обмороки
• Нарушения
зрения, слуха,
вкуса
Рис. 1.8. Расспрос по системам и органам
Мочеполовая система
Дизурия
Гематурия
Изменения частоты
мочеиспускания и
количества отделяемой
мочи
Изменения
менструального цикла
Нарушения
сексуальной функции
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. И сследование отдельных частей тела
РАССПРОС ПО СИСТЕМАМ И ОРГАНАМ
После анализа жалоб и анам неза, прежде чем
перейти к объективному исследованию , следу­
ет провести беглый систематизированны й опрос
больного относительно общ их особенностей его
самочувствия, а такж е выявить жалобы, свиде­
тельствую щ ие о патологии тех или ины х органов
и систем.
Особое вним ание следует обратить на те орга­
ны и системы, которые не были упом януты при
сборе жалоб и анам неза. Это позволяет быть уве­
ренны м в том, что ничего не упущ ено в оценке
состоян ия пациента.
Алгоритм опроса пациента по системам и органам
1. Общее состояние.
Слабость, недомогание, сниж ение работоспо­
собности, сниж ение или прибавка массы тела,
лихорадка, отеки.
2. Сердечно-сосудистая система.
Сердцебиение, перебои, боли в области сердца,
оды ш ка, эпизоды наруш ений сердечного ритма.
3. Дыхательная система.
Затруднение носового д ы хан и я, сухой или
продуктивны й каш ель, характер мокроты (сли­
зистая, гнойная), экспираторная или инспираторная оды ш ка, удушье, кровохарканье.
4. Пищеварительная система.
Боли в ж ивоте, сниж ение и ли повы ш ение
аппетита, отвращ ение к определенной пищ е, боли
при глотании, затруднение глотания, отры ж ка,
изжога, тош нота, рвота, вздутие ж ивота, характер
и регулярность стула.
5. Мочевыделительная система.
Боли при мочеиспускании, гематурия, помут­
нение мочи, изменение цвета мочи, учащ ение
м очеиспускания, резкое сниж ение количества
отделяемой мочи.
6. Половая система:
—для женщ ин: болезненность менструаций,
эпизоды маточных кровотечений, наличие
симптомов клим актерического периода;
—для мужчин: нарушение сексуальной функции.
7. Костно-мышечная система. Боли в суставах,
припухание, наруш ение активны х и пассивны х
движ ений в них.
8. Нервная система.
Головная боль, головокруж ение, б ессо н н и ­
ца, наруш ения зр ен и я, слуха, о б о н ян и я, вкуса,
общ ая возбудимость, апатия, и зм енения н астр о ­
ения.
С воеврем ен н ая д и агн о сти к а больш и н ства
заболеваний невозможна без грамотного и полно­
го расспроса пациента.
27
При расспросе особое вним ание следует уде­
лять психическому состоянию больного, которое
может иметь большое значение для возни кн ове­
ния, развития, течения целого ряда психосомати­
ческих заболеваний.
П сихи ка и сом ати ка неразры вно связаны
между собой, поэтому при обследовании каждого
больного необходимо максимально полно оценить
эм оционально-психическую сферу пациента, в
первую очередь, его личн ы е переж ивания, отн о­
ш ение к себе и своему состоянию , внутренню ю
картину заболевания. В нутренняя картина болез­
ни — понятие, введенное отечественны м терапев­
том Р.А. Л урия, характеризую щ ее представления
больного о своем заболевании. В ее структу­
ре выделяю тся сенситивны й компонент, то есть
комплекс болезненны х ощ ущ ений и связанны х с
ним и эмоциональны х состояний, и интеллекту­
альны й, представляю щ ий собой рациональную
оценку болезни.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая
28
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА
Жизненно важные показатели
ЧДД
X
X
X
X
Температура
ЧСС
АД
m
i
х
Оценка степени тяжести пациента
1. Оценить сознание
2. Речь
3. Положение/Движения
4. Ж изненно важные показатели
Признаки тяжелого состояния
1. Сознание угнетенное
2. Речь и /или понимание
нарушены
3. Положение пассивное
или вынужденное
4. Пульс < 50 или > 90 уд/мин
5. САД < 100 или > 180 мм рт.ст.
6. ЧДД < 10 или > 25 в 1 мин
7. Кожные покровы:
—бледные;
—серые;
—желтушные;
—синюшные;
—влажные
Рис. 1.9. О ценка тяж ести состоян и я пациента, созн ан и я, полож ения
лава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. И сследование отдельных частей тела
1.2. ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
ПАЦИЕНТА, СОЗНАНИЯ,
ПОЛОЖЕНИЯ
Общее состояние больного определяю т по ряду
ризнаков, к которым относятся:
—состояние сознания;
—положение больного;
—осанка;
—походка;
—выражение лица;
—со сто ян и е р азв и ти я п одкож н о-ж и ровой
клетчатки;
—ж изненно важ ны е показатели, такие, как
температура, частота сердечных сокращ ений
(ЧСС), АД, частота дыхательны х движ ений
(ЧДД).
Сознание может быть:
—ясным;
—спутанным ;
—отсутствовать.
Положение больного может быть:
—активны м ;
— пассивным;
—вынужденным.
П рям ая осанка, эласти чн ая походка, св о ­
дны е непринуж денны е дви ж ени я указы ваю т
хорошее состояние организма. При оценке
анки следует учиты вать особенности крайних
пов телослож ения, проф ессиональны е навы ки
патологические в л и ян и я (например, «горделия» осанка больных с эмфиземой легких).
Т и пи чны е и зм енения походки наблю даю тся
к при заболеваниях нервной системы (наприр, шатаю щ аяся походка при мозжечковых наруниях, спастическая походка при гемиплегии),
с и при патологии костно-м ы ш ечной системы и
еют большое диагностическое значение.
Выражение лица пац иента может помочь в
ггностике ряда заболеваний. Болезнь Грейвса
1ровож дается развитием и нф и льтрати вн ой
гальмопатии и экзоф тальм а, придаю щ его лицу
эажение гнева. Д ля акром егалии характерны
кое развитие надбровны х дуг, непропорцишьно больш ие размеры носа, губ, язы ка и
[бородка, появление промежутков между зубаи з-за увеличения размеров ниж ней челюсНекоторые сердечно-сосудистые заболевания
трал ьн ы й стеноз, лицо Корвизара при сер­
ной недостаточности), патология дыхательной
темы (туберкулез), органов брюшной полости
цо Гиппократа при перитоните), почек, голо­
го мозга сопровождаю тся изменением выра[ия лица.
29
Д ля оценки массы тела использую т опреде­
ление индекса массы тела (ИМ Т). Кроме того,
необходимо определить вели чи н у окруж ности
тали и , которая позволяет оценить количество
висцерального ж ира.
Пониженное питание наблюдается при голода­
нии, обезвож ивании, наруш ениях пищ еварения.
К рай няя степень похудания — кахексия — бывает
при злокачественны х новообразованиях, некото­
рых эндокринны х заболеваниях. Повышение массы
тела — ожирение может быть алим ентарны м или
возникать при заболеваниях эндокринны х желез.
Температура тела. В нормальных условиях тем­
пература тела человека удерживается на более или
менее постоянном уровне. Гипотермия наступает
при низкой внешней температуре, при тяжелых
расстройствах кровообращ ения, больших кровопотерях, истощ ении, интоксикации. Гораздо чаще
наблюдается гипертермия. Она может быть на
ограниченном участке (воспаление сустава, кар­
бункул) или на всей поверхности тела больного. В
последнем случае говорят о лихорадке (Jebris).
Жизненно важные показатели. При оценке гемо­
ди н ам и к и отмечаю т развитие тахикардии или
брадикардии, ги потон и и или гипертонии. По
ЧДД оцениваю т появление тахипноэ или брадипноэ.
Тяжесть состояния п ац иента определяется
в первую очередь состоянием созн ан и я, положе­
нием в постели и изменением ж изненно важ ны х
показателей.
30
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА
Шкала «ранней тревоги» для выявления высокого риска летального исхода
и необходимости госпитализации в реанимацию
Баллы
3
2
1
0
САД
<70
71-80
81-100
101-99
ЧСС
-
<40
41-50
-
101-111
-
>130
чдд
-
<9
9-14
15-21
-
>30
Температура тела,
°С
-
<35
-
35,0-38,4
-
>38,5
-
Р еакции
-
-
-
Адекватные
На голос
На
боль
Не
реагирует
1
2
3
>200
Сумма баллов более 5 —повы ш енны й риск смерти и показание к госпитализации
в реаним ационное отделение
Шкала комы Глазго (Glasgow Coma Scale), 15-балльная шкала
для мониторирования степени угнетения сознания
Открывание
глаз:
Тест-симптом
5
т
£^
л
я
л
4
й
ь
1
п
*
*
щО
••
5
£
*
«
Баллы
•
•
'
•
самопроизвольное
по словесной команде
на болевой раздражитель
отсутствует
4
3
2
•
•
•
•
•
ориентирован, дает быстрый и правильный ответ на заданный вопрос
дезориентирован, спутанная речь
словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу
нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос
отсутствие речи
5
4
3
2
•
•
'
•
•
•
выполнение движений по команде
целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание)
отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение
патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение
патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение
отсутствие движений
6
5
4
3
2
Рис. 1.10. Ш калы «ранней тревоги» и комы Глазго
1
1
1
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
ПАЦИЕНТА
Причины угнетения сознания
1. Первичное поражение ЦНС, которое привело
к обширному поражению вещества мозга, вызвавшему
отек, дислокацию вещества головного мозга, зна­
чительное повышение внутричерепного давления:
—травма;
—л о кал ьн о е н аруш ение к р овооб ращ ен и я
(инсульт);
—кровоизлияние;
—и н ф екц и я (энцеф алит, менингит);
—опухоль.
2. Вторичное повреждение нервной системы на
фоне моно- или полисистемного поражения, п риво­
дящ его к энцефалопатии, по типу:
—гипоксии-иш ем ии [снижение церебрального
перфузионного давления (ЦПД)];
—то кси к о -м етаб о ли ч еск ой эн ц еф ал о п ати и
(экзо- или эндотоксикоз, водно-электролит­
ные наруш ения, эндокринны е нарушения);
—м ультиф акторной энцеф алопатии (резуль­
тат сочетания нескольких патогенетических
механизмов, например, септический шок).
Оценивают тяжесть церебральной недостаточ­
ности исклю чительно на основе кл и н и ч еск и х
признаков. Н аиболее важ ны м критерием тяж ести
является уровень сознания, которы й количест­
венно определяется с использованием ш калы ком
Глазго (англ. Glasgow Com a Scale).
Ш кала комы Глазго была впервые опубликована
докторами G. Jennett и В. Teasdale в журнале Lancet
в 1974 г. Согласно этой шкале оцениваются указан­
ные тест-симптомы. Подсчитывается общий балл.
И нтерпретация полученных результатов:
• 15 баллов —сознание ясное;
• 13-14 баллов - оглушение;
• 9—12 баллов —сопор;
• 4—8 баллов —кома;
• 3 балла —гибель коры.
В ажно уточни ть, что степень тяж ести со сто ­
я н и я больного с то ч ки зр ен и я н еврологи ч еско­
го и сом атического статуса может не совпадать,
что п ри церебральной патологии вполне естес­
твенно. Следует п ом н ить, что так ти к а ведения
больного определяется исходя из н аибольш ей
тяж ести , вот почему и зол и рован н ое угнетение
с о зн а н и я без зн ач и м о го н аруш ен и я гем од и ­
н ам и к и и д ы х ан и я само по себе служ и т п о к а­
зан и ем д л я п р еб ы в ан и я в условиях отделения
р еан и м ац и и .
Задачи интенсивной терапии состоят в следу­
ющем:
31
1. С оздание церебрального метаболического
покоя, обеспечиваю щ его сохранность Ц Н С с
момента начала острейш его периода неотложного
состоян ия до устранения основного патогенного
ф актора или наступления устойчивой ком пенса­
ц ии (при первичном повреждении).
2. Обеспечение постоянного уровня ЦПД в
пределах сохранения ауторегуляции (60—140 мм
рт.ст.) при достаточном уровне сатурации (не
ниж е 91%). ЦПД равняется разнице среднего АД
и внутричерепного давления.
Целью интенсивной терапии является сохране­
ние ф ункционального состояния ЦНС, обеспечи­
вающего автономное полноценное сущ ествование
пациента к ак социального, а не биологического
(вегетативный статус) объекта.
32
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая ча
ОЦЕНКА СТЕП ЕН И ТЯЖ ЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА
Угнетение сознания
ПРИЧИНЫ
ЛАБОРАТОРНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
С ам ая част ая причина:
деменция + инфекция
Прочие причины
Недостаточность:
• дыхательная;
• печеночная;
• почечная
Метаболические расстройства:
• 1 Na*;
• I или Тглюкозы *;
• отравление С 02;
• уремия;
• Тили ТТ4;
• I Са2+;
• избыток или отмена алкоголя*
Заболевания ЦНС:
• менингит;
• опухоль;
• инсульт;
• после эпилептического припадка
Передозировка лекарств:
• транквилизаторы*;
• дигоксин;
• бензодиазепины
Инфекции:
• дыхательной системы*
• мочеполовой системы*
• сепсис
—наиболее частые причины
Рис.1.11. Угенетение сознания: причины, лабораторная диагностика
Исследование
метаболических
параметров:
Глюкоза
Натрий
МНО
Креатинин
М очевина
Газы крови
«Септические
тесты»:
Посев мочи
Посев крови
Рентгенография
грудной клетки
СРБ
СОЭ
«Структурные
тесты»:
Компьютерная
томография
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
ПАЦИЕНТА
В норме у человека сознание оценивается как
ясное.
Сущ ествую т следующие варианты угнетения
сознания:
• помрачение сознания: равнодуш ие больного к
своему состоянию , правильные, но запозда­
лые ответы на вопросы;
• ступор (stupor) — оцепенение: больной нахо­
дится в глубоком сне. При выведении боль­
ного из этого состояния на вопросы он отве­
чает, но ответы неосмысленные;
• сопор (sopor) — отупение: бессознательное
состояние с сохранением рефлексов;
• кома (сота) — глубокая спячка: бессозна­
тельное со сто ян и е, характери зую щ ееся
полны м отсутствием реакц ии на внеш ние
раздраж ители, отсутствием рефлексов и рас­
стройством ж изненно важ ны х ф ункций.
П ричины , вызываю щие появление ком атозно­
го состояния, разнообразны , но потеря созн ан и я
при коме лю бой этиологии связана с нарушением
деятельности коры головного мозга, вызванным
рядом факторов:
• наруш ение кр овооб ращ ен и я в головном
мозге и аноксии;
• отек мозга и его оболочек;
• повыш ение внутричерепного давления;
• в л и я н и е на т к а н ь м озга токси ч ески х
веществ;
• обменные и гормональны е расстройства;
• наруш ение м и н ер ал ьн ого и к и сл о тн о ­
щелочного равновесия.
К ома может наступить внезапно либо р аз­
виваться постепенно, проходя через различны е
стадии наруш ения сознания. Весь период, пред­
ш ествую щ ий развитию полной комы, назы вается
прекоматозным состоянием.
Основные виды коматозного состояния:
• алкогольная кома;
• цереброваскулярная кома;
• гипогликем ическая кома;
• ги п ер гл и кем и ч еская к ето ац и д о ти ч еск ая
кома;
• ги пергли кем и ческая
ги п е р о с м о л я р н а я
кома;
• гипертермическая (тепловой удар);
• опиатная кома;
• эпилептическая кома;
• печеночная кома;
• урем ическая кома;
• анем ическая кома;
33
• травматическая кома;
• гипокортикоидная кома;
• голодная (алимантарно-дистрофическая ко­
ма).
П отеря со зн ан и я может быть длительной
(кома), то есть продолжаться часы и дни, а может
быть кратковрем енной. Обмороком назы ваю т
внезапную кратковременную (секунды, минуты)
потерю созн ан и я, которая возникает вследствие
острой, но преходящей иш ем ии мозга в результате
падения сосудистого тонуса на фоне:
• церебральны х наруш ений (эпилепсия, опу­
холи двигательной зоны коры, кровои злия­
ния, посттравматические гематомы, сифи­
лис мозга, истерические припадки);
• сердечно-сосудистых наруш ений (наруш е­
н и я ритма; синдром каротидного синуса;
вазо-вагальны е обмороки при и нф екциях,
болях, беременности, недостатке кислорода
во вдыхаемом воздухе, гипер-, гипотермии,
ожогах, эксикозах; реф лекторны й ш ок при
травмах ж ивота, при ТЭЛА, при плевраль­
ной пункци и ; ортостатический коллапс.
С имптомы: слабость, мелькание муш ек перед
глазами, потемнение в глазах, звон в ушах, голо­
вокружение, потеря сознания. Больной бледен,
на лбу капли пота, конечности холодные, пульс
слабого наполнения, гипотония, дыхание редкое
и поверхностное, зрачки сужены.
34
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Общая часть
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА
Пациент без сознания
Родственники
Знакомые
Анамнез
Милиция
Обследование
• Температура?
• Запах?
• Дыхание?
•А Д?
• ЧСС?
• Кожные изменения?
• Сахар крови?
• Пульсоксиметрия?
• Кислотно-щелочное
состояние?
Поликлиника
Ригидность мышц:
—затылочных;
—шеи
Эпизод:
первый? повторный?
• Лекарства?
• Алкоголь?
• сд?
• Эпилепсия?
С иняки, ушибы
Следы инъекций
М едицинский
браслет
Пульс
Глюкоза
крови
Исследование функции
черепно-мозговых нервов
I, II: размер, симметричность
зрачков, их реакция на свет
III, IV, VI: положение глаз
IX, X: рвотный рефлекс, каш левой рефлекс
YIII: калорический рефлекс
Y, YII: роговичный рефлекс
С
Исследование конечностей
Осмотр: положение, миоклония,
атрофия
Тонус: симметричность
Мышечная сила
Рефлексы: сухожильные, подошвенные
Чувствительность
МОНИТОРИРУИТЕ УРОВЕНЬ УГНЕТЕНИЯ СОЗНАНИЯ!
Рис. 1.12. А лгоритм обследования пациента с угнетенны м сознанием
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
ПАЦИЕНТА
Н аиболее часто встречаю тся следующие виды
коматозного состояния:
• алкогольная кома — к ак при хроническом
злоупотреблении, так и при первом упот­
реблении алкоголя, развивается постепенно
после алкогольного эксцесса, начинается с
алкогольного опьянения, атаксии, реже — с
судорожного припадка. Гиперемия и циа­
ноз ли ц а сменяю тся бледностью, м аятн и ко­
образные движ ения глазных яблок, зрачки
расш ирены , бронхорея, гипергидроз, ги п о­
терм ия, сниж ение тургора кожи, мы ш ечная
атония, АД низкое, пульс малы й, учащ ен­
ный, дыхание поверхностное, запах алкого­
ля изо рта;
• цереброваскулярная кома — возможно указание
в анам незе на наличие АГ, атеросклероза,
васкулитов, аневризмы мозговых артерий.
Обшемозговая и очаговая неврологическая,
м енингеальная сим птом атика на фоне вари­
абельных расстройств гемодинамики, гипе­
рем ия лица, дыхание замедленное, глубокое,
ш умное, пульс полны й, редкий;
• гипогликемическая кома — при передозировке
инсулина и ли ги погликем ических п реп а­
ратов у больных с СД, отсутствие диабета
в анам незе не исклю чает диагноза. Острое
начало, ко р о тк и й период п редвестников
(слабость, потливость, сердцебиение, дрожь
в теле, чувство голода, страх, возбуждение),
гипергидроз, гипотермия, бледность кожи
при неизмененном цвете слизистых, судо­
роги, м ы ш ечны й гипертонус, сменяемый
гипотонией мы ш ц, очаговая неврологичес­
кая симптоматика, тахикардия, артериаль­
ная гипотония, дыхание не изменено;
• гипергликемическая кетоацидотическая кома —
в дебюте СД или при плохой ком пенсации
СД. Развитию комы могут предш ествовать
голодание, и н ф екц и и или другие и нтеркуррентны е заболеван и я (И М , инсульт),
чрезмерные физические нагрузки, стрессы,
беременность, прекращ ение сахаросниж аю ­
щей терапии. Развивается постепенно (при
н ал и чи и острых заболеваний — быстро без
явны х предш ественников), нарастает общая
слабость, ж аж да, п оли д и псия, полиурия,
кож ны й зуд. П оявляю тся анорексия, тош ­
нота, интенсивны е боли в ж ивоте вплоть до
и м и тац ии «острого живота». Д егидратация
(сухость кожи и слизистых, сниж ение тур­
35
гора кожи и глазны х яблок, постепенное
развитие анурии), общ ая бледность, кожа
холодная или субф ебрилитет, м ы ш ечная
гипотония, артериальная гипотония, оды ш ­
ка или дыхание Куссмауля, запах ацетона
изо рта;
• гипергликемическая гиперосмолярная кома
провоцируется ф акторам и, вы зы ваю щ ими
дегидратацию и повышение осмотического
давления крови: рвотой, диареей, полиурией,
гипертермией, приемом диуретиков, глюкокортикоидов, ожогами. Развивается медлен­
нее, чем кетоацидотическся кома, возможны
те же предвестники. Х арактерны ортоста­
тические обмороки, не характерны боли в
животе. Д егидратация, гипотония, поверх­
ностное дыхание, гипертермия, мыш ечный
гипертонус, судороги. Бульбарные наруш е­
ния, менингеальны е зн аки или аф ази я при
неглубоком угнетении сознания, запах ац е­
тона отсутствует;
• гипертермическая (тепловой удар) — указа­
ние на перегревание (особенно при высокой
влажности). Развивается постепенно, гипер­
терм ия, гиперем ия кожи, нарастаю т вялость,
головная боль, головокружение, шум в ушах,
обильное потоотделение, тош нота, рвота,
сердцебиение, одыш ка, обморок, тахи кар­
дия, гипотония, олиго- или анурия, зрачки
расш ирены;
• опиатная кома — указание на употребление
наркотиков. Д ыхание угнетено, поверхност­
ное, аритмичное, Ч ейн—Стокса, апноэ, ц иа­
ноз, гипотермия, брадикардия, гипотония
вплоть до коллапса, редко — отек легких,
точечные зрачки (исклю чение — отравление
промедолом или ком бинации с атропином),
«дорожки» наркомана;
• эпилептическая кома — указание на наследс­
твенную предрасположенность или череп­
но-мозговую травму, развивается внезапно,
клонические и тонические судороги, с пос­
ледую щ им сном, л и ц о ц ианоти чно, п ри ­
кус язы ка, пена на губах, непроизвольные
мочеиспускание и деф екация, пульс учащ ен,
глазные яблоки отведены в сторону, зрачки
ш ирокие, дыхание хриплое;
—печеночная кома — при остром некрозе пече­
ночной паренхимы и в конечном периоде
ц ирроза печени;
—уремическая кома — при острых токсических
пораж ениях почек или в терм инальной ста­
дии хронических заболеваний почек.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
36
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖ ЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА
Нарушения сознания и памяти
Основные
элементы
психологической
оценки
П сихологический анам нез
Исследование ментального статуса
Исследование интеллектуальной
ф ункции
О ценка личности
Анамнез
Родственники
С оциальны е работники
Знакомые
Обследование
Ж изненно важны е показатели:
- Температура тела;
- ЧСС;
-А Д ;
-Ч Д Д
Важные вопросы
• Острота помрачения сознания?
• Провоцирующие факторы?
• Анам нез психиатрического
заболевания?
• Проявление другого заболевания?
• Когнитивная функция?
Исследование ментального
статуса
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Мысли и восприятие
Навязчивое состояние
Бред
Галлюцинации
Настроение
Речь
Внешний вид
Адекватность
самооценки
Когнитивный статус
Сознание
Концентрация
Память
Интеллект
Важно распознать причины
излечимой деменции!
•
•
•
•
Депрессия
Гипотиреоз
В12-дефицитная анемия
Побочное действие
лекарств
Краткое обследование когнитивной функции
(Mini-mental State Examination — MMSE)
Вопросы
Назовите год, время года, дату, день недели, месяц
Назовите страну, область, город, учреждение, этаж, где находитесь
Повторите и запомните слова: яблоко, стол, монета
Вычитайте последовательно из 100 по 7 (до 65) или назовите
слово «земля» наоборот
Баллы
Вспомните слова, названные в пункте 3
Назовите показанные предметы (показать ручку или часы)
Повторите «Никаких если, и или но»
Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите вдвое и положи­
те на стол
Прочитайте и выполните написанную на листе инструкцию
(написано: «Закройте глаза»)
Напишите любое предложение (должно содержать подлежа­
щее и сказуемое)
Скопируйте рисунок (должны быть отражены 10 углов, / \
2 из которых —пересекаются).
/* ^ 4
3
2
1
Рис. 1.13. Наруш ение созн ан и я и пам яти
5
5
3
5
3
1
1
1
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
И ПАМЯТИ, ДЕМЕНЦИЯ
Этиология
Н аиболее часты м и п ри ч и н ам и наруш ения
сознания и памяти являю тся:
—болезнь А льцгейм ера — 70% случаев п р о ­
грессирующей деменции взрослых;
—м ультиинф арктная дем енция (М ИД),
—деменция, связан ная с нарушением п и та­
н ия, метаболизма или эндокри н ная (вклю ­
чая синдром В ернике—Корсакова);
—опухоли мозга;
—хроническая и н ф екц и я ЦНС;
—ги др о ц еф ал и я с норм альны м давлением
(ГНД);
—болезнь Пика.
Э нцеф алопатия при С П И Д е также является
важ ной причиной деменции в группах риска.
Клинические проявления
О тклонение когнитивной ф ун кц ии от исход­
ного уровня в сторону деградации. Хотя обычно
на передний план выступают наруш ения памяти
(особенно кратковременной), могут быть затро­
нуты все аспекты кортикальны х ф ун кц ий , что
ведет к дезориентации во времени и пространс­
тве, наруш ениям оценки окружаю щ ей действи­
тельности и концентрации вн и м ан и я (способнос­
ти сосредоточиться), аф азии, апраксии и алексии.
Уровень со зн ан и я обы чно нормален; наличие
галлю цинаций или спутанного сознания (ажи­
тации) долж но наводить на мысль о других п ри ­
чинах деменции (токсической, метаболической,
лекарственной или инф екционной).
Болезнь Альцгеймера — потеря пам яти доста­
точно быстро затрагивает и другие когнитивные
ф ун кц ии с проявлениям и афазии, апраксии или
трудностью оценки окружаю щ ей действительнос­
ти. Ф акторы риска развития: старческий возраст,
отягощ енная наследственность, наличие и зоф ор­
мы Е4 аполипопротеида.
М И Д — у больных с артериальной гипертензи­
ей (АГ), СД и гиперхолестеринемией. Ключом к
диагнозу является н аличие в анам незе инсультов,
асим м етри чн ы х неврологических расстройств
и псевдобульбарного паралича. К ом пью терная
томограф ия (К Т) и м агнитно-резонансная томог­
раф и я (М РТ) вы являю т множ ественны е очаги
поражения.
Деменция токсическая, метаболическая или али­
ментарная при наличии витаминной недостаточ­
ности (витамины В12, В,), эндокринны х нарушений
(гипотиреоз, гиперпаратиреоз), приеме лекарс­
твенны х средств в анамнезе. У больных эн ц е­
37
фалопатией Вернике (развивается при дефиците
витамина В]) наблюдается потеря памяти и спу­
танность сознания, глазодвигательные нарушения
(поражение VI черепного нерва, нистагм), атаксия.
Опухоли мозга и субдуралъные гематомы. Д анны е
КТ или М РТ позволяю т уточнить диагноз.
Инфекции ЦНС — криптококкоз, нейросиф и­
лис и другие хронические инф екц ии . Начальным
проявлением С П И Д может быть асептический
м ен и н ги т с последую щ ей прогрессирую щ ей
деменцией. Из спинномозговой ж идкости вы яв­
ляю т антиген ВИЧ.
Гидроцефалия с нормальным давлением —у пож и­
лы х пациентов с сочетанием наруш ений походки,
деменции и недерж ания мочи.
Обследование больного вклю чает в себя:
1) общ еклинический анализ крови, исследова­
ние СОЭ;
2) определение в сыворотке крови уровня к аль­
ция, витам ина В|2, фолиевой кислоты, электроли­
тов; проведение ф ункциональны х тестов печени,
почек и щ итовидной железы;
3) вы полнение КТ или МРТ;
4) анализ спинномозговой ж идкости — цитоз,
содержание белка, цитология;
5) серологическая диагностика для исклю че­
н и я сиф илиса, по п оказани ям —тест на определе­
ние антител к ВИЧ;
6) тесты, д ля оц ен ки ум ственного статуса,
одним из которых является опросник «Краткое
обследование когнитивной функции». Больному
предлагается ответить на указан ны е вопросы.
Если на все пункты вопроса больной дает п ра­
вильные ответы, то присуждается м аксимальны й
балл, за каждую ош ибку оценка сниж ается на 1
балл. С целью трактовки результатов все баллы
суммирую тся, при этом - 0 баллов соответству­
ет наихудш ему значению, 30 — наилучшему. 24
балла — пороговое значение для диагностики
когнитивны х расстройств.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
38
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА
Общий вид
Оцените:
—положение больного;
—походку и осанку;
— выражение лица
Наиболее распространенные варианты вынужденного положения
Причина
Сердечная недостаточность
Плеврит
Паранефрит
Выпотной плеврит
с
Описание
Полусидячее, сидячее (ортопноэ)
На больном боку
На боку с согнутой ногой
Коленно-локтевое или сидячее с
наклоном туловища вперед
~\
— ...
Виды походки
У
V
О
Рис. 1.14. Варианты вы нуж денного полож ения. Виды походки
«Широкая походка»
Глава 1. Расспрос. О бщ ий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
ПАЦИЕНТА
Исследование положения больного
П атологи ческие п р и зн ак и , отм еченны е вра­
чом при п ервичн ом осм отре, оказы ваю т сущ ес­
твен н у ю п ом ощ ь в п остан овке п р ав и л ьн о го
д и агноза.
Положение больного может быть активны м ,
пассивны м и вынуж денным.
Активное положение —когда больной принимает
то или иное положение по собственному желанию,
может быть в начальных стадиях даже тяжелых,
неизлечимых заболеваний. И ндивидуальная чув­
ствительность к болезненным ощ ущ ениям и м ни­
тельность также влияю т на активность больного.
Пассивное положение наблю дается при б ес­
сознательном со сто ян и и больного и, реже, в
случаях крайней слабости. Больной не может
сам остоятельно изм енить полож ение тела или
конечностей.
Вынужденное положение п ац иент п рин и м ает
д ля ослабления или прекращ ения имеющихся
у него болезненны х ощ ущ ений (боли, каш ля,
оды ш ки). Н апри м ер, вы н уж ден н ое сидячее
положение, так назы ваемое ортопноэ, уменьш ает
тяж есть оды ш ки при недостаточности кровооб­
ращ ения. О слабление оды ш ки связано в этом
случае с уменьш ением венозного возврата к сер­
дцу, депонированием некоторого объема крови в
ниж ни х конечностях. При сухом плеврите боле­
вые ощ ущ ен ия уменьш аю тся при леж ании на
больном боку благодаря огран и чени ю д ви ж е­
н и й плевральны х листков. При переломах ребер
больной, наоборот, леж ит на здоровом боку, так
как приж атие больной стороны к койке усили­
вает боль. Положение на боку с запрокинутой
головой и приведенны м и к ж ивоту согнуты ми
в коленны х суставах ногами наблю дается при
церебросп и нальн ом м енингите. В ы нуж денное
стоячее положение отмечается в случаях присту­
пов перемежаю щ ейся хромоты и стенокардии.
Лежачее положение на спине с согнуты ми ногами
встречается при сильны х болях в ж ивоте (острый
аппендицит, прободная язва желудка или д ве­
надцатиперстной киш ки). Вынужденное лежачее
положение на ж ивоте наблю дается у больных,
страдаю щ их опухолью хвоста поджелудочной
железы, язвенной болезнью (при л о кал и зац и и
язвы на задней стенке желудка). При выпотном
перикардите или сильны х болях в брю ш ной
полости, обусловленных давлением опухоли на
солнечное сплетение, наблюдается вынужденное
коленно-локтевое положение.
39
Исследование походки
Д ефекты походки имеют в больш инстве случа­
ев стой ки й характер и сохраняю тся нередко даже
после устранения вызывающ их их изменений в
силу привы чки.
Спастическая (шаркающая) походка - при повы­
ш ении мыш ечного тонуса при спастических пара­
личах, болезни Л иттла, энцеф алите, гемиплегии.
Ноги тугоподвиж ны , больные передвигаю тся мел­
ким и ш агами, с трудом подним ая стопы, волоча
ноги, ш аркая подош вами по полу.
Утиная походка — при миопатии с атрофией
мы ш ц тазового пояса, анкилозах тазобедренного
сустава — туловищ е попеременно отклоняется в
разные стороны.
Атаксическая (широкая) походка —при поражении
лобных долей головного мозга, мозжечка, путей
глубокой чувствительности в спинном и головном
мозге — с широко расставленными ногами из-за
наруш ения контроля центра тяжести.
Походка паралитическая (паретическая) — при
изолирован н ы х параличах, парезах отдельны х
мы ш ц, параличах малоберцовых м ы ш ц (поли­
омиелит).
Высокая (перонеальная) походка — при пораже­
нии малоберцовых мы ш ц, когда больной, идя по
ровному полу, поднимает ногу к ак бы взбираясь
по ступенькам, отвисаю щ ая при этом стопа при
опускании ноги ш лепает по полу.
Хромота— нарушение походки, с изменением
ритма передвиж ения вследствие вертикального
раскачивания тела. Щадящая (болевая) хромота —
больной избегает нагружать пораженную ногу изза болевых ощ ущ ений) — при артрозах, артритах,
переломах, при облитерирующ ем эндартериите,
н ещ адящ ая хромота обусловлена неравенством
дли н ы ног и укорочением конечности.
Подпрыгивающая походка — (удлинение ноги) —
при деформации в голеностопном суставе в виде
конской стопы с упором на головки плюсневых
костей и пальцы .
Флексорная походка — при анкилозе в голенос­
топном суставе — больной передвигается одним
из следующих способов: сгибает в достаточной
мере коленны й суставили уменьш ает длину шага
(идет «мелкими шажками»).
Косящая походка — при анкилозе в коленном
суставе, когда сустав фиксирован в разогнутом
полож ении, больной описывает анкилозированной ногой дугу («косьба»).
Косолапость— поднятие стопы значительно
выше обычного, чтобы переступить через другую
стопу.
40
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ОЦЕНКА КОНСТИТУЦИИ
Антропометрические
данные
Рост
• Карликовость
<150 см
• Гигантизм >190 см
Масса тела
• имт
• Окружность талии
• Окружность бедер
• Отношение окруж­
ности талии к
окружности бедер
Причины задержки роста
Генетические:
• ахондоплазия;
• синдром Турнера;
• синдром Дауна
Системные
заболевания:
• болезнь Крона;
• язвенный колит;
• почечная недоста­
точность
Конституциональные:
• родители низкого
роста
Эндокринные:
• гипопитуитаризм;
• гипотиреоз
Недостаточное питание:
• внутриутробная
задержка роста;
• кахексия;
• квашиоркор;
• голодание
Классификация категорий массы тела и риск заболеваний
Риск заболеваний п >и окружности талии
Категория массы тела
ИМТ, кг/м2 < 88 см женщины; >88 см женщины;
<102 см мужчины
>102 см мужчины
Недостаточная
—
—
<18,5
Нормальная
—
18,5-24,9
Т
тт
Избыточная
25,0-29,9
tt
ттт
Ожирение I степени
30,0-34,9
ттт
ттт
Ожирение II степени
35,0-39,9
тттт
тттт
Ожирение III степени
>40
—
Причины ожирения
Окружающая среда:
• недостаточная физическая актив­
ность;
• обилие пищи;
• избыточное потребление алкоголя;
• лекарства (трициклические анти­
депрессанты, стероиды);
• нищета
Рис. 1.15. О ценка конституции
Заболевания (<1%!):
• болезнь И ценко—Кушинга;
• гипотиреоз;
• поликистоз яичников;
• генетические заболевания
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. И сследование отдельных частей тела
ОЦЕНКА КОНСТИТУЦИИ
С овокупность индивидуальны х, относительно
устойчивых морфологических и ф ункциональны х
особенностей человека назы вается конституцией.
М.В. Ч ерноруцкий предлагал определять тип
конституции по индексу физического развития
П инье (И П ), определяемого по формуле:
И П = L-(P+T)
где L — дли н а тела в см, Р — масса тела в кг,
Т —окруж ность грудной клетки в см.
Д ля астенического типа (И П > 30) характерно
п реобладание продольны х разм еров над п опе­
речн ы м и , грудная кл етк а узкая и вы тянута в
длину, н ад - и п о дк лю ч и чн ы е я м к и вы раж е­
ны , межреберны е пром еж утки контурирую тся,
лопатки отстоят от грудной кл етк и , остры й э п и ­
гастральн ы й угол.
У л и ц гиперстенического типа (И П <10) п оп е­
речны е разм еры грудной кл етк и преобладаю т
над продольны м и, короткие ш ея и кон ечн ос­
ти, хорошо разви та мускулатура, тупой эп и гаст­
ральн ы й угол.
Нормостенический тип (И П от 10 до 30) харак­
теризуется пропорциональностью основны х раз­
меров тела, конической формой грудной клетки,
плотны м прилеганием лопаток к грудной клетке,
прям ы м эпигастральны м углом.
Распространенны м методом характеристики
пропорций тела является вычисление отнош е­
н и я дли н ы конечностей и ш ирины плеч к общей
длине тела.
По соотнош ениям этих размеров обычно выде­
ляю т 3 основны х типа пропорций тела:
1) брахим орф ны й, которы й характеризуется
ш ироким туловищем и коротким и конечностя­
ми;
2) долихоморф ны й, отличаю щ ийся обратны м и
соотнош ениям и (узким туловищ ем и дли н н ы м и
конечностями);
3) мезоморфный, заним аю щ ий промеж уточ­
ное положение между брахи- и долихоморфны м
типами.
К лассиф и каци я конституциональны х типов,
предложенная Ш елдоном (США) и применяемая
и в настоящее время, учитывает степень разви­
тия дериватов зародышевых листков. Д иагностика
производится на основе визуальной оценки описа­
тельных признаков по фотографиям и измерениям
17 поперечных и продольных размеров тела:
—эндоморфны й;
—мезоморфный;
—эктоморфны й.
Успешное развитие биохимического н аправ­
41
лен и я в современной медицине привело к вы яв­
лению генетических и соматических ферментов,
определяю щ их тип реагирования (по А. Лабори):
—тип А — с преобладанием гликолитического ц и кла (Эмбдена—Мейергофа) и высокой
устойчивостью к гипоксии;
—тип Б — с преобладанием ц икла Кребса и
низкой устойчивостью к гипоксии;
—ти п В — сб алан си рован н ы й , характеризу­
ю щ ийся гармоничны м соотнош ением ф ер­
ментов обоих типов метаболизма.
Биоритмологическая конституция. По активн ос­
ти циркадного ритма выделяю т «сов» и «жаворон­
ков».
По усвоению экзоген н ы х ритмов (по Н.Н.
С иротинину) подразделяю т на гиперэргический,
ги поэргически й и норм эрги ческий типы . Все
они относятся к срочной («аварийной») реакц ии
организма на изменяю щ иеся условия среды при
непосредственном контакте живы х организмов с
экстрем альны м и раздраж ителям и.
В.П. Казначеев предлагает 3 вида и ндивиду­
ального реагирования, выраженного в термине
«стратегия адаптации»:
— «спринтер» — способность хорошо вы дер­
ж и вать воздействие кратковрем енн ы х и
сильны х нагрузок, но неспособность про­
тивостоять длительно действую щ им слабым
раздраж ителям;
— «стайер» - способность сохранять вы сокий
уровень устойчивости при длительном воз­
действии слабых раздраж ителей и край н яя
неустойчивость перед сильны м и кратковре­
менны м и раздраж ителям и;
— «микст» — способность сочетать в своих
реакц иях на внеш ние раздраж ители черты
«спринтера» и «стайера».
42
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ОЦЕНКА КОНСТИТУЦИИ
Типы ожирения
*
I
Абдоминальное ожирение
Глютеофеморальное ожирение
(Центральное, типа «яблока»,
гипертрофическое)
(Периферическое, типа «груши»,
гиперпластическое)
Отношение окружности талии
к окружности бедер зЦ,0 (мужчины);
5=0,85 (женщины)
Отношение окружности талии
к окружности бедер <1,0 (мужчины);
<0,85 (женщины)
Окружность талии —косвенный показатель количества висцерального жира
Последствия ожирения
• АГ
• СОАС
• О дыш ка
• Рестриктивная ДН
• Инсульт
• СД 2 типа
• Ж елчнокаменная болезнь
• Грыжи
• ИБС
• Тромбоз глубоких вен
• Варикозное расш ирение вен
• Остеоартроз
• П овыш енный риск развития
колоректального рака, рака
молочной железы, яи чни ков
и предстательной железы
Женщины > 80 см
Мужчины > 94 см
Высокий риск развития заболеваний!
При И М Т > 27 к г/м 2:
нет сопутствующ ей патологии —у 28% пациентов;
есть сопутствую щ ая патология —у 72% пациентов
Рис. 1.16. О ж ирение
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
Ожирение— увеличение содержания жировой
ткани в организме. Классификация ожирения осно­
вана на оценке ИМТ. Избыточная масса тела диа­
гностируется при И М Т 25—29,9 кг/м2. Превышение
ИМ Т более 30 кг/м 2является ожирением.
Этиология ож ирения — в подавляющем боль­
ш инстве случаев обусловлено избы точны м п и та­
нием, чрезмерным потреблением ж ира с пищ ей,
низкой ф изической активностью на фоне наслед­
ственной предрасположенности. Развитию ож и­
рен и я может способствовать прием некоторых
лекарственны х препаратов. Э ндокринны е заб о­
левания являю тся причиной развития ож ирения
менее чем в 1% случаев.
Классификация ожирения:
1. Первичное (алим ентарно-конституциональ­
ное) ожирение.
2. Вторичное (симптоматическое) ожирение:
2.1. Установленные генетические дефекты.
2.2. Церебральное (опухоли головного мозга,
ди ссем ин ац и я системных заболеваний, психи­
ческие заболевания).
2.3. Э ндокринное (гипотиреоидное, гипоовариальное, при заболеваниях гипоталам о-гипоф изарной системы, надпочечников).
2.4. Я трогенное (прием ряда лекарственны х
препаратов).
Важное значение имеет не только степень ож и­
рен и я, но и тип распределения жировой ткани.
А дипоциты разны х областей тела обладаю т раз­
ли ч н ы м и свойствами, следовательно, и способ­
ностью влиять на обмен веществ. Выделяют 2
типа распределения жира:
—абдоминальный тип (яблоко) — в этом случае
ж ир располагается вокруг внутренних орга­
нов, а такж е на ж ивоте, груди, лице;
—глютеофеморальный тип (груша) — этот тип
характерен для женщ ин, но встречается и у
муж чин, ж ир отклады вается на ягодицах и
бедрах.
Избыточное отложение абдоминального жира
ассоциировано с развитием инсулинорезистентности и чаще сопровождается развитием сердеч­
но-сосудистой патологии (АГ, И БС , инсульт) и
сахарного диабета 2 типа. Окружность талии —
важ ны й антропом етрический показатель, харак­
теризую щ ий количество абдоминального жира.
При повы ш ении окруж ности талии более 94 см у
м уж чин и более 80 см у ж енщ ин риск определя­
ется как повы ш енны й, при ОТ более 102 и 88 см
соответственно —как высокий.
Ж ировая ткань в области бедер и ягодиц отн о­
сительно метаболически нейтральна по сравне­
нию с ж ировой тканью в области живота. Л ица
43
с глю теофеморальны м типом ож ирения менее
склоны к развитию сахарного диабета, сердеч­
но-сосудисты х заболеваний, однако ож ирение
способствует развитию артрозов, заболеваний
позвон очни ка, варикозного расш и рен ия вен,
ды хательной недостаточности, повы ш ает риск
развития онкологической патологии, ж елч н о­
каменной болезни, панкреатита.
При выраженном ож ирении (И М Т более
35 кг/м 2— тип распределения жира утрачивает
диагностическое значение, поскольку окружность
талии значительно превышает нормальные значе­
ния, свидетельствуя о повышенном риске сердечно­
сосудистой патологии и сахарного диабета 2 типа.
Лечение
1. Основу лечения ож ирения вне зависимости
от причины возникновения составляет умеренное
ограничение калорийности п итани я (примерно
на 500—700 кк ал от исходного рациона п ац иен ­
та). К алори йн ость исходного рациона пациен­
та оценивается на основании ведения д невника
п итани я, в котором больной должен записы вать
все, что он съедает за день, используя маркировку
калорийности продуктов и специальны е п ищ е­
вые таблицы . В аж ны м является строгий под­
счет количества употребляемы х с пищ ей жиров
(на долю ж иров в рационе долж но приходиться
не более 30% от общей калорийности питания).
Например: пациент употреблял до обращ ения к
врачу в среднем 2500 ккал в день. Следует реко­
мендовать ограничить рацион на 500 ккал, то
есть до 2000 ккал в день, причем ж ир в рационе
должен составлять не более 30%, следовательно,
больной должен употреблять не более 600 ккал
за счет ж иров (1 г ж ира составляет 9 кк ал , таким
образом, максимально допустимым содержанием
ж иров в рационе у данного больного может быть
67 г жира в день).
2. М одиф икация пищ евого поведения, рас­
ш ирение ежедневной ф изической активности.
Д озированны е аэробны е ф изические нагрузки
(не менее 45 мин через день) — ходьба, плавание,
кардиотренаж еры .
3. М едикаментозная терапия показана больным
с И М Т 30 кг/м 2 и более при сниж ении массы тела
менее чем на 5% от исходной в течение 3 мес неме­
дикаментозного лечения, а также при наличии
факторов риска и /и л и ассоциированны х заболе­
ваний (АГ, СД типа 2, дислипидемия). У больных с
абдоминальным типом ожирения лекарства могут
применяться при И М Т >27 кг/м 2.
4. Хирургическое лечение — при н еэф ф екти в­
ности консервативной терапии морбидного ож и­
рения.
44
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ОЦЕНКА КОНСТИТУЦИИ
Основные причины:
Депрессия
Нервная анорексия
Диета
Алкоголь
Эндокринные болезни:
—гипертиреоз;
—сахарный диабет
Онкология
Хронические инфекции:
—туберкулез;
-ВИЧ
Системное воспаление
—ревматоидный артрит;
—васкулит;
-СКВ
Рис. 1.17. Синдром сни ж ения массы тела
Заболевания ЖКТ:
—нарушение всасывания;
—воспалительные
заболевания киш ечника
Органная недостаточность:
—сердце;
—почки;
—легкие;
—печень
Документируйте снижение массы тела
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОЦЕНКА КОНСТИТУЦИИ
Снижение массы тела (недостаточность п ита­
ния) диагностируется при И М Т менее 18,5 к г/м 2.
Причины сниж ения массы тела:
—недостаточное поступление в организм пищ и
(например, при недоедании, анорексии, дисфагии, частой рвоте);
—наруш ение процессов всасы вания п ищ и в
ж елудочно-киш ечном тракте (Ж КТ);
— повышение метаболических потребностей и
потеря питательны х веществ с мочой, калом
или через поврежденную кожу;
—при исчезновении отеков.
П ричины похудания вклю чаю т заболевания
ЖКТ, эндокринные заболевания (СД, гипертиреоз,
надпочечниковая недостаточность), хронические
инфекции, злокачественные опухоли, хроническую
сердечную, легочную или почечную недостаточ­
ность, депрессию, нервно-психическую анорексию.
П олучить представление относительно изм е­
нения массы тела можно с помощью следующих
вопросов.
— «Как часто вы взвешиваетесь?»
— «Изменилась ли у вас масса тела за послед­
н и й год? Если да, то как?»
— «Каковы, по-вашему, п ричи ны изм енения
массы тела?»
Следует вы яснить, насколько изменилась масса
тела больного, за какое время, как и м и си м п ­
томами сопровождалось это изменение.
В случае сн и ж ен и я массы тела необходимо
вы яснить, сопровождалось ли оно ограничением
в питани и или количество потребляемой п ищ и не
изменилось либо даже увеличилось. Похудание на
фоне достаточного приема пищ и свидетельствует
о возможном СД, гипертиреозе или наруш ении
всасы вания в киш ечнике.
С и м п то м ы ,
соп утствую щ и е
похуданию ,
нередко помогаю т установить его возможную
причину. Важную инф орм ацию дает социальны й
и бытовой анамнез. Нужно подробно расспросить,
к ак питается больной, ограничивает ли он себя в
каких-либо пищ евых продуктах по м едицинским
показаниям , из религиозны х и ли других сообра­
жений. Наруш ению п и тан и я способствуют соци­
альны е факторы , инвалидность, эмоциональны е
и психические расстройства, отсутствие зубов,
алкоголизм и наркотики.
П роявлен и я недостаточного п и та н и я часто
стерты и неспецифичны . К ним относятся:
—слабость;
—быстрая утомляемость;
—повы ш енная чувствительность к холоду;
45
—ш елуш ение кожи;
—дерматит;
—отеки в области лодыжек.
В последние годы в эконом ически развитых
странах ш ирокое распростран ен ие п олучи ла
нервная анорексия (патология пищ евого п ове­
ден ия, п роявляю щ аяся сознательны м отказом
от приема пищ и с целью коррекции внеш нос­
ти, приводящ ее к вы раж енны м соматическим и
эндокринны м наруш ениям). И м енно эта патоло­
гия является основной причиной потери массы
тела у девочек-подростков и молодых девушек.
Д иагностические критерии нервной анорек­
сии:
• п ан и ч ес к и й уж ас перед возм ож ностью
прибавки массы тела, не уменьш ающ ийся,
несмотря на похудание;
• серьезное беспокойство о своей внеш ности,
несмотря на возможные серьезные откл о­
н ен и я от нормы в показателях здоровья,
впечатление от внеш ности является основой
самочувствия;
• отказ сохранить массу тела выше м и н и м ал ь­
ной для своего возраста и роста;
• аменорея.
Т аким образом, д и агн ости к а базируется, в
первую очередь, на клинической картине, а не на
результатах гормональны х исследований, кото­
рые изменяю тся уже вторично по отнош ению к
психиатрической патологии. При установлении
диагноза требуется немедленная госпитализация
в психиатрический стационар, выведение п ац и ­
ен тки из состоян ия кахексии и специф ическая
терапи я психотропны м и средствами, психосо­
циальн ая адаптация под наблюдением опытного
психиатра.
46
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ЛИХОРАДОК
Определение температуры тела
Нормальная
Место измерения
Лихорадка
<36,4 °С
П одмы ш ечная впадина
>37,0 °С
<36,8 “С
Полость рта
>37,3 °С
<37,3 °С
П рямая ки ш ка
>37,7 °С
Основные типы лихорадок
Постоянная:
не снижается до нормальной, суточные
колебания не более 1 °С.
Примеры: крупозная пневмония, тирео­
токсикоз, лихорадка при
злокачественных опухолях, во II стадии
брюшного тифа.
Послабляющая (ремитирующая):
разброс дневных значений >2 °С , без
возврата к норме.
Примеры: гнойные инф екции, экссуда­
тивны й плеврит,
туберкулез, III стадия брюшного тифа.
Перемежающаяся (интермитирующая):
большие размахи, ежедневное снижение
до нормальной.
Примеры: малярия, лимфомы.
40
39
38
37
36
35
Гектическая:
колебания в течение суток 3—°С.
Примеры: сепсис, туберкулез тяжелого
течения.
Неправильная:
нет закономерности в повышении темпе­
ратуры.
Примеры: ревматизм, грипп, дизентерия.
Рис. 1.18. О ценка температуры тела, основные типы лихорадок
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА.
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ЛИХОРАДОК
П овыш ение температуры тела более 37° дает
основание заподозрить н али чи е заболевания.
Следует различать следующие степени повышения
температуры:
— 37-38 °С —субфебрильная;
— 38—39 °С —умеренная лихорадка;
— 3 9 -4 0 °С - высокая лихорадка;
—40—41 °С —чрезмерно высокая лихорадка;
—выше 41 °С — гиперпиретическая лихорадка;
она сопровож дается тяж елы м и нервны ми
явлен и ям и и сама по себе может быть опасна
для ж изни.
В течении лихорадки различаю т период нарас­
тания температуры (stadium incrementi), период
высокой температуры (stadium fastigii), период сни­
жения температуры (stadium decrement/'). С ниж ение
температуры может произойти постепенно — в
течение нескольких дней (лизис). Быстрое паде­
ние температуры до нормы в течение суток назы ­
вается кризисом.
Различаю т 6 основных типов лихорадки.
1. Постоянная лихорадка (febris continua) суточ­
ные колебания температуры не превыш ают 1 °С.
2. Послабляющая лихорадка {febris remittens) —
суточные колебания температуры более 1 °С.
3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens)
суточные колебан и я тем пературы более 1 °С,
миним ум ее леж ит в пределах нормы.
4. Истощающая, или гектическая, лихорадка
(febris hectica) — сильны е повы ш ения температуры
(на 2—4 °С) и падение ее до нормы и ниж е, часто
сопровождается изнуряю щ им и потами.
5. Обратный тип лихорадки (febris inversa) — от­
личается тем, что у трен н яя температура бывает
выше вечерней.
6. Неправильная лихорадка febris irregularis) С оп­
ровождается неправильны ми суточными колеба­
н и ям и температуры тела.
Кроме того, различаю т 2 формы температурной
кривой:
1) возвратную лихорадку feb ris recurrensf
2) волнообразную лихорадку feb ris undulans).
Возвратная лихорадка (febris recurrens) отлича­
ется чередованием периодов лихорадки с безлихорадочны м и периодами; она характерна для
возвратного тифа.
Волнообразной лихорадке fe b ris undulans), как
показы вает само название, свойственны перио­
дические нарастания температуры, сменяю щ иеся
ее затуханиями; она нередко наблю дается при
бруцеллезе и лимфогранулематозе.
47
Чащ е всего п ри ч и н ой л и хорадки бываю т
и нф екц ия и продукты распада ткани. Л ихорадка
обычно является реакцией организма на инф ек­
цию. Иногда и нф екционное заболевание может
не проявляться лихорадкой или временно п ро­
текать без повы ш ения температуры (туберкулез,
сифилис и др.). Степень повы ш ения температуры
в значительной мере зависит от особенностей
организма больного: при одной и той же инфек­
ции у разны х лиц она может быть различной.
Н апример, при пневм онии у молодых людей тем­
пература достигает 40 °С и выше, а у стариков и
истощ енны х такого значительного повы ш ения
температуры не бывает; иногда она даже не пре­
выш ает нормы. Степень повы ш ения температу­
ры не всегда соответствует тяж ести заболевания.
П овыш ение температуры неинф екционного п р о ­
исхождения наблюдается нередко при злокачест­
венны х опухолях, некрозе ткани (например, при
инфарктах), кровои зл и ян и ях в ткани , гемоли­
зе, введении подкожно или внутривенно чуже­
родны х белковых продуктов. Значительно реже
встречается лихорадка при заболеваниях ЦНС, а
также рефлекторного происхождения.
Н еин ф екци он ная лихорадка мало наруш ает
общее состояние больного и обычно кратковре­
менна.
Лихорадка характеризуется не только повы­
шением температуры, но и нарушением деятель­
ности всех систем организма. Быстрое и сильное
повыш ение температуры (например, при м аля­
рии, воспалении легких) обычно сопровождается
ознобом, которы й может длиться от нескольких
минут до часа, редко дольше. При ознобе кр о ­
веносные сосуды кожи резко суж иваю тся, кожа
становится бледной, появляется так назы ваемая
гусиная кожа, ногтевые ложа становятся синю ш ­
ными; больной чувствует сильны й холод, дрожит,
зубы у него начинаю т стучать. При постепенном
подъеме температуры бывает небольшое познаб­
ливание. При высокой температуре кожа крас­
неет, становится теплой, больной ощ ущ ает жар.
Быстрое падение температуры сопровождается
обильны м потом. При лихорадке вечерняя тем пе­
ратура обычно выше утренней.
48
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОИ КЛЕТЧАТКИ
г
\
г
• Зуд
Анамнез
• Сыпь?
• Зуд?
• Воздействие солнечного света?
•
•
•
•
Диета?
Лекарства?
Болезни острые и хронические?
Аллергия?
Локализация кожных изменений
С им метричность изменений
В месте контакта
В зоне солнечного воздействия
v
Болезни кожи
Специфические болезни кожи
• Экзема
• Псориаз
• К рапивница
• Укусы насекомых
• Чесотка
• Розовый лиш ай
• Дерматит беременных
• Дерматомикоз
Неспецифические состояния
• Возраст
• Лекарства
• Избыточное мытье
v
• Гипотиреоз
\
Объективное исследование
Осмотр
• Цвет кож ны х покровов:
—бледность;
— гиперемия;
—цианоз;
—желтуш ность
• П игм ентация
• Д епигментация:
— vitiligo',
—leucoderma;
—альбинизм
• В ысыпания (морфологические эле­
менты):
— первичные;
— вторичные
Пальпация
• Влажность:
— потливость;
—сухость
• Тургор
• Температура
Основные жалобы
• В ысыпания
• И зм енения цвета кожи
J
Морфологические элементы
•
•
•
®
---------- -—
Папулы
----------------
М акулы
------ п -------
Везикулы
— >___ ^ —
Язвы
с
>
Типы подкожных узелков:
- подагрические тофусы (отложение
кристаллов мочевой кислоты);
- ревматоидные узелки;
- сосудистые узелки (при СКВ и сис­
тем ны х васкулитах);
- отложения холестерина (ксантомы)
J
V
У
с
Если кажется, что больной бледен, сравните цвет его слизистых с цветом собственного ногтя:
—бледность не всегда признак анемии;
—бледность может быть при спазме артерий, их малоразвитой капиллярной сети, а также
при пониж енной прозрачности кожи
V
Рис. 1.19. Осмотр кожи, ногтей, волос
J
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. Исследование отдельных частей тела
1.3. ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ
И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ
КЛЕТЧАТКИ
Осмотр следует проводить при естественном
освещ ении, необходимо учиты вать расовую при­
надлежность.
При осмотре оцениваю т окраску кожи, н ал и ­
чие патологических элементов.
Окраска кожи зависит от количества пигмента,
толщ ины кожи, ее прозрачности и кровенапол­
нения. Н аиболее распространенны м и изм енени­
ям и цвета кожи являю тся бледность, гиперемия,
синю ш ность, желтуха.
Бледность наблюдается при анем иях, спазме
поверхностных сосудов, при отеках.
Покраснение кожи (гиперемия) встречается при
повы ш ении содерж ания эритроцитов и гемог­
лобина в крови (при полицитем ии, вторичном
эритроцитозе), расш ирении кож ны х сосудов (при
лихорадках, уп отреблен ии некоторы х л ек ар ­
ственны х препаратов и алкоголя, психическом
возбуждении).
Цианоз или синюха, возникает вследствие н акоп ­
лен и я в крови большого количества восстанов­
ленного гемоглобина при выраженной сердечной
или дыхательной недостаточности.
Виды цианоза:
—центральны й цианоз (диффузный и ли теп­
лы й цианоз) — сниж ение содерж ания ки с­
лорода в артериальной крови. Отмечается
при патологии дыхательной системы (ХОБЛ,
ТЭЛА), синдроме легочного сердца, врож­
денны х пороках сердца, аном алиях гемогло­
бина, полицитемии;
—п ер и ф ери чески й ц и ан оз (холодны й или
акроци ан оз) — содерж ание кислорода в
артериальной крови в норме, но в результате
зам едления кровотока при недостаточнос­
ти кровообращ ения происходит повыш ение
ути л и зац и и кислорода п ериф ерическим и
ткан ям и . П ри чи н ам и его разви тия я в л я ­
ю тся все п ричины центрального цианоза, а
такж е сниж ение сердечного выброса (шок,
левожелудочковая недостаточность), артери­
альная или венозная обструкция, холодовое
воздействие.
Ж елтуха (icterus) р азв и вается при отлож е­
н и и в коже ж елчн ого п и гм ен та — б и л и р у б и ­
на. Н еобходимо отли чать и сти н н ую желтуху от
о к р а ш и в а н и я кож и в ж елты й ц вет вследствие
прием а некоторы х вещ еств (ак р и х и н а, к а р о ­
тина). В последнем случае склеры н икогда не
окраш и ваю тся.
49
И з других п атологи ч ески х о красок мож но
отм етить бронзовую пигментацию, характерную
д л я заболеван и й н адпочечни ков. П ри осм отре
могут быть отм ечены отдельны е уч астки депиг­
ментации в виде белых п ятен (витилиго) или
м елких п ятн ы ш ек (лейкодерма). П олн ая потеря
кож ей п игм ен та (альбинизм ) встречается редко.
На коже могут быть отмечены высыпания раз­
нообразного характера (эритема, крап и вн и ц а,
герпес, петехии), кровоподтеки.
Следует обращ ать внимание также на наличие
рубцов после операций, травм, ожогов.
В аж ны м методом обследования состоян и я
кож ны х покровов является пальпация.
При пальпации оцениваются:
—текстура кожи;
—влаж ность и жирность;
—температура;
—эластичность (тургор).
Текстура кожи. Выделяют:
—гладкую (в норме);
—шероховатую (при гипотиреозе).
Влажность и жирность. Кожа бывает:
—сухая (при гипотиреозе, атопическом дерма­
тите, обезвож ивании и др.);
—влаж ная (при гипертиреозе, лихорадке, ост­
рой сосудистой недостаточности);
—ж ирная (при себорее).
Температура кожи:
— повышение общей температуры (при л и хо­
радке, гипертиреозе);
—сниж ение общей температуры (при гипоти­
реозе, переохлаждении);
—локальн ая гипертерм ия (при местном вос­
палении).
Упругость (тургор). Это свойство исследуется
путем захвата двум я пальц ам и кож и ты льной
поверхности кисти больного. При нормальном
тургоре собранная в складку кож а быстро рас­
правляется. Долго сохраняю щ аяся складка сви­
детельствует о сниж ении эластичности кожи (при
исхудании, обезвоживании). Повыш ение тургора
кожи и ее нап ряж ени я возникает при нали чи и
задерж ки ж идкости в организме (скрытые отеки).
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
50
ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОИ КЛЕТЧАТКИ
Угри обыкновенные
А топический дерматит
И зм енения кож и, вызванные Отрубевидный лиш ай
ультрафилолетовым облучением
П сориаз
С еборейны й дерматит
Локализация наиболее важных изменений кожи и ее придатков
Вши, метастазы
А лопеция, себорейный дерматит, псориаз
Д ерматомиозит, себорейный дерматит
Угри,«бабочка»
Места инъекций
Чесотка, синдром Рейно, склеродермия
Ксантелазмы
Герпес, цианоз
Сосудистые звездочки
Гинекомастия
П сориаз, герпес
Ногти:
- паронихии;
- псориаз;
—«барабанные палочки»;
—кровоизлияния
П альмарная эритема
Герпес, ш анкр, выделения, лобковые вши
Узловатая эритема, пиодермия
Кератодерма
Типичная локализация элементов сыпи
Основные причины зуда
Первичные состояния
• Астеатоз (сухая кожа)
• А топический дерматит
• К рапивница
• Чесотка
• Герпетический дерматит
Системные состояния
• Психогенные состояния
• Г ипо-и ги пертиреоз
• Заболевания печени и желчных путей
• Сахарны й диабет
• Х роническая почечная недостаточность
• Опухоли (легкие, лим ф ома, поджелудочная
железа)
• Болезни крови: железодефицитная анемия;
и сти нн ая полицитем ия
• С енильны й зуд
• Лекарства
Рис. 1.20. К ож ны й зуд. К ож ная сы пь. Л окал и зац и я кож ны х проявлен и й разли ч н ы х заболеваний
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ
ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ
Элементы сыпи
Выделяют первичные и вторичные (как эво­
лю ция первичных) элементы сыпи.
К первичным элементам сыпи относятся:
1. И зменения окраски кожи с четко очерчен­
ными краям и —пятно (размеры варьируют).
2. Элементы с четким и краям и, возвы ш аю щ и­
еся над поверхностью кожи:
—папула - диаметр менее 0,5 см (например,
невус);
—бляшка — диаметр более 0,5 см;
- у з е л - диаметр более 0,5 см, плотнее, чем
папула;
—волдырь — отек кожи на ограниченном участ­
ке (укус комара).
3. Элементы с четким и краям и , возвы ш аю щ и­
еся над поверхностью кожи, имеющие содержи­
мое:
—везикула — диаметр менее 0,5 см, наличие
серозной ж идкости, например, при пораже­
н ии кожи вирусом простого герпеса (ВПГ);
—булла —диаметр более 0,5 см и наличие сероз­
ной ж идкости (ожог II степени);
—пустула — наличие гнойного содержимоего,
(угри, импетиго).
К вторичным элементам сыпи относятся.
1. Разруш ение поверхностных слоев:
—эрозия - разруш ение эпидермиса, мокнутие
поверхности (разрыв пузырька при ветряной
оспе);
— я з в а — разруш ение более глубоких слоев,
после заж ивления образуется рубец (язвы
при венозной недостаточности);
—трещина — наруш ение целостности кожи
линейной формы (стопа атлета).
2. Н аслоения на коже:
—корки — подсохш ая сы воротка, гной или
кровь (импетиго);
— чешуйки — тонкие п ластинки отслоивш егося
эпидермиса (перхоть, сухая кожа, псориатические чешуйки).
Наличие патологических элементов
При их обнаружении следует оценивать:
1. Л окализацию и распределение на теле:
—на откры ты х участках или на участках, под­
вергающихся действию аллергенов;
—генерализован но или локально.
2. Х арактер расположения:
—по прямой линии;
— группами;
— в виде кольца;
51
—в зоне иннервации чувствительного нервно­
го корешка.
3. К онкретны й вид патологического элемента:
—определить вид элемента (папула, бляш ка,
узел, волдырь, везикула, булла, пустула, эро­
зии, язва, трещ ина, корки, чешуйки);
— найти «свежие» элементы;
—тщ ательно осмотреть и ощ упать их.
4. Цвет патологического элемента:
—ярко-красны е (сосудистые звездочки) —д иа­
метр до 2 см, лучистость, при надавливании
бледнеют, есть пульсация, наблюдаются при
патологии печени, беременности, недостат­
ке витаминов группы В, могут быть врож­
д енны м и (наблюдаются у детей в возрасте до
1 года, исчезают самопроизвольно), л окали ­
зуются в верхней половине туловища;
—синю ш ные (звездчатый варикоз) - диаметр
до 10 см, разной формы, пульсации нет, при
н адавливании бледнеют, причи на — повы­
ш ение давления в поверхностны х венах;
—рубиновые (сенильная гемангиома) — диа­
метр 1—3 мм, круглые, пульсации нет, при
н адавливан и и бледнеют, клинического зна­
чения не имеют;
—багровые — петехии (диаметр 1—3 мм) и /и л и
пурпура (диаметр 1—3 см) —округлой формы,
пульсации нет, при н адавливании цвет не
изм еняется, п р и ч и н а — кровои зли ян и е в
результате наруш ения сверты вания крови,
эмболии сосудов кожи;
—багрово-синю ш ны е —размер разны й, округ­
лой формы, пульсации нет, надавливание
цвета не изменяет. П ричина: кровоизлияние
в результате травмы, наруш ения сверты ва­
ния крови.
52
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ОСМОТР ВОЛОС, НОГТЕЙ
С
Алопеция
А лопеция —полное или частичное
выпадение или поредение волос, чаще
на голове, реже на других частях тела
Виды алопеции
• Тотальная —полное отсутствие волос
• Д иф ф узная - резкое поредение волос
• Очаговая —отсутствие волос на огра­
ниченны х участках
V
J
.........
Причины алопеции
• Трихотиллом ания —патологическое
влечение к выдергиванию собствен­
ных волос
• Дерматомикоз волосистой части головы
• Саркоидоз
• Атрофическая рубцовая алопеция
(псевдопелада)
• Глубокая трихоф ития
• Р адиационны й дерматит
• Ожоги
• С истемная красная волчанка
'Ч
С
По клиническим особенностям
и происхождению алопеция бывает:
• Врожденная
• П риобретенная
• С им птом атическая
• С еборейная
• Преждевременная (андрогенная)
• Гнездная (круговидная)
Ногтевые симптомы
Симптом
Голубые ногти
Красные ногти
Ж елтые ногти
Барабанны е палочки
К ровои зли ян ия
К ойлонихии (ложковидные ногти)
Ц ианотичны е или бледные ногти
Бледные ногти
Онихолизис
Л и ни и Бо
Л ейконихии
П оперечные белые л и н и и М юрке
Эритема ногтевого вали ка и телеангиэктазии
Половинчатые ногти Терри
Рис.1.21. Осмотр ногтей, волос
Некоторые причины
Ц ианоз, охроноз, болезнь В ильсона-К оновалова
П олицитем ия, отравление СО
С индром желтых ногтей (м.б. при бронхоэктазах)
ХОБЛ, инф екц ион н ы й эндокардит, врожденные пороки
сердца и др.
И н ф екци он ны й эндокардит, васкулит
Ж елезодефицитная анем ия, грибковая и н ф екц и я
С индром Рейно
А немия
Тиреотоксикоз, псориаз, травма
Л ихорадка, кахексия, гипокалем ия, ОКС, системные
заболевания, СД
Нарушение п итани я
О травление мы ш ьяком, почечная недостаточность,
гипоальбум инем ия
С истемная красная волчанка
Х П Н , цирроз, застойная сердечная недостаточность,
СД, гипертиреоз
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОСМОТР ВОЛОС, НОГТЕЙ
Осмотр волос
О цениваю тся характер оволосения, количес­
тво волос.
Выделяют 2 типа оволосения: по мужскому и
женскому типу. М ужской тип оволосения харак­
теризуется нали чи ем д л и н н ы х волос на лице
(борода, усы), а такж е более грубых пушковых
волос на груди, спине, ногах.
Алопеция (облысение)— отсутствие или поредение волос на коже в местах их обычного роста.
П ричины быстрого вы падения волос: прием
оральны х кон трац еп ти вов, анти коагулянтов,
цитостатиков, лучевая терапия, стрессы, эндок­
ринная патология (гипо- или гипертиреоз, гипопитуитаризм, гиперплазия коры надпочечников),
системная красная волчанка (СКВ), алиментарные
факторы, инф екции (сифилис, дерматомикозы).
В настоящ ее время выделяю т 5 основны х типов
вы падения волос, для каждого из которых требу­
ется особое лечение:
1) андрогенная алопеция (мужской тип);
2) временная потеря волос (женский тип);
3) очаговая алопеция;
4) высокая передняя л и н и я роста волос;
5) посттравматическая потеря волос.
С проблемой облы сения сталкиваю тся 30—35%
м уж чин в возрасте от 25 лет. Облысение по мужс­
кому типу (андрогенная алопеция) —самая частая
форма облы сения муж чин и составляет до 95%
всех случаев облы сения. А ндрогенная алопеция у
ж енщ ин составляет всего около 5% от всех случа­
ев облы сения. Основной формой женского облы ­
сения является временная потеря волос — 95% от
всех наблю дений. От очаговой алопеции (очаго­
вого облы сения), которая, в отличие от андроген­
ной, является заболеванием, страдает около 0,1%
населения Земли.
Гирсутизм — избы точное оволосение у ж ен­
щ ин, т.е. появление усов и бороды, рост волос на
туловище и конечностях; возникает вследствие
избы тка циркулирую щ их в крови андрогенов.
П ричины: поликистоз яичников, менопауза или
недостаточная ф у н кц и я яи чни ков, вирилизирующие опухоли надпочечников, прием прогестагенов, адренокортикотропного гормона (АКТГ),
глю кокортикоидов, анаболических стероидов и
циклоспоринов.
Осмотр ногтей
Ногти оцениваю т на руках и ногах.
Изучают:
— цвет;
53
—форму;
— наличие изменений.
Форма:
—часовые стекла (усилена вы пуклость ногте­
вых пластинок, угол между ногтевой плас­
ти нкой и прокси м альн ы м околоногтевым
валиком превыш ает 180°). Наблюдаются при
заболеваниях, сопровож даю щ ихся хрон и ­
ческой гипоксией: хроническая обструктив­
ная болезнь легких (ХОБЛ), инф екц ион н ы й
эндокардит, врожденные пороки сердца;
—онихолиз (отслоение ногтевой пластинки).
Наличие изменений:
• л и н и и Бо (Beau’s) —поперечная непигм ентированная лентовидная исчерченность - попереч­
ные углубления или возвы ш ения ногтевой п лас­
ти н ки , имеющие ту же окраску, что и остальная
часть ногтя. Отмечаю тся при острых заболевани­
ях с тяж елы м течением;
• лейконихии — белые п ятн а н а ногтях;
• ли н и и Мюрке (Muehrck’s) - поперечные белые
ли н и и , которые являю тся разновидностью
лейконихий;
• половинчатые ногти Терри (Terrys’) — ногти
имеют вид матового стекла, причем прокси­
м альная часть белая или розовая, а дисталь­
н ая красная или коричневая.
54
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
Основные группы лимфатических узлов
затылочные
подчелюстные
еIB
rJ L
у) надклю чичны е
задние шейные
подмыш ечные
передние шейные
Основные изменения:
■локальная лим фаденопатия
генерализованная лим ф аденопатия
локтевые
паховые
/
•\*
/е в
Тонзиллит
Узелок Вирхова
(метастаз рака
желудка)
Л имф ангоит
Пальпация:
С паянны е, плотные — (опухоль)
М ягкие — (инф екция, воспаление)
Л им ф атический
отек
Рис. 1.22. И сследование лим ф атической системы
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. И сследование отдельных частей тела
1.4.
ИССЛЕДОВАНИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
Лимфатические узлы вы полняю т барьерную и
имм унную ф ункции. Регионарные лим ф атичес­
кие узлы располагаю тся на пути поверхностных
и глубоких лим ф атических сосудов и приним аю т
лим фу от тех тканей, органов или участков тела,
в которых сосуды берут начало, таким образом
лим ф а, протекая через лим фоузлы , во-первых,
фильтруется от попавш их в нее микробов, опу­
холевых клеток, а во-вторых, обогащ ается вновь
образованны м и лим ф ои дн ы м и клеткам и и ф ак­
торами иммунитета.
П омимо этого, лим ф атическая система осу­
щ ествляет возврат белков, электролитов и воды
из и н тер сти ц и ал ьн о го п ростран ства в кровь;
перенос продуктов, всасывающ ихся в желудочнокиш ечном тракте (например, жиров); доставку в
кровь крупномолекулярны х ферментов; удаление
эритроцитов, попавш их в ткани в результате к р о ­
вотечения. Н ормальная л им ф оц иркуляци я необ­
ходима для ф орм ирования м аксимально концен­
трированной мочи в почке.
Исследование периф ерических л и м ф ати чес­
ких узлов имеет большое диагностическое зна­
чение. У величение лим ф ати чески х узлов чаще
встречается при и н ф екц и он н ы х заболеваниях,
но может быть признаком неопластических п ро­
цессов (пролиф ерации in situ злокачественны х
лим ф оцитов и макроф агов или инф ильтрации
лимфоузлов м етастатическими клетками), тубер­
кулеза, системных заболеваний соединительной
ткани.
У здорового человека лим ф оузлы не высту­
паю т над поверхностью кожи, поэтому не видны
при осмотре. О сновным методом исследования
лимфоузлов является пальпация.
Д ля пальпации доступны поверхностные л и м ­
фоузлы.
Порядок пальпации лимфатических узлов:
1) затылочные;
2) околоушные;
3) поднижнечелю стные;
4) задние шейные;
5) передние шейные;
6) надклю чичны е;
7) подклю чичные;
8) подмыш ечные;
9) локтевые;
10) паховые;
11) подколенные.
Проводят системную двусторонню ю пальпа­
цию лимфоузлов, скользя кон чикам и пальцев в
55
области предполагаемой локализации лим ф оуз­
лов, при этом определяю т их:
— величину;
—болезненность;
— спаянность между собой;
—консистенцию ;
—сп аянность с кожей;
—изм енения кожи над областью пораженного
лим фатического узла;
—наличие свищей и рубцов.
Л и м ф оузлы представляю т собой округлы е,
бобовидны е об разован и я, имею щ ие в зави си ­
м ости от своей л о кал и зац и и разны е размеры.
В норме могут пальпироваться подчелю стны е,
подм ы ш ечны е и паховые лим ф оузлы , что может
быть результатом перенесенной ранее и н ф ек­
ции.
При воспалении лим ф атических узлов (лим­
фаденит) они увеличены в размерах, болезненны,
слегка уплотнены .
Лимфангоит — восп ален и е л и м ф ати чески х
сосудов, наблюдается, к ак правило, при гнойно­
некротических процессах в коже и нагноивш ихся
ранах. При осмотре лим ф ангоит определяется как
красноватый тяж между областью воспалитель­
ного процесса и увеличенны м и лим ф атическим и
узлами.
Иногда в области плотного лимфатического
узла можно обнаружить рубцовые образования —
следы сущ ествовавш их в прош лом свищевых ходов
или свежие свищ и с отделением гноя или другого
отделяемого, которое следует исследовать.
Увеличение лимфоузлов может носить систем­
ный или локальный характер.
При вы явлении локальной лим ф аденопатии
важ ны м является проведение дополнительного
исследования органов, находящ ихся в области
дренирования пораженного лимфоузла.
Д ля уточнения причины увеличения л им ф а­
тических узлов помимо общ еклинического и био­
химического исследований проводится биопсия
узла с последующим морфологическим исследо­
ванием.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая ч
56
ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
Уши? Нос? Горло?
Молочные железы?
Ноги?
Параметры оценки
лимфатических узлов:
— величина;
—болезненность;
—спаянность между собой;
— консистенция;
—спаянность с кожей;
—образование свищ ей и руб­
цов
Задний проход?
Гепатоме галия?
Лимфаденопатия
Локальная:
Л окальная инф екция
Опухоль
Туберкулез
Генерализованная:
Генерализованная и н ф екц и я, осо­
бенно вирусная
Аутоиммунные заболевания (СКВ)
Рис. 1.23. Л им ф аденопатия
Спленомегалия?
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ
СИСТЕМЫ
Лимфаденопатия
Следует диф ф еренцировать:
—локальную лимфаденопатию ;
—генерализованную лимфаденопатию .
При н али чи и локальной лимфаденопатии следует
думать о нали чи и местной и нф екц ии или злока­
чественной опухоли, при этом тщ ательно обсле­
дую тся органы, входящие в район дренирования
пораженного лимфоузла:
—подчелю стные — при патологии м индалин,
зубов;
—околоуш ные —при пораж ениях уха;
—затылочные — при патологических процессах
в области волосистой части головы или шеи;
—шейные — при патологии гортани, щ итовид­
ной железы;
—надклю чичные —заболевания легких, молоч­
ной железы, метастаз Вирхова при раке желуд­
ка;
—подмыш ечны е — при заболеваниях молоч­
ной ж елезы ,легких;
—паховые — при патологии органов малого
таза.
Увеличение кубитальны х лимфоузлов являет­
ся признаком системной лимфаденопатии.
Генерализованное поражение лимфоузлов харак­
терно для лим ф опролиферативны х заболеваний
(лимфолейкоз, лим ф огрануломатоз, лимфома),
системных заболеваний соединительной ткани
(СКВ), генерализованных инф екций, в том числе
вызываемых вирусами, простейш ими, саркоидоза.
В ходе сбора анамнеза необходимо выяснить:
1) длительность лим фаденопатии;
2) источник возможной инф екции;
3) наличие общих симптомов, таких как поте­
ря массы тела, лихорадка, ознобы, вечерняя (ноч­
ная) потливость;
4) увеличение селезенки;
5) боль;
6) кашель;
7) высыпания;
8) наличие контактов с инф екц ион н ы м и боль­
ны м и (инф екционны м мононуклеозом, туберку­
лезом и т.д.).
При вы явлении лим ф аденопатии показано
выполнение следующих скрининговых исследований.
—общ еклинический анализ крови;
— СОЭ;
— печеночные тесты;
— С -реактивны й белок;
57
— при н али чи и показаний: КТ, маммография
и др.;
—при подозрении на злокачественное новооб­
разование: биопсия лим ф атического узла.
К роме пораж ения лим ф оузлов при иссле­
довани и лим ф ати ческой системы может быть
вы явлена патология лим ф ати чески х сосудов с
наруш ением оттока лим фы на различны х уров­
нях — от лим ф атических капи лляров и перифе­
рических лим ф атических сосудов до основных
л и м ф ати чески х коллекторов и грудного п ро­
тока — лимфостаз. Наблюдается при сердечной
недостаточности, Х П Н , гипопротеинем ии (лим­
фатические капи лляры и сосуды не обеспечи­
ваю т отток избы точного количества тканевой
ж идкости). Л им ф остаз может быть обусловлен
врож денны ми порокам и развития лим ф атичес­
кой системы, непроходимостью лим ф атических
сосудов вследствие сдавления их воспалительны м
инфильтратом и ли опухолью, а такж е разли чн ы ­
ми повреж дениям и, препятствую щ им и оттоку
лим фы . Л им ф остаз развивается при хронической
венозной недостаточности у больных с декомпенси рован ны м и ф орм ам и варикозного расш и ре­
н и я вен конечностей, посттромбоф лебитическим
синдромом, артериовенозными свищ ами, когда в
результате компенсаторного выведения избы тка
тканевой ж идкости расш иряю тся лим ф атические
сосуды, сниж ается их тонус, развивается недоста­
точность клапанов, т.е. возникает лим ф овенозная
недостаточность.
Выраженный лим ф остаз, приводящ ий к д и ф ­
фузному отеку, постоянному пропиты ванию тка­
ней белкам и, нарастанию фиброзны х изменений
в подкожной клетчатке, коже, назы вается, лим ф едемой или слоновостью (элефантиазисом). В тро­
пических странах причиной развития слоновости
может являться ф иляриоз, при котором проис­
ходит закупорка лим ф атических протоков пара­
зитическим и червями (филяриям и). Заражение
человека происходит при укусе комара.
58
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ ГОЛОВЫ
Клиническая топография
Области:
—теменная;
—заты лочная;
—височная;
—скуловая
—лобная.
Сосцевидный отросток
Надбровные дуги
Щ еки
Нос:
—спинка;
—боковые поверхности;
—крылья;
—преддверия;
—носовая перегородка
Ушные раковины:
— козелок;
— наруж ны й слуховой проход
Глаза:
—верхнее веко;
—ниж нее веко;
—наруж ны й угол глазной щели;
—внутренний угол глазной щели
Рот:
—верхняя губа;
—н и ж н яя губа;
—красная кайма;
—углы рта
Подбородок:
—передняя поверхность;
—н и ж н я я поверхность
Н иж няя челюсть:
—правый край;
—левый край;
—углы
Рис. 1.24. О смотр головы. К л и н и ч еская топограф ия
«Диагностические лица»
А кромегалическое лицо
«Лицо Гиппократа»
Л ицо Дауна
К уш ингоидное лицо
«Львиное» лицо
М икседематозное лицо
«М итральное лицо»
М иопатическое лицо
М иотоническое лицо
«Лицо Педжета»
«Лицо П аркинсоника»
Рахитическое лицо
Тиреотоксическое лицо
«Лицо Турнера»
М аскулинизированное лицо
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
1.5. ИССЛЕДОВАНИЕ ГОЛОВЫ
Голова здорового взрослого человека в положении
стоя занимает прямое положение, имеет продолго­
ватую форму (несколько шире в височных областях,
сужена по направлению к подбородку), без патологи­
ческих выпячиваний, размер ее адекватен размерам
тела, с пропорционально развитыми надбровными
дугами, глазницами, носом, ртом, челюстями, сво­
бодно подвижна, безболезненна при пальпации.
Положение
Голова может быть запрокинута назад (при
менингите), наклонена в сторону (при односто­
роннем ш ейном миозите).
Форма
Д еф ормация черепа может быть врожденной
(при семейной гемолитической анем ии череп
вы тянут вверх в виде баш ни) и приобретенной
(вследствие травмы, опухоли).
Резко уменьш енные размеры головы (м икро­
цеф алия) свидетельствуют о тяжелом поражении
головного мозга и умственной отсталости, а резко
увеличенны е (м акроцеф алия) — о н акоплении
ж идкости в черепной коробке (у детей).
Непроизвольные движения головы в такт пуль­
су наблюдаются при недостаточности аортально­
го клапана (симптом Мюссе), неупорядоченные
движ ения в виде гримас — при хорее, потрясывание головой — при паркинсонизм е (в пожилом
возрасте при синдроме П аркинсона), неподвиж­
ной голова бывает при спондилоартрите.
Установленное визуально-пальпаторно нару­
шение целостности костей черепа и кож ных пок­
ровов, наличие болезненности, припухлости и
кровои злияни й указы вает на полученную трав­
му, а рубцы на голове могут служ ить маркером
перенесенны х приступов потери созн ан и я или
обмороков (эпилепсия, наруш ения ритма и п ро­
водимости сердца, синдром Меньера и др.).
При осмотре л и ц а оцениваю т его соответс­
твие возрасту и полу; выражение глаз, их блеск
и состояние глазниц; цвет кожи, наличие сыпи,
к р о в о и зл и ян и й , рубцов; развитие подкожной
клетчатки щек, надбровных дуг, челюстей; форму
рта, носа; симметричность лица (особенно носо­
губных складок).
У здорового человека лицо симметричное, телес­
ного цвета, нередко со здоровым рум янцем на
обеих щеках, со спокойны м выражением, обыч­
ны м блеском глаз, розовыми губами, без сыпи,
кровои злияни й и рубцов. Подкожная клетчатка
умеренно развита. Надбровные дуги и челюсти
расположены правильно, рот и нос развиты п ро­
порционально.
59
При различны х заболеваниях на лице возни­
каю т соответствую щ ие изменения. О собенно это
отраж ается на выражении лица, которое может
стать возбуж денны м , гневны м, патологически
утом лен н ы м , переп уган н ы м , страдальческим ,
тоскливы м , безразличны м , неподвиж ным, мас­
кообразны м и др. С овокупность изменений состо­
ян и я лица в больш инстве случаев имеет высокое
диагностическое значение. Так, для перитонита
характерно «лицо Гиппократа» (резко заострен­
ные черты, запавш ие глазницы , тусклы й цвет
глаз, страдальческое выражение, капельки пота
на лбу); для сердечной недостаточности — «лицо
Корвизара» (одутловатое, ж елтовато-бледное, с
синеваты м оттенком, багровые губы, полуоткры ­
тый рот, тусклые, слипаю щ иеся глаза); для болез­
ни или синдрома Иценко-Кушинга — лунообразное,
интенсивно красное, лоснящ ееся лицо с призн а­
кам и гирсутизма (у женщ ин); для гипотиреоза —
так называемое микседематозное лицо: равномерно
отечное, глазные щели уменьш ены, контуры лица
сглажены, волосы на наружны х половинах бровей
отсутствуют, а наличие рум янца на бледном лице
напом инает лицо куклы ; для тиреотоксикоза —
ли ц о с вы п учен ны м и , блестящ им и глазам и,
перепуганны м или рассерж енны м выражением;
для митрального стеноза — появление рум янца на
щеках, для системной красной волчанки — эритема
в виде бабочки («тело» — на спинке носа, а «кры­
лья» — на щеках); для проказы — «львиное лицо» с
бугорчато-узловатым утолщ ением кожи под гла­
зам и и над бровями, расш иренны м носом; для
больных энцеф алитом свойственно ам им ичное
лицо («маска Паркинсона»); для столбняка —сардо­
ническая улыбка (risus sardonicus), когда рот расш и­
ряется, к ак при смехе, а лоб образует складки, как
при печали; для крупозной пневмонии - румянец
на одной щеке, герпетиформная сы пь на губах,
кры лья носа приним аю т участие в акте ды хания,
возбужденное и страдальческое выражение лица;
для заболеваний почек - лиц о бледное, одутлова­
тое, суженные глазные щели; для акромегалии —
резкое увеличение носа, губ, надбровны х дуг,
ниж ней челюсти и язы ка; для анемии Аддисона—
Бирмера —лицо «восковой куклы» (слегка одутлова­
тое, очень бледное с желтоватым оттенком и как
бы просвечиваю щ ей кожей). Резкая асимметрия
лица может быть признаком инсульта или неврита
лицевого нерва.
60
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ ГОЛОВЫ
Осмотр глаз
О
Красные глаза:
—конъю нктивит;
—эписклерит;
—ирит;
—острая глаукома
Птоз
Зрачки
—симметричность;
—форма;
—аккомодация;
—размер;
—р еак ц и я на свет
Причины ухудшения зрения
Острые
Отслоение сетчатки
Тромбоз вен или центральной артерии
сетчатки
Закры тоугольная глаукома
Хронические
Катаракта
Д егенерация желтого пятна
Д иабетическая ретинопатия
О ткрытоугольная глаукома
Норма
Расширение
и смещение
зрачка
Точечные зрачки
Конъюгирующие движения
Дисконъюгация
Глазные симптомы
Связанные
с органом зрения
Утрата зрения
П ятн а в полях зрения
Временная потеря зрения
Ограничение полей зрения
Светобоязнь
Искажение зрения
Сумеречное нарушение
зрения
Ореол вокруг источника света
Изменение цветового воспри­
ятия
Д войное зрение
Рис. 1.25. Осмотр глаз
Болевые, не связанные
с органом зрения
Ощ ущ ение инородного тела
Ж жение
Зуд
Болезненность при надавли­
вании
Головная боль
Ощ ущение извлечения
Безболевые симптомы,
не связанные с органом зрения
Зуд
Слезотечение
Сухость
Ощ ущ ение песка
Глава 1. Расспрос. О бщ ий осм отр. И сследование отдельных частей тела
ОСМОТР ГЛАЗ
Д ля определения со сто ян и я глаз оц ен и ва­
ют их расположение, выражение и блеск, форму
глазных щелей, состояние век, роговицы , склер,
форму зрачков, их реакцию на свет, способность
глазных яблок к конвергенции, наличие глазных
симптомов.
В норме два глаза сим метрично расположены
в глазницах черепа. Глазные щели продолговатой
формы , ш ириной 1,0—1,5 см. Зрачки округлой
формы, сужены при свете, расш ирены в темноте.
Д ля глаз характерны здоровый блеск, адекватное
конкретной ситуации выражение.
О тсутствие гл аза/глаз возмож но вследствие
аном алии развития, травм, операций.
При осмотре глаз следует обратить внимание на:
—монголоидный тип глаз (глазницы мелкие,
глазные щели сужены) наблю дается при ан е­
мии М инковского—Ш оффара;
—энофталъм характерен для микседемы , пери­
тонита;
—экзофтальм и удивленное выражение глаз —
для тиреотоксикоза, ретробульбарных опу­
холей, выраженной близорукости;
—сужение глазной щели наблюдается при отеч­
ности ли ц а («мешки» под глазами);
—расширение глазной щели — при параличе л и ц е­
вого нерва (незакры ваю щ иеся веки);
—опущ ение верхнего века (птоз), дрож ание
глазных яблок (нистагм), косоглазие (сходя­
щееся и расходящ ееся), неравном ерность
зрачков (анизокория) характерны для пораж е­
н и я разны х отделов нервной системы.
Выделяю т мидриаз (расш ирение зрачков — при
комах, отравлении атропином и др.) и миоз (суже­
ние зрачков — при уремии, кровои злияни ях в
мозг, отравлении морфином и др.).
Д ля синдрома Бернара—Горнера, развиваю щ егося
при различны х пораж ениях головного и спинного
мозга, начальной части плечевого нервного спле­
тения или при заболеваниях внутренних органов
(особенно легких и плевры) из-за непосредствен­
ного или рефлекторного в л и я н и я на сим патичес­
к и й ствол, характерно наруш ение симпатической
и нн ервации глаза, проявляю щ ееся появлением
птоза, миоза и энофтальма.
У больны х с диффузным токсическим зобом
нередко встречаю тся так называемые «глазные»
симптомы (Грефе, Кохера, Мебиуса, Ж оффруа,
Ш тельвага, Д ольрим пля, Розенбаха), связанны е,
как правило, с повыш енной активностью симпатико-адреналовой системы, в результате чего
усиливается тонус гладких мы ш ечны х волокон,
61
поднимаю щ их верхнее веко. С им птом Краусса
выражается в сильном блеске глаз, помимо д и ф ­
фузного токсического зоба, часто наблю дается
при туберкулезе, ревматизме, ф ункциональны х
расстройствах нервной системы. Отдельно выде­
ляю т эндокринную офтальмопатию (прогрессиру­
ющ ий экзофтальм), аутоимм унное заболевание,
развиваю щ ееся нередко на фоне тиреотоксико­
за, характеризую щ ееся отеком периорбитальных
тканей, экзофтальмом.
Следует обращ ать вни м ани е на и зм енения
кожи век, в области которых могут определять­
ся желтовато-оранжевы е, слегка возвыш аю щ иеся
пятн а различной формы — ксантелазмы, появле­
ние которы х связано с наруш ением липидного
обмена или синдромом холестаза.
Д иагностическое значение имею т изменения
конъюнктивы, такие как бледность при анем ии
(симптом голубых склер), и нъецированны е сосу­
ды склер при нош ении контактны х линз, хрони­
ческом конъю нктивите, иктеричность склер при
желтухе. П ризнакам и конъю нктивита могут быть
явления сухости глаза и ощ ущ ение песка в глазах
— ксероф тальм ия, а такж е светобоязнь, слезоте­
чение, отек век, отек и гиперем ия конъю нктивы ,
слизисто-гнойное или гнойное отделяемое.
Сухость глаз, связан ная с атрофией слезных
желез, может сочетаться с рядом аутоимм унны х
заболеваний (синдром Шегрена).
Иногда при осмотре конъю ктивы можно обна­
руж ить точечные геморрагии — пятна Ослера—
Лукина, характерны е для подострого и н ф екц ион ­
ного эндокардита, гранулематозные вы сы пания
(при саркоидозе).
Помутнение роговицы характерно для катарак­
ты, появление старческой липоидной дуги в виде
расположенного по периферии роговицы мутного
кольца - д ля наруш ений липидного обмена.
Некоторые важны е для диагностики си м п то­
мы (например, кольца Кайзера—Флейшнера — жел­
товато-зеленоватые ободки по краям роговицы —
при болезни В ильсона—К оновалова, связанной
с наруш ением обмена меди) вы являю тся только
при специальном офтальмологическом исследо­
вании с помощью щелевой лампы .
62
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ ГОЛОВЫ
Уши
Барабанная перепонка:
—слух
Тофусы
Симптомы заболеваний уха:
—оталгия;
—оторрея;
—сниж ение или потеря слуха;
— головокружение
Причины увеличения околоушных желез
Двустороннего:
— и нф екц ион н ы й паротит (свинка);
—саркоидоз или лимфома;
—сухой синдром (Ш егрена);
—алкогольны й паротит;
— вы раж енная дегидратация
Одностороннего:
—опухоль;
—закупорка протока (конкременты и др.)
Губы
Нос
Носовое дыхание
Запахи
Перкуссия области синусов
Симптомы заболеваний носа:
—заложенность;
—выделения (риноррея);
—боль в области синусов;
—чихание, кашель;
—наруш ение о боняни я
Рис. 1.26. И сследование уш ей, носа, рта
Полость рта
Язык
Десны
Зубы
М индалины
Причины появления запаха изо рта:
- плохая гигиена полости рта;
- диабетический кетоацидоз (ацетон);
- алкоголь;
- гнойны е заболевания л егки х /ан аэ­
робная гнойная инф екция;
- сладкий (печеночный) запах;
- уремия —запах мочи;
- курение
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. И сследование отдельных частей тела
ИССЛЕДОВАНИЕ ГОЛОВЫ
Исследование ушей
В норме уш и правильной, конституционально
обусловленной формы, пропорциональных разме­
ров, безболезненные, кожа телесного цвета.
Осмотр ушей:
—изменение формы ушей встречается вследс­
твие травм, язвенны х процессов;
—цианоз — при сердечной недостаточности;
—болезненность козелка, выделения из наруж­
ного слухового прохода — при местных вос­
палительны х процессах.
У больны х с наруш ением обмена мочевой
кислоты ее кристаллы отклады ваю тся в тканях
наружного уха (плотны е узелки, так называемые
тофусы), при подозрении на подагру следует вни­
мательно осмотреть область наружного уха.
Исследование носа
При осмотре носа определяю т его форму, раз­
мер, цвет, участие в акте ды хания. В норме нос
имеет правильную форму, умеренны х размеров,
безболезненны й, кожа над н им телесного цвета,
кры лья не приним аю т участия в акте ды хания,
обе ноздри свободно пропускаю т воздух.
Осмотр носа:
—деф орм ация носа может возникать вследс­
твие травмы , при сифилисе (седловидный
нос), акромегалии;
—гиперем ия носа характерна для алкоголи­
ков, цианоз — для больных, страдаю щ их
сердечной недостаточностью;
—при крупозной пневм онии кры лья носа п ри ­
ним аю т участие в акте ды хания;
—при рините, аденоидах затруднено носовое
дыхание;
— при гипертонической болезни (ГБ), уремии,
геморрагических диатезах могут возникать
носовые кровотечения;
—герп ети ф орм н ая сы пь на кры льях носа
встречается при вирусном поражении;
—изм енения носа могут быть следствием раз­
вития риноф имы , или «ш иш ковидного носа»
(в подавляю щ ем больш инстве у мужчин).
Исследование рта
При исследовании рта необходимо:
1) оценить общее состояние рта (его положе­
ние, форму, сим метричность губ, объем движ е­
н ий ртом, наличие наруш ений целостности губ и
других структур рта);
2) оценить состояние слизистых оболочек, десен
(их цвет, наличие нарушений целостности, сыпи);
3) определить состояние зубов (их положение,
развитие, количество, повреждения);
63
4) оценить состояние язы ка (положение (тре­
мор, отклонение), разм еры , цвет, влаж ность,
состояние сосочков, наличие отпечатков зубов,
трещ ин, язв);
5) оценить состояние м индалин (форму, раз­
меры, патологические выделения).
В норме рот расположен анатом ически п ра­
вильно в ниж ней 1/3 лица, углы губ симм етрич­
ны, форма губ конституционально обусловлена.
В спокойном состоянии рот закрыт, при необ­
ходимости свободно откры вается и закры вает­
ся. Отсутствуют наруш ения целостности кожи
вокруг рта, деф екты губ. С лизистая оболочка
полости рта бледно-розового цвета, десна не рых­
лые, не кровоточат. В полости рта имеется 32
зуба белого цвета, они плотно расположены, без
больш их промежутков, лиш ены дефектов конту­
ров и повреждений. Я зык бледно-розового цвета,
влаж ны й, без налетов, полностью помещается в
полости рта, не дрожит, с умеренны м развити­
ем сосочков, без патологических пятен, рубцов,
следов прикусы вания зубами. Глоточные м и н да­
ли н ы в норме продолговатой формы, одинаковы х
размеров с обеих сторон, небольш ие, без патоло­
гических выделений.
Заверш аю т исследование головы осмотром
области околоуш ных слю нны х желез (увеличение
которых наблюдается при паротите, хроническом
алкоголизме, лимфоме, синдроме Ш егрена и др.).
64
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая част!
ИССЛЕДОВАНИЕ ШЕИ
Топографические ориентиры
Передняя поверхность:
—ярем ная ям ка;
—внутренние края кивательны х мыш ц;
—наружны е края кивательны х м ы ш ц
Задняя поверхность:
—наружные края дли н н ы х мы ш ц шеи;
—позвоночная л ин и я;
—остисты й отросток VII шейного п оз­
вонка
Боковые поверхности
Сонная артерия
Щ итовидная
и паращ итовидные
железы
Щитовидная железа
Осмотр:
—проба с глотком
Пальпация:
— Увеличение (зоб)?
— Болезненность?
— Плотность?
—Узлы?
Аускультация:
—шумы?
Набухшие пульсирующие вены:
—недостаточность трехстворчатого к л а­
пана?
Пульсация сонных артерий:
—недостаточность аортального к л ап а­
на?
Лимфатические узлы
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
Положение больной
при пальпации
Пальпация
/ N
П альпация молочных желез
Рис. 1.27. И сследование шеи. И сследование молочных желез
1. Используйте II, III, IV пальцы
2. М едленные круговые движ ения с уси­
лением давления
3. Исследование всей железы и подмы ­
шечной впадины
4. П альпация подмыш ечных, над- и
подклю чичны х лимфоузлов
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. И сследований отдельных частей тела
1.6. ИССЛЕДОВАНИЕ ШЕИ
Осмотр шеи исследуемого проводят в верти ­
кальном полож ении спереди, сзади и по бокам.
П ри осм отре шеи следует оц ен ить ее форму,
нали чи е пятен, рубцов и т.п., а такж е пульсации
сосудов (для чего больного просят повернуть
голову в сторону и осм атриваю т область груди­
н о-клю чично-сосц еви дн ой м ы ш цы —место п р о ­
екц и и сосудов шеи). Затем осм атриваю т область
щ итовидной железы, пальпирую т ее переш еек
и доли в спокойном со стоян и и и при глотании,
при увеличении ее разм еров проводят аускуль­
тацию .
В норме ш ея вы тянутой ф ормы , развита п р о ­
порционально голове, туловищ у и конечностям ,
телесного цвета, без патологических п ятен , руб­
цов, сы пи и т.п., пульсаци я сон н ы х артерий не
вы раж ена и ли еле зам етн а. У астен иков ш ея
д л и н н ая и то н кая, у гиперстеников — короткая
и толстая.
При осмотре области шеи можно обнаружить:
—«пеллагрический воротник» — пигм ен тны е
п ятн а на шее (при деф иците витам ина РР);
—«ожерелье Венеры» —округлые белые п ятн а на
задней поверхности шеи (при сифилисе);
—«воротник Стокса» —отечность шеи при сдав­
лении верхней полой вены (при опухоли
средостения);
—«пляску каротид» — чрезмерную пульсацию
сонны х артерий (при недостаточности аор­
тального клапана);
—набухание наружных ярем ны х вен и их пуль­
сация (при правожелудочковой недостаточ­
ности, недостаточности трикуспидального
клапана).
Щитовидная железа в норме не визуализи ру­
ется. В период полового р азв и ти я, б ерем ен н ос­
ти, л ак тац и и наблю дается ее ф изиологическое
увеличение. П атологическое увеличение обус­
л овли вается зобом, раковой опухолью и т.п. У
б ольн ы х ти р ео то к си к о зо м м ож но вы слуш ать
над увели чен н ой щ и товидн ой ж елезой си сто ­
л и ч ес к и й ш ум , об ъясн яем ы й ускорен ны м к р о ­
вотоком.
1.7. ОБСЛЕДОВАНИЕ МОЛОЧНЫХ
Ж ЕЛЕЗ
При обследовании молочных желез оцениваю т
симметричность, форму и размеры обеих молоч­
ных желез и сосков. В норме молочные железы
симметричны , соски не втянуты , без патологи­
65
ческих выделений, кожа около сосков светлокоричневого цвета.
Поставить предварительны й диагноз заболе­
ван ия молочной железы можно уже при проведе­
нии физического исследования молочных желез.
Жалобы и симптомы со стороны молочных
желез:
• уплотнение;
• сыпь;
• болезненность;
• выделения из соска;
• изъязвление.
При сборе анамнеза следует уточнить, какие
заболевания молочной железы диагностровались у пациентки, регулярность менструального
ц икла, вы полнялись ли ранее биопсия, маммог­
рафия, мастэктомия, назначалась ли хим иотера­
п ия, тамоксифен, гормональная терапия, лучевая
терапия, семейны й анам нез заболеваний молоч­
ных желез.
При осмотре нуж но оценить размер, сим м ет­
ричность молочны х желез, нали чи е уп лотн е­
ний, углублений, состояние кожи над молочны ­
ми ж елезами (гиперемия, сыпь, рубцы, симптом
«апельсиновой корки»), сосков (втянутость, выде­
лен и я из соска), наличие локальной лим ф адено­
патии.
Образования молочной железы отличаю тся по
своим свойствам, которые определяю тся при
пальпации.
1. Фиброаденома:
—ограниченная;
—плотная;
—подвижная.
2. Карцинома:
—твердая (каменистой плотности);
—спаяна или нет с кожей.
3. Фиброзно-кистозная мастопатия:
—дифф узная;
—болезненная.
4. Киста:
— плотная.
П ризнаки рака молочной железы.
Местные:
• уплотнение;
• выделения из соска;
• симптом «апельсиновой корки»;
• локальны й лимфаденит.
Системные (не специфичны):
• боли в костях;
• слабость;
• потеря массы тела;
• гнетение сознания.
66
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая час
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Болезни нижних конечностей
Язвы
Частые причины:
—венозная недостаточ­
ность;
—травма;
—поражение артерий;
-С Д
Редкие причины:
-А Г ;
—холестериновый эмбол;
—гангренозная пиодер­
мия;
— васкулиты;
— почечная недостаточ­
ность;
—рак кожи
Незаживающие язвы
(причины):
-С Д ;
—опухолевая трансф ор­
мация;
—поражение артерий;
—гангренозная пиодер­
мия
95% язв локализуется в области медиальной лодыжки
Эмболия сосудов
Причины:
—мерцательная аритмия;
—застойная сердечная недостаточность;
—аневризма аорты
Заболевания периферических артерий
Причины:
—курение;
-А Г ;
—гиперхолестеринемия;
-С Д
Симптомы:
—боль при ходьбе
Рис. 1.29. Болезни ни ж н их конечностей
Необходимо исследовать:
—походку;
—состояние кожи и ногтей;
—деформацию суставов;
—температуру;
—состояние мышц;
—пульсацию артерий;
—измерить окруж ности конечностей;
—чувствительность;
—дистанцию при ходьбе
67
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
1.8. ИССЛЕДОВАНИЕ СУСТАВОВ
И КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Болезни нижних конечностей
При поражении ниж них конечностей пациенты
могут предъявлять жалобы на:
1) перемежающую хромоту;
2) утомляемость при ходьбе;
3) появление зябкости ног;
4) парестезии;
5) изменение окраски кож ных покровов;
6) боль в суставах как при движ ении, так и в
покое;
7) утреннию скованность
При сборе анамнеза необходимо уточнить:
—наследственность (СД, варикозная болезнь);
—проф ессиональную принадлеж ность (дли­
тельные статические нагрузки);
— вредные привы чки (курение, переедание,
алкоголь);
—длительность процесса (острое, подострое,
хроническое);
—наличие заболеваний сосудов н иж нихконечностей в прош лом (тромбофлебит, хроничес­
кая венозная недостаточность);
—данны е ранее проведенны х обследований
(уровень холестерина, УЗИ сосудов, рентге­
нограф ия суставов).
При осмотре обращаю т внимание на наличие:
—отеков (сим м етричны е — недостаточность
кровообращ ения, почечная недостаточность
гипопротеинемии, односторонние — миози­
ты, рожистое воспаление, поражение сосу­
дов при облитерирую щ ем атеросклерозе,
варикозной болезни, СД);
— гиперемии и троф ических изменений кожи
(рож истое воспаление, СД, вари козн ая
болезнь);
— цианоза кожи (наруш ении венозного отто­
ка) или бледности (окклю зия артерий);
—местное повыш ение температуры кожи (при
остром воспалительном процессе кожи, сус­
тавов, мышц);
—язв (облитерирую ш ий атеросклероз, вари­
козная болезнь, СД);
Я звенны е дефекты при окклю зионны х пора­
ж ениях артериального русла имеют, как правило,
сухое или покры тое струпом дно с ровны м и к р ая­
ми, локализую тся на передне-боковой поверхнос­
ти голени. Язвы при хронической венозной недо­
статочности — обычно поверхностные, покры ты
фибринозным налетом, нередко с гнойны м отде­
ляемым. Л окализую тся на медиальной поверх­
ности голени, в п роекции ком м уникантны х вен.
—атрофии мы ш ц (ревматоидны й артрит, забо­
левания периферической нервной системы,
коллагенозы);
—варикозно расш иренны х вен;
—гиперпигментации или гипопигм ентации;
— пульсации артерий (облитерирую ш ий ате­
росклероз);
—деф ормации и отечности суставов (артрозы,
ревматоидный артрит, подагра, реактивны й
артрит).
При осм отре следует заподозрить тром боз
артерий ниж ней конечности, если у больного с
ж алобам и на резкие боли конечность бледная,
холодная, пульсация артерий сосудов дистальнее
места тромбоза резко ослаблена или не определя­
ется.
В пользу тром боза вен ниж ней кон ечн ос­
ти свидетельствую т наличие несимметричного
отека, болезненности при пальпации, изменения
кож ны х покровов (кожа над пораженной зоной
синю ш ная и теплая на ощупь) при сохранной
пульсации артерий.
Необходимо оценить состояние суставов: их
конф игурацию , нали чи е или отсутствие отеч­
ности, гиперемии кожи над ним и, возможности
активны х и пассивных движ ений в полном объ­
еме, болезненности при этом.
Методы обследования:
1) ультразвуковая допплерограф ия;
2) аорто- и артериография;
3) рентгеноконтрастная флебография;
4) реовазография;
5) окклю зионная плетизмография;
6) радиоизотопное исследование.
>7
68
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОИ СИСТЕМЫ
С
Поражения мышц
Проксимальная миопатия
Причины:
—ревматическая полим иалгия;
—дерматомиозит;
—тиреотоксикоз (повыш ение Т4);
—неопластическая миопатия;
—алкоголизм;
—остеом аляция;
—уремия
Дифузная миалгия
Причины:
—и нф екц ия, чаще вирусная;
—лекарственно-индуцированная (статины);
—аутоимм унны й миозит
Воспалительные заболевания мышц
Периорбитальные отеки
П олим иозит/
дерматомиозит
3
Д исф агия
И нтерстициальное поражение легких
Височный артериит
Слабость
диафрагмы
М ы ш ечная боль I
и слабость
I
ж I
J
*
Жалобы:
— болезненные непульсирующ ие височ­
ные артерии;
—головная боль;
—слабость;
—наруш ения зрения
Лабораторные данные:
—резкое повыш ение СОЭ;
—повышение С-РБ
Лечение:
Быстрое разреш ение при назначении
высокой дозы кортикостероидов
Рис. 1.30. Воспалительны е заболевания м ы ш ц
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ИССЛЕДОВАНИЕ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
Жалобы:
1) боль (миалгия);
2) слабость (миопатия);
3) отек;
4) ограничение движ ения.
Анамнез:
1) длительность процесса;
2) предш ествую щ ие заболевания (инф екции,
алкоголизм , ревматизм , почечная недостаточ­
ность);
3) прием лекарственны х препаратов (статины).
При осмотре выявляю т:
1) сим м етричность мыш ечных групп;
2) наличие атрофии (амиотрофий);
3) симптом «полой» кисти.
Степень ам иотрофий:
—легкая;
—средняя;
— выраженная.
Локальная атрофия характерна для м ехани­
ческого повреждения сухожилий или мы ш ц, или
повреждения нерва. Диффузную атрофию вызы ва­
ют миопатии, атроф ическая м иотония, диф ф уз­
ные заболевания соединительной ткан и и др.
Пальпацию м ы ш ц проводят при их полном
расслаблении. Она дает представление о тонусе
мы ш ц, нали чи и миогенных контрактур, ригид­
ности.
Перкуссия мы ш ц позволяет обнаружить боле­
вые точки, миогилез (болезненное уплотнение
мышц).
Оценка силы мышц определяется путем проти­
водействия движ ениям больного. Исследование
мы ш цы бедра проводят в положении больного
лежа на спине, больной поднимает вы прям лен­
ную ногу, врач производит надавливание ладонью
на голень, при этом больной оказывает сопротив­
ление. При определении мыш ечной силы сгиба­
телей бедра больной сгибает ногу в коленном сус­
таве, врач пы тается разогнуть ногу, преодолевая
сопротивление сгибателей бедра.
А налогичны е методы определения мыш ечной
силы сгибателей и разгибателей прим еняю тся на
руках. При проведении этих приемов врач не дол­
жен прилагать больш их усилий.
О бъективная оценка таких свойств мы ш ц, как
утомляемость, возбудимость, тонус, сила, п роиз­
водится при помощи:
—эргометрии;
—электромиографии;
—миотонометрии;
— электротонометрии.
69
Д ля измерения мыш ечной силы применяю т
различны е динамометры.
Под терм ином «миопатия» подразумевается
обш ирная группа заболеваний мыш ечной систе­
мы различной этиологии, обусловленных наруш е­
нием сократительной способности мы ш ц, кото­
рая проявляется слабостью, уменьшением объема
активны х движ ений, сниж ением тонуса, атроф и­
ей, иногда псевдогипертрофией. М иопатии могут
протекать по атрофическому, дистрофическому,
миотоническому, метаболическому и миастени­
ческому типам.
Критерии миопатии:
• слабость, м иалгия, утомляемость, мыш еч­
ные спазмы (иногда только один симптом);
• мы ш ечная слабость;
• симметричность пораж ения мышц;
• слабость мы ш ц, иннервируемых черепными
нервами;
• отсутствие расстройств чувствительности;
• отсутствие симптомов пораж ения корковых
мотонейронов;
• мы ш ечная атроф ия, реже псевдогипертро­
фия;
• при некоторых формах - м иалгия, мыш еч­
ная гипертрофия;
• рефлексы нормальны е или снижены;
• подош венны й реф лекс сгибательны й или
отсутствует.
70
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Исследование суставов
Основные типы движений в суставах:
Осмотр:
1. Походка
2. Поза
3. А ктивны е движ ения
4. П ассивные движ ения
5. Д еформации
6. А трофия мы ш ц
7. Гемиплегия
8. Свисаю щ ая стопа
9. Атаксия
10. П аркинсонизм
11. Неустойчивость
12. Н епроизвольные движ ения
1.
2.
3.
4.
5.
6.
С гибание
Разгибание
Приведение
Отведение
Внутреннее вращение
Наружное вращение
О
Височночелюстной
1
Шея
1
П озвоночник
Подвздош но­
крестцовое
сочленение
Тазобедренный
К оленны й
Лодыжка
Стопа
Рис. 1.31. И сследование суставов
71
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ИССЛЕДОВАНИЕ СУСТАВОВ
К появлению артралги й нередко п риводят
заболевания внутренних органов (хронический
холецистит, хронический гепатит, нейроциркуляторная дистония и др.), в то же время многие забо­
левания суставов (ревматоидны й артрит, болезнь
Рейтера, анкилозирую щ ий спондилоартрит и др.)
сопровождаю тся поражением внутренних орга­
нов.
Жалобы больного
1. Боль в суставах. А ртралгия оценивается сле­
дую щ им образом:
—О степень —отсутствие боли;
— I степень — м и н им альн ая боль, не требую ­
щ ая лечения;
— II ст е п е н ь — ум еренная боль, сниж аю щ ая
трудоспособность;
— III степень — си льн ая, почти п остоян н ая
боль, может быть причиной полной утраты
трудоспособности;
— IV степень — это сверхсильная боль, «про­
сты н ная боль», при которой больной боится
и з-за возможного усиления боли накры ть
сустав простыней).
2. Скованность в суставах. Наиболее выражена
в утренние часы. П родолжительность утренней
скованности может быть различной —от несколь­
ких м инут до нескольких часов.
3. Изменение формы сустава — припухлость его,
изменение цвета кожи над суставом, ограничение
движ ений в суставах.
4. Мышечные боли — м иалгии — характерны как
для больных с заболеваниям и суставов, так и для
ряда ревматических заболеваний с поражением
мыш ечной ткани.
При изучении характера болевого синдрома
уточняю т:
—локализацию боли;
—р асп р о стр ан ен н о сть пораж ени я: м оно-,
олиго- или полиартрит;
—симметричность пораж ения;
—поражением какого сустава дебю тировало
заболевание;
—н аличие воспалительны х признаков: общ их
(повыш ение температуры тела) и местных
(покраснение кож ны х покровов над пора­
ж енны м суставом, повы ш ение локальн ой
температуры);
—наличие боли при движ ениях и пальпации.
Характер боли может быть:
—воспалительны м — боль более выражена
в покое, в утренние часы и большую часть
ночи (ревматоидный артрит, болезнь Рейтера,
реактивные артриты);
—м еханическим —боль связана с движ ениям и
в суставе, чем больше больной ходит, тем
сильнее боль, характерно усиление боли к
вечеру и после физической нагрузки (осте­
оартроз);
— постоянны м —боли выраженные, изматы ва­
ющие, резко усиливаю щ иеся ночью (остео­
деструкция и некроз кости, метастазы опу­
холей в кости).
Артрит — это воспаление сустава (боль при
движ ении и в покое, отек и гиперем ия кожи, огра­
ничение движ ения в суставах).
Артроз — это дистроф и ческое заболевание
сустава с разруш ением суставного хрящ а (коксартроз — поражение тазобедренного, гонартроз —
коленного суставов).
Артрозы делятся на:
—первичные: возникаю т без видимой причины ,
в неизмененном суставном хряще, поражают
многие суставы одномоментно;
—вторичные: возникаю т вследствие травмы ,
сосудисты х наруш ений, ан ом али и стати­
ки , артрита, асептического некроза кости,
врожденной д исплазии и поражаю т лиш ь
один или несколько суставов. В анам незе
возможно указание на травму данного сус­
тава (вывих или п остоянная м икротравм атизация, наприм ер у грузчиков, спортсменов
и т.п.).
Анамнез заболевания
При опросе больного уточняют:
1) в каком возрасте впервые появились артралгии или артриты;
2) с чем было связано их возникновение (пред­
ш ествую щ ая носоглоточная, ки ш ечн ая, моче­
половая и нф екц ия, аллергизация, вакц и н ац и я,
психотравма);
3) физические факторы (инсоляция, переох­
лаж дение, значительны е физические нагрузки,
вибрация, проф ессиональны е вредности);
4) наличие сопутствующ ей патологии (ожи­
рение, остеопороз, СД, тиреотоксикоз, лейкозы,
злокачественны е новообразования и др.).
'<[
h ЧIО
72
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая час
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Поражение суставов
~\
Жалобы:
—боль в покое или при движ ении;
—наруш ение/утрата ф ункции;
—скованность (в т.ч. утренняя);
—отечность
Анамнез
Осмотр:
1. Поражение других суставов (есть или
нет)
2. П ризнаки воспаления (есть и ли нет)
Признаки поражения суставов
Системные:
—лихорадка;
—сыпь;
—тофусы;
— похудание
Местные:
—кожа теплая;
—гиперем ия кожи;
—болезненность при пальпации;
— припухлость
Лабораторные данные:
—увеличение СОЭ;
—увеличение С-РБ
Рис. 1.32. Поражение суставов
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ
И сследование оп орно-дви гательного ап п а­
рата вклю чает в себя обследование больного в
полож ении стоя, лежа, сидя и во время ходьбы.
О цениваю т осанку, походку, скорость ходьбы,
наличие деф орм аций суставов. Следует обратить
вним ание на избы ток массы тела (подагра, остео­
артроз) и деф ицит массы тела пациента (синдром
гипермобильности суставов).
Осмотр суставов обы чно н ачинаю т сверху
вниз — с височно-челю стны х суставов, грудино­
клю чичны х суставов, затем осматриваю т суставы
рук, туловищ а, ног, при этом сравниваю т пора­
женные суставы со здоровыми.
Изменение формы сустава:
1) дефигурация — это правильное временное
изменение формы сустава, связанное обычно с
отечностью, припухлостью или атрофией м ягких
тканей;
2) деформация — более грубые, стойкие измене­
н и я формы сустава, обусловленные изм енения­
ми костны х структур, стойким и контрактурам и,
повреж дениям и м ы ш ечно-связочного аппарата,
подвывихами и вывихами (узелки Гебердена и
Бушара при остеоартрозе, различного характера
деф ормации ки сти при ревматоидном артрите);
3) девиация — отклонение от нормального рас­
полож ения оси сустава.
Пальпация суставов позволяет выявить:
—гипертермию ;
—болезненность (чувствительность);
—припухлость;
—скопление ж идкости;
—наличие уплотнений и узелков в м ягки х тк а­
н ях и увеличенны х суставных сумок;
—болезненность по ходу сухожилий и в местах
их п рикреп лен ия к костям.
П альпацию суставов проводят в состоян ии
покоя и во время активны х и пассивны х движ е­
ний. П альпирую т сначала здоровый, затем пора­
ж енны й сустав.
Инструментальные методы обследования вклю ­
чаю т в себя:
1. Рентгенологические методы:
—рентгенограммы кистей и стоп (при ревмато­
идном артрите);
— I плю снеф аланговы х суставов (при подагре);
—и леосакральны х сочленений (при болезни
Бехтерева).
2. Дополнительные методы исследования суста­
вов'.
— артрография — рентгенологическое иссле­
дование сустава с введением в полость ки с­
73
лорода или углекислого газа (артропневмография), или контрастны х йодсодержащих
соединений;
—радиоизотопное исследование суставов с внут­
ривенны м введением меченого пироф осф ата
или технеция;
—артроскопия — визуальное исследование п о­
лости сустава с помощью артроскопа;
—тепловизионное исследование суставов (отра­
жает локальную температуру над суставом
и используется в диагностике воспалитель­
ных и дегенеративных заболеваний суставов,
онкопатологии);
—ультразвуковое исследование суставов.
Лабораторные методы диагностики:
1) ревматоидны й фактор в сыворотке крови
(ревматоидны й артрит);
2) сероди агн ости ка энтероколитической и н ­
ф ек ц и и (реакти вн ы й артрит);
3) антитела к хлам идиям (болезнь Рейтера);
4) н ал и ч и е H LA В 27-антигена — маркера
аутоим м унного пораж ения (артриты при неспе­
ц и ф и ч е с к и х в о сп ал и тел ь н ы х заб о л ев ан и ях
ки ш еч н и ка — язвен н ы й колит, болезнь К рона;
серонегативны е артропатии; р еакти вн ы й артрит,
вы зван н ы й Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella
spp., Shigella spp);
5) повы ш ение уровня СОЭ, С -реактивного
белка, ан ти степ то л и зи н а-0 (АСЛ-О) (ревм ати­
ческая лихорадка);
6) результаты исследования предш ествовав­
шей и нф екции;
7) наличие гиперурикемии (подагра).
74
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОИ СИСТЕМЫ
Основы ревматологии
v_
Остеоартроз
Подагра
Анамнез:
1. Боль
2. Тугоподвижность
3. О граничение движ ений
4. Ф ункциональны е ограничения
5. Ранее повреждение суставов
1. Тофусы
2. Повышение уровня мочевой кислоты
в сыворотке крови
3. Артрит плю снефлангового сустава I
п альца стопы
Исследование:
1. Д еформации
2. Отечность
3. К репитация
4. Объем движ ений
5. А трофия мы ш ц
6. Утрата ф ун кц ии
Рис. 1.33. О стеоартроз. П одагра
Г
N
Подагра
Тофус
Глава 1. Расспрос. Общ ий осм отр. И сследование отдельных частей тела
ОСТЕОАРТОРОЗ
Остеоартроз — это дегенеративно-дистроф и­
ческое заболевание сустава.
П ациенты предъявляю т жалобы на:
—боли —тупые, непостоянны е, усиливаю щ иеся
в холодную и сырую погоду, после дли тель­
ной нагрузки, иррадиирую т в паховую или
седалищ ную область при артрозе тазобед­
ренного сустава, тугоподвижность —вследст­
вие наруш ения конгруэнтности суставных
поверхностей;
-ут ренню ю скованность и быструю утомляе­
мость;
—деформацию в области дистальны х межфаланговых суставов рук (геберденовские узелки),
в тазобедренном суставе (состояние флек­
сии, аддукции и внешней ротации бедра),
в коленны х суставах (утолщ ение костной
ткани за счет краевых остеофитов);
— грубый хруст, чаще коленного сустава из-за
неровностей суставных поверхностей, известко­
вых отложения и склероза м ягких тканей.
Методы исследования:
—рентгенография (диф ф еренциальная д иагнос­
ти ка артроза и определение стадии процес­
са);
-К Т ;
— функциональная рентгенография (определение
ам пли туды д ви ж ени й , взаи м оотн ош ен и е
между суставны ми отделами костей при р аз­
личны х полож ениях сустава).
К линико-рентгенологически выделяю т 3 ста­
дии артроза:
- 1 - я стадия — незначительны е изм енения,
едва заметное сужение суставной щели, осо­
бенно в местах наибольш ей ф ун кц ион аль­
ной нагрузки;
—2-я стадия — перестройка суставных поверх­
ностей, деф орм ация эпиф изов костей;
— 3-я стадия — склероз субхондральной кост­
ной ткани , очаги кистозной перестройки с
образованием узур.
Диагностическими критериями являю тся:
Клинические критерии:
1. Боли в суставах, возникаю щ ие в конце дня
и /и л и в первую половину ночи.
2. Боли в суставах, возникаю щ ие после меха­
нической нагрузки и уменьш ающ иеся в покое.
3. Д еф орм ация суставов за счет костны х раз­
растаний (вклю чая узелки Гебердена и Бушара).
Рентгенологические критерии:
1. Сужение суставной щели.
2. Остеосклероз.
75
3. Остеофиты.
Критерии 1—2 являю тся основны ми; критерии
3 — дополнительны ми. Д ля постановки диагноза
н аличие первых двух кли ни ческих и рентгеноло­
гических критериев обязательно.
Цели терапии.
— уменьш ение боли и воспаления;
—замедление прогрессирования заболевания;
—сниж ение риска обострений и поражения
новых суставов;
—улучш ение качества ж изни;
—предотвращ ение инвалидизации.
Нефармакологические методы.
— норм ализация массы тела;
—физиотерапевтические процедуры.
Лекарственное лечение.
— симптоматические средства быстрого дей­
ствия, такие как просты е ан ал ьгети ки и
н есте р о и д н ы е
п р о ти в о в о с п а л и те л ь н ы е
средства (НПВС);
—си м п то м ати ч еск и е средства м ед л ен н о ­
го действия, модиф ицирую щ ие структуру
хрящ а (хондроитин сульфат, глю козам ин
сульфат, препараты гиалуроновой кислоты);
—пациентам с эрозивны м остеоартрозом или
часты ми обострениям и синовита показана
терап и я колхицином или гидроксихлорином.
76
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОИ СИСТЕМЫ
Основы ревматологии
1. Острый моноартрит (травма; септический
артрит; подагра)
2. Двусторонний симметричный полиартрит
(ревматоидный артрит - серопозитивный и
серонегативный)
Внесуставные проявления
Ревматоидные узелки
Плеврит
Ф иброз легких
РисЛ.34. О стрый моноартрит. Д вусторонний сим м етричны й полиартрит
П ерикардит
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ
Суставным синдромом обозначаю т кл и н и ч ес­
ки й сим птом оком плекс, обусловленны й пора­
ж ением анатом ических структур суставов при
разнообразны х заболеваниях и патологических
процессах. До 200 заболеваний и синдром ов
сопровождаю тся суставным синдромом в разли ч­
ных проявлениях.
При появлении ж алоб со стороны опорно­
двигательного аппарата диагностический поиск
определяется:
—локализацией суставного процесса;
—симметричностью суставного процесса;
—числом пораж енны х суставов.
Суставной синдром может включать:
— 1 сустав (моноартрит);
— 2 или 3 сустава (олигоартрит)]
—более 3 суставов (полиартрит).
О стрый м оноартрит характерен для инфек­
ционного поражения. И н ф ек ц и он н ы е артриты
возникаю т на фоне разнообразны х по характеру
возбудителей (бактерии, вирусы, микобактерии,
грибы, простейш ие, гельминты ), л о кал и зац и и
(мочеполовые, носоглоточные, киш ечные), тече­
нию (острые или хронические) инф екционны х
заболеваний.
Различают артриты:
—собственно и нф екционны е (наличие м и кро­
организма в суставе);
—р еакти вн ы е артриты (и м м унологическая
р еакц и я на инф екцию при отсутствии воз­
будителя в самом суставе).
Развитием пораж ения суставов могут ослож­
няться туберкулез, сифилис, гонорея, бруцеллез,
дизентерия, токсоплазмоз, менингит и др.
По характеру течения выделяют:
—остры й м оно- или олигоартрит, (прохо­
дят бесследно, к ак правило, не приводят к
деф ормации конечности);
—хронический артрит (например, хламидийные артриты, туберкулез).
Вирусные артриты наблюдаются при гепати­
тах В и С, краснухе, ветряной оспе, и н ф екц ион ­
ном мононуклеозе и др. Кандидозные полиартриты
встречаются при споротрихозе (артрит «садовни­
ка»), кандидозе и др.
Туберкулезный артрит возникает при гемато­
генном п роникновении м икобактерий из первич­
ного туберкулезного очага. Чаще всего поражают­
ся — коленны й, тазобедренны й, голеностопны й
суставы. По течению это обычно хронический
моноартрит, который часто сопровождается синовитом.
77
Суставной синдром при туберкулезе может
носить параспециф ический характер (туберку­
лезны й ревматизм Понсе) и проявляться артралгиям и, полиартритом (реже моноартритом).
П арасп ец и ф и ч ески й артри т свидетельствует
о н али чи и активного туберкулезного процесса
(легкие, лим фоузлы , гениталии).
О стрый моноартрит I плю снефалангового сус­
тава требует исклю чения подагры, артрит крест­
цово-подвздош ного сочленения заставляет зап о­
дозрить анкилозирую щ ий спондилоартрит или
другие серонегативные артриты.
Подагрический артрит связан с нарушением
обмена мочевой кислоты и отложением ее кристал­
лов в тканях. Различают первичную подагру (гене­
тически обусловленную) и вторичную, связанную с
почечной недостаточностью, миелопролиферативными заболеваниями, псориазом, приемом проти­
воопухолевых препаратов, салицилатов, никоти­
новой кислоты, тиазидовых диуретиков и др.
Суставной синдром проявляется в виде острого
моноартрита I плю снефалангового сустава, иног­
да протекает в виде мигрирующ его полиартрита.
Внесуставные проявления подагры: тофусы в
области уш ны х раковин, суставов (локтевые,
мелкие суставы кистей, сухож илия ты ла кисти,
пяточны е сухож илия, реже — на веках), мочекис­
лы й диатез, и нтерсти ци альн ы й нефрит с разви­
тием почечной недостаточности, АГ.
Диагноз подагрического артрита может быть
установлен:
1. При химическом и ли м икроскопическом
обнаруж ении кристаллов мочевой кислоты в
синовиальной ж идкости или отложении уратов
в тканях;
2. При наличии двух или более следующих
критериев:
• анам нез и /и л и наблюдение хотя бы двух атак
болезненного припухания суставов конеч­
ностей (атаки, по меньшей мере в ранних
стадиях, долж ны н ачинаться внезапно с
сильны х болей; в течение 1—2 недель долж на
наступать полная кли ни ческая ремиссия);
• анам нез и /и л и наблюдение подагры —одной
атаки с пораж ением больш ого п альц а
стопы;
• кли ни чески доказанны е тофусы;
• анам нез и /и л и наблюдение быстрой реакц ии
на колхицин, т.е. уменьш ение объективны х
признаков воспаления в течение 48 часов
после начала терапии.
С им метричность суставного процесса харак­
терна для ревматоидного артрита.
78
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОИ СИСТЕМЫ
Основы ревматологии
Асимметричный олигоартрит
Серонегативные спондилоартропатии ±
(анкилозирую щ ий спондилоартрит, синдром
Рейтера, псориатический артрит)
Внесуставные проявления
ирит
уретрит
кератодерма
инфаркты ногтевого ложа
перикардит
гломерулонефрит
миозит
плеврит, фиброз
псориатические бляш ки
Рис. 1.35. А сим м етричны й олигоартрит
Системные заболевания соединительной ткани
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
СЕРОНЕГАТИВНЫЕ
СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ
Серонегативные спондилоартропатии — груп ­
па в о сп ал и тел ьн ы х заб ол еван и й о п о р н о -д в и ­
гательного ап п арата, им ею щ их ряд общ их к л и ­
н и к о -р ен тген о л о ги ч ески х черт при отсутствии
у больны х в сы воротке крови ревм атоидного
ф актора.
К ним относятся анкилозирую щ ий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реакти вн ы й урогенны й артрит, вклю чая болезнь Рейтера, реак­
тивны е постэнтероколити ческие артриты при
йерсиниозе, ш игеллезе, сальмонеллезе, кам пилобактериозе, псориатический артрит, артриты
при хронических воспалительны х заболеваниях
ки ш ечн и ка (болезнь К рона, несп ец и ф и чески й
язвенны й колит).
Диагностика:
1) К л ин и чески е п роявлен ия (боль, припух­
лость, локальная гипертермия).
2) Общ ий анализ крови (увеличение СОЭ, лей­
коцитоз, гипохром ная анемия).
3) Биохим ический анализ крови (повышение
уровня серомукоида, фибриногена, сиаловых ки с­
лот, кислой фосф атазы , альф а2- и у-глобулинов).
4) Исследование крови на РФ —негативны й р е­
зультат.
5) Рентгенологические данные.
6) Ультразвуковая томография.
7) Остеосцинтиграфия с использованием Тс"технефора.
8) К омпью терная томография.
Псориатический артрит — хроническое воспа­
лительное заболевание суставов, развиваю щ ееся
у 5—7% больных псориазом.
К ак правило, суставной синдром появляется
после развития кож ны х п роявлен ий псориаза,
реже заболевание дебютирует поражением суста­
вов. Начало псориатического артрита может быть
постепенны м (общая слабость, м иалгии, артралгии) или острым (сходным с подагрическим или
септическим артритом с резким и болям и и отеч­
ностью суставов, гиперем ией и синю ш ностью
кожи). Суставы поражаю тся в виде моно- и оли ­
гоартрита, наиболее часто вовлекаются дисталь­
ные и проксимальны е межфаланговые суставы
пальцев кистей, коленные суставы. Боли в пора­
ж енны х суставах наиболее выражены в покое,
ночью, рано утром, несколько уменьш аю тся днем
при движ ениях, сопровождаю тся утренней ско­
ванностью. В отличие от ревматоидного артрита
могут поражаться проксимальны е меж ф аланго­
вые суставы I и V пальца кисти.
79
Диагностически важными признаками болезни
являются:
• боль и п рип ухан и е дистальны х суставов
пальцев рук и /и л и ног;
• боль и припухание всех трех суставов одного
пальца руки или одного пальца ноги «осевое
поражение» (дактилит);
• ассим етричны й моно-олигоартрит;
• боль в пятке;
• ночная боль в крестце;
• псориаз у пациента или у близких родствен­
ников;
• отрицательны й ревматоидный фактор;
• увеличенная скорость оседания эритроцитов;
• вы явленны е на рентгенограм м е суставов,
рядом расположенные эрозивно-деструктив­
ные изменения и периостальные наслоения,
а также периостит, акроостеолиз, анкилозы .
Д иагностические критерии реактивного арт­
рита
1. Т ипичное поражение суставов (перифери­
ческое, асим м етричное, олигоартрит, н и ж н и е
конечности, особенно коленные и голеностопные
суставы).
2. Т и пи чны й анам нез (диарея и уретрит) и /и л и
кл и н и ч еск и е п р о яв л ен и я и н ф е к ц и и входных
ворот.
3. Прямое обнаружение возбудителя во вход­
ных воротах (например, сосокоб из уретры на
хламидии).
4. Обнаружение специф ически агглю тинирую ­
щих антител с достоверным повыш ением титров
(например, по отнош ению к энтеропатическим
возбудителям).
5. Н аличие HLA-B27 антигена.
6. Обнаружение субстрата возбудителя пос­
редством полимеразной цепной реакц ии и ли спе­
циф ических моноклональны х антител.
Д остоверный реактивны й артрит устанавли­
вается при н али чи и критериев 1 плю с 3 или 4, или
6. В ероятны й реактивны й артрит устанавливает­
ся при н али чи и критериев 1 плю с 2 и /и л и плю с 5.
Возможный реакти вн ы й артрит предполагается
при сущ ествовании критерия 1.
Д иагностические критерии синдрома Рейтера'.
1. С еронегативная асим м етричная артропатия
(преимущ ественно ниж ни х конечностей).
2. Один или несколько следующих критериев:
• уретрит/цервицит;
• дизентерия;
• воспалительны е изм енения глаз;
• поражение кож и/слизисты х оболочек: баланит, изъязвление ротовой полости и кератодермия.
80
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОИ СИСТЕМЫ
Ревматоидный артрит
В исочно-ниж нечелю стной —25%
Ш ейны е межпозвоночные —35%
Плечевой —60%
чО
Л октевой —70%
Л учезапястны й —
Тазобедренный -25%
П ястнофаланговы е —85%
Коленны й
Голеностопный —
П лю снефаланговы е суставы
Ранние поражения
Д еф орм ация, деф игурация
Ульнарная девиация
Рис. 1.36. Ревм атоидны й артрит. П ораж ение суставов
Поздние поражения
«Лебединая шея»
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит — хроническое аутоим­
мунное системное заболевание соединительной
ткани с прогрессирую щ им поражением преиму­
щ ественно периферических (синовиальных) сус­
тавов по типу эрозивно-деструктивного прогрес­
сирующего полиартрита.
Этиология
Выделяю т следующие возможны е этиологи­
ческие факторы данного заболевания:
—генетические факторы;
— иммуннологические н аруш ени я (аутоагрес­
сия);
—инфекционные агенты, в том числе вирусная
и нф екц ия (вирус Э пш тейна—Барра).
Начало заболевания:
—острое (чаще) — вы раж енная артралги я и
припухлость в суставах, скованность в тече­
ние всего д ня, ф ебрильная лихорадка, пол­
ная обездвиж енность больного;
—подострое (реже) — полиартралгия или арт­
рит, чаще всего мелких суставов кистей и
стоп, субфебрильная температура, ускоре­
ние СОЭ;
—медленное — нарастание симптомов артрита
при нормальной температуре и СОЭ, без
ограничения движ ений.
Клиника
В продромальном периоде —указание на пере­
несенную и нф екц ию (острая или обострение
хронической), охлаждение, травму, физическое
или нервное перенапряж ение. Характерно начало
заболевания в периоды полового созревания, пос­
леродовой и клим актерический. Основные сим п­
томы: у трен н яя скованность в суставах конечнос­
тей, артралгии, сниж ение аппетита, похудание,
сердцебиение, потливость, анем ия, повыш ение
СОЭ, субф ебрильная температура. В 70% случаев
поражение суставов является симметричным!
Характерная локализация артрита и типы дефор­
маций:
— II и III пястнофаланговые и проксимальные
межфаланговые суставы — «ульнарная девиа­
ция» кисти, «плавник моржа», «шея лебедя»,
«бутоньерка»;
—реже — коленные и лучезапястные суставы —
анкилозирование, остеолиз кисти и пальцев
с их выраженной сгибательной контракту­
рой (кисть в виде «лорнетки»);
—еще реже — локтевые и голеностопные суста­
вы — сгибательная контрактура, деф игура­
ция, киста Бейкера.
81
Осмотр
О пределяю тся припухлость п ериартикулярных тканей, гипертермия суставов, кожи над мел­
ки м и суставами кистей, деф орм ация и деф игура­
ция пораженны х суставов, подвывихи, анкилоз.
Пальпация резко болезненна, вы является си м п ­
том флю ктуации.
(
уМигслшазР,
Д виж ения в пораженны х суставах болезненны
и ограничены.
Дополнительные методы исследования:
1) Выполнение лабораторных исследований:
—общ еклинический анализ крови (определя­
ется анем ия, лейкопения, повыш ение СОЭ);
—исследование крови на ревматоидны й ф ак­
тор;
—определение уровня С -реакти вн ого белка
(повышение);
—определение уровня фибриногена сы ворот­
ки крови (повышение);
— исследование белкового состава сы воротки
крови (диспротеинемия).
2) Рентгенография суставов.
3) Исследование синовиальной ж идкости.
4) Биопсия синовиальной оболочки.
Осложнением ревматоидного артрита может
быть развитие септического артрита. Развивается
спонтанно, чаще у больных, получаю щ их корти­
костероиды. О возникновении этого ослож нения
следует помнить при возникновении необъясни­
мого обострения синовита одного из суставов,
лихорадки. В подобных случаях с диагностичес­
кой целью показана немедленная аспирация сус­
тавного экссудата.
Лечение
1. «Базисная терапия» —соли золота, препараты
хинолинового ряда, им м уносупрессивны е средс­
тва, Д -п енициллам ин, моноклональны е антитела
(мабтера);
2. Кортикостероиды —преднизолон, метипред;
3. НПВС - ацетилсалициловая кислота, ам и­
допирин, бутадион, реопирин, бруфен, вольтарен, ортофен;
4. Местное лечение и физиотерапия — ап п л и ка­
ции дим етилсульфоксида, ультразвук, ф оноф орез с гидрокортизоном, УВЧ, грязевые и параф и­
новые ап п ли кац и и , сероводородные и радоновые
ванны;
6.
Восстановление ф ун кц ии пораженны х суста
вов — лечебная гим настика, массаж, хирургичес­
кое, ортопедическое лечение.
82
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая част
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Внесуставные проявления ревматоидного артрита
Спленомегалия —у 5%
Лимфаденопатия (у 1% —синдром
Фелти: увеличение селезенки +
нейтропения + лимфаденопатия)
Узелки
Пневмофиброз
(следствие
альвеолита)
Плеврит
Эписклерит
Кератоконъюнктивит
Склерит
Околоногтевая эритема (васкулит)
Геморрагии
Перикардит
Узелки в проводящей
системе (АВ-блокады)
и на клапанах (шумы)
Узелки на ахилловом сухожилии
Язвы (как следствие васкулита и
возникающей из-за него ишемии)
Дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия
Рис. 1.37. Внесуставные проявления ревматоидного артрита
Амилоидоз
Лекарственное пора­
жение
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
Диагностические критерии ревматоидного арт­
рита (1997)
1. У тренняя скованность суставов не менее
часа, сущ ествую щ ая в течение 6 нед.
2. Артрит 3 или большего количества суставов
(припухлость периартикулярны х м ягки х тканей
и ли наличие ж идкости в полости сустава, опреде­
ляемые по крайней мере в 3 суставах).
3. А ртрит суставов ки сти (припухлость хотя бы
одной группы следующих суставов: проксим аль­
ны х меж ф аланговых лучезапястны х, плю снефаланговых).
4. С им м етричны й артрит (билатеральное пора­
ж ение проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых. плюснефаланговых суставов).
5. Ревматоидные узелки (подкожные узлы на
разгнбательной поверхности предплечья вблизи
локтевого сустава или в области др. суставов).
6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови,
определенный реф ерентны м методом.
7. Т ипичны е рентгенологические изменения
в лучезапястны х суставах или суставах кисти,
вклю чаю щ ие эрозии и ли д екальц и ф и к ац и ю
кости (кисты), расположенные вблизи пораж ен­
ных суставов.
Д иагноз РА ставится при н али чи и 4 из 7 пред­
ставленны х критериев, при этом критерии с 1-го
по 4-й долж ны присутствовать у больного не
менее 6 нед.
Внесуставные проявления ревматоидного арт­
рита
1. Подкожные ревматоидные узелки (у 25—30%
больных, чаще у больны х с серопозитивны м
РА) — безболезнены е соед и н и тел ьн о ткан н ы е
образования диаметром от 2—3 мм до 2—3 см,
располагаю щ иеся в области локтей, разгибательной поверхности предплечья, реже — в области
мелких суставов кистей и стоп, в стенках синови­
альной сумки, находящейся в области венечного
отростка локтевой кости, во внутренних органах
(сердце, перикард, легкие).
2. Лимфаденопатия (у 25—30% больных) —л и м ­
фоузлы безболезненны , не спаяны с окруж аю ­
щ ими тканям и , при биопсии — неспецифические
в осп али тельн ы е и зм енения. Л и м ф аден оп ати я
чаше обнаруживается при тяжелом течении болез­
ни, суставно-висцеральной форме ревматоидного
артрита, в том числе при синдроме Фелти.
3. Синдром Рейно с преимущ ественны м пораж е­
нием сосудов кистей.
4. Лихорадка, потеря массы тела
С истемны е п роявлен ия всегда свидетельс­
твуют о неблагоприятном течении процесса, его
высокой активности. При наличии висцеропатий
83
в клинической картине болезни появляю тся сим ­
птомы пораж ения того или иного органа, генера­
лизованного васкулита.
5. Поражение легких при ревматоидном артрите
1. Плеврит, чаще односторонний экссудатив­
ны й, обычно встречается у муж чин. В плевраль­
ной ж идкости характерно низкое содерж ание
глюкозы (менее 20 мг/100 мл).
2. Ревматоидные гранулемы легких (без п ри ­
знаков пневмокониоза или в сочетании с ним синдром Каплана).
3. Д иф ф узны й и нтерсти ци альн ы й фиброз лег­
ких.
4. Облитерирую щ ий бронхиолит.
5. Легочны й васкулит с формированием ЛГ.
6. Н еспецифические и нф екционны е заболева­
н и я легких — хронический бронхит, бронхоэктазы (БЭ).
6. Поражение почек развивается через 3 -5 лет
от начала болезни и может протекать в виде амилоидоза почек (у 20—25% больных), очагового
нефрита и пиелонефрита. При прим енении неко­
торы х препаратов (золота, куп рен и ла, НПВС)
может развиваться «лекарственная нефропатия»
в виде незначительной и нестойкой протеинурии,
цилиндрурии и преходящей микрогематурии.
7. Поражение сердца встречается значительно
реже, могут развиваться дистроф и я миокарда,
перикардит, кардит.
8. Периферическая нейропатия развивается при
серопозитивном ревматоидном артрите (полинев­
рит, сим м етричная периферическая нейропатия,
ком прессионная нейропатия).
9. Поражение печени встречается у 60—86% боль­
ных (амилоидоз, стеатоз, хронический гепатит).
10. И зм енения со стороны Ж К Т носят преиму­
щ ественно ф ункциональны й характер. У 61,2%
больных отмечается снижение продукции соля­
ной кислоты.
11. Поражения глаз менее характерно для ревма­
тоидного артрита (у 3—11% больных): сухой кератокон ъю н кти вит (синдром Ш егрена), склерит,
склерокератит, перф оративная склером аляци я,
ирит и иридоциклит.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Общая часть
84
ОТЕКИ
Осмотр:
Отечность?
С имметричность?
Болезненность?
Покраснение?
Отеки могут быть симптомом болезней:
—сердца;
— печени;
— почек;
— наруш ения
всасы вания
Причины отеков
Двусторонние отеки:
1. Застойная сердечная недостаточность
2. Печеночная недостаточность
3. Почечная недостаточность
4. Н еф ротический синдром
5. Недостаточность питани я
6. Обездвиженность
7. Лекарства (Н П ВП , антагонисты каль­
ция)
Односторонние отеки:
1. Л им ф атическая обструкция
2. Венозная обструкция
3. Целлю лит (воспаление соединительно-тканн ы х слоев кожи)
4. Л окальная им м обилизация
Распространенность
отеков:
1. Ноги
2. П оясничная обла!
3. Асцит
4. Выпотной плеврит (транссудат)
5. Застойны е явления в и нтерсти ци аль­
ной ткани легких
Для дифференциальной диагностики оте­
ков необходимо:
— измерить и сравнить длину окруж нос­
ти конечностей;
—выявить наличие лимфаденопатии;
—измерить ЦВД;
—выявить наличие (отсутствие) протеинурии;
—выявить наличие (отсутствие) диспротеинемии;
—вы полнить ЭхоКГ;
Кроме отеков, симптомами сердечной
недостаточности являются:
—тахикардия;
—ритм галопа;
—влаж ные хрипы;
—гепатомегалия;
—асцит
Рис. 1.38. О теки
Глава 1. Расспрос. О бщ ий осм отр. Исследование отдельных частей тела
1.9. ОТЕКИ
Отеки — выход ж идкости застойного (транссу­
дат) либо воспалительного происхождения (экс­
судат) из сосудистого русла через стенки кап и л ­
ляров и скопление ее в ткан ях и межтканевых
пространствах.
Воспалительный отек характеризуется трем я
осн овны м и си м п том ам и: красн отой, ж аром,
болью {rubor, calor, dolor).
О сновные п ричи ны об разован и я невоспали­
тельных отеков:
1. Повышение гидростатического давления в
капиллярах:
— варикозная болезнь, тромбофлебит;
—сердечная недостаточность.
2. С ниж ение онкотического давления крови:
—неф ротический синдром;
—заболеван и я печени, сопровож даю щ иеся
вы раж енны м снижением белково-синтети­
ческой ф ун кц ии печени;
— голодные отеки;
—кахектические отеки.
3. Наруш ение обмена электролитов, сниж ение
экскреции натрия с мочой:
—диффузное поражение почек;
—сердечная недостаточность;
—передозировка глю кокортикоидов.
4. Повреждение и повышение проницаемости
капи ллярн ой стенки:
— неф ритические отеки;
— аллергические отеки (отек Квинке);
—отеки при неврологических заболеваниях.
5. Наруш ение лим ф ооттока.
6. Неясной этиологии:
—микседема;
—при лихорадке;
— при эндокринопатиях.
Способы выявления отеков:
1. Осмотр кожи — при появлении отеков кож­
ные покровы приобретаю т повы ш енны й блеск,
тургор увеличивается. На коже легко образуются
и долго сохраняю тся следы от резинок, поясов,
складок одежды.
2. Отек вы являю т путем н адавливания п аль­
цем на кожу над костны м и образованиям и (внут­
рен н яя поверхность голени, лоды ж ки, поясница
и др.). При н али чи и отека при надавливании
легко остается глубокая ям ка, исчезаю щ ая через
1—2 мин.
3. Д ля п одтверж дени я «почечных» отеков
исп ользуется в о л ды р н ая п роба М ак К л ю р а—
О лдрича: в область вн утрен н ей поверхности
предплечья вводят 0,2 мл ф изи ологи ческого
85
раствора и оценивается скорость рассасы вания
волды ря (в норме — в течение часа, при отеках —
быстрее).
Выраженность отечного синдрома может варь­
ировать от небольш ой пастозности до анасарки
(отек, распространяю щ ийся на всю или почти
всю поверхность кожи и подкожной клетчатки, и
скопление ж идкости в серозны х полостях —асцит,
гидроторакс, гидроперикард). Следует помнить,
что в организме взрослого человека может без
появления видимы х проявлений задерж иваться
до 5 литров ж идкости, это назы вается скры ты ми
отеками.
Д ля отслеж ивания д ин ам ики отечного синд­
рома в процессе лечения проводят:
1) повторное измерение окруж ности конечнос­
тей и живота;
2) определение высоты уровня ж и дкости в
полостях;
3) взвеш ивание больного;
4) определение соотнош ения суточного диуре­
за и количества вы питой и введенной внутривен­
но ж идкости за сутки.
И зм енения кожи, напоминаю щ ие отек:
—микседема — слизисты й отек, разви вает­
ся при сниж енной ф ун кц и и щ итовидной
железы, при надавливании ям ка не остается
или для этого нужно прилож ить большое
усилие;
—подкож ная эмфизема - скопление воздуха
под кожей — при н адавливании легко обра­
зуется ям ка и слы ш ится своеобразны й треск
и ли крепи тац и я вследствие л опан ия воз­
душ ны х пузырьков.
86
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Общая часть
ОТЕКИ
Диагностический подход
Отеки
Периферические или генерализованные
(± асцит, ± застой в легких)
Локальные или односторонние:
венозная или лимфатическая обструкция
Область отека:
—изменение кожи;
—язвы;
—покраснение;
—болезненность;
—повышение температуры
ЦВД
ЦВД не повышено
ЦВД повышено
I
Сердечная недостаточность
А льбумин сы воротки
или
Почечная недостаточность
или
Л им ф атическая или венозная обструкция
Низкий:
протеинурия
у
да
лекарственные
отеки (Н П ВП ,
антагонисты
кальция)
печеночная
недостаточность
или
нарушение
всасывания
Рис. 1.39. Д и ф ф ерен ц и альн ая ди агн ости ка отеков
П ротеинурия >3,5 г/сут —
неф ротический синдром
Глава 1. Расспрос. Общий осм отр. Исследование отдельных частей тела
ОТЕКИ
По распространенности выделяю т местные и
общие отеки.
Местный (односторонний) отек обусловлен рас­
стройством местного крово- и лим ф ообращ ения.
Например: закупорка вены тромбом, сдавление
ее опухолью либо увеличенны м лим ф атическим
узлом. При длительном пребы вании больного на
одном боку в определенном полож ении возможно
развитие статических отеков.
Общий (двусторонний) отек локализуется на
ограниченны х, сим м етричны х участках тела либо
распространяется по всему телу (анасарка), что
сопровождается скоплением ж идкости в полос­
тях: плевральной (гидроторакс), брюшной (асцит),
полости перикарда (гидроперикард).
Отечный синдром «сердечного» происхожде­
ния характеризуется сим м етричны м поражением
обеих н и ж ни х конечностей, области крестца и
поясницы (при постельном режиме). О теки появ­
ляю тся уже на начальны х стадиях недостаточнос­
ти кровообращ ения. В этих случаях объем конеч­
ностей может уменьш аться после отдыха пациента
в горизонтальном положении. При тяж елы х нару­
ш ениях гем одинам ики отек стабилен, не изм еня­
ется в течение суток и зависит исклю чительно от
успеш ности терапии, направленной на коррек­
цию сердечной недостаточности.
К ожные покровы в отечной зоне розоватого
оттенка. Вначале отек м ягки й, при н адавлива­
н и и пальцем на ткан и легко образуется глубокая
ям ка. В тяж елы х случаях недостаточности крово­
обращ ения при отсутствии адекватной терапии
отек приобретает плотны й характер, п оявляет­
ся впечатление «налитости» конечностей, кож­
ные покровы становятся блестящ ими, ж естким и,
м алоэласти чны м и и приобретаю т коричневы й
оттенок (вследствие диапедеза эритроцитов из
застойны х сосудов), наблю дается цианоз разной
степени выраженности.
Патогенез развития отеков '.
1) повыш ение гидростатического давления в
капи ллярах и замедление кровотока способствует
транссудации ж идкости в ткани;
2) нарушение гормональной регуляции водно­
солевого обмена (вследствие уменьш ения крово­
снабж ения почек) приводит к увеличению объе­
ма циркулирую щ ей крови (ОЦК), повы ш ению
венозного и капиллярного давления и усилению
транссудации ж идкости в ткани;
3) сниж ение ф у н кц и и печени (в результате
длительного застоя по большому кругу кровооб­
ращ ения) приводит к меньшему разруш ению в
87
ней антидиуретического гормона и альдостерона, наруш ению продукции альбуминов, вследс­
твие чего падает онкотическое давление плазмы
крови.
«Почечные» отеки более выражены в утренние
часы и возникаю т в области расположения рых­
лой подкожной клетчатки —на веках, лице; могут
быстро возникать и такж е быстро исчезать. В
тяж елы х случаях равномерно распространены по
туловищ у и конечностям. Х арактерен внеш ний
вид больного: лицо бледное, одутловатое, п ри ­
пухш ие отечные веки и суженные глазные щели
(facies nephritica). О течная кожа обычно бледна
(хронический пиелонефрит), а такж е может п ри ­
обретать восковую бледность (амилоидоз, л ип оидн ы й нефроз).
«Почечные» отеки появляю тся при остром
и хроническом диф ф узном гломерулонефрите,
неф ротическом синдром е, ам илоидозе, остром
наруш ении выделительной ф ун кц ии почек (ану­
рии), и обусловлены м ногими факторами:
1) генерализованное повышение проницаем ос­
ти стенки капи лляров (в результате повышение
гиалуронидазной активности сы воротки крови и
сниж ение концентрации кальция);
2) пониж ение онкотического давления плазмы
крови вследствие высокой протеинурии и перехо­
да белка в ткани;
3) задерж ка в крови и ткан ях ионов натрия
(натриемические отеки), в результате избы точно­
го выделения в кровь альдостерона и ан ти ди уре­
тического гормона;
4) острая задерж ка выделения мочи (при ост­
рых отравлениях, гиповолемии (резкая кровопотеря, шок), сниж ение клубочковой фильтрации
(при н али чи и и других предпосы лок к разви­
тию отека), в терм инальной стадии хронических
почечных заболеваний —ретенционны е отеки).
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 2
Основы диагностики
и частной патологии органов дыхания
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
90
ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1. Кашель
1.1. Основные причины
Непродуктивный (сухой):
—вирусные инфекции;
—интерстициальные заболевания легких;
—опухоли;
—аллергические заболевания;
—увеличение бронхопульмональных лимфати­
ческих узлов
Продуктивный (с мокротой):
—хронический бронхит;
—бактериальная пневмония;
- ХОБЛ;
—бронхоэктазы (БЭ);
—абсцесс легких
1.2. Мокрота
Гнойная (желтая или зеленая)
—острый бактериальный/обострение хрони­
ческого бронхиты;
—пневмония;
- ХОБЛ, БА;
- БЭ
Слизистая (белая или серая)
—хронический бронхит вне обострения;
- БА;
—острый вирусный бронхит
2. Одышка
1. Экспираторная. 2. Инспираторная. 3. Смешанная
Основные причины
Легочные:
- БА;
-Х О Б Л ;
—пневмания;
—эмфизема легких;
—плевральный выпот;
—пневмоторакс;
-Т Э Л А
Внелегочные:
—сердечная недостаточность;
—анемии;
—опухоли;
—ожирение;
—ацидоз
3. Кровохарканье
Характеристики:
— «ржавая» мокрота;
—прожилки крови;
—вид «малинового желе»;
—алая, пенистая кровь;
—темные кровянистые сгустки
Основные причины:
-Б Э ;
—карцинома бронха;
—туберкулез;
- ТЭЛА;
—левожелудочковая недостаточность
4. Дистанционные хрипы
Основные причины:
— БА;
-Х О Б Л ;
—левожелудочковая недостаточность
5. Боль в грудной клетке, связанная с поражением плевры
—усиливается при глубоком вдохе и кашле;
—усиливается при наклоне в здоровую сторону
Основные причины
—сухой плеврит;
—пневмоторакс;
—опухолевые поражения плевры;
—пневмании;
—спаечный процесс в плевральной полости;
—актиномикоз
Рис. 2.1. О сновные ж алобы больны х с заболеваниям и органов ды хан и я
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.1. ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ
Кашель — глубокий вдох с последующим вне­
зап н ы м и усиленны м выдохом при суж енной
голосовой щели. К аш ель при заболеваниях орга­
нов ды хания, к ак правило, обусловлен воспале­
нием слизистой бронхов и трахеи или наличием
инородного тела в дыхательны х путях, раздраж а­
ющего нервные окончания.
По времени появления каш ля можно выде­
лить:
—утренний каш ель — при хроническом вос­
палении верхних дыхательны х путей, осо­
бенно у курильщ иков (связан с накоплением
мокроты за ночь);
— вечерний каш ель — при бронхитах, пневмо­
ниях;
—ночной каш ель — при увеличении бронхо­
пульмональны х лимфоузлов, при м илиарном туберкулезе (связан с ночны м повы ш е­
нием тонуса блуждающего нерва).
К аш ель может быть продуктивны м (с мокро­
той) и сухим.
В норме вы деления из ды хательны х путей
отсутствуют. Н аличие мокроты — это всегда при­
зн ак патологии. При пораж ении ды хательны х
путей мокрота по характеру может быть слизис­
той, гнойной, слизисто-гнойной. При острой сер­
дечной недостаточности (ОСН) мокрота серозная
(водянистая, пенистая, розовая). Н аличие крови в
мокроте (от мелких прож илок до сгустков крови)
назы вается кровохарканьем и является си м п то­
мом серьезного заболевания. Н ебольш ие п р о ­
ж и лки крови в мокроте появляю тся при острых
и н ф екц и ях дыхательны х путей. П оявление «ржа­
вой» мокроты свойственно крупозной пневмонии
(цвет обусловлен наличием гемосидерина из рас­
павш ихся эритроцитов). К ровян истая мокрота
без примеси слизи и гноя может быть следствием
тромбоэм болии легочной артерии (ТЭЛА), при­
месь гноя характерна для БЭ, абсцесса легкого,
пневмонии. М окрота в виде «малинового желе»
свидетельствует в пользу новообразований.
Одышка — это субъективное ощ ущ ение ды ха­
тельного дискомфорта различной степени выра­
ж енности или потребность в более интенсивном
ды хании. Она является признаком заболеваний
к ак дыхательной, так и сердечно-сосудистой сис­
тем, поэтому детальное знакомство с обстоятель­
ствами возникновения данного симптома позволяетдиф ф еренцироватьеепроисхож дение. Важно
вы яснить условия ее возни кн овен и я, связь оды ш ­
91
ки с другими симптомами, таким и как кашель
или загрудинная боль.
По характеру оды ш ка может быть:
—эксп и раторн ая (затруднен выдох) — при
уменьш ении эластичности легочной ткани
(эмфизема) и при суж ении мелких бронхов
(ХОБЛ, БА, бронхиолит);
—и нспираторная (затруднен вдох) —при н али ­
чии п реп ятстви я в верхних дыхательны х
путях;
—см еш анная — при уменьш ении дыхательной
поверхности легких (пневмония, плеврит,
пневмоторакс, отек легких).
Удушье — резко вы раж енная, внезапно насту­
паю щ ая оды ш ка, сопровож даю щ аяся чувством
страха, беспокойства.
Д ыхательная поверхность легких во много раз
больше, чем это необходимо для поддерж ания
нормального газообмена, поэтому если заболе­
вание легких развивается постепенно, даже при
поражении значительной части легких, одыш ка
может быть мало выражена. Н апротив, при быст­
ром вы клю чении из ды хани я одной доли или
всего легкого оды ш ка может быть резко выраже­
на. О собенно тяж елая оды ш ка развивается при
спонтанном пневмотораксе.
Боль в грудной клетке при заболеваниях органов
ды хани я связана с поражением плевры, так как
паренхима легочной ткан и болевых рецепторов не
имеет. П левральная боль обычно односторонняя
и возникает при глубоком вдохе, каш ле, измене­
нии положения тела. Необходимо д иф ф ерен ц и ­
ровать плевральны е боли и:
— межреберную невралгию;
—опоясы ваю щ ий лиш ай;
—патологию сердечно-сосудистой системы
(стенокардия, аневризма аорты, п ери кар­
дит)
— миозиты;
— переломы ребер;
—холециститы.
У больных с заболеваниям и органов ды хания
могут встречаться такие общие жалобы, как:
• лихорадка;
• озноб;
• потливость;
• слабость;
• сниж ение работоспособности.
92
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСМОТР г р у д н о й
клетки
При осмотре грудной клетки оценивают:
—симметричность;
—дыхательную экскурсию;
— показатели ды хания;
—тип
1. Симметричность грудной клетки. Причины асимметрии грудной клетки:
— Выбухание —наличие ж идкости или газа в плевральной полости
— Втяжение —фиброзирую щ ий процесс, обтурационны й ателектаз
— О тставание при ды хании - плеврит, наличие ж идкости или газа
2. Оценка показателей дыхания
—Д ыхание через рот или нос
—Тип ды хания: грудной, брюшной смеш анны й
— Ритм: ритм ичное или аритмичное
— Глубина: поверхностное, глубокое
—ЧДД в 1 мин
3. Тип грудной клетки
Конституциональные формы
• нормостеническая
• гиперстеническая
• астеническая
Патологические формы
• эмфизематозная
• паралитическая
• рахитическая
• воронкообразная
• чрезмерные лордоз, ки ф оз и сколиоз
Вынужденное
положение больного
Наличие и оценка патологических типов дыхания
Дыхание Биота
Дыхание Чейн—Стокса
Рис. 2.2. О смотр грудной клетки
Дыхание Куссмауля
Дыхание Грокко
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии о рганов д ы хани я
2 .2 . ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Нормальная ЧДЦсоставляет 16—20 в 1 мин, вдох
примерно в 2 раза короче выдоха. Следует обратить
внимание на то, не занимает ли пациент вынужден­
ного положения. При осмотре лица характеризуют
цвет кожных покровов (наличие бледности/циа­
ноза), способ дыхания (носовое/ротовое), наличие
раздувания крыльев носа (нет/есть), наличие выде­
лений из носа (нет/есть/характер выделений).
При осмотре грудной клетки необходимо оце­
нить.
1. Форму грудной клетки (нормостеническая,
гиперстеническая, астеническая) — по соотн о­
шению переднезаднего и поперечного размеров,
нап равлен ию ребер и эпи гастральн ом у углу.
Все эти параметры, как правило, легко оценить
визуально, кроме эпигастрального угла. Д ля его
исследования удобно использовать следую щ ий
прием: к н иж ни м реберны м дугам приж им ается
ладонн ая поверхность больш их пальцев обеих
рук. За эпигастральны й угол приним ается угол
между пальцами.
У норм остеников: п еред н езад н и й размер
составляет примерно 2/ 3 от поперечного, н аправ­
ление ребер под небольш им углом, сверху вниз,
эпигастральны й угол —90°.
У гиперстеников: переднезадний размер уве­
личен, направление ребер практически горизон­
тальное, эпигастральны й угол —больше 90°.
У астеников: переднезадний размер уменьш ен,
направление ребер под значительны м углом свер­
ху вниз, эпигастральны й угол - меньше 90°.
2. Наличие деформаций грудной клетки:
—эмф изематозная — укороченная, резко рас­
ш и р ен н ая, бочковидная с горизонтально
располож енны ми ребрами и подняты м и п ле­
чами (напоминает положение м аксим ально­
го вдоха), характерна для больных с эмф и­
земой;
—паралитическая — резко удлинена, уплощ е­
на, ребра сильно наклонены книзу, клю чицы
резко выступают, надклю чичны е ям ки зап а­
даю т (напом инает положение м акси м аль­
ного выдоха), характерна для истощ енны х
больных, особенно при туберкулезе;
—рахитическая —грудина резко выдается впе­
ред («куриная грудь») и четкообразны е утол­
щ ения на месте перехода реберных хрящей в
кость («рахитические четки»);
—воронкообразная грудь —врожденное углуб­
ление н иж ней части грудины;
—и скр и в л ен и я п о звон оч н и ка (сколиоз и
кифоз) влекут за собой резко выраженную
93
асимметрию грудной клетки и, следователь­
но, изменение костны х ориентиров.
3. Симметричность обеих половин.
4. Участие обеих половин грудной клетки в акте
дыхания.
5. Участие вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, напряж ение
мы ш ц шеи).
6. Тип дыхания (грудной, брюшной, смеш ан­
ный): для определения типа ды хания необходи­
мо определить, какой отдел преим ущ ественно
участвует в акте ды хания. У м уж чин нормальны м
типом ды хани я является брюшное или смеш ан­
ное, у ж енщ ин грудное или смешанное.
Существуют патологические типы ды хания,
выявление которых свидетельствуют о тяжелом
пораж ении головного мозга разной этиологии
(прогноз сомнительны й). К ним относят:
— дыхание Чейн-Стокса - глубина д ы хан и я
постепенно нарастает, но спустя около 10
дыхательны х циклов начинает убывать и в
конце концов переходит в апноэ (до 1 мин),
затем ц и к л повторяется;
—дыхание Грокко (д и ссо ц и и р о в ан н ы й тип
ды хани я) — глубина ды хан и я постепенно
нарастает, но спустя около 10 дыхательных
циклов начинает убывать, однако ц и к л пов­
торяется без перехода в апноэ;
—дыхание 2>мо/иа(агонирующийтипдыхания) —
несколько обычных дыхательны х движ ений
преры ваю тся апноэ (до 30 с);
—дыхание Куссмауля — равномерные ды хатель­
ные ц иклы при наруш енном сознании (ш ум­
ны й глубокий вдох, усиленный выдох).
94
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
(
^ Определение резистентности грудной клетки
При пальпации грудной клетки оценивают:
—симметричность дыхательных движений;
—резистентность;
—голосовое дрожание;
—локальную болезненность
Причины резистентности грудной клетки:
—уплотнение легочной ткани;
—гидроторакс;
— эмфизема легких;
—опухоль плевры
Голосовое дрожание
Определяется на симметричны х участках грудной клетки
Усиление (уплотнение легочной ткани):
Ослабление:
— пневмонии;
- гидроторакс;
— инф аркт легкого;
—пневмоторакс;
—ком прессионны й ателектаз
— эмфизема легких;
—обтурационны й ателектаз
Локальная болезненность грудной клетки
Пальпируют:
—надклю чичны е области, клю чицы, подключичные области;
—грудину, ребра и межреберные промежутки;
—боковые отделы грудной клетки;
—над-, меж- и подлопаточные области;
—остистые отростки и паравертебральные области
Причины появления локальной болезненности
Перелом костей грудной клетки
Поражение межреберных нервов
Воспалительные изменения мы ш ц и связочного аппарата
Рис. 2.3. П альпац ия грудной клетки
^
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .3. ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Проводят двумя руками, определяю т разме­
ры грудной клетки, ее форму, симметричность,
наличие деф ормаций, западения и ли выбухания
части грудной клетки.
Резистентность (сниж енную эластичность)
грудной клетки исследуют при помощи сдавле­
н и я ее между двумя ладоням и в передне-заднем,
а затем в боковом направлениях, проводят 1—2
пруж инисты х н адавливания основанием ладони.
При пальпации определяю т и оцениваю т очень
важ ны й феномен — голосовое дрожание, которое
следует определять в п яти позиц и ях —п риклады ­
вая руки в симметричны х местах грудной клетки
в н адклю чичны х и подклю чичны х областях спе­
реди, в аксиллярны х, надлопаточных, межлопаточны х и подлопаточных областях. Больного при
этом просят громко произносить слова, содержа­
щие букву «р». Поскольку звук, возникаю щ ий в
голосовой щ ели, проводится по бронхам и далее
через легочную паренхиму на грудную клетку,
врач у здорового человека ощ ущ ает легкое сим ­
метричное дрожание. Голосовое дрож ание си ль­
нее у л и ц с более н и зк и м тембром голоса, в
верхних частях грудной клетки и на правой ее
половине, особенно в области верхуш ки (более
короткий правый бронх создает благоприятны е
условия для проведения звука). Голосовое д р о ­
ж ание зависит от проходимости бронхиального
дерева, плотности легочной паренхимы и меняет­
ся в условиях патологии.
Усиление голосового д рож ан и я наблю дается
при уплотнении легкого и при сж атии легко­
го экссудатом непосредственно над жидкостью
(компрессионны й ателектаз) при нали чи и полос­
ти в легком, соединенной с бронхом. В боль­
ш инстве случаев усиление голосового дрож ания
наблюдается в тех же случаях, когда вы слуш ива­
ется бронхиальное дыхание (оба явления связаны
с улучшением проведения звуков, возникаю щ их в
гортани, через легкое и грудную стенку).
С им метричное ослабление голосового дрож а­
н ия может быть связано с поражением голосовых
связок, утолщ ением грудной стенки (ожирение,
отек), эмфиземой легких. О дностороннее ослаб­
ление голосового дрож ания возникает при н али ­
чии ж идкости или газа в грудной полости, обтурационного ателектаза, фиброторакса.
Болезненность грудной клетки может быть обус­
ловлена к ак поражением межреберных нервов,
мы щ ц, ребер (поверхностная болезненность), так
и плевры (глубокая болезненность).
95
Наличие 3 болевых точек по ходу межреберья — у позвоночника, по подмыш ечной лин и и ,
у грудины характерно для межреберной неврал­
гии (места выхода кож ных ветвей межреберных
нервов), боль усиливается при наклоне в больную
сторону.
Поражение межреберных мы ш ц сопровож да­
ется болезненностью по ходу всего межреберья и
связано с ды хательны ми движ ениям и.
Боль в ребрах связана или с переломом и зави­
сит от его локали зац и и, или с воспалением н ад­
костницы.
О тличительны е черты поражения плевры: боль
усиливается при сгибании в здоровую сторону
(усиление трения листков плевры), при глубоком
вдохе и каш ле, в отличие от мы ш ечных болей они,
как правило, односторонние.
Повышение резистентности с одновременной
болезненностью при пальпации трапециевидной
и дельтовидной мы ш ц грудной клетки наблю ­
дается при туберкулезном пораж ении соответс­
твующего легкого и объясняется висцеро-моторны м и висцеро-сенсорны м рефлексом (признак
Штернберга).
Иногда при п альп ац и и удается определить
шум трения плевры (при обильны х грубых отло­
ж ениях фибрина), сухие ж уж ж ащ ие хрипы при
бронхитах и крепитирую щ ий хруст при подкож­
ной эмфиземе.
96
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Специальная часть
ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ
клетки
с
ч
Перкуссия
Глубокая (сильная)
Поверхностная (слабая)
Вовлекаемая зона
Глубина: 6 -7 см
Глубина: до 4 см
Ш ирина: 4—6 см
Ш ирина: до 3 см
V
V
Топографическая
Техника перкуссии грудной клетки
Цель: определение границ органов
Правила проведения:
— производится по топографическим
ли н и ям ;
— направление от ясного звука к тупому;
—палец-плессим етр параллельно гран и ­
це ожидаемой тупости;
—без перкуторного промежутка;
—перкуссионны й удар слабой или сред­
ней силы, короткий
Граница органа определяется по краю пальцаплессиметра, обращенного к громкому звуку
Сравнительная
Цель: выявление патологических изме­
нений
Правила проведения:
— строго на симметричны х участках;
— по межреберьям;
— перкуторны е удары одинаковой силы
Характеристика перкуторного звука над легкими
Ясный
легочный
Норма
Притупление
Уплотнение легочной
ткани:
—пневм ония;
—ателектаз;
—инф аркт легкого;
—опухоль;
— обш ирные рубцовые
изменения
Абсолютная
тупость
Ж идкость в
плевральной
полости
Рис. 2.4. П еркуссия грудной клетки, сравн ительная перкуссия
Коробочный
Эмфизема
легких
Тимпанический
Полость, сообщ аю щ ая­
ся с бронхом
Больш ие БЭ
П невмоторакс
Туберкулезная каверна
Глава 2.. О сновы диагностики и мастной патологии ор ган ов дыханиа
2 .4. ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
При исследовании дыхательной системы пер­
куссия прим еняется к ак для определения гра­
н и ц органа (топографическая перкуссия), так и
для исследования его состояния (сравнительная
перкуссия). П ациент должен стоять (или сидеть),
корпус чуть наклонен вперед, мы ш цы м акси ­
мально расслаблены, руки свисают вдоль тулови­
ща. При исследовании боковых областей — руки
сцеплены в замок за головой, при перкуссии по
лопаточны м л и н и ям можно попросить п ац иен ­
та «обнять» самого себя за плечи («отодвинуть»
лопатки).
2 .4 .1 . СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ
Цель исследования — выявление звуковых эк­
вивалентов деформации легочной ткани (уплотне­
ний или пустот). Исследование проводят последо­
вательно:
—верхушки;
—передняя поверхность легких — по межреберьям;
—боковые поверхности — по средним подмы ­
ш ечным лин и ям ;
—задняя поверхность —в надлопаточных облас­
тях, в межлопаточном пространстве и ниже
угла лопатки по лопаточным линиям .
П алец-плессиметр плотно приж им аю т к коже,
палец-молоточек перпендикулярен пальцу-плес­
симетру. Вначале палец-плессим етр устанавли­
вают в правой надклю чичной ям ке, в середине,
параллельно клю чице. П роизводят пару п ер­
куссионны х ударов. Затем палец перемещают в
левую ям ку и вы полняю т перкуссию аналогич­
ным образом. С равниваю т звук, полученный в
симметричны х областях. Д алее палец устанав­
ливаю т ниже, на левую клю чицу, производят два
удара, затем исследование повторяют на правой
клю чице. Далее аналогично переходят к перкус­
сии в первом, втором, третьем межреберьях. Ниже
уровня третьего межреберья расположена сердеч­
н ая тупость, поэтому в четвертом и пятом межре­
берьях исследование вы полняю т только справа.
В боковых областях перкуссию ведут ан а­
логично по средним подмыш ечны м л и н и ям до
уровня пятого межреберья. После каждой пары
ударов врач смещает руку к другому боку п ац и ­
ента. Ниже перкуссия не проводится в связи с
соседством печеночной тупости (справа) и п р о ­
странства Траубе (слева).
П ри исследовании сзади перкуссию вы пол­
н яю т на симметричны х участках в надлопаточ­
ной области, в межлопаточном пространстве (в
каждом межреберье чуть отступив кнаруж и от
паравертебральной линии) и ниж е лопаток (также
возле паравертебральной ли н и и и по лопаточной
линии).
П ри сравнительной перкуссии важно попере­
менно чередовать в каждой точке слабую и силь­
ную перкуссию. Это позволит выявить как глубо­
ко, так и поверхностно расположенные очаги.
В норме звук в симметричны х участках дол­
жен быть идентичен (ясны й легочны й звук).
У корочение (п ритупление) легочного звука
характерно для процессов, протекаю щ их с уплот­
нением легочной ткани , появлением ж идкости
в плевральной полости и утолщ ением плевры.
Если безвоздуш ны е воспалительны е очаги лежат
далеко от поверхности и чередуются с участка­
ми нормальной легочной ткани , то перкуторны й
звук может оставаться нормальны м. Чем больше
по величине очаги уплотнения, чем они ближе к
поверхности, чем их больше и чем меньше между
ним и содержащих воздух нормальны х участков,
тем притупление интенсивнее.
Т им панит вы является при скоплении возду­
ха в полости плевры (пневмоторакс), при н ал и ­
чии полостей, каверн не менее 3—4 см в диам ет­
ре и расположенных близко к грудной стенке.
К оробочны й звук вы является при эмфиземе
легких в результате увеличения воздуш ности и
уменьш ения эластического н апряж ения легочной
ткани.
98
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная ч а с
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ
3 2 1
345
5 6 7
Топографические линии
Верхняя граница легких в норме
Высота стояни я верхушек:
- спереди;
—сзади
на 3 - 4 см выше клю чицы
на уровне VII шейного позвонка
Ш ирина полей К ренига
5—8 см
Нижняя граница легких в норме
Топографическая линия
Слева
1 —linea parasternalis
Справа
VI ребро
2 —linea medioclavicularis
шестое межреберье
3 —linea axillaries anterior
V I1 ребро
VII ребро
4 —linea axillaries media
V III ребро
V III ребро
IX ребро
IX ребро
X ребро
X ребро
5 —linea axillaries posterior
6 — linea scapularis
7 — linea paravertebralis
Остистый отросток
XI грудного позвонка
Остистый отросток XI груд­
ного позвонка
Экскурсия нижнего легочного края по средней подмышечной линии с обеих сторон —6—8 см
Рис. 2.5. П еркуссия грудной клетки. Топограф ическая перкуссия
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .4 .2 . ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ
Нижние границы легких определяю т последова­
тельно по парастернальной, среднеклю чичной,
передней, средней, задней подмыш ечны м, лопа­
точной и паравертебральной лин и ям . По пара­
стернальной и среднеклю чичной л и н и ям гран и ­
ца определяется только для правого легкого (для
левого перкуссию не проводят ввиду расположе­
ни я в этой области сердца). По остальны м л и н и ­
ям исследование проводят с двух сторон.
П алец-плессиметр располагаю т по парастер­
нальной л и н и и во втором межреберье. Перкуссию
ведут сверху вниз по межреберьям. Зона перехода
ясного легочного звука в притупленны й является
ниж ней границей легких. Исследование повто­
ряют, аналогично перкутируя по всем выш епере­
численны м лин и ям .
Основные причи ны опущ ения границ легких:
—у астеников (в норме);
—эмфизема легких;
—висцероптоз (низкое стояние диафрагмы).
П овыш ение н иж ней границы легких характер­
но для:
—гиперстеников (вариант нормы);
—скопление ж идкости в полости плевры;
—при фиброзе легких и плевры;
—при повы ш ении внутрибрю ш ного давления
или увеличении количества содерж имого
брю шной полости при ож ирении, асците,
метеоризме, опухолях (из-за высокого стоя­
ние диафрагмы).
Подвижность нижних легочных краев
Величина дыхательной подвижности опреде­
ляется, с одной стороны, растяжимостью легочной
ткани и ее эластичностью, с другой — величиной
дополнительных плевральных синусов или про­
странств. Исследование можно проводить также
по семи лин и ям , но в клинике чаще прибегают к
использованию перкуссии по среднеподмышеч­
ной линии. Определив ниж ню ю границу легких,
пациента просят сделать глубокий вдох и задер­
жать дыхание. Перкутируют сверху вниз по меж­
реберьям до обнаружения притупления. Отмечают
найденную границу. П ациент возобновляет дыха­
ние. Н айденный уровень будет располагаться ниже
ранее определенной н иж ней гран и цы легких.
Далее пациента просят максимально глубоко вдох­
нуть, затем выдохнуть и задержать дыхание. Вновь
перкутируют сверху вниз по межреберьям, отмечая
уровень притупления, на этот раз он будет нахо­
диться выше. Затем измеряют расстояние между
границами, выявленны ми на вдохе и на выдохе.
Это и есть подвижность легочного края.
99
У меньш ение п одвиж ности легочного края
наблю дается при сниж ении эластичности легоч­
ной ткани (эмфизема, воспалительная и н ф и л ь­
трация, застой) или при уменьш ении величи­
ны дополнительны х плевральны х пространств
(плевральные шварты, выпот).
Высота стояния верхушек
Исследование проводят последовательно спе­
реди и сзади. При исследовании спереди палецплессиметр располагают параллельно клю чице в
н адклю чичной ям ке так, чтобы средняя ф аланга
совпадала с серединой клю чицы . Перкутируют
снизу вверх в направлении сосцевидного отрост­
ка до обнаруж ения притупления. Отмечают н ай ­
денную границу и измеряют расстояние от нее до
клю чицы . При исследовании сзадипалец-плессиметр располагают параллельно ости лопатки,
выше ее так, чтобы средняя ф аланга совпадала
с серединой ости. Перкутирую т снизу вверх в
направлен ии остистого отростка V II ш ейного
позвонка до обнаружения притупления.
Ширина полей Кренига
П алец-плессиметр устанавливаю т на наруж­
ном крае по середине трапециевидной мы ш цы
п ерпендикулярно ей. П еркутирую т последова­
тельно в направлении снизу вверх по краю мы ш цы
в сторону шеи до вы явления притупленного звука.
Отмечают найденную границу. Затем возвращ ают
палец на середину мы ш цы и проводят перкуссию
сверху вниз, в сторону плеча. Также отмечают
границу притупления. Расстояние между н ай ­
денны м и границам и назы вается ш ириной полей
Кренига.
Оба показателя — высота стояния верхушек и
ш ирина полей Кренига — характеризуют воздуш­
ность легочной ткани, соответственно увеличива­
ясь при эмфиземе и уменьшаясь при инфильтра­
ции или фиброзе легочной ткани.
100
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная час
АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ
с
А
Основные дыхательные шумы:
—везикулярное дыхание;
—бронхиальное дыхание;
- бронховезикулярное дыхание
V
У
Проекция основных дыхательных шумов на грудную клетку в норме
ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ
Физиологическое
П атологическое
Ослабление
- ожирение;
—развитая мускулатура
—эмфизема легких;
—наличие ж идкости и ли газа в плевральной
полости;
—уплотнение легочной ткани
Усиление
—пуэрильное дыхание;
—тон кая грудная клетка;
—физическая нагрузка
—в одном (здоровом) легком при наличии
очага уплотнения в другом
БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ
Физиологическое:
— выслуш ивается в норме в яремной ямке и
межлопаточном пространстве
Патологическое:
—при полости, связанной с бронхом (амфо­
рическое);
—при уплотнении легочной ткани
Соотношение вдоха и выдоха при различных типах дыхания
В езикулярное
Бронхиальное
Ж есткое
Удлиненный выдох
А Л Л Л
Выдох = '/ 3 вдоха
Выдох > вдоха
Выдох = вдоху
Рис. 2.6. Аускультация легких. О сновные ды хательны е ш умы
Выдох > вдоха
С аккадированное
4
4
/\
П рерывисты й вдох
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.5. АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ
Аускультация легких вы полняется в тех же
сим м етричны х точках, что и сравнительная пер­
куссия легких. Больной должен дыш ать глубоко,
спокойно, через нос. В каж дой точке необходимо
выслуш ивать не менее двух дыхательны х циклов.
При аускультации легких оценивают:
—основны е ды хательны е ш умы (характер
дыхания);
—н ал и ч и е д о п о л н и тел ьн ы х ды хательн ы х
шумов в легких и их характер;
—бронхофонию .
2 .5 .1 . ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
В норме над больш ей поверхностью легких
выслуш ивается везикулярное ды хание —это равно­
мерный, м ягки й, дую щ ий шум, напом инаю щ ий
звук «ф», причем слы ш ны вдох и первая треть
выдоха. При вы слуш ивании над гортанью, трахе­
ей определяется ды хательны й шум, н апом инаю ­
щ ий звук «х», выдох громче и длиннее вдоха —это
бронхиальное дыхание. Дыхание, выслушиваемое в
п роекц и и крупны х бронхов, назы вается бронхове­
зикулярным.
Ослабление везикулярного дыхания — это общее
приглуш ение звука, вдох становится короче, а
выдох совсем не выслуш ивается. Оно наблю дает­
ся при:
—сужении верхних дыхательных путей (стеноз,
спазм гортани), крупных бронхов (опухоль);
—недостаточном расш ирении легких на вдохе
(эмфизема легких, высокое стояние д иаф раг­
мы, рефлекторное ограничение дыхательных
движ ений при переломе ребер или сухом
плеврите, спазм дыхательной мускулатуры,
резко выраж енная общ ая слабость);
—наруш ении проведения дыхательного шума
(ги дроторакс, пневм оторакс, ож ирение,
выраж енный отек грудной клетки, резкое
утолщ ение плевры).
При развитии обтурационного ателектаза или
больш ого плеврального выпота возможно полное
отсутствие дыхательны х шумов.
Усиление везикулярного дыхания наблюдается с
усилением расправления альвеол на вдохе при
ф изической нагрузке, повыш ении температуры
тела; одностороннее усиление развивается над
одним легким, когда второе не участвует в ды ха­
нии.
У детей до 10—12 лет прослуш ивается уси­
ленное вези кулярн ое ды хание с ясно слы ш и ­
мы м выдохом, оно назы вается пуэрильным. Звук
101
сравнительно более громкий и четкий, чем при
везикулярном ды хании (в связи с анатом ически­
ми особенностям и детей — более тон кая грудная
клетка и более узкие бронхи), выслуш ивается
равномерно над всей поверхностью легких.
Жесткое дыхание — более грубое, усиленное
везикулярное дыхание, развиваю щ ееся при брон­
хитах, бронхопневмониях, как правило, соп ро­
вождается удлинением выдоха.
Саккадированным дыханием назы вается вези­
кулярное дыхание с преры висты м вдохом. Над
всеми легочны м и полям и вы слуш ивается при
неравномерном сокращ ении дыхательных мыш ц
(мыш ечная дрожь, утомление). Л окальное появ­
ление такого типа ды хания свидетельствует о
суж ении мелких бронхов, указы вая на воспали­
тельны й процесс, часто туберкулезного проис­
хождения.
Патологическое бронхиальное дыхание: появле­
ние бронхиального ды хани я вне указан ны х п ре­
делов является патологией и связано с образова­
нием достаточно больш их участков уплотнения
легочной ткани , распространяю щ ихся от грудной
стенки до крупного бронха, или с ф орм ировани­
ем полости, сообщающейся с бронхом. Причем
для отчетливого вы слуш ивания бронхиального
ды хания необходимо, чтобы приводящ ий бронх в
пораженном участке оставался проходимым.
Бронхиальное ды хание, которое вы слуш и­
вается над полостны ми образованиям и легких,
соединенны х с просветом бронха, назы вается
амфорическим. По звуку оно напоминает звук воз­
духа, проходящего через узкое горлыш ко (напри­
мер, амфоры).
Бронхофония
или
п р о вед ен и е
голоса.
Исследование аналогично определению голосо­
вого дрож ания и является как бы его «аускуль­
тативны м аналогом». Аускультация проводится
в тех же точках, что и определение голосового
дрож ания. П ациента при этом просят произно­
сить шепотом слова, содержащие много ш ипящ их
звуков (например, «чашка чая»). В норме отчетли­
во расслыш ать слова не удается (симптом бронхофонии отрицательны й). Если же звуки слы ш ны
четко, значит имеет место уплотнение легочной
ткан и (как и при положительном симптоме голо­
сового дрожания).
1 02
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АУСКУЛЬТАЦИЯ Л ЕГК И Х . Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н Ы Е Д Ы Х А ТЕ Л ЬН Ы Е Ш У М Ы
1.
Хрипы
М есто образования —бронхи.
В озникаю т при передвиж ении в воздухоносных путях ж идких и полуж идких масс.
О ценка производится при спокойном и усиленном ды хании.
В ыслуш иваю тся на вдохе и на выдохе.
М огут изменять свой характер после откаш ливани я
Сухие:
—возникаю т при скоплении вязкого секрета
на поверхности слизистой оболочки брон­
хов, ее отеке, спазме гладкой мускулатуры
бронхов;
—слы ш атся одинаково хорошо при вдохе и
выдохе
По высоте и тембру делятся на:
—высокие, дискантовые (свистящие);
—низкие, басовые (гудящ ие или жужжащ ие)
2. Крепитация:
—образуется в альвеолах;
— вы слуш ивается на высоте вдоха;
—не изменяется при каш ле
Влажные:
—возникаю т в результате скопления жидкого
секрета и прохождения воздуха через него;
—выслуш иваю тся на вдохе и выдохе (на вдохе
лучше);
— по калибру бронхов, в которых возникаю т,
делятся на крупно-, средне- и мелкопузы р­
чатые
По звучности делятся на:
—звучные (уплотнение легочной ткани,
крупны е БЭ, толстостенны е полости);
—незвучные (бронхит, сердечная недостаточ­
ность)
3. Шум трения плевры:
— выслуш ивается во время вдоха
и выдоха;
—не изменяется при откаш ливании;
—усиливается при надавливании сте­
тоскопом;
—напоминает «хруст снега»
ТОЧКИ АУСКУЛЬТАЦИИ
Рис. 2.7. А ускультация легких. Д ополнительны е ды хательны е ш умы
D
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .5 .2 . ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ
ШУМЫ
Хрипы
При вы слуш ивании хрипов в легких больного
п росят дыш ать более глубоко, чем при вы слуш и­
ван ии основны х дыхательны х шумов, а если этого
недостаточно —откры ты м ртом и оценивают:
—характер хрипов (сухие, влажные);
— кали бр (крупно-, средне- и м елкопузы рча­
тые).
Сухие хрипы характерны для бронхообструкти вн ого синдром а, бронхита. В ыделяю т два
ти п а сухих хрипов — свистящ ие и жуж жащ ие.
С вистящ ие свидетельствуют о сужении просвета
бронха. Ж ужжащие возникаю т при вибрации гус­
того секрета в просвете бронха (считается, что он,
подобно гитарны м струнам, пересекает просвет в
разны х местах и вибрирует при прохождении воз­
духа). Количество сухих хрипов значительно варь­
ирует от единичны х хрипов в одном из легких до
значительного количества, рассеянны х над всеми
л егочны м и п олям и . Сухие хрипы отличаю тся
больш им непостоянством и изменчивостью : за
короткий период времени в одном и том же учас­
тке они могут значительно меняться по тембру и
количеству и даже исчезать совсем. Ж ужжащие
сухие хрипы хорошо ощ ущ аю тся пальпаторно
наподобие голосового дрож ания.
Влажные хрипы. При прохождении воздуха через
ж и дки й секрет, находящ ийся в просвете бронха,
образую тся и тут же лопаю тся мелкие пузырьки
с характерны м звуком. По калибру бронхов, в
которых они образую тся, влаж ные хрипы под­
разделяю тся на мелко-, средне- и крупнопузы р­
чатые. П омимо бронхов, они могут возникать
в патологических полостях. П атогномоничны м
признаком н ал и ч и я полости является п оявле­
ние крупнопузы рчаты х влаж ны х хрипов в отде­
лах легких, не имеющих крупных бронхов. Так,
при туберкулезе выслуш ивание крупнопузы рча­
тых хрипов на верхушке легкого — достоверный
п ризн ак каверны. По звучности влаж ны е хрипы
подразделяю тся на звучные (консонирующие) и
незвучные (неконсонирующие). Звучные хрипы
в озни каю т при усилении звукопроводим ости
легких (уп лотнени и легочной ткани) или при
н али чи и резонанса (полости). Незвучные хрипы
вы слуш иваю тся, когда бронхи, в которы х они
возникаю т, лежат среди неизмененной легочной
ткани (при бронхите, застое крови в легких).
Крепитация
К репитация —специф ический звуковой ф ено­
мен, возникаю щ ий в альвеолах, слы ш им ы й толь­
103
ко на вдохе. Она возникает на вдохе при расправ­
лении с характерны м звуком, напом инаю щ им
«хруст снега под ногами», «шурш ание полиэтиле­
на», слипш ихся на выдохе альвеол. Характер звука
хорошо воспроизводится, если растирать перед
ухом прядь волос. К реп итаци я появляется при
пневм онии (вначале заболевания, когда экссудат
начинает заполнять альвеолы, и при разреш ении
воспаления, когда экссудат постепенно рассасы­
вается), в начальной стадии отека легких (когда
отечная ж идкость проникает в альвеолы), при
ателектазе (возникает во время проникновения
воздуха в спавш иеся части легкого). По звуковым
свойствам крепитация, характеризую щ ая пора­
жение ткани легкого, напом инает мелкопузырча­
тые хрипы, возникаю щ ие при пораж ении мелких
бронхов. О тличительны е признаки крепитации:
—выслуш ивается только на вдохе (хрипы — и
на вдохе, и на выдохе);
—имеет одинаковы й тембр (хрипы обычно
разнокалиберны );
—обильна (альвеол в каждой зоне больше, чем
бронхиол);
—п оявляется одноврем енно в виде залп а
(хрипы имеют большую протяж енность по
времени);
—не меняется после каш ля.
Шум трения плевры
В озникает при трении друг о друга измененных
(сухих, шероховатых) листков плевры. Выявляется
при сухом (фибринозном) плеврите, опухолях
плевры, ее токсическом поражении (при уремии),
обезвож ивании организма. Аускультативно н ап о­
м инает трение друг о друга двух листков бумаги,
кожи или материи. Воспроизводится при трении
пальцев вблизи уха. По характеру звука напом и­
нает влаж ные хрипы, но в отличие от хрипов, шум
трения плевры усиливается при надавливании
стетоскопом, не изм еняется при каш ле, часто
сопровождается болевыми ощ ущ ениями.
Шум трения плевры лучш е выслуш ивается в
ниж не-боковы х отделах по среднеподмыш ечной
ли н и и , где подвиж ность легочного края макси­
мальна.
104
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ
Причины:
—инф екции верхних дыхательных путей
(отиты, синуситы, тонзиллиты);
—остры й бронхит, обострение хрони
ческого бронхита;
—абсцесс; -__________
пневмония;
обострение хронического воспаления
бронхоэктазов
Признаки обострения бронхолегочной инфекции:
—повышение температуры тела;
—появление или усиление кашля;
—гнойная, слизисто-гнойная мокрота;
—аускультативно в легких: ослабление везикулярного дыхания/жесткое дыхание, влажные
звучные хрипы (±);
—лабораторные признаки воспаления;
—рентгенологически: инфильтрация легочной ткани или усиление легочного рисунка (±)
Маркеры воспаления:
—повышение температуры тела;
—увеличение лейкоцитов крови более 9,0x109 л '|;
—сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерный нейтрофилез);
—мокрота;
—увеличение С-реактивного белка (С-РБ);
—увеличение фибриногена;
—увеличение СОЭ;
—микроскопия мокроты: гнойный характер, увеличение числа лейкоцитов, макрофагов;
—посев мокроты: выделение возбудителя (±)
Рис. 2.8. С индром бронхолегочной и нф екц ии
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
105
2.6. СИНДРОМ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ
ИНФЕКЦИИ
2.7. ОБЩЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
СИНДРОМ
Кашель, к ак правило, с мокротой является
ключевым признаком бронхолегочной инф екции.
У больш инства больных длительность сущ ество­
вания продуктивного каш ля исчисляется дням и,
изредка неделями.
У больных с заболеванием легких повышение
температуры тела обычно, но не обязательно
означает инф екцию . Когда болезнь носит хрони­
ческий характер, к ак при бронхите и эмфиземе,
обострение бронхита обычно вызывает умерен­
ное повыш ение температуры, хотя мокрота при
этом становится гнойной. В отличие от этого ост­
рая пневм ония или абсцесс легкого могут сопро­
вождаться выраженной гипертермией.
Кроме вы ш еназванны х п ричин гипертермию
отмечаю т при туберкулезе, опухолях легкого,
реже — при саркоидозе, экзогенном аллергичес­
ком альвеолите, идиопатическом фиброзирую шем альвеолите (болезнь Х аммена—Рича), альве­
олярном протеинозе.
Скорость оседания эритроцитов, как и С-реактивный белок —неспецифические индикаторы н а­
л и ч и я болезни. Они отраж аю т наличие инф ек­
ции и /и л и воспаления. Могут быть использованы
д ля наблю дения за течением болезни. При прове­
дении эф ф ективной антибактериальной терапии
улучш ение кли н и ч еского со сто ян и я больного
ож идается в ближ айш ие 48—72 ч. Э тим объясня­
ется нецелесообразность смены антибиотиков в
течение этого времени, кроме тех случаев, когда
состояние больного явно ухудшается.
Даже при адекватном лечении лихорадка может
сохраняться 2—4 дня, а лейкоцитоз —4 дня. Из этого
вытекает важ ность повторного определения Среактивного белка, уровень которого, при эф ф ек­
тивной антибактериальной терапии, может сн и ­
жаться уже через несколько часов после начала
лечения.
Продуктивный кашель: диагностические призна­
ки подтверждения диагноза
Хронический бронхит. Медленное прогрессиро­
вание в течение нескольких лет, мокрота серо­
го цвета, курение (почти всегда). Подтверждение:
мокрота серого цвета 3 мес и более в течение 2 лет.
Острый вирусный бронхит. Начало — часы или
дни . Л ихорадка, сл и зи стая /гн о й н ая мокрота.
Подтверждение: нет и н ф и льтрац ии н а р ен тге­
нограмме грудной клетки, быстрое спонтанное
разрешение.
Острый бактериальный бронхит. Начало — часы
или дни. Л ихорадка, слизисто-гнойная мокрота,
одыш ка. Подтверждение: обнаружение возбуди­
теля в мокроте, полож ительная д и н ам и ка в ответ
на соответствую щ ий антибиотик.
Пневмония. Начало — часы и ли дни. Рж авая
или коричневая мокрота (гнойная мокрота, под­
краш ен н ая гемосидерином). Боль в грудной к л ет­
ке с усилением на вдохе, ш ум трения плевры,
лихорадка, признаки уплотнения легочной ткани
при физикальном обследовании. Подтверждение:
п ри зн аки и н ф и льтрац ии при рентгенограф ии,
обнаружение возбудителя в мокроте.
Обострение хронического воспаления БЭ.
П рогрессирование в течение месяцев или лет.
П альцы по типу барабанных палочек, большое
количество гнойной мокроты. Звонкие хрипы в
конце вдоха. Подтверждение: кистозны е тени при
рентгенографии, ячеистость, уплотненны е рас­
ш иренны е бронхи при КТ грудной клетки.
Абсцесс легких. О бильная зловонн ая м окрота
(гнойная или коричневого цвета), кровохарка­
нье, вы сокая лихорадка, боль в грудной клетке
в течение недель с предш ествую щ ей тяж елой
пневм онией. Подтверждение: уровень ж и д к о с­
ти в полости при рентгенограф ии, К Т грудной
к л етк и . П олож ительная д и н ам и к а в ответ на
ан ти би оти ки .
106
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Анатомический субстрат — зн ачи ­
тельное ум еньш ение или полное
исчезновение воздуш ности легоч­
ной ткан и на определенном участ­
ке легкого
Долевое уплотнение
нижней доли правого легкого
Причины:
1. Воспалительная инфильтрация,
очаговая или долевая:
—пневмония;
—инфильтративный туберкулез;
—абсцесс
2. Уплотнение легочной ткани
невоспалительного характера:
—инфаркт легкого (ТЭЛА);
—обтурационный ателектаз (ино­
родное тело, опухоль в просвете
бронха, сдавление бронха);
—компрессионный ателектаз
(участок «поджатого» легкого —
при гидротораксе, пневмо­
тораксе, сдавлении извне);
—опухоль легкого;
—выраженный фиброз;
—интерстициальны е заболевания
легких
Жалобы:
—оды ш ка;
— боль в грудной клетке (вовле­
чение в процесс плевры, ТЭЛА,
опухоли)
Рис. 2.9. Синдром уп лотнения легочной ткани: причины , жалобы
Обтурационный ателектаз
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.8. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ
ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Под уплотнением легочной ткани поним аю т
появление в легком различны х по величине без­
воздуш ны х участков как воспалительной, так и
невоспалительной природы. П овы ш ение п лот­
ности легочной ткани связано с замещ ением воз­
духа в альвеолярны х пространствах:
—ж идкостью (отек);
—гноем (пневмония);
—кровью.
Кроме этого, альвеолы могут замещаться:
—опухолевыми клеткам и (при бронхоальвео­
лярном раке, лимфоме);
—белковоподобным материалом (при легоч­
ном альвеолярном протеинозе, остром си ли ­
козе).
Пораженные альвеолы сливаю тся, образуя на
рентгенограм м е тень с н ечетки м и контурам и.
Когда процесс распространяется из пораженны х
в соседние непораж енны е участки легкого по
м еж альвеолярным каналам (порам Кона), сосу­
ды легкого становятся трудноразличим ы м и, и
появляется тенденция к долевому/сегментарному
поражению. Просвет бронхов, заполненны й воз­
духом, на рентгенограмме на фоне уплотнения
легочной ткан и дает картину просветления, обоз­
начаемую к ак «воздуш ная бронхограмма».
П отеря воздуш ности за счет восп ален и я
наблю дается при пневмонии. В зависим ости от
размеров пораженной части уплотнение легочной
ткан и может быть очаговым (один или несколько
сегментов) и долевым.
Ателектаз (уплотнение легочной ткани невос­
п алительной природы) — это спадение легкого
или его части, наблюдаемое при прекращ ении
доступа воздуха в альвеолы. Различаю т полны й и
неполны й ателектаз. По происхождению ателек­
таз бывает:
—ком прессионны м (сдавление легкого скоп­
лением ж идкости или воздуха в плевральной
полости, большой опухолью или увеличен­
ны м и лим ф атическим и узлами);
—обтурационны м (закрытие просвета брон­
ха изнутри опухолью, скоплением мокроты,
инородны м телом);
—дистензионны м (ф ункциональны м) на почве
слабости дыхательны х движ ений у ослаб­
ленны х больных со сниж ением тонуса ды ха­
тельных мы ш ц, преимущ ественно в ниж них
отделах.
У величение плотности легочной паренхимы
может наблюдаться при интерстициальных заболе­
107
ваниях. В отличие от поражения воздухосодержа­
щих пространств, которое обычно возникает как
остры й процесс, интерстициальны е заболевания
могут вызывать острую и хроническую и н ф и л ь­
трацию поддерживаю щ их структур легкого.
Наиболее распространенное острое интерсти­
циальное пораж ение — отек легких, хотя вирус­
н ая и ли вы званная ати п ичн ы м и возбудителями
пневм ония может давать сходную картину.
Хроническую инфильтрацию вызывают неспеци­
фическое интерстициальное воспаление (с ф и б ­
розом) или метастазирование опухоли.
Часто хроническое интерстициальное воспа­
ление развивается при:
1) дифф узны х заболеваниях соединительной
ткани:
—склеродермии;
—ревматоидном артрите;
2) асбестозе;
3) саркоидозе;
4) в результате действия некоторых лекарст­
венны х средств.
Инфаркт легкого (коагуляционный некроз) прои­
сходит в 10—15% случаев ТЭЛА и встречается, как
правило, при небольш их эмболах (располож ен­
ны х в дистальны х отделах легочного артериаль­
ного русла).
Х арактеристики инф аркта легкого:
—возникает через 1—2 д н я после эпизода эмболизации;
—сопровождается ф ибринозны м плевритом;
—замещ ается рубцовой тканью;
—воздуш ны е пути в фиброзированном регио­
не могут быть сохранены и проходимы;
— изредка за фиброзом следует образование
полости.
108
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
Данные физического обследования различаются в зависимости от патологического процесса,
размеров очага, его локализации
Патоло­
гический
процесс
Осмотр
грудной
клетки
Рентгеновс­
кое иссле­
дование
Пальпация:
голосовое
дрожание
Перкуссия:
перкутор­
ный звук
Аускультация: дыхатель­
ные шумы
Усилено
или не
изменено
П ритупле­
ние
Везику­
лярное
ослаблен­
ное
Влажные
звучные
хрипы
Очаговая
инф ильтра­
ц ия
Основные
Дополни­
тельные
Очаговое
уплотнение
Н орма
Долевое
уплотнение
О тставание Усилено
в ды хании
одной поло­
вины
Тупость
Везику­
лярное
ослаблен­
ное, пато­
логическое
бронхи­
альное (в
стадию раз­
гара)
Влажные
звучные
хрипы,
крепита­
ция, шум
трения
плевры
Долевая
инф ильтра­
ция
И нф аркт
легкого
Возможно
Усилено
отставание
в ды хании
одной поло­
вины
П ритупле­
ние
В езику­
лярное
ослаблен­
ное
Вариабель­
ны (крепи­
тация, шум
трения
плевры)
К лин овид­
н ая тень
Обтурационны й
ателектаз
Втяжение и
отставание
в ды хании
одной поло­
вины
П ритупле­
ние или
тупость
Везику­
лярное
ослаблен­
ное
Нет
Ателектаз
К ом прес­
сионны й
ателектаз
О тставание Усилено
в ды хании
одной поло­
вины
П ритупле­
ние с
ти м п ан ическим
оттенком
П атоло­
гическое
б ронхиаль­
ное
Нет
К ом прес­
сионны й
ателектаз
Ф иброторакс, ш вар­
ты
Уменьш е­
Ослаблено
ние в
или не п ро­
объеме,
водится
отставание
в ды хании
одной поло­
вины
П ритупле­
ние
Везику­
лярное
ослаблен­
ное или не
проводится
Нет. При
нали чи и
ш варт воз­
можен шум
трения
плевры
Выражен­
ны й ф иб­
роз, плев­
ральной
спайки
Ослаблено
Рис. 2.10. С индром уп лотн ения легочной ткани: данны е ф изического обследования
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
При осмотре грудной клетки может опреде­
ляться неси м м етри чн ость д ы хан и я (отстава­
ние одной половины грудной клетки). Д ля оценки
этого симптома удобно следить за движением при
ды хании реберных дуг спереди и лопаток сзади.
Встречается при одностороннем патологическом
процессе в легком, ограничиваю щ ем его участие
в ды хании.
Улучшение проведения звука через уплотнен­
ную легочную ткань приводит к усилению голосо­
вого дрожания и бронхофонии. Ослабление голосового
дрожания связано с наруш ением проходимости
бронхиального дерева, наличием преграды при
переходе колебаний между ткан ям и разной плот­
ности.
При воспалительном процессе в легком аль­
веолы пораженного участка легкого выполнены
экссудатом и не содержат воздуха. Уплотненная
безвоздуш ная легочная ткань дает при перкуссии
притупление. Чем более распространен воспали­
тельны й процесс, чем более безвоздуш но легкое,
тем больш е интенсивность п ритуп лен и я. При
долевой пневмонии звук может быть соверш ен­
но тупым. В начале заболевания, когда альвеолы
частично заполнены экссудатом и ли восп али ­
тельные очаги имеют небольшой размер и чере­
дуются с участками легочной ткани с нормальной
воздуш ностью , то перкуторно будет определяться
притуплено-тимпанический звук.
В безвоздуш ной уплотненной легочной ткани
везикулярное дыхание не образуется, а проведе­
ние бронхиального ды хани я улучш ается, п оэто­
му в области безвоздуш ного очага выслуш ивается
бронхиальное дыхание. Если имеется чередование
уплотненной легочной ткани и воздуш ной, то
может вы слуш иваться см еш анное бронховези­
кулярное дыхание. Если очаги уплотнения малы
и окруж ены больш им и участками нормальной
легочной ткан и , то ды хание может оставаться
везикулярным.
Вследствие н акопления ж идкого экссудата в
бронхах выслуш иваю тся влажные звучные хрипы.
Д ля воспалительного процесса в альвеолах харак­
терно образование крепитации, вовлечение плевры
сопровождается появлением шума трения плевры.
Рентгенологически воспалительны й процесс
вы является затенением легочной ткани: для доле­
вого уплотнения характерно обнаружение интен­
сивной гомогенной тени в п роекции доли пора­
женного легкого. Очаги затенения, чередующиеся
со светлым легочны м полем, наблюдаются при
очаговых воспалительны х процессах.
109
Основные рентгенологические симптомы при забо­
леваниях легких:
• наруш ение норм альны х топограф ических
соотнош ений (смещение тени средостения,
высокое или низкое стояние обоих или одно­
го купола диафрагмы , заращ ение сердечно­
диаф рагм альны х углов и реберно-диаф раг­
мальных синусов);
• затенение легочного рисунка: оно может
быть гомогенным (при пневм онии в стадии
разгара, ателектазе, опухолях) или негомо­
генны м (пневмония в стадии разреш ения).
П ротяж енность патологического затенения
может соответствовать целой доле, ее части,
легочному сегменту; оно может быть очаго­
вым. Иногда интенсивное затенение имеет
ровное горизонтальное ограничение (симп­
том уровня);
• возникновение патологического легочного
рисунка: в норме легочны й рисунок опре­
деляется в основном состоянием легочной
артерии. Равномерное двустороннее усиле­
ние легочного рисунка плоть до периф е­
рических отделов наблюдается при застое
в малом круге кровообращ ения. В пож и­
лом возрасте легочны й рисунок усиливается
вследствие увеличения соединительноткан­
ны х элементов в легочной строме, развития
фиброзной ткани по ходу сосудов и бронхов.
Н еправильны й, неравномерно утолщ енны й
легочны й рисунок характерен для пневмокониозов;
• п атологическое п росветлен и е легочного
рисунка: резкая, четко очерченная прозрач­
ность и полное отсутствие легочного рисун­
ка наблю дается при пневм отораксе. При
н али чи и полости в легком обнаруживается
ограниченное просветление. Оно обы чно
наблю дается или среди диффузного затене­
н и я различной интенсивности, и ли вблизи
м елких очаговых изменений, или среди ф иб­
розны х тяжей.
110
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПЛЕВРАЛЬНЫ Й СИНДРОМ
Понятие плеврального синдрома включает в себя:
1. Сухой плеврит
2. Гидроторакс —синдром скопления жидкости в плевральной полости (экссудат,
транссу-дат)
3. Пневмоторакс —синдром скопления воздуха
4. Гидропневмоторакс —синдром скопления жидкости и воздуха
v______________________________________________________
J
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Сухой плеврит —совокупность симптомов, возникаю щ их при поражении
плевры вследствие раздражения ее нервных окончаний
Причины:
—туберкулез;
—опухоли;
—травмы;
—воспаление плевры;
Диагностические признаки:
—боль на стороне поражения;
— вынужденное положение на больном боку (уменьшается трение листков
плевры);
—осмотр —отставание при ды хании пораженной половины грудной клетки;
—пальпация - трение плевры (±);
—аускультация —грубый шум трения плевры
V____________________________________________________________________________________________
Рис. 2.11. П левральны й синдром . Сухой плеврит
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.9. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
2 .9 .1 . ПЛЕВРАЛЬНАЯ БОЛЬ
Плевральная боль возникает при поражении
париетальной плевры (висцеральная не имеет
болевых рецепторов).
Х арактеристики плевральной боли:
—острая;
—связана с движ ением ды хательны х мы ш ц
(особенно при вдохе и кашле);
—начинается внезапно;
—может быть эпизодической.
Раздражение диаф рагмальной плевры воспа­
л ительн ы м процессом (располож енны м выше
или ниже диафрагмы ) может вызвать боль в плече
на стороне поражения. Иногда боль иррадиирует
в область живота.
Возможные причины:
1) плевропневмония;
2) сухой плеврит;
3) плевральны й выпот;
4) инф аркт легкого;
5) перелом ребер;
6) пневмоторакс;
7) воспаление плевры при заболеваниях соеди­
нительной ткани:
-С К В ;
—ревматоидный артрит.
П левральную боль следует отличать от:
—ангинозной боли (стенокардия, ИМ);
—загрудинной боли при ЛГ;
—костно-мы ш ечной боли;
—гастроэзоф агальной боли;
—перикардиальной боли;
—боли при пораж ении аорты.
Основные причины ш ума трения плевры.
1. Инфекция плевры или пневмония. Подозревают
на основании лихорадки, ослабления ды хания и
притупления перкуторного звука, крепитации,
усиления голосового дрож ания. П одтверждается
рентгенограф ией грудной кл етк и , об щ ек ли н и ­
ческим анализом крови и исследованием м окро­
ты (посев).
2. Эмболия легочной артерии. Подозревают на
основании признаков тром боза глубоких вен:
гром кий 11 тон над легочной артерией, тахи кар­
дия, одыш ка, гипоксия, повы ш енны й D -димер
в крови. Подтверждается КТ, легочной ангиогра­
фией, вентиляционно-перф узионной сцинтиграфией легких.
3. Опухоли (мезотелиома или вторичное пора­
жение при других локализациях). Подозревают на
111
основании анам неза, например, контакт с асбес­
том. П одтверждается КТ, биопсией плевры.
Сухой или фибринозный плеврит.
С патофизиологической точки зрения «сухих»
плевритов не существует. Любой плеврит, как и
воспаление других серозны х оболочек, сопровож­
дается выделением экссудата. И золи рованн ы й
диагноз «сухой плеврит» означает, что основное
заболевание осталось н ераспознанны м . Сухой
или ф ибринозны й плеврит в больш инстве случаев
является следствием туберкулеза. Туберкулезное
воспаление преим ущ ественно в париетальной
плевре провоцирует ничтож но малую экссуда­
цию, поэтому ж идкость не определяется н и ф изи­
ческим и, ни рентгенологическими методами.
Сухой туберкулезны й плеврит чащ е п роте­
кает подостро, с субфебрильной температурой.
Главной жалобой является боль в грудной клетке,
усиливаю щ аяся при глубоком ды хании и кашле.
О сновным д иагностически м признаком сухого
плеврита следует считать шум трен и я плевры,
усиливаю щ ийся при н адавливан и и стетоскопом.
В пользу туберкулезной этиологии сухого плев­
рита говорят молодой возраст, наличие контакта
с больны м активной формой туберкулеза в анам ­
незе, полож ительная проба М анту с 2 ТЕ ППД-Л
(особенно вираж), умеренны е изменения в гемог­
рамме, иногда вы является поражение внутригрудных лим ф атических узлов или туберкулезный
очаг в легком. При рентгенологическом исследо­
ван ии вы является тень уплотненной междолевой
плевры. Исходом сухого плеврита является обра­
зование плевральны х сращ ений (шварт).
112
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
С ин дром скоп лен и я ж и д кости в плевральной
полости
По составу жидкости различают:
Экссудат —воспалительная ж идкость, в т.ч.
геморрагическая, хилезная, гнойная
Транссудат —невоспалительная ж идкость
Причины
—воспаление плевры;
—туберкулез;
—опухоли;
—гнойное поражение плевры (эмпиема);
—травмы
—сердечная недостаточность;
—гипоальбуминемия;
—неф ротический синдром;
—синдром мальабсорбции;
—печеночно-клеточная недостаточность
Диагностические признаки
Жалобы —одыш ка
Осмотр —сглаж енность межреберных промежутков, выбухание пораж енной половины, отста­
вание ее при ды хании
Пальпация —резкое ослабление голосового дрож ания
Перкуссия —притупленны й или тупой перкуторны й звук, ограничение подвиж ности н и ж н е­
го края поджатого легкого
Аускультация —резкое ослабление везикулярного ды хания
Гидроторакс справа. Смещение органов
средостения в здоровую сторону
Пневмоторакс слева. Смещение органов
средостения в здоровую сторону
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)
Причины
—разры в висцеральной плевры (буллезная эмфизема, опорож нивш ийся абсцесс, туберку­
лезная каверна);
—травмы (ранения) грудной клетки;
—ятрогенны й (после плевральной пункции) или п ун к ц и и подклю чичной вены
Диагностические признаки
Осмотр - сглаж енность межреберных промежутков, выбухание пораженной половины,
отставание ее при ды хании
Пальпация —ослабление голосового дрож ания
Перкуссия —ти м п ан ически й перкуторны й звук
Аускультация —резкое ослабление везикулярного ды хани я
Рис. 2.12. П левральны й синдром: синдром ы скоплени я ж и дкости и воздуха в плевральной полости
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .9 .2 . ПНЕВМОТОРАКС
Пневмоторакс — это наличие свободного газа
в плевральном пространстве. М уж чины боле­
ют чаще, чем ж енщ ины , иногда прослеживается
наследственность. Лю ди высокого роста более
предрасполож ены к первичном у спонтанном у
пневмотораксу.
Этиология
П ервичны й спонтанны й пневмоторакс — это
разры в висцеральной плевры без предш ествую ­
щей патологии легких. В торичный спонтанны й
пневмоторакс возникает на фоне заболевания лег­
ких (ХОБЛ, пневм ония и др.) в результате разры ва
висцеральной плевры, что ведет к сообщ ению
между воздухоносны ми путям и и плевральны м
пространством. Травматический пневмоторакс, в
том числе ятрогенны й (после м едицинских м ани ­
пуляций), возникает по п рин -ц и пу «рваных ран».
Патофизиология
П роявления пневмоторакса зависят от того,
сохраняется п р о н и кн о вен и е воздуха в п лев­
ральную полость или нет. При «закрытом» пнев­
мотораксе сразу после спадения легкого (из-за
утраты воздуш ности) место п рони кн овен ия воз­
духа закры вается так, что количество воздуха,
попавш его в плевральную полость, ограничено;
плевральное давление остается отрицательны м и
медленное выздоровление неизбежно, даже если
не проводится н и какого лечения. «Открытый»
пневмоторакс — формируется стойкое сообщ ение
между воздухоносны ми путям и и плевральны м
п ростран ством (бронхоплевральная фистула),
видимое как стойкое стравливание воздуха через
дренирую щ ее отверстие в грудной клетке. Легкое
не может расправиться, и создается угроза раз­
вития и н ф екц и и за счет попадания м икроорга­
низмов из воздухоносных путей в плевральное
пространство. Напряженный пневмоторакс воз­
никает тогда, когда отверстие в легком остается
откры ты м, но ф ункционирует как однонаправ­
ленны й клапан между воздухоносны ми путями и
плевральны м пространством. Прогрессирующее
нарастание объем а газа в плевральном п р о ­
странстве ведет к повы ш ению д авления выше
атмосферного, сдавлению пораженного, п ротиво­
положного легких, сердца и смещению средосте­
ния. С ниж ение наполнения сердца и сердечного
выброса (СВ) обусловливает серьезность состоя­
н ия и может привести к смерти.
Клинические проявления
Н ебольш ой пневм оторакс может быть бес­
симптомны м. Наиболее частое проявление пнев­
моторакса большего размера — внезапны й п ри ­
113
ступ боли в грудной клетке и учащ ение ды хания.
П одкожная эмфизема случается при попадании
воздуха в кожу и подкожные ткани и ощущ ается
как крепитация. Могут иметь место тяж елы й отек
ли ц а и сдавление верхних дыхательны х путей
(гортани, трахеи). Н апряж енны й пневмоторакс
ведет к выраженной одыш ке, смещению трахеи,
тахикардии и гипотонии.
Обследование
При рентгенограф ии грудной клетки вы яв­
ляется смещ ение средостения, что указы вает
на н аличие н ап ряж ени я, возможно выявление
заболевания легких, вызвавшего пневмоторакс.
Следует изм ерять насы щ ение крови ки сл оро­
дом — оно обычно не отклоняется от нормы, если
нет болезни легких, лежащ ей в основе пневм о­
торакса. УЗИ или КТ превосходят рентгеноло­
гическое исследование по способности вы являть
небольш ие пневмотораксы (часто используются
после чрескожной биопсии легких).
Лечение
Лечение пневмоторакса заклю чается в следу­
ющем:
1. Д ренирование (трубкой или с аспирацией) не
требуется для малых бессимптомных первичных
спонтанны х пневмотораксов, но необходимо у всех
больных с наличием симптомов. Н апряж енный
пневмоторакс — неотложная медицинская ситуа­
ция, требующая немедленного лечения.
2. Хирургическое лечение с механическим пов­
реждением плевры или плеврэктом ия с целью
облитерации плевральной полости используются
в лечении пневмотораксов, не поддающихся лече­
нию дренированием и рецидивирую щ их пневмо­
тораксов.
3. Больные с пневмотораксом не долж ны летать
самолетом в течение 3 мес из-за изменений давле­
ния, ведущих к расш ирению газа в плевральном
пространстве.
Прогноз
При адекватном д рен ирован и и почти всег­
да удается добиться разреш ения пневмоторакса.
После первичного спонтанного пневмоторакса у
30% больных возникает рецидив в течение 5 лет.
После 2-го эпизода частота рецидива превыш ает
50%, показан плевродез. После плевродеза реци­
див пневмоторакса является казуистикой.
114
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ
синдром
Гидропневмоторакс —одновременное наличие ж идкости и газа в плевральной полости
Диагностические признаки:
Перкуссия —сочетание тупого и тим панического перкуторного звука (притупление —над
областью ж идкости, ти м панический —над областью скопления газа)
Аускультация —резкое ослабление везикулярного ды хания, бронхиальное дыхание — толь­
ко на вдохе вследствие поступления очередной порции воздуха
Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов при исследовании плевральной жидкости
Показатели
Внеш ний вид жидкости
П лотность
Р еакция
Белок:
—абсолю тное количество;
ЛДГ:
—абсолю тное количество;
—соотнош ение плевральная
ж идкость/плазм а
Уровень глюкозы
Лейкоциты:
— нейтрофилы ;
—лим ф оциты
К оличество эритроцитов
Проба Ривальта
Транссудат
Экссудат
П розрачная
П розрачная, мутная, кровянистая
<1015
>1018
Слабощ елочная
Щ елочная
<30 г/л
<0,5
>30 г/л
>0,5
<200 ЕД /л
<0,6
>200 Е/л
> 0 ,6
> 3,33 ммоль/л
Вариабелен,
чаше <3,33 ммоль/л
10—15 в поле зрения
< 20%
80-90%
в большом количестве
>80%
< 20%
<5000 в 1 мл
Вариабельно
О трицательная
П олож ительная
Плевральная пункция
Рис. 2.13. П левральны й синдром: гидропневм оторакс
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .9 .3 . ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
Гидроторакс - это скопление ж идкости в плев­
ральной полости. Если выпот инфицирован, он
называется эмпиемой. Если он связан с пневмо­
нией, он называется «парапневмоническим выпо­
том».
Появление плеврального выпота является рас­
пространенной клинической ситуацией. В н ор­
м альны х условиях пристеночная плевра вы ра­
баты вает ж идкость, которая реабсорбируется
висцеральной плеврой. К накоплению жидкости
ведет как ее избыточное образование (например,
в результате инф екции), так и нарушение реаб­
сорбции. Д ля того чтобы вызвать клинические
проявления (учащение дыхания), выпот должен
достичь определенных размеров.
Клинические признаки
Выпот менее 500 мл трудно вы явить к л и н и ­
чески. Наиболее часты м проявлением является
одыш ка. Воспаление плевры может вызвать боль,
значительны й выпот — появление каш ля. При
н али чи и выпота появляю тся вы пячивание и огра­
ничение подвиж ности соответствующ ей стороны
грудкой клетки, повыш ение ее резистентности,
ограничение подвиж ности легочного края, тупой
легочны й звук, ослабление ды хания и голосового
дрож ания. На здоровой стороне выслуш ивается
усиленное везикулярное дыхание.
Р ен тген ограф и я грудной к л етк и в ы я в л я ­
ет сглаж ивание реберно-диаф рагм ального угла
при небольш их скоплениях ж идкости и более
выраженные изменения при н али чи и больш их
вы потов (гомогенное затенение с характерной
косой верхней границей). Значительны й выпот
чаще всего является следствием злокачественного
новообразования.
Д ля определения причи ны выпота проводится
исследование пунктата плевральной ж идкости.
Экссудат — это воспалительны й выпот (серо­
зны й, гн ойн ы й, кр о вян и сты й или ф и бри н оз­
ный) из мелких кровеносны х сосудов в ткани или
полости, возникаю щ ий в результате повреждения
клеток в ответ на выделение медиаторов воспале­
ния.
Транссудат — это невоспалительны й выпот —
результат пропотевания сы воротки крови в полос­
ти и ткани при наруш ениях кровообращ ения,
водно-солевого обмена, повы ш ении п рон и ц ае­
мости стенок капи лляров и венул. От воспали­
тельного выпота (экссудата) отличается главным
образом н изким содержанием белка.
При подозрении на инфицирование плевры сле­
дует определить pH ж идкости (pH менее 7,2 указы ­
115
вает на осложненный парапневмонический выпот
или эмпиему). Ж идкость также следует направить
на биохимический анализ [лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — повышена при ревматоидных вы по­
тах], микробиологическое исследование (выявле­
ние микобактерий туберкулеза, посев на флору и
определение чувствительности к антибиотикам) и
цитологию (наличие атипичны х клеток).
Лечение
В основе лежит лечение основного заболева­
ния, приведш его к появлению выпота, особенно в
случае транссудата. Кроме этого, возможны:
—лечебное удаление значительного объема
ж идкости, которое ведет к исчезновению
или уменьш ению симптомов, нередко тре­
буется наружное дренирование с помощью
трубок, установленных в межреберные п ро­
межутки;
—при злокачественны х и других рецидивиру­
ющих выпотах в плевральную полость через
межреберные промеж утки вводятся разли ч­
ные вещества (тетрациклин, тальк или блеом ицин) для того, чтобы вызвать слипание
двух листков плевры и предотвратить пов­
торное накопление ж идкости (плевродез);
—торакоскоп и я (под местны м и ли общ им
обезболиванием) показана некоторым боль­
ны м д ля прицельной биопсии плевры и пос­
ледующего плевродеза.
116
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Причины:
- Хронический обструктивный
бронхит
- Эмфизема легких
- БА
Методы исследования функции
внешнего дыхания:
1. Спирография (измерение дыха­
тельных объемов)
2. Пикфлоуметрия (измерение
пиковой скорости выдоха)
3. Пневмотахометрия (кривая
поток-объем)
4. Плетизмография
Небулайзер
Рис. 2 . 14 . Б ронхообструктивны й синдром
Критерии диагностики:
1. Экспираторная одышка
2. Жесткое дыхание, удлинение
выдоха, рассеянные сухие,
иногда дистанционные, свистя­
щие хрипы
3. Снижение 0 0 3 ^ 8 0 % от долж­
ного, индекс Тиффно <70%
4. Снижение ПСВ<80%
Основные показатели ФВД:
—П иковая скорость выдоха
(ПСВ);
—Объем форсированного выдоха
за 1-ю с (ОФВ,);
—Ж изненная емкость легких
(ЖЕЛ);
—Ф орсированная жизненная
емкость легких (ФЖЕЛ);
— Индекс Тиффно (ОФ В/Ф Ж ЕЛ)
Ингалятор
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.10. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ
СИНДРОМ
Определение
Комплекс симптомов, обусловленный прехо­
дящ и м или прогрессирую щ им сужением просве­
та бронхов, связанны м с воспалительны м процес­
сом в легких в ответ на повреждающие факторы
внешней и внутренней среды, которое может быть
частично обратимым.
Встречается при:
—хроническом обструктивном бронхите (ХОБ);
—бронхиальной астме;
—эмфиземе легких.
В озникает при пневмонии, отравлении фосф орорган и чески м и соеди н ен иям и , муковисцидозе.
Клинические признаки
Основной симптом —оды ш ка, каш ель, свистя­
щее учащ енное дыхание. Аускультативно: н али ­
чие сухих свистящ их или ж уж ж ащ их хрипов
свидетельствует о бронхобструкции (возникаю т
при быстром прохождении потока воздуха через
суженные бронхи. С тенка бронха и секрет, нахо­
дящ ийся в нем, вибрируют между закры ты м и не
полностью откры ты м состоянием, к ак вибрируют
трубки м узы кальны х инструментов. С вистящ ие
хрипы имеют бульшую высоту и интенсивность,
чем ж уж ж ащ ие хрипы , которые звучат наподобие
храпа или стона).
У больных с бронхообструктивны м си н дро­
мом необходимо:
—измерить при помощ и спиром етрии объем
форсированного выдоха за 1 с (ОФВ — объем
воздуха, выдохнутого в течение 1 с ф орси­
рованного выдоха) и форсированную жизнен­
ную емкость легких (ФЖЕЛ — объем воздуха,
выдыхаемый при м аксимально быстром и
сильном выдохе);
—определить насы щ ение крови кислородом
(более углубленная програм м а вклю чает
проведение и нгаляционного теста с бронхо­
расш иряю щ им и препаратами и ф изической
нагрузкой, исследование кислотно-щ елоч­
ного равновесия);
—определить при помощ и п икф лоум етрии
пиковую скорость выдоха (ПСВ — м акси­
м альны й объем воздуха, выдыхаемый при
ф орсированном выдохе); используется для
контроля течения БА, ее тяжести.
Наиболее угрожающие признаки при бронхоспаз­
ме: изнурение, сонливость, «немое» легкое ука­
зы ваю т на угрозу остановки ды хания. «Немое
легкое» — тяжелое свистящ ее дыхание исчезает
117
при нарастающем замедлении потока воздуха в
суженных бронхах, через короткий промежуток
времени перестают выслуш иваться любые звуки.
Подобная ситуация требует неотложного вмеш а­
тельства с проведением интубации и искусствен­
ной вен тиляци и легких (ИВЛ).
Для оценки тяжести бронхоспазма на начальном
этапе исследую т частоту ды хани я и наличие пара­
доксального пульса, но они не являю тся чувс­
твительны м и и специф ичны м и. Единственны й
достоверный метод — определение скорости воз­
душ ного потока при спирометрии или пикфлоу­
метрии.
Лечение: устранение п р и ч и н ы (наприм ер,
десенсиби лизаци я при БА), бронходилататоры
((32-агони сты , ан ти холи н эрги ч ески е средства,
ам иноф иллин), стероиды.
О тдельно вы деляю т локальную обструкцию
ды хательны х путей («обтурационная астма») —
симптом оком плекс удуш ья, в основе которого
леж ит механическое наруш ение проходимости
верхних дыхательны х путей:
—опухолью (цилиндром а, папиллом а, карциноид, рак бронха и др.);
—инородным телом;
—рубцовым стенозом;
— в результате сдавления извне (загрудинный
зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение
внутригрудны х лим ф атических узлов и др.);
— при системных заболеваниях соединитель­
ной ткан и (ревм атоидны й артрит, СКВ,
рецидивирую щ ий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек).
118
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Анатомический субстрат:
—сниж ение эластической тяги легких;
—экспираторны й коллапс терм инальны х бронхиол;
— расш ирение воздуш ны х пространств легких с деструкцией альвеол
Изменение показателей ФВД:
—снижение ОФВ,;
—сниж ение ПСВ;
—индекс Тиффно менее 70%;
—снижение ФЖЕЛ
Эмфизема легких:
—первичная;
— вторичная
Причины:
—частый каш ель (хронический бронхит);
—хроническая обструкция дыхательны х путей (ХОБЛ);
—генетически обусловленный деф ицит а,-ан ти три псин а;
—механическое растяжение альвеол при форсированном выдохе (у стеклодувов, певцов),
музы кантов, играю щ их на духовых инструментах);
—курение;
—пожилой возраст
Клинические проявления
Жалобы:
—одыш ка;
—сухой кашель
Осмотр:
— бочкообразная грудная клетка (переднезадний размер больше или равен поперечному,
эпигастральны й угол более 90°, горизонтальны й ход ребер, расш ирение межреберных
промежутков, сглаж енность или выбухание надклю чичны х пространств);
—уменьш ение дыхательной экскурсии грудной клетки;
— цианоз;
— набухание ярем ны х вен
Пальпация: симметричное ослабление голосового дрож ания
Перкуссия:
— коробочны й перкуторны й звук;
—уменьш ение экскурсии ниж него края легких;
—смещение н иж ней границы легких вниз
Аускультация — равномерное ослабление везикулярного ды хания, бронхофонии
± Бронхиальная обструкция
Тоны сердца приглуш ены, тахикардия
Рис. 2.15. С индром гипервоздуш ности легочной тк ан и ( эм ф изем а легких)
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.11.
СИНДРОМ
ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ
ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Острая эмфизема во зн и к ает при внезап ном
нару ш ен и и п роходи м ости бронхов (приступе
бронхоспазм а). П ри этом п роисходи т их ч ас­
т и ч н а я о б т у р ац и я , у в ел и ч и в а етс я с о п р о т и в ­
лен и е то ку воздуха, о соб ен н о во врем я в ы д о ­
ха, п овы ш ается в н у тр и ал ь в ео л яр н о е давлен ие,
что п р и в о д и т к резком у р асш и рен и ю альвеол.
О страя эм ф и зем а проходит после у стран ен и я
п р и ч и н ы и не п ри вод и т к ан ато м и ч ески м п о с­
лед стви ям .
Хроническая эмфизема легких обычно возни­
кает у больных с обструктивны м и заболевания­
ми, у ли ц , играю щ их на духовых инструментах,
стеклодувов, а также в пожилом возрасте, когда
альвеолы теряю т эластичность. А натомически в
этом случае имеет место стойкое и необратимое
увеличение размеров газообменны х единиц лег­
ких (ацинусов) в сочетании с деструкцией стенок
альвеол, но без очевидного фиброза.
Первичная эмфизема — генетически обуслов­
ленны й деф ицит а,-ан ти три псин а.
Вторичная эмфизема развивается на фоне хро­
нических заболеваний легких.
Патогенез эмфиземы
1. Нарушение равновесия между протеазами и
ан типротеазам и эпителиальной ж идкости альве­
ол ведет к протеолитическому разруш ению сте­
нок альвеол, вызывая сниж ение газообменной
поверхности легких.
2. Курение ведет к и н ак ти вац и и клю чевой
антипротеазной субстанции — о^-антитрипсина,
способствуя развитию эмфиземы.
3. Образование свободных радикалов ак ти в ­
ны м и лейкоцитам и в процессе воспаления также
способствует повреждению стенок альвеол.
4. 2% больных с эмфиземой имеют сниж ен­
ное содержание циркулирую щ его а,-ан ти три п сина, которое является следствием генетичес­
кого деф екта (гомозиготы ZZ), ответственного
за наруш ение высвобождения a j-анти три псин а
(после его образования в печени).
Главным физиологическим последствием вы ш е­
описанны х анатом ических изменений является
сниж ение эластической тяги легких, которое в
свою очередь вызывает:
—расш ирение стенок грудной клетки;
—уплощ ение диафрагмы ;
— повышение воздуш ности легких;
— повы ш ение соп роти вляем ости движ ению
воздуха и з-за кругового сдавления мелких
119
воздухоносных путей перерасти нуты ми тка­
ням и легких.
Клинически эмфизема легких может проявляться
синдром ом гипервоздуш ности легочной ткани ,
бронхообструктивны м синдром ом, синдром ом
ДН , исходом является ф ормирование хроничес­
кого легочного сердца.
Рентгенологические признаки эмфиземы легких:
— повы ш енная прозрачность легких;
—низкое расположение диаф рагмы и ее упло­
щение;
—увеличение ретростернального п ростран ­
ства;
—уменьш ение тени сердца;
—уменьш ение кали бра легочны х сосудов с
сужением в дистальны х отделах;
—н али чи е булл (прозрачны е области более
1 см в диаметре, окруж енные лин ейн ы м и
теням и, что отраж ает локальны е пораж ения
и необязательно свидетельствует о распро­
страненной эмфиземе).
Лечение
— отказ от курения;
—борьба с факторам и, вызы ваю щ ими хрони­
ческий бронхит и БА;
—реабилитационны е программы (санаторное
лечение, физическая активность);
—сим птом атическая терапи я, н ап равлен ная
на купирование симптомов обострения хро­
нических заболеваний легких.
120
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част
СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Г ~
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------N
Причины:
—абсцесс легкого;
—абсцедирующая пневмония или инфаркт легкого;
—кавернозный туберкулез легких;
—кисты (врожденные и приобретенные);
—распадающаяся опухоль
Диагностические критерии
Полость, не сообщающаяся с бронхом (до вскрытия):
—гектическая лихорадка;
—голосовое дрожание ослаблено;
—притупление перкуторного звука;
—ослабленное везикулярное дыхание
Полость, сообщающаяся с бронхом (после вскрытия)
—отхождение мокроты полным ртом;
—голосовое дрожание усилено;
—тимпанический перкуторный звук;
—бронхиальное или амфорическое дыхание;
—влажные звучные хрипы
Условия, при которых возможно выявление синдрома полости:
—полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;
—полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;
—окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;
—стенки полости должны быть тонкими;
—полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух
V_______________________________________________________________________________
Рентгенологическая картина:
характерно н али чие огран ичен ­
ного затем нения округлой формы ,
как правило, на ф оне п невм он и ­
ческой и н ф и л ьтрац и и с горизон­
тальн ы м уровнем ж и дкости
Рис. 2.16. С индром полости в легком
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.12. СИНДРОМ ПОЛОСТИ
Острым заболеванием с ф ормированием полос­
ти, к ак правило, является абсцедирую щ ая п н ев­
мония.
Абсцесс легких — л о кал и зо в ан н ая и н ф ек ц и я
в паренхиме легких с образованием полости в
результате некроза. В стречается в основном у
ослабленных, пож илы х больных.
Некоторые специфические возбудители п нев­
монии способствую т образованию полости (абс­
цесса): золотисты й стаф илококк (двусторонние
абсцессы), клебсиелла (абсцесс в верхней доле),
анаэробная и нф екц ия (предрасположены боль­
ные с заболеваниям и периодонта и придаточных
пазух).
Предрасполагающие факторы: аспирация желу­
дочного содержимого, чаще всего у лиц без созна­
н и я, имею щ их бульбарны й п арали ч, болезни
пищ евода или злоупотребляю щ их алкоголем.
Н арком аны , использую щ ие н аркоти ки для
внутривенного введения, страдаю щ ие эндокар­
дитом правых отделов сердца, склонны к образо­
ванию множ ественны х абсцессов.
Типичные локальные признаки полости (обнару­
ж иваем ы е на уровне осм отра грудной клетки:
амфорическое ды хание и др.) могут быть вы ра­
жены м иним ально или отсутствовать. Среди дру­
гих возможных проявлений при абсцессе — си н д­
ром уплотнения легочной ткани или шум трения
плевры (если последняя вовлечена в воспаление).
Кровохарканье с источником в стенке полости
встречается достаточно часто и может оказаться
тяжелым и угрожаю щ им ж изни.
Н аиболее часто встречаю щ ееся хроническое
заболевание с образованием полости — туберку­
лез. Туберкулез, к ак правило, начинается с оча­
гового пневм онита, обы чно локал и зован н ого
в задней подверхущ ечной части верхней доли.
П рогрессирую щ ий казеозны й некроз с последую ­
щим дренированием и оттоком казеозного содер­
ж имого в бронхиальное дерево ведет к образо­
ванию полости. Полость в этом случае окружена
ригидной стенкой из фиброзной ткани.
П ом им о п иогенного абсцесса и л его ч н о ­
го туберкулеза другие легочные инфекции могут
вызвать образование длительно сущ ествую щ их
(хронических) полостей. Среди них м икроорга­
низмы Nocardia и Rhodococcus equi, актином икоз,
хронические первичные легочные микозы (чаще
других — гистоплазмоз, реже — кокцидиом икоз,
крайне редко — бластомикоз). С поротрихоз пора­
жает легкие с образованием тонкостенны х полос­
тей. П аразитарные и нф екц и и легких (парагони-
121
моз, эхинококкоз) такж е могут протекать с обра­
зованием полостей.
Полости в легких могут образовываться при
неинфекционных болезнях (гранулематоз Вегенера,
лим ф ома, бронхогенная карцинома, инф аркт лег­
кого, внутрилегочны е узлы при ревматоидной
болезни легких), при деф иците с^-антитрипсина.
Подобные полостные образования, такж е как
и кистозные поражения легких, встречаю щ иеся при
легочном саркоидозе и в значительно расш иренны х
бронхах при мешковидных БЭ, могут быть местами
образования так назы ваемы х грибковых кл уб ­
ков (англ. fungus balls). П оследние представляю т
собой спутанны е массы из грибковых гиф, сво­
бодно лежащ ие в полостях, как правило, в виде
неинвазивны х сапроф итны х культур (в и м м ун о­
логически нормальном организме). Чащ е всего
эти грибковые клубки представлены некоторы ми
видам и Aspergillus (обычно Aspergillus fumigatus) и
назы ваю тся аспергиллемами.
Основной инструментальный метод диагности­
ки при клиническом подозрении на полость в лег­
ком — рентгенограф ия грудной клетки (включая
рентгеновскую томографию).
Более детальное обследование, позволяю щ ее в
больш инстве случаев установить п ричину обра­
зован ия полости, вклю чает КТ, морфологичес­
кое и бактериологическое исследование мокроты,
бронхоскопию .
122
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ
СОАС —характеризуется эпизодами прекращ ения ды хания во сне
продолжительностью более 10 с, надрывным храпом
г
Причины развития эпизодов апноэ:
1. Центральные:
—нарушение центральной регуляции дыхания
2. Обструктивные:
—гипотония мыш ц мягкого неба;
—гиперплазия небных миндалин;
—аденоиды;
—дефект развития ниж ней челюсти или языка
Диагностические критерии:
Ш умы сердца —звуковые
—храп;
колебания, возникаю щ ие в
—эпизоды прекращ ения ды хания более 10 с;
сердце при турбулентном тече­
—сонливость в дневное время;
нии крови
—снижение работоспособности;
—снижение памяти и внимания;
- повышение АД в утренние часы, не контролируемое обычным лечением;
—избыточная масса тела;
—возможно наличие гипотиреоза в анамнезе
Метод диагностики
Полисомнография —одновременное исследование ЭЭГ, дыхательных движ е­
ний грудной клетки и живота, ЭКГ, АД
Лечение:
1. Дыхание с помощью специальной маски во время сна (СРАР-терапия)
2. Снижение массы тела
3. Отказ от алкоголя и седативных препаратов
V
J
Лечение : дыхания с помощью спе­
циальной маски во время сна
Рис. 2.17. С индром обструктивного А П НО Э во сне (СОАС)
Больной уснул в ож идании при­
ема врача
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.13. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО
АПНОЭ ВО СНЕ
Патологические эпизоды апноэ встречаются при:
—состояниях с наруш ением ф ун кц и и струк­
тур ствола головного мозга, к ак в результате
действия снотворных, так и как предсмерт­
ное событие при многих заболеваниях;
—двигательной слабости, чаще всего при заб о­
леваниях с поражением двигательных ней­
ронов, иногда к ак следствие ранее перене­
сенного полиомиелита;
—синдром е обструктивного ап н оэ во сне
(СОАС);
—ХОБЛ.
А пноэ во сне может быть связано с состоян и ­
ям и, наруш аю щ ими контроль за дыханием, но в
больш инстве случаев оно обусловлено обструкци­
ей верхних дыхательны х путей — СОАС. Синдром
очень распространен: им страдаю т до 5% м уж чин
среднего возраста, в последние годы все чаще
вы является у ж енщ ин.
Причины: обструктивное апноэ во сне вызвано
сужением и полной обструкцией верхних ды ха­
тельных путей (снижение мыш ечного тонуса во
сне), в результате которой развивается гипоксем ия, иногда глубокая, приводящ ая к пробуж де­
нию и вы нуж денному бодрствованию . Частые
эпизоды наруш аю т сон, приводя к сонливости
в дневное время. Тяжелые случаи апноэ во сне
могут лежать в основе развития ночны х эпизодов
наруш ения ритма (и даже внезапной смерти), а
также к правожелудочковой сердечной недоста­
точности.
Предрасполагающие факторы:
— ожирение, ретрогнатия и увеличение м и н ­
далин;
— эндокринны е наруш ения, вклю чая акром е­
галию, амилоидоз и гипотиреоз, предраспо­
лагаю т к обструкции верхних дыхательных
путей и з-за н ал и чи я избы точны х тканей
вокруг ротоглотки;
—нейромы ш ечны е болезни или миопатии;
—алкоголь, седативные препараты и лиш ение
сна ухудшают ф ункционирование анатом и­
чески суж енны х воздухоносных путей.
Классические симптомы вклю чаю т храп в
сочетании с чрезмерной дневной сонливостью .
Н аходящ ийся рядом с больным может отчетливо
описывать эпизоды обструкции с отсутствием
дыхания, прерывающиеся внезапным громким тяже­
лым дыханием. Бессонница может ухудшать работос­
пособность и в 7 раз увеличивает риск дорожнотранспортны х происш ествий. Среди возможных
123
симптомов —утренняя головная боль, низкая способ­
ность к концентрации внимания, А Г и импотенция.
Осмотр вы являет ф акторы , предрасполагаю щ ие к
сужению верхних воздухоносных путей.
Обследование
Обследование вклю чает в себя полисомнографию, вы полняю щ ую ся на протяж ении всей ночи
с регистрацией электроэнцеф алограм м ы , п ото­
ков воздуха, движ ений грудной клетки и живота,
а такж е запись храпа, непреры вную оксиметрию
(дополнительно возмож на регистрация ЭКГ и
АД). В ыполняю т такж е эндокринологические и
нейроф изиологические исследования.
Диагноз СОАС устанавливается при нали чи и
следующих факторов:
—дневная сонливость, необъясним ая другими
причинам и;
—присутствую т два критерия: затруднение
ды хания во сне, повторяю щ иеся пробуж де­
н ия, отсутствие освежающего эф ф екта сна,
дневная усталость, сниж ение концентрации
вним ания;
—по результатам полисомнографии регистриру­
ется 5 и более эпизодов апноэ (гипопноэ) за 1 ч;
—отсутствие других наруш ений сна по данны м
полисомнографии.
Лечение и прогноз
В основе лежит лечение болезни, приведшей к
развитию апноэ. Рекомендуют избегать употреб­
ление алкоголя и седативных средств. В тяжелых
случаях применяется постоянное положительное
давление в воздухоносных путях (англ. continues
positive airway pressure, СРАР) в течение всей ночи
при дыхании через плотносидящ ую маску под­
держивает воздухоносные пути откры ты ми, пре­
дотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к
быстрому уменьшению симптомов. В более легких
случаях: могут оказаться достаточными снижение
веса и устройства, выдвигающие и фиксирующие
ниж ню ю челюсть. Хирургическое лечение показано
в редких случаях. Эффективное лечение ведет к
быстрому уменьшению симптомов.
124
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром дыхательной недостаточности (ДН)
П атофизиологический механизм —нарушение газового состава крови
П ричины ДН:
• вентиляционны е наруш ения;
—сниж ение кислорода во вдыхаемом воздухе;
• наруш ение оксигенации;
—альвеолярная гиповентиляция;
—ги повен ти ляц ия без первичной легочной патологии
Классификация ДН
По нарушению ФВД
1. О бструктивнй тип (сниж ние ОФВ^:
—хронический обструктивны й бронхит;
—бронхиальная астма
2. Р естриктивны й тип (снижение ЖЕЛ):
— воспаление легочной паренхимы;
—массивны й ателектаз легкого;
—пневмосклероз;
—гидроторакс;
—пневмоторакс;
—выраженное ожирение
3. С меш анны й тип (снижение ОФВ, и
Ж ЕЛ)
4. А львеолярн о-капи ллярн ы й блок
По нарушению газового состава крови
1-й тип —гипоксемия (рО2<80 мм рт.ст.)
—пневмония;
-Б А ;
—отек легких;
—остры й респираторны й дистресс-синдром ;
-Т Э Л А
2-й тип —гиперкап н ия (рСО2>50 мм рт.ст.) и
гипоксемия:
—хронические обструктивны е заболевания
легких;
—ожирение (синдром П иквика);
—нервномыш ечные заболевания грудной кл ет­
ки (миастения и др.);
—передозировка наркотических препаратов
Степени ДН:
I степень —появление оды ш ки при физической нагрузке
II степень —появление одыш ки при незначительной физической нагрузке
III степень — появление одыш ки в покое, дифф узны й цианоз
Клинические проявления:
—оды ш ка, тахипноэ;
—наруш ение сознания, вплоть до комы;
—диф ф узны й цианоз;
—участие дополнительной мускулатуры в акте ды хания;
— артериальная гипертония, аритмии
Принципы лечения:
—лечение основного заболевания;
—оксигенотерапия
Рис. 2.18. С индром ды хательной недостаточности (ДН)
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.14. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Д ыхание вклю чает потребление кислорода из
вдыхаемого воздуха на уровне поверхности альве­
олы /кап илляров, транспорт кислорода к тканям
(определяется СВ), потребление кислорода клет­
кам и с продукцией двуокиси углерода, транспорт
С 0 2 к легким и выделение его с выдыхаемым
воздухом. Равновесие между вентиляцией (V) и
перфузией (Q) в легких способствует оп тим аль­
ному газообмену. Н есостоятельность лю бого из
этих процессов ведет к ДН. Е динственны м обяза­
тельны м диагностическим лабораторны м тестом
независимо от происхождения Д Н является д и н а­
мическое исследование газового состава артери­
альной крови, т.е. р 0 2, р С 0 2, pH.
Таким образом, Д Н делится на:
—гипоксем ическую (тип I): неспособность
кислорода транспортироваться в легких;
—гиперкапническую (тип II): неспособность
вен тиляци и удалять С 0 2.
Уровни 0 2 и С 0 2 в альвеолах взаимозависимы ,
и высокое альвеолярное парциальное давление
двуокиси углерода ведет к низкому парциальному
давлению кислорода.
Причины недостаточности оксигенации (артери­
альной гипоксемии):
—равновесие V/Q: неравенство между венти­
ляц и ей и перфузией наиболее частая п ричи ­
на гипоксем ии (пневмония, ТЭЛА, ХОБЛ,
интерстициальны е заболевания легких);
—ш ун ти ровани е крови из правы х в левые
отделы системы кровообращ ени я ведет к
тому, что часть крови минует легкие и не
насы щ ается кислородом. В кл и н и ке может
быть заподозрено, когда вдыхание ки слоро­
да не улучш ает р 0 2(отек легких, остры й рес­
п ираторны й дистресс-си н дром , ателектаз,
пневмония).
—сниж ение р 0 2 во вдыхаемом воздухе (высо­
тная гипоксем ия, нахождение вблизи огня);
—общ ая ги повен ти ляц ия (синдром П и кви ка,
СОАС, нервно-мы ш ечная патология);
—лю бое повыш ение р С 0 2 сниж ает р 0 2;
—наруш ение диф ф узии газов через альвео­
л яр н о -кап и л л яр н у ю мембрану (и н терсти ­
циальны е заболевания легких).
Причины недостаточности вентиляции (гиперкапнии):
—сниж енная альвеолярная вен ти ляц и я в слу­
чае сниж ения общей вен тиляци и или при
увеличении бесполезной вен ти л яц и и (уве­
личенное мертвое пространство);
125
—увеличенное количество СО, во вдыхаемом
воздухе такж е ведет к повыш ению СО,, хотя
это происходит только при повторном вды ­
хании газа у вентилируемы х пациентов;
—наруш ение работы ды хательного насоса
(структурны е и зм енения грудной клетки,
ослабление дыхательны х мыш ц)
—сниж ение стим уляции дыхательны х мы ш ц
со стороны ЦНС;
—избы точная работа ды хани я (высокое соп ро­
тивление дыхательны х путей при бронхооб­
струкции; высокое упругое сопротивление
при сниж ении эластической тяги легких).
Лечение гиперкапнии
Повышение С 0 2 является результатом альвео­
лярн ой гиповентиляции. Таким образом, лечение
направлено на повыш ение вентиляции. Следует
прекратить действие седативны х средств. СО,
пониж ается с помощью механической вен тиля­
ц ии, как посредством эндотрахеальной интуба­
ц и и с вентиляцией с повы ш енны м давлением, так
и посредством неинвазивной (с полож ительны м
и ли отрицательны м давлением) вентиляции, все
чаще и чаще используемой при ХОБЛ.
Лечение гипоксемии. Кислородотерапия
Высокие концентрации 0 2назначаются во время
реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. К онцентрация >60% может
быть достигнута за счет закрытой системы, такой
как плотно прилегающая маска или эндотрахеальная трубка. Следует избегать повторного вдыхания
использованной газовой смеси.
126
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Причины
Внелегочные
Легочные
—идиопатическая ЛГ (старое
название —первичная ЛГ)
—вторичная ЛГ (хронические
легочные заболевания)
М итральны й стеноз;
Синдром обструктивного апноэ во сне;
Рецидивирую щ ая тром боэм болия легочной артерии;
Левожелудочковая недостаточность;
Врожденные пороки сердца (Д М П П , Д М Ж П );
Ц ирроз печени с портальной гипертензией;
В енокклю зивная болезнь легких;
А утоиммунные болезни
Диагностические критерии
—повыш ение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.;
—одыш ка;
—аускультация —акцент II тона на легочной артерии;
—н а рентгенограмме —расш ирение легочной артерии;
—на ЭКГ - P-pulm onale (зубец Р>2,5 мм II, III, aVF, V,), признаки перегрузки и гипертро­
ф ии правого желудочка;
—при ЭхоКГ —расширение полостей правых отделов сердца, недостаточность трикуспидального клапана, повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.
—катетеризация правых отделов сердца
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Определение: сердечная недостаточ­
ность вследствие болезни легких
Причины:
—ХОБЛ (самая частая);
—заболеван и я сосудов легких
(рецидивирую щ ая тром боэм бо­
л и я , васкулиты);
—синдром обструктивного апноэ во
сне;
—пневмокониозы;
—болезнь Х аммена-Рича;
—патология грудной клетки
(кифосколиоз);
—ш истосоматоз, филяриоз;
—идиопатическая ЛГ
Диагностические критерии:
1. С им птом ы основного заболевания.
2. С имптом ы легочной гипертензии.
3. Сердечный толчок, эпигастральная пуль­
саци я, смещ ение гран и цы относительной
тупости сердца вправо, цианоз.
4. ЭКГ —признаки перегрузки правых отделов
сердца (отклонение электрической оси вправо,
высокий RV,—V3, глубокие SV5,V6, P-pulmonale),
снижение вольтажа комплекса QRS.
5. ЭхоКГ — расширение правого желудочка и
повышенное систолическое давление в нем
при нормальной функции левого.
6. Рентгенография — увеличение правого
желудочка и легочной артерии.
При декомпенсации хронического легочного серд­
ца —симптомы правожелудочковой недостаточ­
ности — отеки нижних конечностей, увеличение
печени, асцит, набухание шейных вен
Рис. 2.19. Л егочная гипертензия. С индром хронического легочного сердца
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.15.
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
П ричинам и развития легочной гипертензии
(ЛГ) могут быть как легочные, так и внелегочные заболевания. При исклю чении всех извест­
ны х причин устанавливается диагноз идиопатической Л Г (болезнь А эрса—Аррилага) — это ЛГ и
повы ш енное общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС) при отсутствии болезни
сердца и легких. Редкое заболевание, встречаю ­
щ ееся преимущ ественно у ж енщ ин молодого и
среднего возраста, средняя продолж ительность
ж изни после установления диагноза при отсутс­
твии лечения — 2,8 лет.
Жалобы
Больны е п редъявляю т ж алобы на п рогрес­
сирую щ ую одыш ку, сухой (непродуктивны й)
каш ель, недомогание, боль в грудной клетке,
потери созн ан и я при нагрузке.
Объективное исследование
В ы является тахикардия, п ульсаци я правого
желудочка в эпигастрии, акцент II тона над легоч­
ной артерией, систолический шум изгнани я, пра­
восторонний III тон, могут иметь место признаки
правожелудочковой недостаточности.
Инструментальные методы диагностики ЛГ
ЭК Г и рен тгенограф ия — вспомогательны е
методы, чувствительность и специф ичность недо­
статочны.
Эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией —
лучш ий неинвазивны й метод (информативность
сравним а с д ан н ы м и катетери зац и и сердца).
ЭхоКГ позволяет такж е вы явить причи ны Л Г
(патология м итрального или аортального кл ап а­
на, врожденные пороки сердца и т.д.). Отсутствие
изменений на ЭхоКГ недостаточно для исклю че­
н и я диагноза.
Катетеризация правых отделов сердца — «золо­
той стандарт» диагностики. В ы являю т повы ш е­
ние среднего АД в легочной артерии более 25 мм
рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке,
сниж ение давления зак л и н и ван и я легочной арте­
рии (ДЗЛА) менее 15 мм рт.ст. и повыш ение резис­
тентности легочных артерий.
П оказания к катетеризации: наличие выражен­
ных клинических проявлений [II—III ф ункцио­
нальный класс (ФК)] при сомнительных данных
допплерографии (для постановки правильного диа­
гноза и уточнения вазореактивности), при тяжелой
ЛГ для определения дальнейшей тактики).
Во время катетеризации правых отделов п ро­
водят острую пробу с вазодилататорами (цель:
127
вы явление больных, которы м показаны блокаторы кальциевы х каналов).
К ритерии полож ительной пробы (отмечают у
10—15% больных с идиопатической ЛГ): снижение
среднего давления в легочной артерии более чем
на 10 мм рт.ст. с достижением абсолю тного значе­
н ия среднего давления в легочной артерии менее
40 мм рт.ст., при этом СВ должен увеличиваться
(или не менять).
П репараты для пробы: эпопростенол или аденозин в/в, и н галяц и и N 0 . При полож ительной
пробе проводят пробу с блокаторами кальциевых
каналов.
Лечение. Лечение включает в себя.
1. Общие м еропри яти я. К ним относится
физическая нагрузка (по переносимости — недо­
пустимы вы раж енная оды ш ка, обмороки, боли
в грудной клетке). Следует избегать авиапереле­
тов либо дополнительно использовать в полете
кислородную маску, проводить п роф и л акти ку
и нф екц ий (вакци н ац ии от гриппа и пневмокок­
ковой пневмонии), своевременную диагностику и
лечение анем ии лю бой этиологии, беременность
противопоказана. Также противопоказан прием
НПВС, анорексигенны х препаратов, и нги бито­
ров АПФ и [3-адреноблокаторов. Необходима под­
держ ка проф ессионального психолога.
2. Н азначение пероральны х антикогулянтов
[варфарин — больным с идиопатической ЛГ и ЛГ,
связанной с приемом анорексигенны х средств;
и ндекс м еж дународного н о рм ал и зац и он н ого
отнош ения (М НО) 1,5-2,5 (рекомендации США)
или 2,0—3,0 (Европейские рекомендации)].
3. Н азначение диуретиков, дигоксина.
4. К ислородотерапия (необходимо поддержи­
вать насы щ ение крови кислородом более 90%).
5. Назначение блокаторов кальциевы х каналов
(при положительной острой пробе с вазодилатато­
рами). При отрицательной пробе или неэф ф ек­
тивности: синтетический п ростац и кли н и ан а­
логи п ростац и кли на (внутривенно, перорально,
ингаляции), блокаторы рецепторов эндотелина1 (перорально), ингибиторы ф осф одиэстеразы 5
(силденафил), ком бинированная терапия.
6. Выполнение хирургических вмешательств
(у части больных методом выбора является двух­
сторонняя пересадка легких или трансплантация
комплекса «сердце—легкие», поэтому все подхо­
дящ ие больные долж ны быть направлены для
обследования в центр трансплантации).
128
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПНЕВМ ОНИЯ
Классификация
По распространенности
По условиям возникновения
и состоянию иммунитета
1. Внебольничная (домаш няя,
амбулаторная)
Наиболее вероятные возбу­
дители:
—Sir. pneumoniae;
— Haemophilus influenzae;
—Mycoplasma pneumoniae;
—Chlamydophila pneumoniae;
—Legionella pneumophila;
— вирус гриппа
2. Внутрибольничная (возни­
кает спустя более 48 ч после
госпитализации)
Наиболее вероятны е возбу­
дители:
— Грам-положительные: Str.
pneumoniae, Staphylococcus
aureus (MRSA)
— Грам-отрицателъные палоч­
ки, анаэробы.
3. Аспирационная Klebsiella, Е.
Coli
4. При иммунодефиците
1. Анатомическая (Rokitansky,
1842):
—очаговая (бронхопневмо­
ния);
—долевая(крупозная, плевро­
пневмония)
2. Описательная (Roentgen,
1895):
—долевая;
—сегментарная;
—полисегментарная;
—субсегментарная;
—интерстициальная
По этиологии
1. Бактериальная
Типичны е возбудители
(30-50% ):
— Str. pneumoniae
Редкие возбудители (3—5%):
— Haemophilus influenzae;
— Staphylococcus aureus;
— Klebsiella pneumoniae
А типичны е возбудители
(8-30%):
— Mycoplasma pneumoniae;
— Clamydophila pneumoniae;
— Legionella pneumophila
—Другие
2. Вирусная (грипп А и В, параг­
рипп, аденовирус)
Наиболее вероятные возбудители внебольничной пневмонии
Ранее здоровые взрослые
Sir. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
H. Influenzae
Вирусы
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Другие
Пациенты с хроническими заболеваниями
органов дыхания, пожилые и ослабленные
A
Str. pneumoniae
Н. Influenzae
Staphylococcus aureus
Klebsiella и другие
грам-отрицательные палочки
Клиническая картина:
—лихорадка;
—тахипное;
—каш ель (с мокротой или без);
—ослабленное везикулярное дыхание;
—бронхиальное дыхание;
Рис. 2.20. П невм ония: этиология, к л и н и к а
Й]
— влаж ные звонкие хрипы;
— крепитация;
— плевральны е боли;
—плевральны й выпот (40%)
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.16. ПНЕВМОНИЯ
Пневмония — острое и н ф екц и о н н о -в о сп ал и ­
тельное заболевание, протекаю щ ее с пораж ени­
ем паренхимы легких с наличием внутриальвеолярн ой экссудации. П невм онии различаю тся
по условиям возникновения, по этиологии, по
объему пораж ения легочной ткани , тяж ести к л и ­
н ических проявлений. В клинической практике
наиболее оправданны м является деление пневм о­
н и й на вне- и внутрибольничные.
Внебольничные пневмонии
Ч астое заб олеван и е, расп р о стр ан ен н о сть
составляет 1—3 случая на 1000 населения и не
отличается частотой встречаемости среди муж чин
и ж енщ ин (исклю чение —пневм онии, вызванные
легионеллой, чаще встречаются среди мужчин).
Заболеваемость увеличивается с возрастом.
Этиология
Н аиболее вероятны е возбудители определя­
ются в зависимости от возраста больных, тяж ести
заболевания, н ал и чи я сопутствующей патологии.
Выделение из мокроты м икроорганизм ов, для
которы х не характерно развитие бронхолегочно­
го воспаления (Streptococcus viridans, Staphylococcus
epidermidis, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida
spp), свидетельствует скорее всего о кон там ин а­
ц ии материала м икроф лорой верхних отделов
дыхательны х путей, а не об этиологической зн а­
чимости этих микробов.
Патогенез
П ричинам и развития могут быть как снижение
защ итны х механизмов макроорганизм а (анатоми­
ческие особенности верхних дыхательны х путей,
сниж ение мукоцилиарного клиренса, угнетение
каш левого рефлекса, сниж ение механизмов неспе­
цифического и специфического им м унитета под
действием ф акторов внеш ней среды, табакокуре­
ния), так и массивность дозы микроорганизмов
и /и л и их повы ш енная вирулентность. Главный
путь и н ф и ц и рован и я — аспирация содерж имо­
го ротоглотки, возможны е механизм ы — вды ­
хание микробного аэрозоля, гематогенное рас­
пространение микроорганизм ов из внелегочного
очага и н ф екц и и (например, при инф екционном
эндокардите), непосредственное распростран е­
ние и нф екц и и из соседних пораж енны х органов
(например, при абсцессе печени).
Клинические проявления
Л ихорадка, каш ель вначале непродуктивны й,
затем с мокротой. При вовлечении в процесс плев­
ры могут появляться боли в грудной клетке, уси­
ливаю щ иеся при глубоком вдохе, кашле. Одыш ка
129
характерна для распространенного пораж ения
легочной паренхим ы . П невм ония, вы зван н ая
ати п ичн ы м и возбудителями, часто, но необяза­
тельно может сопровождаться системны м и сим ­
птомами — головной болью, заторможенностью,
дисфорией, м иалгиям и. Также д ля нее характе­
рен более длительны й продром альны й период.
Внутрибольничные пневмонии
Классификация внутрибольничных пневмоний:
• ранняя, возникаю щ ая в течение первых 5 дней с
момента госпитализации, для которой харак­
терны определенные возбудители, чаще —
чувствительные к традиционно используемым
антимикробным препаратам, имеющая более
благоприятный прогноз;
• поздняя, развиваю щ аяся не ранее 6 дня госпи­
тализации, которая характеризуется более
вы соким риском н ал и ч и я полирезистентных возбудителей и менее благоприятны м
прогнозом.
Факторы риска:
• пожилой возраст;
• курение;
• заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыха­
тельная недостаточность, грипп), тяжелые
сопутствующие заболевания (сахарный диа­
бет, почечная недостаточность, алкоголизм),
операции;
• кома, иммобилизация;
• метаболический ацидоз;
• любой очаг инфекции в организме, являю ­
щийся потенциальным источником гемато­
генного распространения, в том числе плохая
гигиена полости рта;
• длительная госпитализация;
• ИВЛ (вентилятор - ассоциированная пневмо­
ния —летальность 70%);
• м ед и к ам ен то зн ая тер ап и я (седативны е
лекарствен н ы е средства, м иорелаксанты ,
ан тац и ды , Н 2-блокаторы , и м м уносупрессивная терапия);
• наличие желудочного зонда и питание через
него;
• использование венозных катетеров.
Особенности этиологии и течения:
• больш инство случаев Н П имеет полимикробную этиологию и вызывается аэробными
грам(-) бактериями (P. aeruginosa, К. pneumoniae,
Acinetobacter.) и грам(+) кокками (S. aureus)',
• требуются антибиотики ш ирокого спектра
действия;
• высокая смертность при наличии сопутствую­
щей патологии.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
130
ПНЕВМ ОНИЯ
Долевая пневмония
Жалобы:
—острое начало;
— повышение температуры тела более
39 °С с ознобами;
—кашель с мокротой (гнойная, «ржа­
вая»);
—выраж енная одыш ка;
—«плевральные» боли
Осмотр:
— цианоз, гиперемия лица, herpes labialis;
— отставание пораж енной половины
грудной клетки при ды хании
Пальпация: усиление голосового д р о ­
ж ани я
Перкуссия: тупой перкуторны й звук
Аускультация.
1. С тадия прилива: ослабленное вези­
кулярное дыхание, крепитация;
2. С тадии опеченения: бронхиальное
дыхание, влажные звучные хрипы;
3. С тадия разреш ения: ослабленное
везикулярное дыхание, крепитация;
Во все стадии может выслушиваться
шум трения плевры
Лабораторная диагностика:
—лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
—повышение СОЭ;
—повышение С-РБ;
—в мокроте увеличение числа лейкоци­
тов, макрофагов;
—посев мокроты: выявление возбудите­
ля и его чувствительности к антибио­
тикам;
—серология: определение антител к
микоплазме, хламидиям, легионелле
Рис. 2.21. П невм онии
Очаговая пневмония
Жалобы:
- постепенное начало
- умеренное повышение температуры тела
- кашель с мокротой слизистого, гной­
ного характера
Пальпация: усиление голосового дрожа­
ния (±)
Перкуссия: притупление перкуторного
звука
Аускультация: ослабленное везикулярное
или жесткое дыхание
Особенности пневмонии, вызванной ати­
пичными возбудителями:
—Mycoplasma pneumoniae;
—Clamydophila pneumoniae;
— Legionella pneumoniae
Этническая картина:
1. Л е го ч н ы е п р о я в л е н и я
2. В н елегочн ы е п р о я в л е н и я :
—м иалгии;
—а р т р а л г и и ;
—л и м ф о а д е н о п а т и я ;
— д и а р ея
Рентгеновское исследование: у с и л е н и е
л е г о ч н о г о р и с у н к а , р еж е и н ф и л ь т р а ц и я
легочной тк ан и
Осложнения:
—экссудативный плеврит;
—деструкция легочной ткани (абсцесс);
—острая дыхательная и легочно-сердеч­
ная недостаточность;
—респираторный дистресс-синдром;
—бактериально-токсический шок;
—коллапс
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии о рганов д ы хани я
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА
С ПНЕВМОНИЕЙ
Подтверждение диагноза — расспрос, объектив­
н ы й осмотр, кл и н и ч ески й анализ крови и рентге­
нограф ия грудной клетки в 2 проекциях.
Д иагноз пневм онии считается определенным
при наличии:
1) очаговой инфильтрации на рентгенограмме;
2) двух и более кли ни ческих признаков:
—температура тела более 38°С;
—каш ель с мокротой;
—физические п р и зн аки (укорочение перку­
торного звука, крепи тац и я и /и л и мелкопу­
зырчатые влаж ны е звучные хрипы, жесткое,
бронхиальное дыхание);
—лейкоцитоз более 10Х109 л 1 и /и л и п алочко­
ядерны й сдвиг более 10%.
Выяснение этиологии
— м икроскопия мазка мокроты, окраш енного
по Граму (для предварительной оценки воз­
будителя: Грам-положительный или Грамотрицательный);
—посев мокроты на флору и чувствительность
к антибиотикам ;
— серологические тесты (при подозрении на
ати п и ч н у ю м и кр о ф л о р у — определение
ти тров ан ти тел к Mycoplasma pneumoniae,
Chlamidophila pneumoniae, Legionella pneumoph­
ila, в динам ике);
—при подозрении на внутрибольничную пнев­
монию —посевы венозной крови двукратно.
Правила сбора мокроты:
1) мокроту следует собирать утром до п ри ­
ема пищ и;
2) перед сбором мокроты нуж но почистить
зубы, внутренню ю поверхность щек, тщ атель­
но прополоскать рот водой;
3) затем нуж но глубоко откаш ляться и соб­
рать мокроту в стерильную банку;
4) материал должен быть исследован в тече­
ние 2 часов с момента сбора.
Оценка тяжести согласно утвержденным кри­
териям при тяжелой пневмонии.
Выявление осложнений — рен тген ограф и я, КТ,
б ронхоскоп ия. В озможны е ослож н ен и я: п лев­
р ал ь н ы й вы пот, эм п и ем а п левры , ател ектаз
(обтурация бронха м окротой и ли ком пресси я
п левральн ы м вы потом), пневм оторакс, абсцедирование.
Дифференциальная диагностика проводится с:
—инф арктом легкого (кровохарканье, оды ш ­
ка, температура тела нормальная или незна­
чительно повыш енная);
131
—отеком легкого (температура тела норм аль­
ная, при аускультации сердца вы слуш ивает­
ся III тон), при аускультации лёгких - м н о­
гочисленные влажные хрипы, тахикардия,
гипотония, каш ель с пенистой мокротой);
—васкулитами (сочетание симптомов со сто­
роны верхних дыхательных путей с высыпа­
ниям и на коже, поражением почек);
— эози н оф и льн ы м и н ф и л ь тр ато м — эозин оф и лия в крови, повыш ение иммуноглобули­
на Е (IgE);
—систем ны м и заболеван и ям и соеди н итель­
ной ткани (множественные системные п ро­
явления —сыпь, артропатия и др.);
—остры м аллергическим альвеолитом (двус­
торон ни е и зм енения на рентгенограмм е,
возникаю щ ее через 4 —6 ч после воздейст­
вия);
—туберкулезом (синдром полости на рентге­
нограмме, стертая кли ни ческая картина);
—патологией брюшной полости (плевритические боли в ниж ни х отделах грудной полости
при отсутствие изменений на рентгенограм­
ме).
132
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПНЕВМ ОНИЯ: ОЦЕНКА ТЯЖ ЕСТИ, Л ЕЧЕН И Е
Балльная система для оценки факторов риска и прогнозирования исхода
при внебольничной пневмонии (шкала PORT)
Характеристика
Демографические факторы
Баллы
= возраст (годы)
= возраст — 10
+ 10
Возраст, м уж чины
Возраст, ж енщ ины
П ребы вание в домах ухода
Сопутствующие заболевания
Опухоли
Заболевания печени
З астойная сердечная недостаточность
Ц ереброваскулярная болезнь
Заболевания почек
+
+
+
+
+
30
20
10
10
10
+
+
+
+
+
20
20
20
15
10
+
+
+
+
+
+
+
30
20
20
10
10
10
10
Физические признаки
Н аруш ение созн ан и я
Ч астота ды хания > 30/м ин
С истолическое АД < 90 мм рт.ст.
Температура тела < 35 °С или > 40 °С
П ульс > 125 в 1 м ин
Лабораторные и рентгенологические данные
pH артериальной крови < 7,35
М очевина крови > 10,7 м моль/л
Н атрий крови < 130 ммоль/л
Глю коза крови > 14,0 м м оль/л
Гематокрит < 30%
р 0 2 < 60 мм рт.ст.
П левральны й выпот
Маркеры тяжелого течения пневмонии
1. Клинические:
—острая дыхательная недостаточность
(ЧДД >30/мин, сатурация О2<90%);
—гипотензия (САД<90 мм рт.ст.,
ДАД<60 мм рт.ст.);
—двух- или многодолевое поражение;
—спутанность сознания;
—внелегочный очаг и нф екц ии (м енин­
гит, перикардит и др.)
2. Лабораторные:
—лейкопения <4х109 л 1;
—гипоксемия (сатурация О2<90%, р 0 2
<60 мм рт.ст.);
—гемоглобин <100 г/л;
—гематокрит <30%;
—ОПН (анурия, креатинин >177
м км оль/л, мочевина > 7 ммоль/л)
Рис. 2.22. П невм ония: оценка тяж ести, лечение
Принципы лечения:
1. А нтибактериальная терапия
—эмпирическая: с учетом наиболее
вероятной этиологии;
—коррекция антибиотика с учетом
результатов посева мокроты;
—«ступенчатая терапия»: вначале н азн а­
чение препарата в/в, а затем — внутрь;
2. М уколитическая терапия
3. П ротивовоспалительны е препараты
4. Д езинтоксикационная терапия
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
ПНЕВМОНИЯ: ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ, ЛЕЧЕНИЕ
Прогноз
П невмония может протекать в тяжелой форме,
летальность при которой высока (15%, у пож и­
лых — до 30%). Д ля оценки прогноза возможного
летального исхода и п оказаний к госпитализации
используется ш кала оценки исходов пневм онии
(англ. Pneumoniae Outcomes Research Team, PORT),
в которой учиты ваю тся возраст больного, сопутс­
твующие заболевания, физические и лаборатор­
ные п оказатели. Н а о сн ован ии вы полненны х
исследований устанавливается индекс тяж ести
пневм онии (англ. pneum onia severity index, PSI):
На о сн ован ии вы п олн ен ны х исследований
у станавли вается и ндекс тяж ести пневм они и
(англ. pneum onia severity index, PSI):
• класс I — отсутствие предикторов неблаго­
приятного исхода, летальность 0,1%;
• класс II — <70 баллов, летальность 0.6%;
• класс III — 70—91 балл, летальность 2,8%;
• класс IV —91—130 баллов, летальность 8,2%;
• класс V — >130 баллов, летальность 29.2%.
П ациенты с индексом тяж ести пневм онии I и
II лечатся амбулаторно, III—V — показана госпи­
тали зац и я, причем при н али чи и более 91 балла
необходимо рассм отреть возм ож ность лечения
пациента в условиях отделения реаним ации.
Существуют и более просты е ш калы для оцен­
ки тяж ести состоян ия и необходимости госпи­
тализации. Согласно шкале CRB-65 (от началь­
ных букв клю чевых слов английского оригинала:
Confusion, Respiratory rate, Blood pressure) оцени­
вают следующие симптомы и признаки:
—наличие наруш ения сознания;
— ЧДД 30 в 1 мин и выше;
—САД менее 90 мм рт. ст., диастолическое АД
(ДАД) менее 60 мм рт.ст.;
— возраст 65 лет и старше.
О тсутствие д ан н ы х сим птом ов п озволяет
проводить амбулаторное лечение. П рисутствие
хотя бы одного п ризнака требует госпитализации
пациента, причем наличие 1—2 баллов соответс­
твует летальности 8,15%, 3—4 баллов повышает
этот показатель до 31%.
Лечение
1. Общие мероприятия'.
—инф узионная терапия;
—кислородотерапия;
— физиотерапия.
2. Антибактериальная терапия
Лечение пневмонии долж но начинаться сразу
после установления диагноза. Н ерациональны й
133
выбор ан ти бактери альн ого препарата на 1-м
этапе или позднее начало лечения (отсрочка даже
на несколько часов) приводят к серьезны м пос­
ледствиям — к развитию ослож нений, тяжелому
течению пневмонии.
Выбор антибиотика вначале производят эм п и ­
рически с учетом данны х о предполагаемом воз­
будителе.
Следует помнить, что никакие диагностические
исследования не должны быть причиной задержки
начала антибактериальной терапии!
А нтибактериальная терапия долж на начаться
не позднее первых 4-х часов после установления
диагноза.
При выборе антибактериального средства учи­
тываю т также возраст больного, тяжесть течения
пневмонии, наличие сопутствующих заболеваний,
особенно легочных, эпидемиологическая обста­
новка; то, где больной лечится — в амбулаторных
условиях или в стационаре (в общем отделении или
в реанимации), находится ли больной на ИВЛ, в
какие сроки от начала ИВЛ развилась пневмония.
Внебольничная пневмония — обычно назначаю т
(3-лактамные антибиотики, при подозрении на
атипичную флору — в сочетании с м акролидам и.
А льтернативой являю тся «респираторные» ф торхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин). В
тяж елы х случаях предпочтительны цефалоспорины II—III поколения.
Внутрибольничная пневмония —назначаю т ан ти ­
б иотики ш ирокого спектра действия, в том числе
активны е в отнош ении нозоком иальны х ш там­
мов, в частности, синегнойной палочки.
Эмпирическая терапия ранней (<5 дней) внутри­
больничной пневмонии любой степени тяжести у паци­
ентов без факторов риска наличия полирезистентных
возбудителей: цефтриаксон, цефотаксим, цефепим
и ли ам окси ц и л л и н /кл авул ан ат и ли левоф лок­
сацин, моксиф локсацин, ц ип роф локсац ин или
эртапенем.
Эмпирическая терапия поздней (>5 дней) внутри­
больничной пневмонии любой степени тяжести или
внутрибольничной пневмонии у пациентов с факто­
рами риска наличия полирезистентных возбудителей:
антисинегнойны й цеф алоспорин или имипенем,
меропенем и л и ц еф оп еразон/сульбактам плю с
ф торхинолон с антисинегнойной активностью
или ам икац ин плю с линезолид или ванком ицин
(при н али чи и факторов риска MRSA).
В дальнейш ем после получения результатов
посева мокроты и выделения возбудителя н азн а­
чаю т этиологическую терапию с учетом чувстви­
тельности.
134
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХОБЛ
Классификация ХОБЛ:
1. Х ронический обструктивный бронхит;
2. О бструктивная эмфизема легких;
3. Тяж елая БА
Факторы риска:
—курение, в т.ч. пассивное;
— проф ессиональны е вредности (кад­
м ий, кремний);
—наследственные ф акторы (дефицит
с^-антитрипсина);
—загрязнение окружающей среды
(диоксиды серы и азота, раздраж аю ­
щие газы, органическая и неоргани­
ческая пыль, пары кислот);
—респираторны е и нф екц и и в детстве
Вид петли «поток-объем» при ХОБЛ
1-я стадия —
легкая форма
2-я стадия —
средней тяж ести
3-я стадия —
тяж елая форма
Курение
У 20 % больных развивается ХОБЛ
Хронический бронхит
П родуктивны й каш ель более 3 месяцев в
году в течение 2 и более лет
ХОБЛ
ОФВ,/ФЖЕЛ<70%
I PaO,; t Р а 0 2
ОФВ,5
Н и когда не курил
Прекращение в 45 лет
_Нетрудоспособност£\Регулярное курение
Смерть
^ ^ П р е к р а щ е н и е в 65 лет
25
Рис. 2.23. ХОБЛ
50
75 Возраст, годы
Клинические признаки ХОБЛ:
1. Одышка;
2. П ри бронхитическом варианте
(«синие отечники»):
—диф ф узны й цианоз;
—гипоксемия (снижение р 0 2);
— гиперкапния (повышение р С 0 2)
3. При эмфизематозном варианте («розо­
вые пыхтельщики»:
—отсутствие цианоза;
—нормальны й газовый состав крови
4. При хроническом легочном сердце:
—набухание ш ейны х вен;
—увеличение печени;
—отечны й синдром
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.17.
ХРОНИЧЕСКАЯ
ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
Хроническая обструктивная болезнь легких —
это группа заболеваний, объединяю щ ая , эм ф и ­
зему и БА тяж елого течения. О бъединяю щ им
патоф изиологическим признаком является леж а­
щ ая в их основе прогрессирую щ ая обструкц и я
ды хательны х путей, которая может быть обра­
тим ой ли ш ь частично. О бструкци я ды хательны х
путей связана с восп али тельн ы м процессом в
легких в ответ на повреждаю щ ие ф акторы внеш ­
ней среды.
О сновным ф актором риска разви тия ХОБЛ
является табакокурение.
Расчет индекса курящ его человека (И К Ч ) п ро­
изводится умнож ением количества вы куривае­
мых сигарет в сутки на число месяцев в году (12).
Расчет индекса пачка/лет — количество выку­
риваемых пачек сигарет в день умножаю т на стаж
курени я в годах.
Если И К Ч превыш ает 120, то это «злостный
курильщ ик», у которого симптомы ХОБЛ п р о ­
явятся обязательно. В этом случае необходимо
рассматривать имею щ иеся симптомы — кашель,
отхождение мокроты , одыш ку — к ак п роявления
бронхита курящ его человека.
Критерии диагноза ХОБЛ
У больных старше 40 лет следует заподозрить
ХОБЛ и вы полнить спирометрию при н али чи и
следующих признаков:
• постоянно прогрессирую щ ая оды ш ка, уси­
ливаю щ аяся при ф изической нагрузке, п ри ­
сутствую щ ая ежедневно, описы ваемая п ац и ­
ентом как затруднение ды хания, тяжесть,
чувство нехватки воздуха;
• хронический каш ель — может быть непосто­
ян н ы м , может быть непродуктивны м ;
• хроническое отделение мокроты (характер
может быть различны м);
• наличие ф акторов риска ХОБЛ в анам незе —
курение, проф ессиональны е вредности.
Классификация ХОБЛ по степени тяжести
{GOLD, 2006).
1 - л егкая степень — ОФВ1/Ф Ж ЕЛ<70% ,
ОФВ!>80% от долж ны х величин, хронический
каш ель и продукция мокроты обычно, но не всег­
да.
2 — среднетяж елая степень — ОФ В^Ф Ж ЕЛ
<70%, ОФВ( — 50—80% от долж ны х величин, хро­
нически й каш ель и п родукция мокроты обычно,
но не всегда.
3 — тяж елая степень — ОФВ|(/ФЖЕЛ<70%,
ОФВ, — 30—50% от долж ны х величин, хроничес­
135
ки й каш ель и продукция мокроты обычно, но не
всегда;
4 — к р а й н е тяж ел ая степень — О Ф В ,/
ФЖ ЕЛ<70% , ОФВ,<30% от д олж ны х вел и чи н
или ОФВ, < 50% от д олж ны х вел и чи н в сочета­
н и и с хрон ической Д Н и л и правож елудочковой
недостаточностью .
Симптомы обострения ХОБЛ:
—усиление одыш ки;
—возрастание интенсивности каш л я и уве­
личение продукции мокроты, изменение ее
цвета и вязкости;
—повыш ение температуры тела;
—неспецифические симптомы (недомогание,
слабость, нарушение сна и т.д.).
Клиническая характеристика ХОБЛ при тяж е­
лом течении
1. Бронхитический тип («синие отечники»):
—каш ель сильнее одыш ки;
— ги перинф ляция слабо выражена;
—д и ф ф у з н ы й ц и а н о з ;
—гиперсекреция мокроты;
—диф ф узны й пневмосклероз;
—р ан н яя деком пенсация легочного сердца;
—полицитем ия;
—гипоксемия, гиперкапния.
2. Э м физематозны й тип («розовые пыхтельщики»):
—оды ш ка больше каш ля;
— г и п е р и н ф л я ц и я си л ьн о вы раж ена;
—розово-серы й цвет кожных покровов;
—п оздн яя деком пенсация легочного сердца;
—кахексия;
—гипоксемия, гипокапния.
Лечение ХОБЛ (интенсифицируется постепен­
но в зависимости от стадии заболевания):
1 стадия —устранение ф акторов риска, корот­
кодействую щ ие бронходилататоры по требова­
нию;
2 стадия —добавление к терапии бронходилататоров длительного действия, реабилитация;
3 стадия —при повторяющ ихся обострениях —
добавление ингаляц ион н ы х глюкокортикоидов;
4 стадия —добавление кислородотерапии.
136
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Классификация БА
1. Атопическая:
— пыльца растений;
— пищевые продукты;
—пыль;
—запахи;
—шерсть ж ивотны х
2. Неатопическая:
— инф екции;
— «аспириновая»;
— БА беременных;
—астма физического усилия;
—психогенная астма;
—гиперэозиноф ильная БА
3. Смешанная
4. Неуточненная
Нормальный бронх
Бронх при БА
Мышечная оболочка v.
Подслизистая оболочка jlHL,
Слизистая оболочка
JWM1
— Мышечная оболочка
Л__- Подслизистая оболочка
Ш
^
— Слизистая оболочка
Слизистая пробка
П о степени тяжести:
1. Интермиттирующая (симптомы возникаю т реже 1 раза в неделю, короткие обострения,
ночны е симптомы возникаю т < 2 раз в месяц, ОФВ >80% от долж ны х величин, колебания
ПСВ<20%)
2. Легкая персистирующая (симптомы возникаю т
раза в неделю и <1 раза в день, обост­
рения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы <2 раз в месяц, ОФВ,>80% от
долж ны х величин, колебания ПСВ —20—30%)
3. Средней тяжести персистирующая (симптомы ежедневные, обострения могут нарушать
активность и сон, ночные симптомы возникаю т чаще 1 раза в неделю, ОФВ! составляет
60—80% от долж ны х величин, колебания ПСВ >30%, ежедневный прием (32-агонистов)
4. Тяжелая персистирующая (симптомы постоянные, обострения частые, ночные си м п то­
мы частые, ф изическая активность ограничена, ОФВ <60% от долж ны х величин, колеба­
н ия ПСВ>30%)
Диагностика: повыш ение ОФВ! или ПСВ после введения бронходилятатора более, чем на
12% и ли >200 мл—выявление обратимых обструктивны х наруш ений
Астматический статус:
1. Отсутствие эф ф екта бронходилятаторов;
2. Поверхностное дыхание, тахипноэ;
3. «Немое легкое»:
- респираторны й ацидоз (снижение pH, повышение р С 0 2);
- гипоксемия (снижение р 0 2), паралич дыхательного центра;
- восстановление проходимости бронхов путем санационной бронхоскопии
Ш ИИжжжж_—:---------------------- )
Индивидуальный пикфлоуметр
Рис. 2.24. Б ронхиальн ая астма
Глава 2. Основы д и а гн о с ти ки и частной патологии органов дыхания
2.18. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма — хроническое восп а­
лительное заболевание дыхательны х путей с их
повы ш енной гиперреактивностью , приводящ ее
к повторяю щ имся эпизодам свистящ их хрипов,
оды ш ки, чувства стеснения в груди и каш ля,
особенно ночью или ран н им утром. Эти эпизоды
обычно связаны с распространенной, но изм еня­
ющейся по своей выраж енности бронхиальной
обструкцией, которая часто является обратимой
либо спонтанно, либо под вл и ян и ем лечения,
согласно определению специалистов Глобальной
и н и ц и ати вы п р о ти в астмы (англ. The Global
Initiative for A sthm a — GIN A, 2006).
Этиология. Среди этиологи чески х п ричин
вы деляю т генетическую предрасполож енность
(род ствен н и к и с БА и атопией), воздействие
ф акторов окружаю щ ей среды (дом аш няя пыль,
пыльца растений, шерсть ж ивотны х, химические
вещества, пищ евые продукты , непереносимость
аспирина и Н П В С ), проф ессиональны е вреднос­
ти (различны е раздраж ители, способные вызвать
БА, ассо ц и и р о ван н у ю с п роф есси он ал ьн ы м и
факторами), неспециф ические стимулы (вирус­
ные и н ф екц и и , холодны й воздух, ф изические
нагрузки, эм оциональны й стресс, курение).
Патогенез. В основе патогенеза БА лежит хро­
ническое воспаление бронхов, в котором принима­
ют участие многие клетки и клеточные элементы
(эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты , п ро­
дуцирующие медиаторы воспаления — цитокины ,
лейкотриены и др.). Гиперреактивные бронхи реа­
гируют на воздействие триггеров спазмом гладких
мышц, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой брон­
хов. Гистологически определяется воспалительная
инфильтрация слизистой дыхательных путей, пре­
имущественно за счет эозинофилов. Со временем
происходит ремоделирование бронхов с развитием
гипертрофии гладких мы ш ц и фиброза.
Клиническая картина. Х арактерны каш ель,
свистящ ее ды хание, экспираторная оды ш ка во
время приступа. С им птом ы варьируют во вре­
мени, могут отсутствовать вне обострения. При
физическом исследовании обнаруж иваю тся при­
знаки бронхиальной обструкции (сухие свистя­
щие хрипы , удлинение выдоха), вне приступа
изм енений может не быть. Тяж елы м проявлением
заболевания является астм атический статус (status
asthmaticus), при котором нарастает бронхиальная
обструкция, ДН , может развиться «немое легкое»,
асф икси я. И н гал яц и о н н ы е средства становят­
ся н еэф ф ективны м и. Необходимо внутривенное
введение глю кокортикостероидов, может понадо­
биться ИВЛ.
137
Признаки тяжелого состояния:
— положение ортопноэ;
—возбуждение;
— ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1
мин;
— ПСВ после приема бронходилататора менее
60% от нормы;
— цианоз;
— гиперкапния;
— респираторны й ацидоз.
Необходимые исследования. П роводятся ф ун­
к ц и о н ал ьн ы е легочны е тесты (спирограф ия,
пикфлоуметрия), которые способствую т вы явле­
нию бронхиальной обструкции (снижение ОФВ,,
ПСВ). С диагностической целью, для оценки обра­
тим ости бронхиальной обструкции, для подбора
лекарственны х средств и оценки ее эф ф екти вн ос­
ти проводится проба с бронхолитиком (сальбутамолом). О бструкция считается обратимой при
приросте ОФВ, более 12% (и более 200 мл), что
характерно для БА.
П икф лоуметрия используется пациентам и в
домаш них уловиях для контроля за течением БА,
коррекц ии и н галяц ион н ой терапии. П оказатели
пикф лоуметрии (ПСВ) ежедневно регистрируется
больны м и в дневниках.
Лечение. Терапия основана на ступенчатом
подходе. Лечение начинаю т согласно тяж ести
заболевания.
1. Симптоммодифицирующие средст ва- для
куп и рован и я приступов БА. Бронходилататоры —
короткодействую щ ие агон и сты (32-адрен орецепторов (сальбутамол и др.), м етилксан тин ы
(теоф или н ы ), хол и н ол и ти к и (атровент, ком ­
б и н и р о ван н ы й препарат — беродуал). М ожно
п рим ен ять (3,-агонисты длительного действия.
И спользую т разли чн ы е формы лекарственны х
средств — ингаляторы , небулайзеры и др.
2. Болезньмодифицирующие средства — базисные,
противовосп али тельн ы е средства д л я предуп­
реж дения приступов. Н азначаю т глю кокортикоиды в ингаляц ион н ой форме, для приема внутрь
и для внутривенного введения. Предпочтительны
ингаляционные формы, которые назначают боль­
ным с персистирующей астмой, начиная уже со
стадии легкой персистирующей астмы! Только при
недостаточной эф ф екти вн ости и н галяц и он н ы х
кортикостероидов (ИКС) назначаю т системные
кортикостероиды ; стабилизаторы мембран туч­
ны х клеток; антагонисты лейкотриеновых рецеп­
торов.
3. Комбинированные препараты. И спользуется
схема «гибкого дозирования» ком бинированны х
аэрозольны х препаратов (И К С с пролонгирован­
ным агонистом (32-адренорецепторов).
138
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХРОНИЧЕСКИМ ОБСТРУКТИВНЫ И БРОНХИТ
Этиологические факторы:
1. Курение;
2. Загрязнение окружаю щей среды (раз­
дражаю щ ие газы, пыль);
3. И нф екции: вирусы, бактерии;
4. П рофессиональны е вредности
Нормальный бронх
Клинические проявления:
1. Синдром бронхолегочной инфекции:
—каш ель с густой и вязкой мокротой;
—ж есткое дыхание, сухие хрипы;
—повыш ение температуры
2. Бронхообструктивный синдром:
— экспираторная одыш ка;
—удлинение выдоха, сухие хрипы;
—сниж ение ОФВр ПСВ, индекс Тиффно
—менее 70%
3. Синдром дыхательной недостаточности:
— диф ф узны й цианоз;
—нарастаю щ ая оды ш ка, тахипное;
—участие вспомогательных мы ш ц в акте
ды хания;
—гипоксем ия (снижение р 0 2), гиперкап н и я (повышение р С 0 2);
—эритроцитоз
4. Общевоспалительный синдром:
—лейкоцитоз;
—нейтроф ильны й сдвиг влево;
—повышение С-РБ;
—увеличение СОЭ
5. Хроническое легочное сердце
—набухание ш ейных вен;
—увеличение печени;
—отечны й синдром
Рис. 2.25. Х ронический обструкти вн ы й бронхит
Бронхит
Гипертрофия слизистой
Лечение:
1. О тказ от курения;
2. Бронходилятаторы (Р2-агонисты ,
холинолитики, теофиллины );
3. А нтибактериальная терапия;
4. М уколитики (ацетилцистеин);
5. О ксигенотерапия (1—4 л);
6. И н галяционны е глкжокортикоиды ;
7. С истемные глкж окортикоиды
(курсами)
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.19.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ
Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ)—
заболевание, характеризую щ ееся хрон ически м
диф ф узны м воспалением бронхов, ведущ ее к
прогрессирую щ ему наруш ению легочной венти­
л яц и и и газообмена по обструктивном у типу и
проявляю щ ееся каш лем, оды ш кой и выделением
м окроты, которые не связаны с поражением дру­
гих органов и систем. П оявление оды ш ки являет­
ся отличительны м признаком ХОБ от хроничес­
кого бронхита.
Х ронический обструктивны й бронхит харак­
теризуется прогрессирую щ ей обструкцией ды ха­
тельных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспециф ические раздраж ители.
О бструкция при ХОБ склады вается из необрати­
мого и обратимого компонентов.
Существую т 3 безусловных фактора риска разви­
тия ХОБ:
—курение;
—т яж ел ая
вр о ж д ен н ая
н ед остаточ н ость
о^-антитрипсина;
— повы ш енны й уровень пы ли и газов в возду­
хе, связанны й с проф ессиональны м и вред­
ностям и и н еблагополучны м состоянием
окружаю щ ей среды.
Имеются множество вероятных факторов: пас­
сивное курение, респираторны е вирусные инф ек­
ции, социально-эконом ические факторы , усло­
вия прож ивания, потребление алкоголя, возраст,
пол, семейные и генетические ф акторы , гиперре­
активность дыхательны х путей.
Хроническое воспаление приводит к ремоде­
лированию и сужению дыхательны х путей. ХОБЛ
может сосущ ествовать с бронхиальной астмой,
они часто имеют сходные симптомы , однако при
астме они гораздо более вариабельны, чем при
ХОБЛ. Х роническое воспаление ды хательны х
путей такж е серьезно различается: при астме оно
эозиноф ильное и контролируется C D 4+ Т-лимфоцитам и, в то время как при ХОБЛ оно нейтрофильное и характеризуется повы ш енны м содер­
жанием м акрофагов и C D8+ Т-лимфоцитов. При
бронхиальной астме ограничение скорости воз­
душ ного потока обратимо полностью (как спон­
танно, так и под влиянием лечения), в то время
как при ХОБЛ полной обратимости не бывает и
болезнь прогрессирует.
Диагностика
Д и агн о сти к а вклю чает в себя следую щ ие
исследования.
139
1. Исследование ф ун кц ии внеш него ды хания
(ФВД). При ХОБ ОФ ВуФ Ж ЕЛ <70%. Д ля больных
ХОБ характерен прирост ОФВ, в пробе с бронходилататором менее 12%. Д ля определения про­
грессирования болезни используется повторное
определение ОФВг Уменьшение ОФВ] более чем
на 50 мл в год свидетельствует о прогрессировани и
заболевания. Неуклонное прогрессирование болезни —
важ нейш ий п ризнак ХОБ. Выраженность к л и ­
нических признаков у больных ХОБ постоянно
нарастает.
2. О ценка качества ж изни. Это интегральны й
показатель, определяю щ ий адаптацию больного
к наличию болезни и возможность выполнения
привы чны х для больного ф ун кц ий , связанны х с
его соц и ально-эконом ическим положением (на
работе и в быту). Д ля оценки качества ж изн и при­
меняю тся специальны е анкеты.
3. Определение газового состава крови при
сниж ении ОФВ, менее 50%.
4. Рентгенография грудной клетки.
5. Исследование мокроты.
Лечение
Цели лечения — сниж ение темпов п рогрес­
си рован ия диф ф узного повреж дения бронхов,
ведущего к нарастаю щ ей Д Н , сниж ение часто­
ты обострений, удлинение ремиссии, повышение
толерантности к ф изической нагрузке, улучш ение
качества ж изни.
Обучение пациентов. И нф орм ирование пац иен ­
тов о природе болезни, лечебных м ероприятиях,
реалистической цели лечения, составление и н д и ­
видуальной программы лечения, обучение основ­
ным принципам самоконтроля.
Прекращение курения— первый обязательны й
шаг. Возможно использование никотин-зам ещ ающих препаратов.
Устранение действия других ирритантов рес­
пираторной системы, однако это не гарантирует
прекращ ения болезни.
Лекарственная терапия вклю чает использова­
ние следующих препаратов:
—ингаляц ион н ы е бронходилататоры — холинолитики, (3,-агонисты , метилксантины ;
—м уколитики;
—антибактериальная терапия;
— ИКС;
—оксигенотерапия;
—системные кортикостероиды .
Также необходима трен и ровка дыхательной
мускулатуры.
140
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Причины:
—пневмония;
—бронхоэктазы;
—ранения грудной клетки;
—аспирация инородных тел;
—операции на дыхательных путях
Диагностические критерии:
1. До вскрытия абсцесса:
—гектическая лихорадка;
—озноб;
—профузное потоотделение;
—кашель с гнойной мокротой;
—ослабление голосового дрожания;
—притупление перкуторного звука;
—ослабление везикулярного дыхания
2. Полость, сообщающаяся с бронхом:
—снижение температуры;
—улучшение общего самочувствия;
—отделение большого количества зловон­
ной мокроты («полным ртом»);
—усиление голосового дрожания;
—тимпанический перкуторный звук;
—бронхиальное или амфорическое дыхание;
—влажные звонкие хрипы
Лабораторные исследования:
—нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево;
- ускорение СОЭ;
—увеличение С-РБ;
- мокрота гнойная, трехслойная, содержит
большое количество лейкоцитов, эласти­
ческие волокна
с
N
Лечение:
—антибактериальная терапия;
—дренирование абсцесса;
—хирургическое лечение
V
Рис. 2.26. Абсцесс легкого
У
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .2 0 . АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого —это патологический процесс,
характеризую щ ийся формированием ограничен­
ной полости в легочной ткани в результате ее
некроза и гнойного расплавления. Чаще болеют
муж чины трудоспособного возраста.
Этиология
Наиболее часты ми п ричинам и являю тся:
—анаэробная флора, обычно колонизирую щ ая
назоф арингеальную область (50%);
—грам -отрицательная флора — Proteus, E.Coli,
Klebsiella (30%);
—грам-полож ительная флора — Staphylococcus
aureus (20%).
Факторы риска
Наибольш ее значение имеют:
—злоупотребление алкоголем (более 2/ 3 п ац и ­
ентов) —аспирационны й механизм развития
деструкции в легком;
—иммунодеф ицитны е состояния, СП И Д ;
-И В Л .
В ы деляю т п о ст т р ав м а ти ч ес к и е аб сц ессы ,
абсцессы об турац ион н ой эти ологи и (оккл ю зи я
бронха и нород н ы м телом и бронхогенной к а р ­
цином ой), д вусторонн и е деструктивн ы е п о р а­
ж ен и я легки х при сепсисе (гем атогенны е аб с­
цессы).
Клиническая картина
До вскрытия абсцесса наблю дается к л и н и к а
пневмонии: острое начало, гектическая лихорад­
ка с ознобами и потами, и нтокси кац и я, каш ель
со скудны м количеством мокроты, оды ш ка, ц и а­
ноз. При объективном осмотре: болезненность
межреберных промежутков, усиление голосово­
го дрож ания, притупление перкуторного звука,
ослабленное везикулярное или жесткое дыхание,
мелкопузырчатые влаж ные хрипы. В крови —нейтроф ильны й лейкоцитоз со сдвигом влево, вы со­
кое СОЭ, повыш ение СРВ. Период длится от 3—4
дней до 2—4 нед.
После прорыва абсцесса в дренирующий бронх у
больных появляется каш ель с больш им коли ­
чеством зловонной м окроты «полны м ртом»,
уменьш ается температура тела и выраженность
интоксикации. Уменьшается площ адь уп лотне­
н и я легочной ткани , в этой зоне перкуторно опре­
деляется ти м п ан и ч ески й звук, аускультативно
появляю тся бронхиальное дыхание и локальны е
крупно- и мелкопузырчатые хрипы. В крови —
сниж ение СОЭ, лейкоцитоза, исчезновение сдви­
га влево. При прорыве абсцесса в плевральную
полость возмож но развитие эм пием ы плевры.
При плохом естественном дренировании состоя­
141
ние больного остается тяж елы м и возможна хрон изаци я процесса.
Диагностика
Л абораторная диагностика: при подозрении на
абсцесс легкого необходимо выполнить:
—общ еклинический анализ крови;
—бактериологическое исследование м ок ро­
ты, смывов бронхов, содержимого гнойной
полости.
Рентгенологическое исследование — основной
метод подтверж дения диагноза абсцесса легких.
До вскры тия абсцесса: интенсивное затемнение с
нечеткими границам и, полисегментарное, доле­
вое или тотальное, после вскры тия — на фоне
инф ильтрата начинает определяться полость с
уровнем ж идкости.
КТ используется д ля диф ф еренциальной д иа­
гн ости ки полостны х образований легких. Под
контролем КТ можно провести биопсию солид­
ны х образований легких, дренирование гнойны х
полостей при внутрилегочном расположении и
«трудном» доступе к образованию .
Бронхоскопия позволяет вы п олн ять м н ого­
кратную санацию трахеобронхиального дерева.
Принципы лечения
Основные п рин ц ип ы лечения заклю чаю тся в
следующем:
—антибактериальная терапи я (следует п рово­
дить с учетом выделенных возбудителей и
их чувствительности к антибактериальны м
препаратам);
—улучш ение дренирую щ ей ф ун кц ии бронхов
(бронхолитики, отхаркиваю щ ие, повторные
лечебные бронхоскопии);
—постуральны й дренаж;
—инф узионная терапия;
Хирургическое лечение назначаю т при н еэф ­
ф ективности консервативной терапии через 2—3
мес.
142
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БО ЛЕЗН Ь
г
\
Формы бронхоэктазов:
1. Варикозные
2. Веретенообразные
3. Цилиндрические
4. Мешотчатые
V
Причины:
1. Генетические особенности развития
бронхиального дерева
2. Хронический обструктивны й брон­
хит
3. О бструкция бронхов инородны м
телом
4. Вдыхание токсических веществ
Диагностические критерии:
1. Жалобы:
—лихорадка;
—усиление каш ля с резким увеличени­
ем количества отделяемой гнойной
мокроты, примесь крови;
— «утренний туалет бронхов», отхождение мокроты «полным ртом»;
—кровохарканье (при сухих бронхоэктазах);
—снижение массы тела
2. Осмотр:
— концевые ф аланги в форме «барабан­
ны х палочек»;
— ногти п рин и м аю т ф орм у часовых
стекол
КТ больного с бронхоэктатической болез­
нью: 1 —бронхоэктазы
3. Перкуссия:
—ограничение подвиж ности ниж них
краев легких;
—притупление перкуторного звука
4. Аускультация:
—жесткое дыхание;
—звучные мелкопузырчатые хрипы
Рис. 2.27. Б ронхоэктатическая болезнь
Дополнительные методы исследования:
—Рентгенография;
—Бронхоскопия;
— Бронхография;
-К Т
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2.21. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь (Б Э Б )— приоб­
ретенное заболевание, характеризую щ ееся л ока­
л и зованн ы м хроническим нагноительньм п р о ­
цессом в необратимо измененны х (расш иренны х
и деформированны х) и ф ункционально непол­
ноценны х бронхах, преим ущ ественно н и ж ни х
отделов легких.
Под бронхоэктазами (БЭ) понимаю т сегментар­
ное расш ирение бронхов, обусловленное деструк­
цией или нарушением нервно-мы ш ечного тонуса
их стенок вследствие воспаления, дистроф ии или
гипоплазии структурны х элементов бронхов.
БЭ подразделяю т н а первичны е и вторич­
ные. О бразованию БЭ может способствовать
врожденное или связанное с воспалительны м
процессом сниж ение активности сурфактанта.
Нагноительный процесс является вторым важным
фактором в патогенезе БЭ, так как он обусловли­
вает прогрессирующие необратимые изменения в
стенках бронхов (повреждение мерцательного эп и ­
телия, дегенерация гладкой мускулатуры бронхов).
Стенки бронхов вследствие сниж ения их резистен­
тности не в состоянии противостоять повышению
эндобронхиального давления при кашле и скопле­
нии секрета. Вторичные БЭ — следствие абсцесса
легких, туберкулеза, бронхита.
В 50% случаев заболевание двустороннее,
локализуется чаще всего в н и ж ни х долях (чаще
страдает левое легкое, а также средняя доля пра­
вого легкого).
Клиническая картина
Характерны общее недомогание, повышение
температуры тела, может появиться кровохарка­
нье. О ды ш ка при физической нагрузке, цианоз.
При обострении, протекающ ем чаще в весенне­
осенний период, больные ж алую тся на каш ель
с гнойной мокротой «полным ртом», отходящ ей
после ночного сна и в «дренажном» положении.
Наиболее характерное проявление БЭБ — присту­
пообразны й каш ель с мокротой, имеющей иног­
да неприятны й запах и содержащей п рож илки
крови. Выделение мокроты быстрое и обильное;
суточное количество может доходить до 500 мл.
Физическое обследование
Отмечаются уплощ ение и ригидность грудной
клетки, расш ирение межреберных промежутков.
О дними из характерны х кли н и ч ески х призна­
ков БЭ считаю тся утолщ ение ногтевых ф аланг
пальцев («барабанные палочки»), так назы вае­
мая гипертроф ическая остеоартропатия, и ногти
в виде «часовых стекол». При перкуссии отме­
143
чаю тся участки укорочения перкуторного звука
на фоне легочного с коробочны м оттенком, при
аускультации — жесткое дыхание, нередко ослаб­
ленное с больш им количеством разнокалиберны х
влаж ны х хрипов, уменьш ающ ихся после откаш ­
л и в ан и я и рассеянны е сухие хрипы. Это один из
самы х характерны х признаков БЭБ. При нали чи и
крупны х бронхоэктатических полостей дыхание
над этим и зонами может иметь ам форический
характер.
Диагностика
В ы полняю т исследования:
—ФВД — сниж ение вел и чи н ы ф о рси рован ­
ного выдоха, индекса Тиффно, увеличение
остаточного объема, уменьш ение ж изненной
емкости легких;
—рентгенологическое исследование легких;
—бронхоскопию;
—бронхограф ию (сел екти вн ая бронхогра­
фия) — «золотый стандарт» диагностики;
— КТ высокого разреш ения (БЭ, не д иагнос­
тирую щ иеся даже при бронхографическом
исследовании).
Принципы лечения
—диета, обогащ енная витаминами;
—и склю чен ие к у р е н и я , зл оуп отреб лен и я
алкоголем, переохлаждения;
—сан ац и я бронхов: п ассивн ая (постураль­
ный дренаж и применение отхаркиваю щ их
средств и м уколитических препаратов) и
активная (аспирация содержимого бронхов,
их промы вание и последующее введение в
бронхи лекарственны х веществ);
—ды хательная ги м н асти ка, ви б рац и он н ы й
массаж грудной кл етк и — способствую т
отхождению мокроты;
— при обострении хронического воспаления
БЭ — внутрибронхиальны й путь введения
антибиотиков через бронхоскоп или н аправ­
ленны й катетер в разовой терапевтической
дозе;
—возможно хирургическое лечение при одно­
сторонних БЭ.
144
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част*
РАК ЛЕГКОГО
Факторы риска:
—производственные вредности
(асбест, радиация и др.);
— курение;
—загрязнение окружаю щ ей среды;
—хронические воспалительные про­
цессы в легких
Классификации рака легкого:
С
\
К ровохарканье
Каш ель
П отеря веса
О ды ш ка
Боль
С давление верхней полой вены
П левральны й выпот
М етастазы (боль, желтуха)
«Барабанны е палочки»
Сим птом Горнера
Л им ф аденопатия
/. Клинико-анатомическая классифика­
ция:
— центральны й;
— периф ерический;
— ати п ич н ы е ф ормы (м едиастинальная
ф орма —обш ирное м етастатическое
пораж ение л и м ф ати чески х узлов сре­
д остен и я без первичной опухоли в
легких и д и ссем и н и р о ван н ая ф орма
PJI —тотальн ое многоочаговое пора­
ж ение легочной ткани);
2. Гистологическая классификация ВОЗ:
— плоскоклеточны й;
— м елкоклеточны й;
— аденокарцином а;
— круп н оклеточны й ;
Д ополнительно вы деляю т подварианты
(вы соко-, ум еренно-, н изко- и н ед и ф ­
ф еренц и рован ны й ), что немаловаж но
д л я прогноза;
3. По распространенности по системе
TN M (Т — вели чи на первичной опу­
холи, N — состоян ие регионарны х
л и м ф ати чески х узлов, М — метастазы
в отдаленны х органах, сочетание этих
символов определяю т 4 стадии заболе­
вания)
Рис. 2.28. Р ак легкого
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .2 2 . РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого развивается из эпителиальных кле­
ток слизистой оболочки бронхиального дерева и
занимает первое место по распространенности
среди всех онкологических заболеваний. Полное
излечение возможно лиш ь у небольшой доли паци­
ентов. Д ля рака легкого характерно лим ф оген­
ное (регионарные внутригрудные лим ф атичес­
кие узлы), а затем гематогенное (печень, головной
мозг, другое легкое, надпочечники, кости, отда­
ленные лимфоузлы) распространение метастазов.
Причиной смертельного исхода при раке легкого
является поражение ж изненно важных органов
(головного мозга, печени), интоксикация организ­
ма при наличии большого объема опухолевых масс,
нарастающая сердечная недостаточность и ДН.
Клинические проявления рака легкого весьма
разнообразны.
Общие симптомы —слабость, похудание, сниж е­
ние работоспособности, утомляемость, снижение
аппетита, повыш ение температуры тела, а также
п аранеопластические сим птом ы («барабанные
палочки», артриты мелких суставов, кож ны й зуд,
токсико-аллергические дерматиты и др.).
Симптомы центрального рака легкого:
—кашель, который может быть сухим, вначале
преходящим, затем постоянным, доходящим
до надсадного. Впоследствии кашель сопро­
вождается выделением слизистой и слизисто­
гнойной мокроты, а его прекращение говорит
о полной закупорке пораженного опухолью
бронха;
—кровохарканье (у 40% больных);
—оды ш ка (у 30—40% больных), выраженность
в значительной степени зависит от калибра
пораженного бронха, реже — от плевраль­
ного выпота, от сдавления крупны х сосудов
легкого и средостения;
—боли в груди (у 70% больных), в основном на
стороне поражения;
— повы ш ение тем пературы тела (у 40—80%
больных), что связано с задерж кой м окро­
ты и ее и н ф и ц и ровани ем при обтурации
просвета бронха опухолью, а такж е и н ток­
си каци ей орган и зм а продуктам и распада
опухоли. Рак легких может м ан и ф ести р о ­
вать острой пневм онией, однако появление
затяж н ой и ли рецидивирую щ ей пневм онии
у м уж чин старш е 45 лет, особенно курящ их,
позволяет предполож ить опухоль легкого.
Симптомы периферического рака легких:
—длительно течет бессимптомно, кл и н и ч ес­
кие проявления наступаю т при выраженном
росте опухоли или ее метастазов;
145
—боли в грудной клетке — при прорастании
плевры и грудной стенки, усиливаю тся при
дыхании;
—каш ель и кровохарканье — при прорастании
крупного бронха;
—оды ш ка — при распространении опухоли по
плевре (карциноматоз плевры) с образовани­
ем экссудативного плеврита;
—призн аки воспалительного процесса (кашель
с гнойной мокротой, кровохарканье, повы­
шение температуры тела) — при распаде опу­
холи;
—синдром П анкоста (верхуш ечный рак лег­
кого прорастает окружаю щие структуры —
ребра, п озвон ки , п одклю чичны е сосуды,
плечевое нервное сплетение — с развитием
триады Горнера - опущ ение верхнего века,
западение глазного яблока и сужение зрачка
и плексита).
С целью ранней д и агн ости ки рака легкого
используются массовые проф илактические ф лю ­
орографические исследования. Проводится также
цитологическое исследование мокроты в кон ти н ­
гентах группы риска (курильщ ики старше 40 лет,
лица, страдаю щ ие хроническим и бронхолегоч­
ны м и заболеваниями).
Диагностика рака легкого
О бъективное обследование на ранних этапах
заболевания не информативно. Основной метод
д и а гн о с ти к и — рен тген ол оги ч ески й (р е н тге­
нография, томография, КТ грудной клетки). По
показаниям выполняю тся бронхоскопия с био­
псией, цитологическое исследование мокроты
(целесообразно повторять не менее 5—6 раз), тран ­
сторакальная (чрескожная) п ун кц и я опухоли лег­
кого с цитологическим исследованием пунктата,
определение серологических онкомаркеров, д и а­
гностические видеоторакоскопия, торакотомия.
Д ля обнаружения отдаленных метастазов — УЗИ
органов брюшной полости, сканирование костей
скелета, позитронно-эм иссионная томография.
Лечение рака легкого
В ы полняю тся оперативное лечение, лучевая
терапия, химиотерапия. Прогноз неблагоприят­
ный: после радикального лечения курабельных
больных у 60—80% больных развивается местны й
рецидив опухоли или происходит метастазирование процесса.
146
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ТУБЕРКУЛЕЗ
Очаговый туберкулез
К л а с с и ф и к а ц и я туб еркул еза
Лимфаденопатия
Трахея
A. Легочный туберкулез
(формы):
1. П е р в и ч н ы й к о м п л е к с
2. Т у б ер к у л е з б р о н х и а л ь н ы х
ж ел ез
3. О с т р ы й м и л и а р н ы й т у б е р ­
к у л ез
4. П о д о с т р ы й и х р о н и ч е с к и й
д и ссем и н и рован н ы й тубер­
к у л ез л е г к и х
5. О ч а го в ы й ту б е р к у л е з л е г­
ких
6. И н ф и л ь т р а т и в н ы й т у б е р ­
к у л ез л егк и х :
—инф ильтрирование;
—инф ильтраты
7. Т в о р о ж и с т а я п н е в м о н и я
8. Х р о н и ч е с к и й ф и б р о з н о ­
к а в е р н о з н ы й ту б е р к у л е з л е г ­
ких
9. Ц и р р о з л е г к и х
10. П л е в р и т
Уплотнение легочной ткани
в верхушке (фиброз)
Плевральный выпот
Милиарный туберкулез
Ж
М енингит
Л имфаденопатия
М илиарный туберкулез
Выпотной перикардит
Б. Внелегочны й туберкулез
B. Хроническая туберкулезная
инт оксикация у детей
Поражение мочеполовой системы:
стерильная пиурия
г
\
С им птом ы :
— к а ш ел ь ;
—оды ш ка;
— кровохарканье;
—л и х о р а д к а ;
— п о т е р я м а ссы тела;
—н о ч н ы е п о ты
>
Рис. 2.29. Туберкулез
Глава 2. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов дыхания
2 .2 3 . ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез - инф екционное заболевание, воз­
будителем которого явл яется м и коб актери я
туберкулеза (палочка Коха), очень устойчива
во внешней среде, особенно в темноте, холоде.
И н ф и ци рован ие происходит воздуш но-кап ель­
ны м путем от больного человека, при этом веро­
ятность развития заболевания составляет 5%, для
чего необходимы следующие условия:
1) достаточны й объем инфицирую щ ей дозы;
2) сниж ение защ итны х сил организма:
— голодание или недостаточность питания;
— курение;
—злоупотребление алкоголем;
—хронические заболевания, сопровождающиеся
иммуносупрессией (СД, СПИД, лейкозы и др.);
—стресс и депрессия.
Вероятность заболевания увеличивается при
длительном близком контакте с больным в плохо
проветриваемом помещ ении (тюрьма, казарма,
больничная палата, в кругу семьи).
П ервичный очаг туберкулеза, как правило, рас­
полагается в легком. При гематогенном распро­
странении микобактерий (милиарный туберкулез)
могут поражаться различны е органы и ткани чело­
века: здоровые участки легкого, глаза, кости, кожа,
мочеполовая система, киш ечник и др.
У нелеченных пациентов смертность от ак ти в­
ного туберкулеза достигает 50% в течение 2 лет, в
остальны х случаях заболевание переходит в хро­
ническую форму.
Клиническая картина
Больной резко теряет в весе (5—10 кг и более),
ощ ущ ает слабость, разбитость. Его беспокоят
потливость, особенно по ночам, сниж ение рабо­
тоспособности, отсутствие аппетита. Характерно
повышение температуры до субфебрил ьных цифр,
особенно к вечеру. При дальнейш ем развитии
туберкулезного процесса больного могут начать
беспокоить кашель, кровохарканье, боли в груди.
Туберкулез следует исклю чать у пациентов с
длительны м повыш ением температуры, потерей
веса, неясны ми легочны ми симптомами и лим фаденопатией.
Диагностика
Выполняю т исследования.
1. М азок мокроты на микобактерии туберку­
леза с окраской по Ц и л ю -Н и л ьсен у троекратно
(возможен отрицательны й результат при закры ­
тых формах заболевания).
2. Рентгенологическое исследование.
147
3. Посев мокроты (рост м икобактерии ож ида­
ют 2—3 мес), важ но для определения чувствитель­
ность к антибиотикам .
4. П олим еразная цепная реакц и я на вы яв­
ление дезоксирибонуклеиновой кислоты (Д Н К )
микобактерий туберкулеза (в 6,4 раза эф ф екти в­
нее бактериоскопического и бактериологическо­
го методов).
5. Р еакци я М анту (реакц и я гиперчувствитель­
ности замедленного типа на подкожное введение
туберкулина) — после вираж а туберкулиновы х
проб в первые 2 года заболевают 5 человек из 100.
Лечение
П роводят непреры вную ком бинированную
(4—5 препаратов одновременно) ан ти би оти котерапию в течение 6—24 мес под наблюдением
врача.
Терапией первого ряда является стандартная
схема DOTS (риф ам пицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол, стрептом ицин) под контролем
ан али за мазка мокроты. В течение 3 мес долж ны
уменьш иться симптомы болезни и прекратиться
выделение м икобактерии по анализу мокроты.
Нарушение этих п рин ц ип ов ведет к развитию
лекарственно-устойчивой формы болезни, для
лечения которой прим еняю тся препараты вто­
рого ряда, такие как оф локсацин, каприом ицин,
этионам ид, циклосерин, п араам иносалициловая
кислота (ПАСК).
Х ирургическое лечение прим еняю т редко в
случае лекарствен н о-устой чи вого туберкулеза
только в сочетании с лечением препаратами вто­
рого ряда.
Глава 3
Основы диагностики и частной патологии
органов кровообращения
150
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Одышка
Одышка —нарушение частоты, ритма, глу­
бины дыхания
Возникает:
—при физической нагрузке;
—в покое
Сочетается с ортопноэ
Основные причины:
1. Повышение давления в малом круге кро­
вообращения:
—снижение сократительной способности
левого желудочка;
—диастолическая дисфункция левого желу­
дочка;
—пороки клапанов сердца
2. ТЭЛА
3. Нарушения ритма сердца
Отечный синдром
—отек подкожной жировой клетчатки (на­
чинается с нижних конечностей):
—скопление жидкости в серозных полостях
(асцит, гидроторакс, гидроперикард)
Основные причины:
—снижение сократительной способности
правых отделов сердца;
—легочная гипертония;
—инфаркт правого желудочка;
—дилатационная кардиомиопатия;
—миокардит
Боли в грудной клетке
Коронарогенные (ишемические):
—появляется при физической или эмоцио­
нальной нагрузке;
—исчезает в покое;
—обычно локализуется за грудиной;
—по характеру —давящие, жгучие, сжигаю­
щие;
—кратковременные (от 3—5 до 10—15 мин)
—иррадиирует в левое плечо, руку, нижнюю
челюсть, лопатку;
—быстро снимается нитроглицерином;
—часто усиливается после еды или в холод­
ную погоду;
—может сопровождаться чувством страха,
потливостью, тошнотой
Некоронарогенные (кардиалгии):
—по характеру бывают колющие, ноющие,
дергающие;
—не связаны с физической и эмоциональной
нагрузкой;
—локализуются чаще в области верхушки
сердца;
—иррадиируют в различные области грудной
клетки;
—хорошо купируются приемом НПВП;
—не купируются нитроглицерином;
—продолжительные (часы, дни)
Сердцебиение и перебои
Основные причины:
—экстрасистолы;
—фибрилляция предсердий;
—пароксизмальная наджелудочковая тахи­
кардия;
—пароксизмальная желудочковая тахикардия
Кашель и кровохарканье
Основные причины:
— левожелудочковая сердечная недостаточ­
ность (острая и хроническая);
—пороки сердца с легочной гипертензией;
—аневризма аорты;
—ТЭЛА с развитием инфарктной пневмонии
Рис. 3.1. Жалобы больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.1.
ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО­
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Одышка (dyspnoe) —затрудненное дыхание с изме­
нением его частоты, глубины и ритма, проявляю щ е­
еся ощущением нехватки воздуха. Одышка —наибо­
лее раннее и постоянное проявление сердечной
недостаточности, которую следует отличать прежде
всего от одыш ки при заболеваниях легких. Одышка
при заболеваниях сердца характеризуется наруше­
нием дыхания в обе фазы (вдоха и выдоха). Реже
встречается инспираторная одыш ка. Сердечная
одыш ка усиливается при физической нагрузке, в
горизонтальном положении больного. Последнее
вынуждает больного находиться в сидячем или
полусидячем положении (ортопноэ). Быстро раз­
вивающаяся и очень сильная одыш ка, при которой
больной буквально задыхается, называется удуи/ьем,
если в основе удушья лежит заболевание сердца, то
речь идет о сердечной астме.
Боли в грудной клетке являю тся значим ы м и
часты м симптом ом . К райне важ но выделение
коронарогенны х болей, в основе возникновения
которы х леж ит хроническое или острое нару­
ш ение коронарного кровотока вследствие ате­
росклероза и /и л и тромбоза венечны х артерий,
п риводящ ее к и ш ем и и и некрозу миокарда.
Подобные боли назы ваю т стенокардией, грудной
жабой или ангинозными. Они, к ак правило, сж им а­
ющие, давящ ие, жгучие, возникаю т в виде при­
ступов, чаще при ф изической нагрузке, но иногда
и в покое. В последнем случае при значительной
длительности и интенсивности ангинозны е боли
расцениваю тся к ак проявления острого коронар­
ного си н дром а (И М ). В ажнейш ей характерис­
тикой стенокардии является исчезновение или
отчетливое уменьш ение боли после сублингваль­
ного приема нитроглицерина или прекращ ения
ф изической нагрузки. Среди других серьезны х
причин боли в грудной клетке — расслаиваю щ ая
аневризма грудного отдела аорты, тромбоэм болия
ветвей легочной артерии, перикардит.
Сердцебиение является субъективным ощ ущ е­
нием усиления и учащ ения сокращ ений сердца,
может быть постоянным или возникать приступо­
образно. К ак правило, в основе этого ощ ущ ения
лежит истинное увеличение ЧСС (синусовая тахи­
кардия или различны е нарушения ритма сердца),
иногда подобные жалобы предъявляю т больные.
Ощущение перебоев в работе сердца сопровождается
чувством зам ирани я, «кувыркания», остановки
сердца и обычно связано с нарушением сердечного
ритма.
151
Отек (oedema) — избыточное накопление ж ид­
кости в тканях и серозных полостях организма.
Как правило, сердечные отеки вначале появляются
на стопах, в области лодыжек, чаще к вечеру, после
длительного нахождения в вертикальном положе­
нии. По мере нарастания сердечной недостаточнос­
ти отеки образуются на голенях, бедрах, мошонке,
пояснице. Значительное накопление жидкости в
тканях, особенно в подкожной клетчатке (анасарка),
обычно сопровождается скоплением жидкости в
плевральных полостях (гидроторакс), в полости пери­
карда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит).
Кашель (tussis) у кардиологических больны х
является следствием застоя в легких при лево­
желудочковой сердечной недостаточности или
митральном стенозе. Среди других «сердечных»
причин каш ля —тром боэм болия ветвей легочной
артерии. К аш ель при сердечной недостаточнос­
ти обычно сухой, появляется вместе с одыш кой,
как правило, при нагрузке или в горизонтальном
положении. К аш ель при тромбоэм болии может
быть сухим или продуктивны м , как и при застое в
легких, иногда сочетается с кровохарканьем.
Кровохаркание (haemoptoe, haemoptysis) — кровь в
мокроте. У сердечных больных кровохарканье в
больш инстве случаев обусловлено застоем крови
в малом круге кровообращ ения и выходом эрит­
роцитов через стенку капилляров.
Головокружение — неспособность удержать рав­
новесие, состояние, при котором «теряется почва
под ногами», а окружаю щ ие предметы как бы
уплываю т. Оно обусловлено ухудшением мозго­
вого кровообращ ения в связи с малы м СВ или
падением АД, возникаю щ им и во время наруш е­
ний ритма сердца.
Среди других жалоб у кардиологических боль­
ных: слабость (чаще всего один из симптомов сердеч­
ной недостаточности), эпизоды потери сознания (как
правило, у больных с нарушениями ритма сердца).
152
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
ПРИЧИНЫ И ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕВОГО СИНДРОМА
В ОБЛАСТИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Расслаивающая аневризма аорты
1. Локализация боли —за грудиной, часто
быстро смещается в область спины
2. Характер боли —острая, внезапная
Перикардит
1. Локализация боли —за груди­
ной
2. Характер боли —острая
3. Возможная связь —с дыханием и
изменением положения тела
Ишемия миокарда
1. Л окализация боли —за грудиной
2. Характер боли —давящий, сжимающий,
иррадиирует в левую руку, лопатку, шею,
эпигастрий или правую половину туловища
3. Возможная связь —с физической нагруз­
кой
4. Купируется приемом нитроглицерина
5. Причины —стенокардия, инфаркт м ио­
карда
Плевральная боль
1. Локализация
боли —в левой или
правой половине
грудной клетки
2. Характер боли —
острая, усиливается
при наклоне в здо­
ровую сторону
3. Возможная связь —
с дыханием, изме­
нением положения
тела
4. Причины —пнев­
мония, ТЭЛА
Эзофагит
1. Локализация боли
—за грудиной
2. Характер боли —
ноющая или жгучая
3. Возможная связь —
с приемом пищи
4. Причины —гастроэзофагальный
рефлюкс, гиперсек­
реция желудочного
сока, гипермоторика
желудка
Холецистит
1. Локализация боли - в правом подребе­
рье, в левой половине грудной клетки, за
грудиной
2. Лабораторные исследования —
воспалительные изменения в крови (лей­
коцитоз, увеличение СОЭ)
Межреберная невралгия
1. Локализация боли - по ходу межреберных нервов
2. Возможная связь - с дыханием, изме­
нением положения тела, усиливается при
наклоне в сторону поражения
У
Рис. 3.2. Причины и характеристика болевого синдрома в области грудной клетки
Глава 3. Основы д и а гн о с ти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .2 . ПРИЧИНЫ И ХАРАКТЕРИСТИКА
БОЛЕВОГО СИНДРОМА
В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ
Боль при расслаивающей аневризме аорты
локализуется в передних отделах грудной клетки,
иррадиирует в шею, спину или живот. Она оп и ­
сывается больны м и как очень сильная, разди­
рающая. Д ля нее характерны внезапное начало,
сохранение в течение нескольких часов, связь
с предш ствую щ им повы ш енны м АД и сочетание
с потерей созн ан и я и неврологическими си м п то­
мами (геми- или параплегией).
Боль при перикардите связана с раздражением
париетальной плевры, прилеж ащ ей к перикар­
ду. Боль острая, реж ущ ая, стойкая, локализуется
в прекардиальной области (слева от грудины),
может иррадиировать в шею и плечо, усиливается
при глубоком ды хании, изменении полож ения
тела, каш ле, горизонтальном положении, иногда
при глотании. Д ля облегчения боли некоторые
больные сидят, наклонивш ись вперед.
Боль при заболеваниях пищевода (рефлю ксэзофагит, диф ф узны й спазм пищевода) л окал и ­
зуется за грудиной, иррадиирует в спину, шею,
реже — в руки и ниж ню ю челюсть. Чаще всего
описы вается больны м к ак жж ение или давле­
ние. И нтенсивность боли колеблется от легкой
до сильной. При эзоф агите боль провоцируется
больш им объемом пищ и, горизонтальны м поло­
ж ением, н акл о н ам и вперед, сочетается с дисфагией, регургитацией, устраняется антацидам и
(иногда облегчается после отры жки). Боль при
спазме пищ евода провоцируется эмоциональны м
стрессом, проглатыванием холодной ж идкости,
сочетается с дисф агией и иногда облегчается при­
емом нитроглицерина.
Боль при острых заболеваниях брюшной полос­
ти иногда имеет максимальную локали зац и ю в
грудной клетке. Заподозрить подобное происхож­
дение боли позволит осмотр ж ивота и, прежде
всего, тщ ательная пальпация.
Ангинозная боль, связанная с иш емией или
некрозом миокарда, в классическом варианте
локализуется за грудиной, иногда распростра­
няется на всю переднюю поверхность грудной
клетки и «отдает» в плечи, руки, шею, н и ж ­
нюю челю сть и верхние отделы живота. Изредка
одно из выш еперечисленны х мест иррадиации
может быть единственной локали зац и ей ан ги ­
нозной боли. В случае стенокардии боль, как
правило, связана с ф изической нагрузкой, неп ро­
долж ительная (1-3 м ин, редко до 20 мин) имеет
интенсивность от легкой до средней и иногда
153
описывается больны м и, не как боль, а как д ис­
комфорт или неприятное ощ ущ ение за грудиной.
При ИМ ан ги нозн ая боль почти всегда бывает
интенсивной и продолжительной. Боль коронар­
ного происхождения иногда сочетается с оды ш ­
кой, слабостью, тош нотой и потливостью (чаще
при ИМ ). Прием нитроглицерина устраняет при­
ступы стенокардии (или отчетливо уменьш ает их
интенсивность), но может оказаться бесполезным
во время ангинозного статуса при ИМ.
Боль, связанная с поражением плевры (при плев­
рите, воспалении или инфаркте легкого) л окали ­
зована в проекции пораженного участка, острая,
сильная и длительная, реж ущ ая или колю щ ая,
усиливается при ды хани и , каш ле, движ ениях
туловищ а и облегчается в положении «лежа на
пораженной стороне». П левральная боль доста­
точно часто сочетается с кашлем.
Боль, связанная с патологическим процессом
в стенке грудной клетки, локализуется в любом
месте, несколько чаще — ниж е левой молочной
железы или в п роекции реберных хрящ ей, может
быть лю бой интенсивности, описывается боль­
ны м и как сверлящ ая, колю щ ая или ноющая. Эта
боль, как правило, длительная (часы и даже дни),
усиливается при движ ении грудной клетки, туло­
вищ а, верхних конечностей. Очень часто отмеча­
ются локальное напряж ение и болезненность при
пальпации.
154
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
План общего осмотра
Необходимо оценить:
1. Общее состояние
2. Сознание
3. Положение
4. Питание, ИМ Т
5. Состояние кожи, подкожной жировой
клетчатки и видимых слизистых оболочек
Вынужденное положение больного
1. Ортопноэ — положение сидя или полуле­
жа в постели с приподнятым изголовьем —
характерный симптом сердечной недоста­
точности
2. Положение сидя с наклоном вперед —при
выпотном перикардите
Цвет кожных покровов
1. Акроцианоз — периферический цианоз, сопровождается похолоданием кожи, характерный
симптом болезней сердца
2. Facies mitralis —цианотический румянец при митральном стенозе
3. Кожа цвета «кофе с молоком» —при инфекционном эндокардите
4. Бледность кожных покровов —при аортальных пороках
5. Гиперемия лица —при АГ
Изменения кожи
1. Геморрагические петехиальные высыпания —характерный симптом инфекционного эндокардита
2. Ксантелазмы —беловатые пятна на коже век, связанные с отложением холестерина
3. Ксантомы —желтые плотные образования на наружных поверхностях пальцев рук, на ахиловых сухожилиях, связанные с отложением холестерина
4. Трофические нарушения, язвы в области нижних конечностей
Характерные симптомы:
—пальцы в виде барабанных палочек —
при врожденных пороках, при подостром инфекционном эндокардите;
—отеки нижних конечностей, асцит,
увеличение печени — характерные
признаки застоя в большом круге
кровообращения;
—анасарка;
—асимметричный отек одной из ко­
нечностей, характерен для тром­
бофлебита глубоких вен — фактор
риска ТЭЛА;
—ожирение - фактор риска атероскле­
роза;
—кахексия — при тяжелой сердечной
недостаточности;
—лихорадка —при инфекционном эн ­
докардите, ревматизме
Положение ортопноэ
Набухание шейных вен
Ксантелазмы
(указаны стрелками)
Отеки голеней
Рис. 3.3. Общий осмотр больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .3 . ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО­
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Угнетение сознания у тяжелого кардиологичеш
кого больного может считаться одним из надеж­
ны х признаков тяжелой сердечной недостаточ­
ности (шока), указы вая на гипоперфузию (плохое
кровоснабжение) головного мозга.
У лежачего больного обращ аю т вним ание на
его положение. Больны е с резко выраженной сер­
дечной недостаточностью сидят со спущ енны ми
ногами. Больные с острой сосудистой недоста­
точностью лежат на кровати с н изким изголовьем,
избегая движ ений.
Важен осмотр кожных покровов. Н аиболее
часты м сердечным симптомом со стороны кожи
является ее синю ш ное окраш ивание (цианоз) при
сердечной недостаточности. Значительно реже
отмечается желтуха, связанная с застоем в пече­
н и при правож елудочковой недостаточности.
С воеобразная желтуха в сочетании с бледностью
развивается иногда при затяж ном септическом
эндокардите: кож а имеет оттенок «кофе с моло­
ком». М ельчайш ие эмболии в капи лляры кожи и
особенно капи лляры конъю нктивы при эндокар­
дите даю т точечные геморрагии.
Осмотр лица может дать дополнительны е диаг­
ностические данны е. У больных с м итральны м и
порокам и лиц о часто синюшно-румяное, у больных
с некоторы ми врож денны ми порокам и — темно­
синюшное, у больных с порокам и клапанов аорты —
бледное. Обнаружение отложений холестерина на
веках больного (ксантелазмы) может указы вать на
повы ш енны й уровень холестерина, еще до оп ре­
деления его содерж ания в крови. Более тяж елая
наследственная гиперхолестеринемия может п ро­
являться наличием ксантом в области крупны х
сухож илий (чаще всего ахилловых). При осм от­
ре шеи обнаружение увеличенной щ итовидной
железы может указать направление для вы ясне­
н и я причины некоторых случаев тахикардии.
О ценка жировой клетчатки наряду с оценкой
массы тела и роста больного (с вычислением И М Т)
несет инф орм ацию об ожирении (факторе риска
атеросклероза и состоянии, ухудшающем тече­
ние сердечной недостаточности). Д ругим призн а­
ком крайней тяж ести сердечной недостаточности
может быть практически полное отсутствие под­
кожного ж ира, которое в сочетании с атрофией
скелетных мы ш ц назы вается кахексией.
Отеки подкожной клетчатки у больных с забо­
леванием сердца, чаще всего, указы ваю т на н ал и ­
чие застойной сердечной недостаточности. Очень
155
важ на оценка сим м етричности отеков — преоб­
ладаю щ ая отечность одной из н и ж ни х конечнос­
тей заставляет подозревать тромбоз глубоких вен
.этой конечности с угрозой тромбоэм болии ветвей
легочной артерии.
Изменения пальцев по ти пу «барабанны х
палочек», выявляемы е иногда при и н ф екц ион ­
ном эндокардите и врожденны х пороках сердца,
малоспециф ичны , так к ак встречаются при забо­
леваниях легких и некоторых других болезнях.
Осмотр полости рта у кардиологического боль­
ного обязателен. Есть вероятность, что состояние
зубов и м и н дали н может дать указан и я на источ­
н и к сепсиса при и нф екционном эндокардите. По
окраске слизистой твердого неба можно судить
о н ал и чи и ц ианоза и желтухи. П ри недостаточ­
ности клапанов аорты иногда наблю даю тся ри т­
м ичны е побледнения и покраснения слизистой
мягкого неба.
156
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА И СОСУДИСТОГО ПУЧКА
При пальпации области сердца оценивают:
1. Верхушечный толчок
2. Сердечный толчок
3. Патологические пульсации
4. Дрожание грудной клетки
✓
Верхушечный толчок
Образован сокращением левого желудочка
Определяют:
1. Локализацию ( в норме —V межреберье на 1—1,5 см
внутрь от левой среднеключичной линии)
2. Площадь (в норме — 1—2 см2)
3. Высоту —амплитуду колебаний грудной клетки, про­
изводимых верхушечным толчком
4. Силу —давление, которое оказывает верхушечный
толчок на пальцы пальпирующего
Смещение верхушечного толчка
Основные причины:
1. Сердечные —гипертрофия или дилатация желудочков:
—левый желудочек —влево и вниз;
—правый желудочек —влево
2. Внесердечные:
—образование в легких, в средостении;
—жидкость или газ в плевральной полости;
—жидкость или газ в брюшной полости
Увеличение площади верхушечного толчка более 3 см слу­
жит признаком дилатации Л Ж
Усиление и увеличение амплитуды верхушечного толчка
характерно для гипертрофии Л Ж
Пальпация верхушечного толчка
Определение площади
верхушечного толчка
Пальпация сердечного толчка
Сердечный толчок
Образован сокращением правого желудочка
Локализация — IV ребро или четвертое межреберье наружу от левого края грудины. В норме
определяется у молодых людей с тонкой грудной стенкой
Патологические пульсации
1. Во втором межреберье слева —аневризма восходящего отдела аорты
2. В яремной вырезке —аневризма дуги аорты, высокое АД, аортальная недостаточность
3. В эпигастральной области - при гипертрофии правого желудочка, аневризме брюшной аорты
4. Пульсация печени —недостаточность трикуспидального клапана
Дрожание грудной клетки —«кошачье мурлыканье»
1. Диастолическое дрожание —при митральном стенозе с диастолическим шумом на верхушке
2. Систолическое дрожание при стенозе устья аорты с систолическим шумом на аорте
Рис. 3.4. Пальпация области сердца и сосудистого пучка
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .4 . ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА
И СОСУДИСТОГО ПУЧКА
Определение верхушечного толчка
Правую ладонь врача помещ аю т на грудь п ац и ­
ента основанием кисти к грудине, пальцам и — к
подмыш ечной области, между IV и VII ребром.
Концевые ф аланги трех согнутых пальцев пос­
тавлены перпендикулярно. О сущ ествляю т п ро­
движение ладони снаруж и внутрь до ощ ущ ения
верхушечного толчка. При большой площ ади вер­
хушечного толчка местом его располож ения счи­
тают его самую левую и ниж ню ю точку.
И сследование верхуш ечного толчка может
быть облегчено:
а) наклоном верхней половины туловища вперед;
б) во время глубокого вдоха.
Локализация верхушечного толчка в норме —
пятое межреберье, на 1,0—1,5 см внутрь от левой
ср еди н н о -кл ю чи ч н о й л и н и и , при полож ении
пац иента на левом боку верхуш ечны й толчок
смещен влево на 3—4 см, на правом — на 1,0—1,5
см вправо.
Характеристики верхушечного толчка
1. Ширина (площадь) в норме составляет 1—2
см. Е сли площ адь более 2 см — это разлитой
верхуш ечный толчок, наприм ер при увеличении
размеров левого желудочка (ЛЖ), тонкой груд­
ной стенке, ш ироких межреберных промежутках,
тесном прилегании верхуш ки сердца к грудной
стенке, см орщ ивании края левого легкого, опу­
холи средостения. Если площ адь менее 1 см —это
ограниченны й верхуш ечный толчок (при утол­
щ енной или отечной подкожной клетчатке, узких
межреберьях, эмфиземе легких, низком стоянии
диафрагмы).
2. Высота — величина амплитуды колебания
грудной клетки в области верхуш ки. Выделяют
в ы со ки й верхуш ечны й толчок (ф и зи ческая
нагрузка, волненйе, тиреотоксикоз, лихорадка) и
н и зки й верхуш ечный толчок.
3. Сила — давление, оказываемое верхушкой
сердца на пальпирую щ ие пальцы. Различаю т уси­
ленны й (при гипертроф ии Л Ж сердца) и ослаб­
ленны й верхуш ечный толчок.
4. Резистентность — определяется плотностью
сердечной мы ш цы . Резистентны й верхушечный
толчок характерен для ги пертроф ии Л Ж , при
резкой гипертроф ии выделяю т куполообразны й
Верхушечный толчок.
Пульсация в области сердца и по соседству с ним.
В норме пульсация аорты вы является только у
астеников с ш ироким и межреберьями. П ульсация
в области сердца может возникать при:
157
а) расш ирении восходящей части аорты —спра­
ва от грудины;
б) расш ирение дуги аорты — в области рукоят­
ки грудины;
в) значительном расш ирении дуги аорты или
нал и чи и аневризмы , недостаточности аорталь­
ны х клапанов, высоком АД — в ярем ной ям ке
(ретростернальная пульсация);
Эпигастральная пульсация возможна при:
—гипертроф ии правого желудочка — опреде­
ляется под мечевидны м отростком, более
отчетлива при глубоком вдохе;
—пульсации брюшной аорты и печени —опре­
деляется ниже, менее выражена при вдохе;
—п ульсац и я неизмененной брю ш ной аорты
у истощ енны х больны х с расслабленной
брюшной стенкой.
Пульсация печени. Выделяю т истинную пуль­
сацию печени (положительны й венны й пульс),
наприм ер при недостаточности трехстворчатого
клап ан а вследствие обратного тока крови в ниж ­
нюю полую и печеночную вены во время систо­
лы , что приводит к набуханию печени с каж ды м
сокращ ением сердца и передаточную пульсацию —
вследствие передачи сокращ ений сердца, каж дая
систола сопровождается дрожанием всей массы
печени в одном направлении.
Пальпация звуковых явлений
Тоны и ш умы сердца помимо аускультации
могут быть определены и пальпацией — лучш е
всего поверхностной. М еста определения те же,
что и при вы слуш ивании. Чем выше тон или шум,
тем лучш е он выслуш ивается и хуже пальпиру­
ется. Очень низкие звуки (около 16 колебаний
в 1 с) улавливаю тся иногда только пальпацией.
Тоны улавливаю тся к ак короткие толчки, корот­
кие сотрясения. И з патологических тонов лучш е
всего улавливается добавочны й тон в ритме гало­
па. И з шумов хорошо определяю тся пальпаторно:
шум трения перикарда, систолический шум при
стенозе устья аорты и легочной артерии, при анев­
ризме аорты и при откры том боталовом протоке.
Особенно характерно пресистолическое дрож а­
ние при стенозе м итрального клапана. О щ ущ ения
при пальпации напоминаю т ощ ущ ения при пог­
л аж и ван и и спины мурлы каю щ ей кош ки, п оэто­
му назы ваю тся «кошачьим мурлыканьем»).
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.5. ПЕРКУССИЯ СЕРДЦА
159
2. Определение левой границы. П альпаторно опре­
деляю т верхуш ечный толчок. П алец-плессиметр
располагается кнаруж и от него, вертикально, пер­
куссия ведется по направлению к грудине. Если
верхуш еччный толчок не определяется, перкус­
сия вы полняется в пятом межреберье от передней
подмыш ечной ли н и и до грудины.
3. Определение верхней границы. Отступаю т на
1 см наружу от левой парастернальной линии.
П алец-плессиметр помещают параллельно кл ю ­
чице, перкуссия ведется вниз до появления при­
тупленного звука.
4. Определение поперечника относительной тупос­
ти сердца — расстояния от крайних точек границ
относительной сердечной тупости до передней
срединной линии.
В норме расстояние от правой границы состав­
ляет 3—4 см, от левой — 8—9 см, поперечник отно­
сительной тупости сердца (сумма 2 расстояний) —
11-13 см.
О пределение гран и ц абсолютной сердечной
тупости.
1. Определение правой границы. П алец-плесси­
метр помещают на правой границе относитель­
ной сердечной тупости, вертикально, перкуссия
ведется кнутри влево до появления тупого звука.
2. Определение левой границы. П алец-плессиметр
располагаю т несколько наружу от левой границы
относительной сердечной тупости, вертикально,
перкуссия ведется внутрь вправо.
3. Определение верхней границы. П алец-плесси­
метр устанавливаю т параллельно клю чице на
верхней границе относительной сердечной тупос­
ти, перкуссия ведется вниз до появления тупого
звука.
Определение границ сосудистого пучка.
Используют тихую перкуссию по второму межреберью справа и слева по направлению от средин­
но-клю чичной л и н и и к грудине. В норме правая и
левая границы тупости сосудистого пучка распо­
ложены по краям грудины, составляя в попереч­
нике 5—6 см.
П еркуссия сердца имеет своей задачей опре­
деление величины , полож ения и конфигурации
сердца и сосудистого пучка.
До вы полнения перкуссии необходимо убе­
диться в отсутствии деф орм ации грудной клетки,
способной исказить перкуторны е данны е. При
грубых деф орм ациях от перкуссии сердца прихо­
диться отказаться.
Д ля пони м ани я полученных данны х следует
помнить, что сердце прилегает к грудной клетке
только меньшей частью своей передней поверх­
ности. Между передней стенкой грудной клетки и
сердцем по бокам выдвигаются легкие. П лощ адь
сердца, непосредственно прилегаю щ ая к грудной
клетке, дает при перкуссии тупой звук и назы ­
вается площ адью «абсолютной» тупости, а часть
передней поверхности сердца, п рикры тая лег­
ким и, дает при перкуссии лиш ь притупленны й
звук и н азы вается «относительной тупостью».
И зм енения величины абсолю тной тупости имеют
ограниченное значение, так как зависят как от
изменений самого сердца, так и в значительной
степени от состоян ия легких. И зм енения отн о­
сительной тупости главным образом зависят от
изменений размеров сердца.
Правила перкуссии сердца:
1) вертикальное положение пациента;
2) удобное положение пациента и врача;
3) палец-плессим етр расположен параллельно
определяемой границе;
4) при определении гран и ц относительной
тупости перкуссия идет от ясного звука к притуп­
ленному, абсолю тной тупости — от притупленно­
го к тупому;
5) отметку найденны х границ производят по
краю пальца, обращ енному к более ясному п ер­
куторному звуку.
Относительная сердечная тупость — это п ро­
екци я передней поверхности сердца на грудную
клетку, что соответствует истинны м границам
сердца.
Определение границ относительной сердечной
тупости.
1.
Определение правой границы. Необходимо опре­
делить ниж ню ю границу правого легкого по п ра­
вой срединно-клю чичной ли н и и (в норме — VI
ребро). Палец-плессиметр помещ ают на 2 межреберья вверх (в четвертом межреберье, пятом
межреберье пропускается и з-за относительной
печеночной тупости) вертикально, перкуссия
ведется по направлению к сердцу до появления
притупленного перкуторного звука.
160
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА
Цели:
—определение сердечного ритма;
—выслушивание тонов сердца;
—выслушивание шумов сердца
Точки аускультации
I точка —митральный клапан
II точка —аортальный клапан
III точка —клапан легочной артерии
IV точка —трехстворчатый клапан
V точка (Боткина-Эрба) —дополнительная точ­
ка выслушивания клапана аорты
Основные тоны сердца
I тон —возникает в начале систолы желудочков;
II тон —возникает в начале диастолы сердца
Механизм возникновения тонов
I тон состоит из 4 компонентов:
—клапанный —напряжение створок предсердно-желудоч­
ковых клапанов в момент, когда они уже закрыты;
—мышечный — колебательные движения миокарда желу­
дочков в процессе его напряжения;
—сосудистый —колебание начальных отделов аорты и ле­
гочного ствола при растяжении их кровью;
—предсердный —сокращение предсердий
Итон состоит из 2 компонентов:
—закрытие аортального клапана и клапана легочной ар­
терии;
—колебание начальных отделов аорты и легочного ствола
Отличия между I и II тонами сердца:
между I и II тонами короткая систолическая пауза;
между II и I тонами длинная диастолическая пауза;
I тон лучше слышен на верхушке, а также у нижнего края
грудины;
II тон лучше слышен во втором межреберье справа и
слева у края грудины
Физиологические причины изменения звучности тонов сердца
Ослабление —увеличение толщины грудной клетки
Усиление —тонкая грудная клетка, физическая нагруз­
ка, увеличение ЧСС
Рис. 3.6. Аускультация сердца. Основные тоны сердца
I
II
I
II
I и II тоны сердца на верхушке
ММ
I
II
I II
I и II тоны сердца у основания
Внесердечные причины
изменения звучности тонов:
1. Ослабление:
—эмфизема легких;
—левосторонний плевральный
выпот
2. Усиление:
—анемия;
—тиреотоксикоз;
—близко расположенная к сердцу
каверна в легких
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.6. АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА
3.6.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
С точки зрения биомеханики сердечный цикл
может быть разделен на 4 периода:
1. Период изоволю мического сокращ ения (пе­
риод напряж ения) - возбуждение распространя­
ется по миокарду желудочков, начинается сокра­
щение мы ш ечных волокон, повыш ается давление
в желудочках, при этом атриовентрикулярны е
клапаны закры ты (давление в желудочках выше,
чем в предсердиях), полулунные клапаны закры ­
ты (давление в аорте и легочной артерии больше
давления в желудочках).
2. Период и згнани я — как только давление в
желудочках превыш ает давление в крупны х сосу­
дах, раскрываю тся полулунные клап ан ы и поло­
вина объема крови выбрасывается в сосуды. К
концу сокращ ения давление в желудочках сн и ж а­
ется ниж е давления в аорте и легочной артерии,
полулунные клапаны закрываю тся.
3. Период изоволю мического расслабления —
миокард расслаблен, объем желудочков остается
неизменным до тех пор, пока внутрижелудочковое давление превыш ает давление в предсердиях.
4. Период наполнения — давление в желудоч­
ках сниж ается ниж е давлен ия в предсердиях,
и откры ваю тся атриовентрикулярны е клапаны ,
начинается пассивное наполнение желудочков —
венозное давление вытесняет кровь в желудоч­
ки без участия предсердий, затем происходит
систола предсердия, способствуя вы талкиванию
дополнительного объема крови в желудочки.
Первые два периода образуют систолу, вторые —
диастолу.
Д ля правильной оценки данны х аускультации
необходимо знать места лучш его вы слуш ивания
звуковых явлений, связанны х с тем или ины м
клапаном . П роекции клап ан ов на передню ю
грудную стенку не совпадают с точками выслу­
ш и ван ия клапанов.
Проекции клапанов на переднюю грудную стенку
расположены близко друг от друга (митральный
клапан проецируется слева у грудины в области
прикрепления IV ребра, трехстворчатый — на сере­
дине расстояния между местом прикрепления к
грудине хряща III ребра слева и хряща V ребра спра­
ва. Клапан легочного ствола проецируется во втором
межреберье слева от грудины, клапан аорты —посе­
редине грудины на уровне третьих грудных хрящей).
Выслушивание звуков, образующихся при работе
клапанов сердца проводится в определенной после­
161
довательности: митральный клапан, полулунный
клапан аорты, полулунный клапан легочной арте­
рии, трехстворчатый клапан. Такая очередность
аускультации объясняется частотой их поражения.
Точки аускультации сущ ественно отличаю тся от
анатомической проекции клапанов на грудную
стенку.
Первая точка аускультации —это верхушка сер­
дца, место выслуш ивания митрального клапана.
Во втором межреберье у правого края груди­
ны выслуш ивается аортальны й клапан, во вто­
ром межреберье у левого края грудины — клапан
легочной артерии.
У основания мечевидного отростка слева рас­
полагается место вы слуш ивания трехстворчатого
клапана.
У места п ри креп лен и я IV ребра к грудине
слева (анатомическая проекц и я клапана) также
выслуш ивается м итральны й клапан.
Точка Б о тк и н а—Эрба (третье межреберье у
левого края грудины) служ ит для вы слуш ивания
аортального клапана.
Тоны сердца. У здоровых ли ц всегда вы слуш ива­
ются два тона сердца.
В образовании I тона участвуют 4 фактора.
II тон возникает в результате напряж ения ство­
рок закры вш ихся клапанов аорты и легочной
артерии (клапанны й фактор), а такж е колебания
самой аорты и легочной артерии в конце систолы
желудочков (сосудистый фактор).
У здоровых лиц на верхушке сердца слышен
громкий I тон, короткая пауза (систола желудоч­
ков), и менее громкий II тон, за которым следует
более продолжительная пауза (диастола желудоч­
ков). На основании сердца II тон громче, чем пер­
вый. Это обусловлено тем, что II тон на верхушке и
I тон на основании являю тся проводными и выслу­
шиваются хуже, чем в местах их образования.
При патологии звучность тонов сердца может
изменяться, что затрудняет определение I и II
тона при аускультации.
Для определения тонов сердца следует помнить,
что I тон совпадает по времени с верхушечным толч­
ком и пульсацией сонных артерий.
Звучание сердечных тонов может ослабевать
или усиливаться. Одинаковое изменение обоих
гонов чаще зависит от внесердечных причин.
Звучность обоих тонов ослабевает при ож ирении,
эмфиземе легких, скоплении ж идкости в левой
плевральной полости или полости перикарда,
что связано с ухудшением проведения звуков.
При улучш ении же условий проведения (тонкая
грудная стенка, сморщ ивание краев легких) тоны
сердца равномерно усиливаются.
162
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА.
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ТОНОВ СЕРДЦА
Изменение
Ослабление
I тон
Об усилении или ослаблении
I тона судят при выслушива­
нии его на верхушке сердца
II тон
Об усилении или ослаблении
II тона судят при выслушива­
нии его на основании сердца
При поражении клапанов (не­
достаточность митрального и
трехстворчатого клапанов) —
уменьшение клапанного ком­
понента
При выраженной сердечной
недостаточности — снижение
мышечного компонента
При низк ом давлетши в крупных сосуд ах
При пора жении клстанов аорты и леп> [ной артер ии
1i II
1i 1I
I
I II
и
При уменьшении наполнения
желудочков к началу систолы —
хлопающий I тон при митраль­
ном стенозе
При увеличении СВ —тахикар­
дия, анемия, гипертиреоз
Усиление
11 11
I II
Ослабление
обоих тонов
11 1
1
I
И
I
п
п
При повышении АД в крупных
сосудах —аорте и легочной ар­
терии:
—акцент II тона над аорталь­
ным клапаном —при артери­
альной гипертонии, атероск­
лерозе аорты;
WI.OTTT
T I тт.п
Т.ПТТ Jll/iumuil
11 11
ivina ncyj,
артер ией — пр>и повышении
давле ния в лег эчной артерии
I
1
I
1
I I
I I
—при диффузном поражении миокарда желудочков (миокардит);
—при снижении их сократительной способности
Рис. 3.7. Патологическое изменение тонов сердца: усиление и ослабление тонов
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .6 .2 . ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ
ТОНОВ СЕРДЦА
Больш ее д и агн о сти ч еское зн ачение им еет
изолированное изменение силы I или II тона.
Оценка силы I тона проводится на верхушке в срав­
н ен ии со II тоном. I тон считается ослабленны м ,
если он по гром кости равен или тиш е II тона.
При пораж ении м иокарда вы равнивание I тона
по гром кости со II может в условиях тахикардии
сочетаться с вы равн и вани ем систолической и
диастолической пауз. Это создает аускультатив­
ны й ф еномен, назы ваем ы й «м аятникообразны м
ритмом».
О сновны м и м еханизм ами, определяю щ им и
громкость I тона являю тся быстрота движ ения
створок митрального клапана, их положение в
полости левого желудочка к началу систолы желу­
дочков и состояние клапанного аппарата.
Ослабление Iтона на верхушке обычно связано
со следую щ ими причинами:
1) отсутствие периода зам кн уты х клап ан ов
(при недостаточности м итрального или трех­
створчатого клапана), когда не происходит н ор­
мального напряж ения разруш енны х или деф ор­
мированны х створок;
2) повы ш ение диастолического наполнения
желудочков (недостаточность аортального к л а­
пана), когда регургитация крови в диастолу при­
водит к раннему поднятию створок м итрально­
го клапана, поэтому к концу диастолы створки
близки к положению закры тия;
3) ослабление сократительной способности
миокарда (при миокардите, инф аркте миокарда,
кардиосклерозе), за счет ослабления мышечного
компонента I тона; а также небольшой скорости
движ ения крови к положению закры ти я из-за
медленного подъема давления в периоде изоволю мического расслабления;
4) выраж енная гипертроф ия желудочка, при
которой сниж ается скорость сокращ ения м и окар­
да из-за замедления его возбуждения.
5) б радикардия, удлинение интервала PQ,
гипотиреоз, потому что за время дли н н ой диасто­
лы створки клапана достигаю т полож ения закры ­
ти я к началу сокращ ения желудочков;
6) полная блокада левой нож ки пучка Гиса,
так как асинхронизм сокращ ени я приводит к
его замедлению и сниж ению скорости движ ения
створок.
Уси.гение I тона на верхушке сердца наблю да­
ется при:
I)
уменьш ении диастолического наполнения
желудочка, что приводит к более быстрому и
163
энергичном у сокращ ению его и увеличению ам п­
литуды колебаний клапана (м итральны й стеноз);
2)
увеличении скорости сокращ ения миокард
движ ения створок наблюдаемых при тахикардии,
экстрасистолии.
II тон оценивается на основании сердца. В норме
здесь он громче I тона и, как правило, одинаков
по силе во втором межреберье справа и слева. В
детском и юношеском возрасте II тон на легочной
артерии громче, чем на аорте. В зрелом возрасте их
громкость одинакова, а у пож илы х II тон громче
на аорте в связи с ее уплотнением при атероскле­
розе. Если II тон на аорте или на легочной артерии
равен по громкости I или тиш е его, он считается
ослабленным. В случае более громкого его звуча­
н и я с той или другой стороны говорят об акценте
II тона на аорте либо на легочной артерии.
Акцент II тона на аорте может возни кать
к ак вследствие его усиления в этой точке, так
и вследствие ослабления на легочной артерии.
Следовательно, конкретны м и причинам и этого
явления могут быть повыш ение АД в большом
круге кровообращ ения, уплотнение стенок аорты,
а такж е недостаточность клапана легочной арте­
рии и снижение давления в малом круге (стеноз
устья легочной артерии). Акцент I I тона на легоч­
ной артерии, в свою очередь, может быть обус­
ловлен его усилением на легочной артерии или
ослаблением на аорте. К онкретны м и причинам и
этого могут являться, соответственно, повыш е­
ние АД в малом круге кровообращ ения, уп лотне­
ние стенки легочной артерии, а такж е недостаточ­
ность аортального клапана и снижение давления
в большом круге.
164
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
РАЗДВОЕНИЕ ТОНОВ
Раздвоение I тона
Раздвоение II тона
При нарушении внутрижелудочковой
проводимости по ножкам пучка Гиса
I
II
I
II
1. Связано с неодновременным смы­
канием клапанов аорты и легочной
артерии из-за разной продолжитель­
ности сокращения левого и правого
желудочка
2. При дилатации правого желудочка
или при нарушении проведения по
правой ножке пучка Гиса
3. При дефекте межпредсердной пере­
городки из-за перегрузки малого круга
4. При легочной гипертензии у больных
с хроническими заболеваниями легких
II
II
ДОБАВОЧНЫЕ ТОНЫ
III тон
IV тон
Встречается при левоже­
лудочковой недостаточ­
ности и образуется за счет
попадания крови из лево­
го предсердия в уже пере­
полненный желудочек в
период раннего диасто­
лического наполнения,
II
II
п
hi
||
II
п
hi
Тон открытия
митрального клапана
Возникает в результате Образуется при сращении
попадания крови в ригид­ створок митрального кла­
ный левый желудочек во пана (их раскрытие в на­
время систолы предсер­ чале диастолы ограничено
дий, перед I тоном. Обыч­ и поток крови вызывает
но связан с гипертрофией колебания этих створок).
левого желудочка.
Выслушивается на вер­
хушке сердца при мит-
IV I
II
IV I
1,
ь
И
II
I
Рис. 3.8. Патологическое изменение тонов сердца: раздвоение, добавочные тоны
II
I1
I
н
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
Физиологическое расщепление I тона может
выслуш иваться у детей в положении стоя.
Патологическое расщепление 1 тона может быть при
полной блокаде правой ножки пучка Гиса, причем
лучше оно выслушивается у верхушки сердца.
Во II межреберье слева у здоровых людей при
спокойном глубоком ды хании откры ты м ртом
на вдохе можно услышать физиологическое рас­
щ епление II тона на его компоненты . Если же
расщ епление II тона хорошо вы слуш ивается и
на верхушке, то можно говорить об усилении
его пульмонального компонента. Патологическое
расщ епление II тона возникает при резком удлине­
н ии периода и згнани я при стенозе клап ан а легоч­
ной артерии, при расш ирении правого желудочка
в ответ на подъем давления в легочной артерии
при ТЭЛА, при наруш ении сократительной сп о­
собности правого желудочка, при гиперволемии,
почечной недостаточности, укорочении периода
изгнани я левого желудочка (м итральная недоста­
точность, Д М Ж П ), констриктивном перикарди­
те, при удлинении механической систолы левого
желудочка при резком аортальном стенозе и др.
Возможно появление добавочных тонов (экс­
тратонов) в систолу или диастолу.
В систолу они появляю тся при пролапсе м ит­
рального клапана («систолический клик»), когда
его створки «проваливаются» в полость левого
предсердия, или при натяж ении сращ енных л и с­
тков перикарда (перикардтон).
Диастолические экстратоны обусловливаю т
появление трехчленного ритма: «ритма галопа»,
«ритма перепела».
Ритм галопа связан с появлением III или IV тона
и напом инает стук копы т скачущей лош ади. Эти
тоны обусловлены снижением тонуса сердечной
мы ш цы и указывают на тяжелое поражение мио­
карда с сердечной недостаточностью или угрозой ее
развития: III тон появляется в момент пассивного
н аполнения Л Ж в начале диастолы , а IV обуслов­
лен быстрым наполнением его кровью во время
сокращ ен и я левого предсердия. Т рехчленны й
ритм с добавочны м III тоном образует прото-диастолический «ритм галопа», а с IV тоном — пресистолический. Одновременное присутствие III
и IV тонов определяет наличие так называемого
сум мационного галопа. «Ритм галопа» обнаруж и­
вается лучш е у верхуш ки сердца или в третьемчетвертом межреберьях слева у грудины.
Л евосторонний III тон является одним из раннихсимптомовлевож елудочковойсердечной недо­
статочности, возникает при ш унтах слева направо,
резкой м итральной недостаточности, тиреоток­
сикозе. Он выслуш ивается в области верхуш ки и
165
внутрь от нее, на вдохе ослабевает или не изм еня­
ется, одновременно вы являю тся усиленный вер­
хуш ечный толчок, увеличение размеров сердца
влево и вниз, глухость I тона. П равосторонний
III тон является проявлением трикуспидальной
недостаточности, Д М П П , декомпенсированного
митрального стеноза, ТЭЛА и выслуш ивается у
края грудины слева в IV—V межреберье, усилива­
ется на вдохе, сочетается с появлением сердечного
толчка, эпигастральной пульсации, увеличением
абсолю тной сердечной тупости и набуханием и
пульсацией яремны х вен.
Н аиболее часты ми п ричи нам и возн и кн ове­
н и я IV тона является резкая гипертроф ия левого
желудочка, замедление диастолической релакса­
ции левого желудочка и з-за сниж ения эластич­
ности его стенки при инфаркте, кардиосклерозе,
кардиомиопатии.
Д обавочные тоны могут присутствовать и в
норме: III тон, связан ны й с несоверш енством
регуляции тонуса миокарда, можно выслуш ать у
здоровых худощавых лиц в возрасте до 20 лет, а
IV —у детей до 6 лет.
Д ругой разновидностью трехчленного ритма
является «ритм перепела». В нормальных условиях
створки митрального клапана открываются бес­
шумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут
свободно открываться, а только прогибаются в
сторону Л Ж под действием высокого давления в
левом предсердии. Это прогибание сопровожда­
ется характерным звуком (щелчком), который сле­
дует за II тоном. Сочетание громкого («хлопающего»)
I тона, II тона и «митрального щелчка» образует
трехчленный ритм — «ритм перепела». В отличие от
раздвоения II тона «митральный щелчок» лучше
выслушивается на верхушке и в положении боль­
ного на левом боку, а не на основании, и сочетается
с другими признаками митрального стеноза.
Отличие III тона от других форм 3- тактного
ритма обычно не вызывает больш их трудностей,
так как ш ирокое расщ епление II тона и м и траль­
н ы й щелчок расположены ближе ко II тону, и при
них нет акустического впечатления ритма галопа.
Д иагностические сложности могут быть связаны
с тахикадией.
При близости IV тона к I тону проводится д и ф ­
ф еренц и альная диагностика с расщ еплением I
тона, при этом IVтон является глухим звуком, а I —
высоким, поэтому IV тон лучш е выслуш ивается
воронкой стетоскопа, а I — одинаково хорошо
обеими частями. IV тон ослабевает в положении
сидя, усиливается — в положении лежа с подня­
ты ми ногами.
166
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ШУМЫ СЕРДЦА
Шумы сердца — зв у ко в ы е к о л еб ан и я , в о зн и к а ю щ и е в сердц е п ри турб ул ен тн ом теч е­
н и и кр о ви
Причины:
—спайки между створками клапанов, способствующие неполному открытию клапана;
—уменьшение площади створок клапанов или расширение клапанного отверстия, при­
водящее к неполному закрытию клапанного отверстия, возникает обратный ток крови
(регургитация);
—наличие аномального отверстия (дефект межжелудочковой или межпредсердной перего­
родки);
—увеличение скорости кровотока;
—уменьшение вязкости крови
Для описания сердечных шумом используют следующие характеристики
1. Связь с сердечным циклом:
—систолический;
—диастолический
2. Локализация (по точкам аускультации)
3. Иррадиация:
—систолический шум при недостаточности митрального клапана проводится в подмы­
шечную область;
—систолический шум при сужении устья аорты провидится на сосуды шеи;
—диастолический шум при недостаточности аортального клапан проводится в точку Бот­
кина—Эрба
4. Продолжительность
5. Громкость
6. Характер:
—мягкие (дующие);
—грубые (скребущие и др.)
7. Связь с положением тела
Различают:
—функциональные шумы: клапаны сердца не изменены;
—органические шумы: анатомическое нарушение клапанов сердца
S ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------N
Градация по громкости
Степень 1 —едва слышимый через хороший стетоскоп в тихой комнате
Степень 2 —тихий, но достаточно хорошо слышимый через стетоскоп
Степень 3 —еще более громкий шум, но без дрожания грудной клетки
Степень 4 —громкий, очевидный шум, обычно с дрожанием грудной клетки
Степень 5 —очень громкий шум, слышен не только над областью сердца, но и в любой
точке грудной клетки
Степень 6 —очень громкий шум, выслушиваемый с поверхности тела вне грудной клетки
Рис. 3.9. Шумы сердца
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .6 .3 . ШУМЫ СЕРДЦА
167
6)
не сопровождаю тся другим и признакам и
пораж ения клапанов (увеличение отделов сердца,
изменение тонов).
3 .6 .3 .1 . ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
2.
Экстракардиальные — возникаю т вне сердца.
Наиболее важ ны м и из них являю тся:
—шум трения перикарда —при отложениях ф и б ­
Шумы сердца — патологические звуковые явле­
рина на листках перикарда (сухой перикар­
н ия, возникаю щ ие в полостях сердца и в наддит, раковые узелки, ИМ ), подобен хрусту
клапанном отделе восходящей части аорты или
снега, шуму трен и я плевры или шелесту
легочного ствола при появлении завихрений в
бумаги. О тли чи я от и нтракард и ал ьн ы х
них потока крови — повторны е многократны е
шумов: не всегда совпадает с систолой или
звуковые колебания, воспринимаемы е как звуки
диастолой, часто выслуш ивается в течение
разнообразного тембра.
всего сердечного цикла, за короткое время
Механизмы, обусловливающие появление сер­
может выслуш иваться то в систолу, то в д иа­
дечны х шумов:
столу, непостоянен, появляется и исчезает,
1) ток крови через суж енны й участок (стеноз
не совпадает по локали зац и и с точкам и аус­
аорты);
культации клапанов (лучше всего вы слуш и­
2) ускорение тока крови через нормальную
вается в области абсолютной тупости серд­
структуру (аортальны й систолический шум при
ца, у его основания, у левого края грудины
увеличении кровотока вследствие анемии);
в третьем и четвертом межреберьях), слабо
3) поступление крови в расш иренны й участок
проводится с места образования, ощ ущ ает­
(аортальны й систолический шум при аневризма­
ся более близким к уху исследующего, чем
тическом расш ирении аорты);
4) регургитация при недостаточности клапана
интракардиальны е ш умы, усиливается при
приж атии стетоскопа и при наклоне тулови­
(м итральная недостаточность);
5) патологический сброс крови из камеры с
ща вперед;
—плевроперикардиальный шум — при трении л и с­
высоким давлением в камеру с более низким дав­
тков плевры синхронн о с деятельностью
лением (дефект межжелудочковой перегородки).
серд-ца (воспаление плевры). Лучше выслу­
Выделяют следующие виды шумов сердца.
ш ивается по левому краю относительной
1.
Интракардиальные — возникаю т внутри серд­
тупости сердца, сочетается с шумом трения
ца. Они в свою очередь подразделяю тся на:
плевры, меняет свою интенсивность в раз­
—органические — возникаю т при анатом ичес­
ных фазах ды хания (усиливается при глубо­
ких изменениях в строении клапанов сер­
ком вдохе).
дца (т.е. изм енении створок, сухожильных
При аускультации шумов определяют:
нитей, папиллярн ы х мышц);
1) отнош ение ш ума к фазе сердечной деятель­
—функциональные —образую тся при увеличении
скорости кровотока (тиреотоксикоз, л и хо­
ности (систоле или диастоле);
радка, нервное возбуждение) и ли уменьш е­
2) свойства шума, его характер, сила, продол­
н ии вязкости крови (анемия).
жительность;
У здоровых людей, особенно в детском и моло­
3) л окали зац и я шума (место его наилучш его
выслуш ивания);
дом возрасте, иногда вы являю тся так называемые
«невинные» ш умы, которые обусловлены уско­
4) направление проведения шума (иррадиа­
ренны м кровотоком через аортальны е и легочные
цию).
клапаны . Они обычно исчезают, когда пациент
сидит.
Свойства функциональных шумов:
1) в основном систолические;
2) непостоянны, возникаю т и исчезают при раз­
личны х положениях тела, физической нагрузке, в
разны х фазах дыхательного цикла;
3) чаще всего выслуш иваю тся над легочным
стволом и реже над верхушкой;
4) непродолжительные, мягкие, дующие шумы;
5) выслуш иваю тся на ограниченном участке и
не проводятся далеко от места возникновения;
168
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ
Систолические шумы возникают во время систолы желудочков
Этиология
1. Наличие суженого отверстия на пути
тока крови:
—стеноз устья аорты;
—стеноз клапана легочной артерии
2. Обратный ток крови (регургитация)
через неплотно смыкающиеся створки
клапанов:
—недостаточность митрального клапана;
—недостаточность трикуспидального
клапана
Типы систолических шумов
1. Шумы изгнания (мезосистолические шумы):
а) функциональные (возникают при неизмененных клапанах, вследствие увеличе­
ния тока крови):
—анемии;
—тиреотоксикоз;
—лихорадка и др.
б)патологические:
—аортальный стеноз (максимальный во II точке);
—стеноз легочной артерии;
—гипертрофическая кардиомиопатия
&
2. Пансистолический шум:
—трикуспидальная регургитация;
—митральная регургитация (максимальный в I и Vточках);
—дефект МЖП
В
3. Поздние систолические шумы:
—пролапс митрального клапана
Рис. 3.10. Систолические шумы
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .6 .3 .2 . СИСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ
Систолические шумы —возникаю щ ие во время
систолы. Наиболее часты ми причи нам и их яв л я ­
ются:
1) стеноз устья аорты или легочного ствола
(систолический шум изгнания) — имеет характер
крещ ендо-декрещ ендо (т.е. интенсивность снача­
ла растет, затем падает);
2) недостаточность м итрального и трехствор­
чатого клапанов (систолический шум регургигатии);
3) атеросклеротическое поражение стенок и
аневризма аорты;
4) деф ект межжелудочковой перегородки —
пансистолический, или голосистолический шум —
слыш ен во время всей систолы;
5) пролапс митрального клап ан а — позднесис­
толический шум.
С истолический ш ум — появляется вместе с I
тоном во время короткой паузы сердца и совпада­
ет с верхуш ечным толчком и пульсом на сонной
артерии.
Систолические ш умы подразделяю тся:
1. Мезосистолические — возникаю т в середине
систолы, являю тся ш умами изгнания.
Возмож но п оявлен ие ф у н к ц и о н ал ь н ы х и
ф изиологических шумов при анем ии, беремен­
ности, лихорадке, гипертиреозе.
П атологи ческие м езоси столически е ш ум ы
возникаю т:
1) при стенозе устья легочной артерии — гру­
бый, скребущ ий шум, с максимумом во втором
межреберье слева и иррадиирую щ ий по левому
краю грудины, шум может им итироваться повы ­
ш енны м током крови через устье легочной арте­
рии;
2) при стенозе аорты — как правило, грубый,
п и л ящ и й , скребущ ий, лучш е выслуш ивается в
полож ении стоя, с максимумом во втором меж­
реберье справа, проводящ ийся на сосуды шеи, в
межлопаточное пространство, на верхушку. Ш ум
может такж е им итироваться склерозом аорты,
двустворчаты м аортальны м клапаном , дилатацией аорты, увеличением тока крови через устье
аорты во время систолы;
3) при ги пертроф ической кардиом иопатии
вследствие очень быстрого и згн ан и я крови из
желудочков во время систолы возникает регурги тац ия крови при сопутствующ ей деф ормации
створок м итрального клапана.
2. Пансистолические (голосистолические) — шумы
появляю тся с I тоном и продолжаю тся до II тона.
П ричинам и их являю тся:
169
—м и трал ьн ая недостаточность — характер
ш ум а зависит от характера кл ап ан н ого
дефекта, обычно дую щ ий, скребущ ий, уси­
ливается в полож ении лежа на левом боку,
эпицентр ш ума находится на верхушке серд­
ца, проводится в аксиллярную область;
—три куспидальная недостаточность; — шум
м ягки й , дую щ ий, усиливается на вдохе, м ак­
симум вы слуш ивается у осн ован ия мече­
видного отростка грудины, иррадиирует к
правой клю чице;
—деф ект межжелудочковой перегородки.
Маневры, позволяющие разграничить систоли­
ческие шумы
В полож ении стоя венозны й приток крови к
сердцу, к ак и ОПСС, сниж ается. Уменьшаются
АД, ударный объем (УО) и объем крови в Л Ж сер­
дца. В полож ении «на четвереньках» происходят
обратны е изм енения. Эти маневры позволяю т
вы явить пролапс м итрального кл ап ан а и р аз­
гран и чи ть гипертроф ическую кардиомиопатию
и аортальны й стеноз. С этой же целью может
использоваться задерж ка ды хани я на глубоком
вдохе (проба Вальсальвы). При пролапсе м и т­
рального клап ан а пребы вание в положении стоя,
к ак и глубокий вдох в пробе Вальсальвы ведут
к более раннему появлению «клика» и увеличе­
нию продолж ительности систолического шума.
В полож ении на четвереньках и на выходе из
пробы Вальсальвы (выдохе) «клик» запазды вает,
а шум укорачивается. Положение стоя и проба
Вальсальвы усиливаю т систолически шум при
гипертроф ической кардиом иопатии (Г К М П ) и
ослабляю т систолический шум при аортальном
стенозе. П ребы вание в полож ении «на четверень­
ках» и выход из пробы Вальсальвы усиливают
систолический шум при аортальном стенозе и
ослабляю т таковой при ГКМ П.
170
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ
Диастолические шумы возникают в период диастолы
Этиология
1. Наличие суженого отверстия на пути
тока крови:
—стеноз митрального клапана;
—стеноз трикуспидального клапана
2. Обратный ток крови (регургитация) через
неплотно смыкающиеся створки клапанов:
—недостаточность аортального клапана;
—недостаточность клапана легочной арте­
рии
Типы диастолических шумов
1. Ранние (протодиастолические) шумы:
—недостаточность аортального клапана;
—недостаточность клапана легочной артерии
I—
г —I
Illlllll
III"
illlllll
■•Ш|| 1|
—
-
2. Мезодиастолические шумы
—митральный стеноз
Г -|
и-
IIIIIIIIIIIWII""'
111111111I I I I 111II I II 1
—
О
3. Поздние диастолические (пресистолические) шумы
—митральный стеноз;
—трикуспидальный стеноз;
—при недостаточности аортального клапана шум Остина—Флинта обусловлен
относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия
- hi
Рис. 3.11. Диастолические шумы
....... ..
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .6 .3 .3 . ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ
Диастолические шумы —возникаю щ ие во время
диастолы. Чащ е всего их вызывают:
1) сужение левого или правого атриовентрику­
лярного отверстия;
2) недостаточность аортального клап ан а или
клап ан а легочного ствола;
3) незаращ ение боталова протока.
Диастолический шум появляется после II тона
во время дли н н ой паузы сердца. Выделяют по
отнош ению к диастоле:
— п р о то д и асто л и ч еск и й ш ум — в о зн и к ает
в самом начале диастолы , сразу после II
тона (при недостаточности аортального или
легочного клапанов);
— м езодиастолический шум — выслуш ивается
несколько позже II тона (при легком м и т­
ральном стенозе);
—п р еси сто л и ч е ск и й (теледи астолически й)
ш ум, появляется в конце диастолы (при
тяж елыом митральном стенозе), пресисто­
лически й шум на верхушке — практически
в 100% случаев свидетельствует в пользу
стеноза левого атриовентрикулярного отвер­
стия.
Основные причины появления диастоличес­
ких шумов и их характеристики:
• при митральном стенозе возникает гром кий
пресистолический или м ягки й м езодиасто­
лически й шум после тона откры тия м и т­
рального клапана, лучш е выслуш иваемы й
в полож ении на левом боку, при задержке
ды хани я на выдохе. Э пицентр ш ума нахо­
дится на верхушке сердца;
• при аортальной недостаточности вы слуш и­
вается м ягки й дую щ ий протодиастоличес­
к и й ш ум во втором межреберье справа от
грудины, в точке Б о тки н а—Эрба, у верхуш ки
сердца, проводящ ий ся вдоль левого края
грудины;
• при стенозе трикуспидального клап ан а воз­
можно появление м ягкого дующего шума у
основания мечевидного отростка грудины,
усиливаю щ егося на вдохе;
• при недостаточности кл ап ан а легочного
ствола появляется м ягки й дую щ ий шум во
втором межреберье слева от грудины или в
точке Б о тки н а—Эрба, проводящ ийся вдоль
левого края грудины.
171
172
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АРТЕРИАЛЬНЫЙ
пульс
Артериальный пульс — это ритмические
колебания стенки артерии, обусловлен­
ные изменением ее кровенаполнения в
результате сокращения сердца
Свойства артериального пульса
Симметричность:
—симметричный;
—несимметричный —pulsus dijferens
Ритм:
—правильный —pulsus regularis;
—неправильный —pulsus irregularis;
Дефицит пульса —pulsus deficiens
Частота:
—норма —60—90 в мин;
—тахикардия —выше 90 в мин;
—брадикардия —ниже 60 в мин
Напряжение пульса:
—напряженный или твердый —pulsus
durus;
—ненапряженный или мягкий —pulsus
mollis
Наполнение пульса
—полный —pulsus plenus;
—пустой —pulsus vacuus
Величина пульса:
—равномерный (в норме) —pulsus
aequlis;
—большой —pulsus magnus, pulsus altus;
—малый —pulsus parvus;
—нитевидный —pulsusfdiformis;
—альтернирующий —pulsus altemans;
—интермиттирующий —pulsus
intermittens;
—парадоксальный —pulsus paradoxalis
Форма пульса:
—скорый, или скачущий —pulsus celer;
—высокий —pulsus altus;
—медленный —pulsus tardus
Рис. 3.12. Артериальный пульс
hAJ\
/Л /'Л Л '
Сфигмограмма при различных
состояниях и заболеваниях:
1 —норма;
2 —pulsus parvus
(массивная кровопотеря,
коллапс, обморок);
3 —pulsus parvus et tardus
(аортальный стеноз);
4 —pulsus fdiformis
(массивная кровопотеря, шок);
5 —pulsus celer, altus et magnus
(недостаточность аортального
клапана);
6 —pulsus dicroticus
(снижение тонуса перифери­
ческих сосудов);
7 —pulsus altemans (шок);
8 —pulsus paradoxus (перикардит)
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.7. АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПУЛЬС
Исследование артериального пульса на луче­
вой артерии проводят кон чикам и II, III, IV п ал ь­
цев, охватывая правой рукой руку пациента в
области лучезапястного сустава.
После обнаруж ения пульсирую щ ей лучевой
артерии определяю т свойства артериального
пульса:
1) частота;
2) ритмичность;
3) напряж ения пульса;
4) наполнение пульса;
5) величина пульса;
6) форма пульса.
Вначале прощ упы ваю т артериальны й пульс
на обеих руках, чтобы вы явить возможные отли­
ч и я н ап олнени я и величины пульса справа и
слева (pulsus differens), которые наблюдаются при
од носторонн и х облитерирую щ их заболеван и ­
ях крупны х артерий и при наружной ком прес­
сии крупны х артериальны х сосудов (аневризма
аорты, опухоль средостения, расш ирение левого
предсердия при митральном стенозе и т.п.).
Затем приступаю т к подробному изучению
пульса на одной руке, обы чно левой. Частоту
пульса определяю т путем подсчета пульсовы х
ударов за 15—30 с с умножением полученного зн а­
чения соответственно на 4 или 2. При неправиль­
ном ритме следует подсчитывать пульс в течение
целой минуты.
Ритм пульса может быть правильным и непра­
вильным. П равильны й ритм (регулярны й пульс)
регистрирую т в норме — пульсовые волны сле­
дую т через равные промеж утки времени. Если
между пульсовы ми волнами отмечают неравные
промеж утки времени, ритм назы ваю т неправиль­
ным, а пульс — нерегулярны м или аритмичны м.
Напряжение пульса характеризуется тем дав­
лением, которое необходимо оказать на сосуд,
чтобы полностью прервать пульсовую волну
на периферии. По напряж ению пульса можно
ориен тировочно оц ен ить АД. Н ап ряж ен н ы й
или твердый пульс — при котором для полного
переж атия пульсирую щ ей артерии необходимо
усилие, превыш ающее обычное; его наблюдают
при АГ. Мягкий пульс — пульс, при котором для
полного переж атия артерии необходимо лиш ь
незначительное усилие.
Наполнение пульса оцениваю т при сравнении
объема (диаметра) артерии при полном ее сдав­
лении и при восстановлении в ней кровотока. По
наполнению различаю т пульс удовлетворитель­
ного наполнения, или полный, и пульс пустой.
173
Величину пульса определяю т на основании
общей оценки н апряж ения и наполнения пуль­
са, их колебаний при каждом пульсовом ударе.
В еличина пульса тем больше, чем больше ам пли ­
туда пульсовой волны. По величине различаю т
пульс большой и пульс малый.
Форму пульса характеризует быстрота подъема
и сниж ения давления внутри артерии, зависящ ая
от скорости, с которой Л Ж выбрасывает кровь в
артериальную стенку. Пульс с быстрым подъемом
пульсовой волны и быстрым ее спадом характери­
зуют как скорый. Высокий пульс характеризуется
большой амплитудой пульсовой волны. Д ля мед­
ленного пульса характерны медленный подъем и
постепенное сниж ение пульсовой волны.
Исследование артериального пульса на луче­
вой артерии заканчиваю т определением дефицита
пульса. При этом один исследую щ ий подсчи­
ты вает в течение одной м инуты ЧСС, а другой
частоту пульса. Д еф ицит пульса (pulsus deficiens),
т.е. разность между ЧСС и частотой пульса, появ­
ляется при некоторых наруш ениях ритма сердца
(мерцательная аритм ия, частая экстрасистолия и
др.) и свидетельствует о сниж ении ф ун кц ион аль­
ны х возможностей сердца.
174
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Артериальное давление —это давление, которое оказывает кровь на стенку артерий
Поддержка спины
пациента
Правила измерения АД:
1. Отдых перед измерением не менее 5
мин
2. Исключить прием кофе и курение за 1
ч до измерения
3. Подбор манжетки с учетом окружнос­
ти плеча пациента
4. Полная опора предплечья на горизон­
тальную поверхность
5. Нескрещенные ноги
6. Середина баллона манжеты на уровне
сердца пациента
7. Молчание
Положение руки
Центр манжеты
на уровне сердца
J
Положение ног
Пальпаторное определение САД:
1. Определить пульсацию лучевой артерии
2. Пальпируя лучевую артерию, быстро накачать воздух в манжету до 60 мм рт.ст., затем нагне­
тать по 10 мм рт.ст. до исчезновения пульсации
3. Стравливая воздух из манжеты со скоростью 2 мм рт.ст. в секунду, пальпаторно зарегистриро­
вать уровень АД, при котором вновь появляется пульсация
Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету: величина САД, определен­
ная пальпаторно, плюс 30 мм рт.ст
Аускультативное определение САД:
1. Быстрое нагнетание воздуха в манжетку до мах уровня, определенного ранее
2. Стравливая воздух из манжетки (2 мм рт.ст. в 1 с) определить значение САД по ближайшему
минимальному делению шкалы, соответствующему появлению 1-й фазы тонов Короткова
Определение ДАД:
1. Уровень АД, при котором слышен последний отчетливый тон (5-я фаза тонов Короткова)
2. При ДАД выше 90 мм рт.ст. аускультацию следует продолжать на протяжении 40 мм рт. ст.,
в других случаях — 10—20 мм рт. ст. после исчезновения последнего тона. Это позволит избе­
жать определения ложно повыш енного ДАД при возобновлении тонов после аускультативно­
го провала
Рис. 3.13. Артериальное давление. Способы определения
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .8 . АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Измерение АД производится после не менее
чем 5-м инутного отдыха пациента, в течение 1 ч
до измерения пациент не должен курить и упот­
реблять кофе.
П ациент должен сидеть, опираясь на сп и н ­
ку стула, с расслабленны ми, не скрещ енны м и
ногами. Опора спины на спинку стула и руки на
поддерж иваю щ ую поверхность исклю чает воз­
можность регистрации ложно повыш енного АД
вследствие изометрического сокращ ения мышц.
Говорить во время измерения АД не разреш ается.
Во время первого визита АД измеряют в поло­
ж ениях сидя, лежа и стоя. У пож илы х больных
и пациентов с СД рекомендуется измерение АД
в этих 3 полож ениях во время всех посещ ений.
Размер м ан ж етки подбираю т индивидуально.
М анжетка тонометра долж на охватывать не менее
80% окруж ности и не менее 40% дли н ы плеча
пациента. И спользование слиш ком узкой или
короткой манж етки приводит к ложному завы ш е­
нию АД, слиш ком ш ирокой —к занижению .
С ередина баллона м анж етки долж на нахо­
диться точно над пальпируемой плечевой арте­
рией на уровне четвертого межреберья пациента
в полож ении сидя или на уровне средней подмы­
ш ечной л и н и и в положении лежа. При положении
м анж етки ниж е уровня сердца АД завы ш ается,
выше — заниж ается. Н и ж н и й край м анж етки на
2,5 см выше локтевой ям ки. Между манж еткой и
поверхностью плеча пациента должен проходить
палец.
М ембрана стетоскопа полностью прилегает к
поверхности плеча в месте максимальной пульса­
ции плечевой артерии (чуть выше локтевой ямки).
Головка стетоскопа не долж на касаться манж етки
или трубок. Н агнетать воздух в манж етку следует
быстро, а выпускать — медленно (2 мм рт.ст. в 1 с).
Фазы тонов Короткова
I ф аза — появление постоянны х тонов. И н те­
нсивность звука постепенно нарастает по мере
сдувания манж етки. Первый из двух последова­
тельных тонов определяется как САД по ближ ай­
шему делению ш калы (2 мм рт.ст.). При появлении
I фазы между двумя м и н им альн ы м и делениями,
систолическим считаю т АД, соответствую щ ее
более высокому уровню.
II ф аза — появление шума и «шуршащего»
звука при дальнейш ем сдувании манж етки.
III ф аза — период, во время которого звук
напом инает хруст и нарастает по интенсивности.
IV ф аза — соответствует резкому приглуш е­
нию , появлению мягкого «дующего» звука. Эта
175
ф аза может быть использована для определения
ДАД при слы ш имости тонов до нулевого деления
(отсутствие V фазы тонов Короткова (феномен
«бесконечного тона»), может наблюдаться у детей,
во время берем енности, при тиреотоксикозе,
лихорадке, аортальной недостаточности).
V ф аза - характеризуется исчезновением пос­
леднего тона и соответствует уровню ДАД.
При первом посещ ении измерение АД п роиз­
водят на обеих руках. Д ля дальнейш их измерений
выбирают руку с более вы сокими показателям и
систолического АД. И зм ерения АД вы полняю т 2
и более раз с интервалом не менее 1 минуты. При
различии более чем на 10 мм рт.ст. или при вы ра­
ж енны х наруш ениях ритма сердца необходимо
дополнительное измерение АД. О цениваю т сред­
нее значение последних 2 (или 3) измерений.
Проблемные ситуации при измерении АД.
Аускультативный провал - период врем енно­
го отсутствия звука между ф азам и I и II тонов
Короткова. Может продолжаться до 40 мм рт.ст.
Наблюдается при высоком САД. Д ля избегания
ош ибки предварительное пальпаторное опреде­
ление уровня САД и продолжение аускультации
на протяж ении не менее 20 мм рт.ст., если уровень
ДАД > 90 мм рт.ст.
Очень больш ая окруж ность плеча (ожирение,
очень развитая мускулатура), коническая рука.
У пациентов с окруж ностью плеча более 41 см
или с конической формой плеча, когда не удает­
ся добиться нормального полож ения манжеты,
точное измерение АД может быть невозможно.
В таких случаях, используя манжету соответству­
ющего размера, следует попы таться измерить АД
пальпаторно и аускультативно на плече и пред­
плечье, если при этом различие составит более
15 мм рт.ст., то АД, определенное пальпаторно на
предплечье, точнее отраж ает и сти нн ы й уровень.
Феномен псевдогипертонии. С возрастом наблю ­
дается утолщ ение и уплотнение стенки плечевой
артерии, она становится ригидной, поэтому тре­
буется более высокий (выше внутриартериального) уровень давления в манж етке для достиж е­
н и я ком прессии ригидной артерии, в результате
чего происходит ложное завыш ение уровня АД.
П альп ац ия пульса на лучевой артерии при уровне
давления в манжете, превыш ающем САД, пом о­
гает распознать эту ошибку. Следует пальпатор­
но определить АД на предплечье. При различии
между САД, определенным пальпаторно и аус­
культативно, более 15 мм рт.ст., только прямое
инвазивное измерение может определить истин­
ный уровень АД у пациента.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
176
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕН
Цель — вы явление наруш ения кровотока, связан н ы е с обструкцией вен в
результате тром боза, ф лебита и ли сдавления извне, а такж е в результате недо­
с т а т о ч н о с т и кл ап а н о в п ри ва р и к о зн о р а сш и р ен н ы х венах
Тромбоз глубоких вен нижних
конечностей
Факторы риска:
Методы исследования вен:
—ультразвуковая допплерограф ия;
— ф лебограф ия
1. Стаз крови:
—аритмия;
—сердечная недостаточность;
—иммобилизация;
—варикозно расширенные вены;
—ожирение
2. Повреждение сосудов:
—травма;
—переломы
3. Повышение свертывания крови:
—опухоли (паранеопластический
тромбоз);
—беременность;
—прием контрацептивов;
—полииитемия
Клинические проявления:
—чувство тяжести в ногах, распи­
рающие боли;
—увеличение объема голени за счет
отека на стороне поражения;
—болезненность при пальпации вен
Осложнения:
-Т Э Л А
Рис. 3.14. И сследование вен. Тромбоз глубоких вен н и ж н и х конечностей
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.9. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕН
3.9.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Осмотр вен дает указан ия на:
1) местное изменение их проходимости, обус­
ловленное собственны м заболеванием (флебит
или флеботромбоз), заболеванием соседних орга­
нов (опухоли) или органов, через которые они
проходят (печень);
2) ослабление работы сердца, отражаю щ ееся
на всей венозной сети.
Следствием ум еньш ения оттока крови по
венозны м сосудам являю тся расш ирение вен,
цианоз и отек областей, из которой вена собирает
кровь.
Во время ф изикального осмотра следует отме­
тить факторы , предрасполагаю щ ие к венозным
тромбозам (ож ирение, изм енения оп орно-дви­
гательного аппарата, особенно артропатии), и
троф ические изменения кожи, возникаю щ ие в
результате наруш ения оттока крови.
Классификация СЕАР (от начальны х букв клю ­
чевых слов английского ори гин ала С - clinic,
Е - etiology, А - anatomy, Р —patophysiology - кл и ­
ника, этиология, анатом ия, патофизиология).
Класс 0: нет видимы х или пальпируемы х п ри ­
знаков болезни вен.
К ласс 1: телеангиозктазии или сетчатые вены.
К ласс 2: варикозные вены.
К ласс 3: отек.
К ласс 4: изменения кожи, связанны е с болез­
ням и вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).
К ласс 5: изменения кожи как при классе 4 +
заж ивш ие язвы.
К ласс 6: изменения кожи как при классе 4+
активны е язвы.
При наруш ении кровотока в крупной вене
быстро развивается коллатеральное кровообра­
щение. Эти коллатерали могут быть видны под
кожей в зависимости от места первичной обструк­
ции. В ыявление тром боза при тромбофлебите
глубоких вен голеней имеет большое значение в
связи с вы соким риском развития ТЭЛА (до 20%
случаев тромбофлебита). Риск венозного тром­
боза возрастает у лиц, ведущих малоподвижны й
образ ж изни, особенно при длительном постель­
ном режиме после операции или ИМ , а также
после родов.
Иногда тромбоз глубоких вен у больных, нахо­
дящ ихся в стационаре, кли ни чески проявляется
в виде незначительного ухудшения общего сам о­
177
чувствия, учащ ения ритма сердца и неож иданно­
го повы ш ения температуры тела. В классических
случаях больные жалуются на чувство тяж ести в
ногах, распираю щ ие боли. При осмотре обнаруж и­
вают увеличение объема голени или отек на стороне
поражения. При этом может быть информ ативны м
измерение сантим етровой лентой окруж ностей
голеней на одном и том же уровне слева и справа,
особенно в динам ике. О дностороннее увеличение
объема г о л е н и — признак, свидетельствую щ ий
о возможном тромбофлебите глубоких вен голе­
ней с наруш ением в них кровотока и появлением
отека тканей. П ораж енная конечность теплая на
ощупь; при тыльном сгибании стопы больной
отмечает появление или усиление болевых ощу­
щ ений в голени. При распространении тром бо­
за на бедренную или подвздош ную вену может
возни кн уть напряж ение тканей при пальпации
этих вен, а больной будет отмечать значительное
ухудшение общего самочувствия.
Варикозное расширение вен голеней часто
сопровож дается диском ф ортом и повы ш енной
утомляемостью ног при ходьбе, уменьш аю щ им и­
ся в покое при их возвыш енном положении. При
осмотре хорошо видны варикозные расш ирения
на ниж ни х конечностях. Осмотр и пальпацию для
вы явления варикозного расш ирения вен необхо­
димо проводить в положении больного стоя. Д ля
оценки вен ниж них конечностей больной должен
стоять на теплой поверхности, так, чтобы осмат­
риваю щ ий мог комфортно сидеть. Колено долж­
но быть слегка согнуто для расслабления мышц
и глубоких фасций. При наличии варикозного
расш ирения вен иногда требуется проба со жгутом
(для вы явления уровня венозного рефлюкса).
178
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕН. ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Венозное давление —это давление, которое кровь, находящаяся в просвете
вены, оказывает на ее стенку.
В норме ЦВД составляет 6—12 мм вод.ст.
Определение скорости кровотока
Причины увеличения
венозного давления:
правожелудочковая недостаточ­
ность любой этиологии;
пороки сердца;
констриктивный перикардит;
сердечная недостаточность
Определение магнезиального вре­
мени: внутривенно вводится 2 мл
25 % раствора M gS04, определяется
время с момента появления чувства
жара в голове.
В норме магнезиальное время
составляет 15 с.
Магнезиальное время увеличивается
при недостаточности кровообращения
Ориентировочное определение ЦВД
На ружная я ре м н ая вена ----------Направление измерения ЦВД —
Л атеральная головка грудино­
ключи чно-сосц евид ной мы ш цы
К л ю чи ц а
--------------------------------
Медиальная головка грудино­
к л ю чи чно -со сц евид но й мы ш цы
Ц В Д =5+эта высота, см
Рис. 3.15. И сследование вен. Венозное давление
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .9 .2 . ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
С истемное венозное давление значительно
ниже АД. Несмотря на то, что венозное давление
практически полностью зависит от сокращ ения
Л Ж , больш ая часть этого усилия расходуется на
ток крови через артериальную систему и капи л­
лярное русло.
С тенки вен содержат значительно меньше
гладкомы ш ечны х клеток, чем стенки артерий.
Это сниж ает тонус вен и делает их более растя­
ж имы ми.
Д ругими важ ны ми детерм инантам и венозного
давления являю тся объем крови и способность
правых отделов сердца проталкивать кровь через
артериальную систему легочной артерии. Болезни
сердца могут менять каждую из этих переменных,
приводя к отклонениям в центральном венозном
давлении (ЦВД).
Например, венозное давление падает при зна­
чительном сниж ении ф ракции выброса ЛЖ или
объема крови в целом, оно повышается при н есо­
стоятельности правых отделов или при повы ш е­
н ии давления в полости перикарда, затрудняю ­
щем возврат крови к правому предсердию.
В еличина венозного д авления зависит от
калибра вены, тонуса ее стенок, объемной скоро­
сти кровотока и величины внутригрудного д а в ­
л ен и я. ЦВД — венозное давление в верхней и
н иж ней полых венах. В норме ЦВД составляет
4 -Ю см вод.ст. или 0 - 6 мм рт.ст. (равно давлению
крови в правом предсердии или незначительно
превы ш ает его). Важным признаком застоя крови
в венозном русле большого круга кровообращ ения
и повыш ения ЦВД является набухание шейных
вен. П риблизительную величину венозного дав­
ления можно оценить по набуханию периф ери­
ческих вен, наприм ер кисти. О тчетливое набуха­
ние вен ки сти возникает в положении на уровне
или ниже левого предсердия. При поднятии кисти
выше уровня левого предсердия (особенно более
чем на 10 см) наблю даю т зам етное уменьш ение
кровен ап о л н ен и я вен.
О риентировочное представление о величине
ЦВД можно составить при осмотре вен шеи. У
здоровых лиц в положении лежа на спине со слег­
ка приподняты м изголовьем (примерно под углом
45—60°) поверхностные вены шеи или не видны,
или бывают наполненны м и только в пределах
ниж ней трети шейного участка вены, приблизи­
тельно до уровня горизонтальной лин и и , прове­
денной через рукоятку грудины на высоте угла
Лю довика (II ребро). При подним ании головы и
плеч наполнение вен уменьшается и исчезает в
179
вертикальном положении. При застое венозной
крови в большом круге кровообращ ения н аполне­
ние вен сущ ественно выше уровня угла Людовика
и сохраняется при подним ании головы и плеч и
даже в вертикальном положении.
Оценить изменения ЦВД можно по величине
столбика крови во внутренних яремны х венах,
назы ваемой ю гулярны м (ярем ны м ) венозны м
давлением (ЮВД).
Давление в яремных венах отражает давление в
правом предсердии, предоставляя врачу важнейший
клинический показатель функции сердца и гемодина­
мики его правых отделов.
ЮВД лучш е всего оценивать на уровне внут­
рен н их ярем ны х артерий, обычно на правой,
так как именно она имеет наиболее прямое ан а­
томическое соединение с правым предсердием.
Внутренние яремные вены расположены под гру­
дино-клю чично-сосцевидны м и м ы ш цам и шеи и
не видны снаружи. Поэтому врач должен уметь
распознавать пульсацию внутренних яремны х
вен, передающихся поверхностны м структурам
шеи, и быть при этом уверенным, что отличает
эту венозную пульсацию от пульсации сонных
артерий. Если пульсацию внутренних яремных
вен выявить не удается, то может быть исполь­
зована наруж ная яремная вена, хотя она менее
надежна.
Д ля определения ЮВД следует освоить обна­
ружение наивысш ей точки колебаний внутренне­
го яремного пульса и, при необходимости, точки,
выше которой наруж ная яремная вена представ­
ляется спавшейся. ЮВД обычно измеряют в виде
вертикального расстояния от угла грудины, кос­
тистого гребня, расположенного на уровне второ­
го ребра, там, где рукоятка грудины соединяется
с телом грудины.
Определение ЦВД также возможно с прим е­
нением системы для в/в вливан и я (капельницы),
присоединенной к катетеру, находящемуся в цен­
тральной вене. С этой целью систему отсоеди­
няю т от ф лакона и ждут, пока уровень ж идкости
в системе перестанет сниж аться (т.е. давление в
вене и давление столба ж идкости в системе вы рав­
ниваются). Высота столба ж идкости в системе,
выраженная в сантиметрах (см вод.ст.), достаточ­
но точно отраж ает ЦВД. Наиболее точно ЦВД
измеряю т с помощ ью электром аном етров при
катетеризации правых отделов сердца.
180
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИИ
Цель — выявление признаков окклю зии артерий в результате атеросклероза
или эмболии
Клинические проявления
окклюзии артерий
Перемежающая хромота и хроническая
артериальная недостаточность:
—боли или судороги в икроножных
мышцах во время ходьбы, которые
исчезают в покое;
—снижение чувствительности;
—трофические расстройства
(нарушение роста ногтей,
волос, атрофия кожи и под­
кожной жировой клетчатки);
—бледно-цианотичный отте­
нок при возвышении конеч­
ностей и реактивная гипере­
м ия с багрово-цианотичным
цветом при опускании
Острая артериальная недоста­
точность:
—бледная холодная конечность,
позднее с цианотичным
оттенком, пульс отсутствует
Синдром Рейно:
—приступы чрезвычайной блед­
ности, цианоза пальцев (чаще
безымянного и мизинца);
—провоцируется холодом;
—онемение, боль в области
пальцев
Пальпация артерий:
—ослабление пульсации;
—полное отсутствие пульсации
Рис. 3.16. И сследование артерий
Аускультация артерий
Области выслушивания систолических
шумов над крупными артериями:
1 —сонной;
2 —подключичной;
3 —плечевой;
4 —лучевой;
5 —почечной;
6 —подвздошной;
7 —бедренной;
8 —подколенной
Шумы над артериями
выслушиваются при их
сужении или расширении,
при проведении шумов
сердца
Аневризма брюшного
отдела аорты
Пальпация:
- пульсирующее образова ние левее срединной
линии
Аускультация:
—систолический шум
над областью пульсации
Дополнительные методы
исследования:
—УЗИ аорты;
- КТ
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.10. ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИЙ
Пальпацию артерий следует проводить с обеих
сторон. Задню ю бол ынеберцовую артерию прощ у­
пы ваю т позади медиального мы щ елка, тыльную
артерию стопы — вблизи от сухож илия, идущего
к большому пальцу стопы. Бедренную артерию
пальпирую т на I—2 см ниж е от середины расстоя­
н и я между лонны м сочленением и передней верх­
ней остью подвздош ной кости, подколенную —на
дне подколенной ям ки.
Сущ ествует множество ш кал для класси ф и ­
кац и и ам плитуды артериального пульса. Н иже
приведен пример подобной ш калы , используе­
мой для о п и сан и я п ульсаци и на сим м етричны х
артериях:
—4+: пульс скачущ ий;
— 3+: пульс повыш енный;
—2+: пульс ж ивой, как ожидалось;
— 1+: пульс уменьш енны й, слабее, чем ож ида­
лось;
—0: пульс отсутствует, не пальпируется.
При перемежающ ейся хромоте и других прояв­
лениях недостаточности кровоснабж ения ниж них
конечностей пульсация этих артерий может быть
резко ослаблена, возможно ее отсутствие.
При ощ упы вании иш ем изированной конеч­
ности, в частности при острой иш ем ии, сопро­
вождающейся болью и наруш ением пульсации,
обращ аю т вним ание на снижение температуры
кожи, особенно в дистальны х отделах.
Классификация хронической артериальной
недостаточности по Фонтену-Покровскому.
Iстадия ишемии:ощ ущ ение зябкости, похолоден и я стоп, парестезии, тяж ести в ногах, бледность
кожи стопы и пальцев, р ан н яя утомляемость и
скованность движений.
Па стадия: человек способен пройти без боли
и при обычном ритме ходьбы дистанцию 200—500
м, быстрая утомляемость конечностей, непри­
ятны е, болезненнны е ощ ущ ения в икронож ной
мы ш це (перемежающаяся хромота). Наблюдается
бледность и похолодание стоп даже в теплую
погоду. Отмечается ослабление или отсутствие
пульсации на м агистральны х артериях.
116 стадия: перемежающ ая хромота при ходьбе
на 50-200 м. У длиняется время отдыха, отмечается
умеренная атроф ия мышц.
III стадия: перемежающ ая хромота возникает
при ходьбе до 50 м. П оявляю тся боли в покое
и ночью. Отмечаются атроф ия мы ш ц, выпаде­
ние волос, утолщ ение ногтевых пласти н ок.
П оявляю тся трещ ины на пальцах, в межпальцевых промежутках и на пятках. Кожа приобретает
181
легкую мраморность или отмечается гиперемия
и з-за пареза (паралича) капилляров.
IV стадия: появляю тся троф и чески е язвы ,
участки некроза. Развивается гангрена пальцев
и стопы. Боли становятся постоянны м и, си ль­
ны м и, особенно по ночам. Больные вынуждены
опускать конечность ниж е кровати или сгибать в
коленном суставе, создавая таким образом застой
крови. П оявляется отек тканей, который усугуб­
ляет иш емию из-за сдавления капилляров.
Аускультацию артерий производят без сущ ест­
венного н адавливания стетоскопом, так как при
больш ом н ад авл и ван и и мож но искусственно
вызвать стенотический шум.
Основными точкам и вы слуш ивания артерий
служат: вн утренн и й край грудин о-клю чи чн ососцевидной м ы ш цы на уровне верхнего края
щ итовидного х р я щ а — для сон н ы х артерии,
область под клю чицей —для подклю чичны х арте­
рий, под паховой связкой — для бедренных арте­
рий, чуть выше пупка слева и справа от него —для
почечных артерий.
Видимую (скачущую) пульсацию артерий,
например сонны х, обнаруживаю т при недоста­
точности клапанов аорты, а иногда при выраж ен­
ных склеротических изменениях этого сосуда у
людей пожилого возраста.
В норм альны х условиях сосудисты е тоны
вы слуш иваю т над сон н ы м и и п одклю ч и чн ы ­
ми артериями: I тон зависит от прохож дения
пульсовой волны , II тон связан с захлопы ванием
клапанов аорты и легочной артерии. Ш умы в
артериях выслуш иваю т при их расш ирении или
суж ении, а также при проведении шумов, обра­
зующихся в сердце. П оявление систолического
ш ума очень характерно для стеноза артерии. При
полной окклю зи и сосуда шум может исчезнуть.
Чаще отмечают систолические шумы над сон­
н ы м и артериями. Больш ое практическое значе­
ние имеет обнаружение шумов над почечными
артериями, что может свидетельствовать об их
стенозе.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
182
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
г
\
ИБС —заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в ки с­
лороде и его доставкой вследствие сужения просвета коронарны х артерий, наиболее часто —
вследствие атеросклероза
V________________________________________________________________________________________
Факторы риска:
— возраст (мужчины старше 55 лет; ж енщ и­
ны старше 65 лет);
— курение;
—дислипидем ия (ХС выше 6,5 ммоль/л или
ХС-ЛНП выше 4,0 ммоль/л или ХС-ЛВП у
муж чин ниже 1,0 ммоль/л, у ж енщ ин —
ниже 1,2 ммоль/л);
—семейный анам нез ранних сердечно-сосу­
дистых заболеваний (мужчины младше 55
лет; ж енщ ины младше 65 лет);
—абдоминальное ожирение: окружность
талии у м уж чин от 102 см и выше; у ж ен­
щ ин - от 88 см и выше;
Основные клинические формы ИБС
1. Стенокардия
1.1. Стенокардия напряж ения
1.2. Нестабильная стенокардия:
— впервые возникш ая стенокардия;
—прогрессирую щ ая стенокардия н ап ря­
жения;
—стенокардия впервые возникш ая в
покое
1.3. Вазоспастическая стенокардия (сте­
нокардия Принцметала)
2. Инфаркт миокарда
2.1. С зубцом Q
2.2. Без зубца Q
3. Сердечная недостаточность
4. Нарушение сердечного ритма
5. Внезапная сердечная смерть
Рис. 3.17. И ш ем ическая болезнь сердца
-С Д ;
— нарушение толерантности к глюкозе;
— малоподвижны й образ жизни;
—деф ицит эстрогенов;
— м икроальбуминурия;
— С-РБ выше 1 мг/дл;
— повышение уровня фибриногена;
—эндогенны й тканевой активатор плазминогена-1;
— гипергомоцистеинемия;
—определенное социально-экономическое
положение;
—этническая принадлеж ность
Диагностические критерии:
—факторы риска;
—ЭК Г-критерии коронарной недостаточ­
ности;
—холтеровское мониторирование
ЭКГ —выявление коронарной недоста­
точности;
—тредмил-тест — выявление иш ем и­
ческих изменений миокарда на фоне
ф изических нагрузок;
—ЭхоКГ — выявление зон наруш ения
локальной сократимости миокарда;
—лабораторные методы исследова­
ни я —выявление дислипидем ии, ф ак­
торов риска, повы ш ения кардиоспецифических ферментов, лейкоцитоза,
повышение СОЭ и С-РБ;
— коронарография —выявление л окали ­
зации и выраженности стеноза коро­
нарных артерий
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СЕРДЦА
3.11.1. ФАКТОРЫ РИСКА
И БС является основной причиной см ертнос­
ти населения во многих экономически развитых
странах. И Б С может дебю тировать остро воз­
никновением ИМ или даже внезапной смерти,
но нередко она сразу переходит в хроническую
форму. В 40—55% случаев одним из ее основных
проявлений является стенокардия напряж ения.
Атеросклероз коронарных артерий, к л и н и ­
ческим проявлением которого является стено­
карди я, — м ногоф акторное заболевание. Риск
развития атеросклероза сущ ественно увели чи ва­
ется при н али чи и таких факторов риска (ФР), как
мужской пол, пож илой возраст, дислипидем ия,
АГ, курение, СД, наруш ение тром бообразован и я, н изкая ф изическая активность, избы точная
масса тела, злоупотребление алкоголем. Важно
отметить, что после п оявления у человека при­
знаков И БС или другого заболевания, связанного
с атеросклерозом, Ф Р продолжаю т действовать,
способствуя прогрессированию болезни и ухуд­
ш ая прогноз; поэтому коррекц ия Ф Р у больного
долж на быть составной частью так ти к и лечения
и п роф илактики.
Риск развития И БС значительно повышен у
ли ц , имею щ их наследственную предрасположен­
ность, т.е. семейны й анам нез сердечно-сосудис­
тых заболеваний, развивш ихся по мужской линии
до 55 лет, по женской —до 65 лет.
Значение повышенного А Д как Ф Р сердечно­
сосудистых ослож нений доказано м ногочислен­
ны м и исследованиям и. Р ан н я я д и агностика и
регулярное лечение А Г может сущ ественно сн и ­
зить риск развития сердечно-сосудистых ослож­
нений.
П овы ш енное содержание в плазме крови обще­
го холестерина, холестерина липопротеинов (ЛП) низ­
кой плотности (ЛПНП) повыш ает риск развития
атеросклероза. Холестерин ЛП высокой п лотнос­
ти (ЛПВП) обладает протективны м и свойствами.
Следует помнить, что коррекцию дислипидемии
у больных стенокардией следует проводить даже
при небольш их наруш ениях в липидном спектре
крови.
Всем пациентам с И БС необходимо рекомен­
довать отказ от курения.
Особую роль в развитии атеросклероза играет
питание. Больным стенокардией, которые отн о­
сятся к лицам с высоким риском сердечно-сосу­
183
дистых событий, важно рекомендовать диету, при
которой следует потреблять в день менее 300 мг
холестерина, более 30 г пищ евой клетчатки и не
более 5 г поваренной соли.
Сахарный диабет повышает риск развития и п ро­
грессирования атеросклероза, причем у женщ ин в
большей степени, чем у муж чин. О тносительны й
риск смерти даже у ли ц с наруш енной толерант­
ностью к глюкозе повыш ается на 30%, а у больных
СД типа 2 на 80%. Д ля сниж ения риска сосудистых
ослож нений у больных СД необходима коррекция
углеводного обмена и других присутствую щ их
ФР, в первую очередь АГ и дислипидемии.
Ожирение, особенно абдоминального типа, усу­
губляет выраж енность таких ФР, как АГ, дисли ­
пидем ия, СД. Д ля сниж ения массы тела первосте­
пенное значение имеют умерен но гипокалорийная
диета и повышение физической активности.
У людей, ведущих малоподвижный образ жизни,
И БС встречается в 1,5-2,4 раза чаше, чем у ф и зи ­
чески активны х. При выборе программы ф изи­
ческих упраж нений для больного необходимо
учиты вать их вид, частоту, продолжительность и
интенсивность.
В последние годы уделяется пристальное вни­
мание изучению таких ФР развития И БС и ее
ослож нений, как психо-социальны й стресс, вос­
паление (С-РБ и др.), гомоцистеинемия, наруш е­
ния системы гемостаза (фибриноген и др.), ф унк­
ции сосудистого эндотелия, повы ш енная ЧСС.
У ж енщ ин развитию коронарной недостаточ­
ности могут способствовать преж деврем енная
менопауза, прием контрацептивны х гормональ­
ных препаратов и др.
На практике врачам часто приходится иметь
дело с пациентами, у которых присутствуют два
и более ФР одновременно. Поэтому, даже если
уровень каждого из них будет повышен умеренно,
риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
(ССЗ) у такого человека может быть высоким изза сочетанного в л и ян и я этих ФР друг на друга. В
связи с этим, оценивая риск развития ССЗ, следу­
ет учиты вать все имею щ иеся у данного пациента
основные ФР и их вклад в ф ормирование сум мар­
ного показателя.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
184
ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ.
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ.
ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Анатомический субстрат стенокардии
напряжения
1. Абсолютная коронарная недостаточность:
—атеросклероз коронарны х артерий;
—спазм коронарных артерий
2. Относительная коронарная недостаточность.
— выраженная гипертрофия левого желудочка
(АГ, гипертроф ическая кардиомиопатия,
аортальные пороки)
Диагностические критерии стенокардии
напряжения
Клинические проявления:
1. Болевой синдром:
Характер боли: сж имаю щ ая, давящ ая, жгу­
чая
Локализация — за грудиной
Иррадиация — левое плечо, левая лопатка,
н и ж н яя челюсть, шея, эпигастральная
область
Продолжительность боли — 3—5 мин
2. Провоцирующие факторы: физическая и
эмоциональная нагрузки, холод
3. Приступ купируется приемом нитроглице­
рина через 1—2 мин или в покое
Необходимо диф ф еренцировать с кардиал­
гиями —болями некоронарогенного генеза
ЭКГ-признаки ишемии миокарда:
—нагрузочные тесты: тредмил-тест, велоэргометрия —депрессия сегмента S T ниж е 2 мм
В покое
Во время приступа
Функциональные классы
стабильной стенокардии напряжения
Класс I: приступы стенокардии возникаю т
при нагрузках высокой интенсивности
Класс II: легкое огран и чени е обы чной
активности. Боли возникаю т при ходьбе
нормальны м шагом на расстояние более
300 м по ровной местности, подъеме по лес­
тнице нормальны м шагом выше 1 лестнич­
ного пролета, в холод, при эмоциональном
стрессе
Класс III: значительное ограничение обыч­
ной ф изической активности. Ходьба по
ровной местности 100—200 м или подъем на
1 лестничны й пролет нормальны м шагом
провоцирую т приступ стенокардии
Класс IV: невозможность любой физической
нагрузки без боли. Приступы при м и н и ­
мальной физической нагрузке и в покое
Вазоспастическая стенокардия:
—основная причина —спазм коронарных
артерий;
— нет выраженного атеросклероза коро­
нарных артерий;
—приступы ночью, в покое;
—хорошая переносимость физической
нагрузки;
—подъем сегмента S T выше 2 мм во время
приступа
ЭКГ-признаки вазоспастической стенокардии
—подъем сегмента S T выше 2 мм
В покое
Рис. 3.18. С табильная стенокардия напряж ения. Вазоспастическая стенокардия
Во время приступа
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.11.2. ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ
СИНДРОМ. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
НАПРЯЖЕНИЯ. ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия— кл и ни ческий синдром, харак­
теризую щ ийся дискомфортом в грудной клетке,
челюсти, плече, спине или руке. Боль типично
провоцируется физической нагрузкой или эм о­
циональны м стрессом и облегчается в покое или
приемом нитроглицерина. С тенокардия обычно
возникает у пациентов с поражением, как м и н и ­
мум, одной крупной эпикардиальной артерии.
Кроме того, может встречаться у л и ц е поражен ием
клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией или неконтролируемой АГ. С тенокардия
может возникать у пациентов с неизм ененны м и
коронарны м и артериями, миокардиальная иш е­
м ия в этом случае обусловлена ангиоспазмом или
дисф ункцией эндотелия.
Следует определ ить нал и ч и еФ Р И Б С .Н ал и ч и е
в анам незе цереброваскулярных заболеваний и
заболеваний периф ерических сосудов увели чи ва­
ет вероятность ИБС. При ф изикальном обследо­
вании пациента во время эпизода боли могут быть
выявлены симптомы , свидетельствую щ ие в поль­
зу ИБС: дополнительны е тоны сердца или ритм
галопа, шум митральной регургитации, парадок­
сальное расщ епление II тона, хрипы в базальны х
отделах легких, проходящ ие после прекращ ения
боли.
При стенокардии с постоянным порогом ишемии
приступ возникает при одном и том же уровне
нагрузки (количественны м выражением которо­
го служит произведение ЧСС и АД) и обычно
проходит в течение нескольких м инут после пре­
кращ ения нагрузки или приема нитроглицери­
на. И ш емия обусловлена стенозом коронарных
артерий. При стенокардии с меняющимся поро­
гом ишемии приступ возникает при разны х уров­
нях нагрузки, характер симптомов может резко
м еняться день ото д н я и даже в течение несколь­
ких часов. Ф акторами, провоцирую щ ими и ш е­
мию, служат охлаждение, прием пищ и, курение,
возбуждение, страх. И ш емия миокарда обуслов­
лена не только стенозом коронарны х артерий, но
и спазмом: к постоянному препятствию добавля­
ется динамическое.
У больны х стенокардией эпизоды и ш е­
мии миокарда часто возникаю т бессимптомно.
Возможный механизм безболевой ишемии мио­
карда— повышение болевого порога. П ризнаки
иш емии регистрирую т раньше (при меньш их ЧСС
и АД), чем появляется стенокардия. Первым п ро­
185
явлением могут быть дисф ункци я ЛЖ , аритмии
или внезапная смерть. Безболевая иш ем ия чаще
возникает по утрам. Ей особенно подвержены
пожилые и больные СД. Безболевая иш ем ия —
плохой прогностический п ризнак независимо от
н али чи я стенокардии.
Вазоспастическая стенокардия (вари ан тн ая
стенокардия, стенокардия П ринцм етала) обус­
ловлена преходящ им спазмом эпикардиальны х
коронарны х артерий, возникаю щ их без видимы х
причи н. С тенокардия чаще всего возни кает в
покое и проявляется подъемом сегмента ST на
ЭКГ. При этом возможны наруш ения проводи­
мости и желудочковые аритмии. Приступы чаще
возникаю т между 12 ч ночи и 8 ч утра. Среди
больных вазоспастической стенокардией преоб­
ладаю т курящ ие, и возраст их моложе, чем тех,
кто страдает ти пи чной И БС атеросклеротичес­
кого происхождения. Прогноз зависит от тяж ес­
ти коронарного атеросклероза, частоты возник­
новения приступов стенокардии и их тяжести.
Лечение: аспирин, нитраты, антагонисты каль­
ция. При сочетании с коронарны м атеросклеро­
зом p -адреноблокаторы эф ф ективны , но могут
вызвать спазм.
Под синдромом X понимаю т такое состояние,
при котором приступы стенокардии сопровож да­
ются объективны м и признакам и иш ем ии м и окар­
да (такими как депрессия сегмента S T на ЭКГ), при
отсутствии коронарного атеросклероза по д ан ­
ным коронароангиографии. Может иметь место
наруш ение механизма дилатации мелких сосудов
(ди сф ун кц ия эндотелия). С тенокардические эп и ­
зоды у больных с синдромом Ч часто более д ли ­
тельны и менее связаны с ф изической нагрузкой,
чем у больных с атеросклеротическим стенозом
коронарной артерии. П рогноз благоприятны й.
При оценке состояния больных с хроничес­
кой стабильной стенокардией важно идентиф и­
цировать больных с повыш енным риском, п р о ­
гноз которы х может быть улучш ен операцией
реваскуляризации. П рогноз хуже у больны х с
плохой сократительной ф ункцией ЛЖ , больш им
числом пораженны х сосудов, более проксим аль­
ной локализацией коронарного стеноза, большей
тяжестью повреждений, тяжелой стенокардией,
легко прровоцируемой стенокардией и больш им
возрастом.
186
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или неста­
бильную стенокардию
Состояние коронарных артерий
Норма
Нестабильная стенокардия
Клинические проявления:
1. Впервые возникш ая стенокардия
напряж ения (не более 1 мес)
2. Стенокардия, впервые возник­
шая в покое
Коронарный Тромбоз коронарной
атеросклероз
артерии
Классификация и исход ОКС
Боль в груди
Острый коронарный синдром
Без подъема ST
С подъемом ST
СЕ
I
Нестабильная
стенокардия
Тромболизис I
О
Без зубца Q
3. Прогрессирующая стенокардия
напряжения:
—увеличение частоты и/или про­
должительности загрудинных
болей;
—снижение переносимости ф изи­
ческой нагрузки;
—увеличение в потребности нит­
ратах вдвое;
—усиление интенсивности болево­
го синдрома;
—ранняя постинфарктная стено­
кардия —возобновление присту­
пов стенокардии через 1—2 нед
после ИМ
Лабораторные и ЭКГ-признаки:
1. Во время приступа возможны:
—депрессия сегмента S T ниже 2 мм;
—изменение зубца Т;
—нестойкие подъемы S T
С зубцом Q
Инфаркт миокарда
2. Отсутствует повышение кардиоспецифических маркеров (тропонин, КФК-МВ)
Рис. 3.19. О стрый коронарны й синдром. Н естабильная стенокардия
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.11.3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
ИБС, как и всякое хроническое заболевание,
протекает с периодами стабильного течения и
обострений. Период обострения И БС обозна­
чают как остры й коронарны й синдром (ОКС).
Этим термином объединяю т такие клинические
состояния, как ИМ и нестабильная стенокардия
(НС). НС и ИМ являю тся разны ми кл и н и ч еск и ­
ми проявлениям и единого патофизиологического
процесса: тромбоза различной степени выражен­
ности над надрывом атеросклеротической бляш ­
ки или эрозией эндотелия коронарной артерии
и последую щ их дистальны х тром боэм болий.
Термин «ОКС» введен в клиническую практику
для реш ения вопроса о применении активны х
методов лечения, в частности тромболитической
терапии до установления окончательного диагно­
за. При подозрении на ОКС больной по к л и н и ­
ческим и Э К Г-признакам может быть отнесен к
одной из двух его основных форм.
Острый коронарный синдром с подъемами сег­
мента ST. Больные с наличием боли или других
неприятны х ощ ущ ений (дискомфорта) в груд­
ной клетке и стойким и подъемами сегмента S T
или «новой» (впервые возникш ей или предполо­
ж ительно впервые возникш ей) блокадой левой
нож ки пучка Гиса на ЭКГ. С тойкие подъемы
сегмента S T отраж аю т наличие острой полной
окклю зии коронарной артерии. Целью лечения
является быстрое и стойкое восстановление п ро­
света сосуда. Для этого используются громболитические агенты или прямая ангиопластика.
Острый коронарный синдром без подъемов
сегмента ST. Больные с наличием боли в груд­
ной клетке и изм енениями на ЭКГ, свидетельс­
твую щ ими об острой иш емии миокарда, но без
подъемов сегмента ST. У этих больны х могут
отмечаться стойкие или преходящие депрессии
ST. и нверсия, сглаж енность или псевдонорма­
л и зац и я зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает
и нормальной. Стратегия ведения таких боль­
ных заклю чается в устранении иш емии и сим­
птомов, наблю дении с повторной регистрацией
ЭКГ и определением маркеров некроза м и окар­
да [сердечных тропонинов и /и л и М В -ф ракции
креатинф осф окиназы (КФК)]. Т ром болитики не
эф ф ективны и не используются. Лечебная такти ­
ка зависит от степени риска больного.
ИМ без подъемов сегмента S T — острый процесс
иш емии миокарда, достаточной тяжести и про­
долж ительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
У больш инства больных, у которых болезнь начи­
нается как ИМ без подъемов ST. не появляю тся
187
зубцы Q. Отличается от НС наличием (повыш ени­
ем уровней) маркеров некроза миокарда, которые
при НС отсутствуют.
Нестабильная стенокардия может иметь следу­
ющие клинические проявления:
—стенокардия покоя — приступы стенокардии
покоя, продолж ительность которых превы­
шает 20 мин, возникш ие в течение послед­
ней недели;
— впервые возн и кш ая тяж елая стенокардия
(продолжительностью не более I мес, в тече­
ние которого уровень стенокардии достиг
111—IV Ф К по Канадской классификации);
—погрессирую щ ая стенокардия — изменение
характера приступов стенокардии в тече­
ние последнего месяца (уровень стенокар­
дии возрастаетпо крайней мере, на один
ФК, и достигает, как минимум, НТ Ф К по
Канадской классификации);
—п ости н ф арктн ая (возвратная, перинфарктная) стенокардия (ПСК) — возникновение
или учащение приступов стенокардии через
24 часа и до 8 нед после развития ИМ;
—стенокардия, развивш аяся в течение I—2 мес
после успешной операции А К Ш или бал­
лонной ангиопластики.
ЭКГ покоя — основной метод оценки больных
с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует стремиться
проводить во время симптомов и сравнивать с
ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения.
Э К Г-признаки нестабильной И Б С — смещ ения
сегмента S T и изменения зубца Т. Сердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, изза большей специф ичности и надежности пред­
почтительнее традиционно определяемых КФК и
ее M B-ф ракц ии . Для вы явления или исклю чения
повреждения миокарда необходимы повторные
взятия крови и измерения в течение 6—12 ч после
поступления и после любого эпизода сильной
боли в грудной клетке.
Лечение:
—антииш ем ические препараты ((3-блокаторы,
антагонисты кальциевых каналов);
—антитромботические препараты (прямые и
непрямые антикоагулянты );
—антитром боцитарны е препараты (дезагреганты);
—антиангинальны е препараты (нитраты);
—коронарная реваскуляризация.
188
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда — некроз сердечной мы ш цы вследствие острого несоответствия потреб­
ности миокарда в кислороде и его доставки
Причина - тромбоз коронарны х артерий на фоне атеросклеротического поражения
' -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- г
Классификация ИМ
По глубине некроза:
1. ИМ с зубцом Q
2. ИМ без зубца Q
По локализации:
1. ИМ левого желудочка —передний, пере­
городочный, верхушечный, боковой, задний
(ниж ний) и их ком бинации
2. ИМ правого желудочка
3. ИМ предсердий
Периоды ИМ
1.
2.
3.
4.
О стрейш ий (от 30 м ин до 2 ч)
Острый (от 2 ч до 10—14 дней)
Подострый (до 1 мес)
П остинф арктны й (свыше 1 мес)
Характеристика болевого синдрома при ИМ
1. Характер боли:
— приступообразная;
—давящ ая;
—жгучая;
—сопровождается страхом смерти
2. Локализация : за грудиной
3. Иррадиация:
—левое плечо;
—левая лопатка;
— н и ж н яя челюсть;
—шея;
—эпигастральная область
4. Продолжительность: более 30 мин
5. Нет эффекта от нитратов, боль купируется
наркотическим и анальгетикам и
Показатели
резорбционно-некротического синдрома
и маркеры воспаления при ИМ
Показатели
Тропонин Т
КФК-МВ
КФК
Динамика
маркеров некроза миокарда
А - миоглобин
В —тропонин Т
С - МВ-КФК
I
2
I
3
I
4
I
5
I
6
Дни после развития острою ИМ
Рис. 3.20. И нф аркт миокарда
I
7
I
8
3—5 сут
4 -8 ч
2—4 сут
3—6 сут
24 ч
4—7 сут
М иоглобин
2ч
3—5 сут
2 4 -4 8 ч
7—10 сут
3 -4 ч
3—10 сут
2—3 сут
2—4 нед
СОЭ
I
3 -4 ч
3 -8 ч
Л ейкоцитоз
1
Длительность
повышения
в крови
АсАТ
лдг
О
Начало
повышения
в крови
Осложнения
1. Острая аневризма сердца
2. Разрыв миокарда
3. О страя сердечная недостаточность:
отек легких, сердечная астма
4. Н аруш ения ритма и проводимости
5. Тромбоэмболии
6. С индром Дресслера
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.11.4. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда — это некроз сердечной
мы ш цы из-за тромбоза коронарны х артерий на
фоне их атеросклероза. В редких случаях ИМ
возникает вследствие эмболии коронарного сосу­
да, а такж е на фоне воспалительны х поражений
коронарных артерий (ревматического коронариита, узелкового периартериита, облитерирующего
эндартериита).
П омимо типичного болевого синдрома, при
ИМ возможны:
— ИМ с атипичной локализацией боли (в левой
руке, левой лопатке, области шеи, ниж ней
челюсти), при этом боль за грудиной отсутс­
твует;
—астматическая форма — резкое появление
одыш ки, вплоть до удушья, обусловленное
быстрым развитием острой левожелудочко­
вой недостаточности, отека легких;
—абдоминальная форма (или гастралгическая) — наблю дается при диаф рагм альном
ИМ , сопровождается возникновением боли
в животе, тош нотой, рвотой;
—коллаптоидная форма — внезапное падение
АД, развитие обморочного состояния, осо­
бенно у людей пожилого возраста;
—аритмическая форма — пароксизм альная мер­
цательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая тахикардия, иногда АВ-блокада;
—церебральная форма — на первый план высту­
пают симптомы иш ем ии головного мозга;
—безболевая форма.
Диагноз ИМ не вызывает сом нений при н али ­
чии 3 критериев:
1) болевого синдрома;
2) патогномоничны х изменений ЭКГ (патоло­
гический зубец Q, подъем или депрессия ST)\
3) типичной дин ам ики в крови биомаркеров
некроза миокарда (тропонинов Т, I или активн ос­
ти КФК-МВ).
При наличии двух критериев диагноз является
вероятны м, одного —сомнительны м.
С пециф ичны м и маркерами гибели кардиомиоцитов являю тся M B-ф р акц и я КФК, кардиотропон ин ы Т и I. Тем не менее повышение их не всегда
говорит об ИМ: уровень тропонина Т в крови
может увели чи ваться при некоронарогенны х
заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия), ОСН, острой алкогольной интоксикации,
ХПН.
Д иагноз ИМ , развивш егося как осложнение
внутрикоронарны х вмеш ательств, устанавлива­
189
ется либо при повы ш ении уровня тропонинов
(в первые 6—8 ч и через 24 ч), либо при увеличе­
нии содерж ания в крови КФК-МВ после вмеш а­
тельства, либо если уровень КФК-МВ превыш ает
норму более чем в 3 раза.
По вариантам клинического течения вы деля­
ют ИМ:
—затяж ной (удлинение острейш его более
48—72 ч и острого периодов без «светлого
промежутка» с образованием новых очагов
некроза);
—рец и ди вирую щ ий (ф орм ирование новых
очагов в промежутке 72 ч — 1 мес);
—повторны й (после 1 мес);
—осложненный.
Принципы лечения.
1. К упирование болевого синдрома:
—наркотические анальгетики;
—нейролептаналгезия.
2. Тромболизис. П оказания: ОКС со стойким
подъемом сегмента ST, проводится не позднее чем
через 12 ч после начала болевого приступа.
3. А нгиопластика.
4. М едикаментозное лечение:
—аспирин;
— (3-адреноблокаторы;
—и нги б иторы ан ги отен зин п ревращ аю щ его
фермента (АПФ);
—стати ны.
190
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИСЛИПИДЕМИИ
Дислипидемии — повышение уровня общего холестерина, атерогенных липопротеинов и /
или триглицеридов
Оптимальные значения
липидных параметров плазмы
Липидные
параметры
О бщ ий ХС
Значения
в ммоль/л
Значения
в мг/дл
<5,0
<190
Типы дислипопротеинемии
Тип
Уровень
общего ХС, ТГ
Атерогенность
о х Т, т г Т
или в норме
Неатерогенен
Па
ОХ Т, ТГ в норме
Высокая
I
ХС ли п о п р о ­
теинов низкой
плотности
(ЛПН П)
<3,0
<115
ПЬ
ОХ Т, ТГ Т,
ХСЛПНП Т
Высокая
ХС лип оп роте­
инов высокой
плотности
(ЛПВП)
>1,0
(мужчины)
>1,2
(женщины)
> 40
(мужчины)
>46 (жен­
щ ины)
III
о х Т, т г Т,
ХС Л П Н П в норме
Высокая
IV
ОХ в норме, ТГ Т
Умеренная
V
Повышен
Н изкая
Триглицериды
(ТГ)
<1,7
<150
Расчет ХС ЛПНП по формуле
Фривальда, ммоль/л:
ХС Л П Н П = О Х С -[Х С ЛПВП+(ТГ/2,2)]
Факторы риска развития
и прогрессирования ИБС
1. М ужчины старше 45 лет и ж енщ ины
старше 55 лет или с ранней менопаузой
2. Раннее начало ИБС (инфаркт м ио­
карда или внезапная сердечная смерть)
у ближ айш их родственников: муж чин
моложе 55 или ж енщ ин моложе 65 лет
3. Курение сигарет вне зависимости от
количества
4. АГ или прием антигипертензивны х
препаратов
5. Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, н изкий уровень ХС ЛПВП
6. СД 2 типа
7. Абдоминальное ожирение (окружность
талии: у мужчин более 102 см, у ж енщ ин
более 88 см)
Категория
риска
Целевой
ХС
ЛПНП,
ммоль/л
Уровень ХС
ЛПНП для
начала лекарс­
твенной тера­
пии, ммоль/л
ИБС, или ее
эквиваленты ,
или десятилет­
ний ф атальны й
риск по SCORE
более 10%
<2,5
>3,0
2 и более ф ак­
тора риска
(десятилет­
ний ф аталь­
ный риск
по SCORE,
5-10% )
<3,0
>3,5
0—1 ф акто­
ров риска
—фатальны й
риск менее 5%
<3,0
>4,0
Примечание: — У больных с диагностиро­
ванной ИБС и ее эквивалентам и наряду с
немедикаментозны ми средствами следует
одновременно начать медикаментозную
терапию
Рис. 3.21. Д ислипидем ии. Ф акторы риска развития и прогрессирования И БС
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.12. ДИСЛИПИДЕМИЯ
Холестерин синтезируется главным образом в
печени из ацетата, 20—30% холестерина поступает
в организм с пищ ей. Холестерин и триглицери­
ды (ТГ) транспортирую тся в крови, связанны м и
с ф осф олипидам и и белкам и-апопротеинам и в
составе Л П. Классы ЛП отличаю тся по составу
(соотнош ению жиров и белков), следовательно,
плотности и ф ункциям .
Состав и функции различных классов ЛГ1:
— хиломикроны — крупны е частицы низкой
плотности, богаты ТГ (85%). Ф у н кц и я —
транспорт пищ евых жиров из ки ш ечника в
печень;
—Л П очень низкой плотности (ЛПОНП) — бога­
ты ТГ (55%), ф ун кц ия — транспорт жиров из
печени к тканям ;
—Л П Н П — богаты холестерином (50%), ф унк­
ция — основная транспортная форма жиров,
самая атерогенная ф ракци я ЛП;
- Л П В П - самые мелкие и плотны е Л П , богаты
белком (более 50%), ф ун кц ия - транспорт
холестерина из тканей и других ЛП обратно
в печень.
С одерж ание общ его холестерина ниже 5,0
ммоль/л является оптим альны м уровнем.
Н аруш ения лип и д ного о б м е н а — дислипиде­
мии — являю тся ФР развития атеросклероза и
патогенетически связанны х с ним заболеваний
сердечно-сосудистой системы (И Б С , инсульта,
облитерирую щего атеросклероза артерий ниж них
конечностей), причем степень риска связана с
концентрацией общего холестерина и его атерогенных ф ракци й (Л П Н П , ЛП О Н П , ТГ).
П овы ш ение уровня холестерина, особ ен ­
но Л П Н П , приводит к повреждению эндотелия
сосудистой стенки, отложению холестерина в
атеросклеротических бляш ках, увеличению их
размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска
в о зн и к н о в ен и я остры х сердечно-сосудисты х
осложнений. Н апротив, снижение концентрации
холестерина уменьш ает его содержание в бляш ках
и вероятность повреждения и разрыва покры ш ­
ки. ЛПВП обладают протективны м действием,
осущ ествляя обратный транспорт холестерина из
артериальной стенки в печень, где происходят его
ути лизаци я и превращ ение в желчь.
Р асп ространенн ость д исли п и дем ий высока
(около 60% взрослого населения), в больш инстве
случаев этиология неизвестна. Существуют ред­
кие формы наследственных генетически детерм и­
нированны х дислипидем ий, сопровождающ иеся
значительны м повы ш ением уровня холестери­
191
на и его ф ракций. Вторичные гиперлипидемии
наблю даю тся при следующих состояниях: СД,
гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром,
хронические заболевания печени с нарушением
оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).
Внешние проявления дислипидемии
У больш инства больных с умеренной гиперлипидемией внеш ние признаки наруш ений л и п и д ­
ного обмена отсутствуют. Иногда могут появлять­
ся желтоватое окраш ивание ладонного рисунка,
ксантомы , рассеянны е по всему телу. У больных
с семейной гиперхолестеринемией или други ­
ми наследственны ми наруш ениям и липидного
обмена могут появляться ксантелазмы на веках,
л ип ои дная дуга роговицы, туберозные и сухо­
ж ильны е ксантомы на разгибательны х поверх­
ностях кистей, локтевых и коленных суставов,
ахилловых сухожилий.
Обследование пациента с дислипидемией заклю чается в вы явлении ФР в отнош ении ССЗ, опреде­
лении липидного проф иля крови (общий холесте­
рин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина
ЛПНП.
Лечение
Всем пациентам рекомендуют диету с огра­
ничением ж ивотны х жиров, прекращ ение куре­
н ия, повыш ение ф изической активности, коррек­
цию веса, пациентам с м нож ественны ми ФР или
наличием ССЗ назначаю т гиполипидемическую
терапию:
—и нгибиторы З-ги д рокси-З-м етилглутарилкоэнзим А редуктазы (ГМ Г-К оА -редуктазы) — статины : на 30% и более сниж аю т
уровень Л П Н П , а такж е повыш аю т уровень
ЛПВП, сниж аю т уровень ТГ. Значительно
сниж аю т риск развития сердечно-сосудис­
тых событий;
— производные фиброевой кислоты (фибраты):
сниж аю т уровень ТГ, а такж е повышают
уровень ЛПВП, в меньшей степени снижаю т
уровень Л П Н П ;
—секвестранты ж ирны х кислот (смолы): при­
меняю тся при семейных гиперлипидем иях.
192
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность —патологическое состояние, обусловленное нарушением ф унк­
ции сердца, при котором не обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей,
необходимое для осущ ествления метаболических процессов
Причины сердечной недостаточности
1. Причины левожелудочковой сердечной недоста­
точности (по малому кругу):
— ИМ;
-А Г ;
—кардиомиопатии;
—миокардит;
—аортальный стеноз;
—аортальная недостаточность;
—митральный стеноз;
—митральная недостаточность
2. Причины правожелудочковой недостаточности
(по большому кругу):
—все причины левожелудочковой недостаточ­
ности;
—легочная гипертония;
—гемодинамически значимые дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок
Классификация
1. По течению:
— о стр ая ;
— хр он и ч еск ая
2. По сердечному циклу:
—си сто л и ч еск ая ;
—д и асто л и ч еск ая;
— см еш ан н ая
3. По сократительной способности миокарда:
—с ни зкой ф р ак ц и ей вы бр оса (<55% );
— с вы сокой ф р акц и ей вы бр оса (>55% )
4. По клиническим вариантам:
—левож елудоч ковая (по м алом у кругу);
— п р авож ел уд оч ковая (по больш ом у кругу);
3. Причины сердечной недостаточности с высо­
ким выбросом:
—тиреотоксикоз;
—анемическое сердце;
—легочное сердце
Причины и последствия дисфункции миокарда
Дисфункция
Механизм дисфункции
Причина
Последствия
Систоли­
ческая
Нарушение способ­
ности изгонять кровь в
сосудистое русло
Снижение количества
и/или функциональной
активности кардиомииитов
Перегрузка объемом: увеличе­
ние объема полостей сердца и
снижение фракции выброса
Диастоли­
ческая
Нарушение активного
расслабления и/или
повышение пассивной
жесткости миокарда
Гипертрофия, фиброз или
инфильтративное пораже­
ние
Перегрузка давлением: повыше­
ние давления наполнения желу­
дочков и застой крови в легких
Принципы лечения:
1. И нгибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, др)
2. (3-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
3. А нтагонисты альдостерона (спиронолактон)
4. Д иуретики (тиазидные, петлевые)
5. Сердечные гликозиды (дигоксин)
Ч__________________________ ]_____________________________________ /
Рис. 3.22. Сердечная недостаточность. Д и сф у н кц и я миокарда
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.13. СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДО­
СТАТОЧНОСТЬ
Хроническая
сердечная
недостаточность
(ХСН) — заболевание с ком плексом характер­
ных симптомов, которые связаны с неадекват­
ной перфузией органов и тканей в покое или
при нагрузке и часто с задержкой ж идкости в
организме. Первопричиной является ухудшение
способности сердца к наполнению или опорож­
нению, обусловленное повреждением миокарда, а
также дисбалансом вазоконстрикторны х и вазодилатирую щ их нейрогуморальны х систем.
Различаю т систолическую и диастолическую
ХСН, однако чаще имеет место см еш анная форма
ХСН. С патофизиологической точки зрения при
повреждении миокарда нарушение диастоличес­
кого расслабления обычно предшествует наруш е­
нию систолы, но именно появление систоличес­
кой дисф ункции часто приводит к клиническом у
м ани ф естирован и я ХСН. В стречается деление
ХСН на право- и левожелудочковую , в зависимости
от преобладания застойны х явлений в малом или
большом круге кровообращ ения; ХСН с низким
или высоким СВ. высокий СВ встречается при ряде
заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не
имею щ их прямого отнош ения к повреждению
миокарда; антеградную (англ. forward failure) и рет ­
роградную (англ. backward failure) формы СН, опре­
деляемые неспособностью сердца «прокачивать»
кровь в артериальное русло или «откачивать»
кровь из венозного русла. Эти варианты деления
ХСН носят описательны й характер.
П остановка диагноза ХСН возможна при н али ­
чии 2 ключевых критериев:
1) характерны х симптом ов ХСН (оды ш ки,
утомляемости и ограничении физической ак ти в ­
ности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти
симптомы связаны с повреждением сердца, а не
каких-либо других органов (например, с заболе­
ван иям и легких, анемией, почечной недостаточ­
ностью).
Симптомы ХСН могут присутствовать в покое
и /и л и при нагрузке. В то же время объективные
признаки д исф ункции сердца долж ны обязатель­
но вы являться в покое. В сом нительны х случа­
ях подтверждением диагноза СН может служить
полож ительный ответ на терапию, в частности на
применение диуретиков. При установлении д и а­
193
гноза ХСН следует уточнить причину ее развития,
а такж е факторы и возможные сопутствующие
заболевания, провоцирую щ ие декомпенсацию и
прогрессирование ХСН.
Причины ХСН: сам ы м и часты м и являю тся
И БС и ИМ , ассоциированны е прежде всего с
наруш ением систолической функции ЛЖ . Среди
других причин развития ХСН — дилатационная
кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.
В старших возрастны х группах в основе раз­
вития СН наряду с И БС ведущую роль приоб­
ретает АГ и гипертоническое сердце, связанны е,
в первую очередь, с развитием диастолических
наруш ений, чему способствует возрастное умень­
шение мыш ечных элементов и повыш енное отло­
жение фиброзной ткани в миокарде пожилых.
Классификация ХСН предусматривает объеди­
нение классиф икации стадий ХСН Страж еско—
Василенко и Ф К Н ью -Й оркской ассоциации кар­
диологов (англ. New-York heart association, NYHA).
При ухудш ении состоян и я может отмечаться
прогрессирование как стадии, так и Ф К ХСН.
А декватная терапия может улучш ить состояние
больного и, несмотря на сохранение стадии, его
Ф К может уменьш иться.
Д ля оценки ф изической толерантности и объ­
ективизации ф ункционального статуса больных
ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин,
соответствую щ ий субм аксим альной нагрузке.
Условия проведения этой пробы крайне просты:
размеченны й через 1 м коридор, часы с секундной
стрелкой и четкое объяснение задачи больному,
что он должен пройти по этому коридору в прием­
лемо быстром для него темпе максимальную д ис­
танцию за 6 м ин (если больной остановится для
отдыха, затраченное на это время включается в
общ ий зачет). П ройденная дистан ци я менее 300 м
соответствует неблагоприятному прогнозу.
194
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Функциональные классы ХСН (NYHA)
Класс
Описание
I
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не
сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одыш ки или сердцебиения
II
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привыч­
ная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
III
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, ф изи­
ческая активность меньшей интенсивности по сравнению с привы чны ми нагрузками
сопровождается появлением симптомов
IV
Невозможность вы полнить какую -либо физическую нагрузку без появления диском ­
форта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаю тся при м иним альной ф изичес­
кой активности
Стадии НК по Стражеско-Василенко в модификации ВОЗ
Стадия
Описание
I
Начальная стадия. Гемодинамика не нарушена. Скры тая сердечная недостаточность.
К линические проявления (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость) только при
физической нагрузке
IIA
К лин и чески выраженная стадия. Н аруш ения гемодинамики в одном из кругов крово­
обращ ения. К линические проявления при незначительной физической нагрузке
ПБ
Тяжелая стадия. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
III
Конечная стадия. Тяжелые нарушения гемодинамики и стойкие (необратимые) структур­
ные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек)
Клинические варианты ХСН:
1. Правожелудочковая недостаточность
(по большому кругу)
Жалобы на:
— периферические отеки;
—увеличение ж ивота в объеме (асцит);
—тяж есть в правом подреберье
Осмотр:
—отеки;
—набухание ш ейных вен;
—асцит;
—гепатомегалия;
—гидроторакс;
—симптом Плеша (гепато-ю гулярный симптом): набухание ш ейных вен при пальпации печени
^
2. Левожелудочковая недостаточность
(по малому кругу)
Жалобы:
- одыш ка (усиливается в положении лежа);
—приступы ночной одыш ки;
—каш ель (может быть с розовой пенистой
мокротой);
—снижение переносимости физической
нагрузки
Осмотр
—ортопноэ;
- акроцианоз;
—повышение ЧДД
Аускультация легких.
—влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы
Аускультация сердца:
— тахикардия;
—ритм галопа
Рис. 3.23. К л ин ически е варианты ХСН. К лассиф икация ХСН по Ф К и стадиям
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные направления лечения ХСН заклю ча­
ются в следующем:
—диета (контроль водно-солевого баланса);
— режим физической активности;
— психологическая реаби ли тац ия, орган и за­
ция врачебного контроля, ш кол для больных
с ХСН;
— медикаментозная терапия;
—электрофизиологические методы терапии;
—хирургические, механические методы лече­
ния.
Все лекарственные средства для лечения ХСН
можно разделить на 3 основные категории в соот­
ветствии со степенью доказанности.
1. Основные средства — это лекарства, эф ф ект
которых доказан, сом нений не вызывает и кото­
рые рекомендованы именно для лечения ХСН
(степень доказанности А):
— ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны
всем больным с ХСН вне зависимости от
этиологии, стадии процесса и типа деком­
пенсации;
— (3-адреноблокаторы (бисопролол) — нейрогормональные модуляторы, применяемые допол­
нительно к ингибиторам АПФ;
—антагонисты рецепторов к альдостерону
(альдактон), применяемые вместе с иАПФ и
БАБ у больных с выраженной ХСН;
—диу р ети ки (фуросемид) — п оказаны всем
больным при кли ни ческих симптомах ХСН,
связанны х с избыточной задержкой натрия и
воды в организме;
—сердечные гликозиды (дигоксин) — в малых
дозах и с осторож ностью при синусовом
ритме, хотя при мерцательной аритмии оста­
ются средством выбора;
—антагонисты рецепторов к ангиотензину II
(кандесартан) - могут прим еняться наряду с
ингибиторами АПФ в качестве средства пер­
вой л и н и и для блокады ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС) у больных
с клинически выраженной декомпенсацией.
2. Дополнительные средства, эф ф ективность и
(или) безопасность которых показана в отдельных
крупны х исследованиях, но требует уточнения
(степень доказанности В):
—статины , рекомендуемы е к прим енению
у всех больных с иш емической этиологий
ХСН;
195
— непрямы е антикоагулянты , показанны е к
использованию у больных с ХСН, протекаю ­
щей на фоне мерцательной аритмии.
Этот раздел наиболее дин ам ичен , так как
составляю щ ие его препараты, подтвердив свою
эф ф ективность и безопасность, переходят в раз­
ряд основных, а не подтвердив, остаю тся лиш ь
вспомогательными средствами лечения ХСН.
3.
Вспомогательные средства, эф ф ект и влияни
которых на прогноз больных с ХСН неизвестны
(не доказаны), что соответствует уровню доказа­
тельности С. Их применение диктуется опреде­
ленны м и кл и ни ческим и ситуациям и, ослож няю ­
щ им и течение собственно декомпенсации:
— периферические вазодилататоры (нитраты),
применяемые при сопутствующей стенокар­
дии;
—блокаторы медленных кальциевых каналов длительнодействую щ ие д и ги дропи ри ди н ы
при упорной стенокардии и стойкой АГ;
—ан ти ари тм и чески е средства (кроме БАБ,
входящих в число основных препаратов, в
основном III класса) при опасных для жизни
желудочковых аритмиях;
—ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты — для вторичной проф илактики
после перенесенного ИМ;
—негликозидные инотропны е сти м ул яторы при обострении ХСН, протекающ ей с н и з­
ким СВ и упорной гипотонией.
При неэф ф ективности терапевтического лече­
н ия ХСН и критическом обострении ситуации
приходится прибегать к хирургическим, механи­
ческим и электрофизиологическим методам лече­
ния:
—реваскуляризация миокарда;
—аневризмэктомия;
—радиочастотная катетерная абляция;
—установка помп в ЛЖ;
—установка кардиоресинхорнизирую щ их уст­
ройств.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
196
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(
Частые причины:
—инф аркт миокарда;
—гипертонический криз;
—пороки сердца;
—кардиомиопатии
Ч_______________________________
Классш жкация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip
К ласс I
Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и
«ритма галопа»; смертность составляет до 10%
Класс II
Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона
(ритм галопа), смертность составляет 20%
Класс III
Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном
(ритм галопа), смертность составляет 40%
Класс IV
П ризнаки кардиогенного шока; смертность составляет 50—90%
Класс IV
К ардиогенны й шок
Клинические проявления
2.
1. Сердечная астма:
—приступы удуш ья (чаще в ночное время);
—ортопноэ;
—акроцианоз;
—каш ель (сухой);
—жесткое дыхание, влажные незвонкие
мелкопузырчатые хрипы в ниж них
отделах легких
Отек легких:
К линические признаки:
—тахипноэ, ортопноэ;
—акроцианоз;
—каш ель с пенистой мокротой розового
цвета
Стадия интерстициального отека:
— ослабленное дыхание;
—сухие хрипы
Стадия альвеолярного отека:
— влажные незвонкие мелкопузырчатые
хрипы над всей поверхностью легких
N
Принципы лечения:
1. Н аркотические анальгетики внутривенно
2. Д иуретики (фуросемид) внутривенно
3. Н итроглицерин внутривенно
4. Лечение основного заболевания
V_________________________________ J
Рис. 3.24. О страя сердечная недостаточность
^
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность — к л и н и ­
ческий синдром, ослож няю щ ий течение разли ч­
ных заболеваний.
К основны м заболеваниям и состояниям , спо­
собствую щ им развитию ОСН, мож но отнести
следующие:
—острое сниж ение сократительной способ­
ности миокарда из-за его повреж дения или
«оглушения» (острый ИМ , иш ем ия м и окар­
да, миокардит, операция на сердце, последс­
твия использования искусственного крово­
обращ ения, тяж елая травма головного мозга,
токсические воздействия на миокард и др.);
—нарастание п роявлен ий (деком пенсация)
ХСН;
— нарушение целостности клапанов или камер
сердца; там понада сердца;
—вы раж енная гипертроф ия м иокарда (осо­
бенно с наличием субаортального стеноза);
— гипертонический криз;
—повы ш ение давления в малом круге к р о ­
вообращ ения (ТЭЛА, острые заболевания
легких и др.);
—тахи- или брадиаритмии.
На основании кли ни ческих и гемодинамических данны х выделяю т следующие клинические
варианты ОСН.
1. Кардиогенный ш о к— крайнее проявление
ОСН. Это кли ни ческий синдром, при котором
наряду со сниж ением САД менее 80 мм рт.ст. воз­
никаю т признаки сниж енной перфузии органов и
тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия,
вялость и заторможенность). При этом снижен
сердечный индекс и повыш ено ДЗЛА. Последнее
отличает кардиогенны й ш ок от состояния, воз­
никаю щ его при гиповолемии. Основное звено
патогенеза кардиогенного ш ока — сниж ение СВ,
которое не может быть ком пенсировано пери­
ферической вазоконстрикцией, что приводит к
сущ ественному сниж ению АД и гипоперфузии.
2. Отек легки х— эпизод ОСН, сопровож да­
ющ ийся тяжелой ДН и сниж ением насы щ ения
артериальной крови кислородом. В его основе
лежит увеличение давления в капи ллярах легких,
что приводит к выходу ж идкой части крови в
интерстициальное пространство и альвеолы.
3. Гипертонический криз подразумевает возникно­
вение ОСН (отека легких) на фоне необычно высоко­
го АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.
4. Острая декомпенсация ХСН характеризуется
возникновением ОСН, не отвечающей диагнос­
197
тическим критериям кардиогенного шока, отека
легких или гипертонического криза.
Диагностика. В ыявить наличие иш емии м ио­
карда, наруш ения ритма и проводимости позво­
ляет ЭКГ. Оценить сократительную способность
миокарда, вы явить поражение клапанов сердца,
дефекты межпредсердной или межжелудочковой
перегородок, а также наруж ны й разры в миокарда
и тампонаду позволяет ЭхоКГ. О птим альная д иа­
гностика и лечение ОСН требует точной (инва­
зивной) оц ен ки гемодинамических показателей —
ДЗЛА и СВ (при помощ и плаваю щ его баллонного
катетера С вана—Ганца, введенного в легочную
артерию), а такж е АД. У ряда больных необходимо
определение газов в артериальной крови и кис­
лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях
оценить насы щ ение артериальной крови ки сло­
родом можно с помощью пульсовой оксиметрии.
Знание п ричин развития ОСН у конкретного
больного позволяет выработать оптим альную так­
тику лечения. ОСН является угрожаю щ им жизни
состоянием и требует неотложного лечения:
1) простейш им методом борьбы с ОСН являет­
ся дыхание 100% кислородом;
2) необходимо такж е нормализовать АД и уст­
ранить наруш ения, способные вызвать снижение
сократимости миокарда;
3) при н али чи и артериальной гипотензии, а
такж е до н азн ачен ия вазодилататоров следует
убедиться в отсутствии гиповолемии;
4) следует устранить п ри ч и н ы , леж ащ ие в
основе ОСН у конкретного больного.
198
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Артериальная гипертония —стабильное повышение клинического САД выше 140 и /и л и ДАД
выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получаю щ их антигипертензивную терапию
Причины:
Первичная (эссенциальная)
(90—95%): устанавливается при отсутствии
вторичной причины повы ш ения АД
Вторичная (5—10%)
1. Почечная АГ (3% всех АГ, причем
1/3 —реноваскулярная,
2/3 — паренхиматозная)
2. Лекарства (менее 1%)
3. Эндокринные:
—феохромоцитома (0,1%)
—синдром К онна (до 1%)
—синдром И ценко-К уш инга
Диагностика АГ:
1. Клиническое мониторирование АД:
САД выше 140 и /и л и ДАД выше 90 мм рт.ст.
при 2 последовательных визитах с интерва­
лом 2 нед
2. Суточное мониторирование АД.
САД 24 ч выше 125 и /и л и ДАД 24 ч выше 80
мм рт.ст.
и /и л и дневное САД выше 130 и /и л и ДАД
выше 85 мм рт.ст.
и /и л и ночное САД выше 120 и /и л и ДАД
выше 75 мм рт.ст.
3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и /и л и
ДАД выще 85 мм рт.ст.
( 0 , 1%)
4. Синдром обструктивного
апноэ во сне
5. К оарктация аорты
Классификация уровня АД
у лиц старше 18 лет
САД,
мм рт.ст.
ДАД,
мм рт.ст.
О птимальное
<120 и <80
Нормальное
<130 и <85
Высокое нормальное
130-139 и 85-89
АГ
Степень 1
140-159 и /и л и 9 0 -9 9
Степень 11
160-179 и /и ли 100—109
Степень III
>180 и /и л и >110
САД и ДАД равноценны для диагностики
АГ и оценки эф ф ективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся
к разны м категориям, присваивается более
вы сокая из них.
И золированная систолическая АГ: САД выше
140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.
Рис. 3.25. А ртериальная гипертония
Степень АГ:
—отраж ает исклю чительно уровень АД;
—оценивается при впервые выявленной
и /и л и нелеченой АГ;
—АГ оценивается по уровню САД
Стадия АГ:
—отраж ает наличие поражения органовмиш еней и ассоциированны х клини ческих
состояний;
— не отраж ает уровень АД, наличие факторов
риска и сахарного диабета;
—не изменяется на фоне лечения
Категория риска:
—отраж ает уровень АД, наличие факторов
риска, сахарного диабета, пораж ения орга­
нов-миш еней, и ассоциированны х к л и н и ­
ческих состояний;
— изменяется на фоне лечения
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.14. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Термин «гипертоническая болезнь», принятый
в России, соответствует употребляемым в других
странах понятиям «эссенциальная гипертония» или
«артериальная гипертония». Под ГБ принято пони­
мать хронически протекающее заболевание, основ­
ным проявлением которого является синдром АГ, не
связанный с наличием патологических процессов,
при которых повышение АД обусловлено извест­
ными, во многих случаях в современных условиях
устраняемыми причинами («вторичные АГ»).
Рекомендации по сбору анам неза у больных с
АГ вы глядят следую щ им образом.
1. Установление длительности АГ и уровней повы­
шения АД.
2. Выявление вторичных форм АГ:
—семейны й анам нез почечных заболеваний
(поликистоз почек);
—анам нез почечных заболеваний, и нф екц ий
мочевого пузыря, гематурии, злоупотребле­
ние анальгетикам и (паренхиматозные забо­
левания почек);
—уп отреблен ие р азл и чн ы х л екарств или
веществ: алкоголь, оральны е противозача­
точные средства, носовые капли, стероид­
ные и н п в с , кокаин, эритропоэтин, циклоспорины ;
—пароксизм альны е эпизоды потоотделения,
головны х болей, тревоги, сердцебиений
(феохромоцитома);
— мы ш ечная слабость, парестезии, судороги
(гиперальдостеронизм).
3. Выявление ФР: семейный анам нез АГ или
наличие у больного ССЗ, гиперлипидем ия, СД,
курение, ожирение, особенности п итани я, н и з­
кая ф изическая активность, личностны е особен­
ности пациента. Следует оценить возможности
в л и ян и я на АД ф акторов окружающ ей среды,
семейного полож ения, рабочей обстановки.
4. Д анны е, свидетельствую щ ие о поражении
органов-мишеней:
—головного мозга и глаза: головная боль, голо­
вокружения, нарушение зрения, транзиторные иш ем ические атаки, сенсорные и двига­
тельные расстройства;
—сердце: сердцебиение, боли в грудной клетке,
одыш ка;
—почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия;
—п ер и ф ер и чески е артерии: похолодание
конечностей, перемежающ аяся хромота.
5. Предш ествую щая антигипертензивная тера­
пия: антигипертензивны е препараты, их эф ф ек­
тивность и переносимость.
199
Физическое обследование пациента с АГ н ап рав­
лено на выявление дополнител ьных ФР, признаков
вторичного характера АГ и органны х поражений.
Проводится измерение роста и веса с вычислени­
ем ИМТ, измерение окруж ности талии.
Признаки вторичной АГ.
1. С им птом ы болезни и синдром а И ц ен ко—
Кушинга.
2. Н ейрофиброматоз кожи (может указы вать на
феохромоцитому).
3. В ыявление при п ал ьп ац и и увеличенны х
почек (поликистоз почек, объемны е образова­
ния).
4. Аускультация области живота: шумы над
областью брюшного отдела аорты, почечных арте­
рий (стеноз почечных артерий — вазоренальная
АГ).
5. А ускультация области сердца и грудной
клетки (коарктация аорты, заболевания аорты).
6. Ослабленный или запазды ваю щ ий пульс на
бедренной артерии и сниж енны й уровень АД на
бедренной артерии (коарктация аорты, неспеци­
ф ический аортоартериит).
Признаки поражения органов-мишеней.
1. Головной мозг: аускультация шумов над сон­
ными артериями, двигательные или сенсорные
расстройства, деменция.
2. Сетчатка глаза: изменения глазного дна.
3. Сердце: усиление верхуш ечного толчка,
наруш ения ритма сердца, оценка проявлений сер­
дечной недостаточности (хрипы в легких, наличие
периф ерических отеков, определение размеров
печени).
4. П ериф ерически е артерии: отсутствие,
ослабление или асимметрия пульса, похолодание
конечностей, симптомы иш емии кожи.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
2 00
КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ
ПО РИСКУ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Поражение органов-мишеней:
Факторы риска
1. Степень АГ
2. Возраст (мужчины старше 55 лет; женщины стар­
ше 65 лет)
3. Курение
4. Дислипидемии (общий ХС выше 6,5 ммоль/л или
ХС-ЛНП выше 4,0 ммоль/л или ХС-ЛВП у мужчин
ниже 1,0 ммоль/л, у женщин ниже 1,2 ммоль/л)
5. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых
заболеваний (мужчины моложе 55 лет; женщины
моложе 65 лет)
6. Абдоминальное ожирение: окружность талии у
мужчин от 102 см и выше; у женщин от 88 см и выше
7. С-РБ больше 1 мг/дл
1. Сосуды:
—толщ и н а ком плекса инти м а-м еди а сонной арте­
рии & 0,9 мм;
—У ЗИ -п ри зн аки атеросклеротической б л яш к и в
м агистральны х сосудах
2. Сердце —ги п ертроф и я левого желудочка:
2.1. ЭКГ:
—индекс Соколова—Л айона выш е 35 мм;
— К орнелльское произведение более 2440 мм в 1 мс
2.2. ЭХОКГ:
—индекс массы м иокарда левого ж елудочка у муж­
чи н & 125 г/м 2, у ж ен щ и н & 110 г/м 2
3. Почки:
—незначительное повы ш ение к р еати н и н а сы во­
р отки (у м уж чин — 115—133 м км оль/л, у ж енщ ин
— 107—124 м км оль/л)
—м икроальбум инурия: экскрец и я альбум ина с
мочой 30—300 мг/сут и ли отнош ение ал ьбу м и н /
кр еати н и н в моче у м уж чин г 22 м г/г (2,5 м г/
ммоль), у ж енщ ин >31 мг/г (3,5 мг/ммоль)
Ассоциированные клинические состояния:
1. Цереброваскулярная болезнь: ишемический
или геморрагический инсульт, транзиторная
ишемическая атака
2. Поражение периферических артерий:
—расслаивающая аневризма;
—поражение артерий с клиническими проявле­
ниями
3. Тяжелая ретинопатия:
—геморрагии;
—экссудаты;
—отек соска зрительного нерва
4. Заболевания сердца:
—инфаркт миокарда;
—стенокардия;
—коронарная реваскуляризация;
-Х С Н
5. Заболевания почек:
—диабетическая нефропатия;
—ХПН (креатинин сыворотки у мужчин выше
133 мкмоль/л, у женщин выше 124 мкмоль/л);
—протеинурия выше 300 мг/сут
6. Сахарный диабет
Инфаркт головного мозга
^
Стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений
Факторы
риска
Н ет других Ф Р
1 -2 ФР
>3 Ф Р или
ПОМ
Стратификация АД
Нормальное
Высокое нормальное
Р иск обы чны й
Н изкий добавочны й риск
С редний доба­
вочны й риск
АКС и ли СД
АГ I степени
АГ II степени
АГ III степени
Н и зки й доба­
вочны й риск
С редний доба­
вочны й риск
В ы сокий доба­
вочны й риск
С редний добавочны й риск
Вы сокий добавочны й риск
О чень
высокий
О чень вы сокий добавочны й риск
Примечания: ФР —ф актор риска; ПОМ —пораж ение органов-м иш еней; АКС —ассоц и и рован н ы е к л и н и ­
ческие состояния; СД —сахарны й диабет
Рис. 3.26. Критерии стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ ПО РИСКУ
РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
ОСЛОЖНЕНИЙ
Определение категории риска развития сердеч­
но-сосудистых осложнений. Уровень АД является
важ нейш им, но далеко не единственны м ф ак то­
ром, определяю щ им тяж есть АГ, ее прогноз и так­
тику лечения, поэтому большое значение имеет
оценка общего сердечно-сосудистого риска, сте­
пень которого зависит от н ал и чи я или отсутствия
сопутствую щ их ФР, пораж ения органов-миш еней
и ассоциированны х кли ни ческих состояний.
В зависим ости от степени п овы ш ения АД,
н ал и чи я ФР, пораж ения органов-миш еней и ассо­
циированны х кли ни ческих состояний все боль­
ные с АГ могут быть отнесены к одной из четырех
категорий риска. Такое разделение на группы
риска имеет значение д ля выбора такти ки веде­
н и я больных с АГ.
Лабораторные и инструментальные методы
исследования
Обязательные (рутинные) исследования выпол­
няю тся на первом этапе всем больным при вы яв­
лении АГ. Если на данном этапе нет оснований
подозревать вторичны й характер АГ и имею щ их­
ся данны х достаточно для четкого определения
группы риска пациента и соответственно такти ­
ки лечения, то на этом обследование может быть
закончено. К ним относятся:
—общ еклинические анализы крови и мочи;
—определение концентрации глюкозы, общего
ХС, ЛПВП, ТГ, кр еати н и н а1, мочевой ки сло­
ты, кали я в сы воротке крови натощ ак;
—ЭКГ в 12 отведениях.
Дополнительные исследования вы полняю тся у
лиц с н изким и средним риском, если могут изме­
нить категорию риска и /и л и уровень целевого
АД:
—ЭхоКГ;
—УЗИ сонны х и бедренны х артерий;
—определение уровня постпрандиальной гли­
кемии при гликемии натощ ак 6,1 ммоль/л и
более;
—опреление С-РБ;
—количественная оценка протеинурии;
1—Исследование креатинина сыворотки дополняется
расчетом скорости клубочковой фильтрации по формуле
Кокрофта—Голта (1976):
(140 возр. в годах) —м асса тела
Ссг = --------------------------------------------------— 1,85 д л я жен.
814 Scr
где Ссг — клиренс креатинина; Scr — креатинин сыворот­
ки, мкмоль/л.
201
—определение м и кроальб ум и н ури и (обяза­
тельно при СД);
—исследование глазного дна.
Углубленное исследование вы п ол н яется по
показан и ям , проводится проф ильн ы м и специ­
али стам и в тех случаях, когда требуется под­
твердить вторичны й характер АГ и тщ ательно
оценить состояние больны х при ослож ненном
течении АГ:
—при ослож ненной АГ оценивается ф ун кц и ­
ональное состояние мозгового кровотока,
миокарда, почек;
—проводится выявление вторичны х форм АГ:
исследование в крови кон ц ен трац ии альдостерона, кортикостероидов, активн ости
ренина; исследование катехоламинов и их
метаболитов в суточной моче; УЗИ почек и
надпочечников, аортограф ия; рен тген овс­
кая К Т (РКТ) и ли М РТ надпочечников и
головного мозга.
Определение стадии ГБ: учиты вает наличие и
тяж есть пораж ения органов-миш еней и не учи­
ты вает уровень АД и наличие других ФР. ГБ I
стадии устанавливаю т при отсутствии признаков
пораж ения органов-миш еней и ассоциированны х
состояний, ГБ II стадии — при н али чи и призна­
ков пораж ения органов-миш еней и отсутствии
ассоциированны х кли н и ч ески х состояний, ГБ III
стадии — при н ал и чи и ассоциированны х к л и н и ­
ческих состояний.
Уровень риска оцениваю тпо ш кале оценки сис­
тематического коронарного риска (англ. Systematic
Coronary Risk Evaluation, SCORE). По системе
SCORE оценивается добавочны й риск смертель­
ного сердечно-сосудистого собы тия в ближ айш ие
10 лет. Н изкому добавочному риску соответствует
величина <4%, умеренному добавочному риску —
4—5%, высокому добавочному риску 5—8% и очень
высокому добавочному риску — >8%.
202
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. С пециальная часть
ЛЕЧЕНИЕ АГ
Г
л
Целевое АД
/. Общая популяция больных: САД ниже 140 и ДАД ниже 90 мм рт. ст.
2. При СД, нарушении функции почек: ниже 130 и ниже 80 мм рт. ст.
к
J
с
>
Принципы лечения АГ
Всем больным показано немедикаментозное лечение
1. Низкий риск: немедикаментозная терапия в течение 6-1 2 мес. При АД выше
целевого —медикаментозное лечение
2. Средний риск: немедикаментозная терапия в течение 3—6 мес. При АД выше
целевого —медикаментозное лечение
3. Высокий и очень высокий риск: начало медикаментозной терапии одновре­
менно с немедикаментозной, параллельно — коррекция факторов риска,
лечение ассоциированных клинических состояний
>
V
Немедикаментозное лечение АГ
1. Ограничение приема поваренной соли до 5 г/сут
2. Ограничение приема алкоголя
3. Снижение избыточной массы тела
4. Увеличение повседневной физической активности
5. Аэробные дозированные физические нагрузки 30—40 мин 4 раза в неделю
6. Отказ от курения
J
с
>
Основные классы антигипертензивных препаратов
1. Тиазидные диуретики
2. (3-адреноблокаторы
3. Антагонисты кальция
4. Ингибиторы АПФ
5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II
V
Рис. 3.27. Лечение АГ
>
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
Формулировка диагноза
При формулировке диагноза указываются:
степень АГ, стадия ГБ и категория риска.
Примеры диагностических заключений
1. Гипертоническая болезнь II стадии. А Г 3 сте­
пени. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка.
Риск 3 (высокий).
2. Гипертоническая болезнь I стадии. А Г 1 степени.
Сахарный диабет, тип 2. Риск 4 (очень высокий).
Принципы лечения АГ
Категория риска является определяющим
моментом при выборе тактики лечения. Основная
цель лечения больных с АГ состоит в максималь­
ном снижении риска развития сердечно-сосу­
дистых осложнений и смерти от них. Главным
в достижении этой цели имеет снижение повы­
шенного А Д до целевых значений. Важное значение
имеет также коррекция всех модифицируемых ФР
(курение, дислипидемия, гипергликемия, ожире­
ние) и адекватное лечение сопутствующих забо­
леваний (СД и т.д.).
Целевым уровнем при лечении АГ считают
АД менее 140/90 мм рт.ст. у всех пациентов. При
хорошей переносимости полезно снижение АД до
более низких значений. При сочетании АГ с СД
и/или нарушением функции почек рекомендует­
ся снижение АД менее 130/80 мм рт.ст.
Немедикаментозное лечение АГ назначается
всем больным независимо от степени АГ и назна­
чения медикаментозной терапии. Мероприятия
по изменению образа ж изни позволяют: сни­
зить АД, повысить эффективность антигипертензивной терапии, благоприятно повлиять на
ФР. Изменение диеты подразумевает уменьше­
ние потребления животных жиров, увеличение в
рационе калия, кальция, содержащихся в овощах,
фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в
молочных продуктах;
При АГ III степени необходимо в течение
нескольких дней убедиться в стойком повыше­
нии АД до высоких цифр, после чего немедленно
начать антигипертензивную терапию.
Тактика медикаментозной терапии
Возможны 2 стратегии стартовой терапии
АГ — монотерапии и комбинированной терапии.
Для длительной антигипертензивной терапии
необходимо использовать препараты длительно­
го действия, обеспечивающие 24-часовой кон­
троль АД при однократном приеме. Снижение
повышенного АД до оптимального уровня важнее
выбора препарата, которым осуществляется это
снижение.
Доказана способность снижать заболеваемость
ССЗ и смертность для тиазидных диуретиков,
203
(3 -адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, антагонистов
кальция (дигидропиридиновые и недигидропиридиновые). К препаратам, доказавшим способ­
ность снижать заболеваемость ССЗ и летальность,
не относятся а-адреноблокаторы.
При выборе препарата следует учитывать нали­
чие у пациентов абсолютных противопоказаний
для назначения того или иного класса препара­
тов, а также состояний, которые могут требовать
назначения антигипертензивного препарата того
или иного класса. Большинству пациентов без
установленных показаний для других классов
препаратов в качестве препарата первого выбора
следует рекомендовать тиазидные диуретики в
низкой дозе.
Абсолютному большинству больных для дости­
жения целевого АД требуется комбинированная
антигипертензивная терапия. Эффективными и
безопасными считаются следующие комбинации:
—диуретик + р-адреноблокатор;
—диуретик + ингибитор АПФ;
—диуретик + блокатор ATj-ангиотензиновых
рецепторов;
— антагонист кальция дигидропиридинового
ряда + р-адреноблокатор;
—антагонист кальция + ингибитор АПФ;
—антагонист кальция + диуретик; а-адреноблокатор + р-адреноблокатор.
При отсутствии эффективного снижения АД
на фоне двухкомпонентной терапии возможно
добавление третьего препарата (одним из трех
препаратов должен быть диуретик) с обязатель­
ным последующим контролем эффективности и
переносимости комбинированной терапии.
204
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
синдром
Метаболический синдром — сочетание нарушений углеводного обмена, абдо­
минального ожирения, артериальной гипертонии, дислипидемии
Основные компоненты
метаболического синдрома
Общий патогенетический
механизм —
инсулинорезистентность
1. Абдоминальное ожирение:
— ИМТ выше 30 кг/м2;
—окружность талии более 102 см у мужчин
и 88 см у женщин
2. Дислипидемия:
—повышение ТГ более 1,7 ммоль/л;
—снижение ХС-ЛВП:
мужчины —ниже 1,0 ммоль/л,
женщины —ниже 1,2 ммоль/л;
—повышение общего ХС;
—повышение ХС-ЛНП
3. Нарушения углеводного обмена:
—гликемия натощак от 6,1 ммоль/л и выше;
—СД 2 типа;
—нарушение толерантности к глюкозе;
«Смертельный квартет»
(N. Kaplan)
4. АГ: АД выше 130/85 мм рт.ст.
Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений
1) выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД,
ИБС, АГ;
2) социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки);
3) антропометрические измерения (рост, масса тела, ИМТ, определение
окружности талии);
4) мониторинг АД, ЭКГ-исследование;
5) определение уровня триглицеридов, ОХ, ЛГТВП, ЛПНП, аполипопротеин-В
(или коэффициент атерогенности = отношение ЛПНП/ЛПВП);
6) определение глюкозы крови натощак, инсулина крови натощак;
7) по показаниям проведение глюкозо-толерантного теста
Рис. 3.28. Метаболический синдром
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.15. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс,
включавший гиперинсулинемию, нарушение
толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и АГ, под назва­
нием синдром X.
Патогенез: объединяющая основа всех прояв­
лений метаболического си ндром а— первичная
инсулинорезистентность и сопутствующая сис­
темная гиперинсулинемия.
Инсулинорезистентность — снижение реакции
инсулинчувствительных тканей на инсулин при
его достаточной концентрации.
Гиперинсулинемия, с одной стороны, является
компенсаторной, то есть необходимой для пре­
одоления инсулинорезистентности и поддержа­
ния нормального транспорта глюкозы в клетки;
с другой —патологической, способствующей воз­
никновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводя­
щих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС
и других проявлений атеросклероза.
Клиническая картина
Основные симптомы и проявления метаболи­
ческого синдрома перечислены ниже:
1. Абдоминально-висцеральное ожирение.
2. Инсулинорезистентность и гиперинсулине­
мия.
3. Дислипидемия (липидная триада — гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП, повы­
шение фракции мелких плотных частиц ЛПНП).
4. АГ.
5. НТГ, СД 2 типа.
6. Ранний атеросклероз, ИБС.
7. Нарушения гемостаза.
8. Гиперурикемия и подагра.
9. Микроальбуминурия.
10. Гиперандрогения.
Метаболический синдром длительное время
протекает бессимптомно, нередко начинают фор­
мироваться в подростковом и юношеском возрас­
те, задолго до клинической манифестации СД 2
типа, АГ и атеросклеротических поражений сосу­
дов. Наиболее ранними проявлениями метаболи­
ческого синдрома являются дислипидемия и АГ.
Основные механизмы воздействия хронической
гиперинсулинемии на АД:
1) блокирует трансмембранные ионообменные
механизмы, повышая содержание внутриклеточ­
ного Na+ и Са2+;
2) повышает реабсорбцию Na+ в проксималь­
ных и дистальных канальцах нефрона, способс­
205
твуя задержке жидкости и развитию гиперволемии;
3) стимулирует пролиферацию гладкомышеч­
ных клеток сосудистой стенки;
4) стимулирует активность симпатической
нервной системы, что приводит к увеличению
сосудистого тонуса;
5) стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы.
Нарушения со стороны свертывающей системы
крови при метаболическом синдроме характеризу­
ются повышением уровня фибриногена и содер­
жания уровня ингибиторов фибринолиза — фак­
тора VII и ингибитора активатора плазминогена.
Лечение
Целью лечения является максимальное сниж е­
ние общего риска ССЗ и летальности, что дости­
гается при адекватной терапии всех компонентов
метаболического синдрома.
Основные терапевтические мероприятия
заключаются в следующем:
—уменьшение массы абдоминально-висце­
рального жира (рациональное питание, сни­
жение потребления алкоголя, увеличение
физической активности). Для ускорения
снижения массы тела, улучшения показате­
лей липидного и углеводного обменов при­
меняется препарат орлистат;
—уменьшение инсулинорезистентности и
гиперинсулинемии (метформин);
— гиполипидемические препараты: статины
(аторвастатин, симвастатин) и фибраты;
—лечение СД 2 типа;
—лечение АГ (предпочтительны ингибиторы
АПФ, блокаторы кальциевых каналов).
206
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Причины гипертрофии миокарда ЛЖ:
-А Г;
—аортальные пороки сердца;
—гипертрофическая кардиомиопатия;
—чрезмерные физические нагрузки (у спорт­
сменов)
Клинические проявления
Возможен синдром стено­
кардии напряжения (отно­
сительная коронарная не­
достаточность); аритмии; сер­
дечная недостаточность
Признаки гипертрофии миокарда Л Ж
Физическое обследование
ЭКГ
Эхо-КГ
Рентген
Пальпация:
—смещение верхушечно­
го толчка влево;
—приподнимающий,
резистентный
верхушечный толчок
Перкуссия:
—смещение левой грани­
цы сердца влево;
—увеличение
поперечника сердца;
—аортальная конфигура­
ция сердца
Аускультация:
—систолический шум на
верхушке (относитель­
ная недостаточность
митрального клапана)
Индекс Соколова-Лайона:
Syj+Ryj или Ry6 больше
35 мм у лиц старше 40 лет и
45 мм у лиц младше
40 лет
Корнельское
произведение больше
2440 ммХмс:
- мужчины (Sv +Rm ) X
QRS;
—женщины (Sv +R VL+6) х
QRS
3
Корнелъский вольтажный
индекс (Sv3+RaVI):
—мужчины —больше
28 мм;
—женщины —больше
20 мм
ИММЛЖ:
—мужчины
>125 г/м2;
—женщины
>110 г/м2
Расширение
тени сердца
влево.
1
2
Кардиоторакальный
индекс —
более 50%
Типы геометрии ЛЖ при АГ:
1 —концентрическое ремоделирование: нормальный ИММЛЖ,
относительная толщина стенок ЛЖ >0,45
2 - концентрическая гипертрофия ЛЖ: повышен ИММЛЖ,
относительная толщина стенок ЛЖ >0,45
3 — эксцентрическая гипертрофия ЛЖ: повышен ИММЛЖ,
относительная толщина стенок ЛЖ <0,45
Относительная толщина стенок ЛЖ равна сумме толщины межжелудочковой перегородки и толщины задней стенки ЛЖ, делен­
ной на конечный диастолический размер ЛЖ
Концентрическая гипертрофия ЛЖ ассоциируется с более высоким
риском развития сердечно-сосудистых осложнений
Рис. 3.29. Гипертроф ия м иокарда левого ж елудочка
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.16. СИНДРОМ ГИПЕРТРОФИИ
МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ЭхоКГ является в настоящ ее время ш ироко
распространенны м , неинвазивны м и достаточно
точны м методом оценки выраженности гипертро­
ф ии миокарда, в том числе определения его массы,
а такж е оценки его ф ункционального состояния.
При использовании эхокардиографических кри­
териев частота вы явлени я ги пертроф ии Л Ж у
больных ГБ составляет 50—60% по сравнению с
5-7% по ЭКГ критериям .
Синдром гипертрофии Л Ж , или утолщ ение сте­
нок, развивается, когда левый желудочек работает
в условиях хронической перегрузки давлением
и /и л и объемом (повыш енная постнагрузка и /и л и
преднагрузка).
С т р у к т у р н о -ф у н к ц и о н а л ь н ы е
и зм ен ен и я
левого желудочка могут сопровождаться увеличе­
нием толщ ины стенок Л Ж , т.е. развитием гипер­
троф ии, которая в зависимости от преобладания
нагрузки на миокард давлением и ли объемом
может иметь концентрический или эксцентри­
ческий характер.
Геометрия Л Ж может меняться без нарастания
массы миокарда за счет ум еньш ения размеров
полости Л Ж , приводя к форм ированию концен­
трического ремоделирования левого желудочка.
Эта класси ф и кац и я типов рем оделирования Л Ж
была предложена в 1992 г. A. G anau и используется
по сей день. Следует отметить, что у ряда больных
происходит асим метричное утолщ ение межжелудочковой перегородки.
Д ля определения типов геометрии Л Ж методом
ЭхоКГ оцениваю т массу миокарда Л Ж (М М Л Ж ) и
индекс массы миокарда Л Ж (И М М ЛЖ ):
М М ЛЖ =1,04Х[(ТМ Ж П+ТЗС Л Ж +К Д Р Л Ж )3(К Д Р Л Ж )3]-13,6
где М М Л Ж — масса миокарда левого желудоч­
ка, г; 1,04— коэф ф ициент плотности сердечной
мы ш цы ; Т М Ж П — толщ и н а межжелудочковой
перегородки; ТЗС Л Ж — толщ ина задней стенки
левого желудочка; К Д Р Л Ж — конечны й диасто­
л ический размер ЛЖ.
И М М Л Ж такж е рассчиты вается к ак отнош е­
ние М М Л Ж /П П Т , где П П Т — площ адь поверх­
ности тела.
Также рассчиты ваю т относительную толщину
стенок (ОТС) миокарда Л Ж по формуле:
О Т С =Т М Ж П +ТЗС Л Ж /К Д Р.
На основании И М М Л Ж и ОТС выделяю т сле­
дую щие типы геометрии ЛЖ:
1)
Н ормальная геометрия Л Ж — нормальны й
И М М Л Ж , ОТС менее 0,45.
2 07
2) К онцентрическое ремоделирование — нор­
м альны й И М М Л Ж , ОТС более 0,45.
3) К онцентрическая гипертроф ия — высокий
И М М Л Ж , ОТС равна 0,45 и более.
4) Эксцентрическая гипертроф ия — высокий
И М М Л Ж , ОТС менее 0,45.
Д ля определения симметричной и асим метри­
ческой гипертроф ии межжелудочковой перего­
родки необходимо рассчитать отнош ение ТМ Ж П
к ТЗС ЛЖ . При этом Т М Ж П /Т З С Л Ж более
1,3 рассматривается как диагностический маркер
ассиметричной гипертроф ии ЛЖ .
Гипертроф ия Л Ж является независимы м ФР
для ХСН, И БС , желудочковых наруш ений ритма
и внезапной смерти.
К основны м механизмам повы ш ения сердеч­
но-сосудистого риска при ГЛЖ относятся: нару­
шение электроф изиологии миокарда с ухудше­
нием желудочковой проводимости и замедлением
реполяризации; ухудшение коронарной перфу­
зии, вазодилатац ии и уменьш ение плотности
капилляров; наруш ение сократительной способ­
ности миокарда.
У больш инства пациентов с ГЛЖ нарушается
диастолическая ф ун кц и я Л Ж , которая вы явля­
ется на ран н их этапах рем оделирования сердца.
О тнош ение скоростей раннего и позднего диасто­
лического наполнения (Е/А) менее 1 по данны м
ЭхоКГ свидетельствует о наруш ении диастоли­
ческой ф ун кц ии ЛЖ.
2 08
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ (ЛЖ)
Частые причины:
-А Г ;
—аортальная недостаточность;
— ИБС;
—дилатационная кардиомиопатия
Признаки дилатации ЛЖ
1. Пальпаторные:
—смещение верхушечного толчка влево и вниз;
—площадь верхушечного толчка больше 3 см
2. Перкуторные:
—расширение относительной сердечной тупости влево;
—увеличение поперечника сердца;
—аортальная конфигурация сердца
3. Аускультативные:
—ослабление I тона на верхушке;
—систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митраль­
ного клапана)
4. Данные исследований:
—ЭхоКГ: конечный диастолический размер ЛЖ более 5,6 см;
—рентгенологические исследования: кардиоторакальный индекс выше 50%
V_____________________________________________________________________________________________ J
Рис. 3.30. Синдром дилатации ЛЖ
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.17. СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Синдром дилатации Л Ж развивается при хро­
нической перегрузке объемом (повыш енная преднагрузка).
ЭКГ признаки гипертроф ии Л Ж вы являю тся
как при гипертроф ии Л Ж , так и при дилатации
его полости. ЭхоКГ позволяет провести д и ф ф е­
ренциальную диагностику между дилатацией и
гипертрофией ЛЖ.
Х арактерны й п р и зн ак ди л атац и и Л Ж при
ЭхоКГ —увеличение К Д Р Л Ж более 5,6 см.
П ри оценке разм еров Л Ж методом ЭхоКГ
необходимо определить ф ункциональную целос­
тность клапанов, гипертрофию стенок желудоч­
ков, локальную (регионарную , сегментарную )
сократимость, а такж е оценить систолическую
и диастолическую ф ун кц ии Л Ж для вы явления
д исф ункции сердечной мы ш цы и ее причины .
Р ен тген ологи ческое и сследование п о зв о ­
л яет подтвердить н ал и ч и е д и л атац и и Л Ж .
Д остоверными рентгенологическими п ри зн ака­
ми являю тся:
—увеличение поперечного размера сердечной
тени до 15,5 см и более у м уж чин и до 14,5 см
и более у ж енщ ин;
—увели чен и е кар ди оторак ал ьн ого и н д ек­
са (отнош ения поперечного разм ера тени
сердца к внутреннему поперечному размеру
грудной клетки) до 50% и более.
Кардиомегалия—увеличение размеров сердц а—
терм инальная ф аза многих заболеваний сердца,
в течении которы х появляется сходная си м п ­
томатика в виде дилатации полостей, наруш е­
н и я сократительной ф ун кц ии , сердечного ритма,
тромбоэм болических осложнений.
Увеличение размеров сердца может быть вы яв­
лено уже при физическом обследовании. Н аличие
ож ирения, выраженной эмфиземы легких затруд­
н яет перкуссию и является причиной диагности­
ческих ош ибок. Смещ ение сердца при пневм ото­
раксе может симулировать кардиомегалию.
При м иним альном увеличении сердца (до 30%
от нормы) левая граница относительной сердеч­
ной тупости смещена на 1 см кнаруж и от левой
срединно-клю чичной линии.
При умеренном увеличении сердца (на 31-50%
от нормы) левая граница относительной сердеч­
ной тупости достигает передней акси ллярной
ли н и и , верхняя —ниж него края II ребра.
При значительном увеличении сердца (более
51% от нормы) левая граница относительной сер­
дечной тупости выходит за пределы передней
2 09
аксиллярной ли н и и , верхняя достигает верхнего
края II ребра, правая — правой окологрудинной
линии.
П ричинам и кардиомегалии могут быть:
—пораж ения сердечной мы ш цы является самой
распростран ен ной п ричи ной кардиом ега­
лии и встречается у больных с артериальной
гипертонией, п остинф арктной аневризмой
сердца, кардиосклерозом , миокардитом и
его исходами, алкогольн ы м пораж ением
сердца, дилятац ион н ой кардиомиопатией).
При сборе анам неза важ но уточнить связь
симптомов с перенесенной 2—3 недели назад
вирусной и нф екц и ей , н али чи е н екон тро­
лируемой артериальной гипертонии, стено­
кардии, перенесенны х инф арктов миокарда,
злоупотребление алкоголем. Д ля д и ф ф е­
ренциальной диагностики особое значение
имеет длительность ж изн и больного с сим ­
птомам и деком пенсации и эф ф ективность
терапии адекватны м и дозам и лекарствен­
ны х препаратов;
—врожденные и приобретенны е пороки сер­
дца и крупны х сосудов — как правило, уме­
ренное расш ирение границ сердца, усиление
сердечного толчка, пульсация ш ейны х вен,
признаки венозной гипертонии по больш о­
му кругу кровообращ ения;
—состояния, сопровождаю щ иеся накоплением
ж идкости в полости перикарда (гидропери­
кард при сердечной недостаточности, экссу­
дативны й перикардит, опухоль перикарда).
Б ольны е характеризую тся зн ачительн ы м
расш ирением гран и ц сердца, отсутствием
верхушечного и сердечного толчка, набуха­
нием ш ейны х вен.
210
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
Рис. 3.31. Основы электрокардиографии. Зубцы и интервалы ЭКГ
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОТВЕДЕНИЯ
Используют 12 отведений
Стандартные отведения (двухполюсные):
I —правая рука —
левая рука
II —правая рука —
левая нога
III —левая рука —
левая нога
О т в ед ен и е 3
О т в ед ен и е 2
О т в ед ен и е 1
Усиленные отведения
от конечностей
(однополюсные):
aVR —правая рука
aVL —левая рука
aVF —левая нога
Г руд н ы е о т в е д е н и я
Грудные отведения (однополюсные):
Vj —четвертое межреберье справа от грудины
V2 —четвертое межреберье слева от грудины
V3 —на половине расстояния между электродами V2—V4
V4 —пятое межреберье по среднеключичной линии
V5 —та же горизонталь по передней подмышечной линии
V6 —та же горизонталь по средней подмышечной линии
Нормальная электрокардиограмма
Расположения стандартных и грудных отведений
Рис. 3.32. Электрокардиографические отведения. Нормальная электрокардиограмма
211
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
212
ЗУБЕЦ Р
Зубец Р отражает возбуждение предсердий.
Анализ предсердного зубца Р включает:
1. Измерение амплитуды (в норме меньше 2 мм)
2. Измерение длительности (короче 0,1 с)
3. Определение полярности в I, II, III отведении (+/-)
4. Определение формы зубца Р
В норме Р положительный во всех отведениях, за исключением aVR, где он
всегда отрицательный. В V —V2 он может быть двухфазным (+/-)
5 мм = 0,5 мВ
£
5 мм = 0,2 с
1 мм = 0,1 мВ
Диагностическое значение:
1. Широкий и зазубренный зубец во
II отведении —гипертрофия левого
предсердия (P-mitrale)
2. Высокий во II отведении — гипер­
трофия
правого
предсердия
(P-pulmonale)
1 мм = 0,04 с
5 мм = 0,5 мВ
I мм = 0,1 мВ
5 мм = 0,2 с
1 мм = 0,04 с
Интервал P—Q
Интервал P—Q (от начала Р до начала
Q) возбуждение предсердий и прохож­
дение атриовентрикулярного соедине­
ния. Анализ P—Q включает измерение
(в стандартных отведениях) его продол­
жительности (в норме равен 0,12—0,20 с)
Диагностическое значение:
1. Удлинение интервала —атриовентрикулярная блокада
2. Укорочение интервала — синдром преждевременного возбуждения желу­
дочков
Рис. 3.33. Зубец Р. Интервал P—Q
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
КОМПЛЕКС QRS
Комплекс QRS отражает возбуждение
-QRS
желудочков. Анализ желудочкового ком­
- 1
плекса QRS включает:
1. Измерение продолжительности комп­
5 мм = 0,5 мВ
1 1
лекса QRS. В норме ширина комплекса
1
ГГ"
£ 1 мм = 0,1 мВ
0,08-0,10 с
11
1ь.
I
t
i
l
l
2. Измерение амплитуды и продолжитель­
ности зубца Q. Зубец Q в норме менее
0,03 с и его амплитуда должна быть
менее У4 следующего за ним зубца R в
этом отведении. Зубец всегда отрица­
1 мм = 0,04 с
5 мм = 0,2 с
тельный. Может иногда отсутствовать
3. Измерение амплитуды и формы зубца R. Зубец R обычно основной зубец
ЭКГ. В норме 10-20 мм (измерять в V5—У6). У пожилых меньше 25 мм, у
молодых и худых меньше 30 мм. Всегда положительный, не зазубрен. Может
отсутствовать в Vp aVR. Важна точная локализация электродов
4. Измерение амплитуды и формы зубца S. Зубец -5”в норме всегда отрица­
тельный, расположен после зубца R, не зазубрен. Самый глубокий в V,—V2.
Может отсутствовать в V5—V6
Диагностическое значение:
1. В норме перед каждым комплексом QRS при синусовом ритме должен быть
зубец Р
2. Расширение или деформация QRS указывает на запаздывание или замед­
ление деполяризации одного из желудочков сердца
3. Зубец Q. Увеличение амплитуды или расширение зубца Q —наиболее досто­
верный признак крупноочаговых изменений миокарда. Расширенный или
глубокий зубец Q в III, aVF не считается патологическим, если он исчезает
при глубоком вдохе
4. Зубец R. Увеличение амплитуды может быть при гипертрофии желудочков
или у худых (близко электроды к сердцу). Уменьшение амплитуды может
быть при перикардите или у тучных. Изменение формы (зазубренность)
(нарушение внутрижелудочковой проводимости)
5. Зубец S. Увеличение амплитуды может быть при гипертрофии желудочков.
Изменение формы (зазубренность) и расширение зубца S может быть при
нарушении внутрижелудочковой проводимости
Рис. 3.34. Комплекс QRS
213
214
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СЕГМЕНТ ST
Сегмент ST (от конца S до начала Т) отражает конец деполяризации и ранную
реполяризацию желудочков. Место соединения зубца S и сегмента ST назы­
вается точкой J. Как правило в норме сегмент ST изоэлектричен (может быть
приподнят на 2 мм в V,—V2)
Диагностическое значение
5 мм = 0,5 мВ
I мм = 0,1 мВ
5 мм = 0,2 с
1 мм = 0,04 с
5 мм = 0,5 мВ
Т~ 1 мм = 0,1 мВ
5 мм —0,2 с
1мм = 0,04 с
1. Подъем сегмента ST от изоэлектрической линии более 1 мм свидетельствует
об инфаркте миокарда, аневризме лево­
го желудочка, перикардите (при согла­
совании с клиникой)
2. Горизонтальная или косонисходящая
депрессия сегмента ST возможна при
субэндокардиальной ишемии миокар­
да, гипертрофии желудочков, дигиталиеной интоксикации, гипокалиемии
3. Важен для выявления ишемии миокар­
да при пробах с физнагрузкой
ЗУБЕЦ Т
Зубец Т отражает позднюю реполяриза­
цию желудочков. В норме конкордантен
зубцу R. Анализ зубца Т включает:
1. Определение полярности (+ или -)
2. Оценка формы
3. Измерение амплитуды
В норме зубец Т положительный
Диагностическое значение:
1. Изменения зубца Т (-; +/-) может свидетельствовать о нарушении процессов
реполяризации (например, связанных с ишемией)
2. Гиперкалиемия —высокий узкий
3. Гипокалиемия —низкоамплитудный, а затем отрицательный
4. Дигиталисная интоксикация —низкоамплитудный двухфазный или широ­
кий отрицательный
Рис. 3.35. Сегмент ST. Зубец Т
215
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
1. ИМ без зубца Q —субэндокардиальный инфаркт
Характерен только отрицательный коронарный зубец Т (равнобедренный с острой вершиной)
с или без депрессии сегмента ST, без появления патологического Q, без сниж ения зубца R
2. ИМ с зубцом Q —трансмуральный инфаркт миокарда
ЭКГ
Критерии
Время
Стадия
О стрейш ая
Н есколько минут
высокий Т
Иш емия
до 6 ч
подъем S T
сохраненны й R
нормальны й Q
Острая
Более 6 ч
подъем S T
отрицательны й Т
сниж ение R
патологический Q
Подострая
Д ни
патологический Q
отрицательны й Т
н орм ализация S T
С тадия
рубцевания
Постоянно
патологический Q
сниж енны й R
норм ализация Т
~ 4 л г -
Прямые признаки острой стадии ()-образующего инфаркта миокарда:
1. Патологический зубец Q (более 0,03 с и его амплитуда более '/4следующего за ним зубца R в этом
отведении) или комплекс QS (при крупноочаговом инфаркте миокарда)
2. Подъем сегмента S T
3. К оронарны й зубец Т (отрицательный, равнобедренны й, заостренны й)
Локализация инфаркта миокарда
Отведения
Локализация
Верхушечный
I
II
III
+
-
-
+
-
Справа
v 3- v 4
-
-
-
-
-
-
+
+
Переднеперегородочный
Переднебоковой
■
Заднебоковой
-
Н иж ний
-
Правого желудочка
-
•
aVL aVF
V2
V3
V4
+
+
+
-
+
+
-
-
-
-
-
-
+
-
-
+
-
+
+
-
+
■
V5
V6
-
■
■
-
-
+
+
-
-
-
-
-
(+)
-
-
-
-
Топическая диагностика инфаркта миокарда:
I, II, aVL —передняя стенка; И, III, aVF - зад н яя стенка; V,—V2 - межжелудочковая перегород­
ка; V —V —верхушка; V —V —боковая стенка
Рис. 3.36. Электрокардиограмма при инфаркте миокарда
216
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ИНФАРКТА МИОКАРДА В ОСТРОЙ СТАДИИ
'ЯЧ
к
t
С
1 Ш
в
aVf
Прямые признаки острой стадии инфаркта миокарда:
1. Патологический зубец Q (или комплекс QA);
2. Подъем сегмента ST,
3. Отрицательный (коронарный) зубец Т.
В зависимости от локализации и распространенности
эти признаки обнаруживаются в следующих отведениях:
1. Переднеперегородочный —V,—V3;
2. Передневерхушечный —V3—V4;
3. Переднебоковой —I, aVL, V5—V6;
4. Распространенный передний —I, aVL, V —'V6;
5. Высокий передний —V4—V6 на 2 межреберья выше
Рис. 3.37. Электрокардиограмма инфаркта миокарда в острой стадии
■ь
217
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА В ОСТРОЙ СТАДИИ
ИНФАРКТА МИОКАРДА ЗАДНЕЙ СТЕНКИ
С
Прямые признаки острой стадии инфаркта миокарда:
\
—патологический зубец Q (или комплекс QS);
—подъем сегмента ST,
—отрицательный (коронарный) зубец Т
В зависимости от локализации и распространенности
эти признаки обнаруживаются в следущих отведениях:
—заднедиафрагмальный (нижний) - III, aVF, II;
—заднебазальный —V7-V 9, базальный высокий R и подъем сегмента ST;
—заднебоковой —V5—V6< III, aVF;
—распространенный задний — II, III, aVF, V5—V6
v_____________________________________________________________________________________________ J
Рис. 3.38. Электрокардиограмма в острой стадии инфаркта миокарда задней стенки
218
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
СИНДРОМ НАРУШ ЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМ А
1. Синусовая тахикардия
2. Синусовая брадикардия
Жалобы: сердцебиение
Аускультация сердца:
—ритм правильный;
—ЧСС более 90 в 1 мин
Жалобы: нет, при выраженной брадикардии слабость, головокружение
Аускультация сердца:
—ритм правильный;
—ЧСС менее 60 в 1 мин
3. Синусовая аритмия
4. Предсердная экстрасистолия
Жалобы: нет
Аускультация: дыхательная аритмия
ЭКГ:
—ритм синусовый;
—разные R—R
6. Фибрилляция предсердий
Жалобы: сердцебиение, перебои в
работе сердца
Аускультация сердца: аритмия
Дефицит пульса (разница между
ЧСС и частотой пульса) ЭКГ:
—нет зубца Р;
—разные по продолжительности
интервалы R—R',
—волны /
Частые причины:
— ИБС;
-А Г ;
—митральный стеноз;
—кардиосклероз;
—тиреотоксикоз;
—возможна у здоровых людей
Жалобы: отсутствуют, или жалобы
на перебои в работе сердца
Аускультация сердца: аритмия
ЭКГ:
—QRS не изменен;
—зубец Р перед каждым комплек­
сом QRS;
—неполная компенсаторная пауза
II
5. Желудочковая экстрасистолия
Жалобы: перебои в работе сердца
или жалобы отсутствуют
Аускультация сердца: аритмия
ЭКГ:
—QRS деформирован;
—нет зубца Р перед комплексом
QRS;
—полная компенсаторная пауза
7Г ' ' '
i=
Рис. 3.39. Синдром нарушения сердечного ритма
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
СИНДРОМ НАРУШ ЕНИЯ ПРОВОДИМ ОСТИ
1. Атриовентрикулярная блокада I степени
Жалобы: нет
ЭКГ:
—каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS;
—удлинение PQ более 0,2 с
2. Атриовентрикулярная блокада II степени
Жалобы: эпизоды потери сознания (приступы Морганьи—Эдамса—Стокса)
При осмотре: периодическое выпадение пульса
ЭКГ:
1 рJ р
п
пj д
1) Мобитц 1: постепенное увеличение
1г
А
интервала PQ вплоть до выпадения
комплекса QRS
2) Мобитц 2: интервалы PQ одинаковы,
периодическое выпадение комплексов QRS
3. Атриовентрикулярная блокада III степени
Жалобы: эпизоды потери сознания (приступы Морганьи—Эдамса—Стокса)
При осмотре: брадикардия (ЧСС менее 40 в 1 мин
ЭКГ:
___ Л
—полная атриовентрикулярная блокада;
rrr
—предсердия и желудочки сокращаются каждые в своем ритме;
—одинаковые интервалы Р—Р и R—R
4. Блокада правой ножки пучка Гиса
Жалобы: нет
Причины: гипертрофия правого желудочка, может быть вариант нормы
ЭКГ:
расширение и деформация комплекса QRS;
высокий R в V,;
глубокий широкий S в V6
5. Блокада левой ножки пучка Гиса
Причины: гипертрофия левого желудочка, острая ишемия миокарда
ЭКГ:
—расширение и деформация комплекса QRS более 0,1 с;
—высокий R в V6;
—глубокий широкий S в V
Рис. 3.40. Синдром нарушения проводимости
219
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Специальная часть
220
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
М еж ж елудочковая п ерегородка
П ередн я я сте н к а аорты
П рав ы й ж елудочек
А ор тал ьны й кл ап ан
З а д н я я сте н к а аорты
Л евы й ж елудочек
Л евое предсердие
Л ев о е предсердие
П ер едн яя сте н к а п р авого желудочка
М еж ж елудочковая п ерегородка
П р ав ы й желудочек
М еж ж елудочковая п ерегородка
П равы й ж елудочек.
А орта
Л ев ы й желудочек
Л ево е предсердие
Л евы й желудочек
М и тр ал ьн ы й клап ан
1х М и т р а л ы ш й клап ан
З а д н я я стен к а л ев ого желудочка
М е ж ж елудоч ковая п ерегородка
М еж ж елудочковая перегородк а
П равы й ж елудочек-
Л ев ы й ж елудочек
Л ев ы й ж елудочек
З а д н я я стен к а
л евого желудочка
Л е в о е п редсерди е
З адн яя стен к а л ев о г о желудочка
П ап и л л я р н а я м ы ш ц а
Аорта
Верхняя полая вена
Левая ветвь легочной артерии
Правое предсердие.
Левое предсердие
Ствол легочной артерии
Левый желудочек
Правый желудочек
Одномерные эхокардиограммы
здорового человека в М -режиме
(угол н аклон а датчика выбран
так, что ультразвуковой луч как
бы рассекает сердце:
а —датчик на уровне створок аор­
тального клапана;
б —датчик на уровне м итрально­
го клапана;
в — датчик на уровне п ап и л л яр ­
ны х мышц.
При этом хорошо вы являю тся
структуры сердца, расположен­
ные на его пути):
1— диаметр устья аорты; 2— д иа­
метр левого предсердия; 3 —ам п­
литуда раскры тия аортального
клапана; 4, 5 — толщ ина межжелудочковой перегородки во время
диастолы и систолы; 6 и 7 — тол­
щ и н а задней стенки Л Ж во время
диастолы и систолы; 8 —диаметр
правого желудочка;
S —систола желудочков
Стандартные позиции датчика при
ультразвуковом сканировании в
В-режиме:
1 — парастернальны й доступ —
область третьего — пятого межреберья; 2 — верхуш ечны й
(апи кальн ы й ) доступ - зона
верхушечного толчка; 3 - субкостальны й доступ —область под
мечевидным отростком; 4 — супрастернальны й доступ — область
ю гулярной ям ки
Исследование трансмитрального потока из верхушечного доступа: для ан али за диастолической
ф ун кц ии Л Ж исследуют поток через м итральны й клапан
Поток через м итральны й клап ан в норме
I
Г Г ,
i
имеет двухпиковую форму: 1-й П И К (пик
Правый желудочек
■у""' )—
г
Е) соответствует фазе раннего наполнеIЕ j
Е
н и я Л Ж , и на синхронно регистрируе­
мой ЭКГ ОН отображается после зубца
BW l
Правое предсердие
Т, 2-й п и к (пик А) соответствует систоле
предсердия, он имеет меньшую ам п л и ­
туду, чем 1-й, и следует после зубца Р на
/
■%— 'Аорта
1V R T ■
итВ
ЭКГ, Т.е. В норме Е/А>1
Левое предсердие
Рис. 3.41. Эхокардиография
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.18. ОСНОВЫ ЭХОКАРДИОГРАФИИ
Эхокардиография — н еинвазивны й метод иссле­
довани я структуры и ф ун кц и и сердца, осн о­
ван ны й на регистрации отраж енны х сигналов
ультразвука, генерируемых эхокардиографичес­
ким датчиком. О траж енны й сигнал ультразву­
ка («эхо») улавливается эхокардиографическим
датчиком и передается в компью терную систему
и отображается на экране дисплея в виде ярких
точек, сливаю щ ихся в изображение исследуемо­
го объекта. При исследовании сердца и сосудов
использую тся обычно 3 реж има работы прибора.
1. М-режим (одномерная ЭхоКГ), при котором
на экране дисплея изображается временная раз­
вертка всех движ ущ ихся структур сердца и сосу­
дов, которые пересекает ультразвуковой луч. В
этом режиме по вертикальной оси отклады вается
расстояние от той или иной структуры сердца до
эхокардиографического датчика, а по горизон­
тальной оси —время.
2. В-режим (двумерная ЭхоКГ), при которой на
экране получаю т плоскостное двумерное изобра­
жение сердца или сосудов.
Использую тся следующие доступы:
—парастернальны й и верхушечный: для изме­
рен и я разм еров Л Ж , правого ж елудочка
(П Ж ), левого и правого предсердий, оценки
клапанов, а такж е для исследования гло­
бальной и локальной сократимости ЛЖ;
—субкостальны й доступ имеет особые п р е­
имущ ества у детей и больных с эмфиземой
легких;
—супрастернальны й доступ позволяет иссле­
довать крупны е сосуды (грудная аорта и
ее ветви, легочная артерия, верхняя полая
вена).
3. Допплеровский режим (допплерэхокардиография) позволяет по величине так называемого
допплеровского сдвига частот зарегистрировать
изменение во времени скорости движ ения иссле­
дуемого объекта
Эхокардиографический метод и сследования
позволяет:
—оценить ф ункциональное состояние Л Ж и
ПЖ (размеры полостей, глобальную сокра­
тительную способность и т.д.);
—вы яви ть зоны пораж ения м иокарда Л Ж
(например, у больных ИБС);
—оценить М М Л Ж и И М М Л Ж по формулам;
—оц ен ить состоян ие кл ап ан н ого аппарата
(стеноз, недостаточность, пролапс клапана,
наличие вегетаций на створках клапана и
т.д.);
221
—оценить уровень давления в ЛА и выявить
признаки ЛГ;
—вы явить морфологические изменения пери­
карда и наличие ж идкости в полости пери­
карда;
—вы яви ть внутри сердечн ы е о б р азо в ан и я
(тромбы, опухоли, дополнительны е хорды);
—оценить диастолическую ф ункцию ЛЖ.
Некоторые эхокардиографические показатели у
здоровых лиц.
1. К Д Р Л Ж - 38-55 мм.
2. К онечны й си столи чески й разм ер (КСР)
Л Ж - 2 2 -4 0 мм.
3. К онечны й д и астоли чески й объем (КДО)
Л Ж - 110-145 мл.
4. К онечны й си столи чески й объем (КСО)
Л Ж - 45-75 мл.
5. П ереднезадний размер П Ж — 15—30 мм
6. П ереднезадний размер ЛП — 19—40 мм.
7. Д иаметр аорты — 20—37 мм.
8. Т М Ж П — 7—11 мм.
9. ТЗС Л Ж —7—11 мм.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Специальная часть
222
ШОК
Шок —резкое снижение перфузии органов и тканей
D
Признаки:
—снижение САД менее 80 мм рт.ст.;
—нарушение функции ЦНС (от спутанности сознания до комы);
—олигоанурия (диурез менее 20 мл/ч);
—периферические симптомы (холодные влажные кожные покровы)
Классификация причин шоковых состояний
I. Кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца):
—острый инфаркт миокарда;
—острая недостаточность клапанов (митрального, аортального);
—миокардит;
—терминальная стадия сердечной недостаточности
II. Гиповолемический шок (снижение ОЦК)
1. Кровопотеря:
—наружная (травма, желудочно-кишечное кровотечение);
—внутренняя (разрыв аневризмы аорты, при внематочной беременности)
2. Потеря жидкости:
—ожоги;
ГЛ П О
III
—диарея и/или рвота
III. Экстракардиальный обструктивный шок:
—тампонада сердца;
—массивная тромбоэмболия легочной артерии;
—напряженный пневмоторакс
IV. Перераспределительный шок (вазогенный):
—анафилактический;
—септический;
—токсический;
—острая надпочечниковая недостаточность
Критерии эффективности терапии
Принципы лечения:
—восстановление ОЦК;
—повышение АД
(введение допамина); выявление
и лечение причины
Рис. 42. Шок
—САД выше 100 мм рт.ст.;
—среднее АД выше 60 мм рт.ст.;
— ЦВД — 15 мм вод.ст.;
—появление мочи (диурез более
20 мл/ч)
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.19. ШОК
Ш ок — это состояние, при котором доставка
кислорода к органам и ткан ям недостаточна для
поддерж ания их ф ун кц ий . Развивается вслед­
ствие сниж ения перфузии тканей.
Критерии шока:
1) артериальн ая ги потензи я (значения АД
индивидуальны );
2) кл и н и к а ухудш ения перфузии органов:
—холодная кожа;
—л и п к и й пот;
—психические наруш ения;
—гипо- или анурия;
—лактацидоз;
—симптомы основного заболевания.
Классификация
Выделяют следующие виды шока.
1. Кардиогенный шок.
Р азвивается вследствие неспособности сер ­
д ц а об есп еч и ть ад ек ватн о е кровосн аб ж ен и е
тканей и з-за п ервичного н аруш ени я н асосной
ф у н кц и и левого ж елудочка. П ричины : р азви ­
вается вследствие сн и ж ен и я УО при пораж ении
сердца, вклю чая иш ем ию н аруш ени я сок рати ­
мости, недостаточность или обструкц и ю к л а ­
панов, внутрисердечны й сброс слева направо,
аритм ии.
Чащ е во зн и кает у больны х с и нф арктом
миокарда при потере более 40% массы м иокар­
да (истинны й кардиогенны й шок). У больных с
инфарктом миокарда и сниж енной насосной ф ун­
кцией левого желудочка возникновение наруш е­
н ий ритма может приводить к появлению арит­
мического шока. Рефлекторны й ш ок развивается
в результате наруш ений сосудистого тонуса (исто­
щ ение си м патической регуляц и и сосудистого
тонуса, и, следовательно, падению АД) на фоне
выраженного болевого синдрома.
Гемодинамика: высокое ЦВД, высокое ДЗЛА,
н и зки й СВ, высокое ОПСС.
К лин и ка: возможны отек легких, боль в груди,
шум в сердце,набухание ш ейны х вен, холодный
пот, замедленное наполнение капи лляров ногте­
вого ложа.
2. Гиповолемический шок.
Причины: развивается вследствие острой поте­
ри более 20% объема циркулирую щ ей плазмы изза кровотечения или обезвож ивания. В результа­
те резко сниж ается диастолическое наполнение
желудочков, и, как следствие этого, ударный и
сердечный выброс.
Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, СВ, вы со­
кое ОПСС.
223
К л и н и к а: тахи карди я, оды ш ка, бледность,
холодный пот, замедленное наполнение к а п и л л я­
ров ногтевого ложа, набухания ш ейны х вен нет.
3. Обструктивный шок.
П ричины: развивается вследствие сниж ения
УО из-за наруш ения наполнения или опорож не­
н и я желудочков внесердечного происхождения.
Гемодинамика: ЦВД, ДЗЛА могут быть вы со­
ки м и или низким и, н и зки й СВ, высокое ОПСС.
К лин и ка: набухание ш ейны х вен, холодный
пот, замедленное наполнение капи лляров ногте­
вого ложа, иногда отек легких.
4. Перераспределительный (вазогенный) шок.
П ричины : развивается вследствие значитель­
ного сн и ж ен и я ОПСС с перераспределением
внутрисосудистого объема и з-за повы ш ения про­
ницаем ости кап и л л яров или артериовенозного
сброса.
Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, повы ш ен­
ны й СВ, низкое ОПСС.
К лин и ка: набухания ш ейны х вен нет, конеч­
ности теплые, наполнение капи лляров ногтевого
ложа нормальное.
Самой частой п ричи ной явл яется сеп ти ­
ч еский (или и н ф екц и он н о-токси ч ески й шок).
О собенностью септического ш ока является не
только выраженная циркуляторная недостаточ­
ность с гипотензией и развитием острой почечной
недостаточности, но и частое (особенно при брон­
холегочных инф екциях) развитие респираторного
дистресс-синдром а взрослых.
При анаф илактическом шоке в кровь выделя­
ется большое количество вазоактивны х и воспа­
лительны х медиаторов, вызывающ их расш ирение
артериол и повы ш ение проницаем ости к ап и л ­
ляров, спазм гладкой мускулатуры бронхов. В
результате этих реакц и й в значительной мере
уменьш ается внутрисосудисты й объем ж идкости,
появляется картин а ш ока, проявляется крап и в­
ниц а, ангионевротический отек и бронхоспазм.
Цели лечения:
—насы щ ение гемоглобина кислородом (сату­
рац и я более 90%);
— повыш ение среднего АД более 60 мм рт.ст.;
—увеличение диуреза более 20 мл/ч;
—улучш ение психического статуса: достичь
ясного созн ан и я, ориентированности пац и ­
ента во времени и пространстве;
—устранение лактатацидоза и кетоацидоза.
224
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
КОЛЛАПС. СИНКОПЕ
Синкопе —внезапная потеря сознания
Коллапс —внезапное снижение АД, в ряде случаев
сопровождающееся нарушением сознания
Ключевые моменты расспроса:
Расспрос:
—пациента;
—сопровождающих лиц;
—очевидцев;
—родственников
—Когда?
-Г д е?
—Предвестники?
— Были ли другие симптомы: сердцебиение,
одышка, боль в грудной клетке? Были ли
такие эпизоды ранее?
—Анамнез сердечно-сосудистых заболеваний.
—Эпилепсия?
— Прием алкоголя (до, во время)?
Частые причины потери сознания
1. ЦНС:
—эпилепсия;
—инсульт;
—черепно-мозговая травма;
—вертебро-базиллярная недостаточность
2. Сердечно-сосудистая система:
—нарушения ритма со снижением сердечного выброса (тахиаритмии, брадиаритмии);
—нарушения проводимости (приступы Морганьи—Эдамса—Стокса при
полной атривентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла)
3. Постуральная гипотония
—снижение ОЦК (кровопотери и др.);
—лекарства;
—автономная дисфункция
4. Лекарственная гипотония
Ключевые моменты осмотра:
—состояние сознания;
—ЧСС, АД;
-Э К Г ;
—состояние сердечно-сосудистой системы;
—неврологическая симптоматика
Рис. 3.43. Коллапс. Синкопе
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .20 . СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ. СИНКОПЕ.
КОЛЛАПС
Критерии синкопе (обморока):
— внезапная кратковременная потеря созна­
ния;
—генерализованная мы ш ечная слабость;
— наруш ение сердечно-сосудистой д еятел ь­
ности (падение АД, уменьш ение частоты
пульса);
—поверхностное дыхание.
В основе коллапса независимо от причины:
острая транзиторная недостаточность мозгового
кровотока.
Классификация коллапсов по Calkines, Zipes
(2001)
7. Сосудистый коллапс.
1.1. А натомические дефекты сосудов.
1.2. О ртостатические (при переходе из горизон­
тального в вертикальное положение):
—гиповолемические;
—лекарственно-индуцированны е;
—постпрандиальные;
—си н дром п остуральн ой ортостатической
тахикардии.
1.3. Рефлекторно-обусловленные (провоциру­
ется раздраж ителем, вазодилатация):
— вазовагальные;
—гиперчувствительность каротидного синуса;
—ситуационные.
П он яти я сосудистый коллапс и шок объедине­
ны общ ностью патогенетических механизмов — в
основе того и другого состояния лежит недоста­
точность периферического кровообращ ения. У
постели больного разграничить эти состояния на
основании кли ни ческих данны х не представля­
ется возможным, поскольку и для коллапса, и для
ш ока присущ и следующие симптомы: бледность
кожи, падение артериального давления, помра­
чение созн ан и я вплоть до его потери, расш ирен­
ные зрачки, поверхностное дыхание или одыш ка,
наклонность к рвоте и повыш ению потоотделе­
н ия, больные предъявляю т жалобы на похоло­
дание конечностей, резкую слабость, ощ ущ ение
давления в животе.
2. Кардиальный коллапс.
2.1. Обусловленный анатом ическим повреж­
дением (создается препятствие СВ: расслаиваю ­
щ ая аневризма, аортальны й стеноз, м итральны й
стеноз, миксома предсердия, там понада сердца,
ГК М П , ИМ , ТЭЛ А ,Л Г).
2.2. Обусловленный брадиаритм иям и (СССУ,
AV-блокады) и тахиаритм иям и (суправентрику-
225
лярная тахикардия, желудочковая тахикардия,
фибрилляция желудочков).
3. Неврологический коллапс (вследствие пораже­
ния, сдавления сосудов головного мозга, эпилеп­
сии).
4. Метаболический коллапс.
4.1. Гипервентиляция.
4.2. Гипогликемия.
4.3. Влияние алкоголя, лекарственных средств.
4.4. Гипоксемия.
Диагностика:
1) ЭКГ —позволяет выявить нарушения сердеч­
ного ритма и проводимости: атрио-вентрикулярные блокады, синдромы Вольфа—П аркинсонаУайта (WPW), удлиненного QT\
2) холтеровское мониторирование (позволя­
ет выявить время, частоту появления аритмий,
вариабельность сердечного ритма);
3) ЭхоКГ (позволяет выявить приобретенные и
врожденные пороки, особенности анатомическо­
го строения);
4) допплеровское исследование сонных арте­
рий, электроэнцефалограмма, МРТ, КТ (для
выявления цереброваскулярного генеза синкопальных состояний);
5) энцефалография (для выявления эпилепти­
ческого генеза синкопальных состояний).
Принципы лечения: выявление причины и лече­
ние основного заболевания
226
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ
Причины:
Частые:
—ревматизм: образование спаек между
створками
Редкие:
—вальвулит;
—кальциноз;
—тромбоз шаровидного протеза
Критерии диагностики
Причины
Клинические:
1. Жалобы:
—одыш ка;
—ортопноэ;
—приступы сердечной астмы;
—сердцебиение;
—мерцательная аритмия;
—кровохарканье;
—отеки;
—увеличение печени;
—асцит (правожелудочковая недостаточность)
2. Осмотр:
—моложавый внеш ний вид;
—facies mitralis (м итральны й румянец);
—пульсация в эпигастральной области;
—сердечный толчок
3. Пальпация:
—диастолическое дрожание;
—усилен верхушечный толчок
4. Перкуссия:
—расш ирение границы сердца вправо, влево и вверх (на
верхушке)
5. Аускультация:
—гром кий «хлопающий» I тон;
—диастолический шум на верхушке, усиливаю щ ийся
при физической нагрузке;
—«щелчок» откры тия м итрального клапана;
—акцент II тона легочной артерии
ЭКГ:
— P-mitrale;
— п р и зн ак и ги п ер троф и и правого желудочка (отклоне­
ние ЭОС вправо, высокий R в V,—'V2, блокада правой
нож ки пучка Гиса);
— мерцательная аритмия (отсутствие зубца Р, разные
интервалы R—R, волны ф ибрилляцииJ)
Гемодинамика
Снижение кровенаполнения ЛЖ в диастолу
(снижение сердечного выброса)
Перегрузка левого предсердия давлением
{}
О
Гипертрофия и дилатация левого предсердия
Венозное полнокровие легких
(легочная венозная гипертензия)
Спазм легочных артериол
О
О
Повышение давления в легочной артерии
Гипертрофия и дилатация
правых отделов сердца
ЭхоКГ:
—уменьш ение площ ади м и т­
рального отверстия (площадь
менее 1,0 см2 является крити­
ческой);
—гипертроф ия и д и л я тац и я
полостей левого предсердия и
правого желудочка;
—к о н корд ан тн ое
д ви ж ени е
обеих створок м итрального
клапана в диастолу
Рентгенологические:
—венозное полнокровие легких;
—расш ирение ствола легочной
артерии;
—м и тр ал ьн ая ко н ф и гу р ац и я
сердца
Рис. 3.44. Пороки митрального клапана: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
3- О сновы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.21. ПОРОКИ СЕРДЦА
3.21.1. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
3.21.1.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отвер­
стия
Митральный стеноз — приобретенны й порок
сердца, затрудняю щ ий приток крови из левого
предсердия в Л Ж на уровне м итрального кл ап а­
на. В подавляю щем больш инстве случаев ревма­
тическое поражение всего клапанного аппарата
приводит к развитию МС. Сращ ение створок и
отложение в них солей кальц ия приводят к умень­
шению площ ади митрального отверстия с 4—6 см2
до 0,5—1,0 см2. Частота изолированного м и траль­
ного стеноза составляет 44—68% всех митральны х
пороков сердца.
Гемодинамика: уменьш ение площ ади левого
атриовентрикулярного отверстия до 1,0—1,5 см2
приводит к ф орм ированию «критического» м ит­
рального стеноза, при котором наблю даю тся
отчетливы е наруш ения внутрисердечной гемо­
д ин ам ики. Д ля обеспечения адекватного поступ­
лен и я крови в Л Ж из полости левого предсердия
происходит повыш ение давления с 5 до 20—30
мм рт.ст. Это приводит к повышению градиен­
та давления левое предсердие—левый желудочек,
обеспечивая ток крови через суженное отверстие
митрального клапана. Кроме того, удлиняется
систола предсердий, и кровь поступает в Л Ж в
течение большего периода времени. В результате
формируется гипертроф ия левого предсердия.
Повышение давления в Л П ретроградно пере­
дается через легочные вены, не имеющие кл ап а­
нов, к легочному капи ллярн ом у руслу и легочной
артерии. В озникает пассивная ЛГ, которая обычно
не бывает высокой (давление в легочной артерии
не более 60 мм рт.ст.). На этой стадии к гипертро­
фии ЛП присоединяется гипертроф ия ПЖ.
Д альнейш ий рост давления в Л П и легочных
венах вследствие раздраж ения барорецепторов
вызывает рефлекторное (функциональное) суже­
ние артериол (рефлекс Китаева), что предотвра­
щает транссудацию плазмы крови в альвеолы и
развитие отека легких. В озникает активная ЛГ,
при которой давление в легочной артерии может
достигать 180—200 мм рт.ст. В последующем д л и ­
тельны й спазм артериол приводит к их м орф о­
логически м и зм енениям . Ф ун кц и он ал ьн ы е и
анатомические изм енения артериол увеличиваю т
нагрузку на ПЖ . Значительное увеличение дав­
ления в легочной артерии и П Ж приводит к пере­
227
грузке правого предсердия и ф ормированию его
гипертрофии.
Правые отделы сердца обладаю т невы соки­
ми компенсаторными возмож ностями, и в даль­
нейш ем наступает ослабление ПЖ . В систолу
П Ж опорож няется не полностью, что приводит
к повыш ению конечного диастолического давле­
н и я в его полости. Развиваю тся дилатац ия П Ж и
относительная недостаточность трехстворчатого
клапана, что несколько уменьш ает давление в
легочной артерии. Вместе с этим еще больше воз­
растает нагрузка на правое предсердие. В конеч­
ном итоге происходит деком пенсация по больш о­
му кругу кровообращ ения.
Клиническая картина обусловлена сим птом а­
ми ХСН, которые появляю тся к 40—50 годам.
Сдавление увеличенны м Л П приводит к появле­
нию:
—pulsus differens (сдавление левой подклю чич­
ной артерии);
—осиплости голоса — симптом Ортнера (сдав­
ление левого возвратного нерва);
—ан и зо к о р и я (сдавление си м п ати ческого
ствола).
В течение м итрального стеноза выделяю т 3
периода:
—компенсации;
—ЛГ, гипертроф ии ПЖ ;
—правожелудочковой недостаточности (застой
в большом круге кровообращ ения).
Осложнения митрального стеноза:
—острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких);
—ХСН (застой в малом круге кровообращ е­
н и я с последующим присоединением недо­
статочности кровообращ ения по большому
кругу);
—наруш ения ритма (часто мерцательная арит­
мия);
—тромбоэм болический синдром (в 40% при
мерцательной аритмии);
—возможное развитие инф екционного эндо­
кардита.
Лечение:
—антибиотики в активную фазу при ревма­
тизме;
—симптом атическая терапия при ХСН, нару­
ш ениях ритма;
—консультация хирурга при площ ади м и т­
рального отверстия менее 1,5 см2.
2 28
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Причины
Гемодинамика
Абсолютная недостаточность:
1.1. Укорочение и разруш ение створок,
хорд, сосочковых мышц:
—ревматизм;
—врож денная патология;
—разры в сухожильных хорд;
—д исф ункци я п ап иллярн ы х м ы ш ц
О братны й ток крови из левого Л Ж в левое
предсердие (митральная регургитация)
П ерегрузка объемом
левого предсердия
Перегрузка объемом
Л Ж в диастолу
Гипертрофия и
дилатация
левого предсердия
Гипертрофия и
д илатация ЛЖ
Относительная недостаточность:
2.1. Расш ирение м итрального ф иброз­
ного кольца, дилатация полости Л Ж разной эти о ­
логии:
—синдром М арфана;
—стеноз аортального клапана
2.2. Д илатация полости Л Ж (дилатационная кардиомиопатия, И БС)
0
0
Венозное полнокровие легких
(легочная венозная гипертензия)
Диагностические критерии
Клинические (при регургитации более 25%)
С пазм легочны х артериол
1. Жалобы:
—одыш ка;
—ортопноэ;
—приступы сердечной астмы;
—сердцебиение;
—мерцательная аритмия;
—утомляемость
П овы ш ение давления в легочной артерии
2. Осмотр:
Гипертрофия и дилатация
правых отделов сердца
—акроцианоз
3. Пальпация и перкуссия:
—усиление и смещение верхушечного толчка влево и
вниз
—систолический ш ум на верхушке, дую щ ий,проводится
в подмыш ечную область;
—ослабление или исчезновение 1 тона;
—акцент II тона на легочной артерии
ЭхоКГ:
—регургитация крови из Л Ж в
левое предсердие (допплер);
—ги пертроф ия и д и л я тац и я
полостей левого предсердия
и правого желудочка
ЭКГ:
—призн аки гипертроф ии левого желудочка (см. синдром
гипертроф ии левого желудочка);
— мерцательная аритм ия (отсутствие зубца Р, разны е
и нтервалы R—R, волны ф ибрилляции);
—на поздних стадиях — признаки гипертроф ии правого
желудочка
Рентгенологические
изменения:
—венозное полнокровие лег­
ких;
—расш и рен ие тен и сердца
влево за счет увеличения
Л Ж и левого предсердия
4. Аускультация:
Рис. 3.45. Пороки митрального клапана: недостаточность митрального клапана
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.21.1.2. Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана — отсу­
тствие полного см ы к ан и я створок кл ап ан а, п ри ­
водящ ее к регургитации (обратному току) крови
из Л Ж в полость Л П во время систолы. Это один
из наиболее часты х пороков сердца. Ч астота и зо ­
ли рован н ой м и тральной недостаточности среди
всех приобретенны х пороков сердца составляет
10%. Часто сочетается со стенозом м и трального
отверсти я и порокам и клап ан ов аорты. 90% слу­
чаев М Н представлены хроническими форм ам и,
10% —острыми (выделение их оправды вается вн е­
запностью и тяж естью гем одинам ической ситуа­
ции). С оотнош ение м уж чин и ж енщ ин — 1:1.
Этиология
П ричинам и развития м итральной недостаточ­
ности наиболее часто являю тся следующие:
—врож денная патология (расщ епление кл ап а­
на, пролапс и др.);
—во сп али тельн ы е п ораж ени я (ревм атизм ,
СКВ, системная склеродермия, аорто-артериит);
—дегенеративны е процессы: м иксом атозная
дегенерация, синдром ы М арфана и Элерса—
Данло, кальциноз митрального кольца;
—инф екция: и н ф екц ион н ы й эндокардит;
—п атология к л ап ан н ого аппарата: разры в
хорд, разры в или ди сф ун кц и я п ап иллярн ы х
мы ш ц, дилатация митрального кольца или
полости ЛЖ , ГК М П , околоклапанная регургитация (осложнение протезирования);
—осложнение м итральной вальвулопластики.
Гемодинамика
Неполное см ы кан и е створок м и трального
клап ан а приводит к регургитации крови из Л Ж
в Л П во время систолы желудочков. И збыточное
количество крови перерастягивает стенки ЛП и в
большем, чем обычно количестве поступает в ЛЖ ,
что приводит к его дилатации и гипертроф ии (это
ком пенсаторная р еа к ц и я н а поступление уве­
личенного количества крови, а не свидетельство
сниж ения его сократительной ф ун кц ии , поэтому
дилатация преобладает над гипертрофией). ЛП
испыты вает перегрузку объемом и гипертроф и­
руется. П орок длительное время компенсируется
мощ ны м ЛЖ . Постепенно давления в полости ЛП
повыш ается и ретроградно передается на легоч­
ные вены (пассивная ЛГ). Далее процессы деком­
пенсации аналогичны таковым при митральном
стенозе.
Симптомы обусловлены застойны м и явлен и ­
ям и в малом круге кровообращ ения: оды ш ка,
229
сниж ение толерантности к ф изической нагрузке,
утомляемость.
Больны е с хронической митральной недоста­
точностью много лет могут оставаться асимптомны м и и патология вы является при случайном или
проф илактическом осмотре по аускультативной
картине сердца. Однако, несмотря на отсутствие
жалоб, ф ун кц и я Л Ж может быть нарушена.
Диагностика
Н аилучш ий способ вы явления —допплерогра­
ф и я при ЭхоКГ. В некоторых случаях для вы явле­
н и я потока регургитации необходимо проводить
трансэзоф агальную ЭхоКГ.
Степени митральной недостаточности (по дан ­
ны м ЭхоКГ):
—I степень — регургитация на полости левого
предсердия;
— II степень —регургитация на полости левого
предсердия;
— III степень — регургитация на всю полость
левого предсердия.
Степени митральной недостаточности (по дан ­
ны м вентрикулографии):
— I степень —регургитация на 20%;
— II степень —регургитация на 20—40%;
— III степень —регургитация на 40—60%;
— IV степень —регургитация более 60%.
Лечение
В основе лежит лечение основного заболева­
н и я (например, антибиотики при ревматической
атаке). Немаловажное значение имеет сим птом а­
тическая терапия ХСН.
Хирургическое лечение показано при возник­
новении митральной регургитации III и IV сте­
пени или при н али чи и II степени у больных с
вы раж енны м кли н и ч ески м течением порока при
отсутствии полож ительного эф ф екта от проводи­
мого медикаментозного лечения (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.).
230
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част!
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ
Причины:
—ревматизм;
—дегенеративные изменения клапана (ате­
росклероз, кальциноз);
—инфекционный эндокардит
Критерии диагностики
Клинические
1. Ж алобы :
—загрудинные боли (синдром стенокар­
дии); одышка, приступы сердечной астмы,
ортопноэ; общая слабость;
—головокружение, обмороки
Варианты:
1. Надклапанный (чаще врожден­
ный порок: одностворчатый,
двустворчатый аортальный
клапан)
2. Клапанный (основные причи­
ны —ревматизм, атеросклероз,
обызвествление аортального
клапана, врожденный порок)
3. Подклапанный (гипертрофия
межжелудочковой перегородки
у выходного тракта Л Ж —
гипертрофическая кардиомиопатия)
2. Осмот р:
—бледность кожных покровов;
—pulsus parvus et tardus;
—снижение систолического и пульсового
давления
Гемодинамика
С ниж ение сердечного выброса
—усиление и смещение верхушечного толч­
ка влево и вниз;
—систолическое дрожание;
—грубый систолический шум над аортой,
дующий, проводится на сонные артерии;
—11тон над аортой ослаблен или отсутствует
ЭКГ:
—признаки гипертрофии ЛЖ;
—нарушение проводимости по левой ножке
пучка Гиса
ЭхоКГ:
—гипертрофия ЛЖ;
—кальцинаты створок аортального клапана
и неполное их раскрытие;
—увеличение градиента давления между
полостью ЛЖ и аортой
Рентгенологические:
—аортальная конфигурация сердца;
—кальцинаты на аортальном клапане;
—признаки застоя в малом круге кровооб­
ращения
Рис. 3.46. Пороки аортального клапана: стеноз устья аорты
0
0
3. П альпация и перкуссия:
Сдавление
коронарных
артерий
0
Концентрическая
гипертрофия Л Ж
0
Иш ем ия м иокарда
0
Увеличение градиенте
давления между
Л Ж и аортой
Увеличение
потребления 0 2
0
Относительная
коронарная
недостаточность
0
0
Стенокардия
Повышение
давления в ЛЖ
Стенокардия
Повыш ение давления в левом предсердии
Гипертрофия и дилатация левого предсердия
Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .2 1 .2 . ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
3.21.2.1. Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты — суж ение вы н осящ е­
го тракта Л Ж в области аортального клапана с
затруднением тока крови из Л Ж в аорту в систолу.
Путь оттока Л Ж образован выходным отделом
ЛЖ , аортальны м клапаном, корнем аорты и ее
восходящей частью.
Все обструктивные поражения пути оттока слева
гемодинамически и кли ни чески прин ц ип и ально
схожи и обозначаю тся как аортальный стеноз.
В зависимости от уровня обструкции разли ча­
ют клап ан н ы й (99%), подклапанны й, н адклапанны й АС. Частота аортального стеноза составляет
22—23% среди всех врожденны х и приобретенны х
пороков.
Причины аортального стеноза:
—атеросклероз с кальцинозом нормального
аортального клап ан а у пациентов старше 65
лет (33%);
—ревматическое поражение аортального к л а­
пана (24%);
—ранний кальциноз (после 40 лет) врож денно­
го двустворчатого клапана (38%);
—су б ао р тал ьн ая
м ем брана, врож ден ны е
комиссуры створок;
—обструкция выходного тракта Л Ж (гипер­
троф ическая кардиомиопатия).
Гемодинамика
Вначале происходит удлинение систолы ЛЖ ,
увеличивается давление в его полости. Чем боль­
ше выражен подъем давления в полости Л Ж , тем
больше величина градиента Л Ж -аорта (в норме
градиент отсутствует). В озникает перегрузка дав­
лением Л Ж с компенсаторной концентрической
гипертрофией. Ни при каком другом пороке сер­
дца не развивается такой гипертроф ии миокарда
Л Ж , к ак при аортальном стенозе. Д лительное
время порок протекает без расстройств кровооб­
ращ ения. При деком пенсации порока происходит
д и л ятац и я Л Ж , и далее гипертроф ия и д и л ятац и я
Л П , а затем и правых отделов сердца.
Симптомы:
—ангинозны е боли в результате относитель­
ной коронарной недостаточности при н ал и ­
чии гипертроф ии миокарда ЛЖ ;
—головокруж ения и обмороки в результате
малого СВ с наруш ением мозгового кровооб­
ращ ения, появление этих симптомов в покое
такж е связано с преходящей a-v блокадой,
ф ибрилляцией предсердий, пароксизм аль­
ной желудочковой тахикардией;
231
—возможна внезапная смерть.
Ранним диагностическим критерием являет­
ся систолический шум на аорте с иррадиацией
в сонны е артерии. Затруднение выброса в аорту
приводит к появлению малого и медленного
пульса (pulsus parvus et tardus), сниж ению систоли­
ческого и пульсового давления. Н арастание этих
симптомов, усиление шума, исчезновение II тона
и призн аки гипертроф ии Л Ж (усиление и сме­
щение верхушечного толчка влево, расш ирение
левой границы сердца) указы вает на усугубление
аортального стеноза.
При выраженном АС возможно присоедине­
ние недостаточности кровообращ ения по малому
кругу, проявляю щ ееся в одыш ке с приступами
сердечной астмы.
А ортальный стеноз долго протекает без п ояв­
ления симптомов, но при их возникновении име­
ется тенденция к быстрому прогрессированию .
При прогрессировании симптомов и ухудшении
ф ун кц ии Л Ж возрастает риск внезапной смерти.
Необходимо направление к хирургам для прове­
д ен ия протезирования АК. Раннее хирургическое
вмеш ательство значительно увеличивает продол­
ж ительность ж изни больных.
Степени аортального стеноза:
—степень I (м ягкий) — площ адь аортального
отверстия более 1 см2, градиент давления
менее 30 мм рт.ст.;
—степень II (значительный) — площ адь аор­
тального отверстия равна 0,75—1,00 см2, гра­
диент давления составляет 30—75 мм рт.ст.;
—степень III (критический) — площ адь аор­
тального отверстия меньше 0,75 см2, гради­
ент давления более 75 мм рт.ст.
Осложнения аортального стеноза:
—инф екц ион н ы й эндокардит;
—эм болии (и сточн ик эмболии — вегетации
при эндокардите и отложения кальция при
изолированном кальцинозе);
—аритмии (предсердные и желудочковые);
—ж елудочно-киш ечны е кровотечен и я (при
и зол и рован н ом к а л ь ц и н о зе ао р тал ьн о ­
го клапана повышен риск кровотечений из
н и ж ни х отделов Ж КТ, вы званны х ангиодис­
плазией правых отделов толстой киш ки).
232
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Специальная час
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Критерии диагностики
Причины
Абсолютная недостаточность
(поражение аортального клапана):
—ревматизм;
—инфекционный эндокардит;
—атеросклероз;
—разрыв створок клапана
Относительная недостаточность
(поражение аорты)
—сифилис;
—аневризма дуги аорты;
—болезнь Марфана —дилатация
фиброзного кольца аортального
клапана;
-А Г ;
—воспалительные заболевания аорты
—
Гемодинамика
Увеличение диастолического объема ЛЖ
вследствие обратного тока крови из аорты
Перегрузка левого предсердия давлением
Дилатация ЛЖ,
эксцентрическая гипертрофия ЛЖ
Перегрузка левого предсердия,
повышение давления в левом предсердии
Гипертрофия и дилатация
правых отделов сердца
-
Клинические:
1. Жалобы:
—сердцебиение;
—одышка, приступы сердечная астма;
—ортопноэ;
—загрудинные боли (синдром стенокардии)
2. Осмотр:
—бледность кожных покровов;
—усиление пульсации сонных (пляска каротид) и периферических артерий;
—симптом Мюссе — кивающие движения
головы в такт систоле;
—повышение систолического и снижение
диастолического А Д ;
—pulsus celer et altus, пульс Квинке (видимая
пульсация капилляров)
3. Пальпация и перкуссия:
—усиление и смещение верхушечного толчка
влево и вниз;
—диастолическое дрожание на аорте и в V
точке
4. Аускультация:
—мягкий убывающий диастолический шум
над аортой и в точке Боткина—Эрба;
—II тон над аортой ослаблен;
—на верхушке самостоятельный диастоли­
ческий шум Флинта —относительный мит­
ральный стеноз;
—шум Дюрозье (двойной шум над бедренной
артерией)
ЭКГ:
—признаки гипертрофии левого желудочка (см.
синдром гипертрофии левого желудочка)
ЭхоКГ:
—регургитация крови из аорты в ЛЖ;
—гипертрофия ЛЖ с усилением его пульсации
Рентгенологические изменения:
—аортальная конфигурация сердца;
—позднее увеличение левого предсердия;
—усиленная пульсация аорты, расширение
ее тени
Рис. 3.47. Пороки аортального клапана: недостаточность аортального клапана
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.21.2.2. Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана — несмыкание створок аортального клапана, приводящее
к регургитации крови из аорты в ЛЖ в диастолу.
Частота аортальной недостаточности составляет
14% среди всех врожденных и приобретенных
пороков сердца, 55—60% случаев сочетается со
стенозом устья аорты.
Возможно развитие острой (20%) или хрони­
ческой (80%) аортальной недостаточности.
Гемодинамика: в результате обратного тока
крови в период диастолы из аорты в ЛЖ происхо­
дит перегрузка Л Ж объемом. Степень расширения
ЛЖ пропорциональна объему возвращающейся
крови. Для сохранения нормальной гемодина­
мики необходимо, чтобы систолический объем
увеличивался на такое же количество крови,
которое возвращается в ЛЖ во время диастолы.
Вследствие усиленной работы ЛЖ гипертрофиру­
ется, но степень этой гипертрофии невелика, так
как входное сопротивление в сосудистую систему
не повышено. Основным компенсаторным меха­
низмом является дилатация ЛЖ (тогда как при
аортальном стенозе преобладает гипертрофия).
При незначительной аортальной недостаточ­
ности симптомы длительно отсутствуют вследс­
твие большой компенсаторной способности ЛЖ.
При выраженной аортальной недостаточности
возникают жалобы на сердцебиение, одышку,
слабость.
Диагностика
Большое значение имеет аускультативная кар­
тина. Помимо этого, выявляется много перифе­
рических симптомов, связанных с обратным током
крови из аорты в ЛЖ (выраженная пульсация
крупных сосудов, симптом Мюссе). АД отлича­
ется повышением САД и уменьшением ДАД (при
аортальной недостаточности возможно снижение
ДАД до 40—50 мм рт.ст., а иногда и до 0), возраста­
ет пульсовое АД.
ЭхоКГ является ведущим методом исследова­
ния.
Осложнения аортальной недостаточности:
—левожелудочковая сердечная недостаточ­
ность;
— коронарная недостаточность с развитием
синдрома стенокардии;
—нарушение ритма;
—вторичный инфекционный эндокардит.
Лечение зависит от этиологического фактора:
—инфекционный эндокардит — массивные до­
зы антибиотиков;
233
—ревматизм — антибиотики в активную фазу,
симптоматическая терапия при сердечной
недостаточности, нарушениях ритма;
—ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых
каналов, диуретики могут в течение длитель­
ного времени поддерживать функцию ЛЖ.
Наиболее распространенным методом лечения
при аортальной недостаточности является проте­
зирование аортального клапана.
Показания к хирургическому лечению:
— тяжелая АН с нормальной функцией Л Ж при
наличии симптомов;
— тяжелая АН с систолической дисфункцией
Л Ж независимо от симптомов;
—при бессимптомном течении — устойчивое
ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выра­
женное.
Критерии возможного неблагоприятного исхода
операции:
—фракция выброса менее 45%;
— переднезаднее укорочение Л Ж менее 27%;
— КСР Л Ж более 55 мм.
Десятилетняя выживаемость прооперирован­
ных по поводу тяжелой аортальной недостаточ­
ности не превышает 33%.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
2 34
и н ф ек ц и о н н ы й эндокардит
П ятна Р о т а .
Л ихорадка
К р о вои зл и ян и я
в конью ктиву
Эм болии
(наприм ер, инсульт)
/
П оявление
новых
или
изм енение
имею щ ихся
ш умов
П етехиальны е
гем оррагии
на слизисты х
«Часовые
стекла»
С пленом егалия
«Барабанны е
палочки»
Узелки Ослера
Л инейны е гем оррагии
под ногтям и
J-1с
М очевой осадок:
—белок + + + ;
—эритроциты + + ;
— ц и лин дры +
Большие критерии:
1. Положительные результаты посева
крови:
—наличие в 2 отдельных пробах крови
одного из типичных возбудителей
инфекционного эндокардита: Str.
viridans, St. aureus, S. bovis, группы
НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella),
энтерококки, грамотрицательные
палочки;
—стойкая бактериемия (независимо от
выявленного возбудителя), определя­
емая в двух и более пробах крови, взя­
тых с интервалом 12 ч, или в 3 и более
пробах крови, взятых с интервалом не
менее 1 ч между первой и последней
пробами;
—однократный положительный высев
из крови Coxiella burnetii
2. ЭхоКГ-признаки поражения эндо­
карда (подвижные вегетации, абсцесс,
появление повреждения искусственно­
го клапана) и развитие недостаточности
клапана
Течение:
—острое;
—подострое
Диагностические
критерии Дюка:
1. Установленный инфекцион­
ный эндокардит:
присутствуют 2 больших
критерия или 1 большой
и 3 малых критерия
или 5 малых критериев
2. Возможный инфекционный
эндокардит:
1 большой и 1 малый
или 3 малых критерия
Малые критерии:
1. Наличие заболевания сердца, пред­
располагающего к развитию инфекци­
онного эндокардита, или внутривенное
введение наркотиков
2. Лихорадка с температурой тела выше
38 °С
3. Сосудистые осложнения:
—эмболии крупных артерий;
—септический инфаркт легкого;
—микотические аневризмы;
—внутричерепное кровоизлияние;
—кровоизлияния в конъюнктиву
4. Иммунные проявления:
—гломерулонефрит;
—узелки Ослера;
—пятна Рота;
—ревматоидный фактор
5 Микробиологические данные:
—положительные результаты посева
крови, не соответствующие основно­
му критерию
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3 .2 2 . ИНФЕКЦИОННЫЙ
ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит — это и н ф екц ион ­
ное п оли п озн о-язвен н ое воспаление эн д окар­
да, сопровождаю щ ееся образованием вегетаций
на клапанах или подклапанны х структурах, их
деструкцией, нарушением ф ун кц ии и ф орм и ро­
ванием недостаточности клапана. Л етальность
при и нф екционном эндокардите достигает 24—
30%.
И н ф ек ц и о н н ы й эндокарди т развивается в
результате сложного взаимодействия 3 основных
факторов: бактериемии; повреж дения эндотелия;
ослабления резистентности организма.
Выделить возбудителя из крови удается не
всегда (антибиотики назначаю тся до исследова­
ния крови на стерильность, недостаточная чувс­
твительность питательны х сред). Рост заболевае­
мости инф екц ион н ы м эндокардитом связы ваю т с
ш ироким использованием инвазивны х методик,
оперативны х вмеш ательств на сердце, ростом
нарком ании и числа лиц с им м унодеф ицитны м и
состояниям и. Подозрение на наличие и н ф екц и ­
онны й эндокардит долж но возникать при обсле­
довании пациента с лихорадкой неясного генеза,
вновь возни кш им и сердечными ш умами, недомо­
ганием, эм болиям и или почечной недостаточнос­
тью, особенно у пациентов с патологией кл ап ан ­
ного аппарата сердца. И н ф екци он ны й эндокардит
чаще развивается у больных с ревматическими
пороками, дегенеративными изм енениям и к л а­
панов, искусственны ми клапанам и, коарктацией
аорты, пролапсом м итрального клап ан а (вторич­
ный и н ф екц ион н ы й эндокардит). И нф екционное
поражение интактны х клапанов назы вается пер­
вичным инф екц ион н ы м эндокардитом.
Основные клинические проявления
1. О бщ евоспалительный синдром (лихорадка,
озноб, ночны е поты).
2. Поражение клап ан н ы х структур сердца:
формирование вегетаций на створках клапанов
и подклапанны х структурах, с их последующей
деструкцией и развитием недостаточности кл а­
пана, сопровождающейся симптомами сердечной
недостаточности. Чащ е всего поражаются м и т­
ральный и аортальный клапаны , реже —трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение
эндокарда правых отделов сердца наиболее харак­
терно для инъекционны х наркоманов.
3. И ммунопатологические реакции, приводя­
щие к развитию симптомов миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита, появлению сыпи
на коже.
235
4.
Тромбоэмболические ослож нения (мозговой
инсульт, эмболии селезенки, почек и др.).
Физикальное исследование
1. Осмотр: кож ны е покровы ц вета «кофе
с молоком», симптом «барабанных палочек» и
«часовых стекол», петехиальные геморрагические
вы сы пания на коже, петехиальные геморрагии на
переходной складке конъю нктивы ниж него века
(пятна Лукина), сетчатке (пятна Рота) или на сл и ­
зистых оболочках полости рта, линейны е гемор­
рагии под ногтями, узелки Ослера на ладонях,
пальцах, подошвах, быстрая потеря массы тела.
В ы являю тся сим птом ы сердечной недостаточ­
ности. М огут п оявляться симптомы ТЭЛА, сосу­
дов головного мозга, селезенки, признаки острого
асим метричного артрита мелких суставов кистей
рук,стоп .
2. Пальпация, перкуссия и аускультация сердца:
сим птом ы определяю тся локали зац и ей и нф ек­
ционного пораж ения (аортальны й, м итральны й,
трикуспидальны й клапаны).
3. Спленомегалия как проявление генерализо­
ванной и н ф екц ии , абсцессов и инф арктов селе­
зенки.
Лабораторные и инструментальные исследова­
ния.
1. А немия, лейкоцитоз, возможна лейкопения,
увеличение СОЭ, диспротеинем ия, повыш ение
С -реактивного белка, фибриногена, повыш енные
титры циркулирую щ их им м унны х комплексов
(Ц И К ), ревматоидного фактора, вы сокий уровень
СЗ и С4 компонентов комплемента. При пораж е­
нии почек — протеинурия, эритроцитурия, сн и ­
жение скорости клубочковой фильтрации.
2. Посевы крови на стерильность.
3. ЭхоКГ: вегетации на клапанах («лохматые»
створки), появление абсцесса ф иброзного кольца,
разры в сухожильных нитей, «новое» повреждение
искусственного клапана.
Лечение
1. Этиотропны е бактерицидны е антибиотики
назначаю тся внутривенно, в течение 5—8 нед,
антиагреганты , преднизолон по 15—20 мг в день
при н али чи и признаков иммунопатологических
реакц ий , сим птом атическая терапия.
2. Хирургическое лечение при н еэф ф екти в­
ности консервативной терапии.
236
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ТРОМ БОЭМ БОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
*
Факторы, способствующие
формированию венозного тромбоза
и увеличению риска ТЭЛА:
—гиподинамия;
—пожилой и старческий возраст;
—хирургические вмешательства,
особенно на органах брюшной
полости и нижних конечностях;
—переломы костей нижних конеч­
ностей;
—злокачественные новообразо­
вания;
—беременность
Тромб
\ в легочной
' артерии
Инфарктпневмония
легкого
Венозный
тромбоз
Проявления тромбоза глубо­
ких вен нижних конечностей могут
отсутствовать, иногда выявля­
ются односторонние отечность,
покраснение, болезненность при
пальпации по ходу сосудисто­
го пучка (показано выполнение
УЗДГ вен нижних конечностей)
Классификация ТЭЛА
1. Массивная —явления шока и гипотонии (сни­
жение АД на 40 мм рт.ст. на 15 мин и дольше)
2. Субмассивная — острая правожелудочко­
вая недостаточность по данным ЭхоКГ
3. Немассивная
«-
N.
Клиническая картина (зависит от степени
обструкции ЛА):
—внезапная смерть;
—обморок;
—остро возникшие сильные боли в грудной
клетке, усиливающиеся при дыхании и
кашле;
—одышка;
—чувство нехватки воздуха;
—кашель;
—часто кровохарканье;
—сердцебиение;
—ритм галопа;
—цианоз верхней половины туловища;
—тахикардия;
—гипотензия;
—акцент II тона над легочной артерией;
—повышение ЦВД;
—иногда шум трения плевры;
—мелкопузырчатые хрипы в легких на огра­
ниченном участке
Рис. 3.49. Тромбоэмболия легочной артерии
Инструментальная
и лабораторная диагностика:
—определение D-димера;
—вентиляционно-перфузионная
сцинтиграфия легких;
—ангиопульмонография;
-ЭКГ;
—ЭхоКГ;
—рентгенография легких
Лечение:
—прямые антикоагулянты (ге­
парин);
—непрямые антикоагулянты
(варфарин);
—в случаях массивных ТЭЛА —
тромболизис;
—установка кава-фильтра;
—профилактика глубоких тром­
бозов
Глава 3. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кровообращ ения
3.23 . ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии — это закупор­
ка ветви легочной артерии тромбом с последую ­
щ им прекращ ением кровоснабж ения легочной
паренхимы.
ТЭЛА встречается у 1% госпитализированны х
пациентов и составляет 15—16% от всей внутригоспитальной летальности. Причем у 10% п ац и ­
ентов значимые тромбоэм болии являю тся слу­
чайной находкой при патологоанатом ическом
исследовании.
ТЭЛА обычно является осложнением тромбоза
проксим альны х отделов глубоких вен н и ж ни х
конечностей Н аибольш ую опасность представ­
ляю т флотирую щ ие тромбы, тромбы полностью
обтурирую щ ие просвет вены значительно реже
являю тся источником эмболий. Также эмболоопасной является л о кали зац и я тромба в большой
поверхностной вене бедра. Тромбофлебит повер­
хностны х вен голени сопровож дается ТЭЛА в
исклю чительных случаях.
Клиническая картина
К л и н и ка варьирует в зависимости от разм е­
ров тромба и протяж енности закупорки ЛА от
бессимптомного течения до внезапной смерти. В
90% случаев манифестирует с появления одыш ­
ки, болей в груди или обморока. Единственны м
симптомом ТЭЛА может быть усиление оды ш ки
у пациентов с сопутствую щ ими заболеваниям и
сердца. Боли в груди могут иметь разл и чн ы й
характер.
При тромбоэм болии крупны х ветвей легочно­
го русла на фоне правожелудочковой недостаточ­
ности развивается ангинозны й болевой синдром,
при тромбоэм болии дистальны х ветвей боли в
груди обусловлены развитием плеврита.
Обтурация основного или одного из главных
стволов легочной артерии сопровождается карти­
ной ш ока, коллапсом.
И нф аркт легкого развивается в 10% случаев,
как правило, на фоне левожелудочковой недоста­
точности, ведущей к ухудшению коллатерального
кровообращ ения по бронхиальны м артериям.
М ассивная и субм ассивная ТЭЛА, если не
приводит к быстрому летальному исходу, может
сопровождаться развитием нескольких си н дро­
мов:
-Д Н ;
—и нф аркта легкого или инф арктной пневм о­
нии;
—плеврита (сухого или экссудативного, в том
числе геморрагического);
237
—острого легочного сердца, ЛГ;
—артериальной гипотонии;
—наруш ением перфузии внутренних органов.
Лабораторная инструментальная диагностика
При подозрении на немассивную ТЭЛА для
уточнения диагноза возможно определение Dдимера. Д иагностическим считается повышение
этого показателя более 0,5 мг/л. В этом случае
показано вы полнение вентиляционно-перфузионная
сцинтиграция легких. Выраженное локальное сни­
жение перфузии участка легкого при отсутствии
значительны х в ен ти л яц и он н ы х расстройств и
изменений на обычной рентгенограмме свиде­
тельствуют в пользу ТЭЛА. Отсутствие изменений
на перфузионной и вентиляционной сканограм ­
мах практически полностью исклю чает диагноз
ТЭЛА, однако при наличии высокой клинической
вероятности этого диагноза показана ангиопульмонография, при вы полнении которой возможно точно
установить локализацию и протяж енность заку­
поренного сосуда.
При подозрении на массивную тром боэм ­
болию показано вы полнение ЭХО-кардиографии.
Н аличие признаков острой правожелудочковой
недостаточности является основанием для начала
тромболитической терапии. Выполнение вентил яц и о н н о -п ер ф у зи о н н о й сц и н ти гр ац и и л егк и х
показано после стабилизации гемодинамики.
Д ополнительны е методы:
—ЭКГ: отсутствие изменений на ЭКГ не может
быть поводом для и склю чения диагноза.
Могут вы явл яться п ри зн ак и перегрузки
правых отделов сердца — глубокие 5, и QUI,
отрицательны й Т (в III стандартном, AVF,
V —V3грудных отведениях) P-pulmonale.
Рентгенография грудной клетки: в случае раз­
вити я и н ф аркт-п н евм он ии определяется треу­
гольная тень в одном из легочны х полей.
Глава 4
Основы диагностики и частной патологии
органов пищ еварения
2 40
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА и
с
ч
г
Губы:
—herpes labialis;
—ангулярный хейлит (заеды);
—ангионевротическии отек;
—рак губы (чаще на нижней губе);
—твердый шанкр
к
глотки
V
ч
Зубы:
—количество;
—цвет;
—форма;
—расположение;
—наличие кариеса
У
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ч
Язык:
1. Асимметрия (поражение подъязычного нерва)
2. Увеличение языка с отпечатками зубов по краям при микседеме, акромегалии,
глосситах
3. Изменение цвета и структуры:
—«полированный язык» —сглажен сосочковый слой —дефицит рибофлавина,
никотиновой и фолиевой кислот, витамина В12, пиридоксина, железа);
—обложенность —заболевания ЖКТ, лихорадочные состояния;
—гунтеровский глоссит (малиновый язык) —дефицит витамина В12и фолиевой
кислоты;
—«географический язык» —участки сглаженности сосочкового слоя;
—«волосатый язык» —удлинение сосочков с изменением их цвета (черные или
коричневые) —при приеме антибиотиков;
—«бороздчатый язык» —у пожилых людей
4. Сухость языка —при значительной потере жидкости, инфекционных заболеваниях
V_____________________________________________
У
ч
Десны (признаки пародонтита и гинги­
вита):
—кровоточивость;
—воспаление;
—изъязвления, гной
Небо:
—признаки воспаления;
—парез мягкого неба при параличе
блуждающего нерва
Миндалины:
—признаки воспаления;
—увеличение размеров;
—гнойные наложения, изъязвления;
—наличие отека;
—трудноудалимые пленки (при диф­
терии)
к
Рис. 4.1. Осмотр полости рта и глотки
У
г
ч
Слюнные железы:
—сухость во рту (ксеростомия) при
синдроме Шегрена;
—паротит (саркоидоз, опухолевое
поражение железы, алкоголизм,
эпидемический паротит)
Слизистая полости рта:
—изъязвления;
—стоматит;
—энантемы (высыпания);
—телеангиоэктазии;
—желтушное окрашивание
>
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.1.
РАССПРОС И МЕТОДЫ
ФИЗИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
4.1.1. СБОР АНАМНЕЗА
Основные жалобы больных с поражением пище­
вода.
1. Затруднение прохождения п ищ и по пищ ево­
ду (дисфагия): характер возни кн овен и я (остро или
постепенно); стойкость и длительность сущ ество­
вания; характер прогрессирования; условия воз­
н и кн о вен и я (прохождение плотной или ж идкой
пищ и, независимо от консистенции, нервно-пси­
хические факторы).
2. Рвота (время возни кн овен и я после п р и н я­
ти я п ищ и, характер рвотны х масс — консистен­
ция, запах, примесь крови).
3. К ровотечение из пищ евода, основная п ри ­
чина: варикозно расш иренны е вены пищевода.
4. Боли: л о кали зац и я (на протяж ении всего
пищ евода или на определенном участке); ирради­
ация; провоцирую щ ие факторы (связаны с п р о ­
хождением пищ и, без видимой причины ).
Основные жалобы
желудка.
больных с заболеваниями
1. Боли:
—локализация; время появления болей;
—имеется ли периодичность в наступлении
болей;
—связь с приемом пищ и (влияние количества,
качества и консистенции пищ и, время появ­
ления болей после приема пищ и, облегчает ли
пищ а уже имеющиеся боли);
—провоцирующие факторы (физические упраж­
нения, нервно-психическое перенапряжение);
—иррадиация; интенсивность, характер болей.
2. Рвота:
—время наступления;
—связь с приемом пищ и;
—частота возникновения;
—характер рвотны х масс (цвет, консистенция,
запах, н аличие примесей).
Основные жалобы больных с заболеваниями кишеч­
ника.
1. Боли:
—локализация;
—характер;
—связь с отхождением газов, стула.
2. И зм енения стула:
—задерж ка стула (привы чны й запор, опухоле­
вое поражение ки ш ечн и ка, нервные заболе­
ван ия центрального происхождения);
241
—полны й запор (отсутствие испраж нений и
прекращ ение отхождения газов, отмечается
при непроходимости киш ечника);
—д иарея (колиты , эн тероколи ты , ахи л и я
желудка);
— «ложные» поносы (и спраж нения больш ей
частью состоят из слизи, крови и гноя, а
собственно каловые массы задерживаю тся,
стул при этом с болезненны ми тенезмами до
10—20 раз в день; лож ные поносы отмечаю тся
при тяж елы х изм енениях в сигмовидной и
прямой ки ш ках (рак, сигмоидит, проктит).
Перенесенные заболевания. Следует уточнить
н аличие воспалительны х и инф екц ион н ы х забо­
леваний Ж К Т в анамнезе. У ж енщ ин вы яснить
наличие заболеваний половых орагнов в анам незе
(сальпингоофорит, параметрит).
Сопутствующие заболевания. При хронических
заболеваниях почек, эндокринны х наруш ениях
часто могут наблю даться диспепсические явле­
ния.
Профессиональные вредности (ртуть, свинец,
фосфор, пары кислот). М ассивное или дли тель­
ное воздействие может приводить к заболеваниям
Ж К Т (стоматиты, гастроэнтероколиты).
Условия работы. Люди, ведущие малоподвиж­
ны й образ ж изни, склонны к привы чны м зап о­
рам, диспепсическим явлениям .
Образ жизни, привычки больного, порядок при­
ема пищи (регулярность, частота, количество,
качество, время приема пищ и), вредные привычки
(курение, злоупотребление алкоголем) также сп о­
собствуют развитию болезней ЖКТ.
4.1.2. ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА И ГЛОТКИ
П ри осм отре полости рта следует вн и м ател ь­
но осм отреть губы, десны , небо, м и н дали н ы ,
зубы и язы к. П ри п одозрени и на патологию
ж елудочно-киш ечного тракта особое вни м ани е
следует уделить осм отру языка. В норме сл и ­
зи стая оболочка язы к а бледно-розового цвета,
им еет м ногочисленны е сосочки, по утрам в о з­
мож но появление небольш ого н алета беловато­
серого цвета.
Возможны следующие варианты патологичес­
ких изменений:
—увеличение языка в размере;
—обложенность языка',
— сухость языка;
—атрофия сосочков;
—местные процессы на язы ке (язвы, афты,
рубцы, кровои злияни я и др.).
242
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА
Осмотр
1. Форма и симметричность:
—симметричное увеличение в объеме;
—ассиметричное выбухание;
—впалы й ж ивот
2. Участие живота в акте дыхания:
—не участвует в акте ды хания;
—участвует в акте дыхания неравномерно;
—абдоминальны й парадокс
3. Грыжи:
—пупочная;
—паховая;
—грыжа белой л и н и и ж ивота
4. Аномальные проявления:
—кровоподтеки (экхимозы);
—расш ирение подкож ных вен;
—стрии;
—послеоперационны е рубцы
5. Основные изменения пупочной области:
—возвы ш ения пупка пурпурного цвета
со сдвигом от вертикальной ли н и и
П альпация
1. Поверхностная пальпация:
—болезненность;
—напряж ение м ы ш ц брю шной стенки;
—расхождение прям ы х м ы ш ц ж и во­
та, гры ж и белой ли н и и и пупочного
кольца;
—увеличение внутренних органов;
—опухолевые образования
2. Глубокая пальпация:
—размеры;
— консистенция;
—болезненность органов брюшной
полости
Аускультация:
—киш ечны е шумы;
— си столический ш ум над брю ш ным
отделом аорты и почечны м и артери­
ям и;
—шум трения над областью печени и
селезенки;
—шум плеска
Рис. 4.2. О смотр, п ал ьпация, перкуссия, аускультация ж ивота
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.1.3. ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ,
АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА
Осмотр живота
Производят в стоячем и лежачем положении.
Осмотр в стоячем полож ении дает представление
о состоянии брюшной стенки. При этом могут
вы являться изменения формы ж ивота, западение,
вздутие, асим метричны е местные вы пячивания.
При осм отре в лежачем полож ении у астен и ­
ков в области желудка иногда вы являю тся нор­
мальные перистальтические движ ения желудка.
П атологическими считаю тся грубые перисталь­
тические движ ения в виде валов (глубокие волны,
идущ ие от левого подреберья к правому), перио­
дически поднимаю щ их область желудка и наблю ­
даемых в тех случаях, когда имеется затруднение в
продвиж ении желудочного содержимого вследс­
твие суж ения выхода из желудка (рубец, опухоль,
постоянны й спазм). П еристальтика лучш е выра­
жена при наполненном желудке и может быть
вызвана искусственно массажем области желудка
или поколачиванием. Большое значение имеют
усиленные видимы е перистальтические движ е­
н ия киш ок, которые обусловливаю т причудливые
изменения рельефа ж ивота. Они всегда связаны с
ощ ущ ением боли, прекращ аю тся часто с урчани­
ем и отхождением газов. Отмечаются при хрони­
ческом сужении киш ечника.
Пальпация
П альпация является важнейш им приемом для
выяснения патологических процессов в киш еч­
нике. Сначала проводят поверхностную, ориенти­
ровочную пальпацию , для этого м ягким и круго­
выми движ ениями последовательно пальпируют
брюшную стенку в правой и левой подвздошных,
параумбиликальных, подреберных областях, затем
в эпигастральной, околопупочной и надлобковой
областях. При этом можно определить локаль­
ные болезненность и напряжение мышц брюшной
стенки, наличие грыж, опухолей.
При глубокой методической скользящей пальпации
то Образцову руку кладут плаш м я и слегка согну­
тыми пальцам и стремятся во время выдоха п ро­
никнуть до задней брюшной стенки. Д остигнув ее
или исследуемого органа, скользят верхуш ками
пальцев в направлении, поперечном к оси иссле­
дуемого органа или к его краю. При ощ упы ва­
нии ки ш ечн и ка пальцы перекатываю тся поперек
киш ки, придавливая ее к задней брюшной стенке.
С кользящ ие движ ения ощ упы ваю щ их пальцев
следует поизводить не по коже ж ивота, а вместе
с ней, т.е. сдвигая кожу. О щ упы вание киш ечника
начинаю т с сигмовидной ки ш ки , затем перехо­
243
дят к слепой, конечному отрезку подвздошной
ки ш ки , поперечноободочной киш ке.
Сигмовидная кишка наиболее доступна для
п альпации и в норме прощ упы вается в левой под­
вздош ной области в форме гладкого плотноватого
ц илиндра, толщ иной с больш ой палец руки, без­
болезненная, подвиж на на 3—5 см. При п альпа­
ции слепой кишки для уменьш ения противодейс­
твия на месте исследования слепой ки ш к и при
напряж ении брюшного пресса следует свободной
рукой надавливать около п упка во время иссле­
дования. В нормальны х условиях слепая ки ш ка
прощ упы вается в форме гладкого, в два пальца
ш ириной, урчащего, безболезненного, умеренно
подвижного цилиндра. Перед пальпацией попе­
речноободочной кишки следует перкуторно опреде­
лить положение ниж ней границы желудка. Затем
отступив от нее на 2—3 см вниз, немного разведен­
ные и слегка согнутые в суставах пальцы правой
руки постепенно погружают в брюшную полость
по обеим сторонам от белой линии. П альпацию
можно проводить двумя руками (билатерально).
При глубокой п альпации пациентов с язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной ки ш к и
возможно выявление болевых точек:
1) точки Боаса —в области тела X—XII грудных
позвонков; при этом боль слева от позвонков
свидетельствует о локали зац и и язвы на малой
кривизне, боль справа от них указы вает на язву
привратника или двенадцатиперстной ки ш ки;
2) точки Гербста — в области поперечны х
отростков III поясничного позвонка;
3) точки Опенховского — в области остистых
отростков V II—X грудных позвонков.
Д ля обнаруж ения опухолей прямой ки ш ки ,
оценки н али чи я признаков ж елудочно-киш ечно­
го кровотечения проводят пальпацию при помо­
щи пальца, введенного per rectum.
Перкуссия
П еркуссия по Менделю — определение чувс­
твительности брю ш ной стенки. П роизводится
перкуссионны м молоточком или средним паль­
цем правой руки. Ударяют по верхним отделам
обеих прямы х мы ш ц ж ивота отрывисто, при этом
в патологических случаях (свежая язва желудка
или двенадцатиперстной киш ки) на месте удара
отмечается болезненность, иногда резкая (за счет
висцеросенсорного реф лекса вследствие повы ­
ш енной чувствительности пристеночного листка
брю ш ины в месте, соответствующ ему поражен­
ному органу).
Аускультация
Возможно выслуш ивание перистальтических
шумов киш ечника.
244
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖКТ
Ощеклинический анализ кала
1. М акроскопическое исследование:
В норме кал коричневого цвета, оформленный без примесей слизи, гноя, крови,
непереваренная клетчатка отсутствует;
—при стеаторее —вид «дрожжевого теста»;
—при механической желтухе —серовато-белый (ахоличный);
—при кровотечении из верхних отделов Ж К Т —дегтеобразный (мелена);
—при кровотечении из нижних отделов Ж К Т —алая кровь в кале
2. М икроскопическое исследование:
—большое количество непереваренных мышечных волокон —креаторея;
—высокое содержание жиров —ст еат орея ;
—избыточное содержание крахмала —амилорея;
—возможно выявление цист простейших и яиц глист, эритроцитов, макрофагов
Исследование кала на скрытую кровь
Бактериологическое исследование
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖКТ
1. Рентгенологическое исследование
Обзорный снимок брюшной полости:
—наличие свободного газа при перфорации язвы;
—расширение участков кишечника за счет скопле­
ния газов с уровнями жидкости в них при кишеч­
ной непроходимости
Контрастная рентгенография с взвесью бария:
—сужение или расширение различных отделов ЖКТ
Ирригоскопия:
—контрастное исследование толстой кишки
2. УЗИ
3. Эндоскопические исследования
Эзофагогастродуоденоскопия —исследование
желудка и двенадцатиперстной кишки
Колоноскопия —исследование толстой кишки
Ректороманоскопия —исследование прямой и сиг­
мовидной кишок
4. КТ
Эндоскоп
Рис. 4.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями ЖКТ
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4 .2 . ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
В результате проведенного ф изического и и н с­
трументального обследования ж елудочно-киш еч­
ного тракта можно выявить:
—основные симптомы пораж ения желудоч­
но-киш ечного тракта: анорексия, снижение
массы тела, тошнота, рвота, изжога, отрыжка,
икота, дисф агия, одинофагия, боли в животе,
метеоризм, мелена, поносы, запоры;
—основные синдром ы пораж ения желудочнокиш ечного тракта: диспепсический си н д ­
ром, «острый» живот, ж елудочно-киш ечное
кровотечение, синдром мальабсорбции.
Д ля установления точного диагноза исполь­
зуют дополнительны е инструментальны е методы
обследования.
Рентгенологическое исследование
С помощью рентгеноскопии желудка, которая
является дин ам ическим исследованием, можно
оценить состояние тонуса, двигательную и эвакуаторную ф ун кц ии пищ евода, ж елудка и двенад­
цатиперстной ки ш ки (врач наблюдает прохожде­
ние по ж елудочно-киш ечному тракту принятой
рентгеноконтрастной бариевой взвеси при помоши рентгеноскопа). Выявление симптома «ниши»
(углубление на ровной поверхности внутренне­
го контура желудка, заполненное контрастны м
веществом) позволяет заподозрить наличие язвен­
ной болезни желудка. Гастроскопия позволяет
выявить призн аки рака желудка, дивертикулов.
Рентгенологическое исследование тонкой ки ш ки
дает возм ож ность оценить м оторику тонкой
ки ш ки и ее макроструктуру. Рентгенологическое
исследование толстой ки ш к и осущ ествляется
с помощью приема бариевой смеси внутрь или
введения контрастной массы с клизм ой (ирригоскопия). П ероральное заполнение позволяет
характеризовать в основном ф ун кц ион альн ы е
наруш ения. И рри госкоп и я дает возм ож ность
получения инф орм ации о морфологических изме­
нениях толстой ки ш ки , что в плане диагностики
нозологических форм представляется более цен­
ным. И рригоскопия нередко является реш ающим
методом д и агн о сти к и опухолей, дивертикулов
толстой ки ш к и . У величивает д иагностические
возможности ирригоскопии методика двойного
контрастирования.
Эндоскопические исследования
П роксимальны е отделы тонкой ки ш к и могут
быть осмотрены во время гастродуоденоскопии.
245
Е ю носкопия — осмотр более глубоких отделов
тонкой к и ш к и возмож на, но сама процедура
технически сложна и практически в кл и н и ч ес­
кой практике не применяется. Колоноскопия —
осмотр толстой ки ш ки путем введения эндоскопа
через прямую кишку. Позволяет в 80—90% случа­
ев осмотреть толстую ки ш ку на всем протяж ении.
Ректором аноскопия — наиболее часто прим еняе­
м ы й метод эндоскопического исследования тол­
стой ки ш ки , когда с помощью жесткого аппара­
та осматриваю тся прям ая и часть сигмовидной
киш ки.
Биопсия слизистой кишечника
Биопсия тонкой и толстой ки ш к и дает возмож­
ность провести гистоморфологическое исследо­
вание. Есть два способа получения фрагментов
слизистой ки ш к и —с помощью слепой аспирационной биопсии и прицельной биопсии, осущ ествляемой
во время эндоскопии. П оказания для обоих видов
биопсии различны е — слепая прим еняется при
подозрении на дифф узны е пораж ения ки ш к и ,
прицельная может проводиться и в этих ситуа­
циях, но особенно при подозрении на опухоли,
болезнь К рона, болезнь Уиппла, туберкулез.
2 46
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Диспепсия —это нарушение пищеварения любой этиологии
Классификация
1. Желудочная:
—боль в эпигастральной области;
—изжога;
—отры жка;
—тош нота;
—рвота;
—изменение аппетита
2. Кишечная:
—боли в различны х отделах живота;
—метеоризм;
—поносы;
—запоры
Изжога —жж ение за грудиной и в эп и ­
гастральной области, обусловленое
забросом желудочного содержимого в
пищ евод и раздражением его слизистой
оболочки
Причины диспепсии
Органические:
1. Заболевания органов брюшной полости
2. Патологические состояния с вовлечением
в процесс ЖКТ:
—и нф екционны е заболевания;
—интоксикации;
—прием лекарственны х препаратов;
—сердечная недостаточность и др.
Функциональные (отсутствие органической
патологии):
—язвенноподобная;
—дискинетическая;
— неспецифическая.
Отрыжка — внезапное непроизвольное
выделение из желудка в полость рта
газов или небольшого количества желу­
дочного содержимого
Причины:
—недостаточность кардиального сф и н к­
тера;
—замедление опорож нения желудка;
—повышение внутрибрю ш ного давле­
ния;
—грыжа пищ еводного отверстия д и а­
фрагмы;
—нарушение пищ еводного клиренса
Рис. 4.4. Диспепсический синдром: изжога, отрыжка
Варианты:
1. О тры ж ка воздухом - при аэроф агии
(заглатывании воздуха)
2. О тры ж ка без запаха, либо с запахом
прогорклого масла —бродильны е п р о ­
цессы
3. О тры ж ка тухлым —гнилостны е п ро­
цессы
4. О тры ж ка кислы м — при гиперсекре­
ции
5. О тры ж ка горьким (желчью) —при
дуодено-гастральном рефлю ксе
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4 .3 . ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
К числу наиболее распространенны х жалоб
среди больных с патологией ж елудочно-киш ечно­
го тракта относят диспепсические расстройства,
среди них 33—40% случаев вызваны органически­
ми причинам и, а больш ая часть (60—67%) связана
с развитием ф ункциональной диспепсии.
К органическим п ричи нам диспепсии отн осят­
ся язвен н ая болезнь ж елудка и двенадц ати п ерс­
тной ки ш к и , ГЭРБ, ж елчн окам ен ная болезнь,
хронический панкреатит, злокачественны е опу­
холи и др.
Если в результате проведенного обследования
выявить заболевания пищ еварительного тракта
не удается, но у больного присутствуют боли и
дискомфорт в эпигастрии около 12 нед в течение
года, не связанны е с дефекацией и изменением
характера стула (то есть отсутствует синдром раз­
драженной киш ки), то говорят о синдроме функци­
ональной (неязвенной) диспепсии, которая кл и н и ч ес­
ки может протекать в виде:
—язвенноподобной диспепсии — проявляется
болями в эпигастрии;
—дискинетической диспепсии — преоблада­
ют чувство тяж ести в эпигастрии, тош нота,
быстрое насыщение;
—неспецифическая диспепсия —сочетание всех
указанны х жалоб без четкого преобладания.
Основная причина развития синдром а ф ун­
кциональной диспепсии — наруш ение моторики
желудка и двенадцатиперстной киш ки.
Н аличие следующих симптомов тревоги делает
сом нительны м диагноз ф ункциональной диспеп­
сии:
• немотивированное сниж ение массы тела;
• ж елезодеф ицитная анемия;
• ж елудочно-киш ечное кровотечение;
• затруднение и болезненность глотания;
• язвенная болезнь или операции на желудке
в анамнезе;
• повторная рвота;
• желтуха;
• пальпируемое образование в эпигастрии;
• применение НПВС;
• развитие симптомов в возрасте старше 45 лет.
Д ля лечения ф ункциональной диспепсии при­
меняю т ингибиторы протонной помпы (особен­
но эф ф ективны при язвенноподобном варианте),
блокаторы Н2-гистам иновы х рецепторов, антацидны е препараты . С огласно М аастрихтском у
соглаш ению III (2005), ф ун кц ион альн ая диспеп­
сия является отн оси тельны м п оказани ем для
проведения эрадикационной терапии.
247
4.3.1. ИЗЖОГА. ОТРЫЖКА
ГЭРБ — это эпизодический или постоянны й
заброс (рефлю кс) гастродуоденального содер­
ж имого в пищ евод, приводящ ий к появлению
симптомов и /и л и повреждений (эритема, эрозии,
язвы). Изжога и отры ж ка являю тся самы ми рас­
пространенны м и симптомами ГЭРБ.
Диагностика ГЭРБ:
1) ж алобы п ац иента на изжогу, отрыжку.
О тры ж ка чаще усиливается после приема пищ и
и употребления газированны х напитков, иногда
сочетается со сры гиванием пищ и, особенно при
физическом напряж ении, наклонах туловищ а, в
полож ении лежа;
2) анам нез заболевания;
3) эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — вы­
явлен и е эзоф аги та, определение его степени
тяж ести. Отрицательны е результаты ЭГДС не ис­
клю чаю т наличие ГЭРБ, так как возможен эндос­
копически негативны й вариант ГЭРБ;
4) суточная Ph-м етрия (оценка продолж итель­
ности рефлю кса, сопоставление рефлю кса и сим п­
томов);
5) пищ еводная манометрия (измерение давле­
н и я ниж него пищ еводного сфинктера).
Лечение ГЭРБ
Немедикаментозная терапия состоит в следующем:
—не переедать;
—не злоупотреблять спиртны м и и газирован­
ны м и н апиткам и, ограничить прием молоч­
ных коктейлей и «шипучих» вин;
—уменьш ить употребление кофе, шоколада и
мяты;
—избегать употребления таких блюд, как ола­
дьи, бисквит, суфле и взбитые сливки;
—отказаться от курения;
—снизить избы точную массу тела (убедитель­
ных данны х улучш ения течения ГЭРБ при
сниж ении массы тела нет);
—отказаться от прим енения ЛС с выраженным
побочным действием на Ж КТ;
— избегать наклонов туловищ а, горизонталь­
ного полож ения тела сразу после еды;
—есть и пить небольш ими порциям и, не есть
непосредственно перед сном, постараться
спать с приподняты м головным концом к р о ­
вати (15—20 см).
Медикаментозная терапия назначается в целях
ум еньш ения частоты и интенсивности желудоч­
н о-пищ еводного рефлю кса, сниж ения повреж­
даю щ их свойств рефлю ктата. Препараты выбо­
ра —ингибиторы протонной помпы.
248
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Рвота —сложный рефлекторный процесс, в результате которого происходит заброс содержи­
мого желудка через пищевод в глотку и извержение его через рот
Причины:
1. Раздражение рвотного центра центрального генеза —л окали зац и я патологического п ро­
цесса в головном мозге (опухоль мозга, внутричерепная гипертония, инф аркт мозга)
2. Раздражение рвотного центра висцерального генеза —раздраж ение рефлексогенны х зон
слизистой оболочки ж елудка, желчного пузыря, глотки, брю ш ины при заболеваниях орга­
нов брюшной полости
3. Токсическое воздействие непосредственно на рвотны й центр (при уремии, алкогольной
интокси кац и и, кетоацидозе, токсикозе беременных, циррозе печени, приеме лекарствен­
ных препаратов и др.)
Характер рвотных масс:
1. Примесь крови, вид «кофейной гущи» — признак ж елудочно-киш ечного кровотечения
2. К аловый запах —непроходимость ки ш ечн и ка
3. Рвота кислы м содерж имым в утренние часы —ночная гиперсекреция
4. Рвота в утренние часы натощ ак слизью —хронический гастрит, при хронической ал к о ­
гольной интоксикации
5. Рвота пищ ей, съеденной 1—2 д н я назад, с гнилостны м запахом —застой пищ и в желудке
при стенозе привратника
Происхождение рвоты и ее особенности:
Желудочная рвота:
—обильная;
—возникает через 1—1,5 ч после еды;
— приносит облегчение;
—уменьш ается боль
Рефлекторная рвота, или рвота централь­
ного генеза (возникает на высоте цереб­
ральны х расстройств —головная боль,
высокое АД и др.):
—необильная;
—возникает внезапно, без предшеству­
ющей тош ноты;
—не приносит облегчения
Рис. 4.5. Диспепсический синдром: рвота
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4 .3 .2 .РВОТА
При расспросе следует обратить вним ание на
продолж ительность симптомов, время появления
рвоты по отнош ению к приему п ищ и, взаимосвязь
рвоты и боли, запах и содержимое рвотны х масс.
И нф екции Ж КТ, отравления, прием некото­
рых лекарственны х средств, травмы головы п ри ­
водят к остро возникаю щ ей рвоте, как правило,
сопровождаю щ ейся абдоминальной болью.
П овторяю щ иеся эпизоды тош ноты и рвоты
развиваю тся при механической обструкции Ж КТ,
наруш ениях моторики Ж К Т (гастростаз на фоне
язвенной болезни, рубцовых деформ аций, рака,
атрофического гастрита, сахарного диабета, ги п о­
тиреоза, дуоденостаз, запор, диски незия тонкой
киш ки), повы ш ении внутричерепного давления,
а такж е психогенных расстройствах.
Рвота через час и позже после еды характерна
для обструкции выходного отдела желудка или
его моторных расстройств (диабетический и постваготом ический гастропарез).
Рвота непосредственно после приема пищ и
обычно встречается при психогенных наруш ени­
ях, реже —при язве канала привратника.
Тош нота и рвота натощ ак в утренние часы
характерна для больных после гастрэктомии, при
уремии, при алкоголизме, при повыш енном внут­
ричерепном давлении, при беременности.
Рвота, приносящ ая облегчение болевого си н ­
дрома, характерна для язвенной болезни, и не
характерна для хронического панкреатита и забо­
леваний желчных путей.
Рвота кровью или кофейной гущей — признак
кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
Переваренная пищ а в рвотных массах указывает
на стеноз привратника, высокую кишечную непро­
ходимость, гастропарез. Рвота свежей непереварен­
ной пищ ей предполагает патологию пищевода.
Рвота ж елчью характерна для наруш ения
м оторики ж елчного пузы ря, недостаточности
привратника.
С ам ы м и грозны м и ослож нениям и рвоты я в л я ­
ются:
• электролитны е наруш ения (гипокалием ия,
гипохлоремия, метаболический алкалоз);
• обезвож ивание и потеря массы тела.
Необходимые инструм ентальны е исследова­
ния при появлении рвоты:
—эзофагогастродуоденоскопия;
—колоноскопия;
—рен тгенологические методы обследования
Ж КТ;
—консультация невролога, реже — психиатра.
2 49
Принципы лечения рвоты
Н ередко л и ш ь сим п том атическая терапи я.
При преходящей рвоте — отмена приема лекарств
в течение 24 часов и более (в зависимости от вы ра­
женности симптомов) и голодание. Впоследствии
щ адящ ая диета, 6-разовое питание малы ми пор­
циям и. При тяжелом состоянии и упорно сохра­
няю щ ихся симптомах — установка назогастрального зонда с целью декомпрессии.
Д ля предотвращ ения развития дегидратации —
употребление значительного количества ж и дкос­
ти. При продолжении рвоты и нарастании при­
знаков дегидратации показано внутривенное вве­
дение плазмозамещ аю щ их солевых растворов.
Специфическая лекарственная терапия.
По п оказани ям назначаю тся блокаторы М-холинорецепторов, п роки н ети ки , бензодиазепины ,
ф енотиазины , блокаторы Hj-рецепторов гистам и­
на, кортикостероиды , селективны е антагонисты
центральны х и периферических серотониновы х
рецепторов.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
2 50
ЗАПОРЫ
С
Запоры —нарушение процесса опорожнения кишечника
Причины:
—замедление перистальтики;
—механические препятствия;
—алиментарные факторы (недоста­
ток клетчатки в питании, голода­
ние, недостаточное употребление
жидкости)
Овечий кал
Клинические особенности запоров
Виды запоров
1. Спастические:
—заболевания толстой кишки (коли­
ты, синдром раздражения толстой
кишки);
—висцеро-висцеральные рефлексы
при заболеваниях других внутрен­
них органов (язвенная болезнь,
холециститы);
—заболевания прямой кишки
(геморрой, трещины заднего про­
хода, проктиты) —резкое повыше­
ние тонуса анальных сфинктеров;
—отравления ртутью, свинцом;
—психогенные факторы
2. Атонические:
—скудное питание;
—недостаток в пище растительной
клетчатки;
—сухоедение;
—неправильный ритм питания;
—малоподвижный образ жизни
3. Органические:
—опухоли кишечника;
—спайки;
—мегаколон;
—долихосигма
Рис. 4.6. Запоры
1. Спастические запоры:
—приступообразные спастичес­
кие боли, четко локализованные,
интенсивного характера;
—испражнения типа «овечьего
кала»;
—пальпация: спастически сокра­
щенные и болезненные отделы
толстой кишки
2. Атонические запоры:
—тупые длительные распирающие
боли дистензионного характера по
ходу толстого кишечника;
—метеоризм;
—пальпация: увеличение размеров
ободочной кишки, плотные кало­
вые массы
3. Механическая непроходимость:
—прогрессивно ухудшающееся состо­
яние;
—интоксикация;
—бурная перистальтика (при развитии
перитонита и пареза кишечника;
—ослабление или полное отсутствие
перистальтики
J
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4 .3 .3 . ЗАПОРЫ
Запор - это синдром , характеризую щ ий нару­
шение процесса опорож нения ки ш ечн и ка (деф е­
кации): увеличение интервалов между актам и
деф екац ии по сравнению с и нди ви дуальной
физиологической нормой или систематическое
недостаточное опорожнение киш ечника. Запором
также следует считать затруднение акта деф ека­
ции (при сохранении нормальной периодичности
стула).
В основе развития запора можно выделить 3
основных патогенетических механизма:
1) повы ш енное всасы вание воды в толстой
киш ке;
2) зам едленны й транзит каловы х масс по тол­
стой киш ке;
3) неспособность п ац иента произвести акт
дефекации.
Выделяю т следую щ ие разновидности хрони­
ческих запоров (по класси ф и кац и и J.E. LannardJones):
1) связанны е с образом ж изни;
2) связанны е с воздействием внеш них ф ак то­
ров;
3) связанны е с эндокри н ны м и и метаболичес­
ким и наруш ениями;
4) связанны е с неврологическими факторами;
5) связанны е с психогенны ми факторами;
6) связанны е с гастроэнтерологическими забо­
леваниям и;
7) связан ны е с патологией ан оректальной
зоны.
П атогенез ф ункциональны х запоров в рамках
синдрома раздраженного кишечника связан с изме­
нением перистальтической активн ости стенки
киш ечника. Запоры носят характер спастичес­
ких, когда тонус какого-то участка ки ш к и повы­
шен и каловые массы не могут преодолеть это
место. К ал приобретает вид «овечьего». Согласно
Р им ским критериям II функциональным запором
считается проявление по крайней мере в течение
12 мес (постоянно или дискретно) следующих
симптомов:
—затруднение при более 25% деф екаций;
—вздутие ж ивота или твердый кал при более
25% деф екаций;
—чувство н езаверш енности эвакуац и и при
более 25% деф екаций;
—м ануальн ая помощ ь при осущ ествлении
более 25% деф екаций («мануальная эвакуа­
ция»);
—менее 3 деф екаций в неделю.
251
Обследование больного с запорами: тщ атель­
ны й расспрос и осмотр больного, оценка образа
ж изни, сбор «лекарственного» анам неза, п альце­
вое исследование per rectum, исследование общего
и биохимического анализа крови, копрограмма,
проведение инструментальны х методов обследо­
вания (ректором аноскопия, колоно- и ли ирригоскопия, ЭГДС и УЗИ для оценки состояний
других органов брюшной полости).
Основным п ринципом лечения запоров долж­
но быть проведение этиотропной терапии, устра­
нение причины , приводящ ей к наруш ению ф ун­
кц и и опорож нения киш ечника. Так к ак весьма
часто единственной причиной наруш ения н ор­
мальной перистальтической активности киш еч­
н и к а у ж ителей развитых стран служ ит недоста­
ток в пищ е пищ евых волокон, а такж е сниж ение
двигательной активности, первым шагом в лече­
н ии запоров долж ны быть м ероприятия, н ап рав­
ленны е на соблюдение здорового образа ж изни.
Основные принципы немедикаментозной кор­
рекции ф ун кц и и ки ш ечн и ка вклю чают в себя:
1) употребление пищ и с вы соким содержанием
пищ евых волокон;
2) регулярны й прием пищ и (особенно важ ны м
является прием завтрака);
3) достаточное употребление ж идкости (жела­
тельно —до 2 л в 1 сут);
4) следование правилу регулярного опорож не­
н ия киш ечника. Не следует игнорировать позывы
на дефекацию , так к ак вследствие этого может
наблю даться сниж ение порога возбудим ости
рецепторов прямой ки ш ки;
5) ежедневную физическую активность (спо­
собствует повыш ению перистальтической ак ти в ­
ности киш ечника).
При отсутствии или недостаточной эф ф екти в ­
ности этиотропной терапии и немедикаментоз­
ных способов восстановления стула прибегают к
симптоматической терапии запора: повыш ение
перистальтической активности ки ш ечн и ка при
помощи слабительны х средств.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
252
ДИАРЕЯ
Диарея —жидкий неоформленный стул, часто сочетающийся с учащением дефекации
Патогенез:
—усиление перистальтики;
—наруш ение всасы вания ж идкости в
киш ечнике;
—увеличение патологической секреции
ж и дкости в ки ш ечн и ке при его воспале­
н ии
Причины:
—воспаление слизистой тонкого к и ш ечн и ка
(энтериты);
—воспаление слизистой дистальны х отделов
толстого к и ш ечн и к а (колиты);
—сниж ение секреторной ф ун к ц и и ж елудка
(ахилия) с наруш ением переваривания
белков и бы строй эвакуацией содерж им о­
го желудка;
—сниж ение внеш несекреторной ф ун кц и и
подж елудочной железы
Классификация
1. Острая диарея (внезапное учащение стула
более 3 раз в 1 сут с изменением его консистен­
ции):
—острые киш ечны е и н ф екц и и или парази­
тарны е инвази и;
—пищ евые токсикоинф екции ;
—отравлени я ядам и (ртуть, м ы ш ьяк) или
лекарствен ны м и препаратам и;
—нервно-психические наруш ения;
—эндогенны е ин токси кац и и
2. Хроническая диарея (учащение стула более 3
раз в 1 сут на протяжении более 1 мес);
—воспалительны е заболевания к и ш еч н и ­
ка (неспециф ический язвен ны й колит,
болезнь Крона);
—злоупотребление слабительны ми;
—злокачественны е опухоли Ж КТ;
—системны е заболевания (СП И Д , ги перти ­
реоз и др.);
—эн зим опатии (глю теновая, л актазн ая
недостаточность);
—ф ун кци ональны е наруш ения м оторики
(синдром раздраж енной толстой ки ш ки)
Рис. 4.7. Диарея
Клинические особенности диареи
1. Энтерическая:
—частота стула до 4—6 раз в 1 сут;
—обильны е и сп раж н ен и я с остаткам и н еп е­
реваренной пищ и;
—стеаторея;
—боли вокруг п уп ка
2. Колитическая:
—частота стула до 10—15 раз в 1 сут;
—тенезмы (болезненные позывы к д еф ека­
ции);
—скудные испраж нения;
—прим есь слизи и крови
3. Ахилическая:
—частота стула до 4—6 раз в 1 сут;
—и сп раж н ен и я темного цвета с остаткам и
непереваренны х м ы ш ечны х волокон;
—гн и лостн ы й запах испраж нений;
—чувство п ереполнения и тупые р асп и ра­
ю щ ие боли дистензионного характера в
эп игастрии
4. Панкреатическая:
—частота стула до 4—6 раз в 1 сут;
—обильны е испраж нения;
—стеаторея;
—гн и лостн ы й запах испраж нений;
—боли в верхней половине ж ивота, иногда
опоясываю щ его характера;
—метеоризм;
—сниж ение массы тела
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4 .3 .4 . ДИАРЕЯ
Выделяют следующие основные типы диареи.
Секреторная — отмечается при ки ш ечн ы х
инф екциях, терм инальном илеите, синдроме уко­
роченной ки ш ки , после холецистэктомии.
Гиперосмолярная — встречается при глю теновой энтеропатии, болезни Уиппла, амилоидозе,
лимфомах, первичной лим ф ангиоэктазии, общей
вариабельной гипогаммаглобулинемии.
Гиперэкссудативная — при неспециф ическом
язвенном колите, болезни Крона.
Гиперкинетическая — при синдроме раздраж ен­
ного киш ечника, эндокринны х дискинезиях.
Грозным осложнением диареи является обез­
воживание. К линическая оценка степени обезво­
ж и ван ия организма:
- легкая (деф ицит ж идкости <5%) - легкая
жажда, АД в пределах нормальны х значе­
ний, ЧСС несколько повышена, слизистые
влажные, диурез несколько снижен;
- средняя (дефицит ж идкости 5-10% ) - уме­
р ен н ая ж аж да, п остуральная ги потон и я,
ум еренная тахи карди я, слизисты е сухие,
олигурия;
- тяж елая (дефицит ж идкости >10%) — си ль­
ная жаж да, низкое АД, тахикардия, пересо­
хшие слизистые, анурия.
Лечение диареи вклю чает следующие основ­
ные направления.
Общетерапевтические меры
1. Диета. Ее задачи — торможение перисталь­
тики, уменьш ение секреции воды и электролитов
в просвет ки ш ки, механическое и химическое
шажение. Этим требованиям практически пол­
ностью отвечает диета № 46 по Певзнеру, ее н аз­
начаю т в период обострения диареи. Д иета ф изио­
логическая с ограничением поваренной соли до
8-10 г в 1 сут, умеренны м ограничением меха­
нически х и хим ических раздраж ителей ж елу­
дочно-киш ечного тракта, исклю чением продук­
тов, усиливаю щ их диарею, брожение и гниение
в киш ечнике, а такж е сильны х стим уляторов
желудочной секреции. Все блюда готовятся на
пару и употребляю тся протерты ми. В ряде случев показано назначение эли м инационны х диет
(аглутеновая, алактозная и др.)
2. Антибактериальная терапия. Цель — восста­
новление эубиоза киш ечника. При острых диаре­
ях бактериальной этиологии прим еняю тся ан ти ­
биотики, противом икробны е средства из группы
хинолонов, фторхинолонов, сульф аниламидны е
препараты, производны е нитроф урана и ан ти ­
септики.
253
3. Бактериальные препараты. Некоторые бакте­
риальны е препараты можно назначать при диарее
различного происхождения в качестве альтерна­
тивной терапии. К ним относятся бактисубтил,
линекс, энтерол, хилак-форте.
4. Симптоматические средства. К этой группе
относятся адсорбенты , нейтрализую щ ие орга­
нические кислоты , вяжущ ие и обволакиваю щ ие
препараты.
2.
диареи
Особенности лечения в зависимости от типа
1. При секреторной диарее — регидратация,
холестирам ин, ингибиторы секрец и и (октреотид).
2. При гиперосмолярной диарее — сти м уля­
торы всасы вания (октреотид, риодипин, анабо­
лические гормоны), пищ еварительны е ферменты
(креон, тилактаза), ком плексная метаболическая
терапия.
3. При гиперэкссудативной диарее —сульфасалазин, месалазин, кортикостероиды.
4. При гиперкинетической диарее —модулято­
ры моторики (лоперамид), психотерапия, лечение
основного заболевания.
2 54
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ
Для описания болей в животе используют следующие характеристики
1. Локализация:
—за грудиной или в межлопаточной области (при заболеваниях пищ евода,
грыжа пищ еводного отверстия диафрагмы);
—в эпигастрии (при заболеваниях желудка);
—эпигастрий и правое подреберье (при заболеваниях двенадцатиперстной
ки ш ки , печени, желчного пузыря);
—околопупочная область (при заболеваниях тонкой киш ки);
—область п роекции каждого из отделов (при заболеваниях толстой киш ки);
—в области промеж ности (при заболеваниях прямой киш ки)
2. Характер
3. Связь с приемом пищи:
—нет;
— ранние, возникаю т через 30—60 м ин после еды;
—поздние, возникаю т через 1,5—3 ч после еды;
—голодные и ночны е боли
4. Интенсивность
5. Иррадиация
6. Облегчающие факторы
— прием пищ и;
—антациды ;
—деф екация и отхождение газов
Механизм возникновения
болей
1. Спастические — в резуль­
тате спазма гладкой мус­
кулатуры
2. Дистензионные — в
результате растяж ения
полых органов и их свя­
зочного аппарата
3. Перитонеальные — в
результате перехода вос­
паления на париетальную
брю ш ину или перф ора­
ц ии полых органов
4. Сосудистые — в резуль­
тате острого наруш ения
кровообращ ения в орга­
нах (спазм, эмболия,
тромбоз)
Рис. 4.8. А бдоминальные боли
Возможная локализация болей в животе
и причины их возникновения
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.4. АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ.
ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ
Причинами абдоминальных болей чаще всего
являю тся:
1. Болезни органов брюшной полости, такие как
острые и хронические воспалительны е заболе­
вания, непроходимость киш ечника, наруш ения
моторики, перф орации и разры вы полых органов,
сосудистые наруш ения, приводящ ие к иш ем ии
органов.
О стрый абдом и нальн ы й болевой синдром
представляет собой сложную диагностическую
задачу, поскольку может развиваться в течение
нескольких часов или дней в результате ш и р о ­
кого спектра заболеваний и состояний, начиная
от запора и переедания, когда боли купирую тся
самостоятельно, и закан чи вая острой хирурги­
ческой патологией («острый» живот).
С им птом ами тревоги являю тся:
—боль резкая, п остоян н ая или возвратная,
длящ аяся более 6 часов или усиливающ аяся;
—боль сопровождается одыш кой, лихорадкой,
головокружением, рвотой;
—наруш ается м очеиспускание, отхождение
газов, ослабевает перистальтика;
—боль иррадиирует в шею, грудную клетку,
плечо;
—рвота кровью;
—кровь в стуле или гематурия.
К симптомам «острого» ж ивота относятся боли
в животе, полож ительны й симптом Щ еткина—
Блюмберга, напряж ение мы ш ц передней брюш­
ной стенки, лейкоцитоз, иногда —тош нота, рвота,
лихорадка.
2. Системные заболевания’, общие заболевания,
п ротекаю щ ие с вы раж енной и нтокси кац и ей ;
хронические и острые интоксикации; некоторые
формы ф ункциональны х расстройств, п ротекаю ­
щих с болями (синдром раздраж енного ки ш ечн и ­
ка —вариант, протекаю щ ий со «вздутием»),
3. И ррадиирую щ ие боли при заб ол еван и ­
ях, локализую щ ихся вне брюшной полости (так
назы ваемы й псевдоабдоминальный синдром — симптом оком п лекс,
вкл ю чаю щ и й
п р о яв л ен и я ,
напоминаю щ ие клиническую картину «острого
живота», но ф ормирую щ ийся патологией других
органов - сердце, легкие, плевра, эндокринны е
органы, и нтоксикации, некоторые формы отрав­
лений и др.).
О пределенную роль в его ф орм и рован ии
псевдоабдоминального синдром а играют «отра­
женны е боли»; раздраж ение диаф рагм альны х,
255
симпатических и блуждающ их нервов, участву­
ющих в ф орм ировании солнечного сплетениях.
При пневмониях, в результате токсического воз­
действия на нервную систему ки ш ечн и ка может
наступить паралич ж елудочно-киш ечного тракта
различной интенсивности. Остро развивш аяся
застойная сердечная недостаточность по больш о­
му кругу кровообращ ения с острым растяжением
глиссоновой капсулы сопровож дается болевым
синдромом. При болезнях почек — псевдоабдо­
м и н ал ьн ы й синдром разви вается вследствие
общ ности иннервац и и и реф лекторны х связей
между почечно-мочеточниковы ми и желудочнокиш ечны м и нервны ми сплетениям и.
Основной симптом болезни — боль. Кроме нее
могут быть:
—нарастаю щ ая анемия;
—падение артериального давления;
— повышение температуры тела;
—стойкий запор;
—рвота;
—понос;
—изменение мочевого осадка;
—желтуха;
— изменения в биохимическом спектре крови.
Инструментальные методы исследования:
—УЗИ («поисковый осмотр» с дальнейш им
детальным изучением выявленного патоло­
гического очага);
—неотлож ная лапароскопия.
256
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Причины:
—язвенная болезнь;
—разрывы варикозно расш иренны х вен
пищевода;
—опухоли желудка и двенадцатиперс­
тной киш ки;
—гастрит или эрозия желудка;
—эзоф агит или язва пищевода;
—дуоденит;
—разрывы слизистой оболочки к ар ­
диальной части желудка (синдром
М аллори—Вейсса)
Проявления:
—головокружение, слабость, холодный
пот, бледность кож ны х покровов,
тахикардия;
—пониж ение АД;
— в крови может быть анем ия, лейкоци­
тоз, понижение гемоглобина, ретикулоцитоз;
—рвота с примесью крови;
—рвота в виде «кофейной гущи»;
—мелена;
—полож ительная реакц и я кала на скры ­
тую кровь;
—примесь алой крови в кале
Рвота алой кровью
Рвота коф ейной гущей
М елена
П римесь крови в кале
Рис. 4.9. Ж елудочно-киш ечное кровотечение
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.5. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
Факторы риска повышенной смертности при
желудочно-кишечном кровотечении:
— возраст старше 60 лет;
—тяж елая кровопотеря (более 5 единиц);
— шок (САД менее 100 мм рт.ст. у пациентов
в возрасте до 60 лет и менее 120 мм рт.ст.
у пациентов старше 60 лет, молодые лица
могут легче переносить массивную кровопотерю). Возможно ортостатическое падение
АД и /и л и ЧСС!;
—выраж енная брадикардия или тахикардия с
ЧСС более 120 ударов в 1 мин;
—гематомезис алого цвета в сочетании с ги по­
тензией;
—большой язвенны й дефект (>2 см);
—рецидивирую щ ее кровотечение (в пределах
72 часов);
—наличие сопутствующей патологии сердца,
дыхательной системы, почек, печени, свер­
тываю щ ей системы;
—экстренное хирургическое вмешательство;
—наруш ения сознания.
Цель физического обследования больного при
нестабильной гемодинамике — оценка степени кровопотери и шока:
1) О ценка пульса и АД:
—внезапное учащение ЧСС или постуральная
гипотензия часто являю тся ранним призн а­
ком рецидивирую щ его кровотечения;
— п остуральн ая ги потензи я (сниж ение АД
более чем на 10 мм рт.ст. при переходе боль­
ного из положения лежа на спине в верти­
кальное положение или учащение ЧСС более
чем на 20 уд/м ин) свидетельствует об ум е­
ренной кровопотере (10-20% от ОЦК);
— гипотензия в положении лежа на спине ука­
зы вает на тяж елую степень кровопотери
(>20% от ОЦК).
2) П ризнаки шока: холодные конечности, ан ­
гинозные боли, пресинкопе, спутанное сознание,
делирий, олигурия.
Важнейшие этапы лечения пациента с желудоч­
но-кишечным кровотечением:
1) восстановление проходимости дыхательных
путей: положение пациента на боку;
2) обеспечение центрального тран свен озн о­
го доступа для проведения инфузионной тера­
пии с целью восстановления ОЦК с исполь­
зованием и зо то н и ч еского ф изи ологи ческого
раствора, раствора Рингера, 5% раствора декстро­
зы. М ониторирование ЦВД позволяет своевре­
257
менно выявить рецидив кровотечения, особенное
значение имеет у пожилых пациентов и пациен­
тов с массивной кровопотерей. Падение ЦВД на
5 см вод.ст. в течение менее чем 2 ч указывает на
рецидив кровотечения;
3) вы полнение клинического анализа крови
для определения гемоглобина и гематокрита (эти
показатели не меняю тся до тех пор, пока не вос­
становлен объем плазмы . И значально низкие их
величины указы ваю т либо на массивную кровопотерю, либо на острое кровотечение на фоне
хронической кровопотери). Также показано опре­
деление показателей коагулограммы, определе­
ние группы крови и резус-фактора. У пациентов в
тяжелом состоянии проводится мониторинг газов
артериальной крови;
4) трансфузионная терапия - долж на быть н а­
чата к ак можно раньше. П ереливание эритроцитарной массы должно быть продолжено до тех пор,
пока не стабилизируется гемодинамика больного,
а уровень гематокрита не превысит 25%. Больным
с патологией сердечно-сосудистой системы или
легких для предотвращ ения иш ем ии требуются
трансф узии до достиж ения уровня гематокрита
30% и более. При коагулопатиях показано перели­
вание свежезамороженной плазмы (первоначаль­
ная трансфузия —4 дозы плазмы). При тромбоцитопениях с уровнем тромбоцитов ниже 50 000/м м 3
требуется переливание тромбоцитарной массы.
Если нет признаков гипоперфузии внутренних
органов, проводится м едленная инф узия 0,9%
раствора натрия хлорида для поддерж ания внут­
ривенного доступа и восполнения ОЦК. Слиш ком
быстрая трансфузия может вызвать отек легких
даже до того, как будет восстановлен весь поте­
рян н ы й объем крови. У пациентов с задержкой
натрия в организме (например, у лиц с асцитом
или периферическими отеками) следует прово­
дить инфузию 5% раствора декстрозы;
5) необходимо поддерж ивать диурез более
30 м л/ч. С воевременное восстановление О Ц К
способствует увеличению диуреза;
6) искусственная вен тиляци я легких с целью
предотвращ ения аспирации долж на проводить­
ся больным с угнетением созн ан и я вследствие
ш ока, печеночной энцефалопатией, массивны м
гематомезисом, продолж аю щ имся активны м к р о ­
вотечением;
7) выявление источника кровотечения и его
устранение. Ранняя консультация хирурга, врача
эндоскопического отделения при массивной к р о ­
вопотере, определяю щ ей нестабильность гемоди­
нам и ки , продолжаю щемся кровотечении.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
2 58
ГАСТРИТЫ
Гастрит —поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными
изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хро­
ническом течении
Классификация
Острый:
— катаральны й;
—эрозивный;
—флегмонозный
Хронический:
—тип А;
—тип В;
—тип С
Секреторная функция:
— нормальная;
—повыш енная;
—пониж енная
Диагностика:
— ЭГДС;
—биопсия слизистой (для вы явления
Helicobacter pylori);
—pH -метрия;
— исследование уровня гастрина
Принципы лечения:
—легкоусвояемая диета;
— исклю чение алкоголя и НПВП;
—эрадикационная терапия;
—гастропротекторы
Рис. 4.10. Гастриты
Клинические проявления
Болевой синдром —в эпигастральной
области, умеренной активности
Диспептический синдром
1. Отрыжка:
— кислы м (при нормальной и повышен­
ной секреции);
—тухлы м (при пониженной секреции)
2. Тошнота, рвота
3. С ниж ение аппетита
4. Метеоризм
5. Урчание
6. Неустойчивый стул:
—склонность к запорам (при нормаль­
ной и повы ш енной секреции);
—склонность к поносам (при пониж ен­
ной секреции)
7. Д ем пинг-синдром (при пониженной
секреции) — после еды:
—слабость;
—потливость;
— головокружение;
—сердцебиение
Желудочно-кишечные кровотечения
(при эрозивном гастрите)
1. Рвота «кофейной гущей»
2. Мелена
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.6. ГАСТРИТЫ
Гастрит — диагноз морфологический, право­
мочен после оценки гастробиоптатов специалис­
том.
Острый гастрит — это острое воспаление сли­
зистой желудка, вызванное непродолжительным
воздействием сильны храздраж ителей (инф екции,
алкогольны й эксцесс, радиация, прием НПВС).
П онятие «хронический гастрит» представля­
ет собой морфологический диагноз, поскольку
выраженность воспалительны х изменений стен­
ки желудка и клинических проявлений зачастую
не совпадают. При формулировке диагноза воз­
можно у казан ие формы хронического гастри­
та (морфологическая составляю щ ая) и варианта
диспепсии (клиническая составляю щ ая).
Хронический гастрит типа А (аутоиммунный) —
генетически обусловленное заболевание, п оявля­
ются антитела к обкладочны м клеткам желудка
с развитием воспаления и нарушением регенера­
ции слизистой, атрофией желез и сниж ением син­
теза соляной кислоты. Часто сочетается с други­
ми аутоимм унны ми заболеваниями. К лин и чески
может протекать бессимптомно. В фазе обост­
рения появляю тся жалобы на чувство тяжести
в эпигастрии во время или после еды, отрыжку,
реже — тупые, ноющие боли, тошноту, вздутие
живота, нарушение стула.
Основной метод диагностики — ЭГДС с био­
псией слизистой, возмож но прим енение хро­
могастроскопии (орош ение слизистой желудка
краской, что позволяет ориентировочно предпо­
ложить степень сниж ения секреторной ф ун кц ии
желудка), обычно поражается фундальны й отдел.
Принципы лечения:
1. Стадия ко м п ен сац и и — диета, основанная
на ш ажении слизистой желудка от механического
повреждения и в то же время химической стимуля­
ции ее железистого аппарата (диета 2 по Певзнеру).
2. С тадия деком пенсации (в кли н и ке дом и ни ­
руют признаки поражения киш ечника и подж е­
лудочной железы, секреторная недостаточность
и двигательные наруш ения) — лечебное питание,
заместительная терапия (препараты соляной к и с­
лоты и пепсина) и препараты, нормализующие
моторику ж елудочно-киш ечного тракта (проки­
нетики).
3. Глю кокортикоиды и иммуномодуляторы —
патогенетически их прим енение обоснованно,
однако побочные действия «перекрывают» поло­
ж ительны й эф ф ект лечения.
4. С анаторно-курортное лечение и питьевое
лечение м инеральны м и водами.
259
Хронический гастрит типа В (бактериальный) —
гастрит, ассоциированны й с инвазией Helicobacter
pilory, под воздействием которой происходит пов­
реждение клеток поверхностного эпителия в ан т­
ральном отделе желудка, наруш ается регенерация
поверхностного эпителия, что постепенно п риво­
дит к атроф ическим изменениям. На ран н их ста­
диях секреторная ф ун кц ия сохранна или повы ш е­
на, затем нарастает секреторная недостаточность.
К л ин и чески проявляется болям и в эпигастрии,
связанны м и с приемом п ищ и (поздние, голодные,
ночные), изжогой, тош нотой, рвотой на высоте
болей (язвенноподобным синдромом). При п аль­
пации определяется болезненность в эпигастрии.
Основной метод диагностики — ЭГДС с био­
псией слизистой, при уреазном тесте — полож и­
тельные реакц ии на Helicobacter pilory, в крови
могут обнаруж иваться антитела к Helicobacter
pillory в диагностическом титре.
Принципы лечения:
1. Э радикационная терапия (М аастрихтское
соглаш ение III, 2005) — так назы ваемая тройная
терапия: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза
в день плю с кларитром ицин по 0,5 г 2 раза в день
и ам оксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в день.
2. В случае отсутствия успеха лечения н ачина­
ется 2-й этап —квадротерапия'. ингибитор протон­
ной помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс
висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4
раза в день плю с метронидазол по 0,5 г 3 раза в
день и тетраци кли н по 0,5 г 4 раза в день.
Д лительность лечения составляет в среднем 14
дней, м иним ум - 7 дней.
Хронический гастрит типа С (реактивный или
химический). П ри чи н ам и развития могут быть
дуоденогастральный рефлю кс с забросом желчи,
которая оказывает повреждающее воздействие на
слизистую желудка, а также ятрогенное воздейс­
твие (прием НПВС). К ак правило, протекает в
виде пангастрита.
260
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
л
г
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - образование пептических язв в
слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки
V
J
Причины
Нарушение баланса между факторами
агрессии и защиты
Факторы защиты:
—слизисто-бикарбонатны й барьер;
—простагландины ;
—регенеративная ф ун кц и я клеток;
—наличие разветвленной сосудистой
сети
Факторы агрессии:
— Helicobacter pylori',
—соляная кислота;
—пепсин;
—желчные кислоты;
- НПВС;
—алкоголь
Большое значение для развития и обостре­
ния язвенной болезни имеют:
— гиперсекреция гастрина;
—наследственная предрасположен­
ность;
—стрессы;
- несбалансированное питание;
—курение
Инструментальные методы исследования:
— ЭГДС с биопсией и рН-метрией;
—исследование секреторной ф ун кц ии
желудка;
—рентгенологическое исследование с
контрастированием барием (вы явле­
ние симптома «ниши»)
Клинические проявления
Болевой синдром:
—локализация —в эпигастральной области
—и ррадиация —в спину, позвоночник
—связь с приемом пищ и: ранние боли
при язве желудка (через 30—40 мин) и
поздние боли при язве двенадцатиперс­
тной киш ки (через 1,5—3 ч)
—купируется приемом антацидов
Диспепсический синдром:
—отрыжка;
— изжога;
- тошнота;
—рвота кислым, приносящ ая облегчение
Осложнения
1. Перфорация —появление выраженной
«кинжальной» боли в животе с последую­
щ им развитием острого перитонита
2. Кровотечение:
—малосим птом ное течение (диагности­
руется при исследовании кала на скры ­
тую кровь);
—рвота «кофейной гущей»;
—мелена (черный ж идкий зловонны й
стул)
3. Стеноз привратника:
—упорная рвота пиш ей съеденной н ака­
нуне, гнилостного запаха;
—шум «плеска»
4. П енетрания
5. М алигнизания
Принципы лечения
1. Д иета с исклю чением продуктов стиму­
лирую щ их секрецию
2. Эрадикационная терапия (антибиотики)
3. Гастропротективная терапия (блокаторы водородной помпы, Н 2-гистаминоблокаторы)
4. А нтациды
5. С пазм олитики
6. Седативные препараты
Рис. 4.11. Я звенная болезнь желудка и двенадцатиперстной к и ш к и
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.7. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Ж ЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Язвенная болезнь вызы вается специф ическим
возбудителем Helicobacter pylori, которы й является
также возбудителем хронического гастрита типа
В, рецидивирую щ ее течение обусловлено персистированием этого возбудителя.
Клиническим проявлениями язвенной болез­
ни являю тся боли в эпигастрии (поздние, ноч­
ные, ранние) различной интенсивности, изжо­
га, отры ж ка кислы м, рвота на высоте сильных
болей, приносящ ая облегчение, запоры. П оздние
боли характерны для локали зац и и язвы в д ве­
н адцатип ерстной ки ш ке, ан тральн ом отделе
желудка, ранние — в медиогастральном и субкардиальном отделе желудка. Боли при субкардиальном расположении язвы иррадиирую т влево и
вверх, что имитирует боли при патологии сердца.
Расположение язвы в области большой кривизны
крайне подозрительно на малигнизацию .
Физическое обследование: в фазу обострения
при поверхностной пальпации может вы являться
ограниченное напряж ение мы ш ц в эпигастрии,
при глубокой пальпации — локальная болезнен­
ность в той же области. Иногда можно определить
полож ительны й синдром М енделя — болезнен­
ность при поколачивании в эпигастрии.
Инструментальные методы исследования.
Основной метод диагностики —эндоскопичес­
ки й , при котором выявляется язвенны й дефект.
На месте заж ивш ей язвы определяется рубец. При
рентгенологическом исследовании прямы м при­
знаком язвы является симптом «ниши», имеются
косвенные признаки.
Принципы лечения язвенной болезни желудка
и д венадцатиперстной ки ш к и (М аастрихтское
соглаш ение III, 2005).
П оказан и я к проведению эрадикац ион н ой
терапии.
1. Абсолютные:
— язвенная болезнь желудка и язвенная б о­
лезнь двенадц ати п ерстн ой ки ш к и , н еза­
висимо от ф азы заболевания (обострение
или рем иссия), вклю чая их ослож ненные
формы;
—опухоль из лим ф оидной ткани , ассоц ии ро­
ванной со слизисты ми оболочками (mucosa
associated limphoid tissue, MALT-лимфома);
—состояние после резекции желудка по пово­
ду рака;
—лицам, являю щ им ся родственникам и пер­
вой л и н и и больных раком желудка (некар­
диальным).
261
2. Относительные:
— ф ун кц ион альн ая диспепсия;
— ГЭРБ;
— Н П В С -гастропатия.
Схемы лечения
1. Терапия 1-й линии: ингибитор протонной
помпы (или ранитидин, цитрат висмута) в стан­
дартной дозе 2 раза в день плюс кларитром ицин
по 0,5 г 2 раза в день плю с ам оксициллин по 1 г
2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в
день.
Д лительность лечения составляет 14 дней,
м иним ум — 7 дней.
У читывая высокую резистентность Н. pylori
к метронидазолу (в России 70-90% ), предпочти­
тельнее использование ам оксициллина.
2. В случае отсутствия успеха лечения н азн а­
чается терапия 2-й линии: ингибитор протонной
помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс вис­
мута субсалицилат или субцитрат по 0, 6 г (0,1 г)
4 раза в день плю с метронидазол по 0,5 г 3 раза
в день и тетраци кли н по 0,5 г 4 раза в день.
Д лительность лечения составляет 14 дней,
м иним ум — 7 дней.
3. Алгоритм действия при неэф ф ективности
терапии 1-й и 2-й линии:
1) определение чувствительности ко всему
спектру используемых лекарственны х препара­
тов;
2) специально разработанны х схем терапии
третьей л и н и и нет. Выбор терапии основан на
чувствительности Н. pylori',
3) возможные схемы терапии «спасения»:
а) ингибитор протонной помпы плю с ам окси­
ц и лли н по 3 г в сутки, 10—14 дней;
б) ингибитор протонной помпы плюс амок­
сициллин плю с рифабутин или левофлоксацин,
7—10 дней;
в) ингибитор протонной помпы плю с висмута
субсалицилат или субцитрат плю с тетраци кли н
плюс фуразолидон, 7 дней.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
262
РАК ЖЕЛУДКА
Факторы риска рака желудка:
— Helicobacter pylori;
—полипы желудка >0,5 см;
—асоциальны й статус;
— пищ а, богатая нитратами;
—аутоимм унны й гастрит;
—резекция желудка в анамнезе;
— курение;
—алкоголь;
—болезнь Менетрие (хронический
гипертроф ический полиаденоматозный гастрит);
—отягощ енны й наследственны й ан ам ­
нез (аденоматозные полипы)
Локализация:
—антральны й отдел (60-70%);
—малая кривизна (10—15%);
—кардиальны й отдел (8—10%);
—дно желудка (1%)
Клинические проявления
1. «Малые признаки»:
—больные выглядят старше своих лет;
—апатичность;
—ран н яя седина;
— потухш ий взор;
—большое количество бородавок на теле
2. Поздние симптомы (клиническая кар­
тина определяется локализацией рака):
—боль в эпигастрии;
—немотивированное резкое похудение;
— потеря аппетита;
— рвота;
—дисфагия;
— кровотечение («кофейная гуща», алая
кровь, мелена);
—анемия;
—ф ебрильная лихорадка неправильного
типа;
—боли в спине (при прорастании в под­
желудочную железу)
Гистологическая классификация:
—аденокарцинома (90%);
—лимфома;
—карциноид
Рис. 4.12. Р ак ж елудка
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4 .8 . РАК Ж ЕЛУДКА
Рак желудка (РЖ ) занимает четвертое место
в структуре см ертности от онкологически х
заболеваний.
Этиология развития опухоли не ясна. Одним
из кан церогенов, роль которых доказана, является
H P -и н ф ек ц и я . Helicobacter pylori, уси ли вая
митогенез эпителия, с транслокацией незрелых
клеток на поверхность желудка, создает миш ени
для других мутагенны х влияний. Развиваю щ иеся
под в л и я н и ем H P -и н ф е к ц и и ахлорги дри я,
сн и ж ен и е
концентрации
ас к о р б и н о в о й
кислоты , а-токоф ерола, (3-каротина, ослабляю т
п р о ти во о п у х о л еву ю
защ иту.
У м еньш ение
заболеваем ости раком ж елудка в последние
годы связы ваю т с ш ироким распространением
эрадикационной терапии язвенной болезни.
Классификация РЖ
1. РЖ с преобладанием местных желудочных
проявлений.
2. РЖ с преобладанием общ их наруш ений
(анем ия, кахексия, слабость, утом ляем ость,
снижение работоспособности).
3. «М аскированны й» РЖ , протекаю щ ий с
симптомами заболеваний других органов.
4. Латентны й РЖ (протекает бессимптомно).
Клиническое течение РЖ
I стадия — размеры опухоли до 2 см, про­
растан ие только сли зи стой оболочки , нет
метастазов (возможно эндоскопическое лечение,
хороший прогноз);
II стадия — размеры опухоли 4—5 см, опухоль
прорастает подслизистый слой или даже мы ш цы
желудка, метастазы в ближ айш ие регионарные
узлы, реже прорастание в близлежащ ие органы;
III стадия — опухоль прорастает подсерозный
слой или серозу желудка, захватывает соседние
органы и ткани, имеется тенденция к распаду.
М етастазы захватываю т узлы III и IV коллекторов
лим ф атического бассейна желудка. П оявляю тся
осложнения;
IV с т а д и я — глобальное поражение желудка,
отдаленны е метастазы в лим ф оузлы (шеи), в
кости, печень, легкие.
Диагностика
О бъективное обследование может быть н е­
информ ативны м. Резкое похудание, анем ия, уве­
личение СОЭ, полож ительны й тест на скрытую
кровь в кале позволяю т заподозрить РЖ. В не­
которы х случаях при перкуссии вы является
увеличение размеров желудка, при п альп ац и и
удается обнаружить объемное образование в эп и ­
гастрии. При метастазировании РЖ в печень она
2 63
приобретает бугристую структуру, в яи ч н и ки —
пальпирую тся увеличенные в размере плотные
образования в малом тазу (синдром Крукенберга),
в лим ф атические узлы — пальпируется над-клю чичны й лимфоузел (метастаз Вирхова), л и м ф о­
узел пупка (метастаз сестры Мари Жозеф). На по­
здних стадиях могут встречаться мигрирую щ ий
ф лебит (синдром Трусе), м ы ш ечная слабость,
себорейны й дерматит, спленомегалия, асцит, обтурационная желтуха, карниноматоз брюшины.
При подозрении на РЖ следует выполнить
ЭГДС с биопсией, при необходимости — КТ
брю ш ной полости. В сом нительны х случаях
п о к а за н а
д и а гн о с ти ч ес к ая
л ап ар о ск о п и я .
Л ицам старше 40 лет с упорны ми проявлениям и
желудочной диспепсии следует н астоятельно
рекомендовать эндоскопическое исследование.
При установлении диагноза РЖ дополнитель­
но вы полняю тся УЗИ печени, рентгенограф ия
грудной клетки.
Лечение
1. Радикальны м методом лечения является
хирургический.
2. Х имиотерапию и лучевое лечение проводят
для предотвращ ения рецидива.
3. П аллиативны е оп ерац и и п оказаны при
развитии стенозирования и кровотечений при
н ев о зм о ж н о сти
вы п о л н ен и я
р ад и к ал ь н о й
операции.
4. С им птом атическая терапия:
- антисекреторны е препараты (фам отидин,
ранитидин, омепразол);
—ком бинации болеутоляю щ их препаратов.
2 64
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ
(СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ)
Клинические проявления
Причины:
Недостаточность пищеварения:
—снижение экскреторной ф ун кц ии подж е­
лудочной железы;
—недостаток ж елчных кислот при болезнях
печени;
—гастрэктом ия, гастроэнтеростомия
Нарушение всасывания в тонкой кишке:
—уменьш ение площ ади всасывающей
поверхности (резекция тонкой киш ки);
— инф ильтрация киш ечной стенки (болезнь
К рона, амилоидоз);
—повреждение слизистой оболочки (целиакия, тропическое спру)
Нарушение кровоснабжения кишки и лимфооттока:
—атеросклеротическое поражение брыж е­
ечных артерий;
—лимфома;
—туберкулез брыжеечных лим ф атических
узлов
Сонливость,
депрессия, п си хи ­
ческие наруш ения
А нгулярны й
стоматит, глос­
сит (деф ицит
вит. В2, В
железа)
Плохое заж и вл е­
ние ран (дефицит
белка, витам и н а С
цинка)
Расстройство сум е­
речного зрения
(деф ицит витам ина А)
Ф оли кулярн ы й
гиперкератоз
(деф ицит витам и­
на А)
П арестезии,
тетании
(дефицит
С а2+ и Mg2+)
Д иарея, стеаторея, боли в
ж ивоте
Повышенная экссудация белка в просвет ЖКТ:
—экссудативная энтеропатия;
—заболевания желудка (гипертрофи­
ческий гастрит, рак желудка, синдром
Зол лин гера—Эллисона);
— патология толстой и тонкой ки ш ок (целиакия, болезнь К рона, неспецифический
язвенны й колит);
—повышение давление в лимфатических сосу­
дах
А трофия
м ы ш ц (дефи
цит белка)
Критерии диагностики:
—стеаторея;
—сниж ение в крови содерж ания альбумина,
холестерина, протромбина, кальция;
—тест с D -ксилозой;
—биопсия слизистой тощей киш ки;
—расш ирение петель тонкой ки ш ки, участки
уплотнения при рентгеноконтрастном иссле­
довании Ж К Т
Рис. 4.13. С индром наруш енного всасы вания (мальабсорбция)
О стеом аляция,
боли в костях
(деф ицит вита­
м ина D, С а2+)
К ойлонихии
(деф ицит
железа)
Геморрагии и
кровоточивость
(деф ицит вита­
минов К и С)
П ериф ерическая
н ей р о п а ти я(д е ф и ­
цит витам инов Вр
В„)
О теки (гипоальбуминемия)
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.9. СИНДРОМ НАРУШЕННОГО
ВСАСЫВАНИЯ (СИНДРОМ
МАЛЬАБСОРБЦИИ)
Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) — нарушение всасывания в тонкой киш ке,
сопровождающееся снижением массы тела, гипо­
витаминозом, анемией и гипопротеинемией
Диагностика
О сновны м си м п том ом явл яется д иарея,
которая характеризуется увеличением объема кала
(полифекалия). Стул имеет каш ицеобразную или
водянистую консистенцию , часто приобретает
неприятны й запах и при н али чи и стеатореи плохо
см ы вается со стенок унитаза. При лактазной
недостаточн ости диарея п о яв л яется после
употребления молока и молочных продуктов и
сопровождается урчанием и схваткообразны ми
болям и в животе.
При биохимическом исследовании крови у больных
с синдром ом м альабсорбц ии часто вы являю т
в крови сн и ж ен и е содерж ания альбум ин а,
холестерина, железа, кальция, м агния, витам ина
А, фолиевой кислоты.
Важную роль в диагностике синдрома маль­
абсорбции играет исследование кала. Прежде всего
уточняется общая масса кала, выделяемая больным
в течение суток. Д ля этого необходимо измерять
суточное количество кала, собирая его (желательно
в специальные пластиковые контейнеры) не менее
3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна
значительная масса кала (обычно более 500 г в
сутки), которая уменьшается на фоне голодания
(важ ны й признак, позволяю щ ий исклю чить
секреторный характер диареи). При этом обращают
внимание на обнаружение при микроскопическом
исследовании каламы ш ечныхволокон(креаторея),
н ей трального ж ира (стеаторея) и крахм ала
(амилорея) и определяют суточную потерю жира
с калом.
При расстройствах переваривания и всасы ва­
ния в тонкой киш ке может м еняться pH кала (нап­
ример, при дисах ар и д азн ой недостаточности
п роисходит сдвиг п оказателей pH в кислую
сторону).
Оценку всасывательной функции тонкой кишки
проводят с помощью D -ксилозного теста. Тест
с 758е-гомотаурохолевой кислотой позволяет
обнаруж ить сниж ение всасы ван и я ж елчны х
кислот в терм ин альном отделе подвздош ной
ки ш к и и помогает в диагностике так называемой
хологен ной
диареи .
П овы ш ен н ая
потеря
белка через ки ш еч н и к (при болезни Уиппла,
злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии)
2 65
вы явл яется при п ри м ен ен и и теста с 51СГальбумином. Д ля оценки всасы вания витамина
В|2 используют тест Ш иллинга. Точные данны е
о процессах всасы вания в тонкой киш ке можно
получить с помощью ее перфузионного иссле­
дования.
П ри рентгенологическом исследовании то н ­
кой к и ш к и вы явл яю т ти п и ч н ы е п ри зн ак и
(ф рагм ентация столба взвеси сульфата бария,
утолщ ение и огрубение складок слизистой
оболочки).
Эндоскопическое исследование тон кой к и ш ­
ки с биопсией из ее проксим альны х отде-лов
и последую щ им ги стол оги ч ески м и ги с ­
тохим ическим исследованием: позволяет д и аг­
ностировать болезнь Уиппла, лимфому тонкой
ки ш ки, эозиноф ильны йгастроэнтерит, целиакию ,
троп и ч ескую спру, си стем н ы й м астоц итоз,
амилоидоз.
Д и агн ости к а си н дром а избы точного роста
бактерий — дыхательный тест с Н2, проводимы й
с лактулозой или глюкозой. П ри н ци п метода:
бактерии могут ф ерм ентировать лактулозу, в
результате чего освобождается Н 2, концентрацию
которого затем можно измерить в выдыхаемом
воздухе. В норме расщ еп лен ие лактулозы
происходит л и ш ь в толстой киш ке. Более
раннее появление Н 2 в выдыхаемом воздухе
свидетельствует о бактериальном расщ еплении
субстрата в тонкой киш ке. Д иагноз синдром а
избы точного роста б актери й подтверж даю т
с помощ ью посева дуоденального аспирата и
последующего обнаруж ения в нем увеличенного
содерж ания м икроорганизмов (106 в 1 мл).
Дополнительные м ет оды
исследования —
д л я д и а гн о с т и к и осн овного заб о л ев ан и я,
послуж ивш его п ри ч и н ой разви ти я синдром а
мальабсорбции.
Принципы лечения:
1) воздействие на течение основного заб о­
л еван и я, сп особствовавш его развитию этого
синдрома;
2) коррекция наруш ений процессов всасы ва­
ния в киш ечнике: диета, зам естительная ф ер ­
м ентная терапи я; препараты , нормализую щ ие
наруш енны е ф ун кц ии киш ечника.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
2 66
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Кишечные и внекишечные проявления
Этиология:
—генетические ф ак­
торы;
—аутоиммунны е нару­
шения
Узловатая эритема
Пиодермия
Схваткообразные боли
тенезмы
Метеоризм
Т рещ и н ы
Ф истулы
Периаиальнос раздражение
Осложнения:
Классификация:
К арцином а
J Стриктура
П анколит
Д истальны й
колит
Проктит
—токсическая
дилятадия;
— мегаколон;
— перф орация
гипокалиемия;
гипоальбуминемия;
анемия;
Критерии диагностики:
Принципы лечения:
1. И рригоскопия —потеря тонуса и гаустрации ки ш к и , язвы -запонки, псевдо­
полипы
2. К олоноскопия с биопсией —признаки
воспаления, кровои злияни я, грануля­
ции, поверхностные язвы
—сульфасалазин (особенно при систем­
ных проявлениях);
—купирование воспалительного п ро­
цесса;
- ком пенсация метаболических нару­
шений;
- хирургическое лечение (при развитии
ослож нений, отсутствии эф ф екта от
консервативной терапии)
Рис. 4.14. Н еспециф ический язвенны й колит
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.10. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Неспецифический язвенный колит — хроническое
воспалительное заболевание толстой ки ш ки с
язвенно-деструктивны м и изм енениям и слизис­
той оболочки
Более 50% больных заболевают неспецифи­
ческим язвенны м колитом в возрасте до 40 лет.
Этиология болезни неизвестна (предполагаются
инфекционные, иммунологические, генетические
факторы, факторы внешней среды). Поражение
начинается с прямой ки ш ки и распространяется
в проксимальном направлении. Форма и размеры
язв разнообразны, наиболее характерными явл я­
ются узкие длинны е язвы, расположенные вдоль
мы ш ечных лент 2—3 параллельны ми рядами.
Наиболее выражены морфологические изменения
в нисходящей и сигмовидной киш ке. Может пора­
жаться терминальны й отдел подвздошной киш ки.
Диагностика болезни зачастую бывает сложной.
Осмотр
В зависимости от остроты и тяжести проявле­
ний заболевания, клинические находки у п ац и ­
ентов с язвенны м колитом варьируют от нормы до
кл и н и ки перитонита.
Пальцевое исследование прямой кишки: перианал ьные абсцессы, свищ и прямой ки ш ки, трещ ины
анального прохода, спазм сф инктера, бугристость
и утолщение слизистой, ригидность стенки, н али ­
чие крови, слизи и гноя.
Ректороманоскопия
При исследовании обнаруж иваю тся слизь,
кровь, гной на слизистой, отек и гиперемия сли­
зистой оболочки сигмовидной и прямой киш ок,
исчезает гаустрация толстой ки ш к и , эрозии и
язвы с подрытыми краям и, псевдополипы.
Фиброколоноскопия позволяет достоверно оце­
нивать протяж енность и тяжесть поражения, осо­
бенно при подозрении на наличие малигнизации.
Обзорная рентгенография брюшной полости: д иа­
гн ости ка токсического м егаколона, которы й
наблюдается у 3—5% больных с неспецифическим
язвенны м колитом.
Ирригоскопия вы являет потерю гаустрации,
уменьш ение просвета толстой ки ш к и , н ерав­
номерность рисунка слизистой оболочки обус­
ловленная м елким и изъязвлениям и («пушистый
вид»), псевдополипы. При длительном течении
неспецифического язвенного колита, возникает
сужение просвета толстой ки ш ки и ее ригид­
ность, симптом «шланга».
267
Лабораторные исследования обнаруж иваю т
анемию и лейкоцитоз в различной степени выра­
ж енности, гипо- и диспротеинемию .
Микробиологическое исследование позволяет исклю ­
чить инфекционную природу энтероколита.
Патоморфологическое исследование. Язвы прони­
кают до подслизистого слоя, реже до мышечного
слоя. Их края ровные, подрытые. В части случа­
ев возникает избы точная регенерация ж елезис­
того эпи тели я с образованием псевдополипов.
Я вляется характерны м наличие «крипт-абсцес­
сов».
Дифференциальный диагноз проводится с
болезнью Крона.
Лечение
Проводится как консервативное, так и хирур­
гическое лечение.
Консервативное лечение:
1) диета с повы ш енны м содержанием легкоус­
вояемых белков дробно, при тяжелых формах —
парентеральное питание;
2) инф узионная терапия с целью детоксика­
ции, коррекции белкового и водно-электролит­
ного баланса, витамины ;
3) гемотрансфузии;
4) внутривенное введение кортикостероидов
(преднизолон);
5) антибиотикотерапия;
6) иммуносупрессивная терапия (циклоспо­
рин);
7) сульфасалазин, 5-ASA, салоф альк (системно
и местно в виде свечей или клизмы).
Хирургическое лечение. Х ирургическое лечение
показано при развитии ослож нений (массивное
кровотечение, п ерф орац и я к и ш к и , ки ш ечн ая
непроходимость, м олниеносны й тяж елы й неспе­
циф ический язвенны й колит толерантны й к п ро­
водимому лечению, возникновение рака толстой
киш ки) и отсутствии эф ф екта от консервативной
терапии.
2 68
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Клиническая картина
Жалобы:
—спастические боли в животе;
—запоры и /и л и диарея (до 3 - 4 раз в 1
сут, чаще по утрам);
— метеоризм
Осмотр:
—вздутие живота
Пальпация:
—болезненность во всех отделах обо­
дочной киш ки;
—сигмовидная ки ш ка спазм ирована,
урчание
Синдром раздраженной толстой кишки —
устойчивая совокупность функциональ­
ных расстройств, проявляющихся болью
и/или дискомфортом в животе (уменьша­
ющихся после дефекации), изменением
частоты и консистенции стула и сочетаю­
щихся не менее чем с двумя стойкими (не
менее 3 мес в году) симптомами наруше­
ния функции кишечника:
—изменение частоты стула;
—изменение акта дефекации;
— изменение консистенции кала;
—выделение слизи с калом;
— метеоризм
Ч_________________________________________
V___________________________________________ )
Причины
—депрессия, психические наруш ения;
—нерегулярны й прием пищ и;
— перенесенны е острые киш ечны е
инф екц ии
Ч_________________________________________
С
\
Диагностика
1. Отсутствие изм енений при исследова­
н ии кала
2. Рентгенологическое исследование
(ирригоскопия, ирригография) —при­
знаки дискинезии:
—неравномерное заполнение и опорож­
нение;
—чередование спастически сокращ ен­
ных и расш иренны х участков
К олоноскопия с проведением биопсии:
—отсутствие признаков воспалительны х
изменений
Ч_________________________________________
Рис. 4.15. С индром раздраж енной толстой киш ки
С
\
Лечение:
—коррекц ия диеты с вклю чением боль­
шого количества растительной кл ет­
чатки;
—седативные средства;
—антихолинергические средства;
—психотерапия
Ч___________________________________________ У
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.11. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ
ТОЛСТОЙ КИШКИ
Синдром раздраженной кишки —психогенно-обус­
ловленное ф ункциональное расстройство киш еч­
ника, приводящее к нарушению его моторно-эвакуаторной ф ункции, сопровождающееся болями,
метеоризмом, наруш ениями кратности и консис­
тенции стула.
Основным отличием этого заболеван и я я в л я ­
ется отсутствие морф ологической основы заб о­
л ев ан и я при рен тген ологическом или эн д о с­
коп и ческом исследовании тон кой и толстой
киш ок. У ж енщ ин встречается в 3 раза чаще, чем
у м уж чин.
Клинические симптомы при данной патологии
формирую тся следующим образом: под влиянием
острого или хронического стресса развивается
чрезмерная рефлекторная реактивность киш еч­
ника, а такж е сниж ается порог восприятия боли,
и интенсивность восприятия боли становится не
адекватной вызывающему ее стимулу.
Основные жалобы:
—боль или дискомфорт в животе;
— вздутие живота;
—изменения частоты стула и /и л и его консис­
тенции.
Боль — от небольшого дискомфорта до с тру­
дом переносимых коли к без четкой л окал и за­
ции. Х арактерны боли после приема п ищ и и
отсутствие болей в ночные часы. Вздутие живота
обычно нарастает в течение дня, достигая макси­
мума к вечеру, и заметно усиливается после еды.
Также неизменным признаком болезни являю тся
нарушения опорожнения кишечника. С равной час­
тотой встречаю тся как поносы, так и запоры.
Более того, эти 2 состоян ия могут без видимы х
причин сменять друг друга на протяж ении дней.
Чащ е всего стул отмечается в утренние часы,
после завтрака, кратность его колеблется от 2
до 5, с небольш ими временны ми промеж утками
и малы ми порциям и. Достаточно часто остает­
ся чувство неполного опорож нения киш ечника.
В стуле могут быть слизь, непереваренны е кусоч­
к и пищ и. Н епосредственно перед деф екацией
отмечается усиление болей и значительное умень­
ш ение их после него. Частой жалобой п ац иен ­
тов является «овечий стул», т.е. состоящ им из
м елких плотны х фрагментов, «пробкообразный
стул» — т.е. первые порции кала более плотные,
чем последующие, может быть такж е стул в виде
карандаш а —узкие длинны е ленты. В стуле может
быть примесь слизи, реже (при наличии гемор­
роя) —неизмененной крови.
2 69
Внекишечные проявления:
1) ком в горле при глотании;
2) боли в эпигастральной области;
3) чувство быстрого насы щ ения;
4) тош нота и боли в правом подреберье, в
мы ш цах, в суставах, в спине, головные боли;
5) сердцебиение, ощ ущ ение перебоев в работе
сердца;
6) невозможность спать на левом боку;
7) учащ енное мочеиспускание;
8) шум в ушах, чувство слабости, ощ ущ ение
«приливов»;
9) сухость во рту.
Симптом ы , которые ставят под сомнение диа­
гноз синдрома раздраж енного киш ечника:
1) потеря массы тела;
2) начало заболевания в пожилом возрасте;
3) сохранение симптомов в ночные часы (в
период сна);
4) постоянные, интенсивны е боли в животе,
как единственны й и ведущ ий симптом;
5) лихорадка;
6) наличие патологии органов брюшной полос­
ти при физикальном исследовании;
7) изменение лабораторных показателей.
Лечение
Д ля каждого пациента подбирают индивиду­
альную схему терапии: спазм олитики, слабитель­
ные, закрепляю щ ие, антидепрессанты .
270
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит —возникает, как
правило, вследствие нарушения выделения
панкреатического сока, из-за чего активи­
руются протеолитические ферменты внут­
ри протоков поджелудочной железы
. Этиологические факторы
1. Злоупотребление алкоголем (70% слу­
чаев)
2. Врожденная аном алия строения п р о ­
тока поджелудочной железы
3. Рецидивирую щ ий острый п ан креа­
тит, причинам и которого чаще бывают:
—калькулезны й холецистит (30—50%);
- злоупотребление алкоголем (10-40% );
- идиопатические причины (15%);
—травмы (5%)
4. М уковисцидоз
5. Гиперпаратиреоз
6. Коллагенозы
7. Наследственные формы
8. И н токсикац ии органическим и рас­
творителями
9. Прием некоторых лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены, тетрадиклины и др.)
Поджелудочная железа
Маркеры тяжелого поражения поджелу­
дочной железы (более информ ативны в
первые 48 ч после появления болей):
—лейкоциты более 15х109л -1;
— мочевина выше 16 ммоль/л;
—кальций ниже 2 ммоль/л;
—альбум ин менее 32 г/л;
—глюкоза выше 10 ммоль/л;
—р 0 2 менее 8 кП а;
—АсАТ выше 200 М Е/л;
—ЛДГ выше 600 МЕ/л;
—С -РБ выше 150 мг/л
При наличии 3 и более факторов устанав­
ливается диагноз: «Обострение хроничес­
кого панкреатита»
Клинические формы
1. Болевая (протекает с постоянны м и
болями)
2. Рецидивирую щ ая (боли имеют непос­
тоян н ы й характер)
3. Безболевая (наруш ение ф ункций
органа без болей)
Основные симптомы:
—боль в эпигастрии с иррадиацией в
спину;
—диарея 2—6 раз в день и более, стеаторея;
—потеря массы тела;
—тош нота;
—рвота;
— нарушение толерантности к глюкозе
Вынужденное положение больного
Рис. 4.16. Х ронический панкреати т
Глава 4. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов пищ еварения
4.12. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит — прогрессирую щ ее
в о сп ал и тел ьн о -д и стр о ф и ч е ск о е
заб ол еван и е
подж елудочной ж елезы, характеризую щ ееся
зам ещ ением эк зо к р и н н о й
и эн д о к р и н н о й
ткан и ф и брозной ткан ью с п остеп ен н ы м
развитием внеш несекреторной и и нкреторн ой
недостаточности.
Клиническая картина
Болевой синдром: д ля пораж ения головки под­
желудочной железы характерны боли в правой
части эпигастрия, для пораж ения ее хвоста —
в левом подреберье. Боли могут носить опоясы­
вающий характер, иррадиирую т в спину, усили­
ваются при сотрясении тела, а также после при­
ема обильной, особенно жирной, п ищ и, в поло­
жении лежа на спине.
Диспепсический синдром и синдром мальабсорбции:
при у м ен ьш ен и и о б р азо в ан и я
ф ерм ен тов
(липазы , тр и п си н а и ам илазы ) на 80-90% .
Н аблю даю тся тош н ота, м етеоризм, поносы
с вы делением каш и ц еобразн ого с ж и рн ы м
блеском зловонного кала, содержащего остатки
непереваренной пищ и, сниж ение или полное
отсутствие ап п ети та, отвращ ение к ж ирной
пищ е, ги п ер сал и вац и я, отры ж ка, ощ ущ ение
диском ф орта в эпи гастрии . П ри соеди н яю тся
сим птом ы п оли ги пови там и н оза, значительная
потеря веса.
Астено-невротический синдром: общ ая слабость,
утомляемость, нарушение сна, адинам ия.
При кальц иф икац ии ткани поджелудочной ж е­
лезы с преимущ ественны м поражением хвоста н а­
рушается и нкреторная ф ун кц ия поджелудочной
железы вплоть до развития сахарного диабета.
Диагностика
Объективный осмотр (сим птомы не сп ец и ­
фичны): при поверхностной пальпации отмеча­
ются болезненность и локальн ое мы ш ечное
напряжение вэпигастрал ьной области, зоне Ш оффара или левом подреберье, в точке Дежардена
|4 —6 см от пупка по ли н и и , соединяю щ ей его
с подмыш ечной впадиной), в левом реберн о­
позвоночном углу (симптом М ейо-Робсона).
Лабораторно-инструментальная диагностика:
— на ранних стадиях заболевания — количест­
венное определение ж ира в кале на фоне
приема 100 г ж ира с пищ ей (не долж но пре­
выш ать 7% от съеденного жира), на более
поздних стадиях при исследовании копрограмм ы — ней тральны й ж ир в виде три ­
глицеридов и негидролизованны е жирные
кислоты (стеаторея), частично переваренные
271
м ы ш ечны е волокн а (креаторея) и зерна
крахмала (амилорея);
—повы ш ение активн ости ам илазы , липазы
сы в о р о тки ,
ам и л азы
м очи
(феном ен
ускользан и я ферментов). Об активн ости
процесса судят по возрастани ю уровня
активн ости ам илазы сы воротки и мочи,
появлению нейтроф ильного лейкоцитоза и
повыш ению СОЭ;
—в и зу а л и за ц и я
стр у к ту р ы
ж елезы
и
протоков (эндоскопическая ретроградн ая
п анкреатохолангиограф ия, УЗИ, ком пью ­
терная томография);
—исследование дуоденального содерж имого
для оц ен ки сн и ж ен и я экзокри н ной ф ун ­
кции;
—определен и е гл и к ем и ч еск ого
п роф и л я
для оц ен ки степени энд окри н ной недос­
таточности.
Профилактика
С воеврем ен н ое
леч ен и е
к а л ь к у л е зн о го
холецистита и других заболеваний дуоденохолеп ан креатической зоны , правильное питание,
и склю чение алкоголя, эф ф ек ти в н ая терапи я
острого воспаления поджелудочной железы.
Лечение
• Д иета №5 или 5а с ограничением ж иров
(особенн о грубых) ж и в о тн о го п р о и с­
хож дения и легкоусвояемы х углеводов.
П итание дробное, 5—6 раз в сутки.
• При развитии внеш несекреторной недос­
таточности поджелудочной железы — 2—3месячны е курсы ф ерм ентны х препаратов
(креон и др.).
• При сильны х болях показаны анальгетики,
инф узия глю козоновокаиновой смеси.
• В период обострений использую т и н ги б и ­
торы протеаз (трасилол, контрикал и др.).
• С целью обеспечения ф ун кц и он альн ого
покоя подж елудочной железы и для
сн яти я болей через I и 3 ч после еды
назначаю т антацидны е средства (алмагель,
ф осф алю гель и др.), холин оли тически е
средства (атропи н , п л ати ф и л л и н ) или
м етоклопрамид (церукал).
В некоторых случаях показано хирургическое
лечение (образование абсцесса или псевдокисты,
стеноз общего желчного или панкреатического
протока и др.).
Глава 5
Основы диагностики и частной патологии печени,
желчевы водящих путей и селезенки
274
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ БИЛИРУБИНА
Механизм образования билирубина
Внутрипеченочная циркуляция уроби.пиногена
Почечная экскреция уробилин
1 — билирубин из разрушен­
ных клеток крови связыва­
ется с альбумином — непря­
мой (неконьюгированный)
билирубин;
2 — в гепатоцитах билиру­
бин связывается с глюкуроновой кислотой — прямой
(конъюгированный) билиру­
бин;
3 — экскреция в кишечник;
4 — в кишечнике, при учас­
тии бактерий, превращение
прямого билирубина в стер­
кобилин (окрашивание кала в
коричневый цвет)
Стеркобилин
Жалобы пациентов с заболеваниями печени
I.
1. Слабость
2. Утомляемость, снижение работоспо­
собности
3. Раздраж ительность
4. Д испепсические жалобы:
—плохой аппетит;
— горечь во рту;
—тошнота;
—вздутие живота;
—запоры
5. Н епереносимость ж ирной пиш и
6. Похудение
7. Лихорадка
8. Н аруш ения в сексуальной сфере
II.
Желтуха. Основные причины
Общие жалобы
Главные жалобы
1. Ж елтуха
2. Боли в животе
3. К ож ны й зуд
4. Увеличение живота
5. К ровотечения из верхних и ниж них
отделов Ж К Т (рвота, стул с примесью
крови)
1. Гемолитическая (надпеченочная):
—гемолитическая анемия;
— В12-(ф олиево)-дефицитная анемия;
—малярия;
—затяжной септический эндокардит
2. П аренхиматозная (печеночноклеточ­
ная):
—и нф екц ии (гепатиты);
—токсические поражения печени;
—наследственные пигментные гепатозы;
—циррозы
3. М еханическая (обтурационная, подпеченочная):
—закупорка желчных протоков (камни);
—сдавление (опухоль, лим ф атические
узлы);
—стриктуры
Рис. 5.1. М еханизм образования билирубина. Ж алобы пациентов с заболеваниям и печени. Ж елтуха
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.1. ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ,
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
И СЕЛЕЗЕНКИ
При сборе анамнеза важно выяснить:
—образ ж изни (употребление алкоголя, н ар­
котиков, половые контакты , голодание);
—переносимость алкоголя, жиров, никотина;
—применение лекарств;
—контакты с больными с вирусными гепатитами,
—перели ван ия крови, и н ъ екц и и, операции,
инвазивны е вмеш ательства, в том числе у
стоматолога;
—проф ессия (сельское хозяйство, контакт с
пром ы ш ленны м и ядами);
—наследственность (доброкачественны е гипер б и л и р у б и н ем и и , болезнь В ильсонаКоновалова).
Общие жалобы:
—слабость, подавленное н астроение, б ес­
со н н и ц а, р азд раж ительн ость, сниж ение
работоспособности, карди алги и (астеновегетативный синдром);
—сниж ение п ам яти, дисф ория, сонливость,
дезориентация во времени и пространстве;
—д и с п е п с и ч ес к и й
си н д р о м
(отсутствие
аппетита характерно для острого гепатита;
снижение аппетита, отвращ ение к жирной
пищ е, горечь во р т у — при хронических
заболеваниях печени, рвота — при приступе
желчной колики);
—похудание вплоть до кахексии при циррозах
и раке печени;
—л ихорадка с ознобам и и п роф узн ы м и
потами — при остром гнойном холецистите,
холангите, абсцессе печени. П овы ш ение
тем пературы возм ож но при гепатитах,
циррозе, раке печени;
—снижение либидо и потенции, дисменорея и
аменорея.
Главной жалобой
яв л яется
желтушное
окрашивание кожи.
Возни кновен ие желтухи всегда обусловлено н а­
рушением обмена билирубина. Печень выполняет
3 важ нейш их ф ун кц ии в обмене билирубина:
—захват билирубина из крови гепатоцитом;
—связы вание с глю куроновой кислотой;
—выделение связанного билирубина из гепатоцита в желчные капилляры .
Обмен билирубина в общем виде выглядит
следующим образом.
275
1. Образование непрямого (свободного, несвязанного,
неконьюгированного) билирубина:
— 85% образуется при разруш ении эр и тр о ­
ц итов и распаде гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе (главным обра­
зом, в селезенке)',
- 15% образуется при разруш ении других
гемовых веществ (цитохромов и пр.).
Непрямой билирубин быстро и прочно связыва­
ется с альбумином сыворотки крови и циркулирует
в виде нерастворимого в воде, а поэтому практичес­
ки не фильтруемого почками соединения.
2. В печеночной клетке: на мембране проис­
ходит отщ епление альбумина, непрямой били­
рубин захватывается печеночной клеткой. Внут­
ри гепатоцита он соединяется сглюкуроновой
ки слотой ,
образуя
ком плекс
б и ли рубин глю куронид — прямой (связанны й, конъю ги­
рованный) билирубин. Прямой билирубин нето­
ксичен, легко растворим в воде.
3. Прямой билирубин выделяется через мем­
брану печеночной клетки в желчные капилляры
и с желчью попадает в киш ечник.
В нормальных условиях транспорт билирубина
происходит в одном направлении от кровеносного
капилляра к желчному. При повреждении гепа­
тоцита или препятствии для прохождения желчи
возможно его движение в обратном направлении —
в кровеносный капилляр.
4. В верхних отделах кишечника из прямого
билирубина образуется уробилиноген:
а) часть его (мезобилиноген) всасывается в к и ­
ш ечнике и по системе воротной вены вновь п о­
падает в печень, где в норме полностью раз­
рушается;
б) другая часть в ниж них отделах киш ечника
превращ ается в стеркобилиноген, всасы вается
в кровь в геморроидальны х венах, попадает в
общ ий кровоток (около 1%) и выделяется с мочой
почками в виде уробилина;
в) третья часть в ниж ни х отделах киш ечника
превращ ается в стеркобилиноген, затем в стеркобилин и выделяется с калом, обуславливая его
окраску.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
276
Боли в животе
Локализация
В правом
подреберье
В левом
подреберье
Боли опоясываю­
щего характера
Основные причины
Характер и иррадиация
Растяжение глиссоновой кап­
сулы в связи с гепатомегалией
(застой крови в печени, гепатит),
раздражение брюшины (перигепатит, перихолецистит), хрони­
ческий холецистит
Спастические сокращения глад­
кой мускулатуры желчного пузы­
ря и желчных протоков —
желчная колика (ЖКБ, острый
холецистит)
Тупые, ноющие, тянущие,
часто с иррадиацией в правое
плечо, лопатку, межлопаточное пространство
Инфаркт селезенки
Растяжение капсулы селезенки
Острые, внезапные
Тупые, ноющие
Панкреатит (часто сопутствует
заболеваниям печени, желчного
пузыря)
Острые, интенсивные в эпигастрии, левом подреберье, с
иррадиацией в спину
Кровотечение
1. Кровотечение из верхних отделов
Ж КТ
1.1. Рвота алой кровью:
— в а р и к о з н о е р а с ш и р е н и е вен п и щ е ­
во д а всл ед ств и е п о р т а л ь н о й г и п е р ­
т ен зи и ;
— с и н д р о м М а л л о р и —В ей сса;
— з а б о л е в а н и я п и щ ев о д а
1.2. Рвота кофейной гущей:
— я з в е н н а я б о л езн ь;
— э р о з и в н ы й гастр и т;
—р ак ж елудка;
— о ст р ы е я зв ы
1.3. М елена — черный ж идкий дегтеоб­
разны й стул (п р и ч и н ы те же)
2. Кровотечение из нижних отделов
ЖКТ
Примесь алой крови в стуле:
— в а р и к о зн о е р а с ш и р е н и е г е м о р р о и ­
д а л ь н ы х вен;
—опухоли;
— в о с п а л и т е л ь н ы е за б о л е в а н и я
киш ечника
Острые, приступообразные,
колющие, режущие, мучи­
тельные
Увеличение размеров ж ивота
Основные причины:
—скопление жидкости (асцит);
—гепатомегалия, спленомегалия;
—повышенное газообразование
(вздутие живота);
—опухоль;
—ожирение;
—беременность
Рис. 5.2. Боли в животе. Кровотечение. Увеличение размеров ж ивота
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
БОЛИ В ЖИВОТЕ
П атологические процессы в паренхиме пече­
ни не даю т болевых ощ ущ ений (в ней нет болевых
рецепторов). Б о л ям и в правом подреберье
сопровож даю тся заболевания, связанны е с:
—вовлечением брю ш инного покрова печени
(перигепатит) - рак, абсцесс, эхинококк,
сифилис, остры й процесс сопровождается
сильны ми болями, хронический — тупы м и,
ноющими;
—растяжением глиссоновой капсулы. И н тен ­
сивность болей зависит от скорости растя­
ж ения капсулы: значительное растяжение,
происходящее медленно и постепенно, не
вызовет болей (цирроз, застойн ая печень
при ХСН), острая деком пенсация сердечной
деятельности, вы звавш ая застой крови
в печени, приведет к появлению тупых,
ноющих болей;
—спазмом гладкомы ш ечных клеток желчного
пузыря и протоков — чаще развивается при
обструкции протока камнем, болевому п рис­
тупу может предш ествовать тош нота, колика
нередко сопровождается рвотой, иногда о з­
нобом и быстрым подъемом температуры
до фебрильны х цифр; длительность ее сос­
тавляет от нескольких м инут до суток,
чаще —несколько часов.
Заболевания печени (особенно, абсцесс) и
желчных путей могут сопровождаться болями в
правом плече (рефлекс с диафрагмального нерва
на плечевое сплетение). При этом в отличие
от заболеваний самого сустава д ви ж ен и я в
нем сохраняю тся в полном объеме и остаю тся
безболезненными.
Кожный зуд — наблю дается часто при меха­
нической и при паренхим атозной желтухе в
результате разд р аж ен и я нервны х окон ч ан и й
н акап л и ваю щ и м и ся в крови ж елчны м и к и с ­
лотам и, гистам ином , особенно вы раж ен при
раке головки поджелудочной железы с полной
непроходимостью ж елчного протока. Нехарак­
терен для гемолитической желтухи.
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНИХ
ОТДЕЛОВ Ж КТ
О сновная п р и ч и н а кровотечения — разры в
варикозно расш иренны х вен пищевода.
Часть вен пищ евода и желудка впадают по
верхней брыжеечной вене в воротную вену, часть —
в верхнюю полую вену. При повыш ении давления
в системе воротной вены по сущ ествую щ им
277
анастомозам кровь перетекает в вены пищевода,
отн осящ иеся к системе верхней полой вены,
приводя к их варикозному расш ирению , кото­
рые легко травмирую тся и дают обильны е крово­
течения в виде кровавой рвоты. При этом какоето количество крови попадает в желудок, где
под воздействием соляной кислоты образуется
солянокислы й гематин, который придает рвотн ы м
массам вид «кофейной гущи», а стул окраш ивает в
черный цвет (мелена).
А настомозы между систем ам и воротной
вены и ниж ней полой вены имеются в прямой
киш ке, поэтому при портальной гипертензии
кровь из верхней геморроидальной вены (система
портальной вены) устремляется в ниж ню ю
геморроидальную вену (система ниж ней полой
вены), приводя к ее варикозному расширению,
что может быть п ричиной геморроидальны х
кровотечений.
Рвота алой кровью может развиваться у лиц,
страдающ их алкоголизмом, вследствие разрывов
слизистой оболочки кардиального отдела желудка
при упорной рецидивирую щ ей рвоте (синдром
Маллори-Вейсса).
УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА В РАЗМЕРЕ
Асцит — это проявление портальной ги пер­
тензии и поражения паренхимы печени. Обра­
щ ает на себя вним ание увеличение ж ивота в
размере на фоне сравнительно тонких, неотечных
конечностей. Отек н и ж ни х конечностей присо­
единяется при сдавлении ниж ней полой вены.
Гепатомегалия может быть следствием:
—л и м ф о -м а к р о ф а г а л ь н о й и н ф и л ь т р а ц и и
(гепатиты);
—развития регенераторных узлов и фиброза
(циррозы);
—застоя крови (ХСН, эндофлебит печеночных
вен, констриктивны й перикардит);
—холестаза (как внутри-, так и внепеченосного);
—очаговы х пораж ений (опухоли, кисты ,
абсцессы).
2 78
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОБЩ ИЙ ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
При общем осмотре обратить
внимание на:
1. Изменение центральной и перифе­
рической нервной системы:
—энцефалопатия, нарушение созна­
ния вплоть до комы;
—полинейропатия
2. Изменения кожных покровов и
слизистых:
—желтуха, субиктеричность склер;
—сосудистые звездочки - телеангиэктазии;
—синяки, геморрагические высыпа­
ния;
—следы расчесов;
—гиперпигментация;
—ксантомы, ксантелазмы
3. Усиление сосудистого рисунка на
лице
4. Асцит, расширение вен передней
брюшной стенки («caput medusae»)
5. Отеки
6. Изменения рук:
—пальмарная эритема;
—контрактура Дюпюитрена;
—пальцы по типу «барабанных
палочек»;
—«хлопающий» тремор
7. Изменения эндокринной системы
(утрата вторичных половых при­
знаков)
8. Внепеченочные системные прояв­
ления:
—синдром Рейно;
—синдром Шегрена;
—лимфаденопатия;
—артриты;
—лихорадка
Рис. 5.3. О бщ ий осмотр больны х с заболеваниям и печени
контрактура Дю пю итрена
Маркеры хронической
алкогольной интоксикации:
— о ж и р е н и е и л и д е ф и ц и т м ассы
тел а;
—у в е л и ч е н и е о к о л о у ш н ы х с л ю н н ы х
ж елез (г и г а н т с к и й п ар о ти т);
— с и н ю ш н ы й ц вет л и ц а , и н ъ е ц и р о ­
в а н н ы е ск л ер ы ;
—ко н тр ак ту р а Д ю пю и трена;
— тр ем о р , ги п е р г и д р о з рук;
—тату и р о в к и ;
—ги неком асти я;
— т е л е а н ги э к т а з и и ;
— о б л о ж е н н ы й я зы к ;
— г е п а т о м е га л и я ;
—э н ц е ф а л о п а т и я , п о л и н е й р о п а т и я ;
—т р а н з и т о р н а я А Г ;
—в ан ал и зах крови:
—п о вы ш ен и е Г Г Т П ;
—м а к р о ц и т о з
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5 .2 . ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
Общее состояние долгое время может оставать­
ся удовлетворительным. При выраженной ф ун­
кциональной недостаточности печени возмож­
но тяжелое состояние с наруш ением сознания —
печеночная энцефалопатия (проявления наруш е­
н ий ш ироко варьируют: от субклинических форм
до глубокой печеночной комы). Это связано с
нарастанием интоксикации в результате воздейс­
твия токсических продуктов, всасывающ ихся из
ки ш ечника в кровь и попадаю щ их в головной
мозг по системе анастомозов, минуя дезинтокси­
кацию в пораженны х печеночных клетках.
При осмотре кож ных покровов и слизистых
наибольш ее значение имеет вы явление жел­
тушной окраски различной интенсивности. Н аи ­
более ран н им проявлением желтухи является
окраш ивание склер и слизистой оболочки поло­
сти рта (особенно твердого неба и ниж ней повер­
хности языка).
Бледность кожных покровов сопровождает
анемию и наблюдается при гемолизе, циррозах.
Пигментация кожи характерна для гемохроматоза.
При заболеваниях печени возможен значи­
тельный налет на языке (обложенный язык) —час­
то наблю дается после злоупотребления ал к о ­
голем. Следует обращ ать внимание на состояние
сосочкового слоя и цвет язы ка. При атрофии сосо­
чкового слоя, характерного для наруш ения обме­
на витаминов, язы к становится гладким (полиро­
ванным), ярко-красны м .
«Сосудистые звездочки» — тел еан ги эктази и
(локальное расш ирение к ап и л л яров и мелких
сосудов слегка возвыш аю щ ихся над поверхнос­
тью кожи) чаще расположены на шее, плечах,
лице, кистях, спине. П ричины возни кн овен и я —
гиперэстрогенемия и развитие артериовенозного
ш унтирования.
Синяки и геморрагические высыпания (мелкото­
чечные петехии и экхимозы) связаны с наруш ени­
ем синтеза в печени факторов сверты вания крови
(в первую очередь протромбина) и тромбоцитопенией в результате гиперспленизма.
Следы расчесов свидетельствуют о кожном зуде,
которы й появляется в результате задерж ки солей
ж елчны х кислот и других пуриногенов при холестазе. Обычно эти соединения выводятся желчью.
У больных с патологией печени они начинаю т
выделяться кож ны м и покровами.
Н аруш ение холестеринового обмена сп осо­
бствует образованию ксантом (бугристые желтые
уплотнения в области суставов и сухожилий) и,
2 79
особенно, ксантелазм (с типичной локализацией
в области век).
Пальмарная эритема или печеночные л ад о­
ни — ярко-красная эритема в области возвы ш е­
н и я большого пальца и мизинца. Это обусловлено
гиперэстрогенем ией. П овы ш ение эстрогенов в
крови связано с уменьшением их разруш ения в
печени.
Гинекомастия - увеличение молочных желез у
муж чин и атроф ия яичек (причны те же).
Контрактура Дюпюитрена — утолщ ение и уко­
рочение сухожилий сгибателей пальцев кисти,
ладонного апоневроза, препятствую щ ее возмож­
ности полностью разогнуть пальцы кисти.
При тяжелых поражениях печени, сопровождаю­
щихся портальной гипертонией, развиваются асцит
и расширение подкожных вен передней брюшной стен­
ки, которые представляют собой анастомозы между
системами воротной вены и ниж ней и верхней
полой вен.
С ниж ение белково-синтетической ф ун кц ии
печени может сопровождаться появлением рас­
простран ен н ы х гипопротеинемических отеков ,
сочетающихся обычно с атрофией мы ш ц и выра­
ж енны м похуданием больных.
Печеночный запах —сладковатый, ароматический,
ощущаемый при дыхании больны х— обусловлен
нарушением обмена аминокислот и ароматических
соединений (метилмеркаптана и др.).
2 80
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная ч а сп
ОСМОТР ЖИВОТА. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АСЦИТА
При осмотре ж ивота определяют:
—форму живота (плоский, впалый,
«лягушачий», увеличенный в объ­
еме);
—симметричность, участие в акте
дыхания;
—окружность живота в см (показа­
тель оценивают в динамике);
—наличие асцита;
—коллатеральную венозную сеть,
наличие «caput medusae »;
—грыжевые выпячивания
Осмотр живота проводят в верти­
кальном и горизонтальном положении
больного
4 метода определения асцита с помо­
щью физических методов:
— осмотр ж ивота —увеличение раз­
меров; в горизонтальном положе­
нии отмечается выбухание флан­
ков («лягушачий живот»);
— перкуссия ж ивота —тупость в мес­
тах скопления жидкости (в поло­
жении стоя —в нижних отделах,
лежа —в боковых отделах —во
фланках);
—изменение перкуторного звука при
повороте на бок (в горизонтальном
положении —тупость во фланках,
при повороте на бок тупой звук
сменяется тимпаническим);
—одновременная пальпация и пер­
куссия выявляет симптом волны
Перкуторный метод
тимпанит
притупление
При малом количестве свободной жид­
кости в животе ее определяют в коленно­
локтевом положении больного методом
перкуссии
Рис. 5.4. М етоды определения асцита
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.3. ОСМОТР ЖИВОТА. МЕТОДЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ АСЦИТА
Асцит —наличие свободной ж идкости в брюш­
ной полости — наиболее частой причиной я в л я ­
ется портальная гипертония. Повыш ение д ав ­
лен и я в воротной вене приводит к расш ирению
капи лляров и «вьшотеванию» ж идкой части к р о ­
ви в брюшную полость. А сцитическая ж идкость
представлена транссудатом. Асцит обычно раз­
вивается медленно и может становиться очень
вы раж енны м , приводя к значительном у уве­
личению ж ивота, появлению пупочной и бед­
ренной грыж, бледных стрий на боковых отделах
передней брю шной стенки и на бедрах. Он со ­
провож дается олигурией и з-за наруш енного вса­
сы вания воды в киш ечнике.
С ущ ествую т разли чн ы е методы выявления
свободной жидкости в брюшной полости.
Метод флюктуации
Этот метод используется для подтверж дения
больш ого ко л и чества свободной ж и д кости
в брю ш ной полости. Больной находится в
горизонтальном полож ении. Д ля и склю чен ия
передачи механических колебаний по брюшной
стенке больной плотно ставит ребро своей ладони
на переднюю брюшную стенку в области передней
срединной л и н и и . Врач плотно п риклады вает
левую ладонь к боковой поверхности ж ивота, а
правой рукой наносит прерывистые удары или
щ елчки с противополож ной стороны. При этом
левая рука долж на почувствовать колебания
асцитической ж идкости.
Метод перкуссии
Над местами скопления ж идкости в брюшной
полости при перкуссии вместо норм ального
тимпанического звука определяется тупой звук.
Д ля обнаруж ения асцита проводят перкуссию
ж и в о та в р азл и ч н ы х
п олож ен иях
боль­
ного: лежа на спине и боку, стоя, в коленно­
локтевом положении. П алец-плессиметр распо­
лагаю т параллельно предполагаемом у уровню
жидкости.
Исследование начинаю т в полож ении больно­
го на спине. П алец-плесси м етр устанавливаю т
параллельно срединной л и н и и и перкутирую т
от области п упка по направлению к ф ланкам
ж ивота до появления тупого перкуторного звука
(в н о р м е — уровень передних подм ы ш ечны х
л и н и й ). Затем, не о тн и м ая палец, больного
поворачиваю т на п ротивоп олож н ы й бок. При
н ал и ч и и ж и д кости в брю ш ной полости она
стекает вниз, и в этой области звук меняется
на ти м п ан ически й. Если тупой звук сохранится
281
после поворота пациента на бок, следует думать
о других п ричинах этого притуп лен и я (опухоль
ки ш ечн и ка, почки или скопление каловы х масс
в киш ечнике и т.п.).
При вы явлении ж идкости методом перкуссии
в полож ении больного стоя перкутирую т сверху
вниз по передней срединной линии. Если в ниж ­
них отделах ж ивота (выше лобка) определяется
тупой перкуторны й звук, больного просят лечь на
спину, предварительно заметив границу тупого
перкуторного звука. В горизонтальном положе­
нии продолжаю т перкуссию от этой границы до
лобка. В горизонтальном положении ж идкость п е­
ремещается в область ф ланков ж ивота и над лоб­
ком определяется ти м п ан ически й перкуторны й
звук. Если же притупление в ниж ни х отделах
ж ивота сохраняется и в вертикальном, и в гори­
зонтальном полож ении, то это свидетельствует
об иной причине притупления (увеличение моче­
вого пузыря или матки и т.п.).
При вы явлении ж идкости методом перкуссии
в коленно-локтевом положении, ж и д кость (и,
следовательно, тупой звук) смещаются к пупочной
области. Перкуссию проводят по боковым отделам
ж ивота к пупку. Этот метод позволяет выявить
даже небольшое количество ж идкости.
П ри осм отре ж и в о т а д и а гн о с ти ч ес к о е зн ач е­
н и е м огут и м еть форма живота и н а л и ч и е р а в ­
н ом ерн ы х и л и н ер ав н о м ер н ы х в ы п я ч и в а н и й
и л и втяж ен и й (зап аден и й ) ж и во та. Равномерное
выпячивание ж ивота наблю дается п ри н а л и ч и и
с в о б о д н о й ж и д к о с т и в б р ю ш н о й п о л о с ти
(асцит). П ри асц и те, н ар яд у с р ав н о м ер н ы м
у в ел и ч ен и ем ж и в о т а , ч асто о б н а р у ж и в а ется
выпячивание пупка за счет зн ач и те л ь н о го у в е ­
л и ч е н и я вн у тр и б р ю ш н о го д а в л е н и я и р азв и ти я
гры ж и п уп оч н ого кольца. П ри ск о п л ен и и в
брю ш н ой п олости не сл и ш ком большого коли­
чества ж идкости ж ивот в горизонтальном поло­
ж ении больного п риобретает своеобразную
форму: уплощ ается околопупочная область и
вы пячиваю тся ф лан ки ж ивота («лягушачий» жи­
вот). Неравномерное (асимметричное) выпячивание
различны х отделов ж ивота встречается при зн а­
чительном увеличении отдельных органов пече­
ни, селезенки, при развитии опухолей и кист, и с­
ходящих из этих органов.
282
П ро педевтика в н у т р е н н и х болезней', ключевые моменты. Специальная часть
ПЕРКУССИЯ ПЕЧЕНИ
Перкуссия печени по Курлову
1-й размер —среднеклю чичная
линия, в норме составляет 10 см;
2-й размер, средняя линия в
норме составляет 9 см;
3-й размер (косой), вдоль левого
реберного края, в норме составля­
ет 8 см
Причины гепатомегалии
7. Венозный застой в печени:
— застойная ХСН;
—обструкция печеночных вен (син­
дром Бадда—Киари)
2. Инфекция:
—вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е);
—лептоспироз;
—сифилис;
—малярия;
—эхинококкоз;
—абсцесс печени
3. Поражения, не связанные с инфек­
цией:
— гепатит, цирроз (алкогольный,
лекарственный, аутоиммунный);
—инфильтративные процес­
сы (гемохроматоз, амилоидоз,
болезнь Вильсона—Коновалова)
Рис. 5.5. П еркуссия печени
4. Обструкция желчевыводящих путей:
— камни;
—структуры желчных протоков;
—сдавление протоков (опухоль
головки поджелудочной железы,
лимфатические узлы);
—первичный склерозирующий
холангит
5. Опухоли:
— гепатоцеллюлярная карцинома;
—метастазы;
—лейкозы;
—лимфомы;
—кисты
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.4. ПЕРКУССИЯ ПЕЧЕНИ
Метод перкуссии позволяет определить гран и ­
цы, величину и конфигурацию органа.
Д ля определения границ печени применяется
тихая перкуссия. Печень состоит из 2-х долей:
правой и левой. Вначале определяю т локал и за­
цию правой доли, затем —левой.
Границы печени определяю тся по 3 линиям :
—среднеклю чичной;
—передней срединной;
—левой реберной дуге.
Определение верхней границы печеночной
тупости
Перкутируют сверху вниз вертикально по пра­
вой среднеключичной линии до изменения ясного
легочного звука на тупой печеночный. Н айденная
граница отмечается по верхнему краю пальца-плес­
симетра. Граница соответствует ниж нему краю
правого легкого (в норме — шестое межреберье).
Верхнюю границу печени по передней средин­
ной линии определить сложно, так как она распо­
ложена за грудиной. За границу на этом уровне при­
нимается условная точка, лежащая на одном уровне
с верхней границей по среднеключичной линии.
Нижняя граница печени определяется по 3
названны м лин и ям . Перкуссия проводится снизу
вверх до появления тупого звука. Н и ж н яя гран и ­
ца печени в норме:
—по среднеклю чичной л и н и и — на уровне
реберной дуги;
—по передней срединной ли н и и — на гран и ­
це верхней и средней трети расстояния от
п упка до мечевидного отростка;
—по левой реберной дуге — на уровне левой
парастернальной линии.
После нахождения границ печени необходи­
мо определить ее размеры по этим лин и ям . Если
печень увеличена, то размер по правой средне­
клю чичной ли н и и обозначаю т дробью: в числи­
теле — полны й размер, в зн ам енателе— размер
печени, выходящ ий из-под реберного края.
Исчезновение печеночной тупости, на месте
которой определяется тимпанический звук, явля­
ется важным признаком наличия газа в брюшной
полости (например, при перфорации язвы желудка).
Причины гепатомегалии
К самым частым причинам увеличения разме­
ров печени относят застойную сердечную недо­
статочность по большому кругу кровообращ ения,
острые и хронические гепатиты, циррозы печени.
Редкими п ричи нам и гепатом егалии яв л яю т­
ся генетически детерм инированны е заболевания
печени.
283
Идиопатический гемохроматоз — самое частое
из наследственно обусловленны х диф ф узны х
заболеваний печени. Симптомы: общ ая слабость,
сексуальные расстройства, боли в суставах. При
объективном осмотре: гепатомегалия, бронзовый
оттенок кожи. В крови — гипергликемия, ц и то­
лиз, реже — синдром печеночно-клеточной недо­
статочности. Подтверждение диагноза: повы ш е­
ние насы щ ения трансф еррина железом натощ ак
более 65%, повыш ение концентрации ферритина
в сыворотке крови. П овыш ение уровня сы воро­
точного железа не является надеж ны м критерием.
Прогноз ухудшают злоупотребление алкоголем,
инф ицирование HCV.
Болезнь Вильсона-Коновалова — редкое генети­
ческое заболевание, при котором нарушен обмен
меди, у всех пациентов до 30 лет с этиологически
неясным поражением печени требуется и склю ­
чение этой болезни. Может дебю тировать невро­
логическими наруш ениям и — двигательные рас­
стройства (паркинсонизм, хорея), неустойчивое
настроение, трудности при письме. П ораж ения
печени варьирую т от гепатита неустановлен­
ной этиологии с м и н и м ал ьн ы м и п р о яв л ен и я­
ми до ф ульм инантного гепатита с гемолизом.
Внепеченочные проявления: катаракта, голубое
п рокраш ивание основания ногтей, меланоз кожи
в области края большеберцовой кости, гемоли­
ти ческая ан ем ия, артрит, остеопороз, кардиомиопатия, гипопаратиреоз, аменорея, тестику­
лярн ая дисф ункци я, рабдомиолиз, панкреатит.
Д иагностика: сниж ение кон ц ен трац ии церуло­
плазм ина, кольцо К айзера — Флейшера (осмотр
окулистом с прим енением щ елевой лампы ),
повы ш енная суточная экскрец ия меди с мочой.
Х арактерен н изкий уровень щелочной фосфатазы относительно уровня трансам иназ. П рогноз
неблагоприятны й.
Дефицит а^антитрипсина - наследственное
заболевание, сопровождаю щ ееся развитием ц и р ­
роза печени в сочетании с поражением легких
(эмфизема и симптомы дыхательной недостаточ­
ности). В дебюте — повышение уровня AJIT, воз­
можно развитие паренхиматозной желтухи. Со
временем формируется цирроз печени, который
долго может оставаться ком пенсированны м , но
у 25—30% пациентов неуклонно прогрессирует,
приводя к смерти. Д иагностика: генетический
анализ полиморф ного гена (ПЦР), определение
сывороточной концентрации а,-ан ти три п си н а у
больных с повышением АЛТ, эмфиземой легких.
284
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПАЛЬПАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Пальпация по методу Образцова—
Стражеско позволяет определить:
—увеличение размеров печени;
—чувствительность, болезнен­
ность нижнего края печени;
—поверхность печени (гладкая,
неровная, бугристая, с узлами);
—консистенцию печени (мягкая,
плотная, каменистой плотнос­
ти);
—край печени (ровный, неров­
ный, заостренный, закруглен­
ный, м ягкий, плотный, болез­
ненный)
В норме печень не пальпируется
или пальпируется край печени,
безболезненный, мягкой консис­
тенции.
При гепатитах печень увеличена,
болезненна, более плотной кон­
систенции.
При циррозах — печень плотная,
обычно безболезненная, край —
острый, поверхность ровная или
мелкобугристая.
При застойной сердечной недо­
статочности по большому кругу
кровообращения —печень увеличе­
на, мягкой консистенции, край
закруглен, при пальпации болез­
ненный, может выявляться сим п­
том Плеша
ВЫДОХ
ВДОХ
Метод толчкообразной баллотирующей пальпации
(применяется при большом асците):
наносятся легкие толчкообразные удары по брюшной стенке снизу вверх;
—печень ощущается в виде «плавающей льдинки»
Рис. 5.6. П ал ьп ац и я печени
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.5. ПАЛЬПАЦИЯ ПЕЧЕНИ
П альпация печени производится следующим
образом. Больной лежит на спине с вы тян уты ­
ми ногами и располож енны м и вдоль туловищ а
рукам и , голова леж ит низко. Пациент должен
глубоко дышать открытым ртом (достигается рас­
слабление передней брюшной стенки). Пальпацию
проводят правой рукой. Врач кладет ладонь и четыре
пальца левой руки на правую поясничную область,
стремясь продвинуть вперед заднюю брюшную
стенку. Большим пальцем левой руки врач придав­
ливает нижние ребра спереди, препятствуя расши­
рению грудной клетки на вдохе. Это способству­
ет приближению печени к пальцам правой руки.
Ладонь правой руки кладут плаш мя с вытянутыми
четырьмя последними пальцами при слегка согну­
том третьем (концы пальцев составляют прямую
линию) в правом подреберье больного на уровне
найденной ранее нижней границы печени по сред­
неключичной линии. На выдохе рука погружается
за реберный край. На глубоком вдохе ниж ний край
печени, отдавливаемый книзу диафрагмой, входит в
пространство между реберной дугой и рукой врача
и затем огибает пальцы врача и проскальзывает
под ними вниз. В этот момент следует определить
консистенцию, характер и болезненность нижнего
края печени.
При асците, резком метеоризме, когда в леж а­
чем положении печень оттесняется вверх, целе­
сообразно проводить пальпацию ниж него края
печени при вертикальном положении больного.
Больной должен стоять, несколько наклонивш ись
вперед, и глубоко дыш ать. М етодика пальпации
при этом не изменяется.
Низкое расположение края печени встречается
при:
—опущении печени (гепатоптоз) встречается
при висцероптозе, эмфиземе легких, выпот­
ном плеврите, поддиафрагмальном абсцес­
се, при этом край печени не изменяется, но
прощ упать его удается не всегда, потому что
печень отклоняется вниз и назад;
—увеличении ее размеров, может затрагивать как
всю печень (застой крови, остры й гепатит,
ож ирение, и н ф екц и и , лейкоз, ам илоидоз)
так и отдельные части (опухоли, абсцессы,
эхинококк).
Уменьшение размеров печени, как правило,
наблюдается при циррозах. В этом случае не всег­
да удается ее пальпация.
В норме печень имеет м ягкую консистенцию.
Умеренное уплотнение наблю дается при острых
гепатитах, значительное — при циррозах, ново­
285
образованиях, амилоидозе. Застой крови, ож ире­
ние, и нф екц ии , вызы вая увеличение печени, не
приводят к ее уплотнению .
Характер края печени:
—в норме —остры й или слегка закругленны й;
—при циррозе —заостряется;
—при застое крови, неалкогольной ж и р о ­
вой болезни печени, амилоидозе — тупой,
закругленны й;
—при раке — неровный.
Поверхность печени удается оценить, когда
печень уплотнена. В норме она гладкая. При ц и р ­
розах она становится неровной, зернистой, при
очаговых процессах в печени —бугристой.
Болезненность края печени появляется при
перигепатите, остром холангите, застое крови на
фоне деком пенсации сердечной недостаточности,
в меньшей степени — при остром гепатите. При
циррозах, ам илоидозе печень безболезненна.
Пульсация печет появляется при недостаточ­
ности трехстворчатого клапана сердца. При этом
пульсаци я ощ ущ ается по всей поверхности в
отличии от передаточной пульсации брюшной
аорты, когда пульсация прощ упы вается по сре­
динной линии.
286
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЖАЛОБЫ И ФИЗИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
Основные жалобы:
—боли в правом подреберье;
—приступы желчной колики;
—желтуха, кожный зуд;
—горечь во рту;
—тошнота;
—рвота желчью;
—обесцвечивание стула;
—потемнение мочи;
—лихорадка
Пальпация желчного пузыря
• У здоровых людей желчный пузырь не
пальпируется. Пальпация возможна
только при значительном увеличении.
• Желчный пузырь пальпируется в виде
мешковидного образования эластичной
или плотной консистенции в области
пересечения наружного края прямой
мышцы живота с нижним краем печени
Особенности болей при заболеваниях жел­
чевыводящих путей
1. Желчнокаменная болезнь
Приступы желчной колики — очень сильные,
мучительные боли в правом подребе­
рье, иррадиируюшие вверх, вправо, под
правую лопатку, иногда в область сердца
(дифференцировать со стенокардией!).
Приступы возникают внезапно, длятся
от нескольких минут, часов до несколь­
ких дней, их провоцируют жирная пища,
физические нагрузки, тряская езда.
2. Острый холецистит
Острые боли в правом подреберье, могут напо­
минать желчную колику, но обычно менее
выраженные, продолжаются несколько
дней. Сопутствующие симптомы: лихорад­
ка, тошнота, рвота желчью, возможна жел­
туха; лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
3. Хронический холецистит
Тупые, ноющие боли в правом подреберье, иррадиируют в правую половину грудной клетки,
возникают после приема жирной, жареной
пищи через 1—3 ч. Характерны диспепсичес­
кие явления, субфебрильная температура
Симптомы, выявляемые при пальпации желчного пузыря:
1. Симптом Курвуазье —желчный пузырь увеличенный, безболезненный, наполненный жел­
чью вследствие закупорки общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы
2. Симптомы холецистита:
—Грекова—Ортнера: болезненность при поколачивании по правой реберной дуге;
—Образцова—Мерфи: непроизвольная задержка дыхания на вдохе из-за резкой боли при пальпа­
ции области правого подреберья;
—Кера: болезненность при пальпации правого подреберья при вдохе;
—Мюсси—Георгиевского (френикус-симптом): болезненность в точке диафрагмального нерва при
надавливании между ножками т. sternocleidomastoideus dextra
Наряду со специфическими симптомами при пальпации живота могут также выявляться сим­
птомы мышечной защиты, раздражения брюшины
Основные причины увеличения желчного пузыря:
—эмпиема желчного пузыря;
—водянка желчного пузыря;
—рак желчного пузыря, головки поджелудочной железы;
—возможно при холецистите
Рис. 5.7. Ж алобы и ф изические данны е при заболеваниях ж елчевыводящ ей системы
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.6. ЖАЛОБЫ И ФИЗИКАЛЬНЫЕ
ДАННЫЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Осмотр
Ж елчн ы й пузырь доступен осмотру крайне
редко (при дряблой брюшной стенке и выраж ен­
ном его увеличении и перерастяжении).
Перкуссия не имеет важного диагностического
значения. При сильном перерастяж ении вы явл я­
ется тупой звук.
Пальпация
В нормальны х условиях ж елчны й пузырь не
пальпируется. При его увеличении прощ упы вать­
ся в виде груш евидного тела различной величины
в области пересечения наружного края прямой
мы ш цы ж ивота с н и ж н и м краем печени (правая
реберная дуга).
П альпация желчного пузыря проводится по
той же методике, что и ниж него края печени.
Пузырь легче всего можно обнаружить движ ени­
ем пальцев поперечно его оси.
При остром воспалении возможно некоторое
увеличение желчного пузыря в размерах в резуль­
тате нап олнени я его серозны м или гнойны м
содержимым, кам ням и.
О бтурация желчного пузыря камнем при Ж К Б
редко сопровождается значительны м увеличени­
ем его размеров (возможно сморщ ивание ж елчно­
го пузыря в результате хронического воспаления).
Симптом Курвуазье (пальпация резко увеличенно­
го в размерах желчного пузыря) является следс­
твием сдавления раковой опухолью головки под­
желудочной железы.
При длительно существующей обтурации жел­
чных путей возможно всасывание желчи и запол­
нение желчного пузыря транссудатом — развива­
ется водянка желчного пузыря.
К ак правило, при водянке и кам нях желчного
пузыря пальпация безболезненна, при воспалении
больные отмечают значительную болезненность.
П омимо вы явления болезненности желчного
пузыря с целью диагностики холецистита, перихолецистита, Ж К Б определяю т болевые точки
желчного пузыря:
—пузырная точка —на пересечении наружного
края правой прямой мы ш цы ж ивота с ребер­
ной дугой;
—холедохо-панкреатическая точка — между
срединной л и н и ей и биссектрисой угла
между срединной и горизонтальной пупоч­
ной линией на 5 см выше и вправо от пупка;
—точка п. phrenici — между нож ками правой
гр у д ин н о-клю чично-сосц еви дн ой мы ш цы
2 87
(давление на п. phrenicus, иннервирую щ ий
серозную оболочку ж елчного пузыря);
—у ниж него угла правой лопатки;
—у свободных концов XI и XII правых ребер.
Желчнокаменная болезнь (калькулезный холецис­
тит) —заболевание, обусловленное наличием желч­
ных камней в желчном пузыре и желчных протоках.
Конкременты представляют собой плотные обра­
зования, количество которых может составлять от
одного до нескольких сотен, величина может дости­
гать нескольких сантиметров в диаметре.
Клинические формы заболевания:
—хроническая болевая форма — ноющие тупые
боли в правом подреберье и подложечной
области с иррадиацией в спину и правую
лопатку, провоцирую щ иеся приемом ж и р­
ной пищ и. Иногда наблюдаются слабость,
раздраж ительность, метеоризм, отры ж ка,
неустойчивый стул. П альпация точек желч­
ного пузыря —болезненна.
— хроническая рецидивирующая форма — присту­
пообразны й интенсивны й болевой синдром,
возникаю щ ий после употребления ж ирной
или острой пищ и, после стрессов, чрезмер­
ного физического н апряж ения, сопровож­
даю щ ийся тош нотой, неукротимой рвотой.
Боли часто возникаю т в ночное время, лока­
лизуются в правом подреберье и подложеч­
ной области, распространяю тся на верхнюю
половину ж ивота и иррадиирую т в правую
лопатку, правое плечо, шею. При осмотре:
склеры иктеричны , ж ивот вздут, при паль­
пации резко болезнен в правом подреберье,
симптомы Ортнера, М юсси, Керра полож и­
тельны. Могут возникать лихорадка, жел­
туха, кож ны й зуд, легкое потемнение мочи.
Если болевой синдром не сопровождается
явлен и ям и острого холецистита и быстро
купируется после прим енения спазм олити­
ков и анальгетиков, говорят о печеночной
(или желчной) колике. В меж приступны й
период больные жалоб не предъявляют.
—диспепсическая форма —чувство тяжести в подло­
жечной области, изжога, метеоризм, тошнота,
поносы, регулярно появляющиеся после обиль­
ной пищ и, особенно жирных или жареных
блюд. При пальпации может отмечаться болез­
ненность в болевых точках желчного пузыря.
— стенокардитическая форма характеризуется
болями различной интенсивности в облас­
ти сердца (при отсутствии болей в правом
подреберье). Этот болевой синдром нередко
неправильно расцениваю т как проявление
иш емической болезни сердца.
2 88
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Основные правила перкуссии селезенки
—проводится в положении больного на правом боку;
—определяется длина (длинник) и ш ирина ( поперечник) селезенки;
—длин н и к определяется по X ребру, в норме находится между передней и
задней аксилярны м и линиям и, не выходит из-под левого реберного края,
равен 8 см;
—поперечник определяют, перкутируя вдоль средней подмышечной линии,
перпендикулярно длиннику селезенки, в норме располагается между IX и
XI ребрами, равен 6 см
Причины спленомегалии
—инф екции (малярия, тифы,
болезнь Боткина, сепсис);
—гемобластозы (особенно —при
хроническом миелолейкозе);
—цирроз печени с портальной
гипертензией;
—тромбоз, сдавление селезеноч­
ной вены;
—гемолитические и некоторые
другие анемии;
—тромбоцитопеническая пурпура;
—амилоидоз
При пальпации селезенки
оценивают:
—размеры;
—болезненность;
—консистенцию (плотность);
—край селезенки;
—наличие вырезки
Рис. 5.8. П еркуссия и п альпаци я селезенки. П ричины спленомегалии
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.7. ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ
СЕЛЕЗЕНКИ
Расспрос
П ричинам и увеличения селезенки могут быть
следующие состояния:
—и нф екц ии (м алярия, возвратны й тиф, сиф и­
лис);
—заболевания сердечно-сосудистой системы
(и н ф екц и о н н ы й эндокардит с развитием
инф арктов селезенки, тромбозы воротной
вены);
—болезни органов кроветворения (гемоблас­
тозы, гемолитическая анемия);
—заболевания печени (циррозы).
Осмотр
При значительном увеличении размеров селе­
зенки — асимметрия ж ивота и даже приподним а­
ние левой половины грудной стенки.
Д ля исследования селезенки больного необхо­
димо попросить зан ять положение, при котором
достигается максимальное расслабление брюш­
ного пресса, и селезенка смещается кпереди:
— пациента уклады ваю т на правы й бок;
—правая нога вы тянута, левая — согнута в
коленном и тазобедренном суставах;
— голова несколько склонена к грудной клетке;
—левая рука согнута в локтевом суставе.
Перкуссия
Перкуссия селезенки имеет ограниченное зн а­
чение и используется лиш ь для ориентировочно­
го определения размеров. П еркутировать нужно
очень тихо от ясного звука к тупому. П еркуссия
селезенки бывает затруднительна в виду близости
органов, содержащ их воздух (желудок, киш еч­
ник).
Поперечник селезенки перкутируется по среднеподмыш ечной л и н и и последовательно сверху до
селезенки, а затем - снизу. В норме селезеночная
тупость определяется между IX и XI ребрами и
размер поперечника равен 4—6 см.
Длинник селезенки перкутируется по X ребру спе­
реди и сзади. Д ли н н и к селезенки равен 6—8 см.
В норме селезенка располагается между пере­
дней и задней подм ы ш ечны ми л и н и ям и и не
выходит из-под реберного края.
Пальпация селезенки
Н аиболее инф орм ативны й метод ф изическо­
го исследования селезенки. Врач ладонью левой
рукой старается ф иксировать грудную клетку,
сдавливая ее на уровне между VII и X ребрами
по подмыш ечны м л и н и ям и препятствуя ее дви ­
жению на вдохе. Это способствует увеличению
дыхательных движ ений левого купола диаф раг­
2 89
мы, облегчая пальпацию селезенки. П равая рука
располагается н а переднебоковой поверхности
брю ш ной стен к и больного п ерп ен ди кулярно
реберной дуге, у места соединения с ней конца
X ребра. Н а выдохе правая рука врача слегка
вдавливает переднюю брюшную стенку. При глу­
боком вдохе селезенка смещается вниз и своим
переднениж ним краем упирается в пальцы врача
и проскальзы вает между ним и. Прием повторяют
несколько раз, стараясь исследовать весь доступ­
ны й край селезенки.
Д ля селезенки характерно наличие одной или
несколько вырезок. О ни определяются при значи­
тельном увеличении органа и позволяю т отличить
селезенку от других органов брюшной полости.
В норме селезенка не прощ упывается. Она ста­
новится доступной пальпации при увеличении и
значительном ее опущ ении.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
2 90
СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Желтуха - желтушное окрашивание кожи и слизистых, обусловленное повышением
концентрации билирубина в крови и тканях
Желтуха становится клинически явной (выявляется при осмотре) при уровне билирубина
в крови выше 50 мкмоль/л
V_______________________________________________________________________________________________________________________________
J
Диф< )еренциальная диагностика желтух
Тип желтухи
Механизм
Этиология
Клинические
проявления
Лабораторные
изменения
Н адпеченочная
(гемолитичес­
кая)
Увеличение
образова­
ния неконъю гированного
(непрямого)
билирубина
Гемолиз (причины раз­
нообразные)
Цвет кожи лим онно-ж ел­
тый.
Цвет мочи не
изменен или
темнее обыч­
ного.
Цвет кала
обы чны й или
темны й
С пленомегалия
Повышение
непрямого
билирубина
Повышение
уробилина в
моче, билирубин
в моче отсутс­
твует
Повыш ение
стеркобилина в
кале
Печеночная
(паренхиматоз­
ная)
Поражение
гепатоцитов
—алкоголь;
—вирусы;
—лекарства;
—токсины;
—аутоиммунны е п ро­
цессы;
—наследственные
гипербилирубинемии (синдром
Ж ильбера, синдром
Криглера—Найяра)
Цвет кожи —
желтый
Цвет мочи тем­
нее обычного
Цвет кала не
изменен или
обесцвечен
Повышение
прямого (в боль­
шей степени)
и непрямого
билирубина
Повышение
уробилина в
моче, билирубин
в моче опреде­
ляется
Содержание
стеркобилина в
норме или сн и ­
жено
П одпеченочная
(обтурационная, механи­
ческая)
О бструкция
желчных
путей
Ж елчнокаменная
болезнь
Опухоль головки под­
желудочной железы
Рак желчевыводящ их
путей
Цвет кожи —
темно-желтый
К ож ны й зуд
Цвет мочи —
очень темны й
(как пиво)
К ал —обесц­
вечен
Повыш ен пря­
мой билирубин
Повышение
концентрации
билирубина в
моче, уробилин
отсутствует
С теркобилин в
кале отсутствует
Рис. 5.9. С индром желтухи
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.8. СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
Желтуха — это синдром, развиваю щ ийся всле­
дствие н акопления в крови и тканях избыточного
количества билирубина.
Надпеченочая желтуха развивается вследствие
усиленного распада эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы при гемолитичес­
ких анемиях. При надпеченочной желтухе в крови
повышается общее содержание билирубина более
20 мкмоль/л за счет ф ракции свободного неконъюгированного билирубина, в моче определяется
уробилин, в кале повышается содержание стеркобилина. Выявляется нормохромная анемия, увели­
чивается содержание ретикулоцитов. Печеночные
тесты не изменены. При надпеченочной желту­
хе иктеричность кожи и склер очень умеренные,
кал интенсивно окрашен, нет потемнения мочи.
Гепатомегалии, как правило, нет. Увеличивается
селезенка.
Главный принцип лечения — терапия основного
заболевания.
Подпеченочные желтухи возни каю т у боль­
ных с патологией внепеченочных ж елчных ходов,
главным образом, при обтурации общего желч­
ного и общего печеночного протока. В силу этого
желчь и находящ ийся в ней связанны й билиру­
бин моно — или диглю куронид задерж иваю тся
и поступаю т обратно в желчные капи лляры , а
оттуда в гепатоциты и кровь. В крови повыш ается
содержание связанного билирубина, а поскольку
он растворим в воде, он проходит через почеч­
ны й фильтр и выделяется с мочой. В киш ечн и к
желчь не попадает, уробилиноген и стеркобилиноген не образуются. Таким образом, при подпеченочной желтухе содержание билирубина в
крови повы ш ается более 20 м км оль/л за счет
ф ракци и связанного прямого билирубина, в моче
определяется билирубин, в кале нет стеркобилина. Подпеченочная механическая желтуха отли­
чается наиболее вы раж енной иктеричностью ,
печень может быть увеличена, селезенка в преде­
лах нормы. При длительном течении появляю тся
признаки холестаза — увеличивается содержание
холестерина в крови, активность щ елочной фосфатазы; а также умеренные признаки цитолиза увеличение активности аспартатам инотрансф еразы (АсАТ) и аланинам инотрансф еразы (АлАТ).
На начальны х этапах желтухи этих признаков
нет.
Принципы лечения — устранение обтурации жел­
чных и общего печеночного протоков.
Печеночные или паренхиматозные желтухи р аз­
виваю тся при самых разнообразных пораж ениях
291
гепатоцитов к ак при патологии самой печени, так
и при пораж ениях печени вследствие патологии
других систем и органов. Развивается вследс­
твие наруш ений захвата, связы вания и экскреции
билирубина. Наблюдается при тяжелых формах
вирусного гепатита, отравлениях гепатотоксически м и ядам и, сепсисе. Вследствие пораж ения гепа­
тоцитов сниж ается их ф ун кц и я по улавливанию
непрямого билирубина из крови, связы ванию его
с глю куроновой кислотой с образованием неток­
сичного водорастворимого прямого билирубина
и выделению в желчные капилляры . В резуль­
тате в сы воротке крови повыш ается содержание
билирубина (до 50-200 мкмоль/л). Повыш ается
содержание не только свободного, но и связан но­
го билирубина — за счет его обратной дифф узии
из ж елчны х капи лляров в кровеносны е при пора­
ж ении печеночных клеток. В озникает желтуш ное
окраш ивание кожи, слизистых оболочек в ш аф ­
раново-ж елты й цвет. При длительном течении
паренхиматозной желтухи кожа может приобре­
тать, зеленоватый оттенок (за счет превращ ения
отлагающ егося в коже билирубина в биливердин,
имею щ ий зелены й цвет). П аренхим атозная жел­
туха сопровождается зудом кожи, однако менее
вы раж енны м , чем при механической, так к ак
продуцируется меньше ж елчны х кислот (накоп­
ление которых в крови и тканях и вызывает этот
симптом). Обычно повыш ается содержание аминотрансфераз и других печеночных проб. Моча
приобретает темную окраску (цвета пива) за счет
появления в ней связанного билирубина и уроби­
лина. К ал обесцвечивается за счет уменьш ения
содерж ания в нем стеркобилина.
Принципы лечения: использование противови­
русных препаратов, сим птом атическая терапия.
2 92
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
Холестаз —нарушение оттока желчи из внутри- и внепеченочных
желчных протоков
Этиология:
—обтурация желчных путей;
—первичный склерозирующий
холангит;
—опухоль головки поджелудоч­
ной железы;
—первичный билиарный цирроз;
—лекарственный гепатит;
—аутоиммунный гепатит;
—вирусный гепатит;
—сепсис
Течение:
—острый;
—хронический;
—желтушный;
—безжелтушный
Данные лабораторных исследований:
—повышение активности щелоч­
ной фосфатазы в сыворотке
крови;
—повышение прямого (конъюги­
рованного) билирубина;
—повышение ГГТП;
—повышение холестерина в сыво­
ротке крови;
—антимитохондриальные анти­
тела (первичный билиарный
цирроз)
Рис. 5.10. С индром холестаза
Клинические проявления:
—интенсивный кожный зуд;
—желтуха;
—следы расчесов;
—темная окраска мочи (цвет
пива, кока-колы);
—обесцвечивание стула
При длительном холестазе:
—ксантомы и ксантелазмы;
—признаки витаминной недоста­
точности (нарушение всасыва­
ния жирораст-воримых витами­
нов A, D, Е, К):
—«куриная слепота»;
—остеомаляция;
—кровоточивость
Принципы лечения:
—лечение основного заболевания
(устранение причины);
—урсодезоксихолиевая кислота;
—холестирамин;
—фенобарбитал
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.9. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
Холестаз — это уменьш ение поступления ком­
понентов желчи в двенадцатиперстную киш ку,
при этом выделение билирубина может не нару­
ш аться. Холестаз характеризуется ум еньш ени­
ем объема секретируемой желчи, накоплением
желчи в гепатонитах и желчевыводящ их путях,
задержкой компонентов желчи в крови (желчных
кислот, липидов, билирубина). Д лительно сохра­
няю щ ийся холестаз (в течение месяцев, лет) п ри ­
водит к развитию билиарного цирроза. Холестаз
разделяется на вне- или внутрипеченочный.
Внутрипеченочный холестаз развивается вследс­
твие наруш ения о бразован ия ж ечных кислот,
повы ш ения проницаем ости печеночных капи л­
ляров, выхода ж идкости из них, сгущ ения желчи.
Застой желчи приводит к вторичным дистроф и­
ческим наруш ениям гепатоцитов, что усугубляет
клинические проявления.
Внепеченочный холестаз обусловлен затруд­
нением оттока желчи и з-за обтурации глав­
ных желчных протоков - печеночного и общ е­
го желчного. При его относительно длительном
сущ ествовании такж е развиваю тся вторичны е
н аруш ения деятельности гепатоцитов. Л ю бой
п атологический процесс в пределах печени (с
поражением гепатоцитов и /и л и желчных кан ал ь­
цев) может сопровождаться холестазом. В одних
случаях этиологические факторы холестатического пораж ения печени известны (лекарства,
вирусы, алкоголь), в других — нет (первичны й
билиарны й цирроз, первичный склерозирую щ ий
холангит).
Клинические проявления: кож ны й зуд, желту­
ха и нарушение всасы вания. Зуд кожи, желтуха
наблюдаются при значительном наруш ении экс­
креторной ф ун кц ии гепатоцитов (более 80%) и не
всегда являю тся ранним и признакам и холеста­
за. М аркерами хронического холестаза являю тся
ксантомы (плоские или возвыш аю щ иеся образо­
вания, м ягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз,
а также в ладонны х складках, под молочными
ж елезами, на шее, груди или спине), отражаю щ ие
задержку липидов в организме. Недостаточное
содержание Ж К в просвете ки ш ечн и ка сопровож­
дается нарушением всасы вания жиров, развитием
стеатореи, похудания, деф ицита ж ирораствори­
мых витаминов (A, D, К , Е). В сыворотке крови
повы ш ается уровень всех ком понентов желчи,
прежде всего ж ирны х кислот. Уровень билируби­
на сы воротки (конъю гированного) повыш ается в
течение первых 3 нед холестаза. М аркерами холес­
таза являю тся щ елочная ф осф атаза и гамма-глу-
293
там илтранспептидаза. При хроническом холес­
тазе повыш ается уровень липидов: холестерина,
ф осф олипидов, ТГ, ЛП. В периферической крови
возможно появление миш еневидны х эритроцитов
(вследствие накопления холестерина в мембранах
и увеличения площ ади клеточной поверхности).
Принципы лечения
Если известен п ри ч и н н ы й ф актор холеста­
за, возможно этиологическое лечение: удаление
кам ня, резекция опухоли, своевременная отмена
лекарства, абстиненция, дегельм интизация и др.
Д иетические ограничения вклю чаю т умень­
шение ж ивотны х ж иров в диете (при наличии
стеатореи). При необходимости заместительная
терапия витаминами.
П репаратом выбора при н еобструктивном
холестазе является урсодезоксихолевая кислота в
дозе 10—15 мг на 1 кг в сутки, которая вытесняет
токсичны е желчные кислоты из энтерогепатической циркуляции (путем конкурентного и нги­
бирования всасы вания в подвздошной киш ке),
предупреж дая их повреждаю щ ее действия на
мембраны. Кроме того, урсодезоксихолевая ки с­
лота способна непосредственно встраиваться в
мембраны гепатоцитов, оказы вая цитопротективное действие. Препарат приним аю т длительно
(постоянно).
Д ля лечения зуда используют фенобарбитал и
риф ам пицин, в основе действия которых лежит
и ндукц и я м икросом альны х ферментов печени.
При зуде эф ф ективней холестирамин, связы ваю ­
щ ий соли желчных кислот, препятствуя их реаб­
сорбции и способствуя выведению с ф екалиям и;
препарат назначаю т коротким курсом в м и н и ­
м альны х дозах, позволяю щ их контролировать
зуд, учиты вая возможное ухудшение всасывания.
При рефрактерном зуде используют плазмаферез,
трансплантацию печени.
2 94
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
Клиническое значение —отражает степень некроза гепатоцитов и активность
воспалительного процесса в печени
Причины
Частые
1. Гепатит:
—вирусный;
—алкогольный;
—аутоиммунный;
—лекарственный
2. Холедохолитиаз (ранняя стадия)
Редкие
1. Гемохроматоз
2. Дефицит с^-антитрипсина
3. Болезнь Вильсона—Коновалова
Лабораторные изменения
Повышение трансаминаз (АлАТ и
АсАТ) в сыворотке крови от верх­
ней границы нормы:
Легкое поражение —повышение
менее чем в 3 раза
Умеренное поражение —повышение
в 3—10 раз
Тяжелое поражение —повышение
более чем в 10 раз
При алкогольном гепатите соот­
ношение АсАТ/АлАТ больше 2
СИНДРОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМ А
Запомните!
Спленомегалия —увеличение размеров селезенки
Гиперспленизм —уменьшение количества форменных
элементов вследствие гиперфункции селезенки
Причины:
—гепатиты различной этиологии;
—циррозы печени различной эти­
ологии;
—внепеченочная обструкция
воротной вены
Лабораторные изменения
—анемия (нормо- или макроцитарная);
—лейкопения;
—тромбоцитопения
Рис. 5.11. С индром цитолиза. С индром гиперспленизм а
Клинические проявления:
—часто протекает бессимптомно;
—анемический синдром;
—склонность к инфекциям;
—геморрагический синдром
(тромбоцитопения);
—возможно сочетание со спленомегалией
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.10. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
Цитолитический синдром возникает вследствие
наруш ений целостности мембраны клеток печени
и внутриклеточны х органелл с развитием гиперферментемии. Ц итолиз —один из основных пока­
зателей активности патологического процесса в
печени.
В оценке степени вы раж енности патологи­
ческого процесса основное значение придается
активности АлАТ и АсАТ. П овыш ение их уровня
в сыворотке крови менее чем в 3 раза по сравне­
нию с верхней границей нормы рассматривается
как легкая, от 3 до 10 раз —как средняя степень и
свыше 10 раз — как высокая степень вы раж еннос­
ти. Соотнош ение АсАТ/АлАТ (коэф ф ициент Де
Ритиса — отраж ает степень тяж ести пораж ения
печени (в норме 1,3—1,4). Повышение коэф ф и ­
циента Де Ритиса более 1,4 (преимущ ественно
за счет АсАТ) наблю дается при тяж елы х пораж е­
н иях печени с разруш ением большей части пече­
ночной клетки (хронический активны й гепатит
с высокой степенью активности, цирроз пече­
ни, опухоль). Д ля синдром а цитолиза характер­
но повыш ение ЛДГ, ф ерритина и сывороточного
железа. Наиболее высокие значения трансам иназ
характерны для острых вирусных гепатитов, хро­
нические гепатиты сопровождаю тся умеренной
гиперферментемией.
5.11.ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ
Это сочетанное поражение печени и селезенки
при заболеваниях печени, объясняемое их тес­
ной связью с системой воротной вены, общ нос­
тью иннервации, путей лим ф ооттока. Обычно
наблюдается при дифф узны х пораж ениях печени,
наруш ениях кровообращ ения в системе воротной
вены, болезнях накопления, системных заболева­
н иях крови и др, в 90% случаев обусловлен пато­
логией печени.
Основным симптомом при гепатолиенальном
синдроме лю бой этиологии служат гепатомегалия
и спленомегалия, величина органов колеблется и
не всегда отраж ает тяж есть процесса.
К лин и чески е особенности:
—при портальной ги пертензии — больш ая
селезен ка (может быть больш е печени),
гиперспленизм;
—при застойной сердечной недостаточнос­
ти — селезенка увеличена незначительно,
гиперспленизм отсутствует;
295
—и нф ильтративны е пораж ения могут быть
одинаково выражены в обоих органах (при
сепсисе), преимущ ественно в селезенке (при
гемобластозах), преимущ ественно в печени —
при болезнях накопления.
5.12. СИНДРОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА
Г иперспленизм сопровож дает значительное
увеличение селезенки и проявляется усилением
ее нормальной ф ун кц ии по удалению разруш ен­
ных клеток крови.
Патогенез
Гиперспленизм развивается в следствие:
—ускорения разруш ение клеток крови в селе­
зенке;
—образования антител к форменны м элемен­
там крови;
—торм ож ения костном озгового кроветворе­
ния.
П ричинам ии могут являться все формы пор­
тальной гипертензии, гранулематозы с увеличе­
нием селезенки (саркоидоз, лимфогранулематоз),
паразитарны е пораж ения селезенки и диффузные
заболевания соединительной ткани.
Клиническая картина
Гиперспленизм может протекать бессим птом­
но, иногда проявляется чувством тяж ести в левом
подреберье; при п а л ь п а ц и и — болезненность и
увеличение селезенки.
Лабораторные изменения
П ериферический анализ крови: анем ия, чаще
нормоцитарная или м акроцитарная (после пов­
торных кровотечений - гипохромная м икроцитарная с умеренны м ретикулоцитозом); лей ко­
п ения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией;
тром боцитопения (при сниж ении тромбоцитов
до 30—50хЮ 9/л возникаю т клинические проявле­
ни я геморрагического синдрома); ком пенсатор­
ная гиперплазия костного мозга с преобладани­
ем незрелых предш ественников эритроцитов и
тромбоцитов (задержка созревания), см еняю щ ая­
ся угнетением ф ун кц ии костного мозга.
Принципы лечения:
—переливание тромбоцитарной или лейкоци­
тарной массы;
—глю кокортикоиды (преднизолон 20—40 мг/
сут в течение 3—6 мес);
—спленэктомия.
2 96
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ п о р т а л ь н о й г и п е р т е н з и и
Причины
1. Внутрипеченочный блок (наибо­
лее частая причина):
—цирроз печени (вирусный, алко­
гольный, первичный билиар­
ный);
—острый алкогольный гепатит;
—хронический вирусный гепатит;
—первичный склерозирующий
холангит
2. Надпеченочный блок:
—окклюзия печеночных вен (син­
дром Бадда—Киари);
—резкое увеличение ЦВД (констриктивный перикардит)
3. Подпеченочный блок —окклюзия
воротной вены:
—тромбоз;
—сдавление опухолью;
—сдавление увеличенными лим­
фоузлами;
—саркоидоз
Принципы лечения:
—устранение причины;
—диуретики (тиазидные, антаго­
нисты альдостерона);
—(3-адреноблокаторы;
—парацентез (плюс альбумин
внутривенно при гипоальбуминемии);
—склерозирование вен пищевода;
—гемостатическая терапия (при
желудочно-кишечном кровоте­
чении)
Рис. 5.12. С индром портальной гипертензии
Проявления:
1. Асцит
2. Признаки коллатерального крово­
обращения:
—варикозное расширение вен
пищевода;
—«голова медузы»;
—расширение геморроидальных
вен
3. Спленомегалия, гинерснленизм
4. Расширение портальной вены (по
данны м УЗИ более 12 мм)
5. Кровотечение из варикозно расши­
ренных вен
6. Диспепсические явления
7. Печеночные знаки
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.13. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Особенности кровообращения печени:
—кровь к печени доставляется в меньшей сте­
пени печеночной артерией, а главным образом
воротной веной, образующ ейся из сл и ян и я
верхней брыжеечной и селезеночной вен и
собираю щей кровь из желудка, киш ечника,
поджелудочной железы и селезенки.
—воротная вена снова делится на ветви, даю ­
щие в печени вторую сеть капи лляров на
пути крови из Ж К Т к сердцу.
—из капи лляров кровь собирается через цен­
тральны е вены в несколько печеночных вен,
впадаю щ их в ниж ню ю полую вену.
—кровоток в печени замедлен по сравнению с
другими органами.
Портальная гипертония — это повыш ение д ав ­
ления в системе воротной вены, вы званное нару­
шением кровотока в портальны х сосудах, пече­
ночных венах, ниж ней полой вене.
Внутрипеченочная форма — самая частая при­
ч и н а р азви ти я портальной ги пертен зии (80%
всех случаев). П репятствие кровотоку находится
в самой печени, у подавляю щего больш инства
больных связано с циррозом печени. Вследствие
регенерац ии и ф иброза образую тся лож ны е
дольки, которые сдавливаю т разветвления пече­
ночных вен, приводя к повыш ению давления в
системе воротной вены. Х арактерен упорны й диспептический синдром, метеоризм, понос, поху­
дание. На поздних с т а д и я х — спленомегалия с
гиперспленизмом, варикозное расш ирение вен с
возможным кровотечением и асцит. Уже первое
кровотечение из варикозных вен пищ евода может
быть фатальны м, так как ведет к резкому ухудше­
нию ф ун кц ии печени.
Надпеченочная форма обусловлена затруднени­
ем оттока крови из печеночных вен. П ричинами
этого могут быть болезнь Бадда—Киари (эндоф ­
лебит печеночных вен с частичной или полной
непроходимостью), синдром Бадда—Киари (тром­
ботическая о кк лю зи я ниж ней полой вены на
уровне печеночных вен), резкое повыш ением ЦВД
(констриктивны й перикардит, недостаточность
трикуспидального клап ан а, сдавление ниж ней
полой вены опухолью, кистой). П роявляется раз­
витием асцита, не поддающегося диуретической
терапии, болью в области печени, значительной
гепатом егалией при относительно небольш ом
увеличении селезенки.
Подпеченочная форма возникает при о кк л ю ­
зии воротной или селезеночной вены вследствие
297
тромбоза, воспаления стенки портальной вены,
сдавливания опухолью, лим ф атическим и узла­
ми ворот печени или при врожденных аном а­
лиях развития воротной вены. При этой форме
печень обычно не увеличена. Основным си м п то­
мом является спленомегалия с гиперспленизмом
без кровотечений и асцита, реже развиваю тся
многократны е кровотечения из вен пищ евода с
последующ им асцитом.
Смешанная форма синдрома портальной гипе­
ртензии связана с развитием тромбоза воротной
вены у больных с циррозом печени.
Патогенез клинических проявлений
Коллатеральное кровообращение во зн и кает
вследствие резкого повы ш ения гидростатическо­
го давления в системе воротной вены отток крови
происходит через естественны е портокавальные анастомозы в области кардиального отдела
желудка и абдоминального отдела пищ евода в
ниж ню ю полую вену, минуя печень, приводя к
варикозному расш ирению вен пищевода. Также
образуются анастомозы, сбрасываю щ ие кровь из
воротной в вены передней брюшной стенки, отку­
да кровь оттекает в нижню ю , в верхнюю полую
вены («голова медузы»). Сброс крови в анастом о­
зы между прям окиш ечны м и венами приводит к
образованию варикозного расш ирения геморро­
идальны х вен. Спленомегалия: нарушение оттока
крови по селезеночной вене в воротную вену
и системная гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани. Значительное увеличение селезенки
обычно сопровождается повыш ением ее ф унк­
ции — гиперспленизмом. Асцит развивается из-за
просачивания богатой белком лим ф ы через глиссонову капсулу в следствие перегрузки системы
лим ф ооттока, сниж ение онкотического давления
плазмы вследствие гипоальбуминемии.
Диагноз подтверж дается эзофагогастодуоденоскопией (ЭГДС), при которой обнаруж ивает­
ся варикозное расш ирение вен пищ евода. Более
точны м является измерение давления в п и щ е­
водных венах (через эзофагоскоп), однако чаще
проводится спленоманометрия (при портальной
гипертензии давление в селезенке, тождественное
таковому в воротной вене, возрастает с 70—150 до
300—600 мм вод.ст. и более).
Лечение хирургическое (чаще всего - н ал о ­
жение лортокавального или сп леноренально­
го анастомоза), а также назначение диуретиков,
(3-адреноблокаторов, проведение парацентеза, при
необходимости - склерозирование вен пищевода.
298
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИСТЕМНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ СИНДРОМ
Клиническое значение —отражает внепеченочное поражение системного харак­
тера, часто обусловлен воздействием циркулирующих иммунных комплексов
Причины:
—хронический аутоиммунный
гепатит;
—вирусные гепатиты (В, С, др.);
—лекарственные гепатиты
Лабораторные изменения:
—ускорение СОЭ;
—повышение С-РБ;
—гипергаммаглобулинемия;
—возможно появление маркеров
аутоиммунного воспаления
ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ с и н д р о м
Гепаторенальный синдром —остро развивающееся нарушение функции
почек на фоне патологии печени
Клиническое значение —быстро приводит к летальному исходу вследствие
почечно-печеночной недостаточности
Провоцирующие факторы:
—алкогольный эксцесс;
—кровотечение (из варикозно-рас­
ширенных вен пищевода, др.);
—массивная терапия диуретиками;
—парацентез;
—инфекция;
—прием лекарственных средств
(аминогликозиды, НПВС)
Клинические проявления:
—печеночно-клеточная недоста­
точность;
—портальная гипертония;
—артериальная гипотензия;
—острая почечная недостаточ­
ность (олиго-, анурия)
Данные лабораторных исследований:
—повышение креатинина, мочевины;
—гиперкалиемия;
—метаболический ацидоз;
—признаки печеночно-клеточной недостаточности
Рис. 5.13. С истем ны й воспалительны й синдром. Гепаторенальны й синдром
Глава 5. Основы д иагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.14.
СИСТЕМНЫЙ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Системный воспалительный синдром свидетельс­
твует об активности внепеченочного патологичес­
кого процесса.
К л и н и ч ес к и характеризуется лихорадкой,
артралгиям и, лим ф аденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие). К индикаторам
этого синдром а следует отнести повыш ение уров­
ня у-глобулинов сы воротки крови, концентрации
сы вороточны х IgA, IgM, IgG, увеличение СОЭ, Среактивного белка, появление в крови продуктов
деградации соединительной ткан и (серомукоид).
Д ля мезенхимально-воспалительного синдро­
ма характерны такж е и зм енения в клеточны х
и гуморальных им м унны х реакциях: появление
LE-клеток (англ. Lupus Erythematosus cells —клет­
ки красной волчанки), антител к субклеточным
ф ракциям гепатоцита (Д Н К , печеночному ЛП),
антимитохондриальны х и антиядерны х антител,
антител к гладкой мускулатуре.
5.15. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Гепаторенальный синдром — это развитие ост­
рой почечной недостаточности (ОПН) у больных,
имеющих выраж енную печеночную недостаточ­
ность в результате заболевания печени. Основным
патофизиологическим механизмом ГРС является
снижение почечного кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек при вазодилатации
сосудов органов брю шной полости.
Основные критерии диагностики гепатореналь­
ного синдрома следующие:
—хроническое или острое заболевание печени
с печеночной недостаточностью и порталь­
ной гипертензией;
—н изкая скорость клубочковой ф ильтрации
(менее 40 м л/м и н) или содержание креатинин а в крови более 1,5 мг/дл;
—протеинурия менее 500 мг/дл и отсутствие
п р и зн ако в о б стр у кц и и м очевы водящ их
путей или заболеваний почек при УЗИ;
—отсутствие ш ока, бактериальной инф екции.
Провоцирующие факторы: алкогольны й эксвесс, кровопотеря (кровотечение из варикозно
расш иренны х вен пищ евода или прямой киш ки,
тяж елая травма), длительная диарея, неукроти­
м ая рвота, чрезмерны й диурез, удаление больш о­
го объема ж идкости при парацентезе.
Клиническая картина определяется сочетанием
симптомов ОПН, портальной гипертензии. Д ля
299
гепаторенального синдрома характерны жажда,
апатия, слабость. Нарастает асцит, артериальная
ги потон и я (САД ниж е 80 мм рт.ст.) с парадок­
сальной гиперренинем ией, олигурией, суточным
диурезом менее 500 мл.
Н аиболее частая причина смерти при гепато­
ренальном синдроме —печеночная кома.
Принципы лечения:
—отмена диуретиков;
—восполнение деф ицита ОЦК, альбумина;
—отмена нефротоксических агентов;
—синтетические аналоги вазопрессина (терлипрессин).
П ропедэвтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
3 00
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром печеночно-клеточной недостаточности — н а р у ш е н и е ф у н к ц и и п еч ен и
в сл ед ств и е о с т р о го и л и х р о н и ч е с к о г о п о в р е ж д е н и я геп а т о ц и т о в
ч_
Причины:
— геп ати ты ;
— ц и р р о зы п еч ен и р а з л и ч н о й э т и о л о ­
ги и (а л к о го л ь н ы е , в и р у сн ы е, л е к а р с ­
твен ны е, токсически е, ау то и м м у н ­
н о й п р и р о д ы );
— острая ж и р о в ая д и стр о ф и я печени;
— и ш е м и я п еч ен и (к а р д и о г е н н ы й ш о к ,
о к к л ю з и я н а д п е ч е н о ч н ы х вен);
— б о л е зн ь В и л ь с о н а —К о н о в а л о в а ;
— гем о х р о м ато з
Стадии печеночной энцефалопатии
I — и н вер си я сна, эм о ц и о н ал ьн ая неус­
то й чи во сть (смена периодов возбуж де­
н и я , депрессии), сн и ж ен и е кон ц ен тр а­
ц и и в н и м а н и я , п ам яти
II — н е а д е к в а т н о с т ь п о в е д е н и я , х л о ­
п а ю щ и й т р ем о р р у к , к р у гл о с у т о ч н а я
сонливость, вы раж енная д изартрия
III — со п о р , п а т о л о ги ч е с к и е р е ф л е к ­
сы , д е з о р и е н т а ц и я в п р о с т р а н с т в е ,
д елири й , ам незия
IV — к о м а, о т су тс тв и е р е ф л е к с о в
Клинические признаки:
—о б щ и е си м п то м ы : н ар астаю щ ая сл а­
б ость, у т о м л я е м о с т ь , тя ж ел о е с о с т о ­
я н и е б о льн о го ;
— п е ч е н о ч н а я (ш у н т о в а я ) э н ц е ф а л о п а ­
тия;
— о т е ч н о -а с ц и т и ч е с к и й с и н д р о м ;
— п р о г р е с с и р у ю щ а я ж елту х а;
— ге м о р р а г и ч е с к и й с и н д р о м ;
— « п еч ен очн ы й » за п а х и зо рта;
— в о зм о ж н а л и х о р а д к а
Лабораторные изменения:
—гипоальбум инем ия;
—ги поп ротром би нем и я;
—ги перби лируби нем и я;
—гипохолестеринем ия;
— н ар у ш е н и е (с н и ж е н и е) с и н т е за
ф акторов сверты ван ия крови
Принципы лечения:
— о г р а н и ч е н и е п р и е м а б е л к а (до 20 г/сут);
— с л а б и т е л ь н ы е ср е д с тв а (л ак ту л о за), о ч и щ а ю щ и е к л и зм ы ;
— а н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я с ц ел ью п о д а в л е н и я а к т и в н о с т и к и ш е ч н о й м и к р о ­
ф лоры и ум ен ьш ен и я всасы ван и я токси чески х продуктов;
— в вед ен и е а л ь б у м и н а , к о р р е к ц и я э л е к т р о л и т н ы х р а с с т р о й с т в ;
—ви там и н К;
— т р а н с п л а н т а ц и я п еч ен и
Рис. 5.14. С индром печеночно-клеточной недостаточности
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.16.
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО­
КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Печеночная недостаточность — общее генера­
лизованное поражение всех основных ф ункций
печени, обусловленное недостатком н орм ал ь­
но ф ункционирую щ их гепатоцитов с активны м
патологическим воздействием и на другие орга­
ны, в том числе на почки и головной мозг.
Острая (фульминантная) печеночная недостаточ­
ность —это следствие быстрой (несколько недель)
потери печенью 90% норм альны х гепатоцитов
вследствие их массивного некроза (м олниенос­
ные формы острого вирусного или алкогольного
гепатита, лекарственные пораж ения, яды , сепсис,
шок, гемолиз, острая надпочечниковая недоста­
точность, ожоги). При острой печеночной недо­
статочности развивается метаболический ацидоз,
который приводит к падению ОПСС и к трудно
устраняемой артериальной гипотензии.
Хроническая печеночная недостаточность разви­
вается при болезнях, сопровождающ ихся повреж­
дением паренхимы печени (гепатиты в том числе
аутоим м унны й, циррозы , опухоли, гельминтозы); сердечной недостаточности; желчекаменной
болезни или опухолях, закрываю щ их общ ий ж ел­
чны й проток; генетических наруш ениях обмена
веществ (гликогенозы, галактозем ия и др.).
В рамках этого синдрома по признаку п р е­
имущ ественного пораж ения комплекса ф ункций
выделяю т несколько форм.
1. Печеночно-клеточная желтуха. В ее развитии
играет роль нарушение захвата свободного били­
рубина печеночной клеткой. Печень остается нор­
мальных размеров или может быть увеличена.
В крови повыш ается содержание связанного и
свободного билирубина; выделение уробилина с
мочой и стеркобилина с калом снижено. В моче
появляю тся желчные пигменты.
2. Преимущественное нарушение белково-син­
тетической функции. В основе лежит снижение
синтеза белков, играю щ их роль коф ерментов
и вы полняю щ их транспортную , пластическую
ф ункцию (альбумин, нуклеиновы е соединения).
К лин и чески синдром характеризуется сн иж ени­
ем массы тела, онкотическото д авления п л а з­
мы, что способствует развитию асцита и отеков.
Биохимические изменения: уменьш ение содер­
ж ани я альбуминов.
3. Преимущественное снижение синтеза сверты­
вающих факторов крови, повышенное их потреб­
ление приводит к развитию диссем инированного
внутрисосудистого сверты вания и тромбоцитопении. К л ин и чески у больных определяю тся к р о ­
301
воподтеки и кровои злияни я, носовые, маточные,
гем орроидальны е кровотечен и я и массивны е
кровотечения из верхних отделов пищ еваритель­
ного тракта. А ктивность процесса проявляется
лихорадкой, увеличением и болезненностью пече­
ни, увеличением селезенки, асцитом, прогресси­
рующей желтухой. Б иохим ические изменения:
сниж ение уровня протромбина, других факторов
сверты вания крови.
4.
Печеночная энцефалопатия обусловлен
выпадением обезвреживаю щ ей ф ун кц ии печени
и токсическим воздействием продуктов метабо­
лизма азотисты х соединений на мозг. В норме
токсины , образующ иеся в киш ечнике из азоти с­
тых соединений под воздействием бактериальной
флоры, по воротной вене поступаю т в печень
и обезвреж иваю тся. При печеночно-клеточной
недостаточности ам м и ак по портокавальн ы м
анастомозам попадает в систему большого круга
кровообращ ени я, м инуя печень. П овы ш енное
содержание азотисты х соединений и повы ш ен­
ный катаболизм белка, приводящ ий к накопле­
нию в ЦНС ложных нейротрансмиттеров, вызы­
вают угнетение нервной системы и истощение
мозга.
3 02
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Классификация болезней печени
Факторы риска заболеваний печени
1. Вирусные заболевания печени:
— острый вирусный гепатит (А, В, С, D, Е);
—хронический вирусный гепатит (В, С, D);
—цирроз печени
1. Алкоголь
2. Л екарственные средства
2. Алкогольная болезнь печени:
— алкогольны й стеатоз печени;
—алкогольны й гепатит (острый и хрони­
ческий);
—алкогольны й цирроз печени
3. Лекарственные поражения печени
4. Аутоиммунные заболевания печени
5. Опухоли печени
6. Генетически детерминированные болезни
печени:
— болезнь В ильсона-К оновалова;
—гемохроматоз;
— поражение печени при недостаточности
а, -антитрипсина
3. Вирусы гепатитов (хирургические вме­
шательства, лечение зубов, переливания
крови, донорство, и н ъ екц и и, в/в введе­
ние наркотиков, сексуальные контакты ,
гемодиализ)
4. Токсины (четыреххлористый углерод,
тяжелые металлы, токсины грибов)
5. П ринадлеж ность к группам риска
(м едицинские работники, наркоманы,
п роститутки, лю бители татуировок и
пирсинга)
7. Изменения печени при других заболеваниях
Клинические проявления болезней печени
Ж елтуш ность
Эн цефалопатия
Сосудистые
звездочки
Гинекомастия
^ АД
овы ш енная
>
Хлопаю щ ий
тремор
С пленомегалия
«Барабанные палочки»
Гепатомегалия (не
всегда)
П альмарная эритема
Асцит, иногда спонтанны й перитонит
С ниж ение мыш ечной массы
Caput medusa
Отеки
Рис. 5.15. Б олезни печени
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.17. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Наиболее частыми причинам и острого гепати­
та являю тся вирусы гепатита А (англ. Hepatitis А
Virus, HAV) В (Hepatitis В Virus, HBV), Э п ш те й н аБарра, алкоголь и прием гепатотоксичны х препа­
ратов. Реже остры й гепатит имеет аутоиммунную
природу или лежащее в основе генетически детер­
м инированное заболевание печени.
О сновные п роявлен ия — желтуха, тош нота,
анорексия, болезненность в правом подреберье.
Обычно они спонтанно разреш аю тся на фоне
симптоматического лечения, либо переходят в
хроническую форму, но возможно развитие фульминантной печеночной недостаточности — остро
развиваю щ егося (в течение 8 нед) быстро п р о ­
грессирующего ухудш ения ф ун кц ии печени: от
нормальной ф у н кц и и до тяж елой печеночной
недостаточности, печеночной энц еф алоп атии ,
комы и даже летального исхода. Основной п ричи ­
ной ф ульминантной печеночной недостаточности
является лекарственное повреждение.
К хроническим воспалительным заболеваниям печени
относят хронические гепатиты и циррозы. Их этио­
логические факторы сходны: вирусы (хронизация
свойственна HBV, HCV), алкоголь, лекарства. Реже
встречаются хронические аутоиммунны е гепа­
титы, врожденные заболевания печени (болезнь
В ильсона—Коновалова). Х ронический гепатит
определяю т как хронический воспалительны й
процесс в печени длительностью более 6 мес.
Д иагноз может быть вериф ицирован с помо­
щью биопсии и морфологического исследования
биоптатов печени. Биопсия имеет значения для
подтверж дения диагноза, определения этиоло­
гии, уточнения степени активности, вы явления
цирроза, а такж е для оц ен ки эф ф екти вн ости
лечения.
Цирроз печет - диф ф узны й процесс, харак­
теризую щ ийся разрастан и ем соеди н ительн ой
ткани, образованием узлов регенерации, наруш е­
нием архитектоники печени.
К л и н и ч еск и е сим птом ы при хрон ически х
заболеваниях могут дли тельн о отсутствовать
или быть м алозначимы ми, особенно у пациен­
тов с низкой степенью активности печеночного
процесса. Более яркие проявления свойственны
высокой активности хронических вирусных гепа­
титов, хронического аутоим м унного гепатита,
стадии деком пенсации цирроза печени. В к л и ­
нической картине — слабость, анорексия, потеря
массы тела, желудочно-киш ечны е кровотечения,
асцит, желтуха, энцеф алопатия.
3 03
Алкогольная болезнь печени составляет 24%
всех дифф узны х пораж ений печени и представле­
на следую щ ими формами: стеатоз, остры й и хро­
нический гепатит и цирроз печени. У больш инс­
тва больных перечисленны е формы представляю т
собой последовательные стадии болезни.
Лекарственные поражения печени может вызы­
вать прием парацетамола, риф ам пицина, проти­
вотуберкулезных средств, Н П В С и др. Острый
лекарственный гепатит диагностируется примерно
у 2% больных, госпитализируемых по поводу жел­
тухи. Около 25% случаев молниеносной фульми­
нантной печеночной недостаточности обусловлено
лекарствами (особенно часто —парацетамолом).
Аутоиммунные заболевания печени. Ведущими
из них являю тся следующие:
Аутоиммунный гепатит. Чаще болеют ж енщ ины
в возрасте 10—30 лет или в постменопаузе, соп ро­
вождается сниж ением работоспособности, артралгиям и, желтуш ностью кожи и склер, реже —
картина острого вирусного гепатита. Характерны
внепеченочные системные проявления (лимфаденопатия, синдром Ш егрена, суставной синдром,
лихорадка и др.). Может протекать под маской
системных заболеваний соединительной ткани.
Развернутая стадия характеризуется астеничес­
ким синдромом, желтухой, лихорадкой, артралгиям и, м иалгиям и, тяжестью в правом подреберье,
аменореей, кож ны м и вы сы паниями. У 10—20%
диагностируется лиш ь на стадии цирроза.
Первичный билиарный цирроз. В дебюте протекает
бессимптомно, постепенно формируется к л и н и ­
ческая и биохимическая картин а холестаза, вы яв­
ляется повыш ение антимитохондриальны х ан ти ­
тел. Ранние симптомы —общ ая слабость, кож ны й
зуд, ксантелазмы , ксантомы , тем но-коричневая
пи гм ен тац и я кож и, сим птом ы м альабсорбции
и наруш ения всасы вания витаминов А, Д, Е. К,
редко —желтуха.
Первичный склерозирующий холангит. Чащ е стра­
дают молодые муж чины . Р анний маркер — вы яв­
ление повы ш енного уровня щ елочной ф осф атазы, особенно у больных с язвенны м колитом
(у 70—75% ассоциирован с данны м заболевани­
ем). Развернутая картина вклю чает желтуху, зуд,
боли в животе, слабость, лихорадку и потерю
веса. Н аиболее часты й симптом — гепатомегалия,
реже — желтуха, спленомегалия, гиперпигм ента­
ция и расчесы. У 5—20% ослож няется развитием
холангиокарциномы .
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часн
304
ГЕПАТИТЫ
Синдромы
Клинические симптомы
1. Могут протекать бессимптомно
2. Слабость, утомляемость
3. Д испептические жалобы:
—тош нота;
—снижение аппетита;
—тяж есть в правом подреберье
4. Ж елтуха и /и л и кож ны й зуд
5. Асцит (не всегда)
6. Возможны системные проявления
Частые синдромы:
—цитолиз;
—желтуха;
—холестаз;
—печеночно-клеточная недостаточность
Возможные синдромы:
—гепатолиенальны й;
—гепаторенальный;
—синдром гиперспленизма;
—системны й воспалительны й синдром
Сравнительная характеристика вирусных гепатитов
Профилак­
тика
Лечение
Гепатит
Геном
Путь передачи
Серодиагностика
Хронизация
А
(HAV)
РНК
Ф екал ьн о­
оральны й
А нти-HAV IgM
Нет
В акц и н ац и я
С им птом атическое,
обы чно разреш ает­
ся спонтанно
В
(HBV)
ДНК
П арентераль­
ны й, половой
А нти-Н В с IgM,
HBsAg, HBeAg,
HBV-Д Н К
Да
В акц и н ац и я
С им птом атическое
П ротивовирусное
с
РНК
П арентераль­
ный, половой
А нтиHCVcorlgM,
H CV-PHK
В 50—
70% слу­
чаев
Нет ввиду
генетической
неоднород­
ности вируса
С им птом атическое
П ротивовирусное
D
(HDV)
РН К
П арентераль­
ны й, половой
А н ти -HDV IgM
Да
—
Сим птом атическое
Проти вовирусное
Е
(HEV)
РНК
Ф екал ьн о­
оральны й
А н ти -HEV IgM
Нет
—
С им птом атическое
(HCV)
М орфология: для всех типов вирусного гепатита характерны общие изменения —
острое воспаление с некрозом гепатоцитов, что проявляется лейкоцитарной
и гистиоцитарной реакцией, а также инф ильтрацией
Лабораторная дагностика:
—повыш ение уровня трансам иназ (АсАТ, АлАТ), ЛДГ;
—повыш ение уровня билирубина;
—повыш ение уровня щ елочной фосфатазы , ГГТП;
—сниж ение уровня протромбина;
—снижение уровня общего белка и альбумина;
—возможно наличие маркеров вирусных гепатитов;
—возможно наличие маркеров аутоиммунных гепатитов
Рис. 5.16. Гепатиты
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
Гепатиты А и Е
Х арактеризую тся ф екально-оральн ы м меха­
низмом передачи, реализуемым водным, п ищ е­
вым и контактно-бы товы м путями распростра­
нения. Возбудитель устойчив во внешней среде,
возможно распространение заболеваний в виде
эпидемий.
Гепатиты А и Е вызываются РН К-содержащ ими вирусами (HAV и HEV), уровень заболеваемос­
ти связан с санитарно-гигиеническим и условия­
ми региона. Важно уточнить у больного наличие
в анам незе контактов с больны м и гепатитом А,
пребы вания в эндем ичны х очагах.
В дебюте — гриппоподобный, астеновегетативны й или диспепсический синдромы. В желтушном
п ери о де— быстро нарастаю щ ая интенсивность
желтуш ности склер, слизистых оболочек ротог­
лотки, а затем кожи, потемнение мочи, обесцвечи­
вание кала, общая слабость и снижение аппетита,
иногда — чувство тяжести в правом подреберье. С
появлением желтухи при гепатите Е в отличие от
гепатита А синдром общей интоксикации не умень­
шается. Объективно: увеличение, уплотнение и
болезненность печени, положительный симптом
Ортнера, иногда пальпируется край селезенки. В
крови повышено содержание общего билирубина,
в основном за счет пря мого, резко возрастает актив­
ность трансаминаз, особенно АлАТ, снижен протромбиновый индекс, лейкопения, нейтропения,
относительный лим ф о- и моноцитоз, нормальная
или повыш енная СОЭ. При серологическом иссле­
довании крови определяются анти-HAV IgM (при
гепатите А) или антитела к вирусу гепатита Е (англ.
Hepatitis Е V irus-H E V ) класса IgM.
Х ронизация не характерна, обычно разреш а­
ются спонтанно.
Гепатиты В, С, D распространяю тся паренте­
ральны м путем при переливаниях крови или ее
компонентов, при инвазивны х диагностических
и лечебных процедурах, при внутривенном введе­
нии наркотиков и т.п. Возможны половой, анте-,
пери- или постнатальны й, а также гемоперкутанны й пути зараж ения. Х арактерна д ли тель­
ная вирусемия инф ицированны х, недостаточная
маниф естация заболевания и хронизация патоло­
гического процесса, что увеличивает численность
«вирусоносителей».
Гепатит В развивается вследствие и н ф и ц и ро­
ван ия Д Н К -содерж ащ им вирусом (HBV), устой­
чивым во внеш ней среде, хронизация — у 3—6%
больных. Часто протекает малосим птом но, по
типу астеновегетативного и диспептического син­
дромов, желтуха может отсутствовать или прояв­
ляться только иктеричностью склер. При высокой
3 05
активности процесса, а такж е при переходе в
цирроз кли ни ческие и лабораторные проявле­
н ия могут быть представлены различны м и вари­
антами печеночных синдромов. Лабораторными
п оказателям и р еп л и кац и и вируса гепатита В
являю тся ран н ий антиген гепатита В (англ. hepa­
titis В early antigen, НВе Ag), ядерные антитела к
гепатиту В (англ. hepatitis В core antibody — HBcAb
IgM) и наличие HBV-Д Н К в сыворотке крови.
П оверхностны й антиген к вирусу гепатита В
(англ. surface antigen of virus hepatitis В, HBs Ag)
свидетельствует об инф ицированное™ вирусом,
но по его присутствию нельзя судить о реп ли ­
кации. А нтитела HBsAb указы ваю т на наличие
им м унитета к гепатиту В (после вакцинации).
Гепатит С вызывается генетически неоднород­
ны м РН К -содерж ащ им вирусом (англ. Hepatitis
С Virus, HCV), представленны м нескольким и
генотипами (около 50, наиболее неблагоприят­
ным является генотип 1 Ь), заболевание обычно
имеет хроническое течение и стертую кл и н и ч ес­
кую картину, является основной причиной ц и р ­
роза печени и гепатоцеллю лярной карциномы .
Наиболее часто вы являю тся астеновегетативные
н аруш ения, слабость, утомляемость, незначи­
тельная гепатомегалия. Ж елтуха бывает редко. У
40 —50% больных возможны внепеченочные, сис­
темные проявления — синдром Ш егрена, лим ф аденопатия, лихорадка, артралгии, аутоимм унны й
тиреоидит, криоглобулинемия. В лабораторной
картине преобладает синдром цитолиза, по сте­
пени выраженности которого судят об активнос­
ти процесса. Д иагностические критерии: наличие
HCV — РН К и антител к вирусу —ан ти -HCV.
Гепатит D - «дефектный» РН К -содержащ ий
вирус (англ. Hepatitis D Virus, HDV) способен к
репликации только в присутствии вируса HBV,
встраиваясь в его внешнюю оболочку.
П ричиной гепатита могут быть герпесвирусы
(цитомегаловирус и вирус Э пш тейна—Барра).
Лечение гепатитов сводится к следую щ им
мероприятиям :
—соблюдение режима (в зависимости от тяж ес­
ти с о с т о я н и я — п остельн ы й , палатны й),
диета № 5 по Певзнеру;
—этиотропная терапия — при острых и хро­
нических гепатитах В, С, Д (а-интерф ерон,
ламивудин, рибавирин);
—патогенетическая (поливитамины);
—реже — интенсивная терапия.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
3 06
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Симптомы:
Классификация циррозов печени
—общие: утом ляем ость, слабость;
—диспепсические сим птом ы ;
—желтуха;
—асцит;
—венозные коллатерали (расширение пищ е­
водных, геморроидальных вен, caput medusae);
—гепатомегалия;
—спленомегалия;
—ж елудочно-киш ечны е кровотечения;
—энцеф алоп оли н ей роп ати я (в тер м и н ал ь­
ной стадии —кома);
— «печеночный запах»
По морфологии:
1. М елкоузловой цирроз
2. Крупноузловой цирроз
3. С м еш анны й (мелко-крупноузловой)
По этиологии
1. Ц ирроз печени вирусной этиологии (исход
хр. вирусных гепатитов В, С, D)
2. А лкогольны й цирроз
3. Ц ирроз, развиваю щ ийся при м етаболичес­
ких наруш ениях:
—гемохроматоз;
—болезнь В ильсона-К оновалова;
— недостаточность с^-антитри псина
4. Билиарны й цирроз (отдельно вы деляю т
первичны й билиарны й цирроз)
5. Цирроз в результате иммунных нарушений
6. Ц ирроз, развивш ийся в исходе токсичес­
ких, лекарственны х гепатитов
7. Ц ирроз в результате наруш ения венозного
оттока из печени
8. К риптогенны й цирроз
По клинической картине
1. К ом пенсированны й
2. Д еком пенсированны й
Синдромы:
— портальная гипертония;
—п еченочно-клеточная недостаточность;
—желтуха,
—холестаз;
—гелатолиенальны й;
—гепаторенальны й;
—синдром цитолиза;
—синдром гиперспленизм а
Для диагностики алкогольной болезни важно:
—установить факт злоупотребления алкоголем;
—при о три ц ан и и —использовать опросник
CAGE (БРВП) для вы явлен и я скрытой
алкогольной зависим ости;
—вы явить маркеры хронической алкоголь­
ной и н токси кац и и ;
—исклю чить другую возможную этиологию
(определить маркеры вирусных, аутоим­
м унны х заболеваний, уточнить прием
лекарств и т.д.);
—с целью ди ф ф ерен ц и альн ой ди агн ости ки
провести п ун кц ион н ую биопсию печени
Алкогольная болезнь печени:
—алкогольны й стеатоз;
—острый алкогольны й гепатит;
—хрони ческий алкогольны й гепатит;
— цирроз печени
Возможна трансф орм ация ц ирроза в рак
печени
Оценка функции печени по Чайлд-Пью
Классы
Показатель
А
В
Билирубин сы воротки крови, м км оль/л
<20
20-30
>30
А льбумин сы воротки крови, г/л
>35
30-28
<28
Асцит
Нет
Небольш ой,
легко лечится
Вы раж енный,
реф рактерны й
Э н цеф алопатия
Нет
I—II стадия
111—IV стадия
мно
<1,7
1,7-2,3
>2,3
С
Класс А —ком пенсированны й, В —субком пенсированный, С - деком пенсированны й
Рис. 5.17. Ц иррозы печени. А лкогольная болезнь печени
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.18. АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ
ПЕЧЕНИ
К ритическая доза алкоголя составляет 40—80 г
чистого этанола в сутки.
Токсическое действие этанола усиливается под
действием ФР: ж енский пол, этническая п рин а­
длежность, и нф екц ия HBV и HCV, деф ицит бел­
ков и витаминов, прием гепатотоксических п ре­
паратов, наличие неалкогольного стеатогепатита
(ожирение, СД 2-го типа, гиперлипидемия).
Стеатоз печет развивается у 90% лиц, упот­
ребляю щ их алкоголь в гепатотоксических дозах
на протяж ении не менее 5 лет. Обычно протека­
ет бессимптомно, обнаруживается случайно при
обследовании (УЗИ). М огут п оявляться жалобы
на сниж ение аппетита, дискомфорт в правом под­
реберье. При п альпации печень увеличена, глад­
кая, с закругленны м краем, иногда болезненная.
Острый алкогольный гепатит развивается чаще
на фоне уже и меющегося длительного алкогольно­
го пораж ения печени, но может быть результатом
острого токсического повреждения гепатоцитов
в результате чрезмерного употребления этан о ­
ла, а также употребления недоброкачественного
алкоголя и его суррогатов. П роявляется, как п ра­
вило, желтухой без зуда, слабостью, анорексией,
тупой болью в правом подреберье, тош нотой,
диареей, может сопровождаться лихорадкой. Реже
протекает с преобладанием холестаза (длитель­
ный зуд и затяж ное течение). Печень увеличена
с гладкой поверхностью, болезненна. Выявление
выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса сви­
детельствуют о нали чи и фонового цирроза (при
этом печень имеет бугристую структуру). Течение
часто ослож няется присоединением бактериаль­
ных и нф екц ий (легочной, мочевой).
Оценка тяжести острого алкогольного гепатита:
если дискрим инантная ф ункция Мэддрей превы­
шает 32, то вероятность летального исхода во время
текущей госпитализации составляет около 50%:
D F = 4 ,6 4 (P tp-P tk)+Bls,
где D F — дискриминантная функция Мэддрей,
Pt — протромбиновое время пациента, Ptk — протромбиновое время в контроле, Bls — билирубин
сы воротки, мг%.
Хронический алкогольный гепатит — наличие
цитолиза и им м унного воспаления у больных
АБП без признаков цирроза. Обычно подтверж­
дается биопсией печени.
Алкогольный цирроз печени ф ормируется п о с­
тепенно, часто диагностируется при появлении
симптомов деком пенсации. Н а ранних стадиях
3 07
может усиливаться выраженность диспепсичес­
кого синдрома. При объективном исследовании
вы являю т выраженную гепатомегалию при уме­
ренном увеличении селезенки, яркие телеангиэктазии, гинекомастию. Асцит появляется раньше,
чем при вирусном циррозе; энцеф алопатия может
иметь см еш анны й характер.
Д ля оц ен ки степени тяжести цирроза пече­
ни лю бой этиологии следует использовать шкалу
Чайлд-Пью. Уровни сывороточного билирубина,
альбумина, протромбинового индекса, наличие
печеночной энцеф алопатии и асцита оц ен ива­
ются в баллах от 1 до 3 каждый. Сумма баллов по
всем показателям соответствует классу цирроза и
позволяет оценить степень его тяжести:
—класс А (компенсированны й цирроз пече­
ни) — 5—6 баллов;
—класс В (субкомпенсированны й цирроз пече­
ни) — 7—9 баллов;
—класс С (некомпенсированны й цирроз пече­
ни) — 10—15 баллов.
Лечение цирроза печени
—на лю бой стадии — отказ от употребления
алкоголя;
—диета с ограничением белка (0,5—1,0 г на 1 кг
массы тела) и поваренной соли;
—глю кокортикоиды, в первую очередь у боль­
ны х с тяж елы м острым алкогольны м гепа­
титом (D F более 32) или с печеночной эн ц е­
фалопатией;
—на стадии относительно ком пенсированно­
го пораж ения печени — гепатопротекторы,
урсодезоксихолевая кислота;
—на стадии деком пенсированного ц ирроза
(класс С по Ч айлд—Пью) — трансплантация
печени, обязательное условие — 6-м есячная
абстиненция;
—строгий контроль суточного баланса ж ид­
кости (инфузионная терапия, мочегонные).
—5—20% раствор альбумина;
—энтеросорбенты на ночь (во избежание «син­
дрома обкрадывания»), лактулоза (для умень­
ш ения всасывания белков), ферментные пре­
параты (креон) во время приема пищ и.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
308
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование
Общий анализ крови
Биохимический
анализ крови, коагулограмма
Иммунологические
тесты
ПЦР
Диагностическая ценность
Показатель
Э ритроциты , гем огло­
бин
Вы явление анем и и, м акроц и тоза
Л ейкоциты
Л ейкоцитоз (восп алительны е изм енения) или л ей коп ен и я (с-м
гиперспленизм а, им м уносупрессия)
Тром боциты
Т ром боцитопения — гиперспленизм , гем оррагический с-м,
аутоим м унны е процессы
Ускорение СОЭ
В оспали тельны й маркер
П овы ш ение билирубина
В ы явление и диф. ди агн о сти к а желтух, оц ен ка тяж ести заболе­
ван и я, вы явление гемолиза
П овы ш ение уровня
тран сам и н аз: АсАТ,
Ал АТ
Д и агн ости ка печеночноклеточного п ораж ени я, некроза гепа­
тоцитов —синдром ци толиза, при алкогольном пораж ении
акти в н о сть АсАТ > АлАТ
П овы ш ение уровня
щ елочной ф осф атазы
Д и агн ости ка холестаза (в сочетании с повы ш ением уровня
ГГТП, холестерина)
П овы ш ение уровня
ГГТП
Д и агн ости к а алкогольного эксцесса, холестаза
С ни ж ение содерж ания
альбум ина
В ы явление печеночноклеточной недостаточности, оценка
тяж ести пораж ения печени
Х олинэстераза
Вы явление печеночноклеточной недостаточности, оценка
тяж ести пораж ени я печени
С ни ж ение протром бинового индекса
Вы явление печеночноклеточной недостаточности, оценка
тяж ести пораж ени я печени
И сследование м етабо­
лизм а Си, Fe
Болезнь В ильсона-К оновалова, гемохроматоз
И м м уноглобулины ,
ком племент, им м унн ы е
к о м п л ексы ,ан ти тел а
Вы явление м аркеров им м унного восп ал ен и я, им м унодеф ици тн ы х состояний
А нтитела: анти н уклеарны е, к гладким
м ы ш цам , к м икросом ам
печени и почек
А утоим м унн ы й гепатит
А нтим и тохондриальны е
анти тела
П ервичн ы й би ли арн ы й цирроз печени
HBV-Д Н К , HCV -PH K
Генетические маркеры вирусов гепатита В и С (соответственно)
Серологические маркеры вирусных гепатитов (см. гепатиты )
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
-У З И ;
- эндоскопическое исследование;
- рентгенологические исследования с барием, РХПГ;
- сцинтиграф ия;
- п ун кц и он н ая биопсия печени;
- КТ;
- МРТ;
- лапароскопия
Рис. 5.18. Л абораторные и инструм ентальны е исследования при болезнях печени и желчного пузыря
Глава 5. Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.19.
ЛАБОРАТОРНЫЕ
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ
ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
УЗ-исследование применяется для оценки раз­
меров, формы, структуры печени и н али чи я пато­
логических образований. При циррозах печени
определяется очагово-диффузная неоднородность
тканей, соответствую щ ая развитию соединитель­
ной ткани. УЗИ обеспечивает надежную диагнос­
тику абсцессов и кист печени. О тличительны ми
признакам и застойной печени являю тся увели­
чение органа, расш ирение ниж ней полой вены
и вен печени. УЗИ позволяет заподозрить как
калькулезны й (наличие конкрементов в просвете
желчного пузыря), так и некалькулезны й холе­
цистит (утолщение и уплотнение стенки ж елчно­
го пузыря). Основным показанием к применению
ультразвука в исследовании ж елчевы водящ их
путей является диф ф еренциальная диагностика
желтух.
Сцинтиграфия печени — метод оценки распре­
деления радионуклидов, селективно поглощ а­
емых печенью, с целью оценки ее структуры.
Ц елесообразность п рим ен ен ия сц и н ти граф и и
только для определения размеров и формы пече­
ни сом нительны , поскольку с этой целью пред­
почтительно использование более безопасного и
дешевого ультразукового метода. П рименяется в
трудных диагностических случаях.
П оказания для пункционной биопсии печени:
—гепатомегалия неясного генеза;
—значительное повышение активности аминотрансф ераз в сыворотке крови;
—желтуха и холестатический синдром при
исклю чении их под печеночного происхож­
дения;
—подозрение на медикаментозное, токсичес­
кое поражение печени или гепатоцеллю ларны й рак.
Д иагностические возможности пункционной
биопсии печени с морфологическим исследова­
нием:
1) постановка диагноза (с помощью гистоло­
гических маркеров того или иного заболевания,
таких как тельца М эллори, алкогольны й гиалин
при алкогольном гепатите, матово-стекловидны е
гепатоциты при гепатите В);
2) определение активности процесса в печени
(с помощью индекса гистологической активнос­
ти, оцененного в баллах);
3) оценка степени хронизации процесса в пече­
ни (с помощью индекса степени фиброза);
309
4) оценка эфф ективности терапии (количест­
венная оценка изменений возможна с помощью
индекса гистологической активности и индекса
степени фиброза);
5) прогноз (например, у больных с монолобулярны м поражением печени при циррозе прогноз
лучш е, чем у лиц с мультилобулярным ц ирро­
зом).
КТ с внутривенным контрастированием — диаг­
ностическая ценность значительно выше, чем у
УЗИ при небольш их размерах образований пече­
ни.
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография — при выраж енном наруш ении
ф ун кц ии печени со значительны м повыш ением
уровня билирубина, когда внутривенное введение
контраста не дает достаточной инф орм ации, кон­
трастирование проводится при непоследственном
введении контрастного вещества в желчные п ро­
токи через эндоскоп.
Лапароскопия —только при невозможности ус­
тан овлен ия диагноза при помощ и ультразву­
ковых, рентгенологических и радионуклидны х
методов.
Глава 6
Основы диагностики и частной патологии
органов мочевыделения
312
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Г
Боли
Причины:
1. Спазм мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь):
—острые приступообразны е боли, интенсивные;
- локализую тся в пояснице или по ходу мочеточника;
—иррадиирую т в паховую область и половые органы
2. Воспалительный отек слизистой и/или растяжение почечной лоханки (пиелонефрит):
— интенсивные, нарастаю щ е-убываю щ ий характер;
—локализую тся в области поясницы
3. Растяжение почечной капсулы (гломерулонефрит, амилоидоз и др.):
— неинтенсивные, тупые, ноющие;
—постоянны е и продолжительные
У
Г
Нарушение мочеотделения
1. Полиурия —увеличение объема выделе­
ния мочи (более 2000 мл/сут)
Этиология
1 1. М ассивные водные нагрузки
1.2. П рименение осмотически активны х
веществ:
маннитол;
40% раствор глюкозы;
альбумин
1 3. Прием салуретиков:
тиазидны е диуретики;
фуросемид
14. Тяжелые наруш ения ф ункции почек:
ХПН
1.5. Д ругие за б о л е в а н и я , со п р о в о ж д аю щ и еся н ар у ш ен и ем п р о ц е сса с о зд а ­
н и я о см о ти ч еск о го к о н ц е н т р а ц и о н ­
н ого гр ад и ен та и к о н ц е н т р и р о в а н и я
мочи:
несахарный диабет (снижение выработ­
ки АДГ);
пиелонефриты
2. Олигурия —уменьшение количества
выделяемой мочи менее 500 мл в 1 сут
Этиология
2.1. Внепочечные причины:
ограничение потребления жидкости;
V
А
—усиление потоотделения;
—профузные поносы;
—неукротим ая рвота;
—сердечная недостаточность
2.2. Почечные причины —различны е
заболевания почек
3. Анурия —резкое уменьшение диуреза
менее 200—300 мл в 1 сут или полное пре­
кращение отделения мочи
Этиология
3.1. С екреторная — нарушение клубочко­
вой ф ильтрации (шок, острая кровопотеря, уремия)
3.2. Э кскреторная (ишурия) — нарушение
отделения мочи по мочеиспускательному
каналу:
— парез мускулатуры мочевого пузыря;
—увеличение размеров предстательной
железы;
—стриктуры уретры
4. Поллакурия —учащенное мочеотделение
- в период схождения отеков или приема
мочегонных препаратов;
- при воспалении мочевого пузыря
(цистит), мочеиспускательного канала
(уретрит)
5. Странгурия - болезненность и рези при
мочеиспускании, сочетается с поллакурией
J
Рис. 6.1. Основные сим птом ы при заболеваниях почек: болевой синдром, синдром наруш ения мочеотделения
Глава 6. Основы д и а гн о с ти ки и частной патологии органов м очевыделения
6.1. ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
При хронических заболеваниях почек нередко
состояние и самочувствие больны х в течение
многих лет остается относительно удовлетвори­
тельны м , отсутствую т специф ические жалобы,
которы е позволили бы заподозрить почечную
патологию.
Чаще всего у пациентов удается выявить ж ало­
бы общего характера на слабость, повыш енную
утом ляем ость, сн и ж ен и е ап п ети та, головны е
боли.
Н аиболее характерные жалобы при заболева­
ниях почек:
—расстройства мочеотделения (олигурия или
анурия, полиурия, дизурия);
—отеки, появляю щ иеся прежде всего на лице
по утрам;
—боли в поясн и чн ой области остры е или
'т у п ы е , часто с иррадиацией в пах;
— изм енения цвета мочи: м утная, красная
(макрогематурия) вида «мясных помоев»;
—лихорадка (при и нф екц ии мочевых путей,
опухолях, системных заболеваниях соеди­
нительной ткан и , систем ны х васкулитах,
лекарственны х осложнениях);
—артриты и артралгии (при вторичны х гломерулонефритах, подагре, ХПН);
—д испептические явления: тош нота, рвота
при почечной недостаточности, диарея при
амилоидозе, нефротическом синдроме;
—абдоминальные боли (при почечной коли ­
ке, периодической болезни, нефротическом
кризе, тромбозе почечных вен, системных
васкулитах);
—гем оррагические п роявл ен и я (при Х П Н ,
васкулитах).
Тщ ательны й и подробный сбор анам неза забо­
левания и ж изни, учиты вая часто встречающ ееся
длительное бессимптомное течение заболевания,
является, порой, залогом установления п равиль­
ного диагноза.
При сборе анамнеза заболевания необходимо
уточнить, не предш ествовали ли началу заболе­
вания:
—переохлаждение;
— инф екция: стрептококковая, вирусами гепа­
тита, ВИЧ и др.;
— аллергические реакции;
— гестоз беременных;
—прием лекарственны х препаратов (ан аль­
гетики, препараты золота, пенициллам ин,
ам иногликозиды , противоэпилептические);
313
— злоупотребление алкоголем, наркотиками.
При сборе анамнеза жизни необходимо уточ­
нить:
— перенесенны е и сопутствую щ ие заболева­
н и я (например, хронический тонзиллит, АГ,
СД, подагра, цирроз печени, онкология, хро­
нические гнойны е заболевания, туберкулез),
системны е заболевания (СКВ, ревматоид­
ны й артрит, системные васкулиты) и др.;
—проф ессиональны й анам нез (контакт с ради ­
ацией, бензолом, растворителями, углеводо­
родами, тяж елы ми и редким и металлами,
ядами);
—сем ей н ы й ан ам н ез (п оликистоз почек,
наследственн ы й неф рит, п ери оди ческая
болезнь, синдром Альпорта и т.д.).
314
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОТЕКИ
Причины:
1. Снижение онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии, гипоальбуминемии
2. Повышение проницаемости капилляров (повышение активности гиалуронидазы)
3. Активация РААС
4. Снижение клубочковой фильтрации
Обследование больных с заболеваниями почек
Осмотр области почек и мочевого пузыря
1. Осмотр поясничной области:
—покраснение кожи;
—болезненность при пальпации;
—флюктуация (признаки паранефрита)
2. Осмотр области мочевого пузыря:
—увеличение мочевого пузыря (выбухание над лобком )
Пальпация почек
В норме почки недоступны пальпации
1. Состояние поверхности:
—ровная гладкая;
—неровная бугристая
2. Консистенция
—мягкоэластичная;
—слегка уплотнена;
—плотная
3. Болезненность
Пальпация мочевого пузыря
При полном мочевом пузыре в надлобковой
области определяется объемное образование с
гладкой поверхностью
Перкуссия почек и мочевого пузыря
1. Перкуссия области почек
Положительный симптом Пастернацкого и симптом «поколачивания»:
—сотрясение растянутой и напряженной капсулы;
—сотрясение воспаленной или растянутой лоханки;
—сотрясение конкрементов;
—нагноение околопочечной клетчатки (паранефрит)
2. Перкуссия мочевого пузыря:
—тупой перкуторный звук в надлобковой области свидетельствует о наличии мочи в мочевом
пузыре
Отличие отеков почечного и сердечного происхождения
Почечные отеки
Отличия
Сердечные отеки
Н а ниж них конечностях, вечером
Р ан няя локализация
Н а лице, утром
П оздняя локализация
Отечность всей подкож но-ж иро­ П остепенное нарастание отечно­
го синдрома снизу вверх
вой клетчатки
Цвет кож ных покровов
Бледный
Рис. 6.2. О теки. О бследование больны х с заболеваниям и почек
Ц ианотичны й
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .2 .
ФИЗИКАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
Н аруш ения созн ан и я характерны для терм и­
нальной стадии почечной недостаточности (при
уремической коме). При остром гломерулонефрите и нефропатии беременны х иногда развивается
эклам п си я (возбуждение, судорожные припадки,
наруш ение зрения).
При общем осмотре следует обращ ать внимание
на особенности ф изического развития и наличие
стигм дисэмбриогенеза (высокое готическое небо,
поли- и си н дакти лия, дисплазия ногтей, колен­
ных чашечек, заячья губа, волчья пасть, наруш е­
н и я слуха и зрения).
Особое внимание следует обратить на:
—н али чи е отеков, их л окал и зац и ю , время
появления, консистенцию ;
— цвет кожи (бледность, легкая желтуш ность
при почечной недостаточности);
—геморрагии (при системных васкулитах, тер­
м инальной почечной недостаточности);
—симптом «бабочки» (гиперемия, локализую ­
щ аяся в области щ ек и сп и нки носа при сис­
темной красной волчанке, часто появляется
после инсоляции);
—сетчатое ливедо или мраморны й вид кожи
(при антиф осф олипидном синдроме);
—следы расчесов (на стадии терм инальной
почечной недостаточности).
Пальпация почек
Проводится глубокая скользящ ая бим ануаль­
н ая п ал ьп ац и я в правом и левом подреберье,
при этом левая рука исследователя долж на нахо­
диться под соответствующ ей половиной п ояснич­
ной области. П альпацию почек проводят также в
полож ении стоя по той же методике, в этом поло­
ж ении часто удается прощ упать н иж ни й полюс
почки при нефроптозе.
При пальпации почки в норме не прощ упы ва­
ются. П ропальпировать их удается при неф роп­
тозе, одностороннем (опухоль, киста) или двух­
стороннем (поликистоз) увеличении. Возможно
такж е прощ упать наполненны й мочевой пузырь в
надлобковой области, пустой мочевой пузырь не
выступает над лоном.
Перкуссия позволяет выявить болезненность при:
—поколачивании кулаком или ребром ладони
по поясничной области в области пересече­
н и я 12 ребра и паравертебральной линии;
—исследован и и си м п том а П астерн ац кого
(больного просят привстать на носки и резко
опуститься на пятки).
315
Эти сим птом ы обы чно полож ительны при
обострении пиелонефрита, паранефрите.
При наполненн ом мочевом пузыре опреде­
ляется притупление перкуторного звука между
лонны м сочленением и пупком.
Аускультация в околопупочной области поз­
воляет иногда выслуш ать си столический шум
при стенозе почечны х артерий и ли аорты.
Аускультацию почечных артерий проводят на
2—3 см выше пупка по обе стороны от срединной
линии.
316
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
>
Общие свойства мочи
Количество:
—суточный диурез в норме от 800 до 1500 мл;
—патологические объемы мочи
Прозрачность:
—в норме моча прозрачная;
—мутность моче придают большое количест­
во форменных элементов, бактерий, солей
Цвет:
—соломенно-желтый (в норме)
—светло-желтая (разведенная)
—темно-желтая (концентрированная)
—темно-коричневая (желтуха, повышенный
распад белков —лихорадка, гипертиреоз)
—ярко-желтая (фурагин, фуродонин, витамины)
—оранжевый (рифампицин)
—розовый (фенилин, свекла)
Реакция:
—кислая (в норме);
—щелочная (пища богатая овощами, фрукта­
ми);
—резко щелочная (почечный канальцевый аци­
доз, мочевая инфекция)
Плотность:
В норме плотность мочи в утренней порции 1018ЮЗО и зависит от количества растворенных в ней
веществ (белки, глюкоза)
V
J
Протеинурия
1. Низкая (менее 500 мг/сут):
—гипертонический нефросклероз;
—обструктивная нефропатия;
—опухоль почки;
—лихорадка;
—т у б у л о и н тер сти ц и ал ьн ы й
нефрит;
—хронический пиелонефрит;
—ранняя диабетическая неф ­
ропатия;
—ортостатическая протеинурия
2. Умеренная (от 500 мг/сут до
3 г/сут):
—хронический пиелонефрит;
—тубулярный некроз;
—острый гломерулонефрит;
—хронический
гломеруло­
нефрит;
—обструктивная нефропатия;
—ортостатическая протеинурия;
—злокачественная гипертония;
—мочевая инфекция;
—диабетическая нефропатия
3. Массивная (болееЗ г/сут):
—острый гломерулонефрит;
—хронический
гломеруло­
нефрит;
—диабетическая
нефропа­
тия;
— преэклампсия;
—миелома;
—все причины нефротичес­
кого синдрома
Протеинурия
Метод определения
Норма
Микроальбу­
минурия
Суточная экскреция
Тестовые полоски
Отношение протеин/креатинин
< 300 мг/сут
< 30 мг/дл
< 200 мг/г
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Альбуминурия или клиническая
протеинурия
> 300 мг/сут
> 30 мг/дл
> 200 мг/г
Альбуминурия
Метод определения
Суточная экскреция
Тестовые полоски
Отношение альбумин/креатинин (в зависимости от пола*):
—мужчины;
—женщины
Норма
Микроальбу­
минурия
Альбуминурия или клиническая
протеинурия
< 30 мг/сут
< 3 мг/дл
30—300 мг/сут
> 3 мг/дл
> 300 мг/сут
не применяется
< 17 мг/г
< 25 мг/г
17-250 мг/г
25—355 мг/г
> 250 мг/г
> 355 мг/г
Рис. 6.3. Общ ие свойства мочи. П ротеинурия. А льбум инурия
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .3. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ
ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
При сборе и исследовании мочи необходимо
знать следующее:
—для исследования следует собирать сред­
нюю утренню ю порцию мочи после туалета
наружны х половых органов;
—микроскопию мочевого осадка необходимо
проводить не позднее 2 часов после сбора
мочи;
— в моче с н изким удельны м весом (менее
1,010) —дневной или после приема диурети­
ков —могут быстро разруш аться эритроциты
и цилиндры ;
—в щелочной моче (при воспалении) быст­
ро разруш аю тся лейкоциты и гиалиновые
цилиндры , подкисление мочи (до pH менее
5,0) способствует их сохранению.
При проведении массовы х обследований
использую тся специальны е тест-полоски.
При большом количестве солей в моче вы пада­
ет осадок:
—оранж ево-красны й (ураты);
—белый или светло-серы й (фосфаты);
—черно-серый (оксалаты).
Кислотность мочи может колебаться в ш ироких
пределах в зависимости от характера питания,
принимаемы х препаратов и характера почечной
патологии, однако в норме остается преимущ ес­
твенно кислой.
Щ елочная р еакц и я мочи характерна для
и н ф екц и и мочевых путей. С тойкая щ елочная
реакц и я вы является при почечном канальцевом
ацидозе.
Длительно сохраняю щ аяся резко кислая реак­
ци я мочи способствует образованию уратны х
камней, в щелочной моче образую тся оксалатные
и фосф атны е конкременты.
Относительная плотность мочи меняется в тече­
ние суток в зависимости от количества выпитой
ж идкости, окружающей температуры и тем пера­
туры тела, питани я, принимаемы х препаратов и
ф ун кц ии почек.
У здорового человека при обычных услови­
ях эти колебания в течение суток находятся в
пределах 1005—1025. На величину относительной
плотности мочи влияет содержание в ней осм оти­
чески активны х и высокомолекулярных веществ.
Так, при глю козурии истинную относительную
плотность мочи рассчитываю т, уменьш ая ее на
0,004 на каж ды й процент глюкозы в моче. При
значительной протеинурии величину удельного
317
веса мочи следует уменьш ить на 0,001 на каждые
3 г/л белка.
Выделение белка с мочой является одним из
наиболее важ ны х признаков пораж ения почек.
В норме взрослы й человек за сутки выделяет в
среднем 50 мг белка.
При содерж ании белка в моче более 300 мг/л
говорят об истинной протеинурии, содержание
альбум ина в моче в пределах 30—300 мг/сутки
назы ваю т микроальбуминурией.
Микроальбуминурия — ран н ий маркер пораж е­
ния почек при СД и ГБ. Д ля вы явления м и кр о ­
альбум инурии используют специфические ан ти ­
тела к альбумину.
Д ля оценки тяж ести пораж ения почек наиболь­
шее значение имеет определение суточной потери
белка с мочой (суточной протеинурии).
Выделяют клубочковую протеинурию (поте­
ря белка связана с повыш ением проницаем ос­
ти базальной мембраны клубочка), канальцевую
(при наруш ении процессов реабсорбции белка в
проксим альны х канальцах), протеинурию пере­
полнения (при повыш енном образовании н и з­
комолекулярны х белков плазмы при миеломной
болезни, миоглобинурии) и ф ункциональную , не
связанную с поражением почек (при лихорадке,
больш их ф изических нагрузках).
К ачественны е ан али зы белкового состава
мочи проводят, используя методы электрофореза
и им м уноэлектроф ореза, гель-хроматографии и
др. (вы явление парапротеинов при миеломной
болезни).
В зависимости от белкового состава выделяю т
селективную (низкомолекулярные белки, в том
числе и альбумин) и неселективную протеинурию
(представленную средне- и высокомолекулярны ­
ми белками). С елективная п ротеинурия свиде­
тельствует о менее тяжелом пораж ении почек и
прогностически более благоприятна.
Глюкозурия чаще всего встречается у больных
СД, однако выявляется и при нормальном уровне
гликемии при наруш ении процессов реабсорбции
глюкозы в канальцах (синдром канальцевы х д ис­
функций).
318
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
Микроскопическое исследование мочевого осадка
Эритроциты
Гематурия —более 2 эритроцитов в поле
зрения в утренней моче:
1. По количеству эритроцитов делится
на:
—микрогематурию ;
—макрогематурию
2. По состоянию эритроцитов:
—неизмененные;
—измененные (прошедш ие через почеч­
ны й фильтр)
Лейкоциты
Лейкоцитурия —более 5 лейкоцитов в
поле зрения в утренней моче. П иурия
—гной в моче
М орфологическое исследование —в
окраш енны х мазках уточняю т характер
лейкоцитурии:
—нейтрофилы —инф екционны й процесс;
Количественные методы
исследования мочевого осадка
Определение количественного содержа­
ния эритроцитов и лейкоцитов
1. Метод Нечипоренко —количество ф ор­
менны х элементов в 1 мл мочи (в норме
2000 эритроцитов и 4000 лейкоцитов)
2. Метод Каковского—Аддиса —количес­
тво форменны х элементов за 1 сут (в
норме до 1 м лн эритроцитов и до 2 млн
лейкоцитов)
3. Метод Амбурже —количество формен­
ны х элементов, выделяемых за 1 мин
Рис. 6.4. И сследование мочевого осадка
—лим ф оциты —имм унное воспаление
Бактерии
1. Бактериоскопическое исследование
2. Бактериологическое исследование посев мочи для вы явления вида возбудите­
ля, его количественной оценки и определе­
н и я чувствительности к антибиотикам
Цилиндры
1. Белковые:
— Гиалиновые
—Восковидные
2. Клеточные:
—Эритроцитарные
—Л ейкоцитарные
—Э пителиальны е (клетки почечных
канальцев)
3. Зернисты е —белковая основа покрыта
«обломками» распадаю щ ихся клеток
Тестовые полоски для проведения
общего анализа мочи
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
И сследование мочи по методу Нечипоренко п оз­
воляет провести количественную оценку мочево­
го осадка. После туалета наружных половых орга­
нов собирается средняя порция утренней мочи,
центрифугируется 1 мл мочи и подсчитывается
количество ф орменны х элементов в полученном
осадке. В норме в 1 мл мочи обнаруживается менее
2000 эритроцитов и менее 4000 лейкоцитов.
М ассивная лейкоцитурия (более 30 000 в 1 мл
мочи) практически всегда связана с инф екцией
мочевых путей и сочетается обычно с присутстви­
ем бактериурии.
При латентном течении и н ф екц и и мочевых
путей, при обструктивном или апостематозном
пиелонефрите, лейкоцитурия может отсутство­
вать. Д ля ее вы явлени я проводят п ровокац и ­
онны е тесты (преднизолоновы й тест вызывает
нарастание лейкоцитурии).
В случае умеренной лейкоцитурии, особен­
но при отсутствии микрофлоры в посевах мочи,
следует исклю чить асептическую лейкоцитурию ,
которая может свидетельствовать об активности
н еинф екционного процесса в почках. Д ля этого
исследуют окраш енные м азки осадка мочи.
При вы явлении в осадке мочи 90—100% ней­
трофилов следует думать об и нф екц ии мочевых
путей, если более 20% лейкоцитов составляю т
лим ф оциты , следует подумать об активном волчаночном нефрите, подостром гломерулонефрите,
обострении хронического гломерулонефрита или
интерстициальном нефрите, отторжении почеч­
ного трансплантата.
П оявление в осадке больш ого количества
эозиноф илов встречается при лекарственном и
бы стропрогрессирую щ ем нефрите, иногда при
IgA-н еф р о п ати я. П реоблад ан и е м акроф агов
характерно для ам илоидоза почек.
П оявление в моче большого количества кл е­
ток плоского эпи тели я характерно для воспа­
лен и я н иж ни х отделов мочевыводящ их путей.
Обнаружение в осадке мочи клеток почечного
канальцевого эпи тели я в большом количестве
может свидетельствовать о канальцевом некрозе,
часто они встречаю тся при нефротическом синд­
роме различного генеза.
Гематурия часто встречается при заболеваниях
почечной паренхимы и мочевыводящ их путей,
а также при патологии свертываю щей системы
крови и лечении антикоагулянтам и.
Макрогематурия — покраснение мочи, микроге­
матурия —до 100 клеток в поле зрения.
Следует помнить, что моча может окраш и ­
ваться в красны й цвет при употреблении в пищ у
свеклы, больш их количеств кетчупа и томатной
319
пасты, приеме некоторых лекарств (фенолфтале­
ин, метилдопа, фенотиазин), при гемоглобинурии и миоглобинурии. В этих случаях говорят о
ложной гематурии. Н аличие эритроцитов в моче
долж но быть обязательно подтверждено при м и к­
роскопии осадка мочи.
Гематурия при паренхиматозных заболеваниях
почек характеризуется следующими параметрами:
—продолж ительная;
—безболезненная;
—ти пи чна м икрогем атурия (иногда м акроге­
матурия);
—к ак правило, двусторонняя;
—обнаруживаются эритроцитарные цилиндры.
Выявление в моче более 80% измененных (дисморфных) эритроцитов указы вает на гломеруляр­
ны й генез гематурии.
Гематурия при заболеваниях мочевыводящих путей
характеризуется следую щ ими параметрами:
—интермиттирую щ ая;
—связана с болью в области почек;
— как правило, макрогематурия;
— как правило, односторонняя.
Цилиндрурия — цилиндры образую тся в кан а­
льцах почек. Чаще всего в моче вы являю тся гиа­
линовы е цилиндры , которые могут появляться
и у соверш енно здоровых людей, особенно после
ф изической нагрузки. Зернистые и восковидные
ц или н дры свидетельствуют о тяжелой почечной
патологии. П оявление клеточн ы х ц и л и н дров
свидетельствует о почечном происхождении гема­
турии и /и л и лейкоцитурии.
320
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК
Исследование концентрационной
функции почек
Скорость
клубочковой фильтрации
Проба Зимницкого:
1. Соотнош ение дневного и ночного диуреза
(в норме дневной диурез составляет 2/3 или 3/4
суточного)
2. Исследование плотности и объемов раз­
личны х порций
Методы определения:
1. С ци нтиграф ия почек с радиоактивны м и
изотопами
2. Проба Реберга — определение клиренса креати н и н а в суточном количестве мочи
Виды нарушения
концентрационной функции почек:
Никтурия —преобладание ночного диуреза
(ф ункциональная недостаточность)
Изостенурия — колебания относительной
плотности в пределах 1,010—1,012
Гипостенурия — во всех порциях мочи отн о­
сительная плотность менее 1,010
Гиперстенурия — во всех порциях мочи отн о­
сительная плотность более 1,010
Повышение скорости клубочковой
фильтрации (гиперфильтрация) —ран ­
ний маркер наруш ения ф ун кц ии почек у
пациентов с сахарным диабетом
1
7,0
s
6,0
Ё
5,0
1
4.0
J-
3,0
\ J
\
]
I
I
!
ФильтрЬция креатинина
/Г
’*
!
к
.*
1
•* * Т •
•
2,0
!
1,4 мг/дл
I
1.0
)
20
*
40
60
80
100
120
140
160
где t —возраст, годы,
m —масса тела, кг
Д ля ж енщ ин полученны й результат ум нож а­
ют на 0,85
4. Расчет по формуле M DRD :
Норма: 90—140 мл/мин
Изменение величины клиренса креатинина
в зависимости от его уровня в крови
•
VCf = (140—t)XmX88/(72xPCr),
для ж енщ ин - х0,742
для негроидной расы — XI,21
ции почек у пациентов с различны м и
заболеваниям и почек и ги пертоничес­
кой болезнью
9.0
где С — клиренс креатинина;
UCr и РСг - концентрация креатинина в моче
и сыворотке соответственно, мг/дл;
V —м инутны й диурез, м л/м и н
3. Расчет по формуле Кокрофта—Гаулта
Vc =186x(_PCr) ll54x t 0-203
Снижение скорости клубочковой фильтра­
ции — ран н ий маркер наруш ения ф унк­
8,0
СгС г = и Сг г /' Р Сгг ху,’
. .
180
Клиренс креатинина. мл/мин/1.73 м
Рис. 6.5. О ценка ф ункц ион ального состоян и я почек
Определение концентрации
креатинина в крови
1. Повыш ение креати ни н а в сыворотке
крови почти всегда указывает на ухудше­
ние ф ун кц ии почек, однако при н езна­
чительны х изменениях скорости клубоч­
ковой фильтрации его концентрация в
крови практически не меняется.
2. К онцентрация креати ни н а в крови не
зависит от диеты, но пропорциональна
мыш ечной массе, поэтому нормальные
значения его различны для м уж чин и
ж енщ ин, в молодом и пожилом возрасте
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6.4. ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК
Оценить концентрационную ф ункцию почек
можно по относительной плотности мочи в утрен­
ней порции мочи и по пробе Зимницкого.
О тносительная плотность мочи 1,018 в утрен­
ней порции в отсутствии глюкозурии и высокой
п ротеи нури и позволяет говорить о сохранной
ф ункции почек. Следует учитывать, что отн о­
сительная плотность мочи повышается 0,001 на
каждые 3 г/л белка и 2,7 г/л глюкозы в моче.
Проба Зимницкого — это сбор всего объема
мочи за сутки в виде восьми порций (через 3часовые интервалы) при умеренном ограниче­
нии ж идкости и отмене диуретиков. Нормальные
колебания относительной плотности мочи в тече­
ние суток 1,005—1,025.
Изостенурия — колебания относительной плот­
ности в пределах 1,010—1,012 (плотность мочи
соответствует плотности безбелкового фильтрата
плазмы) —тяжелое нарушение ф ункции почек.
Гипостенурия — м аксим альная относительная
плотность мочи менее 1,010 - нарушение концен­
трационной ф ункции почек.
Гиперстенурия — м и н им альн ая относительная
плотность мочи выше 1,010 — нарушение способ­
ности почек к разведению мочи.
Д ля более точной количественной оценки
функционального состояния почек используется
клиренс (очищение) различны х веществ, которые
выводятся почками с расчетом скорости клубоч­
ковой ф ильтрации (метод Реберга-Тареева).
Скорость клубочковой фильтрации - это объем
плазмы , которая фильтруется клубочкам и за 1
минуту.
Э талонны м веществом для оценки скорости
клубочковой ф ильтрации является инулин, кото­
рый свободно фильтруется клубочками, не секретируется и не реабсорбируется в канальцах. Этот
метод определения скорости клубочковой ф и ль­
трации очень сложны й, дорогой и используется
только в научных исследованиях.
В клинической практике скорость клубочко­
вой ф ильтрации оценивается по клиренсу энд о­
генного креати ни н а или определяется расчет­
ны м и методами. Точность определения скорости
клубочковой ф ильтрации этим методом зависит
от точности сбора мочи (обычно за сутки) и доста­
точного диуреза (не менее 1,5 л).
С возрастом скорость клубочковой ф ильтра­
ции снижается, естественная скорость сниж ения
после 30 лет составляет около 1 м л /м и н в год,
однако уровень сы вороточного креати ни н а не
321
меняется, поскольку одновременно происходит
уменьш ение мыш ечной массы.
Скорость клубочковой ф ильтрации повы ш а­
ется при беременности и нагрузке белком, сн и ж а­
ется при дегидратации, низкой ф ракции выброса
и гипонатриемии.
При ХПН этот метод не позволяет правильно
оценить скорость клубочковой фильтрации, так
как возрастает канальцевая секреция креатинина.
Клиническое значение скорости клубочковой
фильтрации:
—оценка ф ун кц ии почек у пациентов с почеч­
ной недостаточностью;
—мониторинг при терапии неф ротоксичны м и
препаратами;
—определение дозы препаратов, выделяемых
почками при почечной недостаточности.
В настоящ ее время ш ирокое распространение
получили расчетные методы определения скоро­
сти клубочковой фильтрации.
Расчет скорости клубочковой ф ильтрации по
формуле К окроф та—Голта не может и сп ользо­
ваться у пациентов с низкой мышечной массой,
находящ их на малобелковой или вегетарианс­
кой диете, при беременности и ожирении. Более
надежны м методом расчета скорости клубоч ковой
фильтрации считается расчет по формуле моди­
ф и кац и и диеты при почечной патологии (англ.
Modification of Diet in Renal Disease, M DRD).
Величина скорости клубочковой ф ильтрации
может быть также рассчитана по клиренсу радио­
активных изотопов с использованием этилендиаминтетраацетата (ЭДТА), меченного 51Сг иоталамата натрия и др.
322
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК
Рентгенологические методы исследования
Рентгеноскопия и рентгенография
Выявление теней конкрементов
Экскреторная урография
1. К онтрастирование тени почек, чашеч­
но-лоханочной системы и мочевыво­
дящ их путей:
- бугристый контур почки - рубцовые,
опухолевые образования, поликистоз;
- изменения чаш ечно-лоханочной сис­
темы —хронический пиелонефрит,
сосочковый некроз, обструктивная
нефропатия, туберкулез почек
2. О ценка накопительно-вы делительной
ф ун кц ии почек
УЗИ
В изуализация контура почек, корково­
мозгового слоя, чаш ечно-лоханочной
системы, конкрементов, опухолей, кист,
абсцессов, визуализация мочевого пузы­
ря. При допплеровском режиме —иссле­
дование кровотока почечных сосудов
Ангиография (артериография, венография)
1. Исключение стеноза почечных артерий
2. Проведение баллонной ангиопласти­
ки, стентирование
3. Д иагностика тромбоза почечных вен
Радионуклидные методы исследования
С цинтиграф ия — изучение экскреции почками радиофармпрепаратов с помощью у-камеры
Задачи:
—оценка накопительно-вы делительной ф ун кц ии почек;
—оценка формы, размера, расположения каждой почки;
—оценка скорости клубочковой ф ильтрации и вклад каждой почки в общую фильтрацию
Преимущество перед рентгеноконтрастными исследованиями - отсутствие нефротоксичности радио­
фармпрепаратов и возможность выполнения данного метода у пациентов с почечной недостаточностью
Биопсия почки
Д ля уточнения диагноза гломерулонефрита, амилоидоза
Динамическая Сцинтиграфия почек
350 и м п ./с
К ривая
Имя
М ак си м у м
Т .
Нормальная функция почек
Рис. 6.6. И нструм ентальны е методы исследования почек
Время, мин
Больной с выраженными нарушениями
фильтрационной функции почек
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК
И нструм ен тальн ы е методы и сследования,
используемые в нефрологии, позволяю т оценить
анатом о-м орф ологическое и ф ун кц и он альн ое
состояние почек, диф ф еренцировать двухсторон­
ние и односторонние поражения почек.
Ультразвуковое исследование почек в насто­
ящ ее время ш ироко используется в нефрологической практике, так как этот метод не имеет
противопоказаний и не оказывает вредного воз­
действия на организм. Особую ценность данны й
метод приобретает у больных с почечной недоста­
точностью, когда проведение рентгенологическо­
го обследования с введением контрастны х п ре­
паратов противопоказано. Допплерографическое
ультразвуковое исследование является ск ри н и н ­
говым методом для вы явления стеноза или тром­
боза почечных сосудов.
Рентгеновские методы исследования. Обзорный
сним ок почек обычно делается на первом этапе
обследования больного с заболеванием мочевы­
делительной системы и чаще всего, м алоинф ор­
мативен.
Все рентгеновские методы исследования, при
которых прим еняется введение рентгенконтрастны х препаратов, следует прим енять с большой
осторож ностью у больных СД, миеломной болез­
нью и даже незначительным сниж ением ф ун кц и ­
ональной способности почек, поскольку у этих
групп пациентов высока вероятность развития
ОПН.
КТ (компью терная томография) позволяет и
без прим енения контрастны препаратов д и ф ф е­
ренцировать опухоли и другие объемные обра­
зования (кисты) почек, однако диагностическая
ценность метода значительно повы ш ается при
введении контраста.
МРТ (м агнитно-резонансная томография) дает
картину послойного изображ ения исследуемого
органа в трехмерном режиме. Преимущ еством
метода является отсутствие лучевой нагрузки и
возможность прим енения при почечной недоста­
точности.
Радионуклидная ренография- неинвазивное
исследование, незначительная лучевая н агруз­
ка, может проводиться при сниженной ф ункции
почек. Проводится с 1311-гиппураном.
О цениваю тся следующие параметры:
—Т тах — время дости ж ен и я м аксим ального
накопления препарата в почке;
—T s — время полувыведения препарата;
323
—ренограмм ы правой и левой почек сч итаются
симм етричны м и, если различие показателей
не превыш ает 20%.
Биопсия почки проводится для уточнения д и а­
гноза, выбора тактики лечения и определения
прогноза заболевания.
Чаще всего проводится чрескож ная пункционная биопсия почки, значительно реже —
полуоткрытая. Д ля п ри н яти я реш ения о проведе­
нии биопсии необходимо иметь результаты коагулограммы, данны е об активности нефропатии,
ф ункциональной способности почек и данны е
визуализирую щ их методов о месте расположения
и размерах почек.
Показания
- О П Н неясного генеза;
—Х П Н при нормальны х размерах почек;
—неф ротический синдром;
—почечная гематурия не уточненного генеза.
Абсолютные противопоказания:
— нарушение сверты вания крови;
—отсутствие контакта с больным (кома, психоз);
—высокая гипертония;
—единственная функционирую щ ая почка;
—сморщ енные почки.
Относительные противопоказания:
—поликистоз почек;
—выраженный нефроптоз;
—ожирение;
—опухоль почки;
—миеломная болезнь.
324
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Почки и мочевыводящая система
Мочевой:
—гематурия;
—лейкоцитурия;
—протеинурия менее 3,5 г в 1 сут
Инфекция мочевых путей:
—дизурия;
—лихорадка;
—боли в поясничной области;
—лейкоцитурия;
—бактериурия;
—лейкоцитоз, повышение СОЭ, С-РБ
Гипертензивный:
— повышение АД;
—признаки пораж ения почек;
—вазоренальны й или ренопаренхиматозны й генез АГ
Остронефритический:
—отеки;
—олигурия и /и ли анурия;
-А Г ;
—появление или повышение протеину­
рии, гематурии;
— моча цвета «мясных помоев»;
— возможны наличие нефротического
синдрома и почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность:
—полиурия, никтурия;
—сниж ение удельного веса мочи;
-А Г ;
—анемия;
—постепенное повышение креатинина,
мочевины, калия в крови;
—наруш ение фосф орно-кальциевого
обмена;
— метаболический ацидоз
Рис. 6.7. О сновные неф рологические синдромы
Канальцевые нарушения:
- полиурия, никтурия;
- снижение удельного веса мочи;
- нефрогенная остеопатия;
- наруш ения электролитного баланса;
- ацидоз
Нефротический:
—отеки;
—протеинурия >3,5 г в 1 сут;
— гипоальбуминемия < 30 г/л;
—гиперхолестеринемия, дислипидем ия
Острая почечная недостаточность:
—олигурия, анурия;
—отеки;
—быстрое увеличение креатинина,
мочевины, кали я в крови
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6.6. ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ
6.6.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Некоторые синдромы в нефрологии имеют я в ­
ные клинические признаки, их выявление не пред­
ставляет трудностей: неф ротический синдром,
синдром ОПН, остронефритический синдром.
Другие удается выявить, только используя спе­
циальны е методы исследования: синдром каналь­
цевых дисф ункций, синдром Х П Н , мочевой си н ­
дром.
У одного и того же больного иногда можно
вы явить сочетание нескольких синдромов одно­
временно, либо они могут последовательно сме­
н ять друг друга.
Очень важно тщ ательно проанализировать все
имею щ иеся данны е анам неза и осмотра боль­
ного в сочетании с результатами лабораторно­
инструментальны х методов, выделить имею щ и­
еся синдром ы и реш ить вопрос о первичном или
вторичном характере пораж ения почек у данного
больного (поражение почек при инф екционном
эндокардите, СД, ГБ и т.д.).
Следующ ий важ ны й шаг — попы таться в ы я­
вить причину (этиологию) развивш ейся неф ропа­
тии, что позволяет в ряде случаев добиться пол­
ного излечения больного (паранеопластическая
неф ропатия, которая исчезает после успешного
лечения опухоли). К сож алению , в настоящ ее
время этиология многих болезней почек остается
неизвестной.
Очень важно оценить активность нефропатии,
поскольку именно активность во многом опреде­
ляет скорость прогрессирования болезни и выбор
терапии в каждом конкретном случае.
Основными признаками активности заболева­
ния почек являются:
Быстрая отрицательная д ин ам ика кл и н и ч ес­
кой картины заболевания:
• появление и нарастание отеков;
• резкое повышение АД;
• макрогематурия, геморрагические высыпа­
ния;
О три ц ательны е и зм ен ен и я лабораторны х
показателей:
• нарастание протеинурии, гематурии;
• ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия,
повы ш ение уровня А Н Ц А , криоглобули­
нов, иммуноглобулинов, антител к Д Н К , к
базальной мембране клубочков, снижение
уровня криоглобулинов;
325
• быстрое снижение СКФ и нарастания уров­
ня креатинина;
• признаки ДВС-синдрома.
Однако следует иметь в виду, что к л и н и к о ­
лабораторные изменения могут быть следствием
ослож нений основного заболевания, поврежде­
ния почек вследствие проведения диагностичес­
ких исследований (экскреторная урография) и
прим енения различны х лекарственны х препара­
тов, а такж е присоединения и нф екц ии мочевых
путей.
Оценка ф ункционального состояния почек и
выявление признаков почечной недостаточности
также является важ ны м моментом диагностичес­
кого процесса.
Больные с заболеваниям и почек часто обра­
щ аю тся к врачу именно в связи с проявлениям и
уремии. В этом случае дальнейш ее обследование
и лечение пациента напрямую зависят от п ричи ­
ны почечной недостаточности — если причиной
является обострение болезни, необходимо прово­
дить активное лечение с использованием им м ун о­
супрессоров. Если же у больного Х П Н , необходи­
мо, прежде всего, воздействовать на неиммунные
механизмы прогрессирования заболевания.
План обследования нефрологического больного:
1) выявление ведущего синдрома или си н дро­
мов;
2) д иф ф еренциальны й диагноз и установление
диагноза;
3) определение степени активности нефропа­
тии;
4) уточнение ф ункционального состояния
почек.
326
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
Причины:
—острый и хронический гло­
мерулонефрит;
—пиелонефрит;
— интерстициальны й нефрит;
—диабетическая нефропатия;
— амилоидоз;
—туберкулез почек
Клинико-лабораторная диагностика:
—АД в пределах N или незначительно повышено;
—эпизоды макрогематурии после острого респи­
раторного заболевания;
— протеинурия менее 3,5 г/сут;
—эритроцитарны е цилиндры в моче;
—двухсторонняя безболевая гематурия;
—лейкоцитурия
ГИПЕРТЕНЗИВНЫИ СИНДРОМ
Возможные причины:
—гломерулонефриты;
—интерстициальны й нефрит;
—пиелонефрит;
—поликистоз почек;
—системные заболевания;
— иш емическая нефропатия;
—диабетическая нефропатия;
—фибром ускулярная гиперплазия
Диагностические критерии:
—заболевание почек в анамнезе;
—изменения в моче предшествуют повы ­
шению АД
Клинические проявления
Э нцефалопатия
Ретинопатия
, Одыш ка
Боли в области
сердца
Повышение
АД
СИНДРОМ КАНАЛЬЦЕВЫХ
НАРУШЕНИЙ
Причины:
—наследственные нефропатии (синдром
Ф анкони, почечный канальцевы й ац и ­
доз);
—интерстициальны е нефриты, гломеру­
лонефриты;
—аутоиммунны е заболевания
Клинико-лабораторная диагностика:
—полиурия, никтурия;
—снижение относительной плотности мочи;
—скорость клубочковой фильтрации
длительно остается в пределах нормы;
—гиперхлоремический ацидоз;
— почечная глюкозурия;
— нарушение фосф орно-кальциевого
обмена
Мочевой
синдром
Рис. 6.8. Э тиология и диагности ка синдромов: мочевого, гипертензивного, канальцевы х наруш ений
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .6 .2 . МОЧЕВОЙ СИНДРОМ.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ. СИНДРОМ
КАНАЛЬЦЕВЫХ НАРУШЕНИЙ
Мочевой синдром — наиболее часто встречаю ­
щ ийся нефрологический синдром, обычно п ро­
текает латентно и вы является при случайном
исследовании мочи.
Основными ком понентам и мочевого си н дро­
ма являю тся протеинурия и осадок мочи, иногда
очень скудный.
Следует помнить, что даже м и н им альн ая п ро­
теинурия, в том числе и м икроальбум инурия,
является достоверным маркером пораж ения почек
и фактором прогрессирования нефропатии.
Гематурия — один из наиболее часто вы явл я­
емых признаков патологии почек и мочевыводя­
щ их путей. В то же время она может быть прояв­
лением системных заболеваний, болезней крови,
передозировки антикоагулянтов. Гематурия при
неф ропатиях обычно безболевая, двухсторонняя
и часто сочетается с протеинурией, цилиндрурией и лейкоцитурией.
При этом подтверждением почечного проис­
хождения эритроцитов является наличие в моче
эритроцитарны х цилиндров.
Л ейкопитурия такж е часто вы является при
заболеваниях почек, в связи с чем в каждом кон к­
ретном случае необходимо уточнить ее источник
и характер. В пользу почечного происхождения
говорит умеренная выраженность лейконитурии,
преобладание лим ф оцитов, моноцитов или эрит­
роцитов, а также наличие лейкоцитарны х или зер­
нистых цилиндров. И н ф екци он ны й генез более
вероятен при массивной лейкоцитурии и диагнос­
тически значим ой бактериурии. А септическая
лейкоцитурия часто может появляться при обос­
трении гломерулонефрита, особенно волчаночного, при нефротическом синдроме различного
генеза, интерстициальном нефрите и не требует
назначения антибактериальной терапии.
При вы явлении гипертензивного синдрома
очень важно тщ ательно собрать анамнез, так как
АГ может быть как причиной, так и следствием
пораж ения почек. Следует уточнить у больно­
го и проследить по медицинской документации
(амбулаторная карта, выписки из стационаров),
что появилось раньше: повышение АД или изме­
нения в моче.
Повышение АД при заболеваниях почек может
быть обусловлено повы ш енной реабсорбцией
натрия и развитием гиперволемии, активацией
ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндоте-
3 27
лина, а также угнетением синтеза простагландинов, ки н и нов и оксида азота. Необходимо также
обратить внимание на наличие признаков злока­
чественности АГ (неконтролируемая АГ несмотря
на адекватную терапию, отек соска зрительного
нерва, признаки эклампсии), особенно у бере­
менных.
При вы явлении неконтролируемой АГ необ­
ходимо исклю чить ее вазоренальны й генез как
в молодом возрасте (фибромускулярная гипер­
плазия), так и в пожилом (атеросклеротический
стеноз почечных артерий).
Синдром канальцевых дисфункций (тубулопатии) чаще бывает генетически обусловлен и вы яв­
ляется в детском возрасте, но возможно разви­
тие канальцевых повреждений и у взрослы х при
некоторых болезнях почек (пиелонефрит, интерс­
тициальны й нефрит) и внепочечных заболевани­
ях (опухоли, аутоиммунны е процессы).
Д ля этого синдрома характерно раннее частич­
ное или генерализованное повреждение каналь­
цевого аппарата почек со снижением канальцевых
ф ун кц ий при нормальны х или субнормальных
значениях скорости клубочковой ф ильтрации.
Сочетание этого синдрома с другими ухудшает
прогноз и ускоряет развитие ХПН.
С уточная потеря белка при этом синдроме
редко превыш ает 2 г и развивается вследствие
наруш ения процессов реабсорбции низкомолеку­
лярны х белков в почечных канальцах.
328
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Специальная часть
ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Диагностические критерии:
—анам нез (острый гломерулонефрит, остро­
неф ритический синдром);
—повышение АД;
—гематурия, протеинурия, снижение диуреза;
—биохимия крови: креатинин, мочевина,
калий, скорость клубочковой фильтрации;
—иммунология: ACJ10, lg А, М, G, Ц И К ,
АИФ, И Ь-клетки, МА\АА. маркеры W'&N и
HCV, криоглобулины;
—биопсия почки
Причины:
1. Инфекции
1.1. Острый постстрептококковы й гломеру­
лонефрит
1.2. Другие гломерулонефриты, связанны е с
инфекцией:
—бактериальные: инф екционны й эндокар­
дит, сепсис,
—вирусные: гепатиты В и С, и нф екционны й
мононуклеоз, ветряная оспа;
— паразитарные: м алярия, токсоплазмоз
2. Первичный хронический гломерулонефрит
3. Системные заболевания:
—системная красная волчанка;
—системные васкулиты;
—синдром Гудпасчера;
Клинико-лабораторные
—остры й сывороточный
(вакцинны й)
проявления
гломерулонефрит
О дутловатость л ица и век
П овы ш ение АД
У величение
титра АСЛО
П овы ш ение
уровня
креати н и н а
и кали я
Осложнения
1. Почечная эклампсия:
—значительное повы ­
шение АД;
—судороги;
—нарушение зрения;
— кома
2. Острая левожелудоч­
ковая недостаточность:
сердечная астма, отек
легких
3. Острая почечная
недостаточность
Рис. 6.9. О стрый неф ритический синдром
Э клам п сия
Принципы
лечения
1. Диета с ограничени­
ем белка, соли и жид­
кости
2. Этиотропное:
—антибиотики
3. Патогенетическое:
—глюкокортикоиды;
—цитостатики
4. Нефропротективная терапия:
О лигурия
П ротеинурия
<3.5 г/сут
М акрогем а­
турия
— ингибиторы АПФ;
—антиагреганты ;
— гепарин;
—статины
5. Симптоматичес­
кая терапия:
—гипотензивны е
препараты;
—диуретики
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .6.3. ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ (ОНС)
Д ля остронефритического синдрома характерно
внезапное возникновение и нарастание отеков,
олигурии, появление гематурии, протеинурии и
АГ, которая обусловлена задержкой в организме
натрия и воды.
Больны е могут ж аловаться на головную боль,
головокружение, появление оды ш ки при неболь­
шой ф изической нагрузке, отечность ли ц а и век,
особенно по утрам. Характерно появление мочи
вида «мясных помоев», содерж ащ ей больш ое
количество эритроцитов, лейкоцитов и слизи.
Боли при остронефритическом синдроме п оявля­
ются редко, локализую тся в поясничной области
и связаны с отеком тканей и растяж ением капсу­
лы почек.
При развернутой клинической картине вы яв­
ление остронефритического синдрома не вызы­
вает затруднений, однако в некоторых случаях
присутствую т лиш ь отдельные компоненты син­
дрома, что приводит к гиподиагностике этого
«большого» нефрологического синдрома.
Так задержка жидкости, особенно в начале забо­
левания, может развиваться без видимых отеков, в
этом случае необходим строгий учет выпитой ж ид­
кости и диуреза, контроль изменения массы тела.
М акрогематурия может отсутствовать либо быть
транзиторной, в этом случае появление микроге­
матурии подтверждает наличие синдрома.
Р азвитие остр о н еф р и ти ческого си н дром а
наиболее характерно д л я острого гломерулонефрита, когда спустя некоторое время после
воздействия этиологического или провоцирую ­
щего фактора, выявляю тся характерные к л и н и ­
ко-лабораторные признаки.
В то же время остронеф ритический синдром
может быть дебютом хронического гломерулонефрита или возни кн уть у больного с длитель
но сущ ествую щ им хрон ически м заболеванием
почек.
Часто остронеф ритический синдром развива­
ется вследствие пораж ения почек в рамках сис­
тем ны х заболеваний, прежде всего системной
красной волчанки (люпус-нефрит) и системных
васкулитов.
В этих случаях следует расценивать его как при­
знак высокой активности почечного процесса.
Отсутствие в анам незе заболеваний, развитие
симптомов остронеф ритического синдром а спус­
тя 2—3 нед после перенесенной и нф екц ии чаще
всего стрептококковой, повышение титра A C JI-0
в крови позволяет диагностировать у больно­
3 29
го остры й гломерулонефрит. Н аличие ан ам н е­
за почечной патологии делает более вероятны м
обострен и е хрон ического гломерулонеф рита,
нередко для уточнения диагноза и выбора такти ­
ки ведения больного необходимо провести био­
псию почки.
В некоторых случаях кл и н и ч еск ая картин а
острого нефритического синдрома осложняется
почечной эклампсией, острой левожелудочковой
недостаточностью и ОПН.
П очечная экл ам п си я, помимо судорожного
состоян ия, характеризуется неконтролируемы м
повышением АД, наличием мочевого синдрома и
нарушением созн ан и я вплоть до развития комы.
О страя левож елудочковая недостаточность
проявляется приступами сердечной астмы, одна­
ко при обследовании выявить какую -либо пато­
логию со стороны сердца обычно не удается.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
3 30
ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ (ИМИ)
S
----- —
—
----
Инфекция мочевых путей —группа заболеваний, которые объединяет общ ий принцип кон­
сервативной терапии —антибактериальная терапия:
—остры й и хронический пиелонефрит;
—острый и рецидивирую щ ий цистит;
—и н ф екц и я ниж ни х мочевых путей у молодых муж чин (уретрит, простатит);
—бессим птом ная бактериурия
Этиология
1. Неосложненная инфекция мочевых путей
(анатомически и ф ункционально норм аль­
ные мочевые пути):
— Escherichia coir,
— Staphilococcus saprophyticus
2. Осложненная инфекция мочевых путей
— нали чи е кам ней, об струкц и и мочевых
путей, рефлюксов, сопутствую щ их состоя­
ний (сахар-ный диабет, подагра и др.), все
И М П у муж чин;
— Proteus spp.;
— Klebsiella spp:,
—Enterococcus spp:,
—Pseudomonas spp:,
—Staphilococcus epidermidis;
—дрожжевые грибы;
—см еш анная флора
Дополнительные методы исследования
1. Исследование мочи:
—общ ий анализ;
—проба Нечипоренко;
—бактериологическое исследование
2. Исследование крови:
—лейкоциты;
—лейкоцитарная формула;
—СОЭ;
—С-РБ;
—концентрация креатинина;
—кон ц ен трац ия мочевины;
—электролиты (калий);
—бактериологическое исследование
3. УЗИ почек и мочевого пузыря
4. Экскреторная урография
5. Цистоскопия
6. Компьютерная томография
Принципы лечения:
—н орм ализация уродинам ики;
—уменьшение воспаления;
—л иквидац и я инф екции;
—улучш ение почечного кровотока
Диагностические критерии инфекции мочевыводящих путей
Уретрит
Цистит
Простатит
Пиелонефрит
-
+/-
+
+
Ознобы
-
-
+/-
+
Д изурия
+
+
+
-
Боли в пояснице
-
-
+ /-
+
Боли внизу ж ивота
-
+
-
Вы деления из уретры
+
+ /-
+ /-
-
+
+
Симптомы
Температура тела выш е 38°С
Л ейкоцитоз
-
-
Л ейкоцитурия
+*
+
Гематурия
-
+
+/-
Ц илиндрурия
-
+ /-
-
Б актериурия
+ /- (> ю 2)*
+ /- (> ю 2)
+ /- (>103)**
+ /+ (>104)
+
Примечание: * —преим ущ ественно в 1-й порции 3-стаканной пробы, ** — преим ущ ественно в 1-й и 2-й
порциях 3-стаканной пробы
Рис. 6.10. И н ф ек ц и я мочевых путей
Глава 6. Основы д и а гн о с ти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .6 .4 . ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Инфекция мочевых путей —это воспалительны й
процесс в мочевыводящ ей системе, вызванный
и нф екционны м агентом. На распространенность
и нф екц ии мочевых путей оказы ваю т определен­
ное влияние пол и возраст: на первом году жизни
чаще болеют мальчики, в последующем признаки
воспаления мочевыводящ их путей вы являю тся
чаще у девочек и ж енщ ин детородного возраста,
в пожилом возрасте связь с полом не прослеж и­
вается.
Выделяют инф екцию верхних мочевых путей
(острый и хронический пиелонефрит) и ниж них
мочевых путей (острый и хронический цистит,
простатит), а также бессимптомную бактериурию.
Д ля и нф екц и и верхних мочевых путей харак­
терно появление лихорадки, ознобов, иногда
болей в п оясничной области, и н ф екц и я н иж ­
них отделов обычно сопровождается болезнен­
ным учащ енны м мочеиспусканием без изменения
общего состоян ия больного. В обоих случаях в
моче вы являю тся лейкоциты , бактерии, иногда
белок и эритроциты.
Под бессим птом ной бактериурией подразу­
мевается выделение диагностически значимого
количества бактерий из правильно собранного
анализа мочи, полученного от лиц, не имеющих
симптомов или признаков и нф екц и и мочевых
путей. А нтибактериальная терапия при бессим п­
томной бактериурии показана ж енщ инам в пери­
од беременности и пациентам, которым предсто­
ит урологическое оперативное вмешательство.
С клинической и прогностической точки зре­
н и я представляется важ ны м разграничить «неос­
ложненную » и «осложненную» инфекцию мочевых
путей.
При анатом ически и ф ункционально н ор­
мальных мочевых путях больные легко поддаются
антибактериальной терапии. Развитие прогресси­
рующего поражения почечной паренхимы и/или
септицемии в этом случае встречается редко.
При осложненной и нф екц ии мочевых путей
очень высок риск развития хронического пиело­
нефрита и септицемии. Прежде чем приступить
к лечению больного с инф екцией мочевых путей,
следует исклю чить у него обструкцию мочевых
путей.
Если не ликвидирована причина обструкции,
назначение антибактериальны х препаратов может
оказаться опасным!
К антибактериальны м препаратам, которые
прим еняю тся при лечении и нф екц ии мочевых
путей, предъявляю тся следующие требования:
331
—вы сокая бактерицидная способность;
—ш и роки й спектр действия;
—отсутствие нефротоксичности;
—выведение преимущ ественно почками;
—высокие концентрации препарата в моче.
Д ля д о сти ж ен и я м акси м альн ого эф ф екта
антибактериальны х препаратов большое значе­
ние имеет pH мочи, в которой они действуют:
—в кислой среде (pH 5,0—5,5) повы ш ается
акти вн ость п ен и ц и л л и н а, ам п и ц и л л и н а,
нитроф уранов, тетраци кли н ов, н итроксолина;
—в щелочной среде (pH 7,0—8,0) повышается
активн ость ген там и ц и н а, эри тром и ц и н а,
стрептом ицина.
Д ля подкисления мочи используются:
—аскорбиновая кислота по 2 г в сутки (с 4 -5 го дня);
—метионин по 0,5 г 3—4 раза в сутки (со 2—3-го
дня);
—мясная диета.
Д ля п одщ елачивания мочи использую тся
питьевая сода, растительно-молочная диета.
3 32
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
ОПН —внезапное нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов
азотистого обмена и расстройством водно-электролитного и кислотно-основного баланса
Причины
1. Преренальные:
—потеря внеклеточного объема;
—кровотечения, гипоальбуминемия;
—снижение сердечного выброса;
—гепаторенальный синдром
2. Ренальные:
—остры й канальцевы й некроз;
— внутриканальцевая обструкция;
—острый тубулоинтерстициальны й
нефрит;
—острый пиелонефрит;
—некротический папиллит;
—кортикальны й некроз;
— гломерулдонефриты;
—поражение почечных сосудов
3. Постренальные:
— внепочечная обструкция;
—диабетическая нейропатия
____________
Клинические проявления
1. Период действия этиологического фак­
тора —симптомы заболевания, привед­
шего к ОПН
2. Олигоанурический период (2—3 нед):
—уменьш ение диуреза, отеки, повы ш е­
ние массы тела, тош нота, рвота;
—отек легких, головного мозга, кома;
—повышение креатинина, кали я, моче­
вины в сыворотке крови, гипергидра­
тация, метаболический ацидоз
3. Период восстановления (5-10 дней):
— полиурия;
—дегидратация, сниж ение конценрации
к а л и я ,н атр и я
4. Выздоровление (6—12 мес)
Принципы лечения
Преренальная ОПН:
—восстановление объема внеклеточной жидкости;
—противош оковая терапия;
—увеличение почечного кровотока
Ренальная ОПН
Консервативная терапия:
—контроль диуреза, вос­
полнение ОЦК;
—диета безбелковая,
низкокалиевая;
—лечение гиперкалиемии;
—коррекция метаболи­
ческого ацидоза;
—диуретическая терапия
Экстракорпоральная
терапия:
—гемодиализ;
—гемоф ильтрация;
—плазмоферез;
—гемосорбция
Этиотропное: антибиотики, экстракорпораль­
ная терапия для удаления нефротоксинов
Патогенетическое: им муносупрессия, ги по­
тензивная и ощ елачиваю щ ая терапия, лечение
аллопуринолом
Симптоматическое: лечение инф екционны х
и геморрагических ослож нений, коррекция
гипергидратации
Постренальная О П Н - устранение обструкции
'
\
П оказания к диализу
—снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин;
—значительное повыш ение уровня креатинина;
—повыш ене концентрации кали я более 7 мкмоль/л;
— неконтролируемая АГ;
—отек легких;
—перикардит;
—энцеф алопатия
—полная анурия
Рис. 6.11. О страя почечная недостаточность
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .6 .5 . ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность — потенци­
ально обратимое состояние, исход которого часто
определяю т своевременная диагностика и адек­
ватная терапия.
В клинической картине на первый план часто
выходят жалобы общего характера (слабость, рез­
кое сниж ение аппетита, тош нота, рвота), резкое
уменьш ение количества отделяемой мочи вплоть
до анурии - наиболее типичное проявление ОПН,
однако в некоторых случаях этот симптом может
отсутствовать (неолигурическая острая почечная
недостаточность).
Ф акторы риска развития ОПН:
—возраст (новорожденные, возраст старше 60
лет);
—беременность, роды;
—обменные заболевания (подагра, атероскле­
роз, СД);
—гемодинамические факторы (ХСН, цирроз
печени);
—лекарства (сульф аниламиды , антибиотики
и др.);
—рентгенконтрастны е препараты;
—токсические вещ ества (алкоголь, наркоти­
ки);
—травма (множественные травмы, массивные
ожоги, операции на сердце);
—почечная патология (обструктивные заболе­
вания почек, неф ротический синдром, позд­
ний токсикоз беременных, ХПН).
При подозрении на остро развивш ееся нару­
шение ф ун кц ии почек прежде всего следует опре­
делить уровни креатинина, мочевины и калия в
сыворотке крови, а такж е убедиться в отсутствии
мочи в мочевом пузыре с помощью УЗИ или кате­
теризации пузыря.
Выделяют три основные формы острой почеч­
ной недостаточности.
Преренальная ОПН
Т и пи чна так назы ваемая иш ем ическая (ш око­
вая) почка, которая характеризуется следующими
особенностями:
—снижение СВ (кардиогенны й ш ок, там по­
нада перикарда, тяжелые наруш ения ритма,
ТЭЛА, застой н ая сердечная недостаточ­
ность);
—вазо д и л атац и я (ан аф и л акти ч ески й шок,
сепсис, передозировка гипотензивны х пре­
паратов);
—сниж ение внеклеточного объема (крово- и
плазм опотеря, п роф узная диарея, рвота,
333
полиурия, перераспределение объемов с р аз­
витием гиповолемии при гипоальбум инемии);
—другие причины сниж ения скориости клу­
бочковой ф и льтраци и (ги п еркальц ием и я,
гепаторенальный синдром).
Ренальная ОПН
П ричинам и ее развития являю тся.
—экзогенные интоксикации (яды, укусы змей
и насекомых, и нтоксикации лекарственны ­
ми и рентгенконтрастны м и препаратами)
—острая инф екц ион н о-токсическая почка с
опосредованны м и п рям ы м действием на
почки и нф екц ион н ого ф актора [геморра­
гическая лихорадка с почечным синдромом
(ГЛПС), лептоспироз, остры й гломерулонефрит, быстропрогрессирую щ ий гломерулонефрит, остры й пиелонефрит];
—поражение почечных сосудов (гемолитикоурем ический синдром, склеродермия, сис­
темные васкулиты, тромбоз артерий и вен,
атеросклеротическая эмболия при тяжелом
атеросклерозе аорты и почечных артерий);
—откры ты е и закрыты е травмы почек;
—постиш ем ическая ОПН;
—вн утри канальц евая блокада (патологичес­
кие цилиндры , кристаллы).
Постренальная ОПН развивается вследствие
внепочечной обструкции (конкременты, опухоли,
некротический папиллит, стриктуры).
Основные клинико-лабораторны м и признаки
ОПН, приводящ ие к тяжелым ослож нениям
• водн о-эл ектрол и тн ы е наруш ения с р аз­
витием ги пергидратаци и (острая левож е­
лудочковая недостаточность, отек легких)
и ги п еркали ем и и (аритм ии, зам едление
атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости);
• нарушение кислотно-основного состояния с
развитием метаболического ацидоза;
• урем и ч еск ая и н то к си к ац и я (пораж ение
центральной нервной системы, желудочнокиш ечного тракта, легких, развитие ан е­
мии).
В первые 1—3 дня после развития ОПН при
отсутствии быстрого нарастания уровня мочеви­
ны, кали я и креати ни н а возможна консерватив­
ная терапия, при отсутствии эф ф екта (увеличения
диуреза, сниж ения массы тела, положительной
дин ам ики лабораторны х показателей) необходи­
мо начать терапию диализом.
334
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)
ХПН —симптомокомплекс, характеризую щийся постепенным ухудшением ф ункции почек,
при котором почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды
Причины ХПН у больных
на программном гемодиализе:
- гломерулонефриты — 57,4 %;
- пиелонеф рит - 13,9 %;
- поликистоз почек — 11,1 %;
- диабетический неф росклероз — 5,1 %;
- врожденные и наследственные поражения
почек - 3,8 %;
- системные заболевания —2,2 %;
- артериальная гипертония - 2,0 %;
- амилоидоз —0,9 %
Диагностические критерии:
- сниж ение скорости клубочковой ф ильтра­
ции, повыш ение концентрации креатинина,
мочевины, кали я, мочевой кислоты;
- сниж ение удельного веса мочи (изостенурия, гипостенурия);
- сниж ение уровня гемоглобина, продукции
эритропоэтина;
- метаболический ацидоз;
- нарушение ф осфороно-калициевого обмена;
- уменьш ение размеров почек, паренхимы
Прогрессирование ХПН
Консервативная терапия:
диета, питьевой режим;
гипотензивная терапия;
контроль уровня гликемии;
■лечение препаратами эритропоэтина;
активны е метаболиты витам ина D;
гиполипидем ическая терапия;
• лечение ацидоза
Рис. 6.12. Х роническая почечная недостаточность
Клинические проявления:
полиурия и никтурия;
слабость, утомляемость;
одыш ка;
повыш ение АД;
«уремическая подагра»;
кож ны й зуд;
кровоточивость, геморрагии;
тош нота, рвота, снижение аппетита
Заместительная терапия
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .6 .6 . ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Механизмы прогрессирования Х П Н
1. А ктивность основного заболевания.
2. Гиперф ильтрация и внутриклубочковая ги­
пертензия.
3. Системная АГ.
4. М етаболические:
—гиперф осф атемия;
—гиперкальцием ия;
—гиперлипидем ия;
— гипергликемия;
— гиперурикемия.
5. Усугубляющие факторы: интеркурентны е
инф екц ии , обструкц и я мочевыводящ их путей,
И М П , берем енность, аллергические реакц и и ,
н еф р о то кси ч н о сть лекарств, ги пон атри ем ия,
гипокалием ия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.
Обратимые факторы прогрессирования Х П Н
1. Гипертония.
2. Гипергликемия.
3. С ниж ение перфузии почек:
—стеноз почечной артерии;
—гипотензия вследствие приема препаратов;
—сердечная недостаточность.
4. О бструкция мочевого тракта:
—и н ф екц и я мочевых путей.
5. Другие и нф екц ии (повыш ение катаболизма
и продукции мочевины).
6. Н ефротоксичны е препараты.
Принципы консервативного лечения ХПН:
—адекватность содерж ания белка, ф осф ора и
кали я в диете величине скорости клубочко­
вой ф ильтрации (малобелковая диета);
—контроль АД;
—обеспечение водно-солевого и ки сл о тн о ­
щелочного баланса;
— ко ррекц ия почечной анем ии (эритропоэтин);
— п роф илактика гиперпаратиреоза;
— выведение азотисты х ш лаков через Ж КТ;
—лечение остры х и нф екц и он н ы х ослож н е­
ний;
— воздействие на ФР, способствующ ие возни к­
новению ИБС.
Заместительная терапия:
— гемодиализ —диф ф узия продуктов белково­
го обмена, калия, мочевой кислоты и других
веществ из крови через полупроницаемую
мембрану и ультраф ильтрация (удаление
избы тка жидкости);
335
—перитонеальны й диали з — диализной мемб­
раной служит брю ш ина, в брюшную полость
пациента регулярно вводится стерильны й
диализирую щ ий раствор;
—гем оф ильтрация — транспорт ж идкой части
крови через мембрану с высокой гидравли­
ческой проницаемостью с частичны м или
полны м возмещ ением ультрафильтрата сте­
рильны м раствором;
—трансплантация почек.
Показания к началу заместительной терапии:
— снижение скорости клубочковой ф ильтра­
ц ии менее 10 мл в 1 м ин и суточного диуреза
до 800 мл;
—повышение креати ни н а крови до 1100—1300
мкмоль/л.
Абсолютные показания:
— гиперкалием ия более 7 ммоль/л;
—урем ический перикардит, полинейропатия;
— энцефалопатия.
336
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)
Этиология
1. Первичные гломерулонефриты
2. Инфекционные заболевания'.
Дополнительные
методы исследования
1. И мм унологические исследования
2. Биопсия почки
— инф екц ион н ы й эндокардит;
— нагноительные заболевания легких;
— гепатиты В и С и др.
3. Лекарственные средства:
— препараты золота, ртути;
— D -пенициллам ин;
Клинико -лабораторные
—антибиотики и др.
критерии
4. Системные заболевания:
-С К В ;
—васкулиты;
—ревматоидны й артрит;
—амилоидоз;
— СД и др.
5. Опухоли
6. Наследственные болезни:
— синдром Альпорта;
—периодическая болезнь
С ни ж е ние альбумина менее 30
г/л
Ди спротеинем ия
Повышение холестерина
Ди сл и п и де м и я
И БС
Анасарка
Отеки
Осложнения:
— инфекции: бактериальные,
вирусные, грибковые;
—гиповолемический нефроти­
ческий шок: абдоминальные
боли и мигрирующ ие эрите­
мы при значительной гипоальбуминемии;
—ОПН;
—отек мозга, сетчатки;
—сосудистые ослож нения на
фоне дислипидемии;
— ИБС, инф аркт миокарда;
— инсульт;
—флеботромбозы;
-Т Э Л А
Рис. 6.13. Н еф ротический синдром
П ротеинурия > 3,5 г/сут
Принципы лечения:
—этиологическое лечение: борьба с
инф екцией, удаление опухоли, очага
нагноения;
—патогенетическое лечение: глкжокортикоиды, цитостатики;
— неф ропротективная терапия;
—симптоматическая терапия
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6.6.7. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Н еф ротический синдром встречается чаше у
детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в
пожилом возрасте.
П ричиной развития массивной протеинурии
при нефротическом синдроме является повреж­
дение стенки почечного клубочка с повы ш ени­
ем ее проницаем ости для белков плазмы крови
и снижением реабсорбции белков в канальцах.
М орф ологические варианты пораж ения почек
при нефротическом синдроме:
—м иним альны е изменения базальной мемб­
раны;
—ф окально-сегм ентарны й гломерулосклероз;
—мембранозны й гломерулонефрит;
—м е за н ги о п р о л и ф е р а т и в н ы й
гл ом еруло­
нефрит;
—м езан гиокап иллярн ы й гломерулонефрит;
—диабетический гломерулосклероз;
—амилоидоз.
Несмотря на различны е варианты повреждения
почек, приводящ ие к развитию неф ротическо­
го синдрома, клинико-лабораторны е проявления
его неспецифичны. Д иагностическим и критерия­
ми нефротического синдрома являю тся:
• протеинурия > 3,5 г/сут;
• гипоальбум инем ия (альбумин < 30 г/л) и
диспротеинем ия;
• массивные отеки;
• дислипидемия.
П ричины развития отеков при нефротическом
синдроме:
—гипопротеинем ия и сниж ение онкотического давления плазмы приводит к гиповолемии
и активац и и системы «ренин-ангиотензинальдостерон» и АДГ (антидиуретический
гормон), вследствие чего повыш ается реаб­
сорбция натрия и воды почками;
—при нормо- и гиперволемии (60—70% боль­
ных) и отсутствии высокой активности сис­
тем ы «рен и н -ан ги отен зи н -ал ьдостерон »,
развитие отеков объясняю т первично почеч­
ной задержкой натрия;
—величина ОЦ К определяет тактику назначе­
н и я диуретиков у больных с нефротическим
синдромом.
Уточнение причины развития нефротического
синдрома имеет важное значение для выбора так­
ти ки лечения.
При обследовании больного с нефротическим
синдромом необходимо прежде всего исклю чить
паранеопластический генез заболевания, д иабе­
тическую нефропатию и ам илоидное поражение
3 37
почек (биопсия почки, слизистой прямой ки ш ки,
десны), поскольку в этих случаях иммуносупрессивная терапия не показана. Д ля уточнения д иа­
гноза проводится иммунологическое обследова­
ние (возможно развитие НС в рамках системного
заболевания) и, если возможно, биопсия почки;
Лечение заклю чается в следующем:
- антибактериальная терапия при инф екции
(и нф екционны й эндокардит);
- удаления очага н агноения или опухоли;
- реш ение вопроса о назначении патогене­
тической терапии (глю кокортикостероиды
и /и л и цитостатики).
- н еф роп ротективн ая терап и я (ингибиторы
АПФ, статины , антикоагулянты и антиагреганты).
Д ли тельн о сущ ествую щ ий н еф роти чески й
синдром независимо от его причины приводит к
развитию ХПН , риск прогрессирования почечной
недостаточности тем выше, чем выше протеину­
рия.
338
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
г
А
Этиология
1. Экзогенные факторы:
—инфекции;
—сыворотки и вакцины;
—лекарства и наркотические
вещества;
—пищевые аллергены;
—токсические вещества и иони­
зирующая радиация;
—переохлаждение
2. Эндогенные факторы:
—системная красная волчанка;
—ревматоидный артрит;
—системные васкулиты;
—инф екционны й эндокардит;
—миеломная болезнь
Г
А
Механизмы
прогрессирования:
Рис. 6.14. Гломерулонефриты
Классификация
^
1. По особенностям развития
и течения:
—острый;
— подострый;
—хронический
2. Клиническая:
—латентный;
—гематурический;
—нефротический;
—гипертонический;
—смешанный
3. Морфологическая:
—диффузный пролиферативный;
—гломерулонефрит с «полулуниями»;
—мезангиопролиферативный;
—минимальные изменения;
—фокально-сегментарный гломерулосклероз;
—мезангиокапиллярный;
—мембранозный
V
V
Г
А
Оценка
активности нефрита:
1. иммунные;
2. неиммунные;
—гемодинамические (внутриклубочковая гипертония и гипер­
фильтрация, АГ);
—протеинурия;
- метаболические (гиперлипиде мия, гиперурикемия);
—инф екции мочевых путей;
—лекарственное поражение
(цитостатики, НПВП, антибио­
тики, диуретики)
V
^
—остронефритический синдром;
—нефротический синдром;
—увеличение протеинурии, гема­
турии;
—резкое возростание АД,
—быстрое снижение скорости
клубочковой фильтрации;
—развитие ДВС-синдрома;
—увеличение СОЭ
У
Глава 6. Основы д и а гн о с ти ки и частной патологии органов мочевыделения
6.7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
6.7.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
К лин и чески е варианты течения гломерулонефрита не имеют четкой связи с этиологичес­
ким фактором нефропатии и морфологическими
изм енениями почечной паренхимы.
Так, причиной развития гломерулонефрита
нефротического типа могут выступать инфекция,
различные лекарственные препараты, заболевания
соединительной ткани, опухоли, нередко этиоло­
гию нефротического синдрома выявить не удается.
При этом сходная клинико-лабораторная карти­
на болезни может быть обусловлена различными
морфологическими типами гломерулонефрита (от
«минимальных изменений» до фокально-сегментар­
ного гломерулосклероза), что и определяет зачастую
тактику ведения больного и прогноз заболевания.
Развитие гломерулонефритов связано с повреж­
дением базальной мембраны клубочков и каналь­
цев, вызванных иммуновоспалительными процес­
сами, протекающими в почках.
Иммунные механизмы разви тия гломеруло­
нефрита:
1) образование антител к базальной мембране
клубочков (анти-БМ К-нефрит);
2) отложение им м унны х комплексов в разли ч­
ных отделах клубочков:
—отложение Ц ИК;
—образование иммунны х комплексов непос­
редственно в клубочках (реакц и я антигенантитело in situ)\
3) вторичные медиаторы гломерулярного пов­
реж дения — система комплемента, а также моно­
циты, м акроф аги, нейтроф илы и тромбоциты ,
которые при активац и и в очаге повреж дения
выделяю т различны е медиаторы воспаления и
стимулирую т образование провоспалительны х,
пролиф еративны х и склерозирую щ их ц итокинов.
В зависимости от особенностей течения гломе­
рулонефрита выделяют:
• быстропрогрессирую щ ий гломерулонефрит,
протекаю щ ий с быстрым нарастанием явле­
ний почечной недостаточности;
• гломерулонефрит с постоянной выраженной
активностью и умеренны м темпом прогрес­
сирования;
• медленно прогрессирую щ ий (латентны й)
гломерулонефрит, протекаю щ ий с низкой
выраженностью активности и периодичес­
кими обострениями.
3 39
О ценив к л и н и ко -л аб о р ато р н ы е п ризн аки
активности, можно примерно рассчитать темп
прогрессирования нефропатии у данного боль­
ного и выбрать соответствую щ ий метод лечения,
при этом следует учиты вать и неиммунны е ф ак­
торы, влияю щ ие на течение заболевания.
У читывая все возрастающее количество боль­
ных с заболеван и ям и почек, Н аци он альн ы м
почечным фондом СШ А (англ. National kidney
foundation, N K F) в 2005 г. были выделены ключе­
вые моменты диагностики почечной патологии:
—раннее вы явление п озволяет предотвра­
тить или замедлить развитие терм инальной
почечной недостаточности;
—скорость клубочковой ф ильтрации лучш е
всего позволяет оценить ф ункцию почек;
—АГ может быть причиной и следствием хро­
нического заболевания почек;
—персистирую щ ая ПУ означает хроническое
заболевание почек;
— группа высокого риска: СД, АГ, семейный
анамнез, пожилой возраст, аф роам ерикан­
цы, индейцы, испано-ам ериканцы ;
— 3 простых теста позволяю т диагностировать
хроническое заболевание почек: уровень АД,
анализ мочи сы вороточны й креатинин.
340
П ропедевтика внутренних болезней: ключевы е моменты. Специальная часть
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
^
^
Острый гломерулонефрит
^
Клинико-лабораторные изменения:
— начало через 10—20 дней после инф ек­
ц ии (чаще p -гемолитический стрепто­
кокк группы А);
—остронеф ритический синдром (гема­
турия, протеинурия, отеки, повы ш е­
ние АД);
—острая левожелудочковая недостаточ­
ность, эклам псия, ОПН;
—повыш ение титра АСЛО;
—морфология: диф ф узны й пролиф ера­
тивны й гломерулонефрит
J
/"
'
Лечениие:
— пульс-терапия (сверхвысокие дозы
глю кокортикостероидов и цитостатиков);
—плазмаф ерез
V
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Этиология:
- лекарственная;
—и нф екционная;
—при системных заболеваниях;
— идиопатическая
Лечение:
— отмена препарата, вызвавшего пораж е­
ние почек;
—глю кокортикостероиды;
—дезинтоксикационная терапия;
—лечение проявлений ОПН;
- лечение основного заболевания
V
Рис. 6.15. Гломерулонефриты
^
Клиника:
— остронеф ритический синдром,
неф ротический синдром, АГ;
—быстрое развитие почечной недоста­
точности (удвоение креати ни н а каж ­
дые 3 мес);
- без лечения летальны й исход через
1—2 года;
—морфология: нефрит с «полулуниями»;
—встречается при идиопатическом
БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, и нф екциях,
системных васкулитах, лекарственном
нефрите, криоглобулинемии (гепатит С)
и т.д.
Лечение:
— исклю чение белка, ограничение соли
и ж идкости;
- антигипертензивная терапия;
—антибактериальная терапиия при
наличии очага инф екции;
—диуретики;
—стероиды и цитостатики при развитии
нефротического синдром а и БПГН
V
Быстропрогрессирующий
гломерулонефрит
J
л
Клинико-лабораторные изменения:
- лихорадка, часто в сочетании с аллерги­
ческим и проявлениям и;
—макрогематурия, иногда боли в пояс­
ничной области;
—неолигурическая ОПН;
—в моче: депрессия удельного веса, уме­
ренная протеинурия (менее 2 г/сут),
лейкоцитурия (часто с преобладанием
эозинофилов), гематурия;
—в крови: анем ия, эозин оф и лия, повы ­
ш ение С О Э ,концентрации креатинина,
сниж ение скорости клубочковой ф и ль­
трации, повыш ение концентрации гаммаглобулинов
У
'
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .7.2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУ­
ЛОНЕФРИТ. ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
Р азвитие острого гломерулонефрита обычно
ассоциируется со стрептококковой инф екцией,
однако возможно и после пневм оний, вызванных
пневмококком или палочкой Ф ридлендера, при
м енингококковой инф екц ии , малярии, ш истосомозе, вирусных инф екциях.
О стры й гломерулонеф рит следует д и ф ф е ­
ренцировать с острым пиелонефритом, острым
интерстициальны м нефритом, а также с обостре­
нием хронического заболевания почек.
Лечение ОГН в основном симптоматическое,
направленное на нормализацию АД, уменьш ение
отечного синдрома. А нтибактериальная терапия
показана только при наличии очага инф екции.
При развитии неф ротического синдром а и быст­
ром нарастании азотемии показана иммунносупресивная терапия; при необходимости, с учетом
результатов биопсии почки, проводят лечение
глю кокортикоидами в сверхвысоких дозах (пульстерапия).
Острый гломерулонефрит классического тече­
н и я в настоящ ее время у взрослы х встречается
редко, заболевание протекает чаще со стертой
кл и н и ч еск ой картин ой , п роявл яясь скудны м
мочевым синдромом.
Бы стропрогрессирую щ ий
341
2. Инфекции:
—вирусные: ГЛПС, ВИЧ, цитомегаловирус,
корь, коклю ш и др.;
—бактериальны е: первичн ы й и вторичны й
остры й пиелонеф рит, скарлатина, д и ф те­
рия, инф екц ион н ы й мононуклеоз, иерсиниоз и др.;
— паразитарные
3. Системные заболевания — СКВ, синдром
Ш егрена, васкулиты , саркоидоз и др.
Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит — сам остоятельное изолированное
поражение почек неизвестной этиологии.
гломерулонефрит
обычно начинается как острый гломерулонефрит
тяжелого течения с упорны ми отеками, АГ злока­
чественного течения, выраженной дислипидем ией, гипоальбуминурией, массивной протеинурией
и гематурией. Бы стропрогрессирую щ ий гломеру­
лонефрит можно заподозрить, если у больного на
4—6-й нед остро развивш егося нефрита снижен
удельный вес мочи, нарастает гиперкреатининем ия, сохраняется резистентное к терапии высокое
АД с выраженной ретинопатией.
При гистологическом исследовании биоптата
почки выявляется пролиферация эпителия кап­
сулы клубочка с появлением полулуний. Прогноз
больного определяется количеством пораженных
клубочков (наличие полулуний). БПГН обычно
развивается в рамках системного заболевания и
требует активной иммуносупрессивной терапии в
сверхвысоких дозах в сочетании с плазмаферезом.
Причины развития острого тубулоинтерстициального нефрита:
1.
Лекарства — антибиотики группы п ен и ц и л­
лина, цефалоспорины , тетраци кли н ы , противо­
туберкулезные и НПВС, диуретики и др.
342
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
Х РО Н И Ч ЕС К И Й ГЛО М ЕРУЛО Н ЕФ РИ Т
Г
Клинические варианты хронического гломерулонефрита
Латентного течения:
— самая частая форма нефрита;
— изолированны й мочевой синдром;
— иногда повышается АД;
— 10-летняя выж иваемость — 88%;
— М орфология: м езангиопролиф еративны й
и мембранозный гломерулонефрит
Гематуриче кий.
— м икро- и эпизоды макрогематх 'и и после
ОРЗ;
— чаще встречается у муж чин;
—повышение содерж ания Ig А;
—течение доброкачественное;
— морфология: м езангиопролиф еративны й
гломерулонефрит;
—встречается при болезни Берже, ал к о ­
гольном нефрите
Гипертонический:
—АГ, иногда злокачественная;
— мочевой синдром (протеинурия более
1 г/сут);
—течение длительное;
—диф ф еренцировать с реноваскулярной
гипертонией, синдромом Кона, феохромоцитомой, АГ, хроническим пиело­
нефритом
Л
Нефротический:
— рецидивирую щ ее течение;
—отеки;
— протеинурия более 3,5 г/сут;
— гипопротеинемия менее 5,5 г% (55 г/дл);
— гипоальбуминемия менее 3,5 г% (35 г/дл);
— повышение концентрации а 2-, у-глобулинов;
— гиперхолестеринемия;
— морфология: м иним альны е изменения,
мембранозны й, ф окально-сегм ентарны й
гломерулосклероз, мезангиопролиф ера­
тивный;
— встречается при инф екционном эндокар­
дите, системных заболеваниях, синдром
Альпорта, лекарственном поражении
почек
Смешанный:
— неф ротический синдром;
- АГ;
—ХПН развивается через 2—3 года;
— морфология; мезангиокапиллярный, ФСГС;
— встречается при СКВ, системных васкулитах;
- дифференцировать с тромбозом почечных
вен, интерстициальным нефритом, склеродермической почкой, апостематозным
нефритом, инфекциями мочевых путей
у
Лечение:
1 Этиологическое (антибиотики при инфекционном эндокардите,
удаление опухоли)
2. Патогенетическое
2.1. И м м унносупрессивная терапия:
—цитостатики;
—глю кокортикоиды;
- моноклональны е антитела
2.2. Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования:
—ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II;
—коррекция АГ другими препаратами;
—антикоагулянты и антиагреганты ;
—антигиперлипидем ические препараты
V
Рис. 6.16. Х ронический гломерулонефрит
Глава 6. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов мочевыделения
6 .7.3. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Встречаясь впервые с больны м , имею щ им,
кли ни ко-лабораторн ы е призн аки заболевания
почек, необходимо реш ить вопрос о давности
сущ ествования данной патологии. В пользу хро­
нического процесса свидетельствую т дан ны е
анам неза, изменения при ранее проводивш ихся
лабораторных или инструментальны х исследова­
ний. Острое начало заболевания, отсутствие изме­
нений в анализах в прошлом позволяю т думать о
дебюте нефропатии.
В 2002 г. Н аци он альн ы й П очечны й Ф онд
(США) сформулировал определение хроническо­
го заболевания почек, которое в настоящ ее время
принято во всем мире.
Заболевание почек рекомендуется считать хро­
ническим , если его признаки прослеж иваю тся в
течение 3 мес и более.
Критерии хронического заболевания почек:
—патологические изменения в анализах мочи
и /и л и крови;
—структурны е изм енения, вы явленны е при
визуализирую щ их и сследован и ях (УЗИ,
рентгенограф ия, КТ, изотопное исследова­
ние почек);
— изменения, выявленны е при гистологичес­
ком исследовании почечной ткани.
Классификация стадий прогрессирования хро­
нических заболеваний почек (NKF, 2002).
1. С тадия 0. С корость клубочковой ф ильтра­
ции равна или более 90 м л/м ин. Проводятся скри ­
нинг, снижение риска.
2. С тадия I. Поражение почек с нормальной
или повыш енной скоростью клубочковой ф и л ь­
трации более 90 м л/м ин. Проводятся диагности­
ка и лечение, направленны е на замедление п ро­
грессирования и снижение риска ССЗ.
3. С тадия 11. М ягкое снижение до 6 0 -8 9 м л /
мин. Проводятся диагностика и лечение, н ап рав­
ленные на замедление прогрессирования и сн и ­
жение риска ССЗ.
4. С тадия III. Умеренное сниж ение скорость
клубочковой ф и льтраци и до 30—59 м л /м и н .
Проводятся выявление и лечение осложнений.
5. Стадия IV. Тяжелое снижение скорости клубоч ковой фил ьтраци и до 15-29 мл/мин. Проводится
подготовка к заместительной терапии.
6. С тадия V. Терм инальная Х П Н , скорость
клубочковой ф и льтраци и менее 15 м л /м и н .
Проводится заместительная терапия.
Важнейшей задачей врача является предупреж­
дение или отдаление сроков развития терминальной
ХПН.
343
Пути решения:
1) диагностика поражения почек уже на ран­
них стадиях развития;
2) иммуносупрессивная терапия при высоко!
активности почечного процесса
3) своевременное начало нефропротективног
терапии:
- фарм акологическая блокада РААС;
- н орм ализация АД (целевое АД —менее 130/81
мм рт. ст.);
- строгий контроль гликемии при СД;
- коррекция анемии;
4) своевременная подготовка и начало зам ес­
тительной почечной терапии.
Глава 7
Основы диагностики и частной патологии
органов кроветворения
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
346
РАССПРОС
у
(
Ж ал об ы
1. Неспецифические жалобы:
— сл аб о сть;
—у т о м л я е м о с т ь ;
— го л о в о к р у ж ен и е;
—оды ш ка;
— с е р д ц еб и ен и е
2. Специфические жалобы:
- к р о в о т е ч е н и я и з н о са,
десен, к и ш е ч н и к а, матки;
- и зв р а щ е н и е вкуса;
— ж ж е н и е в язы к е;
— н а р у ш е н и е гл о т а н и я ;
— п р и с т р а с т и е к р е з к и м зап ах а м ;
—наруш ение чувствительн ости
п а л ь ц е в р у к и ног;
— у в е л и ч е н и е л и м ф а т и ч е с к и х узлов;
—л и х о р а д к а ;
— н о ч н ы е п оты ;
— к о ж н ы й зуд;
— с н и ж е н и е м ассы тел а
А нам нез
—к р о в о теч ен и я
из
н оса,
к и ш е ч н и к а , м а тк и ;
- а н а м н е з я з в е н н о й б о л е зн и ;
— л е к а р с т в е н н ы й а н а м н е з;
— п рием а н а л ь г е т и к о в ;
—кон такт с радиацией,
т о к с и ч е с к и м и в е щ е с тв а м и ,
т я ж е л ы м и м е та л л а м и
десен,
У
Ч
ОСМОТР
ж
1. Кожные покровы и слизистые:
2.
3.
4.
5.
— б л ед н о ст ь, ж е л т у ш н о с т ь , г и п е р е ­
м и я, ц ианоз;
— с и н я к и и /и л и гем о р р а ги и
Состояние ногтей:
—койлонихии;
— п о п ер еч н ая и п р о д о л ь н а я и счерченн о сть
Подкожная жировая клетчатка:
— о тек и
Лимфатические узлы:
— р азм ер ы , к о н с и с т е н ц и я ;
—п о д ви ж н о сть;
— с п а я н н о с т ь в к о н гл о м ер а ты и с о к р у ­
ж аю щ ей тк а н ь ю ;
— болезн ен ность
Костная система:
— б о л е зн е н н о с т ь костей ;
— п ер ел о м ы , д е ф о р м а ц и и
Л
6. Полость рт а:
— т р е щ и н ы в углах рта;
— ги п ер тр о ф и я и кровоточ и вость десен;
— сто м ати т;
— глосси т;
— « л а к и р о в а н н ы й » я зы к ;
— « м а л и н о вы й » я зы к ;
— су х о сть я зы к а ;
- н ек р о ти ч еск и е и зм ен ен и я н а н еб ны х
м и н д а л и н а х , сл и зи с т о й щ ек
7. Аускультация сердца:
— с и с т о л и ч е с к и й ш у м н а вер х у ш к е
8. А Д и ЧСС:
— постуральн ая гипотония;
—тах и к а р д и я
9. Печень и селезенка:
— ге п а т о м е га л и я ;
—с п л е н о м е г а л и я
10. Нервная система:
— п а р е с т е зи и в п а л ь ц а х р у к и ног;
—наруш ения чувствительн ости
С
Рис. 7.1. Расспрос и осмотр больных с заболеваниям и кроветворной системы
J
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7.1.
РАССПРОС И ОСМОТР
БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ
Жалобы
Ж алобы у пациента с заболеваниями системы
крови часто носят неспециф ический характер:
слабость, недомогание, снижение работоспособ­
ности, повыш енная утомляемость. Особое вни­
мание долж ны привлекать жалобы на одыш ку
и сердцебиение при отсутствии признаков, ука­
зываю щ их на поражение сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, а также повышение тем пе­
ратуры.
Необходимо стремиться выявить более специ­
ф ичны е жалобы и симптомы: изменение вкуса,
жжение в язы ке, наруш ения чувствительности.
И звращ ения вкуса — pica chlorotica — сильное,
иногда непреодолимое желание есть продукты,
обычно в пищ у не употребляемые - мел, глину,
уксус, сырые крупы и т.п., любовь к специфичес­
ким запахам — бензина, нитрокраски, непрятные
ощ ущ ения в языке, дисф агия могут быть харак­
терны для больных с же езодефицитной анемией.
О щ ущ ения ж ж ения в языке, жалобы на парес­
тезии, парезы и иногда параличи характерны для
больных В12-деф ицитной анемией и объясняю тся
развитием глоссита и поражением периферичес­
кой нервной системы — ф уникулярны м миелозом.
К ож ный зуд (особенно в сочетании с л и хо­
радкой, ночны ми потами) может быть основной
жалобой при лимфогранулематозе.
Анамнез
Необходимо уточнить анам нез кровотечений
из носа, матки, ки ш ечн и ка, кровоточивости
десен, «беспричинных» кровои злияни й и гема­
том, язвенной болезни. Следует тщ ательно вы яс­
нить лекарственны й анам нез и обратить особое
внимание на прием НПВС. Выясняю т проф есси­
ональны й анамнез, производственные вреднос­
ти, анам нез контактов с радиацией, тяжелыми
металлами, токсическими веществами.
Осмотр и физическое исследование
Кожа и ногти - обращ аю т внимание на цвет
кожи и слизисты х (бледность, иктеричность),
наличие кровоизлияний, расчесов. И ктеричность
кож ны х покровов может быть признаком гемо­
л и ти ч еск о й
или
В|2-д еф и ц и тн о й
ан ем ии .
К ойлонихии (ложкообразные ногти) характерны
для ж елезодеф ицитиной анемии. При осмотре
полости рта обращ аю т внимание на состояние
углов рта (заеды характерны для ж елезодефицит­
ной анемии), десен (разрыхленность, кровото­
347
чивость), небных м индалин, состояние слизис­
той щек. Н екротические изменения м индалин,
слизистой полости рта обусловлены вторичной
инф екцией и часто являю тся признакам и агранулоцитоза, апластической анемии, острого лей­
коза.
При осмотре язы ка обращают внимание на
состояние сосочков. Я рко-красны й «лакирован­
ный» язы к со сглаж енны ми со с о ч к ам и — гюнтеровский гл осси т— типичное проявление В|2деф ицитной анемии.
Лимфатические узлы — обращаю т внимание на
их размеры, консистенцию , спаянность с окру­
жаю щ ими тканям и , болезненность. М огут быть
выявлены лим ф оаденопатия, конгломераты л и м ­
фоузлов. Увеличение лим ф атических узлов всегда
требует проведения диф ф еренциального диагно­
за. При исследовании костей и суставов могут
быть выявлены гемартрозы, болезненность при
п альпации, а также перкуссии по грудине, гребню
подвздошной кости, ребрам.
Со стороны дыхательной системы может быть
выявлена одыш ка.
При исследовании сердечно-сосудистой систе­
мы возможно вы слуш ивание ф ункционального
систолического шума на верхушке, определение
тахи карди и , ортостатической гипотонии. При
исследовании живота могут быть выявлены гепато- и /и л и спленомегалия. Выявление и золиро­
ванной спленомегалии всегда заставляет предпо­
лагать гематологические заболевания.
348
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Анемический синдром — к о м п л е к с с и м п т о м о в , р а зв и в а ю щ и х с я в сл ед ств и е с н и ж е н и я
с о д е р ж а н и я г е м о гл о б и н а в е д и н и ц е о б ъ е м а к р о в и
Классификация анемий
Причины
— о ст р ы е и х р о н и ч е с к и е к р о в о п о т е р и ;
— ге м о л и з э р и т р о ц и т о в ;
— д е ф и ц и т ж ел еза;
— д е ф и ц и т в и т а м и н а В12;
—наруш ение эритроп оэза
(х р о н и ч е с к а я п о ч е ч н а я н е д о с та то ч ­
ность);
— з а б о л е в а н и я п еч ен и ;
—эн д о к р и н н ы е заб о л еван и я
(г и п е р т и р е о з, г и п о т и р е о з и др.);
— и н ф е к ц и о н н ы е за б о л е в а н и я
( и н ф е к ц и о н н ы й э н д о к а р д и т и др.);
— г е н е т и ч е с к и о б у сл о в л е н н ы е
1. Постгеморрагические (о стр ы е и х р о ­
н ические)
2. Нарушение эритропоэза:
— г и п о х р о м н о -м и к р о ц и т а р н ы е ;
— н о р м о х р о м н о -н о р м о ц и та р н ы е;
— м е га л о б л а с т н ы е
3. Гемолитические (н а с л е д с т в е н н ы е и
п риобретенн ы е)
4. Смешанные
Лабораторные признаки анемии
1. Общие:
—снижение гемоглобина;
—снижение эритроцитов
Общие клинические проявления
1. Недостаточное снабжение кислородом
периферических тканей:
— б л е д н о ст ь к о ж н ы х п о к р о в о в ;
— с л аб о ст ь , п о в ы ш е н н а я у т о м л я е ­
м о сть;
—головокруж ен и я;
—обм ороки;
—стенокардия
2. Компенсаторные изменения:
—т а х и к а р д и я ;
—оды ш ка
Рис. 7.2. А нем ический синдром
2. Специфические:
Гемолиз:
—повышение непрямого билирубина
Дефицит железа:
—снижение концентрации железа в
сыворотке;
—повышение общей железосвязыва­
ющей способности сыворотки;
—снижение феррититна
Деф ицит вит амина BL;
—макроцитоз;
—тельца Жолли;
—кольца Кебота;
—аутоантитела к париетальным клет­
кам желудка
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7.2. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
Эритропоэз и основные факторы его регуляции
Э ритроциты происходят из п олипотентной
стволовой клетки костного мозга, которая может
д иф ф еренцироваться в клетки-предш ественицы
эритропоэза. Эти клетки морфологически не р аз­
личаю тся. Далее происходит диф ф еренцировка
клеток-предш ественниц в эритробласты и нормобласты, последние в процессе деления теряют
ядро, все в большей степени н акапли вая гемог­
лобин, образую тся ретикулоциты и зрелые эрит­
роциты , которые поступаю т из костного мозга в
периферическую кровь.
В ажнейш им фактором регуляции эритропоэза
является эритропоэтин — гликопротеид с моле­
кулярной массой 36000. Он вырабатывается п ре­
имущ ественно в почках под влиянием гипоксии.
Э ритропоэтин контролирует процесс диф ф еренц ировки клеток-предш ественниц в эритробласты
и стимулирует синтез гемоглобина. На эритро­
поэз влияю т и другие факторы - катехолами­
ны, стероидные гормоны, гормон роста, ц и к л и ­
ческие нуклеотиды. С ущ ественны ми факторам и
нормального эритропоэза являю тся витам ин В12
и фолиевая кислота и достаточное количество
железа.
Анемический синдром — комплекс симптомов,
развиваю щ ихся вследствие сниж ения содержа­
н и я гемоглобина и эритроцитов. А немический
синдром характеризуется общ ими кли ни ческим и
проявлениям и, которые связаны с недостаточным
снабжением кислородом органов и тканей, ком­
пенсаторны ми изм енениям и со стороны ды ха­
тельной (одышка), сердечно-сосудистой системы
(тахикардия, повы ш ение СВ), лабораторны м и
изменениями.
Клиническая картина анемического синдрома
состоит из признаков недостаточного снабжения
кислородом периферических тканей (бледность
кож ны х покровов, слабость, повы ш енная утом­
ляемость, головокружения, обмороки, синдром
стенокардии) и компенсаторны х изм енений со
стороны дыхательной и сердечно-сосудистой сис­
тем (тахикардия, одышка).
Классификация анемий
1. По причине развития: вследствие кровопотери (острой или хронической), деф ицита железа,
деф ицита витам ина В]2, наруш ения эритропоэза,
гемолиза, при хронических заболеваниях, сме­
шанные.
2. По степени тяж ести в зависимости от содер­
ж ани я гемоглобина в крови:
3 49
—легкая анем ия (выше 90 г/л);
—средней тяж ести (90-70 г/л);
—тяж елая (менее 70 г/л).
3. По насыщенности эритроцитов гемоглобином:
—нормохромные — с цветовы м показателем
0,8-1,0, МСН - 27-31 пг;
— гипохром ны е — с цветовы м показателем
менее 0,8, М СН <27 пг;
—гиперхромны е — с цветовы м показателем
более 1,0, МСН >31 пг.
4. По размеру эритроцитов:
—м икроцитарны е-М С Н <80 фл;
— нормоцитарны е-М СН 80—95 фл;
—макроцитарны е-М С Н >95 фл.
5. По состоянию регенераторной активности
костного мозга, которая может быть определена
по числу ретикулоцитов в периферической крови,
выделяю т анемии: регенераторные, с сохранен­
н ы м или повы ш енны м эритропоэзом , гипорегенераторные, при которых эритропоэз снижен,
арегенераторные, с отсутствием эритропоэза в
костном мозге.
Обследование пац иента с анем ией долж но
включать.
• Гематологическое исследование с определе­
нием гемоглобина, количества эритроцитов,
оценкой формулы белой крови и тром боци­
тов. Л ейкоцитоз со сдвигом формулы влево
может указы вать на наличие хроническо­
го заболевания. И зм енения лейкоцитарной
формулы и количества лим ф оцитов могут
быть информ ативны для диагностики миелопрол иферативны хзаболеваний. С ниж ение
количества лейкоцитов может быть призн а­
ком гипо- и апластических анемий.
• Исследование мазка крови.
• Исследование гематологического статуса с
исследованием показателей обмена и депо
железа, концентраций витам ина В12 и ф ола­
тов. П оказатели обмена железа следует в
первую очередь определять у пациентов с
нормо- и м икроцитарны м и анем иям и, В12
и фолаты — у пациентов с макроцитарны м и
анем иями.
• Исследование ф ун кц ии печени и почек для
вы явления возможны х п ричин анемии.
• М аркеры воспаления, в частности, СОЭ.
• Исследование ф ун кц ии щ итовидной железы
у пациентов с номоцитарной и м акроцитарной анемией.
• Определение группы крови.
• И нструментальное обследование для уста­
новления первичного заболевания, яви вш е­
гося причиной анемии.
3 50
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
X
Г
Причины
Г
Клинические проявления
1. Хроническая кровопотеря:
—желудочно-кишечные кровотече­
ния;
—маточные кровотечения;
—носовые кровотечения
2. Нарушение всасывания железа:
—воспалительные заболевания
тонкого кишечника;
—синдром мальабсорбции;
—пострезекционный синдром
3. Повышенная потребность или повы­
шенный расход железа:
— беременность, лактация;
—интенсивный рост, пубертатный
период
4. Нарушение транспорта железа:
—гипопротеинемии;
—алиментарная недостаточность
V
Л
'
/. Анемический синдром:
— слабость;
—утомляемость;
—головокружение;
—шум в ушах;
—одышка;
—сердцебиение;
—учащение приступов стенокардии у
больных ИБС;
—бледность кожных покровов;
—систолический шум во всех точках
аускультации сердца
2. Сидеропенический синдром:
— извращение вкуса (pica chlorotica );
—пристрастие к необычным запахам;
—жжение в языке;
—дисфагия;
—сухость кожных покровов;
—ангулярный стоматит;
—койлонихии
J
J
V
Лабораторные признаки
1. Снижение уровня гемоглобина,
уменьшение числа эритроцитов
2. Гипохромия снижение среднего
содержания гемоглобина в эритро­
ците менее 27 пг
3. Микроцитоз (снижение среднего
объема эритроцита менее 0,8 фл)
4. Анизоцитоз
5. Пойкилоцитоз
6. Критерии дефицита железа:
—железо сыворотки < 12,5 мкмоль/л;
—общая железосвязывающая способ­
ность сыворотки >71,6 мкмоль/л;
— насыщение трансферрина менее 20%
V.
Рис. 7.3. Ж елезодеф ицитная анем ия
^ч
Принципы лечения:
—лечение основного заболевания;
—пероральный прием препаратов
железа
V
У
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7.3. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В сасывание ж елеза происходит в верхней
части тонкого киш ечника. Транспорт железа в
кровь осущ ествляется трансферрином, депониро­
вание —ферритином.
Железо соединяется с циркулирующ им транс­
портным белком трансферрином, который связы­
вается со специфическими рецепторами на повер­
хности клеток-п редш ественн и ц эритропоэза.
Основная часть железа включается в состав гемог­
лобина, остальная резервируется в виде ферритина. По заверш ении созревания эритроцит попадает
в общий кровоток, срок его жизни составляет при­
мерно 120 дней, затем он захватывается м акроф а­
гами и разрушается, главным образом, в селезенке.
Ж елезо гема включается в состав ферритина, а
также может вновь связываться с трансферрином и
доставляться к клеткам костного мозга.
Содержание железа в пищ е при обычной диете
составляет 15 мг/сут. С уточная потребность
взрослого организма в железе — 1 мг/сут, у мен­
струирующих ж енщ ин — 1,5 мг/сут, во время бере­
менности —6,5—7,5 мг/сут.
Причины развития железодефицитной анемии:
—хроническая кровопотеря;
—нарушение всасы вания железа;
— повы ш ена потребность и ли повы ш енны й
расход железа;
—наруш ение транспорта железа.
Клинические проявления склады ваю тся из
общ их п р о явл ен и й анем ического синдром а и
признаков деф и ци та железа (сидеропенический
синдром). К основны м проявлениям сидеропенического синдром а относят извращ ение вкуса
(pica chlorotica), жж ение в язы ке, дисф агию , сн и ­
жение аппетита, ан гулярн ы й стоматит, койлонихии.
Диагностика
П одозрение на ж елезодеф ицитную анемию
возникает при вы явлении микроцитарной гипохромной анемии.
Д еф ицит железа подтверждается:
—сниж ением кон ц ен трац ии железа в сы во­
ротке крови;
—повы ш ением общ ей ж елезосвязы ваю щ ей
способности сы воротки (трансферрина);
— снижением ферритина.
Лечение
При подтверждении деф ицита железа необ­
ходимо прежде всего п редпри н ять пы тки для
вы явления возможной причины кровопотери как
наиболее частой п ричины разви тия ж елезоде­
ф ицитной анемии. Необходим прицельны й сбор
351
анам неза, выполнение ЭГДС и других инструмен­
тальны х методов исследования по показаниям ,
для ж енщ ин —консультация гинеколога.
Ведение пациента с дефицитом железа вклю ­
чает:
—выявление причин дефицита;
—лечение основного заболевания;
—назначение препаратов железа.
О птимальное лечение вклю чает длительны й
прием препаратов двухвалентного железа внутрь
в умеренных дозах. Прирост гемоглобина отм е­
чается через 4 - 6 нед. Улучшение самочувствия
отмечается раньше, чем прирост гемоглобина.
Обычно назначается лю бой препарат двухва­
лентного железа — чаще сульфат железа — лучш е
его п ролон ги рован н ая л екарствен н ая форма,
в средней лечебной дозе на несколько месяцев,
затем доза сниж ается до миним альной еще на
несколько месяцев, а затем (если причина м ало­
кровия не устранена) продолжается прием поддер­
живаю щ ей м иним альной дозы в течение недели
ежемесячно многие годы.
Б ерем енны м назначается средн яя доза суль­
фата железа внутрь до родов и в период корм ле­
н и я грудью, если у ребенка не возн и кн ет д и а­
рея.
Профилактика
П р о ф и л акти ка ж елезодеф и ци тн ы х анем ий
вклю чает полноценное питание с адекватны м
потреблением ж и вотны х белков, мяса, рыбы,
контроль за возможными причинам и развития
заболевания.
3 52
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ
N г
Причины
Дефицит витамина В12
Клинические проявления
1. Нарушение всасывания витамина В.,;
1. Общие проявления анемического
синдрома
2. Гунтеровский глоссит —«ла­
кированный», малиновый язык
3. Фуникулярный миелоз —демиелинизация нервных волокон:
—симметричные парестезии на
ногах и пальцах рук;
—нарушение вибрационной
чувствительности;
—прогрессирующая спастичес­
кая атаксия
4. Желтушная (лимонная)
окраска кожных покровов
—атрофический гастрит;
—рак желудка;
—гастрэктомия;
—резекция тонкой кишки;
—синдром нарушенного всасывания
2. Повышенная потребность в витамине В/2:
—инвазия широким лентецом;
—дисбактериоз кишечника;
—дивертикулез толстой кишки;
—быстрый рост у детей
3. Нарушение транспорта витамина В12
4. Нарушение использования при приеме лекарствен­
ных препаратов (ПАСК, неомицин, метформин)
V
г
Дефицит фолиевой кислоты
г
Общеклиничкский анализ крови:
—снижение гемоглобина, эрит­
роцитов;
—гиперхромия (ЦП выше 1,0),
повышение содержания
гемоглобина в эритроците,
средней концентрации гемог­
лобина в эритроците;
—макроцитоз, мегалоцитоз;
—эритроциты с остатками
ядер (тельца Жолли, кольца
Кебота);
—ретикулоцитопения;
—лейкопения (нейтропения);
—тромбоцитопения;
—гиперсегментация нейтрофилов;
—повышение уровня ЛДГ
Исследование костного мозга:
—мегалобластный тип кро­
ветворения (синий костный
мозг)
J
N
Принципы лечения:
—этиотропная терапия —лечение основного
заболевания;
—патогенетическая терапия —витамин В12 и
фолиевая кислота
Критерий эффективной терапии —ретикулоцитарный криз через 5—7 дней с момента начала
терапии витамином В]2
V
Рис. 7.4. М егалобластные анем ии
>
Лабораторные признаки
1. Алиментарная недостаточность
2. Нарушение всасывания в кишечнике
3. Хроническая алкогольная интоксикация
4. Повышенная потребность в фолиевой кислоте:
—беременность;
—злокачественные опухоли;
—гемодиализ;
—гемолитические анемии;
—прием лекарственных препаратов, угнета­
ющих синтез фолиевой кислоты: метотрек­
сат, триамтерен, противосудорожные, бар­
битураты, метформин
к
У
У
J
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7.4. МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ
Главными причинами возникнорвения мегалобластных анемий являю тся деф ицит витамина
В|2 или фолиевой кислоты.
Вп -дефицитная анемия (пернициозная анемия,
болезнь Аддисона-Бирмера) проявляется мегалобластным типом гемопоэза и поражением нервной
системы, ЖКТ. Встречается преимущ ественно в
пожилом возрасте, чаще у муж чин. Витамин В12
(внеш ний фактор Кастла) поступает в организм
с м ясны м и и молочными продуктами. После свя­
зы вания в желудке с внутренним фактором он
всасывается в тонкой киш ке и, соединивш ись
с транспортны м белком — транскобаламином-2,
направляется в костны й мозг, печень, клетки
нервной системы, ЖКТ.
Причины дефицита витамина В12:
—нарушение всасы вания вследствие отсутс­
твия или сниж ения выработки внутреннего
фактора в результате наследственного дефек­
та, атрофического гастрита, опухоли желудка,
интоксикаций, поражения тонкой киш ки;
— ко н ку р ен тн ы й расход витам и на В12 при
инвазии ш ироким лентецом или поглощение
витам ина В12 больш им количеством м и к­
робов при множ ественном дивертикулезе
тонкой киш ки;
—али м ен тарн ая недостаточность (вегетари­
анство);
— наруш ение транспорта витам и на В12 при
деф иците транскобаламина-2.
Патогенез
К офермент витамина В]2 — м етилкобалам ин —
катализирует процесс перехода фолиевой ки сло­
ты в ее активную форму и способствует синтезу
тим идина, входящего в состав Д Н К . Недостаток
витам ина В)2 приводит к деф ициту Д Н К , эритроб­
ласты утрачиваю т способность к делению, клетки
превращ аю тся в мегалобласты. В кровь посту­
пают мегалоциты и, не вызревая, подвергаются
распаду, что вызывает увеличение содерж ания
билирубина в крови. Д еф ицит витам ина В]2 п ри ­
водит к образованию токсических для нервной
системы проп ионовой и метилмалоновой кислот,
что ведет к поражению задних и боковых столбов
спинного мозга, наруш ению образования миели­
на (ф уникулярны й миелоз).
Клиническая картина
З а б о л ев ан и е
р азв и в а етс я
п остеп ен н о.
Наблюдается сочетание анемического синдрома
и пораж ения нервной системы (фуникулярного
миелоза).
3 53
П ризнаки ф уникулярного миелоза п роявл я­
ются в нарушением чувствительности в кон чи ­
ках пальцев, болями в ногах, пош атыванием при
ходьбе, или онемением в конечностях, мыш ечной
слабостью.
Диагностика
Лабораторная диагностика достаточно типична.
В общеклиническом анализе крови отмечается:
—диссоциация между значительны м сниж е­
нием содерж ания эритроцитов и в меньшей
степени гемоглобина;
—гиперхромия эритроцитов (цветовой п оказа­
тель превыш ает 1, МСН >31 пг);
—макроцитоз, пойкилоцитоз (М СН >95 фл),
мегалоцитоз;
—базоф ильная зернистость эритроцитов, тель­
ца Ж олли, кольца Кебота;
—резкое сниж ение количества ретикулоцитов;
—может быть лейкопения, главным образом,
за счет нейтрофилов, тромбоцитопения;
—повыш ение СОЭ.
В биохимическом анализе крови наблюдается
увеличение содерж ания непрямого билирубина,
ЛДГ, уровень сывороточного железа нормальны й
или повышен.
Исследование костного мозга показы вает рез­
кое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения), отсутствие
оксифильны х форм («синий костны й мозг»).
Диагностические критерии:
— гиперхромная м акроцитарная анемия;
—ф уникулярны й миелоз;
—м егалобластны й ти п кроветворен и я при
стернальной п ункции;
—н изкая концентрация витамина В|2 в крови;
—наличие антител к внутреннем у фактору
Кастла.
Фолиево-дефицитная анемия сочетается с н и з­
ки м и концентрациям и фолатов. К артина кост­
ного мозга также соответствует мегалобластному
типу кроветворения.
Лечение вклю чает в себя терапию основного
заболевания и назначение витам ина В12 и /и л и
фолиевой кислоты. К ритерий эф ф ективности —
ретикулоцитарны й криз через 5—7 дней после
начала терапии.
354
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част!
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Классификация
Наследственные
1. Нарушение мембраны эритроцитов
(микросфероцитоз, овалоцитоз,
стоматоцитоз)
2. Нарушение активности ферментов в
эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, пируваткиназа)
3. Нарушение структуры или синтеза
цепей гемоглобина (талассемия, сер­
повидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина)
Приобретенные
1. Аутоиммунные:
—симптоматические (лимфопролифе­
ративные заболевания, системные
васкулиты, хронический активный
гепатит, инфекции, прием лекарс­
твенных препаратов);
—идиопатические
2. Изменение структуры мемб­
раны эритроцитов (болезнь
Маркиафавы—Микели)
3. Механическое повреждение мемб­
раны эритроцитов(протезы сосу­
дов и клапанов сердца)
4. Химическое повреждение эритро­
цитов (уксусная кислота, мышь­
як, свинец)
Общие признаки гемолитических
анемий
1. Повышение непрямого билирубина
или свободного гемоглобина
2. Появление гемосидерина в моче
3. Ретикулоцитоз
4. Костный мозг: увеличение предшес­
твенников эритроцитов
Признаки
внутриклеточного гемолиза
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Желтушность кожи и склер
Спленомегалия
Нормохромная анемия
Ретикулоцитоз
Снижение осмотической стойкос­
ти эритроцитов
Костный мозг: увеличение числа
эритробластов и нормобластов
Гипербилирубинемия за счет
непрямого билирубина
Повышение содержания железа в
сыворотке
В моче определяется уробилин
В кале повышено содержания
стеркобилина
Признаки внутрисосудистого гемолиза
1. Выделение с мочой свободного
гемоглобина в неизмененном виде
или в виде гемосидерина (моча
красного, бурого или черного цвета)
2. В крови —свободный гемоглобин
3. Гемосидероз внутренних органов
4. Нормохромная анемия
Принципы лечения
1. Наследственные гемолитические
анемии:
—спленэктомия
2. Аутоиммунные:
—глюкокортикоиды
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7.5. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Гемолитические анемии — п атологически е
состояния, связанны е с усиленным разруш ением
эритропитов.
Выделяют наследственные и приобретенные
гемолитические анемии.
Наследственный микросфероцитоз. В о сн о ­
ве гемолиза наследственны й дефект мембраны
эритроцитов, приводящ ий к повыш ению ее п ро­
ницаемости и п р они кн овен ию внутрь клетки
ионов натрия и накоплению воды. Сферические
эритроциты повреждаю тся в синусах селезен­
ки. Повреж денные эритроциты захваты ваю тся
м акроф агами и разруш аются в них (внутрикле­
точны й гемолиз). Течение длительное, с ран н е­
го детства. Х арактерны гемолитические кризы.
Внеш ний вид: деф орм ация челюстей с непра­
вильны м расположением зубов, высокое небо,
выступаю щ ий лоб, уменьш ение размеров глазных
яблок. Т и п и ч н ы гепатоспленом егалия, ск лон ­
ность к образованию камней в желчном пузыре.
С пленэктом ия показана при выраженном гемо­
лизе, анемии, Ж К Б.
Гемолитические анемии, обусловленные дефи­
цитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
(Г-6-ФДГ). Болезнь распространена в странах
Азии, А фрики, в А зербайджане. Встречается п ре­
имущ ественно у муж чин. Х арактерны гемолити­
ческие кризы при приеме лекарств (производ­
ных х и н и н а, сульф анилам идов, п ротиводиабетических средств, н итроф уранов, (аспирина
и др.) и употреблении в пиш у конских бобов.
Г емолитический криз характеризуется темной
мочой за счет гемосидерина и свободного гемог­
лобина, желтухой на 2—3-й день приема м едика­
мента, спровоцировавш его гемолиз. Д альнейш ий
прием провоцирую щ его лекарства ведет к тяж е­
лому внутрисосудистому гемолизу. Отмена препарата-провокатора ведет к стиханию гемолиза.
Развитие острого гемолитического криза в ответ
на употребление в пищ у конских бобов или попа­
данием в легкие пыльцы этого растения назы ва­
ется фавизм.
Д остоверный диагноз может быть поставлен
только лиш ь при использовании методов, опре­
деляю щ их активность Г-6-ФДГ в эритроцитах.
Л ечение предполагает отмену провоцирую щ их
препаратов. При тяжелом кризе —гемодиализ.
Серповидно-клеточная анемия обусловлена
наличием у больного гемоглобина S. Э ритроциты
серповидной формы «застревают» в капиллярах,
что приводит к развитию тромбозов. К лин ическая
картина серповидной анем ии склады вается из
3 55
нормохромной анемии и тромботических ослож­
нений. М ножественные тромбозы обусловливают
болезненность суставов, припухлость стоп, голе­
ней, асептические некрозы головок бедренной и
плечевой костей, боли в ж ивоте различной лока­
лизации, развиваю тся инфаркты легких, селезен­
ки.
Талассемия связана с наруш ением си н те­
за одной или нескольких цепей гемоглобина.
С ниж ается синтез гемоглобина при н орм аль­
ном содержании железа, развивается гипохромная анемия. С пектр наруш ений при талассемиях
очень ш ирок — от едва уловимых морфологичес­
ких изменений до тяжелых состояний.
Аутоиммунная гемолитическая анемия - наибо­
лее частая ф орм а п риобретенн ы х гем оли ти ­
ческих анем ий. Р азли чаю т си м п том ати ч ес­
кие и идиопатические варианты этой анемии.
Симптом атические возникаю т на фоне заболе­
ван ий , при которы х имеются им м унологичес­
кие дефекты (лимфолейкоз, лимфогранулематоз,
м иелом ная болезнь, диф ф узны е заболеван и я
соединительной ткани, хронические гепатиты и
циррозы печени). Если появление аутоантител
не удается объяснить каким -либо определенным
заболеванием, ставят диагноз идиопатического
варианта анемии.
Острая форма протекает по типу гемолитичес­
кого криза. Х роническая форма начинается пос­
тепенно, обращ ает на себя внимание увеличение
селезенки, в меньшей степени — печени.
Аутоиммунный характер анемии доказывается
с помощью прямой пробы Кумбса. Лечение вклю ­
чает назначение глюкокортикоидов.
356
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Кожные и суставные проявления
Элементы
кожной сыпи/сустав­
ные проявления
Предполагаемая
причина
Описание
Петехии
Красно-пурпурные, не исче­
зающие при надавливании,
диаметром менее 0,5 см
Тромбоцитопения
Повреждение сосудис­
той стенки
Экхимозы
Красно-пурпурные, не исче­
зающие при надавливании,
различного размера
Нарушения
свертываемости
Гемартроз
Увеличение объема сустава
Гемофилия
Телеангиэктазии на
слизистых, на губах
Расширение мелких сосудов
Болезнь Рандю—Ослера
Пурпура
Красно-пурпурные, неисче­
зающие при надавливании, в
диаметре менее 0,5 см
Внутрисосудистая
патология
Частые причины
С----------------------------------------------------------------- \
Оценка состояния
капиллярной стенки
1. Симптом щипка — кровоизлияния
на месте щ ипка
2. Симптом жгута — петехии через
3 мин под манжеткой при давле­
нии 50 мм рт.ст.
\ _________________________________________
1. Нарушение свертывающей системы
крови:
— печеночно-клеточная недоста­
точность;
—наследственные заболевания;
—прием непрямых антикоагулян­
тов (варфарин)
2. Тромбоцитарные причины:
—заболевания системы крови;
—гиперспленизм;
—лекарства;
—аутоиммунные заболевания
3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
\___________________________ J
Рис. 7.6. Геморрагический синдром
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7.6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Геморрагический синдром различны е наруш е­
ния системы сверты вания, патология тром боци­
тов или сосудистой стенки.
По механизму развития геморрагического си н ­
дрома различаю т:
—геморрагические диатезы сосудистого генеза;
— геморрагические диатезы и з-за тромбоцитопении или их неполноценности;
—связанны е с наруш ениям и свертывающ ей
системы крови.
В каждой из перечисленных групп выделяют
наследственные и приобретенны е формы. Среди
п риобретенны х форм особое место заним аю т
геморрагические диатезы, обусловленные пере­
дозировкой гепарина или ф ибри н олити ческих
препаратов.
Геморрагические диатезы сосудистого генеза
Болезнь Рандю—Ослера (наследственная телеан ги эктази я) — истончение базальной мембра­
ны мелких кровеносны х сосудов на слизистых
оболочках, губах, коже, во внутренних органах
с образованием мелких узловатых или ветвис­
тых кровоточащ их сосудисты х образован ий .
К л и н и ч еская картина: и нтенсивны е носовые
кровотечения, артериовенозные ш унты в легких
и в печени с развитием вторичного эритроцитоза,
цианотическая гиперемия кожи лица и слизистых
оболочек.
Геморрагические диатезы, обусловленные недо­
статком тромбоцитов в крови или их качественной
неполноценностью
К лин и ческая картина: петехиально-пятнистая кровоточивость, появление геморрагий на
коже при надавливании, пальпации, сжатии руки
манжетой тонометра (манжеточная проба), си н я­
ки после инъекц и й, меноррагии, кровои злияни я
в головной мозг.
С им птом атические тромбоцитопении и д ис­
ф ун кц ии тромбоцитов отмечаются при систем­
ной красной волчанке, лейкозах.
Геморрагические диатезы, связанные с наруше­
ниями свертывающей системы крови
Гемофилии А и В — наруш ение синтеза коагуля­
ционной части VIII и IX факторов сверты вания
крови, рецессивные гены которых локализую тся
в Х-хромосоме и сцепленны с полом (передают
заболевания ж енщ ины , болеют гемофилией лица
мужского пола). К лин и ческая картина склады ва­
ется из кровои злияни й в м ягкие ткани, в круп ­
ные опорные суставы и др., тяжелых деструктив­
ных артрозов, остеопороза и поликистоза костей.
Не характерны п етехи альн о-пятн истая к р о в о ­
3 57
точивость, отрицательны е пробы на ломкость
кап и лляров, не удлиняется время кровотече­
ния. Содержание в крови тромбоцитов обычно в
норме. Лечение состоит во введении препаратов
ф акторов сверты вания крови.
Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия) — нару­
шение синтеза в эндотелии или аномалии круп­
номолекулярного белкового кофактора VIII ф ак­
тора сверты вания крови (фактор Виллебранда),
наследуется по аутосомному типу; болеют лица
обоего пола. К лин и ческая картина: петехиаль­
н о-пятнистая сыпь, кровоточивость, носовые и
маточные кровотечения, гемартрозы . Лечение
заклю чается в заместительной терапии плазмой.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
3 58
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Апластическая анемия - панцитопения или преимущественная депрессия одного
из ростков кроветворения с развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении
v_
Причины:
—ионизирующая радиация;
—химические вещества (бензол,
тринитротолуол, инсектициды);
—лекарственные средства
(цитостатики, сульф нила^иды,
НПВС, мерказолил, левомилетин);
—вирусные заболевания
Клинические проявления:
—анемический синдром;
—инфекционно-токсический синдром
(лихорадка, ангины; пневмонии, оти­
ты, инфекции мочевых путей);
—геморрагический синдром;
—анализ крови: панцитопения;
—костный мозг: угнетение всех ростков
кроветворения
Принципы лечения:
—этиотропная терапия —прекращение контакта с этиологическими факторами;
—патогенетическая и симптоматическая терапия (гемотрансфузии, транспланта­
ция костного мозга, глюкокортикостероиды, спленэктомия, антибактериальная
терапия)
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Классификация
1. Лейкозы:
—острые и хронические миелопролиферативные заболе­
вания;
— острые и хронические лимфопролиферативные забо­
левания;
—миелодиспластический синдром;
—парапротеинемические гемобластозы.
Первичное поражение костного мозга (угнетение нор­
мального костномозгового кроветворения). Вторичное
поражение внутренних органов в результате метастазирования и лейкозной инфильтрации
2. Лимф омы :
—лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
—лимфомы (неходжкинские лимфомы).
Первичный опухолевый рост начинается вне костно­
го мозга, возникают поражения внутренних органов.
Вторичное поражение костного мозга в результате метастазирования
Рис. 7.7. А пластическая анемия. Гемобластозы
Принципы
лечения:
химиотерапия
по специальным
протоколам;
трансплантация
костного мозга;
симптоматичес­
кая терапия;
лучевая терапия
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7.7. АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Апластическая анемия — заболевание, возни ка­
ющее в результате повреждения стволовой клетки
крови с глубоким угнетением гемопоэза.
Этиология:
—прием лекарств (левомицетин, сульф анила­
миды, тетр ац и кл и н , стрептом ицин, бутадион, со еди н ен и я золота, барбитураты ,
букарбан, декарис, антитиреоидны е и антигистам инны е препараты);
—ионизирую щ ее излучение;
—вирусы (гепатит А, В, С, вирус Э п ш те й н аБарра, цитомегаловирус, ВПГ, парвовирусы
и ВИЧ);
— идиопатическая апластическая анемия (при
невыясненной этиологии).
Клиническая картина:
—анем ический синдром — повы ш енная утом­
ляемость, слабость, головокружение, шум в
ушах, плохая переносимость душ ны х поме­
щений;
— гем оррагический синдром — кровотечения
(носовы е, м аточны е, ж ел у д о ч н о -ки ш еч ­
ные), си н яки и петехии;
- с и н д р о м и н ф екц и он н ы х ослож нений на
фоне агранулоцитоза практически ничем не
отличается от таковых при независимо про­
текающей бактериальной инф екции.
Картина периферической крови представлена
панцитопенией:
—резкое снижение гемоглобина (до 20—30 г/л),
эритроцитов и ретикулоцитов;
-л е й к о п е н и я : агранулоц итоз, абсолю тное
содержание лим ф оцитов не изменено или
снижено;
—тромбоцитопения.
Диагноз
Отправная точка диагностического п ои скаисследование крови с подсчетом количества ретику­
лоцитов и тромбоцитов. Выявление би- или трицитопении при исследовании периферической крови
служит основанием для морфологического исследо­
вания костного мозга (трепанобиопсии гребня под­
вздошной кости). Диагноз апластической анемии
устанавливают на основании типичной гистологи­
ческой картины костного мозга.
Лечение:
—трансплантация костного мозга от совмести­
мого донора;
—паллиативная терапия им м унодепрессанта­
ми при невозможности подобора донора;
359
—зам ести тельн ая тран сф узион н ая терапи я
(эритроцитарной и /и л и тром боцитарной
массой);
—антибактериальная и м икостатическая тера­
пия с целью п р оф и л акти ки или лечения
инф екционны х осложнений.
7.8. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
7.8.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Гемобластозы (миело- и лим ф опролиф ератив­
ные заболевания) — это опухолевые заболевания
крови (субстратом опухоли выступаю т клетки
кроветворной системы различной степени зре­
лости).
Х арактеристика гемобластозов:
— неконтролируемый рост клеток;
—угнетение нормального кроветворения;
—раннее метастазирование.
Лейкозы — гемобластозы, исходящие из костно­
го мозга. Характеризую тся первичным или вто­
ричны м поражением костного мозга с угнетением
нормального костномозгового кроветворения.
Лимфомы характеризую тся первичным опухо­
левым ростом вне костного мозга.
Причины развития связываю т с:
—ионизирую щ им излучением;
—цитостатическим и препаратами;
— вирусами (Э пш тейна—Барра).
Клиническая картина склады вается из сочета­
ния следующих синдромов: анемического, гемор­
рагического, инф екц ион н о-токсического, л и м ­
фопролиферативного.
Диагноз основывается на результатах м орф о­
логического и цитохим ического исследований
костного мозга или лимфоузлов.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
3 60
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Острый лейкоз — злокачественная опухоль кроветворной ткани, происходящая из
клетки-предшественницы гемопоэза, характеризующаяся пролиферацией незрелых
бластных клеток с угнетением нормального кроветворения и поражением внутрен­
них органов (ЦНС, печень, селезенка, лимфатические узлы)
Клинические проявления
Ост рое начало:
—высокая лихорадка;
—резкая слабость;
—интоксикация;
—кровоточивость
П ост епенное развит ие:
—субклиническое течение;
—увеличение периферических
лимфоузлов;
—гепатомегалия;
—спленомегалия;
—гиперплазия десен;
—геморрагический синдром;
—боли в костях, артралгии;
—неврологическая симптоматика
Классификация
1. Л им ф област ны е лейкозы
2. М иелоидный лейкоз:
—миелобластный (поражение гранулоцитарного ряда);
—миеломонобластный и монобластный
(поражение моноцитарного ряда);
—эритролейкоз (поражение эритроидного
ростка);
—промиелоцитарный;
—мегакариобластный (поражение тромбоцитарного ростка);
—недифференцируемый
Принципы лече.ния
Данные лабораторных
исследований
—Панцитопения или анемия или
лейкопения или лейкоцитоз;
— Властные клетки в перифериv ческой крови (90—95%), «лейке мический провал»;
— Инфильтрация костного мозга
бластными клетками (более
2 0 %)
Рис. 7.8. Острые лейкозы
1. Химиотерапевтическое лечение
2. Профилактика инфекционных ослож­
нений:
—асептические палаты;
—антибактериальная терапия
3. Борьба с геморрагическим осложнени­
ями — переливание компонентов крови
(тромбоцитарная,
эритроцитарная
массы, свежезамороженная плазма)
4. Симптоматическая терапия
5. Пересадка костного мозга
Глава 7. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии органов кроветворения
7 .8 .2 . ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
Острый лейкоз — опухоль кроветворной сис­
темы, развивш аяся из клеток-предш ественниц
лим ф о- или миелопоэза, патологический клон
которых утрачивает способность к диф ф еренцировке.
Клинические проявления:
—начало обычно скрытное, симптомы неспе­
цифичные;
— нередко вы является при случайном или п ла­
новом исследовании крови;
—развернутая стадия с подавлением норм аль­
ных ростков кроветворения в костном мозге,
и нф и льтрац ией в лим ф оузлы лейкозны х
клеток, вторичны м и наруш ениям и и м м ун о­
логического статуса.
Синдромы:
—анем ический синдром;
—гем оррагический синдром — характерны
десневые, носовые, маточные кровотечения,
геморрагии на коже и слизистых;
—и нф екционно-токсический синдром;
—лим ф о п р о ли ф ер ати вн ы й синдром: харак­
терна ген ерали зован н ая лим ф аденопатия,
лим фоузлы увеличиваю тся умеренно, они
плотные, безболезненные; при увеличении
медиастинальны х узлов больного беспокоят
каш ель, одыш ка; мезентериальны х л и м ф о­
узлов —боли в ж ивоте, часто увеличиваю тся
селезенка и печень.
Лабораторная диагностика
В общеклиническом анализе крови наблюдается
лейкем ическая ф орма (увеличение количества
лейкоцитов), реже алей кем и ческая (сниж ение
количесва лейкоцитов), вы являю тся бластны е
клетки, резко уменьш ается количество зрелых
гранулонитов (лейкемический провал). В костном
мозге бластные клетки составляю т от Ю—20% до
тотальной бластной трансф орм ации, нормальные
ростки кроветворения угнетены.
На основании цитохимического исследования
выделяю т следуюшие формы острого лейкоза:
—лим ф областны й;
— миелоидный;
—монобластный;
—миело-монобластны й;
—эритролейкоз;
—мегакариобластный;
— недифференцируемый.
Принципы лечения
П ервы й
этап
— индукция
рем исси и.
Проводится полихим иотерапия по специальны м
протоколам с целью уничтож ения большей части
361
клона опухолевых клеток. Обычно при этом раз­
вивается лекарственная аплазия кост-ного мозга.
Обоснование такой жесткой тактики в том, что
чувствительность опухолевых клеток к цитостати кам более вы сокая, чем здоровых клеток.
Оставшиеся их «островки» в костном мозге дают
рост нормальны м ветвям кроветворения.
После достиж ения рем иссии следует этап кон­
солидации, основной задачей которого явл яет­
ся еще большее угнетение опухолевых клеток,
в идеале их полное уничтожение. На протяж е­
нии нескольких лет проводится поддерживаю щ ая
терапия более н изким и дозами цитостатических
препаратов.
Вспомогательное лечение (особенно на этапе
и н д у к ц и и рем иссии) н аправлено на защ иту
больного от инф екционны х ослож нений и лече­
ние геморрагического синдром а. Д ля больных
создается реж им, уменьш аю щ ий риск зараж ения
вирусной или бактериальной инф екцией, прим е­
няю тся антибактериальны е препараты ш ирокого
спектра действия, противогрибковы е препараты.
Д ля коррекции анемии и тромбоцитопении
проводятся трансфузии эритроцитарной и тромбоцитарной масс.
Э ф ф екти в н ы м методом л ечен ия больны х
после мощ ной цитостатической терапии является
пересадка костного мозга от здорового донора.
Т рансплантация костного мозга проводится по
общ им правилам пересадки органов с подбором
донора, идентичного с реципиентом по ан ти ге­
нам системы HLA.
3 62
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕИКОЗ
г
\
Хронический миелолейкоз — злокачественная опухоль кроветворной ткани, происходящая
из клетки-предш ественницы гемопоэза, морфологический субстрат которой представлен
созреваю щ ими и зрелы ми клетками крови
Клинические проявления
1. А немический синдром
2. Субфебрилитет
3. Д искомфорт в брюшной полости
4. Л имфопролиф еративны й синдром:
спленомегалия
5. Гепатомегалия
6. Геморрагический синдром
Данные лабораторных исследований:
Общеклинический анализ крови:
— нейтрофильны й лейкоцитоз;
—сдвиг лейкоцитарной формулы до
миело- и промиелоиитов;
— анемия
Костный мозг
—гранулоциты;
—филадельф ийская хромосома
Осложнения
1. И нф екции
2. Властный криз (терминальная стадия):
— инфаркты селезенки
—длихорадка
—боли в костях
—плотные очаги на коже, лимфоузлах
ХРОНИЧЕСКИЙ
Принципы лечения
1. Х имиотерапевтическое лечение, луче­
вая терапия
2. С им птом атическая терапия
3. С пленэктом ия
4. Пересадка костного мозга
лим фолеикоз
Хронический лимфолейкоз — опухоль, исходящ ая из кроветворной ткан и , характеризую щ а­
яся пролиф ерацией зрелых лим ф оц итов
Г
\
Клинические проявления
Развернутая (доброкачествен­
ная) стадия:
— неспецифическая си м п то­
матика —слабость, потли­
вость, утомляемость;
—лимфопролиферативный син­
дром: периферическая лимфоаденопатия,спленомегалия;
— гепатомегалия
Терминальная (злокачествен­
ная) стадия:
—трансф орм ация в острый
лейкоз или лимфосаркому
Данные лабораторных исследований
1. Нарастание лим ф оцитоза и лейкоцитоза в перифери­
ческой крови
v2. Тени Гумпрехта — разруш енные ядра лим ф оцитов
3. В костном мозге диф ф узное разрастан и е л и м ф о ­
ц итов
Осложнения
И нфекции:
—ангины ;
- пневмонии
Рис. 7.9. Х ронический миелолейкоз. Х ронический лим ф олейкоз
Принципы лечения
1. Х имиотерапевтическое лече­
ние, лучевая терапия
2. С им птом атическая терапия
3. С пленэктомия
Глава 7. Основы д и а гн о с ти ки и частной патологии органов кроветворения
7.9. ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
Хронический миелолейкоз — опухоль кроветвор­
ной системы, развиваю щ аяся из кл етки -п ред ­
ш ествен ни ц ы м и елоп оэза, маркером которой
является ф иладельф ий ская хромосома. К летки
опухоли сохраняю т способность к диф ф ерен ц ировке.
Клиническая картина:
1) начальная стадия - признаки заболевания
отсутствуют, диагноз может быть заподозрен при
случайном исследовании крови;
2) развернутая стадия: слабость, повыш енная
потливость, субфебрильная температура, сплсномегалия с сильны ми болями в левом подреберье
и развитием инфарктов селезенки, гепатомегалия
менее выражена, геморрагический синдром не
выражен;
3) терм инальная стадия: состояние больно­
го прогрессивно ухудшается, развивается толе­
рантность к проводимой терапии, лейкемическая и нф ильтрация кожи, подкожной клетчатки
(лейкозные инфильтраты —лейкемиды), нервных
кореш ков с радикулярны м и болями.
Лабораторная диагностика
В крови определяю тся лейкоцитоз, часто гипер­
лейкоцитоз, в лейкоцитарной формуле определя­
ются молодые формы нейтроф илов вплоть до
миелоцитов, увеличивается содержание базофилов и эозиноф илов (базоф ильно-эозиноф ильная
ассоциация), анем ия и тромбоцитопения. В кос­
тном мозге в развернутой стадии — резкое увели­
чение гранулоцитарного ростка с преобладанием
зрелых форм. В терм инальной стадии преобла­
дают молодые формы нейтрофилов, появляю тся
бластные клетки. В лейкозны х клетках обнару­
живается ф иладельф ийская хромосома.
Принципы лечения: хи м и отерап и я, лучевая
терапия, пересадка костного мозга.
7.10. ХРОНИЧЕСКИЙ
ЛИМФОЛЕЙКОЗ
Хронический лимфолейкоз— доброкачественная
опухоль кроветворной системы, субстрат которой
составляют преимущественно зрелые лимфоциты.
Международная рабочая классификация хроничес­
кого лимфолейкоза:
—стадия А — лим ф онитоз с кли ни чески опре­
деляемым поражением не менее трех групп
лимфоузлов; анем ия и тромбоцитопения не
определяю тся, вы ж иваем ость составляет
более Шлет;
3 63
—стадия В — поражение более трех групп л и м ­
фоузлов. выж иваемость до 5 лет;
—стадия С — анем ия или тром боцитопения
независимо от числа групп пораж енны х
лимфоузлов, выж иваемость до 3 лет.
Клиническая картина
Заболевание развивается чаще всего у людей
пожилого возраста. Начало его постепенное, мед­
ленное, иногда диагноз ставят случайно после
исследования крови. Основной синдром развер­
нутой стадии — лим ф опролиф еративны й с уве­
личением периферических, а затем и внутренних
лимфоузлов. Часто развивается спленомегалия.
Х арактерны вторичные и нф екционны е ослож не­
ния. Т ипично развитие тяжелой аутоиммунной
гемолитической анемии.
Лабораторная диагностика
В крови обнаруж ивается ги перлейкоци тоз,
абсолю тный и относительны й лим ф оцитоз, л и м ­
ф оциты составляю т 80—90% всех ф орм енны х
элементов. В костном мозге находят увеличение
зрелых лим ф оцитов вплоть до тотальной мета­
плазии.
Принципы лечения: хим иотерапия, сим птом а­
тическая терапия. При аутоиммунной гемолити­
ческой анем ии назначаю т преднизолон в больших
дозах. Лучевая терапия на увеличенные лим ф оуз­
лы, селезенку.
Глава 8
Основы диагностики и частной патологии
эндокринной системы
366
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Основные понятия
Зоб — патологическое увеличение лш товидной железы
Функциональная автономия узла (ткани) щитовидной железы —способность узла к автономно­
му (не зависимому от ТТГ) синтезу и секреции тиреоидны х гормонов
Гипотиреоз —синдром, вызванный длительны м недостатком гормонов щ итовидной железы
в организме или снижением их биологического эф ф екта на тканевом уровне
Гипертиреоз — повышение ф ункциональной активности
Классификация зоба (ВОЗ, 2001)
Степень
Характеристика
0
Зоба нет (объем доли не превыш ает объема дистальной ф аланги большого пальца
исследуемого)
Зоб пальпируется, но не визуализируется
Зоб виден на глаз при нормальном положении тела
Способы пальпации щитовидной железы
т■ к
Диагностика заболеваний щитовидной железы
1. Выявление синдромов гипотиреоза или тиреотоксикоза, свидетельствующ их о наруш ении
ф ун кц ии щ итовидной железы
2. П альпаторная оценка размеров и структуры железы
3. Выявление заболеваний, часто сопутствующ их тиреоидной патологии (эндокринная
офтальмопатия)
4. Л абораторная диагностика
5. И нструментальная диагностика:
-У З И ;
—тонкоигольная п ункци он ная биопсия;
— радионуклидное сканирование с I131, I123 или технецием (наличие узлов, наличие остаточ­
ной ткани после операции);
— КТ области шеи (диагностика опухолевых образований);
—УЗИ орбит (определение пролиферации ретробульбарной клетчатки);
—цветное доплеровское сканирование (оценка кровотока в сосудах шеи)
Рис. 8Л. Методы исследования больны х с заболеваниям и щ итовидной железы
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии эндокринной систем ы
8.1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Осмотр
Следует осм отреть шею спереди. При н ал и ­
чии зоба (увеличения щ итовидной железы от
разли чн ы х причин) нуж но попросить больного
сделать глотательное движ ение. Зоб при гло­
тании смещ ается вверх. При этом врач должен
следить за появлением лю бых узлов, невидимы х
до глотания (например, ретростернальны й зоб у
пожилых).
Пальпация
Вначале следует оценить, напряж ена ли щ и то­
видная железа при пальпации.
С помощью указательного и среднего пальцев
врач должен почувствовать, как ниж е щ итовид­
ного хрящ а гортани переш еек щ итовидной желе­
зы прилегает к трахее, по бокам от переш ейка и
перед musculus slernoclaidomastoideus пальпирую тся
обе доли щ итовидной железы.
Затем нужно попросить больного повторить
глотательное движение, продолжая пальпировать
щ итовидную железу, и оценить ее размер, оп ре­
делить консистенцию (м ягкая или твердая), под­
виж ность, наличие узлов или диффузного уве­
личения, а также оценить смещается ли она при
глотании.
При пальпации вдоль медиального края muscu­
lus sternoclaidomastoideus с каждой стороны можно
определить пирамидальную долю.
П альп ац ия помогает вы явить увеличенны е
лим ф атические узлы.
Перкуссия
Проводится перкуссия верхнего средостения
для вы явления ретростернального зоба.
Аускультация
В ы слуш ивается си стол и чески й шум над
щ итовидной железой, указы ваю щ ий на болезнь
Грейвса. Иногда можно услышать стридорозное
ды хание на вдохе при ретростернальном зобе
больш их размеров, сдавливающ ем трахею.
Помимо непосредственного исследования щито­
видной железы следует:
1.
Осмотреть пациента на предмет нали чи я
общих симптомов, характерных для патологии
щ итовидной железы:
—ожирение или низкая масса тела;
—тиреоидная акропатия;
—претибиальная микседема;
—гиперактивность;
—беспокойство или неподвижность и безраз­
личие.
3 67
2. Прощ упать пульс: определиться с наличием
или отсутствием тахикардии или брадикардии,
мерцательной аритмии.
3. Потрогать ладони (теплые и влажные или
холодные).
4. О ценить наличие тремора ротированны х
наружу рук.
5. Осмотреть глаза:
—экзоф тальм (склера видна над н иж ни м
веком);
—отставание верхнего века от радужки при
взгляде вверх или вниз;
—конъю нктивит;
—периорбитальны й отек;
—ограничение подвижности глазных яблок.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
3 68
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
УЗИ позволяет оценить:
—структуру железы;
—линейные размеры железы;
—наличие и отсутствие узлов
V_____________________
у
Расчет объема щитовидной железы
V=(V+V|)xO,479,
где Vr и V, —объемы правой и левой долей щитовидной железы;
фициент эллипсоидности
0,479 —коэф­
V=LXBXD,
где V — объем доли, см3; L —длина доли, см,
щина доли, см
В — ширина доли, см; D —тол­
УЗИ-критерии зоба
Степень
Объем, мл
0
Мужчины <25
Женщины <18
1
<50
>50
2
Расчет объема узла щитовидной железы
.
V=AxBxCxO,52,
где V — объем узла, см3; А — длина
узла, см; В — ширина узла, см;
С —толщина узла, см
v___________________________________________ J
УЗИ-критерии узла
Объем, мл
<1 мл
>1 мл
Оценка
Фокальные изменения
Узел
УЗИ-размеры щитовидной железы:
В—ширина; L—длина; D—толщинадоли;
Р —толщина перешейка
Рис. 8.2. И нструм ентальная ди агн ости ка заболеваний щ итовидной железы. У ЗИ -исследование
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окринной систем ы
8 .2 .
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Основные инструментальные методы исследо­
вания
УЗИ — метод визуализации щ итовидной желе­
зы, важ ны м достоинством является доступность.
Позволяет адекватно оценить размеры железы
и отличить кисты (как правило, но не всегда, доб­
рокачественные) от тканн ы х (возможно злокачес­
твенны х) «холодных» узлов.
Повторные исследования дают возможность
оценивать изменения размеров железы и отдель­
ных узлов во времени.
Ультразвуковое исследование позволяет отве­
тить на вопрос, является ли узел одиночны м или
представляет собой часть многоузлового зоба.
Д ля различия злокачественны х и доброкачес­
твенны х новообразований ультразвуковое иссле­
дование мало информативно, тем не менее:
—м икрокальцинаты (менее 2 мм) в узлах ука­
зываю т на высокую вероятность злокачес­
твенного новообразования (встречаю тся в
60% злокачественны х узлов и только в 2%
доброкачественных);
—кальц иф икац ия, видим ая при ультразвуко­
вом исследовании, считается важ ны м при­
знаком медуллярной карциномы щ итовид­
ной железы.
Тонкоигольная пункционная биопсия с последую­
щим цитологическим исследованием. Обязательны й
этап диагностики узлов щ итовидной железы —
определение морфологии образования. Требуется
получение 2—4 аспиратов из каж дого узла.
Результаты цитологии информ ативны в 85% проб.
Исследование может вы полняться амбулаторно.
Повторная биопсия выполняется через 3—6 мес,
что сниж ает долю лож ноотрицательны х резуль­
татов.
П у н кц и о н н ая биопсия мало инф орм ативна
для диф ф еренциальной диагностики злокачест­
венной и доброкачественной природы узлов при
н ал и чи и ф о лли кулярн ы х новообразований. В
этой ситуации требуется хирургическая эксцизия
ф олликулярной опухоли с последующ им гисто­
логическим исследованием.
Дополнительные методы исследования
Изотопное сканирование выполняется, если име­
ются:
—сим птом ы ги пертиреоза без увели чен и я
щ итовидной железы (диффузное н акоп ле­
ние или одиночны й узел?);
369
—симптомы гипертиреоза с одним узлом (ток­
сическая аденома, узловой зоб или многоуз­
ловое поражение?);
—требуется определение распростран ен нос­
ти ретростернального зоба для вы явления
эктопически расположенной ткани щ и то­
видной железы;
— имеется подозрение на метастазирование
рака щ итовидной железы (сканирование
всего тела);
—при подозрении на подострый тиреоидит
(очень слабое накопление).
На результатах сцинтиграфии могут сказаться:
—прием пищ и, богатой йодом (пример —морс­
кие водоросли —ламинария);
— прием лекарств, содержащих йод (амиодарон);
—недавнее использование рентгенконтрастных веществ.
Интерпретация результатов изотопного скани­
рования: может определяться диф ф узное увели­
чение или сниж ение н акоп лен и я рад и оф арм ­
препарата. При вы явлении узлов следует оце­
нить, имеет ли увеличенны й участок повы ш ен­
ное («горячий»), пониж енное («холодный») или
такое же («нейтральный») поглощ ение изотопа,
к ак остальная ткань щ итовидной железы. 20%
холодных узлов злокачественны , горячие такж е
могут бы ть злокачествен н ы м и . Н ейтральн ы е
узлы оказы ваю тся зл окачествен н ы м и редко.
Точно оп редели ть м орф ологию вы явленн ого
об р азо в ан и я щ и товидной железы по дан ны м
сц и н ти граф и и невозможно.
Рентгенография грудной клетки с контрастирова­
нием пищевода барием — при подозрении на сдавле­
ние пищ евода или трахеи при больших размерах
зоба.
К Т и М Р Т щитовидной железы — выполняю тся
редко.
3 70
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С ДИФФУЗНЫМ УВЕЛИЧЕНИЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рис. 8.3. А лгоритм обследования больны х с диф ф узны м увеличением щ итовидной железы
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окри нной системы
8 .3 . АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ
БОЛЬНЫХ С ДИФФУЗНЫМ
УВЕЛИЧЕНИЕМ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
О тклонения в содерж ании тиреоидны х гор­
монов обычно связаны с проблемами на уровне
самой щ итовидной железы. Первичные проблемы
с тиреотропны м гормоном (ТТГ) или тиреотроп ин -ри лизин гормоном (ТРГ) редки.
Физиология
Гипоталамус секретируетТРГ, которы й, в свою
очередь, стимулирует образование в передней
доле гипоф иза ТТГ. ТТГ увеличивает образо­
вание и высвобождение из щ итовидной железы
тироксина или тетрайодтиронина (Т4) и трийодти рони н а (Т3). Щ итовидная железа синтезирует
в основном Т4, которой в 5 раз менее активен чем
Т 3. Около 85% Т 3 формируется в результате пери­
ферического превращ ения из Т4. Больш ая часть
Т, и Т4 в плазме связана с белкам и, в основном с
тироксинсвязы ваю щ им глобулином.
Базовые тесты
Определяю т уровень ТТГ, свободного Т3 и Т 4.
Подозрение на гипертиреоз: определить ТТГ, если
уровень этого гормона сниж ен — вы полнить ана­
лиз крови на свободные Т 3 и Т4.
Подозрение на гипотиреоз или мониторирование
заместительной терапии при гипотиреозе: опреде­
лить уровень свободного Т4 и ТТГ. Измерение Т,
не несет дополнительной информации.
Интерпретация тестов
— Повышен ТТГ и понижен Т4 — первичный
гипотиреоз подтвержден.
— Повышен ТТГ и нормальны й Т4 — подтверж­
дение ком пенсированного или субкли ни ческого гипотиреоза. Лечение определяется
кл и ни ческим и данны ми.
— П онижен ТТГ и повышен Т4 или Т3 —ти рео­
токсикоз подтвержден.
— П онижен ТТГ, а Т4 и Т3 в пределах нормы:
су б кл и н и ч еск и й ти реотокси коз, следует
вы яснять причину.
— П ониж ены ТТГ, Т4 и Т3 — следует думать
о заболевании гипоф иза или об эутиреозе
ослабленных.
Эутиреоз ослабленных (англ. sick euthyrodism).
При лю бом систем ном заб ол еван и и результаты
тестов по оценке ф у н к ц и и щ и товидн ой железы
могут иметь о ткл о н ен и я. Т и п и ч н ы м п р и зн а­
ком явл яется «все понижено». С ледовательно,
рути нн ое исследование уровн я гормонов щ и т о ­
видной железы у подобны х больны х н ец ел есо­
образно.
371
Атипичные результаты тестов:
- Т Т Г пониж ен и н орм альны й свободны й
Т4 — Т3-ти реотокси коз ( р е д к о - менее 5%
всех случаев тиреотоксикоза);
—ТТГ понижен, нормальны й уровень свобод­
ных Т4и Т —ранний субклинический ти рео­
токсикоз, выздоровление после тиреотокси­
коза, избыточное применение тироксина с
заместительной целью, эутиреоз ослаблен­
ных;
- ТТГ обнаруживается, повышены свободные
Т4 и Т, — ТТГ-секретирую щ ая опухоль ги по­
физа, резистентность к тиреоидны м гормо­
нам.
П овы ш ен свободны й Т4 и н и зк и й свобод­
ны й Т3 —лечение амиодароном.
Определение антител к ткани щитовидной железы
Наиболее часто определяю т антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину. Н аличие ан ти ­
тел в крови в высоких титрах может быть указа­
нием либо на наличие аутоиммунной патологии
(тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса), либо на
высокий риск развития аутоиммунной патологии
в будущем.
Антитела к рецепторам ТТГ могут быть повы ш е­
ны при болезни Грейвса. И золированное повы­
ш ение антител не позволяет установить диагноз
заболевания щ итовидной железы и не может быть
основанием для начала терапии.
Сывороточный тиреоглобулин полезен при н аб­
лю дении за лечением рака щ итовидной железы и
в вы явлении ятрогенного (вызванного лекарства­
ми) гипертиреоза.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
3 72
СИМПТОМАТОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Ф ункциональные сост ояния щитовидной ж елезы:
—гипотиреоз;
—эутиреоз;
—гипертиреоз
Зоб:
—диффузный;
—узловой
Заболевания, сопут ст вую щ ие диф ф узном у т оксическом у зобу:
—эндокринная офтальмопатия;
— претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней
поверхности голени);
—акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоми­
нает «мыльную пену»);
—вальвулопатия
Варианты клинической картины зоба
Возможные причины
—зобогенные вещества (йод, фенилбутазон, литий)
—функциональная автономия щитовидной железы
—диффузный токсический зоб
—подострый тиреоидит Де Кервена
—аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза)
—дефицит йода
Узловой зоб с синдромом Узловой токсический зоб
Высокодифференцированный рак щитовидной железы
тиреотоксикоза
Узловой зоб с синдромом гипо­ Аутоиммунный тиреоидит
Эндемический зоб
тиреоза
Киста щитовидной железы
Спорадический зоб
Рак щитовидной железы
Узловой эутиреоидный зоб
Узловой зоб с эутиреозом
Аутоиммунный тиреоидит
Аденома щитовидной железы
Рак щитовидной железы
Аденома паращитовидной железы
Гемиагенез щитовидной железы (отсутствие одной
доли)
Клиническая картина
Диффузный зоб с синдромом
тиреотоксикоза
Рис. 8.4. С им птом атология болезней щ итовидной железы
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окри нн ой систем ы
8.4.
СИМПТОМАТОЛОГИЯ
БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Причины гипертиреоза
1. Тиреоидные.
1.1. Автономная продукция гормонов:
— токсическая аденома;
—ф у н кц и о н ал ьн ая автоном ия щ итовидной
железы;
—токсический многоузловой зоб;
—струма яи ч н и ка (редко).
1.2. Чрезмерная стимуляция щитовидной железы.
Т ипична при болезни Грейвса:
—вырабатываю тся антитела, стимулирую щ ие
щ итовидную железу, которые действуют на
рецепторы для ТТГ;
—чаще встречается у ж енщ ин, повы ш енная
частота при генотипе с HLA В8, DR 3;
—диф ф узны й зоб с дифф узны м поглощением
радиоактивного йода;
—претибиальная микседема, офтальмопатия,
пальцы по типу барабанных палочек вызва­
ны и м м унны м и наруш ениям и, а не измене­
н иям и в щ итовидной железе.
1.3. Избыточное высвобождение тиреоидных гор­
монов (тиреотоксикоз утечки).
1.3.1. Подострый тиреоидит (де Кервена):
—повы ш енная частота при генотипе с HLAВ35;
—в о зн и кает обы чно после п еренесенной
вирусной инф екции;
— происходит и збы точное вы свобож дение
депонированны х тиреоидны х гормонов из
разруш енны х клеток щ итовидной железы;
—н ап р яж е н н ая б о лезн ен н ая щ и то в и д н ая
железа, кли ни ческие признаки гипертирео­
за с лихорадкой, повышением СОЭ, но без
лейкоцитоза длительностью до нескольких
месяцев с последующ им преходящ им ги по­
тиреозом и возвращением к эутиреоидному
состоянию ;
—дифф узно сниж ается поглощение радиоак­
тивного йода.
1.3.2. Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото):
— в тиреотоксическую фазу возможно разви­
тие тиреотоксикоза;
—чаще встречается у ж енщ ин среднего воз­
раста, наблю дается в регионах с деф ицитом
йода;
— может сочетаться с другими аутоим м унны ­
ми заболеваниями;
—лим ф оцитарная инф ильтрация железы;
—безболезненная щ и товидная железа, нор­
мальная или слегка увеличенная СОЭ;
373
— повыш ены уровни антител к пероксидазе
тиреоцитов и тиреоглобулину;
—больные с зобом Хаш имото склонны к раз­
витию послеродового тиреоидита (и наобо­
рот);
— кли ни чески выраж енный гипотиреоз встре­
чается у 80% больных с зобом Хашимото.
2. Йод-индуцированный тиреотоксикоз — может
возникать при условии н али чи я участков с авто­
номной ф ункцией (узел, токсический многоуз­
ловой зоб). Возможными причинами могут быть
лекарства (амиодарон, противокаш левы е сред­
ства), рентгенконтрастны е вещества, хирургичес­
кая обработка повидона йодидом.
3. Экзогенные — избыточное потребление ти ре­
оидны х гормонов.
4. Гипофизарные (редко) - автономная секре­
ц ия ТТГ, обусловленная секретирующ ей адено­
мой гипофиза. В этом случае ТТГ может быть
норм альны м или повы ш енны м , Т4 и Т 3 будут
повышены.
Причины гипотиреоза
1. Без зоба:
— первичны й [идиопатическая атрофия, абля­
ция (|3! I, лучевая терапия болезни Ходжкина,
хирургическое удаление), агенезия щ и то ­
видной железы];
—вторичный (заболевания гипофиза);
—третичны й (заболевания гипоталамуса).
2. С зобом (неспособность синтеза гормонов):
—первичны й (аутоиммунны й тиреоидит);
-л е к а р с т в а (литий, ам иодарон, иодиды),
деф ицит йода, врожденные дефекты мета­
болизма.
374
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Этиология
1. Повышенная продукция гормонов щитовидной железы:
— диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
—ф ункциональная автономия щитовидной железы;
—йодиндуцированный тиреотоксикоз;
—аутоиммунный тиреодит
2. Повышенная продукция тиреодных гормонов вне щитовидной железы:
—stru m a ovarii;
— метастазы рака щ итовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны
3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
—ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз;
—тиреотоксическая форма подострого тиреоидита де Кервена
Клинические проявления
Сердечно-сосудистая система
1. При перкуссии — расширение гра­
ниц сердца
2. При аускультации — увеличение
звучности I и II тона, систоличес­
кий шум на верхушке
3. М иокардиодистрофия («тиреотоксическое сердце»):
—постоянная синусовая тахикардия,
экстрасистолия;
—пароксизмальная, реже постоянная
мерцательная аритмия;
—преим ущ ественно систолическая
АГ;
—высокое пульсовое давление
4. Сердечная недостаточность
Катаболический синдром:
—похудание на фоне повышенного
аппетита;
—субфебрилитет;
Рис. 8.5. С индром тиреотоксикоза (1/2)
—потливость;
—непереносимость жарких помеще­
ний;
—мышечная слабость;
—остеопения
Эктодермальные нарушения:
— ломкость ногтей;
—выпадение волос
Пищеварительная система:
—боли в животе;
—неустойчивый стул;
—тиреотоксический гепатоз
Эндокринные нарушения:
—дисф ункция яичников вплоть до
аменореи;
—фиброзно-кистозная мастопатия;
—нарушение толерантности к угле­
водам;
—тиреогенная (относительная) недо­
статочность надпочечников (меланодермия, артериальная гипотензия)
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии эндокринной систем ы
8 .5. СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Определение и эпидемиология
К л и н и ч ес к о е
со стоян и е,
обусловленное
длительны м и сой ки м повы ш енны м содерж а­
нием свободных гормонов щ итовидной железы.
С оотнош ение ж ен щ и н ы /м у ж ч и н ы составляет
1:5. Наиболее распространен среди лиц среднего
возраста.
Причины
Самые частые причины гипертиреоза — ауто­
и м м ун н ая болезнь щ итовидной железы (обыч­
но — болезнь Грейвса), токсический узловой зоб,
токсическая аденома.
Болезнь Грейвса (75% случаев). Аутоиммунное
наруш ение, в результате которого происходит
синтез иммуноглобулина G и его взаимодействие
с рецепторами ТТГ в щ итовидной железе, ведущее
к стим уляции щ итовидной железы, повыш енной
секреции тироксина (Т4) и увеличению разм е­
ров щ итовидной железы. С болезнью Грейвса
тесно связано поражение глаз (офтальмопатия) и
органспецифические аутоимм унны е болезни.
Токсический многоузловой зоб (15% случаев).
Гипертиреоз может разви ться при длительно
существующем зобе. Рецидивирует после лекар­
ственной терапии, поэтому часто возникает н еоб­
ходимость в прим енении хирургического лечения
или лучевой терапии.
Токсическая аденома (5% случаев). Автономный
узел с гиперф ункцией производит избыточное
количество тиреоидны х гормонов и подавляет
продукцию ТТГ.
Тиреоидит Хашимото — аутоимм унны й (обус­
ловлен ан ти телам и к тиреопероксидазе), при
осмотре: гладкая увеличенная щ итовидная желе­
за. Заболевание может приводить к кратковре­
менному гипертиреозу с исходом в гипотиреоз.
Послеродовый гипертиреоз обычно купируется
самостоятельно.
Редкие причины :
- вирусный тиреоидит де Кервена;
- лекарства (амиодарон);
- избы точны й прием Т4 с зам естительной
целью, избы ток йода (йод базедов);
-за б о л е в а н и е гипоталам уса-гипоф иза (ТТГсекретирую щ ая опухоль или резистентность
гипоф иза к тиреоидны м гормонам);
- послеродовы й т и р ео и д и т (сти м уляц и я
щ итовидной железы человеческим хориони­
ческим гонадотропином).
Атипичные проявления:
- необъясним ая предсердная аритм ия у людей
среднего возраста;
375
—тяж елая п рокси м альн ая м иопатия с н ор­
мальным уровнем КФК;
—появление или ухудшение течения астени­
ческого бульбарного паралича;
— ги покалием и чески й периодический п ара­
лич, особенно у азиатов;
—гинекомастия;
—хроническая диарея.
Тиреотоксический криз — редкое угрожающее
ж изни неотложное состояние (смертность 10%).
Я вляется осложнением неадекватного лечения.
П роявления: лихорадка, беспокойство, возбужде­
ние, спутанность сознания, тахикардия, а иногда
и сердечная недостаточность.
Лечение:
—тиреостатики — сниж аю т васкуляризацию
щ итовидной железы (мерказолил, пропицил
карбимазол);
—неселективны е (3-блокаторы, такие к ак проп ранолол, сн иж аю щ ие адрен ерги чески е
в л и ян и я и ингибирую щ ее переход Т4 в Т ;
—глюкокортикоиды;
—поддерживающее лечение с помощью введе­
н ия ж идкости и жаропониж аю щ их средств.
376
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Глазные симптомы
1. Грефе —отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
2. Кохера —отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
3. Мебиуса —потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
4. Жоффруа —отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх
5. Штельвага —редкое моргание
6. Дольримпля —расширение глазной щели с появлением белой полоски склер
между радужной оболочкой и верхним веком
7. Розенбаха —мелкий тремор закрытых глаз
Лабораторная диагностика
1. Основная:
—повышение уровней свободных Т4
и/или Т3;
—снижение уровня ТТГ
2. Дополнительная:
—снижение общего холестерина
Принципы лечения:
—консервативное (тиреостатик +
(3-адреноблокаторы);
—оперативное (субтотальная резек­
ция щитовидной железы);
—абляция щитовидной железы I131
Эндокринная офтальмопатия
Нормальная
щитовидная
железа
Увеличенная
щитовидная
железа
Рис. 8.6. Синдром тиреотоксикоза (2/2)
Глава 8. Основы д и а гн о с ти ки и частной патологии энд окри нн ой систем ы
ТИРЕОИДНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ
К лин и чески й диагноз, который может быть
поставлен как при нали чи и, так и при отсутс­
твии антитиреоидны х антител. Развивается при
н али чи и ретроорбитального воспаления и л и м ­
ф оцитарной и н ф и льтрац ии , ведущ их к отеку
содержимого глазницы . К моменту вы явления
больной может иметь эутиреоз, гипотиреоз или
гипертиреоз.
Жалобы: д и п л о п и я, диском ф орт в области
глаза, вы п яч и ван и е глаз и сниж ение остроты
зрения. Последнее, наряду с потерей цветного
зрения, может указывать на сдавление зрительного
нерва.
Признаки: экзоф тальм — появление вы ступа­
ющего вперед глаза, проптоз - глаза вы ступа­
ют за орбиту (смотреть сверху вдоль плоскости
лба), отек конъю нктивы , язвы роговицы , отек
соска зрительного нерва, потеря цветного зрения.
О фтальмоплегия (особенно при взгляде вверх) изза отека глазодвигательных мыш ц и фиброза.
Инструментальная диагностика: УЗИ орбит,
осмотр глазного дна, томография (компью терная
или магниторезонансная) может вы явить увели­
чение объема глазодвигательны х мыш ц.
Лечение офтальмопатйи:
—поддерживающее: поднятие головного конца
кровати, искусственны е слезы, призм ати­
ческие очки для коррекции диплопии;
—радикальное: медикаментозное с прим ене­
нием больш их доз стероидов и /и л и других
и м м ун одеп рессан тов (для деком пресси и
глазницы ), хирургическая деком пресси я
глазницы или облучение глазницы.
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ
— О ценка ф у н кц и и щ итовидной железы по
уровню гормонов: повыш енное содержание
Т4 и трийодтиронина (Т3), пониж енны й уро­
вень ТТГ (первичны й гипертиреоз).
— Определение ан ти ти реои д н ы х антител (к
тиреопероксидазе и тиреоглобулину), ан ти ­
тел к рецепторам ТТГ, которые указываю т на
аутоиммунны е причины .
— В изуализация — поглощ ение изотопа т к а ­
нью щ итовидной железы позволяет отличить
бо-лезнь Грейвса (диффузное повыш енное
накопление) от токсической аденомы (оди­
ночны й горячий узел) и многоузлового зоба
(множественные горячие узлы).
377
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРЕОЗА
Лекарственная терапия.
— ти реостати ки — сниж аю т васкуляризацию
щ итовидной железы (м ерказолил, пропицил, карбимазол). Лечение первого выбора
независимо от диагноза —мерказолил —сн и ­
ж ает синтез гормонов щ итовидной ж еле­
зы. Н ачальная доза 2 0 -4 0 мг в день, позже
сниж ается до поддерживающ ей дозы. Доза
титруется по оценке ф ун кц ии щ итовидной
железы, лечение продолжается 18 мес, после
чего 50% больных с болезнью Грейвса изле­
чиваю тся. П ропилтиоурацил является аль­
тернативны м ан ти тиреоидн ы м средством,
которому часто отдается предпочтение у
беременных;
—неселективны е p -блокаторы, такие как пропранолол, сн и ж аю щ ие ад рен ерги чески е
в л и ян и я и ингибирую щ ие переход Т4 в Т3;
— глюкокортикоиды;
—поддерживающ ее лечение с помощью введе­
ния ж идкости и ж аропониж аю щ их средств.
Хирургическое лечение — ти реои дэктом ия при
многоузловом зобе, токсической аденоме или
рецидивирую щ ей после лекарственной терапии
болезни Грейвса. Риск ослож нений оперативно­
го лечения невысок, но могут случиться пара­
лич голосовой связки (повреждение возвратного
нерва гортани), гипотиреоз и гипопаратиреоз.
Радиоактивный йод накапливается в щ итовид­
ной железе, разруш ая ткань железы. Д ля обеспе­
чения захвата йода, антитиреоидны е лекарства
отм еняю тся за 7—10 дней до его п рим енения.
Иногда требуется повторные курсы. Побочные
эффекты : ухудшение течения пораж ения глаз —
может быть результатом усугубленного п р о яв ­
л ен и я гипоти реоза, п реход ящ и й /п остоян н ы й
гипотиреоз (50% за 10 лет), тиреотоксический
криз (если гипертиреоз плохо контролировался
до назначения йода), боль.
378
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА
с
Синдром гипотиреоза — синдром, вызванный длительны м недостатком гормонов щ итовид­
ной железы в организме или снижением их биологического эф ф екта на тканевом уровне
J
У
Г
Клинические проявления
Гипотермически-обменный синдром:
—увеличение массы тела;
- ожирение;
- понижение температуры тела
Гипотиреоидная дермопатия:
— микседематозны й отек;
—периорбитальный отек;
—одутловатое лицо;
—большие губы;
—язы к с отпечатками зубов по латеральны м
краям;
—ж елтуш ность кож ны х покровов (из-за
ги перкаротинемии);
—отечные конечности;
—затруднение носового ды хания (из-за набу­
хания слизистой оболочки носа);
—нарушение слуха (из-за отека слуховой
трубы и органов среднего уха);
- охрипш ий голос (отек и утолшение голо­
совых связок);
— полисерозит
Синдром поражения центральной
и периферической нервной системы:
—сонливость;
—заторможенность;
—сниж ение памяти;
—брадикардия;
—боли в мышцах;
—парестезии;
—снижение сухожильных рефлексов;
—полинейропатия
Синдром поражения
сердечно-сосудистой системы:
—артериальная гипотензия;
—перикардит
Синдром
гиперпролактинемического
гипогонадизма:
—аменорея;
— галакторея;
—вторичный поликистоз яичников
Синдром поражения
пищеварительной системы:
—гепатомегалия;
—диски незия желчевыводящ их
путей;
—диски незия толстой киш ки;
—склонность к запору;
—сниж ение аппетита;
—атрофия слизистой оболочки ж е­
лудка;
- тош нота, иногда рвота
Анемический синдром:
— нормохромная нормоцитарная;
—гипохромная ж елезодефицитная;
—макроцитарная, Вр -деф ицитная
Синдром
эктодермальных нарушений:
—ломкость волос;
—выпадение волос, в т.ч. бровей;
—медленный рост волос
Синдром апноэ во сне.
Микседематозная инфильтрация слизистых
и нарушение чувствительности дыхательного
центра
—микседематозное сердце;
—брадикардия;
— низкий вольтаж QRS;
—отрицательны й зубец Т на ЭКГ;
— недостаточность кровообращ ения;
1
Рис. 8.8. С индром гипотиреоза (1/2)
>
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окри нн ой систем ы
8.6. СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА
Эпидемиология
П ервичны й ги поти реоз встречается у жен­
щ ин чаще, чем у м уж чин (соотнош ение 6:1).
Р асп р о ст р а н е н н о сть — 1-5%. Н аиболее часто
встречается начиная со среднего возраста, связан
с семейным анамнезом аутоимм унны х болезней.
Причины
Н едостаточная п р о дукц и я гормонов щ и то ­
видной железы может быть вы звана заболевани­
ем собственно железы (первичны й гипотиреоз),
гипоф иза (вторичный) и гипоталамуса (третич­
ный). Возможно развитие гипотиреоза на фоне
синдрома резистентности к тиреоидны м гормо­
нам.
Первичный гипотиреоз, распространенны й в
Европе и Северной Америке, обычно является
результатом аутоим м унного заболеван и я или
предшествующего лечения гипертиреоза с помо­
щью радиоактивного йода (через 10 лет 50% имеют
гипотиреоз).
В мире в целом главной причиной гипотиреоза
является деф ицит йода.
Хотя гипотиреоз может быть врож денны м,
наиболее важ ны ми причинам и его у взрослых
являю тся.
—А у то и м м у н н ы е— 2 формы аутои м м унн о­
го тиреоидита, которые разделяю тся между
собой н али чи ем (тиреоидит Х аш имото)
и ли отсутствием зоба (атроф ический). В
обоих случаях обнаруж иваю тся аутоанти­
тела. Члены семьи могут иметь указан ия
на болезнь А диссона, пернициозную ан е­
мию и сахарный диабет. Иногда тиреоидит
Х аш имото начинается с боли в остром пери­
оде и еще реже проявляется преходящ им
гипертиреозом.
— После лечения гипертиреоза: ради оакти в­
ным йодом, хирургически, лекарственно.
—Д еф ицит йода - эндем ический зоб (напри­
мер, так назы ваемая «Д ербш ирская шея»)
является наиболее распространенной п ри ­
чиной гипотиреоза в мире.
— И збы ток йода — хронический избы ток мо­
жет вызвать гипотиреоз (пример: отхаркива­
ющие средства и амиодарон).
Основные клинические черты:
—постепенное неспецифическое начало болез­
ни;
—слабость, летаргия, запоры , непереноси­
мость холода, мы ш ечная ригидность, судо­
роги, синдром карпального канала, меноррагии, позднее —олиго- и аменорея;
379
—замедление интеллектуальной и двигатель­
ной активности;
—сниж ение ап петита и увеличение массы
тела;
—сухая кожа и потеря волос;
—глубокий сиплы й голос, сниж ение остроты
зрения;
—обструктивное апноэ во сне.
Микседема — тяж елы й гипотиреоз, при кото­
ром происходит накопление гидроф ильны х мукополисахаридов в коже и других тканях, приводя
к утолщ ению л и ц а и тестовидной и ндурац и и
кожи.
—«туповатое», невы разительное лицо; спу­
танны е, редкие волосы; периорбитальная
припухлость, макроглоссия;
—бледная, холодная кожа, тестоватая на ощупь,
с грубой поверхностью;
—увеличенное сердце (дилатация и выпот в
полости перикарда);
—мегаколон и обструкция тонкой киш ки;
—мозж ечковая атаксия, психиатрические сим­
птомы: депрессия, психозы;
—зам едление фазы расслабления глубоких
сухож ильных рефлексов;
— периферическая нейропатия;
—энцеф алопатия.
Субклинический гипотиреоз— повы ш енны й
уровень ТТГ при нормальной концентрации сво­
бодных Т и Т4. Более 20% лиц старше 65 лет имеют
повы ш енны й уровень ТТГ, из этих 20% у 3—5% за
год развивается кл и н и ч еск и м ан и ф ести рован ­
ны й гипотиреоз.
Гипотиреоз требует лечения если:
—уровень ТТГ больше 10 мМ Е/л;
—в анамнезе: лечение радиоактивны м йодом
болезни Грейвса;
— в анам незе: другие орган-специф ические
аутоимм унны е заболевания.
В остальны х случаях вы полняется наблюдение
(контроль ТТГ 1 раз в 6—12 мес), начало лечения
производится только при появлении симптомов.
380
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА
X
с
«Маски» первичного гипотиреоза
«Терапевтические»:
- ИБС;
—нейроциркуляторная дистония;
—артериальная гипертония;
—артериальная гипотония;
—полиартрит;
—полисерозит;
—миокардит;
—пиелонефрит;
—гепатит;
—гипокинезия желчных путей;
—гипокинезия толстой кишки
«Хирургические»:
—желчекаменная болезнь
«Гтекологические»:
—поликистоз яичников;
—миома матки;
—менометроррагия;
—опсоменорея;
—аменорея;
—галакторея;
—гирсутизм
«Дерматологические»:
—алопеция
«Ггматологические»:
—железодефицитная гипохромная
анемия;
—фолиеводефицитная анемия;
—В|2-дефицитная анемия
«Эндокринные»:
—акромегалия;
—ожирение;
—пролактинома;
—задержка полового созревания
«Неврологические»:
—миопатия
«Психиатрические»:
—депрессия;
—микседематозный делирий;
—гиперсомния
J
V
Лабораторная диагностика
Основные:
—снижение уровней свободных Т4
и/или Т3;
—повышение ТТГ
Дополнительные:
—повышение общего холестерина;
—повышение ТГ;
—повышение ХС-ЛНП;
—повышение КФК;
—повышение ЛДГ
Рис. 8.9. С индром гипотиреоза (2/2)
X
Осложнения:
—гипотиреоидная кома
к
Принципы лечения:
—пожизненнаязаместительнаягормонотерапияподконтролемуровня ТТГ
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии эндокринной систем ы
Оценка функции щитовидной железы:
—н изкий уровень тироксина (Т4) и повы ш ен­
н ы й уровень ТТГ (при первичном гипоти­
реозе);
—н изкий или нормальны й уровень ТТГ (при
вторичном /третичном гипотиреозе);
— повы ш ение ТТГ при первичном ги п оти ­
реозе — наиболее раннее лабораторное
отклонение;
—если ТТГ превыш ает 10 мМ Е/л, то диагноз
первичного гипотиреоза не подлежит сом­
нению, если повыш ение ТТГ погранично, то
целесообразно определение уровня свобод­
ного Т4;
—уровень Т3 сниж ается уже после сниж ения
Т4 и поэтому н изкий уровень Т 3 — признак
тяжелого гипотиреоза;
—при подборе дозы заместительной терапии
достаточно определение уровня ТТГ.
Обследование
—Общеклинический анализ крови — возможно
появление легкой м акроцитарной анем ии
(относительный объем эритроцитов состав­
ляет 95—110 фл). Если уровень гемоглобина
ниж е 100 г/л, следует искать иную п ричи ­
ну анемии, при этом, если относительны й
объем эритроцитов больше 115 фл, эта ан е­
м и я может оказаться пернициозной. Если
относительны й объем эритроцитов менее
85 фл, возможно, имеет место железодефи­
цитная анем ия (с меноррагией в качестве
возможной причины).
—Кортизол —для исклю чения сочетание с гипо­
ф ункцией надпочечников (болезнь Адисона
или снижение А К ТГ при вторичном гипо­
тиреозе).
—Антитиреоидные антитела — полож ительные
антитела к пероксидазе и тиреоглобулину
при зобе Хаш имото и антитела к рецепторам
ТТГ при атрофическом тиреоидите.
— Биохимический анализ крови: повышен уровень
холестерина, других ф ракци й липопротеидов, мы ш ечных ферментов (ACT и КФК).
—ЭКГ — брадикардия, низковольтаж ны е зубец
Р и комплекс QRS.
Лечение
Н азначаю т L-ти р о кси н в н ачальной дозе
50 м кг в день с последую щим подбором дозы
по к л и н и ч еск и м и лабораторн ы м д ан н ы м
до 100—150 м кг в день (увеличение на 25 мкг
1 раз в 4 нед). Более низкие начальны е дозы (12,5
м кг в день) могут быть использованы у пож илы х
больных и лиц с иш емической болезнью сердца,
381
у которых большие дозы могут спровоцировать
иш емию миокарда.
Цель лечения: достигнуть нормального уровня
ТТГ. Затем необходимо осущ ествлять контроль
через 2 мес после изменения дозы и 1 раз в год при
стабильно нормальном уровне. При вторичном
гипотиреозе основны м показателем эф ф екти в ­
ности лечения является свободны й Т4.
Кома при гипотиреозе — редкое ослож нение
гипотиреоза со смертностью более 50%.
Х арактерны е особенности:
—долж на быть заподозрена у любого больного
в коме при н али чи и гипотермии;
—трудноотличима от других п ричин гипотер­
мии из-за общ их ф акторов риска (примене­
ние седативных средств и т.п.);
—ж изненно важно начать лечение как можно
раньш е (до получения данны х об уровне гор­
монов) с внутривенного введения Т3 (20 мкг,
повторяя каждые 6 ч);
—так к а к н есостоятельн ость щ итовидной
железы может быть связана с заболеванием
гипофиза (подозревается при низком уровне
натрия), следует использовать гидрокорти­
зон (100 мг, повторяя каждые 6 ч) до тех пор,
пока не будет установлен точны й диагноз;
—может понадобиться поддерживающ ее лече­
ние, вклю чаю щ ее согревание с помощью
грелок и одеял, ан ти би оти ки , коррекц ия
ацидоза.
3 82
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Классификация нарушений углеводного обмена
1. Нарушения регуляции углеводного обмена:
—нарушение гликемии натощак;
—нарушение толерантности к глюкозе
2. Сахарный диабет
Этиология:
—СД 1 и 2 типов;
—гестационный СД;
—генетические дефекты функции (3-клеток;
—генетические дефекты действия инсулина;
—болезни экзокринной части поджелудочной железы;
—эндокринопатии;
—лекарства или химические вещества;
—инфекции;
—необычные формы иммуноопосредованного диабета;
—генетические синдромы
Диагностические к ритерии нарушений углеводного обмена
Глюкоза через 2 ч
Глюкоза плазмы нато­
после нагрузки 75 г
щак в венозной крови,
Категория
глюкозы, ммоль/л
ммоль/л
Нарушение гликемии натощак
Нарушение толерантности к
глюкозе
СД
Норма
5,6-6,9
5,6—6,9
7,8-11,1
>7,0
<5,6
>11,1
<7,8
Глюкометр
Рис. 8.10. С индром гипергликемии
—
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии эндокринной систем ы
8.7. СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Симптомы гипергликемии:
—жажда;
—ттолиурия;
—анорексия;
—похудание;
—тахикардия.
Гипергликем ические состоян ия чаше всего
могут быть спровацированы инф екцией (пнев­
м ония, мочевая и н ф екц и я и др.), неадекватны м
лечением инсулином, иш емией или инфарктом
миокарда. Могут быть также другие причины :
цереброваскурярны е наруш ения, эм болии лег­
ких, остры й панкреатит, травма, интокси кац и я
алкоголем, прием лекарственны х средств, такие
как диуретики, бета-адреноблокаторы, антипси­
хотические средства, иммунодепрессанты.
Скрининг на наличие наруш ений регуляции
углеводного обмена и СД должен проводиться
каж ды е 3 года у следующих групп пациентов:
— пациенты >45 лет, особенно с ИМ Т 2:25
к г/м 2;
—пациенты <45 лет с И М Т >25 к г/м 2 и н ал и чи ­
ем дополнительны х факторов риска;
- л и ц а , ведущ ие м алоп од ви ж н ы й образ
ж изни;
—при н али чи и родственника первой лин и и
родства, страдающего СД;
—этнические популяции высокого риска;
—гестационны й СД в анамнезе;
—АГ (АД >140/90 мм рт.ст.);
—уровень холестерина липопротеидов высо­
кой плотности <0,90 ммоль/л и /и л и тригли­
церидов >2,82 ммоль/л;
—синдром поликистозны х яичников;
—наруш ение гликемии натощ ак или наруш е­
ние толерантности к глюкозе в анамнезе;
—другие клинические состояния, ассоц ии ро­
ванны е с инсулинорезистентностью ;
—наличие в анам незе сосудистых заболева­
ний.
Диагностика нарушений регуляции углеводного
обмена и СД
Диагноз диабета устанавливается по резуль­
татам исследования сахара крови. При типичны х
клини ческих симптомах достаточно обнаружить
повы ш енны й в диагностическом диапазоне сахар
крови однократно — натощ ак или в любое время
суток. При отсут-ствии ти п и ч н ы х симптомов
диагноз диабета может быть установлен, если
гипергликемия, характерная для диабета, обнару­
жена по крайней мере в двух анализах.
3 83
Следует обращать особое внимание на метод
взятия крови на сахар. В цельной венозной крови
уровень сахара на 10-15% ниже, чем в плазме, а в
капи ллярн ой крови (из пальца) он на 10% выше,
чем в венозной.
У больных с пограничны м и значениями гли­
кемии необходимо провести пероральны й глю ко­
зотолерантны й тест.
При отсутствии четких критериев диагности­
ки необходимо провести повторное исследование
в другой день.
В 1998 Американская Диабетическая Ассоциа­
ция предложила ужесточить критерии диагности­
ки диабета, поскольку было показано, что даже
миним альная гипергликемия натошак сопровож­
дается стремительным ростом числа сосудистых
и других осложнений диабета. Прежде всего было
введено новое патологическое состояние, назван­
ное «нарушение гликемии натощак». Категории
нарушение гликемии натощак и нарушение толе­
рантности к глюкозе относят к «преддиабету».
В настоящ ее время показатель гликозилированного гемоглобина д ля д и агн ости ки СД не при­
меняется. Основное диагностическое значение
определения уровня гликозилированного гемог­
лобина — контроль эф ф екти вн ости терапии у
больных СД.
384
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
г
х
Г
Причины
1. Гиперинсулинизм:
—эндогенный (инсулинома);
—экзогенный (передозировка саха­
роснижающих препаратов)
2. Длительное голодание
3. Синдром мальабсорбции
4. Оперативные вмешательства в
области ЖКТ
5. Тяжелая органная недостаточ­
ность (сердечная, почечная, полиорганная, сепсис)
v
г
х
л
Клинические проявления
Нейрогликемические симптомы
(дисфункция ЦНС):
—астения;
—речевые, зрительные, поведенчес­
кие нарушения;
—амнезия;
—снижение концентрации внимания;
—головная боль;
слл/fил прытгтта'
—симнолсрщим,
—судороги;
—параличи;
—кома
Адренергические симптомы (компенса­
торная активация СНС):
- дрожь;
—тахикардия;
—холодный пот;
- голод;
—страх;
—агрессивность;
—парестезии;
—мидриаз;
—тошнота;
—гиперсаливация
Рис. 8.11. Гипогликем ический синдром
X
Основные формы
1. Постпрандиальная гипогликемия
(реактивная, алиментарная) —воз­
никает через 1,5—6 ч после приема
пищи
2. Гипогликемия натощак (голодовая, спонтанная)
—возникает при дисбалансе между
продукцией глюкозы печенью и
утилизацией ее периферически­
ми тканями (нарушенный гликогенолиз, нарушенный гликонеогенез, повышенная утилизация
глюкозы);
—чрезмерная утилизация глюкозы
\
х
J
<
X
Диагностические критерии:
1. Глюкоза натощак <2,8 ммоль/л у
мужчин и <2,3 ммоль/л у женщин
2. Клинические проявления:
—нейрогликопенические или адре­
нергические симптомы
'х.
>
г
\
Принципы лечения:
—купирование приступа внутри­
венным введением глюкозы или
приемом сахара per os;
—частый прием пищи небольши­
ми порциями;
—снижение массы тела;
—лечение основного заболевания
х
J
>
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии эндокринной системы
8 .8. СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ
Гипогликемический синдром развивается при
сниж ении уровня глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и
менее. Однако большое значение имеет не только
степень сниж ения уровня глюкозы, но и скорость
развития данного синдрома. При медленном сн и ­
ж ении уровня глюкозы гипогликем ия может не
п ро явл яться кл и н и ч еск и даже при сниж ении
уровня сахара ниже 1,7 ммоль/л. У больных с СД
при длительной адаптации мозга к гиперглике­
мии крови резкое снижение уровня сахара даже
до нормальны х зна чен и й может привести к появ­
лению симптомов гипогликемии.
У пациентов с СД 1 и 2 типа гипогликем ия
может возникать при передозировке сульф анила­
мидны х препаратов или инсулина, недостаточном
приеме пищ и, заболеваниях печени и киш ечника,
наруш аю щ их всасывание глюкозы. Гипогликемия
является основны м фактором, ограничиваю щ им
назначение сахароснижаю щ ей терапии, особенно
инсулинотерапии.
Гипогликемия может развиться у пациентов без
СД при наруш ении питани я, развитии сердечной
недостаточности, заболеваний печени и почек,
злокачественны х новообразований, и нф екц ий и
сепсиса. При почечной недостаточности п ричи ­
ной гипогликем ии служит сниж ение потребности
в инсулине. При болезнях печени уменьш ается
активность инсулиназы , разруш ающей инсулин.
Следует помнить, что больной, страдаю щ ий СД,
значительно хуже переносит гипогликемию по
сравнению с пациентом без СД, потому что сн и ­
жение градиента концентрации глюкозы вне и
внутри клеток резко уменьш ает поступление глю ­
козы в соматические клетки.
Д ополнительны ми ф акторам и риска развития
ятрогенной гипогликем ии являю тся неож идан­
ное сниж ение дозы кортикостероидов, невозмож­
ность оценки пациентом симптомов заболева­
н ия, сниж ение/отсутствие потребления пищ и,
рвота, сниж ение частоты внутривенного введе­
н и я декстрозы, неож иданное преры вание парен­
терального питания.
Симптомы
В озникает остро, проявляется резкой слабо­
стью, появлением чувства голода, потливости, тре­
мора рук, диплопии. Больной перестает себя конт­
ролировать, становится агрессивным, напоминает
пьяного. Затем возбуждение сменяется апатией,
сонливостью, оглушением, при отсутствии меди­
цинской помощи развивается кома.
385
Лечение гипогликемического синдрома
—Требует приема глюкозы или пиш и, содержа
щей простые углеводы. Может быть исполь­
зована лю бая форма углеводов, однако глю­
коза (15—20 г) является препаратом выбора
для лечения гипогликемии.
—О стрый гликем ический ответ зависит ог
процентного содерж ания именно глюкозы, а
не углеводов вообще.
—Добавление белков к углеводам не влияет
на гликем ический ответ, добавление жиров
может п родли ть остры й гликем ический
ответ.
— Терапия гипогликемии может производить
временны й эффект, поэтому через 15 минут
необходимо провести повторное измерение
уровня глюкозы крови, в случае необходи­
мости повторить введение глюкозы.
— В случае развития у пациента тяжелой гипог­
ликем ии, требующей помощ и посторонних
лиц, и при отсутствии эф ф екта от пероральных углеводов, необходимо введение глюкагона.
386
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
САХАРНЫЙ д и а б е т
Сахарный диабет —заболевание, которое характеризуется постоянным повышением
содержания глюкозы в крови (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального обменов и развитием осложнений
Этиология:
—нарушение секреции инсулина;
—нарушение действия инсулина;
—сочетание обоих факторов
Классификация
1. Сахарный диабет 1 типа
2. Сахарный диабет 2 типа
3. Другие специфические формы
сахарного диабета
4. Гестационный сахарный диабет
Клиническая картина
1. С импт омы , связанны е с синдромом
гипергликемии:
— ж а ж д а;
—полиурия;
—п оли ди псия;
— к о ж н ы й зуд;
—с к л о н н о с т ь к и н ф е к ц и о н н ы м п р о ­
цессам
2. Симпт омы , связанные с абсолютным
дефицитом инсулина:
— п о х у дан и е;
— в ы р а ж е н н а я сл аб о сть;
—сни ж ен и е работоспособн ости ;
—со н л и в о с т ь;
— п р ех о д ящ и й зап ах ац етон а изо рта
Лабораторная диагностика:
—уровень глюкозы в крови натощак и
через 2 ч после нагрузки 75 г сухой
глюкозы;
—глюкоза в моче (диагностика глюкозурии);
—инсулин и С-пептид в крови;
—антитела к клеткам островков
Лангерганса;
—иммуногенетика;
—гликозилированный гемоглобин
Принципы лечения:
—диета;
—пероральные гипогликемические
препараты;
—инсулинотерапия
тшя
Определения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра
Рис. 8.12. С ахарны й диабет
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии эндокри нной системы
8.9. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
8.9.1. ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТА
Диагностика диабета обычно не представля­
ет особых проблем, когда у больного имеются
ти пи чны е кли н и ч ески е сим птом ы , сопровож ­
дающие выраженную инсулиновую недостаточ­
ность и гипергликемию:
— полиурия (кроме обильного выделения мочи,
она может проявляться недержанием мочи,
никтурией, непроизвольны м мочеиспуска­
нием у детей);
—полидипсия;
— потеря веса, и при этом сахар крови находит­
ся в диагностическом для диабета диапазоне
значений.
Однако первые признаки сахарного диабета
могут проявляться не ти пи чны м и симптомами, а
его ослож нениям и, в частности:
—рецидивирую щ ие и нф екц ион н ы е болезни
кожи, баланопостит, зуд влагалищ а, молоч­
ница;
—поражение периферических артерий, троф и­
ческие язвы стопы;
—ИБС и нарушение мозгового кровообращения;
—периф ерическая нейропатия, эректильная
д исф ункци я (импотенция).
При любой из выш еуказанных болезней обяза­
тельно исследование крови на сахар для выявления
скрыто («бессимптомно») протекающего диабета.
Критерии диагноза СД:
1) классические сим птом ы диабета и «слу­
чайная» глюкоза плазмы з=11,1 ммоль/л, то есть в
любое время суток без учета времени, прош едш е­
го после последнего приема пищ и
или
2) глюкоза Плазмы натощак з=7,0 ммоль/л (126
мг/дл) (последний прием пищ и более 8 часов
назад)
или
3) 2-часовая глюкоза плазмы 3=11,1 ммоль/л
(200 мг/дл) при ОГТТ с 75 г сухой глюкозы.
Ключевые моменты диагностики СД:
— исследование мочи на глюкозурию не может
использоваться для диагностики диабета;
— необходимость проведения теста толерант­
ности к глюкозе возникает довольно редко;
—диабет не диагностируется по гликозилированному гемоглобину;
—необходимо иметь отчетливое представление
о методе исследования сахара крови в лабора­
тории.
387
Схема обследования пациента с диагностиро­
ванным СД
При сборе анамнеза следует обратить внимание
на пищ евые предпочтения, характер питания, вес
тела, рост и развитие в детском и подростковом
возрасте, анам нез ф изических нагрузок. Нужно
вним ательно и зучить получаемую терапию ,
вклю чая м едикам ентозны е препараты , режим
п итани я, результаты м ониторирования глюкозы
крови. Следует вы яснить отнош ение к болез­
ни и надежды на выздоровление, занимается ли
пациент самообразованием, посещал ли образо­
вательные циклы для больных. Особое внимание
следует уделить оценке имеющихся хроничес­
ких пораж ений глаз, почек, нервов, мочеполо­
вой системы (включая сексуальную), желудочнокиш ечного тракта (вклю чая симптомы целиакии
у пациентов с СД 1 типа), сердца, периферических
сосудов, н и ж ни х конечностей и цереброваску­
лярны е ослож нения, ассоциированны е с СД, а
также частоте, тяжести и причинам развития ост­
рых ослож нений, таких как кетоацидоз и гипог­
ликем ия.
Необходимо вы ясн ить нали чи е ф акторов
риска атеросклероза, таких как курение, АГ, ож и­
рение, дислипидем ия, наследственность, а также
семейны й анам нез СД и других эндокринны х
нарушений.
Физическое исследование направлено на раннее
выявление хронических м и кро- и макрососудистых ослож нений СД.:
Лабораторная диагностика
— Г ликозилированны й гемоглобин.
—Л и п и д н ы й п роф и л ь натощ ак, вклю чая
общ ий холестерин, ЛПВП, Л П Н П , ТГ, ф ун­
кциональную оценку печени.
— Исследование микроальбум инурии у п ац и ­
ентов СД 1 типа с анамнезом СД в течение 5
лет и у пациентов СД типа 2.
— К реатинин крови, расчет СКФ.
— Гормоны щ итовидной железы у пациентов
СД 1 типа, при необходимости у пациентов
СД типа 2.
— ЭКГ по показаниям .
- А н а л и з мочи на наличие кетонов, белка,
мочевой осадок.
По показаниям выполняется офтальмологиче­
ское исследование, производится осмотр других
специалистов.
388
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. С пециальная часть
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ СД
Тип
Показатели
СД 2 типа
СД 1 типа
Ю венильный СД, инсу­
линозависимый СД
Абсолютный дефицит
П ричина
инсулина
До 30 лет
Возраст
Генетические данные А ссоциация с гаплотипами HLA, конкордантность у однояйцевых
близнецов —40%
Ожирение отсутствует
Масса тела
Содержание инсулина Снижен
в крови
Часто внезапное начало;
Течение
в 5—15% случаев м ани­
фестирует кетоацидозом
Синоним
Лечение инсулином
Ж изненно необходимо
СД взрослых, инсулиннезависимый СД
Относительный дефицит
инсулина
После 40 лет
Ассоциация с гаплотипами
HLA отсутствует, конкордантность у однояйцевых
близнецов —95—100%
Ожирение в 80% случаев
Повышен
Развивается постепенно, часто
субклинически. Поздние ос­
ложнения выявляются уже
при постановке диагноза
Обычно не требуется
Осложнения СД
1. Макроангиопатии:
—облитерирую щ ий атеросклероз
аорты, коронарных, перифери­
ческих артерий и сосудов голо­
вного мозга;
— ИБС, ИМ, постинфаркный кардиоскероз, сердечная недостаточ­
ность;
—инсульт, преходящее наруш е­
ние мозгового кровообращения,
цереброваскулярны е заболева­
ния;
—заболеван и я
п ериф ерических
артерий
2. Микроангиопатии:
— диабетическая ретинопатия;
—диабетическая нефропатия;
—диабетическая нейропатия
О блитерирую щ ий атеросклероз
с развитием гангрены ниж них конечностей
О кклю зия правой подвздош ной артерии
Рис. 8.13. С равнительная характеристика основны х типов СД. О слож нения СД
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окринной системы
Сахарный диабет 1 типа является инсулинза­
висимым (без лечения инсулином развиваются
кетоацидоз и кома). Он обычно развивается в
молодом возрасте в результате поражения (вероят­
но, иммунного), (3-клеток поджелудочной железы
и абсолютного деф ицита инсулина.
Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) часто сочетается с ожирением, развивается
в среднем и пожилом возрасте и характеризует­
ся относительной недостаточностью инсулина,
связанной с резистентностью тканей к действию
гормона. В результате прогрессирующ его ухудше­
н и я ф ункции, (3-клеток поджелудочной железы у
больных сахарным диабетом 2 типа относитель­
ная недостаточность инсулина сменяется абсо­
лю тны м его недостатком. В связи с этим боль­
ш инство больных в конечном итоге нуждаю тся в
лечении инсулином (инсулинопотребный сахар­
ный диабет 2 типа).
Гликемический контроль и самоконтроль гли­
кемии
Развитие системы сам окон троля является
одним из важ ны х элементов в лечении СД и
проф илактике его осложнений. У пациентов с
интенсиф ицированны м реж имом инсулинотерап ии необходимо самостоятельное определение
гликемии 3 и более раз в сутки.
Д ля пациентов, получаю щ их инъекции инсу­
лина менее часто, а также получающ их пероральные лекарственные препараты или диетотерапию ,
самоконтроль гликемии проводится для достиж е­
н и я гликемических целей.
У п ац и ен то в, д о сти гш и х гл и к ем и ч еск и х
целей, целесообразно определение H bA lc дваж ­
ды в год. У пациентов, не достигш их целевых
уровней гликемии, или у пациентов с изм енен­
ной терапией рекомендуется определение H bA lc
1 раз в 3 мес. Знание уровня H bA lc позволяет при
необходимости п рин ять реш ение об изм енении
терапии.
Целевые значения лабораторных показателей у
пациента с СД
1. Гликемический контроль:
— гликозилированны й гемоглобин менее 6,5%;
— п р еп р ан д и ал ьн ая глю коза (к ап и л л яр н ая
кровь) 6,0 ммоль/.л;
—пиковая п остпрандиальная глюкоза (кап ил­
лярн ая кровь) менее 7,5 ммоль/л;
2 АД менее 130/80 мм рт.ст.
3. Л и пидны й спектр:
—Л П Н П менее 2,6 ммоль/л;
—ЛПВП более 1,1 ммоль/л;
- Т Г менее 1,7 ммоль/л.
389
О сновная задача при впервые вы явленном
сахарном диабете заклю чается в выборе опти­
мальной тактики и стратегии начального лече­
ния, а ф актически врачу необходимо предугадать,
нуж на ли больному срочная и нсулинотерапия
или же следует начать лечение с таблетированных сахароснижаю щ их препаратов или больно­
му достаточно соблюдать в ближайш ем будущем
только диету.
Больного следует срочно госпитализировать
при тяжелом общем состоян ии и вы раж енны х
си м п том ах д еком п ен сац и и диабета — рвота,
дегидратация, обезвож ивание, затормож енность
созн ан и я, кетоацидоз, сопровож даю щ ийся глу­
боким ш ум ны м ды ханием (диабетическая прекома или кома). Если в го сп и тал и зац и и нет
необходимости, а кл и н и ч еск ая карти н а болезни
характерна для и нсулин зави си м ого сахарного
диабета (тип 1), то в день установления д и а­
гноза долж на быть назначена и нсулинотерапия.
У меренная или вы раж енная кетонурия или бы с­
трая и зн ачительн ая потеря в весе, особенно
приведш ая к деф ициту массы тела, указы ваю т
обы чно на сахарны й диабет 1 ти па, то есть инсу­
л инзависим ы й.
Если кл и н и ч еск ая картин а характерна для
инсулиннезависимого сахарного диабета (тип 2),
то лечение можно начать с диабетической диеты,
окончательная эф ф ективность которой оцени­
вается через 12 нед. При монотерапии диетой
необходимо регулярно контролировать тощ аковую гликемию, кетонурию и чрезмерное сниж е­
ние веса — 1 в нед первые 2-нед и ежемесячно в
последующем. При ухудшении состояния может
потребоваться инсулинотерапия.
12-недельный режим монотерапии диетой может
быть преждевременно завершен и начато лечение
таблетированными сахароснижающ ими препара­
тами, если в ближайш ие недели лечения симптомы
диабета не уменьшаются или гликемия натощак
остается высокой (более 15 ммоль/л). Однако следу­
ет заметить, что исчезновение симптомов диабета,
даже на фоне явно положительного влияния моно­
терапии диетой на обмен веществ, может занять
нескольких недель, особенно у тучных.
Е с л и спустя 12 нед леч ен и я одной диетой у р о ­
вень глю козы венозной крови натощак остается
выше 7 ммоль/л или гликозилированны й гемог­
лобин (НЬА1 или HbAlc) превыш ает норму, то
лечение считается неэф ф ективны м и больному
назначаю тся таблетированны е сахароснижаю щ ие
средства. У пож илы х больных диабетом допустим
уровень гликемии натощ ак 7—9 ммоль/л.
3 90
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ СД
Кетоацидотическая кома
С ахарный диабет
1 типа:
— манифестация;
— недостаточная
доза инсулина;
—сопутствующие
заболевания;
—травмы
Гипогликемическая кома
Н еспецифична для
СД:
- нарушение диеты
(пропуск приема
пищи);
- передозировка
гипогликемических препаратов;
- прием алкоголя;
- физические
нагрузки;
- нарушение ф унк­
ции печени и почек
Гиперосмолярная кома
Сахарный д и а­
бет 2 типа
Нарушение
диеты
Нарушение при­
ема препаратов
Прием д иуре­
тиков
Лактатацидотическая кома
Н еспецифична для
СД
Провоцирую щ ие
факторы:
— панкреатит;
—сепсис;
— почечная недо­
статочность;
—печеночная недо­
статочность;
—терапия бигуанидами
Начало
Постепенное
Острое
Постепенное
Острое
Симптомы
П олиурия
Ж ажда
А норексия
Тошнота
Похудание
Боли в животе
Адренергические
симптомы
Нейрогликемические симптомы
Ж аж да
Олигурия
А динам ия
Тахикардия
А ртериальная
гипотензия
Тошнота
Понос
Боли в мышцах
Д егидра­
тация
Значительно
выражена
Артериальная
гипотензия
Тахикардия
Отсутствует
Значительно
выражена:
—артериальная
гипотензия;
—тахикардия
Отсутствует
Д ыхание
Куссмауля
Нормальное
Нормальное
Глубокое и частое
Рефлексы
Ослаблены
Без особенностей
Ослаблены
Без особенностей
М ышечный
тонус
Ослаблен
Возможны судоро­
ги, парезы
Повышен,
судороги
Без особенностей
Уровень
гликемии
Не превышает
17 ммоль/л
Глюкоза натош ак
<2,8 ммоль/л у
муж чин и <2,3
ммоль/л у ж енщ ин
Значительная
гипергликемия
(30-60 ммоль/л)
Нормогликемия
Кетоз
Выражен
Нет
Нет или легкий
Нет или легкий
А цидоз
Выражен
Нет
Легкий
Выражен
Осмолярность
Повышена
В норме
Значительно
повышена
В норме или
несколько повы­
шена
Признак
А намнез
Рис. 8.14. Д и ф ф еренциальная диагностика ком при СД
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окри нн ой систем ы
8 .9 .2 . ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ
ДИАБЕТЕ
Диабетический кетоацидоз — абсолю тный или
относительны й деф и ци т и нсулина с последу­
ющим развитием гипергликемии и увеличения
кетонов в крови, что приводит к развитию мета­
болического ацидоза.
Диагностические критерии: глюкоза более 14
ммоль/л (250 мг/дл), pH артериальной крови менее
7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, деф ицит анионов более 10.
Патогенез — в основе развития лежит избы­
точны й синтез кетоновых тел и дегидратация.
С ниж ение эф ф ективности собственного инсу­
ли н а приводит к избыточному высвобождению
жирны х кислот из ж ировых депо, усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые,
являясь кислы м и продуктам и обмена, способ­
ствуют развитию метаболического ацдоза.
Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия,
снижение веса, рвота, боль в животе, помрачение
сознания.
Физическое исследование: снижение тургора и
сухость кожи и слизистых, дыхание Куссмауля,
тахикардия, гипотония, изменение сознания, шок
и кома. Н ормальная или сниж енная температура
тела вследствие периферической вазодилатаиии
при нали чи и инф екции.
Лабораторное исследование: общ еклинический
анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины,
креатинин, кетоны в сыворотке крови, электроли­
ты (подсчет количества анионов), осмолярность,
анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной
крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной клетки.
Лечение:
—устранение деф ицита инсулина, коррекция
дегидратации, гипергликемии и электро­
литны х наруш ений;
—д и агн о сти к а и лечение сопутствую щ их
состояний;
—мониторирование каждые 2 часа электроли­
тов, глюкозы плазмы , азота мочевины, креа­
тинина, осм олярности и pH венозной крови,
критерии улучш ения с и т у а ц и и - глюкоза
плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл),
бикарбонат более 18 мЕ/л, pH в венозной
крови более 7.3;
—введение ж идкости, калия, фосфатов, бикар­
бонатов, инсулинотерапия.
Гиперосмолярная кома — абсолю тная или отн о­
сительная недостаточность инсулина с последу­
391
ющей тяжелой гипергликемией, приводящ ей к
дегидратации и электролитны м наруш ениям.
Диагностические критерии: глюкоза более 34
ммоль/л (600 мг/дл), pH артериальной крови более
7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначи­
тельное количество кетонов в сыворотке крови;
осмолярность плазмы более 320; изменение коли­
чества анионов, ступор или кома.
Патогенез: появление гипергликемии на фоне
отсутствия самоконтроля гликемии, недостаточ­
ного употребления ж идкости, приема н екото­
рых лекарственны х препаратов, осм отический
диурез с развитием выраженной дегидратации,
повышение осм олярности плазмы как результат
гипергликемии и дегидратации. Может протекать
с умеренны м кетоацидозом.
Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия,
снижение веса, рвота, помрачение сознания или
кома.
Физическое исследование: сниж ение тургора
кожи, тахикардия, гипотония, судороги, измене­
ние сознания, ш ок и кома. Н ормальная или сн и ­
ж енная температура тела вследствие перифери­
ческой вазодилатаиии при наличии инф екции.
Лабораторное исследование: общ ий ан али з
крови, глюкоза плазм ы , азот мочевины, креа­
тинин, кетоны в сыворотке крови, электроли­
ты (подсчет количества анионов), осмолярность,
анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной
крови, магний, кальц ий , фосф ор и рентгенологи­
ческое исследование грудной клетки.
Лечение:
—коррекция дегидратации, гипергликемии и
электролитны х наруш ений — введение ж ид­
кости, калия, инсулинотерапия;
—д и агн о сти к а и лечение сопутствую щ их
состояний;
— мониторирование каждые 2 ч электролитов,
глюкозы плазмы, азота мочевины, креати­
нина, осмолярности и pH венозной крови.
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
392
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая ретинопатия — это м икрососудистое ослож нение сахарного диабета
1 и 2 типов, представляю щ ее собой поражение сосудов сетчатки, характеризую щ ееся разви­
тием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новооб­
разованны х сосудов на глазном дне. Все эти изменения приводят к частичной или полной
потере зрения
Нормальное глазное дно
Macula
Д иск зрительного нерва
Ретинопатия
Геморрагии
Аневризмы
Классификация
диабетической ретинопатии
1. Непролиферативная ретинопатия:
— микроаневризмы ;
— кровоизлияния;
—экссудативные очаги в сетчатке;
—отек сетчатки
2. Препролиферативная ретинопатия:
—венозные аномалии - четкообразность,
извилистость, петлистость, удвоение и
выраженные колебания калибра сосу­
дов;
—твердые и «ватные» экссудаты;
—и н тр ар ети н ал ьн ы е м икрососудисты е
аномалии;
—крупные ретинальны е гаморрагии
3. Пролиферативная ретинопатия:
— неоваскуляризация диска зрительного
нерва;
—кровои злияни я в стекловидное тело;
—витреоретинальны е тяжи;
—отслойка сетчатки
Рис. 8.15. Д иабетическая ретинопатия
Диагностика:
наруж ны й осмотр глаза;
определение остроты зрения;
исследование полей зрения;
исследование глазного дна;
о ф тал ьм оскоп и я при расш и рен ны х
зрачках;
флю оресцентная ангиограф ия
Профилактика и лечение:
контроль гликемии;
ф отокоагуляция;
ви трэктом и я (оперативное удаление
стекловидного тела);
наблюдение офтальмолога
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окри нн ой систем ы
8 .9 .3 . ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая ретинопатия — высоко сп ец и ­
ф и чн о е сосудистое ослож н ен и е СД. Д и а б е­
ти ческая р ети н о п ати я п риводит к п рогресси ­
рую щ им и зм енениям сосудов сетчатки с нару­
ш ением ее перф узии, повы ш ением сосудистой
п рони ц аем ости и п роли ф ерати вн ы м и изм ен е­
н и ям и с характерны м и и зм ен ен и ям и глазного
дна. Обы чно она возни кает раньш е неф ропатии.
При осмотре сосудов глазного дна видны патоло­
гическая агрегац ия эритроцитов, м икротром бы ,
изм енения стенок капи лляров. Позже в о зн и к а­
ют м икроаневризм ы , кр о в о и зл и ян и я на глазном
дне, отек соска, расш ирение венул, неоваскул яри зац и я. Все это приводит к нарастаю щ ему
наруш ению зрен и я. В С Ш А сахарны й диабет
является главной причи ной слепоты у людей в
возрасте 2 0 -7 4 лет. У больны х плохо ко н тр о л и ­
руемым сахарны м диабетом 1 ти п а рети н опатия
возн и кает через 5 лет после н ачала болезни и у
60% — через 10 лет. При сахарном диабете 2 ти па
слепота встречается реже. Главным в п роф илак­
тике р азви тия и п р о гр есси рован и я рети н оп а­
тии явл яю тся контроль наруш ений углеводно­
го обмена, лечение артериальной гипертони и и
гиперлипидем ии.
Характерно раннее развитие глаукомы, ката­
ракты и других пораж ений глаз у пациентов с
СД. Высокое АД является достоверным фактором
риска развития отека соска зрительного нерва
и ассоциировано с наличием пролиферативной
диабетической ретинопатии.
Д ля своевременного выявления диабетической
ретинопатии:
1) пациенты с СД 1 типа долж ны пройти п ер­
воначальное расш иренное оф тальмологическое
исследование в течение 3—5 лет от начала заболе­
вания;
2) пациенты с СД типа 2 долж ны пройти пер­
воначальное расш иренное офтальмологическое
исследование сразу после постановки диагноза;
3) в последующем у пациентов СД 1 и 2 типа
офтальмологическое исследование долж но п ро­
водиться ежегодно. В случае отсутствия измене­
ний возможно проведение исследования каждые
2—3 года. При п рогрессировании ретинопатии
рекомендованы более частые исследования;
4) берем енны е и ж енщ ины , планирую щ ие
заберем енеть, долж ны пройти расш и рен ное
оф тальмологическое исследование для определе­
н и я риска развития/прогресси рован ия диабети­
ческой ретинопатии в первом триместре, а затем
через 1 год после родов.
393
Лечение
О п ти м альны й кон троль глюкозы и уровня
АД — основная цель п роф и л акти ки и лечения
диабетической ретинопатии. Раннее выявление
диабетической ретинопатии способствует свое­
временному вы полнению лазерной ф отокоагу­
л яц и и , которая позволяет предупредить потерю
зрения у пациентов высокого риска. Н азначение
аспирина не является средством проф илакти ки
развития ретинопатии и кровои злияни й в сет­
чатку.
394
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Диабетическая нефропатия — это позднее сосудистое ослож нение сахарного д иабе­
та 1 и 2 типов, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза (окклю зии сосудов почечных клубочков)
Классификация диабетической нефропатии (Mogensen С.Е., 1983)
Стадия ДН
Доклинические
Г и п е р ф у н к ц и я почек
Н ачальны е
структурны е
и зм ен ен и я почек
Клинические
Н ачи н аю щ аяся ДН
Время появления до
начала СД, годы
Основные характеристики
Г ип ерф и льтр ац и я
Г иперперфузия
Г ип ертр оф и я почек
Н ор м оальбу м и ну ри я (менее 30 мг/сут)
Д ебю т СД
Утолщение базал ьной мем браны клубочков
Э к сп ан си я мезангия
Гип ерф и льтрац и я
Н ор м оальбу м и ну ри я (менее 30 мг/сут)
>2
>5
М и к р о ал ь б у м и н у р и я (30—300 мг/сут)
Н орм альная или ум еренно п ов ы ш ен н а я С К Ф
>5
У-Г)
Протеинурия
АГ
С н и ж ен и е С К Ф
С к л е р о з 50—75% клубочков
А
о
Вы раж енная ДН
Уремия
С ниж ен ие С К Ф <10 м л/м ин
Т о тальный гломерулосклероз
>15-20
Профилактика и лечение
1. Стадия микроальбуминурии:
—к о м п ен сац и я сахарного диабета;
— ингибиторы АПФ ;
—контроль АД
2. Стадия протеинурии:
— к о м п е н с а ц и я СД;
— ингибиторы АПФ;
— к о н т р о л ь АД;
— м ал обел ковая диета;
— коррекция гиперлипидемии
3. Стадия хронической почечной недостаточности:
—н и з к о б е л к о в а я диета;
— к о р р ек ц и я ф о с ф о р н о -к а л ь ц и е в о г о обмена;
—коррекция анемии
4. Терминальная стадия:
— гемодиализ;
— перитонеальны й диализ;
—т р а н с п л а н т а ц и я п очки
Рис. 8.16. Д иабетическая неф ропатия
Гемодиализ
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии эндокри нной системы
8 .9 .4 . ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Диабетическая нефропатия встречается у 20—
40% пациентов с СД и является ведущей п ричи ­
ной терм инальной стадии заболевания почек.
Устойчивая альбум инурия 30—299 мг/сут (мик­
роальбум инурия) — наиболее ран н яя стадия д и а­
бетической неф ропатии у пациентов с СД 1 типа
и маркер развития нефропатии у пациентов с СД
2 типа.
М икроальбум инурия — маркер повышенного
сердечно-сосудистого риска. У пациентов с СД 1
типа и длительностью заболевания 5 и более лет,
у пациентов с СД 2 типа необходимо ежегодно
проводить исследование мочи на м икроальбум и­
нурию, начиная с момента постановки диагноза,
а также дополнительно в случае беременности
пациентки. Н аличие м икроальбум инурии в двух
из трех анализов, вы полненны х в течение 6 мес,
позволяет отнести пациента к данной категории.
Методом выбора для диагностики диабетической
нефропатии у больш инства пациентов является
определение показателя альбумин — креатинин.
Д ля оценки скорости клубочковой ф ильтра­
ции (СКФ) у всех пациентов с СД независимо от
степени экскреции альбум ина с мочой ежегодно
долж но проводиться исследование креати ни н а
в сыворотке крови. К реатинин сы воротки крови
сам по себе не должен быть использован как пока­
затель ф ун кц ион альн ого состоян и я почек, он
может быть использован только для оценки ско­
рости клубочковой ф ильтрации и определения
степени наруш ения ф ункционального состояния
почек.
Наличие альбуминурии и снижение скорости
клубочковой фильтрации позволяет говорить о
стадии хронических заболеваний почек.
Симптомы: на ранних стадиях отсутствуют,
затем появляю тся усталость, «пенистая» моча,
икота, общая слабость, головная боль, тош нота,
рвота, плохой аппетит, отеки на лице по утрам,
отеки на ногах.
Д ля сниж ения риска и /и л и замедления п ро­
гресси рован и я неф роп ати и следует о п ти м и ­
зировать контроль глюкозы, АД, огран и чи ть
потребление белка до 8 г/кг веса у пациентов с
хроническими заболеваниями почек.
Лечение
Для лечения м икро- и макрогематурии долж­
ны быть использованы ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина 11, исключением
является беременность.
При наличии нефропатии необходимо ограни­
чить потребление белка до 0,8 г на 1 кг массы тела
395
и менее в день (приблизительно 10% ежедневно
потребляемы х калорий). Д альнейш ее ограниче­
ние может быть рекомендовано пациентам в слу­
чае прогрессивного сниж ения скорости клубоч­
ковой фильтрации, несмотря на максимальный
контроль гликемии и уровня АД на фоне приема
ингибиторов АПФ и /и л и блокаторов рецепторов
ангиотензина II.
Назначение дигидропиридиновы х антагонис­
тов кальц ия в качестве первоначальной терапии
для зам едления прогрессирования нефропатии
неэффективно. П ациентам с нефропатией ди гид­
роп ири дин овы е антагонисты кальц и я можно
назначить в качестве дополнительного препарата
для сниж ения АД.
В случае непереносимости ингибиторов АПФ
и /и л и блокаторов рецепторов ан ги отен зин а II
для контроля АД у пациентов с альбуминурией
или нефропатией можно назначить недигидропиридиновы е антагонисты кальц ия, бета-блокаторы или диуретики. Применение недигидропиридиновы х АК может привести к снижению
альбуминурии у пациентов с СД, в том числе при
беременности.
В случае прим енения ингибиторов АПФ, бло­
каторов рецепторов ангиотензина II или диурети­
ков следует тщ ательно мониторировать п оказате­
ли кали я для исклю чения гиперкалиемии.
Рекомендовано наблюдение за показателям и
м и кроальб ум и н ури и /п ротеи н ури и для оценки
ответа на терапию и прогрессирование заболева­
ния.
3 96
П ропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Диабетическая нейропатия — представляет собой поражение нервной системы при
сахарном диабете
Классификация и стадии диабетической нейропатии
Класс 1. Субклиническая нейропатия (изменения выявляются при провелении тестов)
Класс 2. А. Фокальная нейропатия.
Б. Диффузная нейропатия
Периферическая сенсомоторная
полинейропатия
1. Симметричные полинейропатии
2. Сенсорная и сенсомоторная
3. Острая и подострая моторная
4. Краниальная
5. Проксимальная моторная
нейропатия
6. Мононейропатия (карпально-туннельный синдром)
Автономная вегетативная нейропатия
1. Кардиоваскулярная:
—синусовая тахикардия в состоянии покоя;
—безболевой инфаркт миокарда;
—ортостатическая гипотензия;
—внезапная смерть
2. Гастроинтестинальная:
—дисфункция пищевода;
—гастропатия;
—замедление эвакуаторной функции желудка;
—диабетическая диарея;
—запоры;
—недержание кала
3. Урогенитальная:
—нарушение эректильной функции;
—дисфункция мочевого пузыря
4. Нарушение функции потоотделения:
—потливость лица, верхней половины
/
Диагностические критерии:
—вибрационная чувствительность
(градуированный камертон);
—тактильная чувствительность;
—температурная чувствительность;
—проприоцептивная чувствитель­
ность;
—болевая чувствительность;
—сухожильные рефлексы (неврологи­
ческий молоточек);
—электромиография;
—ЭК Г-тесты;
—лазерная флоуметрия с функцио­
нальными тестами;
—биопсия нерва
ч ___________________________________________ J
Рис. 8.17. Д иабетическая нейропатия
\
Осложнения
—образование язвенных дефектов стоп;
—деформация стоп;
—остеоартропатия (стопа Шарко);
—ампутация конечности
Ч__________________________________________ У
С
\
Лечение:
1. Компенсация сахарного диабета
2. Патогенетическая медикаментозная
терапия:
—препараты а-липоевой кислоты;
—препараты витаминов группы В
3. Симптоматическая терапия
ч____________________________________________
Глава 8. Основы д и а гн о сти ки и частной патологии энд окри нн ой систем ы
8 .9 .5 . ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Диабетической нейропатией назы ваю т п о яв ­
ление симптомов пораж ения периферических и
автономных нервов у больных СД после и склю ­
чения других причин. Чащ е встречаю тся пери­
ф ери ческая сенсом оторная п оли н ей роп ати я и
автономная нейропатия. Больш инство перифе­
рических нервов являю тся смеш анны ми и содер­
жат двигательные, чувствительные и автономные
волокна, поэтому симптомокомплекс поражения
склады вается из двигательных, чувствительных и
автономных расстройств.
Гипергликемия является основной предполагае­
мой причиной гистологических и ф ункциональ­
ных изменений нервной системы у больных СД.
Основной причиной быстро развивающихся ней­
ропатий является острая ишемия нервов на фоне
сосудистых нарушений. Среди других причинны х
факторов нейропатии при СД —местные изменения
в образовании факторов роста и оксидативный стресс.
Периферическая сенсомоторная нейропатия
Обычно постепенное начало с онемением и
парестезией (обнаруж иваю тся чаще при скри ­
нинговом обследовании, активно пациент редко
предъявляет жалобы). Н ачинается с пальцев ног,
распростран яясь на ступню и голень, обычно
симметрично. Иногда вовлекаю тся пальцы рук,
еще реже - руки в целом. Затрагивает все виды
чувствительности. Часто первыми п ризн акам и
являю тся сниж ение вибрационной чувствитель­
ности и отсутствие лодыжечных рефлексов с п ро­
грессированием до наруш ения всех видов чувс­
твительности по типу «перчаток и носков». Одна
из наиболее частых жалоб; «Ощущение ходьбы
по пуш истому ковру». Гораздо реже имеют место
гиперэстезия кожи или явн ая боль. Болевая ней­
ропатия возникает только у 5% больных. Боль
временами может быть сильной, как правило,
острой, сверлящ ей или жгучей.
У всех пациентов с СД в момент постанов­
к и д и агноза, а такж е еж егодно необходи­
мо провести скрининг на наличие дистальной
симметричной полинейропатии с помощью иссле­
дований тактильной, температурной и вибраци­
онной чувствительности, определения рефлексов.
Э лектрофизиологические исследования не прово­
дятся, за исклю чением ситуаций с атипическим и
п роявлениям и заболевания. Выявление очаговой
и многоочаговой нейропатии требует кл и н и ч ес­
кого исследования неврологических симптомов.
При постановке диагноза дистальной симм етрич­
ной полинейропатии для сниж ения риска ам пу­
397
тации пациент должен регулярно каждые 3 - 6 мес
наблюдаться в кабинете диабетической стопы.
Специфического лечения повреждения нервов
нет. А декватны й гликем ический контроль может
замедлить прогрессирование заболевания. Н аи ­
более важ ны м является проинф орм ировать пац и ­
ента об уходе за н иж ни м и конечностям и и необ­
ходимости нош ения ортопедической обуви.
Автономная нейропатия
Основные проявления: постуральная гипотония,
отсутствие вагусного в л и я н и я н а сердце (нет
синусовой аритмии), гаст-ропарез, ночная диарея,
дисф ункци я мочевого пузыря (частые инф екции,
недержание мочи), эректильная импотенция.
С кри ни н г на наличие автономной нейропа­
тии необходимо проводить у пациентов в момент
постановки диагноза СД ти па 2, у пациентов с СД
1 типа в течение 5 лет от момента диагностики
заболевания. Проведение специальны х электроф изиологических тестов обы чно не требуется.
Показаны : измерение АД стоя и лежа (измерить
САД через 2 м ин после вставания — нормальны м
считается сниж ение менее 10 мм рт.ст., более 30
мм рт.ст. - признак патологии), оценка реакции
зрачков на свет.
Среди других, более редко оцениваемы х п ри ­
знаков: исчезновение синусовой аритмии, исчез­
новение реакц и и ЧСС на пробу В альсальвы ,
отсутствие повы ш ения САД в ответ на статичес­
кую нагрузку, замедленное опорож нение желуд­
ка, оцениваемое с помощью пищ и, меченной и зо­
топами.
Д ля уменьш ения специфических симптомов
вследствие автономной нейропатии и улучш ения
качества ж изни пациента рекомендовано н азн а­
чение симптоматической терапии.