Билеты 31-40 ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31 1. Дифференциальная диагностика очаговых поражений легких. 2. Отличительные признаки гемодинамических симптоматических гипертензий. 3. Критерии диагноза сахарного диабета 1 и 2 типа. Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика поражений легких Очаговая пневмония: Возникает в любом возрасте, но чаще у лиц моложе 50 лет, одинаково часто у М и Ж. • переохлаждение в анамнезе • начало болезни острое с лихорадки • слабость, утомляемость • кашель сначала чухой, затем с мокротой, инспираторная одышка • кровохарканье редко • боль в ГК при вовлечение плевры • интоксикация выражена незначительно • объективно: укорочение (тупость) перкуторного тона над поражённым участком лёгкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания • ОАК: лейкоцитоз с п/я сдвигом, рост СОЭ, которые снижаются после разрешения пневмонии • рентген: гомогенная тень с расплывчатыми границами • хороший эффект от АБ Очаговый туберкулез: Возникает чаще у М 20-40 лет. Клинические проявления чаще отсутствуют или слабовыражены. • подострое начало • субфебрилитет во второй половине дня, кратковременное познабливание ночью • утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита • тахикардия • кровохарканье, сухой кашель или покашливание • физикальные данные скудные или отсутствуют • ОАК – изменения чаще отсутствуют , м.б. увеличение СОЭ до 20 мм/ч. • МБТ – методом посевом до 10%. Реакция Манту – чаще нормергическая. - Рентген: небольшая группа очаговых теней (от 4 до 12 мм), слабой/средней интенсивности, форма округлая, контуры нечеткие, обычно в верхних долях, преимущественно, субплеврально, имеется нежная дорожка к корню и м/б очаги обсеменения. Туберкулема: чаще М 20-40 лет, имеющие контакт в больным туберкулезом, социально дезадаптированные. Клиника: малосимптомная или бессимптомная. Без прогрессирования: кашель, незначительная интоксикация, одышка при больших размерах. При прогрессировании туберкулемы ее капсула разрыхляется, казеозные массы расплавляются, образуется полость распада. Клинически в этот период появляются симптомы интоксикации, кашель, мокрота, возможно кровохарканье. ОАК: незначительный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ. Возможно обнаружение МБТ в мокроте в 7-10% случаев чаще методом посева. Туберкулиновая реакция, как правило, положительная вплоть до гиперергической. Положительный диаскинтест. Рентген: локализация S1,2,6, форма округлая/овальная, контуры ровные, гладкие, негомогенность тени (известковые включения), в окружающих тканях – очаги, фиброз. Рак легкого периферический ФР – курение, экология (мышьяк, кадмий, хром), образ жизни, радиация, частый рентген ОГК. Чаще у М старше 50 лет. Клиника - начало болезни может быть бессимтомным - боль в грудной клетке, одышка - кашель, кровохарканье при прорастании в бронх (в отличие от центрального рака не являются ранними) - отсутствие аппетита, слабость, похудение, анемия, головная боль, тошнота - периферический рак верхушки легкого (рак Панкоста) – с. Бернара-Горнера (миоз, птоз, энофтальм) в сочетании с болями в плечевом суставе и плече, прогрессирующей атрофией мышц дистальных отделов предплечья. ОАК: Умеренный рост СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов. Ренгтен: до 2 см - полигональная тень с неодинаковыми по протяженности сторонами, напоминающая звездчатый рубец; если больше 3-4 см – шаровидная форма с полицикличностью и лучистостью контуров (опухолевая инфильтрация окружающей легочной ткани). Эффект от АБ: отсутствует или имеется ложноположительная динамика, но изменения при рентгенологическом обследовании сохраняются. Метастазы опухолей: почек, толстой кишки, молочной железы. 1) наличие у больного хронического кашля, мокроты, снижения массы тела или кровохарканья 2) признаки внелегочных опухолей - изменение стула, наличие крови в кале или моче, обнаружение уплотнения в ткани молочной железы, появление выделений из соска. Ретенционная киста: при закрытии просвета бронха в результате рубцового стеноза. Овальной формы, по ходу бронха. Нет клиники, лабораторных изменений. Аспергиллема: развивается в излеченных полостях (киста, туб. каверна, бр/экт). Кровохарканье часто, кашель с мокротой. Рг: синдром «погремушки» (полость с жидкостью и ободком воздуха). Микроскопия мокроты – мицелий грибка. Кисты легких Неосложненные кисты протекают бессимптомно. При гигантских кистах - боль в груди, кашель, иногда одышка, изредка дисфагия. Клинические симптомы возникают при: • разрыве кисты (развивается спонтанный, иногда напряженный клапанный пневмоторакс); • инфицировании кисты: o повышается температура тела o боль в груди o кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко кровохарканье Рентген: тонкостенная полость (непосредственно под висцеральной плеврой или в междолевой борозде), содержащая воздух, иногда с небольшим количеством жидкости, в окружающей легочной ткани, как правило, нет инфильтративных и фиброзных изменений (только при инфицировании). Абсцесс лёгкого - инфекционная деструкция всех элементов лёгочной ткани с образованием ограниченного гнойно-некротического очага с чёткими границами. Клиника 1) начало с симптомов пневмонии: температура 38-40 °С, боли в боку при глубоком вдохе, кашель, тахикардия и тахипноэ, резкий лейкоцитоз. 2) на фоне пневмонии абсцедирование значительно ухудшает состояние (интоксикация, боли в грудной клетке усиливаются) 3) при прорыве гнойника в бронх откашливается полным ртом гнойная мокрота (иногда с примесью крови), состояние улучшается, температура снижается Диагностика - отставание пораженной части грудной клетки при дыхании - болезненность грудной стенки при пальпации - укорочение перкуторного звука, влажные хрипы - по мере осовобождения полости от гноя – тимпанит. - рентген,КТ – до прорыва гнойника - гомогенное затенение (воспалительный инфильтрат), после – округлое просветление, содержащее газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем - анализ мокроты – три слоя при стоянии, резкий, неприятный запах, при микроскопии большое количество лейкоцитов, эластические волокна, бактерии. Эхинококкоз легких Этиология: ленточный глист Echinococcus granulosus. Половозрелые особи паразитируют в тонком кишечнике собак, волков, лисиц, песцов и др. • эпид. анамнез (контакт с шерстью, при дойке, стрижке овец, выделке шкур и алиментарным путем при употреблении немытых зараженных овощей, зелени, вод) • тупые боли в груди, иногда одышка, кашель, температура (перифокальное воспаление) • уртикарные высыпания на коже • выбухание на стороне поражения, расширение межреберных промежутков • притупление перкуторного звука в области пузыря • при перифокальном воспалении – хрипы • рентген, КТ, МРТ - одна или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными четкими контурами, м/б обызвествление фиброзной капсулы • СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево • РНГА, ИФА 2. Отличительные признаки гемодинамических симтоматических гипертензий. Гемодинамические АГ: застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана, атеросклероз аорты, врожденные и травматические аневризмы, эритремии. 1. Застойная СН Жалобы неспецифичны. Это снижение толерантности к физическим нагрузкам, отеки, одышка, слабость (утомляемость). При поражении левых отделов доминирует одышка, обусловленная венозным полнокровием легких. Правожелудочковая недостаточность проявляется отеками, асцитом, гидротораксом, слабостью. Одышка (диспноэ) - самая частая жалоба, но пациенты не всегда ее ощущают. Она чаще инспираторная, появляется независимо от времени суток и погодных условий. Пароксизмальная ночная одышка (ортопноэ) - признак тяжелой СН. Приступы возникают ночью, когда больной лежит, и облегчаются, если больной садится и опускает ноги. Развитие ортопноэ именно в ночное время связано с суточными колебаниями: увеличением венозного возврата (преднагрузки), уменьшением влияний СНС на сердце и угнетением дыхательного центра. Ощущение слабости и утомляемости характерно для всех больных СН. Оно связано с ухудшением кровоснабжения скелетных мышц из-за вазоконстрикции и дисфункции эндотелия, их дистрофией со снижением их массы под влиянием высоких концентраций катехоламинов, АН, провоспалительных цитокинов. Отеки манифестируют в области лодыжек, стоп и голеней; в легких случаях появляются к вечеру, а к утру исчезают. «Сердечные» отеки обычно симметричны; после надавливания на них остаются ямки. 2. Коарктация аорты: - выявляют чаще в подростковом возрасте; - повышение АД на руках, снижение на ногах(В норме давление на ногах (нижняя треть бедра) на 20-30 мм рт.ст. выше, чем на руках. При коарктации аорты давление на ногах значительно снижено или не определяется. Диагностическим признаком коарктации аорты считают разницу систолического (или среднего) АД на руках и ногах более 10-20 мм рт.ст.); - плечевой пояс хорошо развит, ноги гипотрофичны, холодные на ощупь; - систолический шум слева от грудины(Аускультация сердца. Выявляют акцент II тона над аортой из-за высокого АД. Характерен систолический шум в точке Боткина-Эрба, а также под левой ключицей, в межлопаточном пространстве и на сосудах шеи) - пульсация межреберных артерий; - на рентгенограмме узуры нижних краев ребер IV-VI, сужение перешейка аорты (При длительном существовании коллатералей обнаруживают узурацию нижних частей рёбер на рентгенограмме как следствие сдавления их расширенными и извитыми межрёберными артериями) 3. Недостаточность аортального клапана: -Характерно длительное (нередко десятилетиями) бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии выполнять даже значительные физические нагрузки. Позднее появляются жалобы. -ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке и ощущение пульсации сосудов (в голове, в конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки и в положении лёжа на левом боку. При тяжёлой аортальной недостаточности возможны общая слабость, головокружения, склонность к тахикардии в покое. - стенокардия; - большая разница между систолическим и диастолическим давлением (цифры систолического давления высокие, а диастолического — низкие); - «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен; - симптом Мюссе — покачивание головы в такт с пульсом; появление псевдокапиллярного пульса (признак Квинке); - симптомы застоя крови в малом кругу кровообращения (при развитии левожелудочковой недостаточности); - - пальпация: верхушечный толчок усилен со смещением влево и вниз; - иногда при данном пороке на бедренной артерии выслушивается два тона (двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье; - при аускультации — ослабление I тона у верхушки сердца и ослабление II тона над аортой; - мягкий дующий диастолический шум с эпицентром на аорте или в точке Боткина, возникающий сразу после II тона; - ослабление или исчезновение II тона на аорте (в случае атеросклеротического или сифилитического поражения, наоборот, выслушивается громкий звенящий II тон на аорте); - Инструментальные методы: • На ЭКГ –гипертрофия ЛЖ • При ЭхоКГ выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана, вызванное струёй регургитации. • Рентгенологическим методом обнаруживают увеличение ЛЖ, "Талия" сердца подчеркнута. В створках аортального клапана возможны кальцинаты. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой расширена. 4. Атеросклероз аорты: - систолический характер АГ; - чаще у людей пожилого возраста; - пальпируемая сосудистая стенка, лучевая артерия в виде «гусиного горла» (пальпаторно определяемая четкообразность периферических артерий), усиленная пульсация аорты в яремной ямке, старческая дуга, холодные конечности. -клиника :боли за грудиной давящего, жгущего характера, иррадиирующими в шею, спину, обе руки, верхнюю часть живота. Боль постоянная (не приступообразная) продолжается в течение нескольких часов, иногда до суток, различная по интенсивности - при резких поворотах головы – судороги (синдром дуги аорты). При рентгенологическом исследовании определяются уплотнения в стенках аорты, расширение аорты в области дуги, грудном, брюшном отделах (ангиография). 5. Истинная полицитемия – клональное миелопролиферативное заболевание, которое характеризуется пролиферацией эритроидного, гранулоцитарного, мегакариоцитарного ростков миелопоэза, с преимущественной пролиферацией эритроидного ростка кроветворения, увеличением числа эритроцитов и повышением уровня гемоглобина, тромбоцитозом, лейкоцитозом в периферической крови (панцитоз), независимостью эритропоэза от нормальных механизмов регуляции. Большие критерии: 1. Гемоглобин более 185г/л для мужчин и 165 г/л для женщин или другие признаки повышения объема циркулирующих эритроцитов∗. 2. Мутация гена JAK2 V617F или в 12 экзоне. Малые критерии: 1. При биопсии костного мозга – трехростковая гиперплазия (панмиелоз): увеличение пролиферации элементов эритроидного, гранулоцитарного, мегакариоцитарного ростков миелопоэза. 2. Уровень эритропоэтина (ЭПО) сыворотки ниже референсных значений. 3. Формирование эндогенных эритроидных колоний в культуре костномозговых клеток больного без добавления ЭПО. Диагноз ИП подтверждается при наличии двух больших и одного малого критерия или при наличии первого большого и двух малых критериев. 3. Критерии диагноза сахарного диабета 1 и 2 типа. 1) Инспидарный синдром (характеризуется полидипсией, жаждой) 2) Синдром гипергликемии: -натощак >6,1(капиллярная кровь) >7(плазма) -через 2 часа > 11,1 3)Уровень гликированного гемоглобина >6,5% ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32 1. Дифференциальная диагностика гепатомегалий. 2. Отличительные признаки ревматоидного артрита от системной красной волчанки. 3. Критерии диагноза внебольничной пневмонии. Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика гепатомегалий. Гепатомегалия – патологический синдром, заключающийся в истинном увеличении печени (размер по правой среднеключичной линии превышает 12 см или левая доля пальпируется в эпигастральной области). ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГЕПАТОМЕГАЛИИ 1. Собственно болезни печени (острые и хронические гепатиты, циррозы печени, опухоли, жировая дистрофия, непаразитарные кисты, туберкулез, болезнь Бадда-Киари). 2. Болезни накопления (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз). 3. Болезни сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит). Хронические вирусные гепатиты - клиника заболевания начинается незаметно для больного. Пациенты отмечают немотивированную вялость, слабость, тяжесть в правом подреберье, диспепсические расстройства (горечь во рту, метеоризм, нарушение стула). Диагностика заболевания базируется на обязательном лабораторно-инструментальном исследовании с определением активности аминотрансфераз в сыворотке крови, выявлением маркеров сывороточных гепатитов, проведением биопсии печеночной ткани. Инфекционный мононуклеоз - в клинической картине этого заболевания кроме увеличения печени в размерах большую роль играют наличие у пациента лихорадки, затрудненного носового дыхания, отечности и умеренной гиперемии зева, а также появление наложений на небных и носоглоточной миндалинах, увеличение всех групп лимфатических узлов (особенно заднешейных), спленомегалия. Верификацию заболевания проводят на основании наличия специфических гематологических изменений (умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, появление в крови атипичных мононуклеаров в количестве, превышающем 10 %, умеренно повышенная СОЭ), положительной реакции Пауля — Буннелля. Амебный абсцесс печени — это самая частая форма внекишечного амебиаза. Развивается преимущественно у молодых лиц мужского пола. В большинстве случаев у молодых лиц начало заболевания сопровождается появлением лихорадки и боли в правом подреберье, усиливающейся при движении или глубоком вдохе, иногда иррадиирующей в плечо. У пожилых жителей эндемических районов чаще отмечается подострая форма заболевания — гепатомегалия, сопровождающаяся лихорадкой в 1/3 случаев, снижением массы тела. В диагностике амебного абсцесса печени кроме стандартных клинических, биохимических тестов используют рентгенологическое исследование, УЗИ, МРТ, а также определение специфических антител в сыворотке крови. Развитие неспецифического воспаления желчных ходов (холангит) чаще всего обусловлено холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желчных протоков. Клиническая картина заболевания обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику, после чего быстро проявляются механическая желтуха, повышение температуры, потрясающие ознобы, кожный зуд. Первичный неопластический процесс в ткани печени —быстро наступает исхудание, появляются боль в правом подреберье, рвота, неустойчивый стул, метеоризм. Нарастает желтуха, увеличиваются печень, селезенка, расширяются поверхностные вены брюшной стенки, появляются асцит, отеки. Поверхность увеличенной печени бугристая, плотная, болезненная. Вторичный рак печени - нет характерной симптоматики. Основными считаются симптомы со стороны первично пораженного раком органа. Саркома печени - часто сопровождается болью и температурой, нередко протекает без метастазов, но может метастазировать, подобно раку печени. Для саркомы печени характерны бурный рост и быстрая инфильтрация печени, после которой наступает распад опухоли и кровоизлияния, осложняющиеся кровотечением в брюшную полость или обсеменением брюшины. Пальпаторно определяется опухоль не в виде плотного узла, а в виде эластичного кистоподобного образования или мягкой опухоли. Аденомы, гамартомы и гемангиомы. Доброкачественные опухоли длительное время протекают бессимптомно. По достижении опухолью больших размеров иногда отмечаются гепатомегалия, увеличение или асимметрия живота, появляются симптомы сдавления и смещения окружающих органов. Для установления диагноза первичного рака или метастазов в печени при наличии опухолей в других органах могут быть применены УЗИ, КТ, МРТ. Жировая болезнь печени - являются малосимптомное течение и сравнительная редкость тяжелых форм поражения печени. На стадии стеатоза диагностируют только гепатомегалию, характерны изменения в печени по типу жировой дистрофии при ультразвуковом исследовании. Стадия стеатогепатита характеризуется появлением изменений в биохимических печеночных пробах — повышением уровней ферментов АСТ, АЛТ, а также гамма-ГТ. Болезни сердца - гепатомегалия более всего выражена в случае правожелудочковой недостаточности. Быстро развивающаяся декомпенсация (острое или подострое легочное сердце) характеризуется прогрессивным увеличением печени, болями, иногда весьма интенсивными, в правом подреберье, которые связаны с растяжением капсулы. При меделенно нарастающей декомпенсации печень увеличивается постепенно. Вначале край ее закругленный, печень мягкая, поверхность ее гладкая. При надавливании на область печени набухают шейные вены, а позже нижний край печени заостряется, а поверхность становится плотной. Особенностями гепатомегалии при сердечной недостаточности являются изменчивость размеров печени и ее уменьшение в случае успешной терапии сердечной декомпенсации. Амилоидоз - гепатомегалия наступает сравнительно поздно, развивается постепенно. Печень может увеличиваться весьма значительно, она безболезненная, очень плотная, с ровным краем. Постоянно имеется спленомегалия, иногда опережающая гепатомегалию. Боли в животе, портальная гипертензия обычно отсутствуют. «Интоксикация» - воздействие на паренхиму печени различных факторов. Токсическое воздействие алкоголя, лекарственных веществ, некоторых природных или синтетических соединений приводит к поражению гепатоцитов. Для правильного установления диагноза большую роль играют анамнестические данные о контакте с гепатотоксическими веществами (употребление в пищу ядовитых грибов, контакт с химическими веществами — хлорированными углеводородами, нафталинами, бензолом) и выявление типичных симптомов поражения соответствующим ядом, который может быть обнаружен в биологических жидкостях (кровь, моча, слюна). Нарушение иммунологической толерантности по отношению к печени приводит к развитию аутоиммунного гепатита. Заболевание обычно развивается у девушек и молодых женщин в возрасте от 12 до 25 лет. В большинстве случаев течение аутоиммунного гепатита характеризуется возникновением внепеченочных проявлений, лихорадки. Клиническая картина в развернутой стадии аутоиммунного гепатита многообразна: медленно прогрессирующая желтуха, лихорадка, артралгии, миалгии, боль в животе, кожный зуд и геморрагические высыпания, гепатомегалия. Основными критериями диагностики аутоиммунного гепатита служат наличие специфических серологических маркеров, данные биопсии печени. При травматических поражениях печеночной ткани – на первый план выступают симптомы острого живота (внутрибрюшное кровотечение, геморрагический шок). Общее состояние больных уже с первых часов, а иногда и минут, крайне тяжелое. Продолжающееся кровотечение усугубляет шоковые явления, прогрессируют гиповолемия, гипоксия, артериальная гипотензия, тахикардия. Пострадавшие предъявляют жалобы на различной интенсивности боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо. При внешнем осмотре обнаруживают ссадины и подкожные кровоподтеки, соответствующие проекции печени. Печень при пальпации резко болезненна, увеличена. Эндокринные заболевания - гепатомегалии носят вторичный характер и обусловлены влиянием основного заболевания, они приводят к поражению ткани печени (акромегалия, сахарный диабет) или желчных протоков (сахарный диабет, эндокринные изменения на фоне беременности). 2. Отличительные признаки ревматоидного артрита от системной красной волчанки. Признаки СКВ РА Пол Характер поражения суставов Мигрирующий Прогрессирующий Утренняя скованность Нехарактерна Выражена Преходящие сгибательные Характерны Нехарактерны контрактуры Деформация суставов Минимальная поздняя Значительная Механизм развития деформаций Преимущественное поражение сухожильносвязочного аппарата и мышц Деструкция суставных поверхностей Нарушение функции Незначительное Значительное Эрозии костей Нехарактерны Типичны Анкилозы Несвойственны Характерны Морфологическая картина Подострый синовит с ядерной патологией Хронический гиперпластический синовит с образованием паннуса Ревматоидный фактор Непостоянен, в низких титрах у 5—25% больных Стойкий, в высоких титрах у 80% больных Положительный LEклеточный тест У 86% больных У 5—15% больных 3. Критерии диагноза внебольничной пневмонии. Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих : а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0°С); б) кашель с мокротой; в) физические признаки (фокус крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз > 10·109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%). Если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке, связанные с дыханием рентгенологическое исследование органов грудной полости оказывается недоступным и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов/крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о ВП становится маловероятным. ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33 1. Дифференциальная диагностика легочного инфильтрата. 2. Отличительные признаки ИМ от перфорации полого органа. 3. Критерии диагноза гемолитической анемии. Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика легочного инфильтрата. Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью. По данным рентгенографии органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка. Клинически: субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание). На поражение легких указывают- одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки. Объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы - крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др. Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний: 1. пневмония - острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности 2. инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные ЛУ в корнях легких. 3. легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии. 4. затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л.у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени. 5. затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна. 6. аномалии развития легких: киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы. 7. нагноительные заболевания легких: абсцесс легкого, гангрена легкого. 8. очаговый пневмосклероз: постпневмонический, посттуберкулезный. 9. инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии). 10. гемосидероз легких - сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК - двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого. 11. эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна. 12. пульмониты при иммунопатологических заболеваниях: системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе. 13. идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит) Критерии : Большие: - исключение других интерстициальных заболеваний лёгких - изменения ФВД, включая рестриктивные заболевания и нарушения газообмена - двусторонние ретикулярные изменения в базальных отделах легких с минимальными изменениями по типу «матового стекла», по данным КТ - нет признаков альтернативного диагноза по данным трансбронхиальной биопсии и бронхоальвеолярного лаважа Малые: - возраст старше 50 - незаметное постепенное появление диспноэ при физ.нагрузке - длительность заболевания более 3 месяцев - инспираторная крепитация в базальных отделах лёгкого Необходимо 4 больших + как минимум 3 малых 14. саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах. 15. лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты). 2. Отличительные признаки ИМ от перфорации полого органа. Инфаркт миокарда (абдоминальная форма начала болезни) • Клинически: - характерно наличие продромального периода (учащение приступов стенокардии, увеличение их продолжительности и интенсивности, недостаточный эффект нитратов); - острая боль в эпигастральной области (при локализациях инфаркта в заднедиафрагмальных отделах левого желудочка). Боль продолжается несколько часов (период начала ИМ) и при дальнейшем развитии болезни перемещается или распространяется за грудину; - тошнота, рвота, вздутие живота вследствие пареза кишечника, непроизвольная дефекация. Возможна рвота кровью или «кофейной гущей», дегтеобразный стул при развитии острых гастродуоденальных изъязвлений; - задержка мочеиспускания, сменяющаяся отделением большого количества мочи; • Объективно: - мышечная защита, напряжение мышц живота рефлекторного характера; - картина «острого живота» непостоянная; при отвлечении больного разговором мышечная защита исчезает и становится возможной глубокая пальпация живота; - возможны явления острой сосудистой недостаточности; падение АД, малый пульс, похолодание конечностей, цианоз; - при развитии сердечной недостаточности в последующие часы появляются следующие симптомы: одышка, приступы сердечной астмы, отек легких, цианоз, вздутие шейных вен, гепатомегалия, малый и частый пульс, расширение границ сердца, появление систолического шума на верхушке и ритма галопа; - умеренная гипертермия. • Лабораторные показатели: Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. На 3- 4 день - ускорение СОЭ. Перекрест лейкоцитарной кривой (уменьшение лейкоцитоза) с кривой СОЭ (нарастание скорости оседания эритроцитов). Увеличение ACT, ЛДГ - сердечной фракции, КФК. • Изменения на ЭКГ: при инфаркте задней стенки - в отведениях II, III, AVF - смещение сегмента ST кверху, отрицательный зубец Т, наличие патологического зубца Q. Нарушения ритма и проводимости, экстрасистолия, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий, пароксизмаль ная тахикардия, A-V блокады. Перфорация полого органа (язв желудка и ДПК). * Язвенный анамнез (усиление боли за 2-3 дня до перфорации). • Клинически: - внезапная острая боль (кинжальная), нередко иррадиирующая в ключицу, плечо, лопатку, что свидетельствует о раздражении диафрагмы излившимся в свободную брюшную полость содержимым; - нередко тошнота, рвота; - больной лежит неподвижно с приведенными к животу ногами; отмечается бледность кожи, цианоз губ, холодный липкий пот, поверхностное дыхание. • Объективно: - живот напряжен, доскообразный (ни при каком другом заболевании не бывает такого напряжения мышц живота, как при перфорации полого органа), втянут, мало или совсем не участвует в дыхании; перистальтика кишки ослаблена или отсутствует; - положительный симптом Щеткина-Блюмберга; - исчезновение печеночной тупости; - тахикардия; пульс слабого наполнения, замедленный или нормальный; - у мужчин - подтягивание яичек к наружным паховым отверстиям. • Исследования: Per rectum - болезненность в кармане Дугласа или нависание передней стенки прямой кишки. Обзорная R-графия брюшной полости в вертикальном положении больного - спонтанный пневмоперитонеум (свободный газ в брюшной полости). Рентгеноскопия желудка с водорастворимым контрастным веществом - определение контраста в свободной брюшной полости. УЗИ, КТ (с пероральным приемом водорастворимого контрастного вещества) - наличие контраста вне желудка. Наличие содержимого желудка, 12-перстной кишки в свободной брюшной полости при лапароскопии. II период («мнимого благополучия». 6-12 часов) Уменьшение или исчезновение боли, улучшение самочувствия больного, менее напряжен живот. Появление метеоризма на фоне пареза кишечника. Признаки развивающегося перитонита: тахикардия, повышение температуры, нарастающий лейкоцитоз, у части больных эйфория, наличие жидкости в брюшной полости. Признаки нарастающей интоксикации: тошнота, рвота, сухой язык, вздутие живота, учащение дыхания, снижение АД. III период (перитонит) Лихорадка. Вздутие живота. Гиповолемия, гипотензия, тахикардия. Исчезновение мышечного напряжения. 3. Критерии диагноза гемолитической анемии. Патогенетический механизм - укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100 – 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин. Критерии гемолитической анемии: •нормальный цветовой показатель (за исключением талассемии – гипохромия). •ретикулоцитоз •наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов) •увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (более 25%) •повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой •повышение содержания железа в сыворотке •наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом) •повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе) •увеличение селезенки (при некоторых формах) !!! основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить гемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи, с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. !!! нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза поскольку наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой стороны определяется функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. !!! увеличение селезенки является непостоянным клиническим признаком гемолитической анемии и зависит от характера гемолиза (внутриклеточный или внутрисосудистый), его интенсивности, длительности анемии (наследственные или приобретенные), спленомегалия может быть одним из проявлений основного заболевания, на фоне которого развивается гемолиз. гемолитические анемии могут быть: •наследственными - связаны с различными генетическими дефектами мембраны эритроцитов и нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов •приобретенными 1. аутоиммунные гемолитические анемии - симптоматические - возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний, системных васкулитов, хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфаметилдопа). - идиопатические - причина аутоиммунного гемолиза не выявляется 2. болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические гемолитические анемии, механический гемолиз (при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии), токсические гемолитические анемии (уксусная кислота, мышьяк и др.). Нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования: •диагностика соответствующих форм гемолитической анемии - морфологический анализ эритроцитов для выявления микросфероцитов, овалоцитов, фрагментированных эритроцитов, мишеневидных эритроцитов •диагностика ферментодефицитных наследственных гемолитических анемий определение активности некоторых ферментов в эритроцитах •внутрисосудистый гемолиз при болезни Маркиафава и некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий - определение гемосидерина в моче •внутрисосудистый гемолиз - определение содержания гаптоглобина в сыворотке •аутоиммунные гемолитические анемии - выявление антител, фиксированных на эритроцитах с помощью пробы Кумбса •гемолитические анемии, связанные с наличием нестабильного гемоглобина электрофорез гемоглобина ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 34 1. Дифференциальная диагностика острых болей в животе хирургической и терапевтической природы. 2. Отличительные признаки стенокардии и ИМ. 3. Критерии диагноза ЖДА и В-12 дефицитной анемии. Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1.Дифференциальная диагностика острых болей в животе хирургической и терапевтической природы Острый живот – внезапно возникшие острые боли в животе, которые сопровождаются симптомами раздражение брюшины и не редко требуют неотложной хирургической помощи Терапевтический острый живот – хирургическое лечение не требуется или даже может навредить Круг диф.диагностики: хир- перфорация полого органа, кишечная непроходимость, мезентериальный тромбоз, острый аппендицит, острых холецистит, острый панкреатит, гинекологические заболевания; тер – инфаркт миокарда, воспалительные заболевания кишечника, диабетический кетоацидоз Сравнение Признак Перфорация полого органа Механизм и интенсивность боли Симптом раздражения брюшины Органическая, интенсивные Положение больного Лежат на боку, неподвижны, ноги притянуты, при смене положения резкое усиление боли Бледные, липкий холодный пот Тахикардия гипотония Доскообразный живот Исчезновение печеночной тупоститемпанический звук) Желудочная диспепсия Внешний вид Объективно Инструментальное исследование Постоянное раздражение брюшины, «доскообразный живот» Экг – мб подъем-ST, отриц-Т (интоксикация) Стабильные изменения экг РГ-серповидное просветление над печенью(газ) УЗИ ОБП – газ Инфаркт миокарда(абдоминальная форма) Рефлекторная, менее интенсивная Меняет интенсивность в течении осмотра, можно «отвлечь» позже боль смещается за грудины, синдромы раздражения брюшины исчезают Беспокоен, в поиске безболевого положение, при изменении положения боль не усиливается Тахикардия гипотония Менее выраженное напряжение передней брюшной стенки Мб исчезновение печеночной тупости(вздутие кишечника) Желудочная диспепсия Экг – патологический Q(позже появляется), подъем-ST, отриц-Т (нарушение метаболизма) Динамика экг II, III avF 2.Отличительные признаки стенокардии и ИМ Стенокардия -боль загрудинная давящая,сжимающая, жгучая, различная по интенсивности Инфаркт миокарда -боль загрудинная давящая, сжимающая, жгучая интенсивная -иррадия в левую лопатку, плечо, оба плеча - иррадия в левую лопатку, плечо, оба плеча В зависимости от формы ИМ в клинике: абдоминальный болевой с-м, диспептические явления, очаговая неврологическая симптоматика, безболевой ИМ. -боль сопровождается слабостью, потливостью, нехваткой воздуха, сердцебиением - связь с физ.нагрузкой, эмоциональной, исчезновение боли в покое. Терапевтический эффект от нитроглицерина (исчезновение боли чз 10-15 минут) - может сопровождаться падением АД, нарушением ритма, признаками ОЛН - стенокардия в анамнезе (но ИМ м.б. дебютом ИБС), м.б. связь с нагрузкой, боли продолжительные до нескольких часов, нитроглицерин не купирует Лечение ИБС. Кровь: лейкоцитоз(первые часы), ускорение СОЭ на 2-3 сут – резорбционно – некротич. с-м Б/х: повыш АЛТ, АСТ. ЛДГ, МВ КФК, тропонин (не менее 50% нарастания) ЭКГ: пат.з.Q, элевация ST, дискордантность ЭхоКГ : зона гипокинеза Лечение: Морфин Аспирин 300 Клопидогрель 600 Гепарин Тромболизис Далее лечение ИБС: аспирин пожизненно по 75 мг, клопидогрель на год, БАБ, иАПФ, статины,диуретики Нитраты к.д. по требованию 3.Критерии диагноза ЖДА и В12-дефицитной анемии. ЖДА-это полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Микроцитарная MCV<75 фл. Гипохромная MCH<24пг. MCHC<30г/л. Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5-1%. Возможен тромбоцитоз на ранних стадиях. Снижение сывороточного железа (норма 12.5-30 нг/мл). Повышение ОЖСС(норма 45-85 мкмоль/мл) Снижение ферритина сыворотки (30-300 нг/мл) Анемический синдром: слабость,утомляемость,снижение аппетита,одышка, сердцебиение, головокружение, шум в ушах, обмороки, утяжеление приступив стенокардии Сидеропенический синдром: дистрофия кожи и Ее придатков, извращение вкуса и обоняния, мышечная гипотония, миальгия, снижение памяти и внимания. Анемия лёгкой степени 110-90 Средней тяжести 90-70 Тяжёлая менее 70 В-12 - дефицитная 1.анемический синдром 2.сидеропенический 3.фуникулярный миелоз-парестезии и нарушение чувствительности с постоянными болевыми ощущениями, ощущения холода, ватных ног, ползания мурашек. Могут быть психические отклонения, бред и галлюцинации. ОАК: макроцитарная анемия MCV 100-150фл при норме 88-100. MCH 40-50пг при норме 26-34 пг/эритроцит, цв.показатель больше 1.1 макроцитоз, анизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов. Тельца Жолли кольца Кабота. Ретикулоциты снижены реже в норме. Снижены лейкоциты. Гиперсегментация ядер нейтрофилов, неглубокая тромбоцитопения. БАК: гипербилирубинемия, засчет непрямого др 28-50 мкмоль/л. Сыв железо нормальное. Норма В12 в крови 200-1000 пг/мл ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35 1. Дифференциальная диагностика заболеваний, проявляющихся нефротическим синдромом. 2. Отличительные признаки загрудинной боли при поражении сердца и пищевода. 3. Критерии диагноза остеоартроза. Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 Утверждаю проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика заболеваний, проявляющихся нефротическим синдромом. Нефротический синдром– клинико-лабораторный симптомокомплекс, проявляющийся выраженной протеинурией (более 3,5 г/сутки), гипоальбумиемией и отеками. Частыми факультативными компонентами нефротического синдрома (но не обязательными) являются: -гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия; -активация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия); -нарушение фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, гипокальциурия, остеопороз); -иммунодепрессия. Клинические проявления нефротического синдрома: Слегка заметная отечность стоп, голеностопных суставов, лица. Выраженные отеки всего тела, являющиеся крайней степенью гипергидратации. Отеки могут быть полостными и проявляться в виде жидкости в брюшной полости (асцит), плевральных полостях (гидроторакс), сердечной сорочке (гидроперикард), оболочках семенного канатика (гидроцеле). Гломерулонефрит – воспаление почечных клубочков (гломерул). Гломерулонефрит может быть следствием как инфекционных, так и аллергических или врожденных заболеваний. Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом проявляется гематурией, протеинурией (менее 3 г/день), системными отеками или артериальной гипертонией. Нефротический синдром нередко встречается при мембранозном гломерулонефрите. Нефротический синдром при хроническом гломерулонефрите протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией,снижением диуреза. Нефритический синдром при беременности При осмотре определяется наличие бледных (« перламутровых»), холодных и сухих на ощупь кожных покровов, обложенности языка, увеличения размеров живота, гепатомегалии, отеков. Общий анализ мочи — повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. Нефротический синдром при СД. Диабетическая нефропатия – заболевание, являющееся следствием патологических изменений в сосудах почек. Диабетическая нефропатия развивается медленно. Для нее характерен длительный бессимптомный период. Проявляется у пациентов с сахарным диабетом, снижением фильтрационной способности органа, протеинурией, гипертензионным синдромом, уремией. Верификация диагноза. СД в анамнезе, определение уровня глюкозы в крови. Амилоидоз. Для нефротического синдрома при амилоидозе почек характерно: * наличие в анамнезе хронических воспалительных заболеваний; * редкость гематурии и лейкоцитурии («скудный» мочевой осадок); * АГ встречается только менее чем в 20% случаев, даже при развитии ХПН; * Несмотря на развитие ХПН сохраняются большие размеры почек и нефротический синдром; * отечный синдром резистентный к лечению; * при УЗИ внутренних органов отмечается увеличение всех паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки). Верификация диагноза. Предполагаемый на основании клинических и лабораторных данных амилоидоз необходимо подтвердить морфологическим обнаружением амилоида в биоптатах тканей. Системная красная волчанка. Это наиболее частое заболевание из группы системных диффузных заболеваний соединительной ткани. В патологический процесс вовлекаются кожа, суставы, серозные оболочки, легкие, сердце, однако наибольшую опасность для жизни больного представляет поражение ЦНС и почек. Клинически поражение почек (волчаночный нефрит) выявляют у 50-70% больных. Пик заболеваемости приходится на 14-25 лет. СКВ у женщин детородного возраста развивается в 7-9 раз чаще, чем у мужчин. Необходимо заподозрить волчаночный нефрит с НС когда: 1. Появление НС у женщин молодого возраста; 2. Имеются провоцирующие факторы в виде инсоляции, беременности, приема эстрогенов, генетической предрасположенности; 3. Выявляются экстраренальные симптомы (эритема лица, дискоидная сыпь, фоточувствиетльность, хейлит, язвы полости рта, артропатия, серозиты, судороги, психозы); 4. Наблюдается быстрое нарастание азотистых шлаков и высокая активность нефротического или нефритического синдромом (быстропрогессирующий нефрит); 5. Сочетается с АГ и гематурией; 6. В анализах крови выявляется анемия, лейкопения с лимфопенией, тромбоцитопения, резкое повышение СОЭ; 7. Выявляется гипергаммаглобулинемия. Верификация диагноза. При наличии даже одного из вышеперечисленных симптомов у больных с НС в обязательном порядке необходимо взять кровь на LE-клетки, АТ к ДНК, антинуклеарный фактор, АТ к Sm-Ar, антифосфолипидные АТ. Биопсия почки проводится для определения морфологического варианта и выбора адекватной терапии, оценки прогноза заболевания. 2. Отличительные признаки загрудинной боли при поражении сердца и пищевода: Буду рассматривать ИБС и ГЭРБ как наиболее частые и явные причины ГЭРБ ИБС Возраст Часто молодой Старше 40-50 Имеющиеся ранее заболевания ССС или ЖКТ Ранее не болел; страдал гастритом; имелась грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; другие заболевания вызывающие повышение давления в брюшной полости. Гипертония, ожирение, имеющаяся стенокардия. Характер боли Боль разнохарактерная, связана с приемом пищи (особенно при глотании), ее характером (острая, грубая, холодная или горячая) и объемом, иногда появляется или усиливается в горизонтальном положении и ситуациях, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления (при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и пептических язвах пищевода), часто сопровождается изжогой, отрыжкой, другими диспепсическими явлениями; купируются приёмом Острая (жгучая, давящая) загрудинная боль, возможно с иррадиацией в левую руку, под левую лопатку; связанная с физической или эмоциональной нагрузкой; купируется в покое или после приёма нитратов. антацидных препаратов. Показатели ЭКГ ЭКГ зачастую в норме ЭКГ признаки ишемии во время приступа боли (изменеие амплитуды и полярности з Т) Показатели ФГДС Наличие признаков воспаления, эрозивноязвенного поражения, кровоточивости, стриктур, определяют недостаточность кардии и косвенные признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Ррефлюкс-эзофагит. В зависимости от глубины и распространенности изменений слизистой пищевода различают 4 степени эзофагита. Наиболее тяжелые из них III и IV степени, при которых развиваются язвенные поражения на большом протяжении, встречаются хронические язвы пищевода, стенозирование и т. д. Отсутствие органических эндоскопических изменений не исключает пищевод как причину боли. Как правило отсутствуют признаки поражения пищевода, или они не значительны (не соответствуют тяжести клинической картины). Провокационные пробы с антисекреторными препаратами ГЭРБ - тест Бернштейна Не отмечается никаких Он заключается во введении реакций после введения в пищевод слабого раствора соляной кислоты соляной кислоты с целью спровоцировать возникновение характерных для ГЭРБ симптомов (изжоги, боли за грудиной), которые исчезают после введения физиологического раствора. уточное маниторирование ЭКГ Нет связи изменений на ЭКГ и приступов боли Отмечается связь изменений на ЭКГ и приступов болей 3. Критерии диагноза остеоартроза. Остеоартроз - гетерогеннаягруппа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. Диагностические критерии ОА разработаны Американской ревматологической ассоциацией (Нью-Йорк): 1. Ночная боль в суставах. 2. Боль при движениях в суставах. 3. Утренняя скованность. 4. Ограничения движения и хруст в суставах. 5. Костные разрастания в полости сустава. 6. Сужение суставной щели. 7. Краевые остеофиты и узелки. 8. Субхондральный склероз. 9. Кистовидные просветления в эпифизах. 10. Боли после состояния покоя. Наличие шести из десяти критериев позволяют поставить диагноз определенного ОА, три и более признаков - вероятного ОА, менее трех критериев позволяют отвергнуть диагноз ОА. Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови изменения возникают лишь у больных ОА с реактивным синовитом - умеренно ускоряется СОЭ. В синовиальной жидкости вязкость нормальная, муциновый сгусток хороший, цитоз небольшой или в норме. При морфологическом исследовании биоптатов синовиальной оболочки отмечается ее фиброзно-жировое перерождение, атрофия ворсин, уменьшение числа сосудов. Пролиферативные изменения не выражены. Характерны рентгенологические изменения: • Сужение суставных щелей, • Субхондральный склероз, • Краевые остеофиты, • Субхондральные кисты Выделяют три их стадии. I - суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, островки оссификации суставного хряща. II значительное сужение суставной щели, значительные костные разрастания, субхондральный склероз. III - почти полное исчезновение суставной щели, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, “суставные мыши”. ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 36 1. Дифференциальная диагностика острых и хронических лейкозов 2. Отличительные признаки функциональной диспепсии и органических заболеваний гастродуоденальной зоны 3. Диагностические критерии острой надпочечниковой недостаточности Утверждаю Заведующая кафедрой проф. Смакотина С.А. « 15 » января 2020 года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика острых и хронических лейкозов. ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ: Опухолевые заболевания системы крови, при которых субстратом опухоли являются бластные клетки крови. Характеризуются первичным поражением костного мозга морфологически незрелыми бластными клетками, вытесняющими нормальный гемопоэз, с последующей инфильтрацией других органов и тканей. 2 пика заболеваемости: дети 3-4 года, лица 60-70 лет. Острый лимфобластный лейкоз – чаще у детей, имеет благоприятный прогноз при лечении у 60-70%. Выраженный гипрепластический синдром (лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), интоксикация, лейкемиды, нейролейкемия. Острый миелобластный лейкоз – анемический, геморрагический (петехии, экхимозы, внутренние кровотечения, ДВС-синдром), интоксикационный (похудание более 10% за 6 мес, лихорадка, профузные ночные поты, генерализованный кожный зуд, слабость), септико-некротический синдромы, лейкемиды. Острый миеломонобластный лейкоз – очень злокачественный. Интоксикационный (похудание более 10% за 6 мес, лихорадка, профузные ночные поты, генерализованный кожный зуд, слабость), язвеннонекротическое поражение слизистых, гиперпластический синдром (лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), лейкемиды. Острый монобластный лейкоз – тяжелое, часто рефрактерное течение. Выраженные гиперпластический (лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), септико-некротический синдромы (иммунодефицитные пневмонии, сепсис, герпес, абсцессы, микозы). Острый промиелоцитарный лейкоз (из предшественников базофилов), бласты имеют гранулы, содержащие гепариноподобные вещества, тромбопластин). Выраженный тромбо-геморрагический ДВС-синдром. Гематомный тип кровоточивости. Острый мегакариобластный лейкоз – относительно доброкачественный, без выраженной интоксикации. Выраженные гиперпластический синдром (спленомегалия), тромбоцитоз со склонностью к тромбозам. Развитие вторичного миелофиброза в костном мозге, селезенке. Острый эритромиелоз (болезнь Ди Гульельмо) – рефрактерная В12дефицитная анемия. Острый недифференцированный лейкоз – молниеносное течение. Бласты не дифференцируются цитохимическими методами. ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ: Дифференцирующиеся опухоли системы крови, опухолевым субстратом при которых являются созревающие и зрелые клетки. Общая особенность – длительно могут оставаться на стадии моноклоновой (доброкачественной) опухоли, при которой происходит пролиферация одной и более линий на уровне стволовой клетки с сохранением признаков терминальной дифференцировки. Чаще 30-50 лет, в 30% - старше 60 лет. Хронический лимфолейкоз- Субстрат опухоли – зрелые лимфоциты (но неполноценные). Клиника: I – начальная стадия – многие годы только лимфоцитоз в анализе крови, лимфоузлы нормальных размеров, но могут увеличиваться при инфекциях. II – развернутая – интоксикационный синдром, лимфаденопатия (безболезненные, подвижные), спленомегалия, в крови – лейкоцитоз с абсолютным выраженным лимфоцитозом III – терминальная (поликлоновая) – инфекционные осложнения, геморрагический, анемический синдромы. Часто – аутоиммунные реакции (анемия, тромбоцитопения), наклонность к канцерогенезу (желудок, кишка, легкие). Диагностика: 1. Клинический анализ крови: лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, тени Боткина-Гумпрехта. Аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения. В терминальной стадии – метастатическая анемия 2.Миелограмма – замещение костного мозга зрелыми лимфоцитами 3.Иммунофенотипирование (иммуноцитохимическое и иммуногистохимическое исследования) 4.Биопсия лимфатического узла (при его размере более 2 см) 5.Лучевые методы диагностики (УЗИ, КТ грудной и брюшной полости) Хронический миелолейкоз - характеризуется клональным распространением патологических полипотентных стволовых клеток, имеющих хромосомную аномалию. Субстрат опухоли – миелоидные клетки предшественники миелоидного, эритроидного, мегакариоцитарного рядов – гранулоциты (нейтрофилы, могут быть также эозинофилы, базофилы). Чаще болеют мужчины 30-70 лет. В основе – мутация: Ph1 -хромосома (филадельфийская хромосома) – транслокация части длинного плеча 22 хромосомы на 9 хромосому. Синдром опухолевой интоксикации (похудание, слабость, лихорадка, боли в суставах и костях, зуд) Синдром опухолевой пролиферации (гепатоспленомегалия, боли в левой подреберье) Анемический синдром Геморрагический синдром (тромбоцитопения, петехиально-синячковый тип кровоточивости) Синдром тромботических осложнений (тромбоцитоз, инфаркты, инсульты, тромбоэмболии) Диагностические данные: 1.Клинический анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом влево до «промежуточных форм»: миелоцитов, промиелоцитов, эозинофильнобазофильная ассоциация, в прогрессирующей стадии – бласты более 15 %, анемия, тромбоцитопения или тромбоцитоз) 2.Миелограмма (доминирование гранулоцитарного ростка, соотношение L/эр=10/1 - 20/1, в терминальной стадии – бласты более 30%) 3.Цитогенетическое (выявление в гранулоцитах Ph-хромосомы), молекулярно-генетическое исследование (выявление химерного гена bcr-abl) 4.Цитохимическое исследование (уменьшение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов периферической крови). Эссенциальная полицитемия (болезнь Вакеза) - доброкачественная опухоль, субстратом которой является клетка – предшественница миелопоэза II-III ст. В основе – мутация JAK2-гена. Болеют чаще пожилые мужчины. Плеторический синдром: повышение ОЦК, клеток, вязкости крови и нарушение микроциркуляции. -эритромелалгия (отек, гиперемия, резкая болезненность дистальных отделов нижних конечностей), -кожный зуд, генерализованный, усиливается после горячего душа (повышение гистамина) -красно-цианотичная кожа щек, носа, ушей, губ, кистей рук, красные склеры («кроличьи глаза»), красный язык -вторичная АГ – у 40% -тромбозы сосудов (гангрена нижних конечностей, инфаркт, инсульт, нарушение зрения, мезентериальный тромбоз, синдром Бадда-Киари) -язвы желудка, ДПК рецидивирующие, рефрактерные (из-за нарушения микроцикуляции) – у 10-20% Миелопролиферативный синдром: гиперплазия трех ростков кроветворения (гранулоцитарно-моноцитарного, мегакариоцитарного эритроидного), экстрамедуллярное кроветворение: гепатоспленомегалия, потливость, лихорадка. Геморрагический синдром: нарушение ретракции кровяного сгустка вследствие относительного дефицита фибриногена на фоне панцитоза (у 30%) Вторичная подагра (из-за повышенной гибели клеток на стадии их созревания с образованием мочевой кислоты) – у 10-20% Диагностические данные: 1.Клинический анализ крови (повышение гематокрита более 60 у мужчин, более 50 у женщин, гемоглобина более 185 у мужчин, более 165 у женщин, эритроцитов более 6 млн. у мужчин, 5,5 млн у женщин, затем лейкоцитов со сдвигом влево до миелоцитов, эозинофилов, базофилов, тромбоцитов более 400 тыс., снижение СОЭ. 2.Миелограмма (панмиелоз с преобладанием гранулоцитов) 3.Цитохимическое исследование клеток периферической крови (повышение ЩФ нейтрофилов) 2. Отличительные признаки функциональной диспепсии и органических заболеваний гастродуоденальной зоны. Признаки функциональной диспепсии: боли в области желудка (боли возникают не меньше 1 раза в неделю и не носят постоянный характер, связанный с приемом пищи или натощак) чувство жжения в области желудка (представляет собой неприятное ощущение жара в эпигастрии) чувство переполнения после еды (расценивается как неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке) раннее насыщение (чувство переполнения желудка вскоре после начала приема пищи). Жалобы в течение последних 3 месяцев при появлении симптоматики не менее чем за 6 мес до установления диагноза. Признаки органических заболеваний гастродуоденальной зоны: боль в животе, которая усиливается как после приема пищи, так и при длительных перерывах между употреблением еды; тяжесть в животе, вздутие; усиливающиеся изжоги, отрыжки и тошнота после приема пищи; рвотные массы характеризуются кислым запахом и желтоватой/зеленоватой окраской; сухость во рту; необъяснимо высокое слюнотечение. запор и/или понос; ухудшенный запах изо рта; отхождение газов; 3. Диагностические критерии острой надпочечниковой недостаточности. Жалобы и анамнез Надпочечниковые (аддисонические кризы, ОНН) в анамнезе. Развитие ОНН во время стрессовых ситуаций может происходить при латентно протекающей болезни Аддисона, синдроме Шмидта, у больных с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью ИценкоКушинга (синдром Нельсона), адреногенитальном синдроме, вторичной надпочечниковой недостаточности, вызванной в т.ч. длительным экзогенным введением кортикостероидов по поводу неэндокринных заболеваний. ОНН может развивиться у больных и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках - синдром Уотерхауса-Фридериксена: тромбоз или эмболия вен надпочечников на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, при поражении вирусом полиомиелита. Синдром может развиться в любом возрасте: у новорожденных, взрослых и в преклонном возрасте. Провоцирующие факторы: психические и физические стрессы, малые и большие операции, охлаждение, интеркурентные заболевания. Физикальное обследование: Развитие ОНН для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни. Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии: 1 стадия - усиление слабости, гиперпигментации кожных покровов и слизистых (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота, снижение АД, отсутствие эффекта от применения гипертензивных лекарственных препаратов - АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов. 2 стадия - резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с выраженными признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД. 3 стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия. У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предшественников. Продолжительность аддисонического криза может быть различной - от нескольких часов до нескольких дней. Клинические формы ОНН: 1. Сердечно-сосудистая форма. Прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, усиление пигментации, в т.ч. за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс. 2. Желудочно-кишечная форма. Потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, быстрое обезвоживание организма, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер, иногда картина острого живота. Ошибка в диагнозе и оперативное вмешательство могут быть для больных роковыми. 3. Нервно-психическая форма. Судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии. Судороги купируются препаратами минералокортикоидов. Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения. Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренная эозинофилия, ускоренное СОЭ. 2. Биохимия крови: -гипонатриемия (норма натрия - 135 –140 ммоль/л); -гиперкалиемия (норма калия – 3,69 – 5,12 ммоль/л), -снижение Nа/К коэффициента; -гипохлоремия (норма хлора – 100 – 102 мэкв/л). Возможны также: гипогликемия (норма гликемии – 3,3 – 5,5 ммоль/л) гипопротеинемия (норма общего белка – 6,2-8,2 г), гиперкетонемия (норма кетоновых тел – 0,05 – 0,2 г/л), гиперазотемия (норма остаточного азота 19-20 ммоль/л) 3. Общий анализ мочи: ацетонурия, умеренная протеинурия. 4. Гормональный профиль коры надпочечников (контроль кортизола, альдостерона, дигидроэпиандростеронасульфат), исследование АКТГ. 5. ЭКГ (изменения, характерные для гиперкалиемии): высокий заостренный зубец Т, депрессия сегмента ST, расширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Т, который становится остроконечным, иногда двухфазным и очень высоким (в некоторых отведениях превосходит зубец Р). ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 37 1. Дифференциальная диагностика спленомегалий 2. Отличительные признаки эксудата и трансудата 3. Критерии диагноза остеопороза постменопаузального Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика спленомегалий Спленомегалия – увеличение селезенки. Причины: Инфекции: 1) бактериальные острые (тифопаратифозные заболевания, сепсис, милиарный туберкулез); 2) бактериальные хронические (бруцеллез, туберкулез селезенки, сифилис); 3) вирусные (корь, коревая краснуха, острый вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, инфекционный лимфоцитоз и др.); 4) протозойные (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трипаносомоз); 5) гельминтозы (шистосоматоз, эхинококкоз и др.). Анемии: 1) гемолитические и сидеробластные, пернициозная, гемоглобинопатии; 2) спленогенная нейтропения, циклический агранулоцитоз; 3) иммунная тромбоцитопеническая пурпура; 4) иммунная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Системные заболевания органов кроветворения: 1) острые и хронические лейкозы, тромбоцитемия, миелофиброз, злокачественные лимфомы, миеломная болезнь. Аутоиммунные болезни, в том числе коллагеновые болезни: 1) системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит. Нарушения кровообращения: 1) общие (цирроз Пика при констриктивном перикардите); 2) местные (портальная гипертензия). Очаговые поражения селезенки: 1) опухоли селезенки (доброкачественные и злокачественные); 2) кисты; 3) абсцессы; 4) инфаркты. Степень увеличения селезенки: 1) Легкое увеличение – острые и хронические инфекции, гемолитическая анемия, острый лейкоз, цирроз печени. 2) Умеренное увеличение – острые и хронические инфекции, застойная селезенка при портальной гипертензии, цирроз печени, гемолитическая анемия. 3) Значительное увеличение – хронический миелолейкоз, полицитемия, саркома, гемолитическая анемия. 4) Огромное увеличение – хронический миелолейкоз, висцеральный лейшманиоз, кисты селезенки. Дифференциальная диагностика: 1) Инфекционные: больные с увеличением селезенки инфекционного характера обращаются с жалобами на повышение температуры тела, недомогание и анорексию. У больных сыпным тифом в анамнезе может быть выезд за границу. Переносчиками инфекции являются членистоногие. Имеются жалобы на тяжелое общее состояние, головную боль, рвоту, фотофобию; наблюдаются явления токсемии. У больного с брюшным тифом отмечается пребывание за границей. Больной отмечает недомогание, головную боль, повышение температуры тела, кашель, запор, сменяющийся поносом. Могут наблюдаться боли в животе и носовые кровотечения. На коже туловища розеолёзная сыпь. Туберкулез проявляется снижением массы тела, ночными потами и кашлем. У больного с абсцессом селезенки в анамнезе выясняется наличие эндокардита, абсцессалегкого, злоупотребления наркотиками, или это больной с иммунодефицитом. При абсцессе селезенки определяется умеренное ее увеличение, болезненность; при пальпации отмечается неровность ее края. У больных с инфекционным мононуклеозом наблюдается повышение температуры, воспаление нёбных миндалин, увеличение лимфатических узлов и иногда высыпания, особенно в случаях применения ампициллина. При лептоспирозе выясняется контакт больного с крысами, при купании в реках, в местах с расположенными на берегу жилищными комплексами. У больного наблюдается повышенная температура, желтуха, головная боль, носовые кровотечения и гематурия. 2) Воспалительные: У больного с увеличением селезёнки ревматоидного характера проявления ревматоидного артрита. У больного саркоидозом отмечается увеличение лимфатических узлов, повышение температуры и недомогание, увеличение печени и селезенки. Системная красная волчанка характеризуется проявлениями в виде поражения кожи, опорно-двигательного аппарата, почек, легких и гематологическими нарушениями. 3) Неопластические: У больных имеется далеко зашедшая стадия поражения, сопровождающаяся общим недомоганием, снижением массы тела. У больного с лимфомой характерны ночные поты. У больных может наблюдаться спонтанное появление на теле кровоподтеков. 4) Гемолитические заболевания: Гемолитические заболевания обычно проявляются анемией, появлением у больного быстрой утомляемости, недомогания. Может наблюдаться желтуха, часто не очень выраженная, в виде лимонного оттенка кожи. У больного с тромбоцитопенической пурпурой при простом осмотре выявляется пурпурная сыпь. 5) Болезни накопления: У больных с этой патологией помимо гепатоспленомегалии могут наблюдаться неврологические нарушения, деформация костей скелета или психические нарушения. У больных с вторичным амилоидозом в анамнезе отмечаются хронические инфекции, например туберкулез; заболевания воспалительного характера, например ревматоидный артрит; или опухоли. При этих заболеваниях наблюдается поражение почек, печени, селезенки. 6) Непаразитарные кисты: Кисты непаразитарного характера встречаются редко, но иногда могут развиваться из организовавшейся гематомы, зоны инфаркта или воспаления. Лабораторно-инструментарные методы обследования пациентов со спленомегалией: 1) Общепринятые исследования: ОАК, СОЭ и формула крови: Hb ↓ анемия. Hb↑ полицитемия. Л ↑ воспалительный процесс, лейкемия, абсцесс. СОЭ ↑ воспалительный процесс, злокачественное новообразование. Л ↓, тромбоциты ↓, Э ↓ гиперспленизм. Формула крови — сфероцитоз. Функциональные печеночные пробы: Мочевина ↑, креатинин ↑ почечная недостаточность, например, при лептоспирозе, амилоидозе, септицемии. Функциональные печеночные пробы: Цирроз. 2) Специальные исследования: Ревматоидный фактор - Ревматоидный артрит. Проба Пауля—Бунелля - Инфекционный мононуклеоз. Серологические исследования - Сифилис. Железо и ферритин плазмы крови - ↓ железодефицитная анемия. Посев крови - Септицемия. Лептоспироз. Сыпной тиф. Посев кала Сыпной тиф. Аспирационная биопсия костного мозга - Миелофиброз. Полицитемия. Лейкоз. Болезнь Гоше. УЗИ - Причины спленомегалии, например, киста, опухоль, диффузное увеличение. Цирроз печени. КТ - Причины спленомегалии, например, киста, опухоль, диффузное увеличение, цирроз. 2. Отличительные признаки эксудата и трансудата Выпотными жидкостями называются компоненты плазмы крови, лимфы, тканевой жидкости, которые накапливаются в серозных полостях. По общепринятому убеждению, выпот – это жидкость в полостях тела, а в тканях по тому же принципу скапливается отечная жидкость. Серозные полости тела – это узкий промежуток между двумя листками серозной оболочки. Серозные оболочки – это пленки, происходящие из мезодермы, представленные двумя листками: париетальным (пристеночным) и висцеральным (органным). Клиническая лабораторная диагностика выпотных жидкостей При лабораторном исследовании решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату, оцениваются общие свойства (макроскопический вид жидкости): цвет, прозрачность, консистенция. Жидкость, скапливающаяся в серозных полостях без воспалительной реакции, называется транссудатом. Если жидкость собирается в тканях, то имеем дело с отеком (edema). Транссудат может накапливаться в перикарде (hydropericardium), брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), между оболочками яичка (hydrocele).Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, жира и др. Удельный вес не превышает 1,015 г/мл. Образование транссудата может быть вызвано следующими факторами. 1. Увеличением венозного давления, которое имеет место при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. Транссудация является результатом увеличением проницаемости капиллярных сосудов в результате токсического поражения, гипертермии, расстройствами питания. 2. Уменьшением количества белка в крови, осмотическое давление коллоидов уменьшается при снижении альбумина плазмы крови менее 25 г/л (нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия). 3. Закупоркой лимфатических сосудов. В этом случае образуются хилезные отеки и транссудаты. 4. Нарушением обмена электролитов, главным образом повышение концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени). 5. Увеличением продукции альдостерона. Одной фразой охарактеризовать образование транссудата можно так: транссудат возникает, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в той мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции. Экссудатами называются жидкости, которые накапливаются в полостях тела в результате воспалительного процесса. Образование экссудата вызывается микрофлорой (бактерии, грибы), вирусами, паразитами, попаданием в полость желчи, секрета желудка, поджелудочной железы, содержимого желудочно-кишечного тракта, диссеминацией клеток опухоли по серозным полостям. Макроскопические характеристики экссудатов позволяют отнести их к следующим видам. 1. Серозный экссудат может быть прозрачным или мутным, желтоватым или бесцветным (что определяется присутствием билирубина), разной степени мутности (рис. 1). 2. Серозно-гнойный и гнойный экссудат – мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др. (рис. 2). 3. Гнилостный экссудат – мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом. Гнилостный экссудат характерен для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани. 4. Геморрагический экссудат – прозрачная или мутная жидкость, красновато- или буроватокоричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным: от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильной, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной геморрагического выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается и при ряде неопухолевых заболеваний (травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может быть серозный, прозрачный выпот (рис. 3). 5. Хилезный экссудат – мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов, абсцессом, инфильтрацией сосудов опухолью, филяриозом, лимфомой и др. (рис. 4). 6. Хилусоподобный экссудат – молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Так как кроме жира данный экссудат содержит большое число жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями и др. 7. Холестериновый экссудат – густая желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях – обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость – экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. 8. Слизистый экссудат – содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, слизеобразующих опухолях, псевдомиксоме. 9. Фибринозный экссудате– содержит значительное количество фибрина. Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагический, слизистогеморрагический, серозно-фибринозный). В нативной выпотной жидкости необходимо провести исследование цитоза. Для этого сразу после пункции жидкость забирают в пробирку с ЭДТА, чтобы предотвратить ее сворачивание. Цитоз, или клеточность (в данном методе определяется только количество ядросодержащих клеток) проводят по стандартной методике в камере Горяева или на гематологическом анализаторе в режиме подсчета цельной крови. За количество ядерных клеток принимают значение WBC (white blood cell, или лейкоцитов) в тысячах клеток на миллилитр жидкости. Дифференциальные характеристики транссудатов и экссудатов Транссудаты Экссудаты Удельный вес, г/мл 1,006–1,015 более 1,018 Белок, г/л менее 30 г/л более 30 г/л Свертывание обычно отсутствует обычно происходит Бактериология При микробиологическом исследовании Стерильны или обнаруживается микрофлора (стрептококки, содержат «путевую» стафилококки, пневмококки, кишечная палочка микрофлору и т.д.) Цитология осадка Мезотелий, лимфоциты, иногда эритроциты («путевые») Соотношение общего белка более 0,5 выпот/сыворотка крови Нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и эритроциты в изобилии, эозинофилы, реактивный мезотелий, клетки опухолей менее 0,5 ЛДГ, отношение менее 0,6 более 0,6 более 5,3 ммоль/л менее 5,3 ммоль/л Концентрация холестерина, менее 1,6 ммоль/л ммоль/л более 1,6 ммоль/л Цитоз (ядросодержащие клетки) более 1×109/л ЛДГ выпот/ЛДГсыворотка Концентрация глюкозы, ммоль/л менее 1×109/л 3. Критерии диагноза остеопороза постменопаузального Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и увеличению риска их переломов. Существуют показатели биохимического исследования крови, уровня витамина D, гормонального обследования (в частности уровень яичниковых гормонов), маркеров процесса костеобразования и разрушения костной ткани, генетические исследования, позволяющие оценить наличие факторов – условий для возникновения остеопороза. «Золотым» стандартом среди инструментальных методов диагностики остеопороза, принятым международным медицинским сообществом, является двух энергетическая рентгеновская денситометрия (DXA). DXA позволяет оценить костную массу (минеральную плотность костной ткани – МПК) поясничного отдела позвоночника, бедренной кости и лучевой кости. Однако, несмотря на высокую специфичность метода, он обладает недостаточной чувствительностью. Поэтому изначально в обязательном порядке проводится оценка абсолютных факторов риска возникновения основных остеопоротических переломов и переломов шейки бедра, используя калькулятор FRAX. FRAX оценивает такие факторы риска, как возраст, рос, пол, наличие заболеваний способствующих развитию остеопороза, прием некоторых лекарственных препаратов, возраст наступления менопаузы, наличие предшествующих низко травматических переломов, наличие переломов шейки бедра у родителей. Так же при расчете FRAX может быть использован показатель МПК шейки бедренной кости полученный при проведении DXA. ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 38 1. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий 2. Отличительные признаки сухого и эксудативного плеврита (клинические и инструментальные) 3. Функциональная диспепсия, хронический гастрит: клинические и инструментальные отличия Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение лимфатических узлов любой природы в одной или нескольких анатомических зонах, относится к числу наиболее частых симптомов при многих заболеваниях и требует проведения тщательного диагностическогопоиска ее причины . Этиология и патогенез ЛАП зависят от заболевания,симптомом которого она является. Основными патологическими процессами, вызывающими увеличение ЛУ, являются инфекции, опухолевые поражения (первичные или метастатические), иммунопролиферативные и дисметаболические процессы . ЛДП инфекционного происхождения могут быть обусловлены непосредственным инфекционным поражением ЛУ с внедрением инфекционного агента гематогенным или лимфогенным путем в ткань ЛУ (туберкулез, актиномикоз, гнойные лимфадениты, вирусные инфекции) или реактивным воспалением в ответ на инфекционный очаг в соответствующей зоне (подмышечный лимфаденит при панариции, паховый лимфаденит при рожистом воспалении нижней конечности или генитальной инфекции, подчелюстной лимфаденит при ротоглоточной инфекции и т. д.). Четкое разграничение этих 2-х форм в известной степени условно и связано с уровнем диагностического обследования (морфологический, иммунологический, использование ПЦР и др.). При одной и той же инфекции ЛДП может носить как инфекционный, так и реактивный характер (первичный туберкулезный аффект, туберкулез ЛУ). Опухолевое поражение ЛУ может быть первичным (лимфопролиферативные опухоли) либо вторичным – при лейкозах или раке (метастатический процесс). Опухолевые ЛДП составляют около 70% всех обращений больных в специализированные отделения по поводу увеличения ЛУ Иммунопролиферативные ЛДП. Этот термин не является общепринятым и может употребляться в тех случаях, когда увеличение ЛУ не связано ни с инфекцией, ни с опухолевым процессом. При этом в ЛУ происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток или гранулематозное воспаление вследствие различных нарушений в системе клеточного, гуморального и неспецифического иммунитета. Дисметаболические ЛДП обусловлены пролиферацией фагоцитирующих мононуклеаров в ЛУ или отложением амилоида при соответствующих заболеваниях. При определении направления диагностического поиска важным является наличие у больного дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре (анамнестические, клинические) и проведении рутинного лабораторно-инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, общий анализ крови). Возраст больных может быть одним из ориентиров, определяющих направление диагностического поиска, поскольку ряд заболеваний, проявляющихся ЛДП, имеет определенную «возрастную привязанность». Известно, что инфекционный мононуклеоз чаще встречается в детском и юношеском возрасте, а хронический лимфолейкоз – у пожилых и стариков. Разумеется, возраст больного не может иметь решающего значения при постановке диагноза, он лишь служит одним из ориентиров. Анамнестические сведения (травма конечностей, оперативные вмешательства, наличие имплантата, путешествия, контакт с некоторыми больными и т. д.) позволяют определить направление диагностического поиска, а в ряде случаев могут приобретать решающее значение при дифференциальной диагностике ЛДП (наличие у больного заболевания, проявляющегося увеличением ЛУ, прием некоторых медикаментов). Клинические признаки. Необходимо тщательное клиническое обследование пациента с ЛДП с целью выявления различных дополнительных симптомов, среди которых диагностически наиболее важными являются: 1)Выявление увеличенной селезенки у больного ЛДП более характерно для вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз), острого и хронического лимфолейкоза, системных заболеваний (СКВ, болезнь Стилла у взрослых). 2)Суставной синдром чаще ассоциируется с системными заболеваниями (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Стилла). 3)Наличие кожных высыпаний в первую очередь требует исключения вирусных инфекций, СКВ, болезни Стилла. Среди рутинных лабораторных методов дифференциальной диагностики у больных ЛДП обязательным является исследование показателей периферической крови. При трактовке выявленных изменений периферической крови необходимо учитывать их неодинаковую специфичность. 1)Так, стойкий абсолютный лимфоцитоз с наличием клеток Гумпрехта является патогномоничным лабораторным признаком хронического лимфолейкоза, 2)наличие бластных клеток в крови может свидетельствовать либо о лимфобластном лейкозе, либо о лейкемизации лимфом. 3)Такие признаки, как нейтрофильный лейкоцитоз, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения не являются специфичными, поскольку могут встречаться при более широком круге заболеваний, сопровождающихся ЛДП . Наряду с общим анализом периферической крови при первичном обращении больного с ЛДП обязательными исследованиями являются: рентгенологическое исследование грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, иммуносерологические исследования (сифилис, ВИЧ-инфекция, гепатит В и С). Трудности дифференциальной диагностики при локальной или регионарной ЛДП заключаются прежде всего в умении выявлять местный воспалительный процесс инфекционного (чаще) или неинфекционного характера и ассоциировать выявленную местную патологию с увеличением ЛУ соответствующей области. Наиболее частыми местными воспалительными процессами, сопровождающимися увеличением регионарных ЛУ, на выявление которых необходимо ориентироваться, являются следующие: острый тонзиллит (тонзиллофарингит); стоматит; средние отиты; экземы лица, конечностей; конъюнктивит; острые тромбофлебиты конечностей; рожистое воспаление (лицо, конечности); фурункулы, карбункулы; панариции; царапины, укусы; воспалительный процесс наружных гениталий. При выявлении местного воспалительного процесса у больных с увеличением регионарных ЛУ ситуация расценивается как реактивный лимфаденит. Методы цитологической и гистологической диагностики в острой фазе заболевания малоинформативны из-за трудностей трактовки морфологической картины на фоне реактивной гиперплазии лимфоидной ткани. Для окончательной верификации природы ЛДП необходима оценка динамики локального воспаления и регионарной ЛДП на фоне проводимой терапии (антибиотики, хирургическое лечение) или спонтанного обратного развития. В случаях сохраняющегося увеличения ЛУ, несмотря на регрессию местного воспалительного процесса, особенно при наличии ЛУ плотной консистенции, показана биопсия ЛУ для гистологического исследования. Дополнительные методы обследования следует применять с учетом предварительной диагностической гипотезы, выдвинутой на основании характера ЛДП, наличия дополнительных признаков (анамнестических, клинических, лабораторных). Назначение антибиотиков больным с ЛДП показано только в случаях доказанной бактериальной инфекции. Применение глюкокортикоидов при неясных ЛДП нецелесообразно. 2. Отличительные признаки сухого и эксудативного плеврита (клинические и инструментальные) Сухой Плеврит Эксудативный плеврит ● усиливается при глубоком вдохе, при кашле; ● обычно непостоянна по характеру; ● чаще всего четко локализована и совпадает с местом поражения; Боли – в дебюте и в конце, при накоплении выпота боли исчезают ● может иррадиировать в живот, в плечо; ● может быть неукротимая икота (как эквивалент боли) и боль при глотании; ● может усиливаться при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана); ● пациенты щадят больную половину грудной клетки и она отстает при дыхании; ● пациенты лежат на больном боку (симптом Рубинштейна). Сухой кашель Рефлекторный кашель, в связи с воспалением париетальной плевры Одышка Симптом интоксикации (слабость, снижение работоспособности, субфебрильная температура) Объективно ● Одностороннее ограничение подвижности Некоторое расширение больной половины грудной клетки грудной клетки, больная половина более ● Положительные симптомы Штенберга и ригидна Поттенджера ● Межреберные промежутки сглажены ●Кожа над зоной выпота пастозна, положительный симптом Винтриха (складка кожи над зоной выпота толще, более массивна) Пальпация перкусия Отсутствие изменений перкуторного тона и Голосовое дрожание и бронхофония голосового ослаблены или отсутствуют дрожания ● Определяется притупление перкуторного ●Шум трения плевры тона с дугообразной ○ Напоминает скрип снега под ногами верхней границей (линия Соколова-Эллиса○ Слышен одинаково интенсивно как во время Дамуазо) вдоха, так и ● Перкуторно экссудат определяется, если его выдоха объем превышает 300○ Имеет прерывистый характер 500 мл ○ Не изменяется после кашля ● Повышение уровня на 1 ребро соответствует ○ Часто ощущается ладонью увеличению количества ○ Усиливается при нажатии на фонендоскоп жидкости на 500 мл ● Уровень притупления на IV ребре спереди соответствует 1,0-1,5 литрам жидкости в плевральной полости Аускультация ● Положительный симптом Щукарева (шум ● Над зоной притупления дыхание ослаблено, трения плевры слышен на расстоянии) при больших выпотах – вообще не определяется ● Выше зоны притупления дыхание бронхиальное ● У верхней границы притупления определяется шум трения плевры или крепитация Рентген 1. Высокое стояние купола диафрагмы на ● В вертикальном больной стороне 2.Отставание этого купола при глубоком вдохе 3.Ограничение подвижности нижнего легочного края 4. Небольшое помутнение прилегающей к плевре части легочного поля положении свободный выпот обнаруживается в виде затенения со скошенной книзу и кнутри верхней границей ● В прямой проекции обычно выявляется не менее 250 мл жидкости в плевральной полости В боковой проекции появляется гомогенная тень с менискообразной границей ● При поступлении жидкости в плевральную полость контур диафрагмы исчезает, а жидкость дает тень у основания с типичной формой мениска 3. Функциональная диспепсия, хронический гастрит: клинические и инструментальные отличия Функциональная диспепсия - группa симптомов, относящихся к гастродуоденальной области, наблюдаемых при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления Необходимо наличие одного и более из перечисленных симптомов Боль в эпигастральной области по срединной линии Чувство переполнения Эпигастральное жжение Раннее насыщение при условии отсутствия «симптомов тревоги» и данных об органической, метаболической или системной патологии, способной объяснить имеющиеся симптомы Симптомы должны иметь место без признаков явной прогрессии в течение не менее 3-х месяцев, за последние 6 месяцев до момента обращения пациента за медицинской помощью. ФД нередко сочетается с другими заболеваниями системы пищеварения: - При ГЭРБ довольно часто возникает эпигастральная боль; - ФД часто сочетается с нарушениями функции ЖВП; - Имеется умеренная связь ФД и перенесенных инфекций ЖКТ Хронический гастрит- группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка Соотношение понятий хронический гастрит и функциональная (неязвенная) диспепсия Доказано отсутствие какой-либо связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов диспепсических жалоб. 2. Частота хронического гастрита в популяции очень высока и достигает 80%, при этом, однако, он протекает в большинстве случаев бессимптомно. 3. Частота встречаемости функциональной диспепсии в общей популяции достигает 40%, при этом не всегда выявляются воспалительные изменения слизистой желудка. Функциональная диспепсия является синдромом Хронический гастрит является болезнью Наличие и выраженность воспалительных изменений слизистой оболочки желудка (т.е. активности и выраженности хронического гастрита) не коррелирует с наличием и выраженностью клинической симптоматики В Японии при формулировке диагноза учитывают форму хронического гастрита и указывают вариант диспепсии Функциональная диспепсия Хронический гастрит Синдром боли в эпигастрии: умеренные или выраженные боли или чуство жжения в области эпигастрия. Постпрандиальный дистресс-синдром- чувство переполнения в эпигастральной области или ранее насыщение. Смешаная форма: сочетание синдромов «язвенноподобный» вариант диспепсии (тупые боли в эпигастриии/или в пилородуоденальной зоне» или дискинетический вариант «желудочной диспепсии» - чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота; H. pylori +/- при пальпации живота умеренная болезненность в эпигастральной и в пилородуоденальной области, метеоризм; Инструментально H. pylori чаще + Фиброэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией: иперемия, геморрагии ОЖ Гистологическое и цитологическое исследование биоптата: Нейтрофильная инфильтрация межэпителиальных пространств; ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 39 1. Дифференциальная диагностика надпочечниковой недостаточности (первичной, вторичной) 2. Клинические и лабораторные критерии диагноза острого лейкоза 3. Лабораторно-инструментальная диагностика скопления жидкости в плевральной полости. Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 проф. Смакотина С.А. года М.П. учебно-методического управления 1. Дифференциальная диагностика надпочечниковой недостаточности (первичной, вторичной) Главным отличием первичной ХНН от вторичной является наличие гиперпигментации кожи и слизистых оболочек. Гиперпигментация кожи и слизистых – частый и ранний признак первичной ХНН. Гиперпигментация имеет вид диффузного коричневого или бронзового потемнения как на открытых, так и закрытых частях тела, особенно в местах трения одеждой, на ладонных линиях, в области послеоперационных рубцов, на слизистой полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных половых органов. У некоторых больных появляются темные веснушки, иногда образуются участки депигментации - витилиго. В качестве раннего признака больные могут отмечать необычную сохранность загара после инсоляции. При вторичной и третичной ХНН в меньшей степени выражены или даже отсутствуют симптомы недостаточности минералокортикоидов и практически всегда имеются клинические признаки недостаточности других тропных гормонов гипофиза - гипогонадизм, гипотиреоз, недостаточность гормона роста. Лабораторные исследования Критерии первичной ХНН:повышение уровней АТГ и ренина в плазме крови. Снижение уровней альдостерона и кортизола в плазме крови. Нарушение ритма секреции кортизола, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. Общий анализ крови, общий анализ мочи, определение в крови уровней ренина, АКТГ, альдостерона, электролитов, суточного ритма кортизола, посев мокроты на БК. Критерии вторичной ХНН: снижение уровней АКТГ, ренина, альдостерона, кортизола в плазме крови. Нарушение ритма секреции кортизола, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. Инструментальные исследования ЭКГ признаки (вследствие гиперкалиемии): низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRT. Рентгенография органов грудной клетки: при первичной ХНН – возможны признаки туберкулеза легких КТ надпочечников: уменьшение размеров МРТ головного мозга с контрастированием: при вторичной и третичной ХНН – возможны органические поражения головного мозга Посев мокроты на БК: при туберкулезе легких – положительный результат Дифференциальный диагноз первичной и вторичной ХНН Показатели Гипотония + Вторичная ХНН (пангипоитуитаризм) + Снижение массы тела + + Гипогликемия + + +(!) -(!) Гипотиреоз Редко + Гипогонадизм Редко + Гиперпигментация слизистых Первичная ХНН кожи и Недостаточность СТГ АКТГ крови Кортизол крови Экскреция кортизола с мочой 2. + Клинические и лабораторные критерии диагноза острого лейкоза Основные проявления острых лейкозов: 1. Инфекционные заболевания; 2. Интоксикационный синдром; 3. Анемический синдром; 4. Кровоточивость, связанная с тромбоцитопенией; 5. Боль в костях и суставах; 6. Увеличение лимфатических узлов; 7. Спленогепатомегалия. Диагноз острого лейкоза может быть установлен только морфологически – по обнаружению бластных опухолевых клеток в крови или костном мозге. Гематологическая картина острых лейкозов может быть представлена в двух вариантах. 1. При выходе бластных .клеток в кровь в ней встречаются одновременно молодые – (бластные) клетки (80- 90% лейкоцитарной формулы) и зрелые гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Однако в мазке крови содержание промиелоцитов и миелоцитов при острых лейкозах невелико и «провал» в формуле между молодыми и зрелыми клетками сохраняется (лейкемический прова). 2. Если бластные клетки не обрели еще способность к выходу из костного мозга в периферическую кровь, но уже привели к каким-то нарушениям, то их достаточно много в костном мозге. При этом, как правило, будут нарушения в составе клеточных элементов крови: лейкопения, анемия, тромбоцитопения либо панцитопения (алейкемическая форма заболевания). На втором этапе достаточно проведение цитохимических маркерных реакций: 1. Положительная реакция на судан и пероксидазу (острый миелобластный лейкоз); 2. Резко положительная реакция на неспецифическую эстеразу (острый монобластный лейкоз); 3. Положительная реакция на гликоген (острый лимфолейкоз). При возникновении сомнений проводится пункционное исследование костного мозга. Диагностические критерии Наличие в клинической картине заболевания интоксикационного, гиперпластического, анемического, геморрагического синдромов Характерные изменения в анализе периферической крови: нормоцитарная арегенераторная анемия, обнаружение бластов, феномен «провала», тромбоцитопения, увеличение СОЭ Характерные изменения миелограммы: содержание бластов больше 30%, уменьшение количества зрелых гранулоцитов, количества клеток эритроидного ростка и мегакариоцитов Характерные изменения в трепанобиоптате крыла подвздошной кости: большое количество бластов, резкое уменьшение количества клеток гранулоцитарного и красного кроветворного ростков 3. Примечания Критерий не является абсолютно патогномоничным и учитывается в комплексе с остальными критериями При алейкемическом варианте острого лейкоза бласты не обнаруживаются в периферической крови Стернальная пункция является обязательным методом исследования при подозрении, на острый лейкоз, позволяет верифицировать диагноз Трепанобиопсия крыла подвздошной кости производятся при неинформативности или противоречивых результатах стернальной пункции Лабораторно-инструментальная диагностика скопления жидкости в плевральной полости. Лабораторное исследование плевральной жидкости Признак Транссудат Внешний вид жидкости прозрачная Цвет светло-желтый Плотность (уд. вес) рн Белок (абс. кол-во) Соотношение плевральная менее 1015 7,2 менее 25 г/л менее 0,5 Экссудат прозрачная, мутная, кровянистая серозный – светло-желтый гнойньй - серовото-белый, желтозеленый геморрагический- розовый, темно-красный, бурый хилезный - типа "молоко" более 1018 менее 7,2 более 30 г/л более 0,5 жидкость/ плазма ЛДГ Абсолютное количество Соотношение плевральная жидкость/плазма Уровень глюкозы Соотношение выпот/плазма Холестерин: соотношение плевральная жидкость/плазма Лейкоциты Количество эритроцитов Мезотелий менее200 ЕД/л (1,6 ммоль/л) менее 0,6 более200 ЕД/л (1,6 ммоль/л) более 0,6 равен содержанию в сыворотке 1 или более менее 0,3 чаще менее 3,33 ммоль/л менее 1х109 /л (до 15 в п/з) более 1x109 /л (более 15 в п/з) вариабельно единичные клетки или отсутствует менее 0,5 более 0,3 менее 5000 в 1 мл (3-5 в п/з) много Дифференциально-диагностические признаки Признак Туберкулезный плеврит «Застойный» гидроторакс (транссудат) Раковый плеврит Возраст Чаще молодой, до 40 лет Контакт с больными туберку лезом, туберкулез в прошлом, инфицирование МБТ, локальная форма туберкулеза в настоящее время Нерезко выраженные симптомы интоксикации (общая слабость, ночная потливость, субфебрилитет, снижение аппетита, исхудание). Боли в начальном периоде заболевания Старше 60 лет Старше 40 лет Заболевания сердечнососудистой системы с явлениями декомпенсации Чаще у курящих мужчин. Наличие в анамнезе хронической бронхо-легочной патологии Переохлаждение , грипп, пневмония, абсцесс, воспалительный процесс в брюшной полости Одышка, чувство тяжести в грудной клетке, боли Стенокардитичес кого характера, периферические отеки. Субъективные и объективные признаки наличия периоде заболевания жидкости в перикарде и брюшной полости (могут Тупые нарастающие боли в груди, сухой мучительный кашель при локализации рака в крупных бронхах. Одышка. Синдром основного заболевания Особенности анамнеза Жалобы Неспецифически й плеврит (метаи парапневмониче ский) Любой Анализ крови Плевральная жидкость Динамика выпота после эвакуации жидкости Данные рентгенологичес кого обследования Бронхоскопия Выраженный палочкоядерный сдвиг нейтрофилов при нормальном или умеренном повышении содержания лейкоцитов, лимфопения, наклонность к моноцитозу, увеличение СОЭ Светло-желтая, прозрачная. Удель ный вес более1018 -1020, белок более 30 г/л, проба Ривальта положительная. Лимфоциты, плазматические клетки, можно обнаружить МВТ. Низкое количесво мезотелия (510%) Не нарастает Чаще односторонний. Характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфатических узлах, часто большое количество жидкости, сме щение средостения в здоровую сторону Туберкулез бронхов, рубцовые быть) Без изменений Нередко анемия, лимфопения, увеличение СОЭ Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, ускорение СОЭ Бесцветная, иногда бледножелтая, прозрачная. Белок менее 30 г/л. Удельный вес 1008-1015. Проба Ривальтаотрицательная. Клеток - мало, мезотелиальные клетки, лимфоциты, эритроциты Геморрагическая , прозрачная или мутная. Белок более 30 г/л, относительная плотность - 1018, проба Ривальта положительная. Жидкость стерильна. Атипичные клетки, мезотелий, макрофаги, элементы крови Зеленоватая, прозрачная или мутная. Белок 30 г/л и более; проба Ривальта – положительная. Полинуклеарные нейтрофилы, моноциты Увеличивается только при нарастающей декомпенсации Чаще двусторонний выпот, изменены контуры сердечной тени, расширены и бесструктурны корни легких. Изменение легочного рисунка преимущественн о по интерстициально му типу Может вновь быстро нарастать Не нарастает Расширение корней из-за метастазов наличие прикорневой инфильтрации, признаки ателектаза, опухолевого узла, деформация просвета бронха Появление экссудата на фоне пневмонической инфильтрации легких Не проводится Рак бронха, если он является причиной Часто диффузный катаральный изменения Реакция на туберкулин (проба Манту 2ТЕ) Биопсия плевры карциноматоза плевры Положительная или резко положительная Отрицательная или слабо положительная Отрицательная Туберкулезные бугорки с творо жистым некрозом в центре, клетками Лангханса Не показана Элементы опухоли. Например: в толще соединительной ткани комплексы и тяжи атипичных полиморфных эпителиальных клетокнизкодифференц ированный рак. эндобронхит, локальное выделение гнойного секрета Обычно отрицательная или слабо положительная Не информативна ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Госпитальная терапия Лечебный факультет ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 40 1. Дифференциальная диагностика заболеваний соединительной ткани: СКВ, узелковый полиартериит, системная склеродермия, дерматомиозит 2. Критерии диагноза синдрома раздраженного кишечника 3. Клиническая и инструментальная диагностика скопления жидкости в плевральной полости Утверждаю Заведующая кафедрой « 15 » января 2020 года М.П. учебно-методического управления проф. Смакотина С.А. 1. Дифференциальная диагностика заболеваний соединительной ткани: СКВ, узелковый полиартериит, системная склеродермия, дерматомиозит Системная красная волчанка. СКВ – хроническое полисиндромное заболевание, преимущественно молодых женщин, развивающееся на фоне генетически несовершенных иммуннорегуляторных процессов, приводящих к неконтролируемой продукции АТ к собственным клеткам и их компонентам с развитием аутоиммунного и иммуннокомплексного хронического воспаления. Чаще у Ж репродуктивного возраста, пик заболеваемости - 15-25 лет. Характер течения: острое, подострое, первично-хроническое. Фазы и степень активности: - активная фаза (высокая, умеренная, минимальная) - неактивная (ремиссия) – нет клинических симптомов в течение года, без лечеия. Клиника: мигрирующих артралгий или артритов, реже - в виде стойкого болевого синдрома с болевыми контрактурами. Преимущественное поражение почек, ЦНС, суставов, ССС. Специфические изменения: - дискоидная красная волчанка центробежная эритема Биетта - диссеменированная красная волчанка - подострая красная волчанка - синдром Роуэла - Фотосеснсибилазация - Люпус-хейлит - Капиллярит - Энантема – малоболезненные эрозии в полости рта, эритематозные участки с геморрагическими включениями, дискомфорт при приеме горячей раздражающей пищи. - Стоматит - Перфорация носовой перегородки Неспецифические изменения: - Алопециия - Буллезная, узловатая,Ж уртикарная, геморрагическая, папуло-некротическая сыпь. Сетчатое ливедо -Сухость кожи - Деформация и ломкость ногтей - Телеангиоэктазии Диагностические критерии СКВ (АРА). При наличии ≥ 4 признаков диагноз СКВ достоверен. 1) Сыпь на скулах - фиксированная эритема на скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению к носогубной зоне. 2) Дискоидная сыпь - эритематозные приподнимающиеся бляшки с кератическим нарушением и фолликулярными пробками; на старых очагах атрофические рубцы. 3) Фотосенсибилизация. 4) Язвы в полости рта или носоглотки, обычно безболезненные. 5) Артрит - неэрозивный артрит двух или более периферических суставов, характеризующийся болезненностью, припухлостью или выпотом. 6) Серозит - плеврит, перикардит. 7) Поражение почек - персистирующая протеинурия (500 мг/сут и более) или цилиндрурия (эритроцитарная, гемоглобиновая, зернистая или смешанная). 8) Поражения ЦНС - судороги и/или психоз. 9) Гематологические нарушения - гемолитическая анемия, или лейкопения менее 4,0×109/л (зарегистрированная два и более раза), или тромбоцитопения менее 100×109/л. 10) Иммунные нарушения - положительный LE-клеточный тест; АТ к ДНК и нативной ДНК в высоких титрах; ложноположительная реакция на сифилис в течение 6 мес. 11) АНА (повышение титров антинуклеарного фактора). Поражение опорно- двигательного аппарата: - артралгии у 100% - чаще суставы кистей, симметрично, нет утренней скованности. Если ассиметрично – не активность. - артрит – активность болезни. - инфекционный артрит – наиболее часто возбудитель сальмонелла - асептический некроз головки бедренной кости. Отличие от РА: - при РА - большая стойкость суставного синдрома, при системном течении - быстрое развитие эрозивно-деструктивных изменений в мелких суставах, чаще изолированные серозиты - при СКВ – чаще полисерозит - более высокие титры РФ, аутоантигенов, содержащих цитруллин и виментин при РА и АНА при СКВ. Клиника: 1) Плеврит - в обострение болезни, чаще всего 2-хсторонний с малым количеством выпота, пневмонит, ТЭЛА) 2) Поражение ССС – перикардит, миокардит, тромбоэндокардит. Развитие гиперкоагуляции, синдром рейно, кожные васкулиты: эритема, ливедо ретикулярис, дистальные капилляриты, ишемические некрозы кончиков пальцев) 3)Поражение ЖКТ: в активность, болевой синдром, абдоминальный криз, асцит, периспленит, о.панкреатит, гепатосплномегалия) 4)Поражение почек – нефрит быстро прогрессирует, нефротический синдром, мочевой синдром. Системная склеродермия ССД - аутоиммунное заболевание соединительной ткани, основные клинические признаки которого обусловлены распространенными нарушениями микроциркуляции, фиброзом кожи и внутренних органов. Чаще у женщин в возрасте 30-60 лет. Формы ССД: - пресклеродермия дффузная кожная склеродермия _ лимитированная кожная склеродермия - склеродермия без склеродермы - перекрестный синдром. Этиология: - вирусы, токсины, факторы окр.среды – длительный контакт с кремниевой пылью), ЛС (блеомицин), продукты питания (испанское масло) Клиника: 1)Феномен Рейно – симметричный пароксизмальный вазоспазм с послеедовательным изменением окраски кожи пальцев (побеление, цианоз, покраснение) с ощущением напряжения и болезненности. (диффузная и лимитированная ССД) +фиброз, изъявление кожи пальцев. 2)Поражение кожи – плотный отек кожи, дистальных отделов верхних и нижних конеечностей), маскообразное выражение лица зуд, склеродактилии, трофические наршуения (дигитальные рубчики,язвы, гнойники, деформация ноггтей), гиперпигментации, депигментации. Плотные отек с пальцев кисти и дальше. Стадии: 1)о. воспалительный отек - пальцы-сосиски», 2)индурация чередование пигментации и депигментации, телеангиэктазии 3)ст. атрофии (поздняя стадия) - характерное натяжение кожи, ее блеск, заострение носа, кисетообразные складки вокруг рта с затруднением его открывания, на рентгене - остеолиз концевых фаланг и периартикулярный кальциноз., атрофия. - телеангиэктазии – локальное расширение капилляров в виде звезды - подкожный кальциноз (синдром Тибьерже – Вайссенбаха) – в местах, где часто травматизация – пальцы, локти, колени) 3)Мышечно-скелетные нарушения: - поражение суставов – артрит лучезапястных, коленных, мелких с преобладание фиброзных изменений (не деструкции), полиартралгиями и утренней скованностью - теносиновит – синдром запястного канала – шум трения связок при движении - сгибательные контрактуры – из-за поражения связок, уплотнение кожи (склеродактилия, акросклероз) укорочение и деформация пальцев рук и ног – остеолиз ногтевых фаланг - проксимальная мыш-я слабость, увел КФК, атрофия мышц 4)Поражение ЖКТ: - Пищевод – диффузно расширен, дисфагия, слабая перистальтика, рефлюкс-эзофагит – гипотония НПС. - Желудок и ДПК – боли в животе, метеоризм, тошнота, рвота, нарушено всасывание железа – из-за фиброза - Тонкий кишечник – вздутие и боли, синдром нарушения всасывания – поносы, похудание - Толстый кишечник – запоры, непроходимость + девиртикулы. 5)Легких: - По фвд рестриктивный тип, одышка, непродуктивный кашель - интрестициальный фиброз - диффузный фиброз – компактного, кистозного типа - легочная гипертензия – ассоциация с фиброзом. - плеврит – боль при дыхании, шум трения 6) Сердца: - Миокардиопатия – на экг – очаговый кардиосклероз - аритмии, нарушение проводимости - адгезивный/ экссудативный перикардит - Нарушена фун-ия ЛЖ Эндокардит – пороки - Миокардиальный фиброз - Миокардит- при полимиозите - застойная СН. 7)Почки – в основном сосуды - склеродермический почечный криз - хзлокачественная АГ (170/130) - олигоурическая ПН - микроангиопатическая гемолитическая анемия и тромбоцитопения - застойная СН - перикардит - одышка, головгные боли, судороги 8) НС: полиневритический синдром связан с феноменом Рейно или поражением первичным периферических нервов - тригиминальная сенсорная невропатия + поражение ЩЖ- тиреоидит, Хашимото, фиброзная атрофия, гипотиреоз - первичный биллиарный цирроз Диагностические критерии ССД (АРА) А. «Большой» критерий - проксимальная склеродермия: симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения могут затрагивать лицо, шею. Туловище (грудная клетка и живот). Б. «Малые» критерии: 7) склеродактилия (уплотнение концевых фаланг пальцев рук); 8) дигитальные рубчики - участки западения кожи или потеря вещества подушечек пальцев; 9) двусторонний базальный пневмосклероз (могут быть проявления по типу «сотового легкого»). Диагноз ССД достоверен при наличии 1 «большого» критерия или 2 «малых». Дерматомиозит (полимиозит) ДМ относится к диффузным заболеваниям соединительной ткани. Преимущественно поражаются скелетные мышцы и кожа. Если изменения кожи отсутствуют, применяют термин «полимиозит». Чаще у Ж 30-50 лет. Диагностические критерии дерматомиозита и полимиозита: 19) Поражение кожи: а) гелиотропная сыпь (пурпурно-красные эритематозные высыпания на веках); б) признак Готрона (пурпурно-красная, шелушащаяся, атрофическая эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами); в) эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами. 20) проксимальная мышечная слабость; 21) повышение уровня креатинкиназы и/или альдолазы в сыворотке; 22) боли в мышцах при пальпации или миалгии; 23) миогенные изменения при электромиограмме (короткие, полифазные потенциалы моторных единиц со спонтанными потенциалами фибрилляций); 24) обнаружение АТ Jo-1 (антител к гистидил-тРНК-синтетазе). 25) недеструктивный артрит или артралгии; 26) признаки системного воспаления; 27) морфологические изменения, соответствующие воспалительному миозиту (воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом мышечных волокон, активный фагоцитоз или признаки активной регенерации). 1 кожное изменение + минимум 4 последующих критериев = дерматомиозит. минимум 4 критерия со 2-го по 9-й весьма = полимиозит. Полиартралгия - частый признак полимиозита. Обычно артриты имеют преходящий характер и быстро купируются при назначении ГКС. Никогда не бывает эрозивных изменений на рентгенограмме. ДМ: миалгия, ослабление мускулатуры затылка, туловища, носоглотки, припухлость мышц, появление шелушащейся эритемы над суставами, пурпурно-лилового периорбитального отека («дерматомиозитные очки»), сиреневой окраски кожи. Лабораторно: увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, нарастание активности «мышечных» ферментов - общей креатинкиназы, МВ-фракции креатинкиназы, альдолазы, трансаминаз, ЛДГ. Креатинкиназа - наиболее чувствительный и специфический маркер. Узелковый полиартериит УП - системный некротизирующий васкулит с сегментарным поражением артерий мелкого и среднего калибра. Поражаются артерии мышечного типа в области их разветвления или бифуркации. Болеют преимущественно мужчины. Начальные проявления: высокая лихорадка, боли в мышцах, отсутствие аппетита, повышенная потливость и немотивированное похудание. Затем появляются признаки полисистемного поражения. Классификационные критерии (АРА) - 3 и более критерия: 21) Снижение массы тела на 4 кг и более. 22) Сетчатое ливедо. 23) Боль или болезненность яичек, не связанные с инфекцией. 24) Миалгии, слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей. 25) Мононеврит или полинейропатия. 26) Диастолическая гипертензия (ДАД более 90 мм рт.ст.). 27) Повышение мочевины или креатинина крови. 28) Инфекция вирусом гепатита В. 29) Артериографические изменения (аневризмы или окклюзии висцеральных артерий). 30) Биопсия: гранулоциты в стенке артерий. Со стороны ОДА отмечаются миалгии, артралгии и реже - артриты. 2. Критерии диагноза синдрома раздраженного кишечника Критерии диагноза СРК. СРК — функциональное расстройство кишечника, проявляющееся рецидивирующей болью в животе, возникающей 1 раз в неделю, характеризуется признаками (двумя или более): связана с дефекацией, с изменением частоты стула и/или формы стула. Эти симптомы должны быть последние 3 месяца при общей продолжительности не менее 6 месяцев. Варианты СРК: 1) СРК с запором, 2) СРК с диареей, 3) Смешанный вариант СРК, 4) Неклассифицируемый вариант СРК — жалобы пациента соответствуют критериям СРК, но недостаточны для диагностирования первых 3 вариантов заболевания. Критерии диагноза СРК: 1) Чаще женский пол, 2) Начало заболевания до 35 лет, 3) Римские критерии СРК: - Рецидивирующие боли или ощущение дискомфорта в животе, не реже 3 дней в месяц, общей продолжительностью не менее 3 месяцев (на протяжении последних 6 месяцев), которые сочетаются с 2 или более признаками: а) Уменьшаются после акта дефекации, б) Сочетаются с изменением частоты стула, в) Сочетаются с изменением формы стула. Боль хроническая рецидивирующая или персистирующая, усиливается после приема пищи или облегчаться после дефекации. Чаще в нижней части живота слева. По характеру жгучая, колющая, тянущая, спастическая. Дополнительные критерии СРК: - Патологическая частота стула (менее 3 раз в неделю или более 3 раз в день), - Патологическая форма стула (комковатый, твердый или жидкий, водянистый), Натуживание при дефекации (более 25% всего времени дефекации), - Чувство неполного опорожнения, - Императивный позыв на дефекацию, - Выделение слизи, вздутие. 4) Длительное (многолетнее) течение заболевания без заметного прогрессирования. 5) Многообразие жалоб: а) Боль в животе: - по характеру м/б различная (неопределенная, жгучая, тупая, кинжальная и т.д.), - преимущественно в подвздошных областях, чаще слева, - усиливается после приема пищи, у женщин усиливается во время менструаций, - уменьшается после акта дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков, - отсутствие боли в ночные часы, - - более характерен преходящий, чем постоянный, характер боли. б) Ощущение вздутия живота: менее выражено в утренние часы, нарастает в течение дня, усиливается после приема пищи. в) Нарушения стула в виде запора, поноса или их чередования. г) Нарушения акта дефекации в виде императивных позывов на дефекацию или чувство неполного опорожнения кишечника. 6) Изменчивый характер жалоб. 7) Связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами. Диагноз СРК – диагноз исключения органических поражений ЖКТ (опухоли, НЯК, БК, глистные инвазии, ишемический колит и т.д.) 3. Клиническая и инструментальная диагностика скопления жидкости в плевральной полости Клиника: Наиболее частой при плеврите является жалоба на боль в грудной клетке. При сухом плеврите боль носит колющий характер, усиливается при глубоком вдохе, натуживании и кашле. Боль зависит от положения тела: возникает при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении лежа на больном боку. При диафрагмальном плеврите боль часто иррадиирует по ходу диафрагмального нерва - в область шеи, по нижним межреберным нервам - на переднюю брюшную стенку с имитацией картины острого живота. При медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной, напоминая ангинозный приступ. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьева-Поттенджера). Междолевой плеврит практически не сопровождается болями. Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало. При выпотном плеврите больные жалуются на ощущение тяжести, переполнения в грудной клетке. При медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней полой вены), осиплость голоса (при сдавлении возвратного нерва). Одышка при плеврите обусловлена компрессией легкого накопившейся жидкостью и ограничением подвижности грудной клетки из-за болей. Кашель при плеврите носит рефлекторный характер, чаще сухой, мучительный. Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела. Физикальное обследование При объективном обследовании обращает на себя внимание положение больного. В первые дни заболевания, если имеется массивный выпот, больные из-за резких болей и одышки не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом пациент опирается руками о постель, стремясь фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При небольшом выпоте и сухом плеврите болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее экскурсию и вместе с этим облегчает боли. При тяжелом состоянии пациента отмечаются бледность кожи, цианоз губ и кистей рук, холодный липкий пот, одышка в покое (признаки кислородного голодания и ацидоза). При исследовании грудной клетки выявляют отставание ее пораженной половины при дыхании. При выпотном плеврите межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении 2 складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, удается отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. Перкуссия при сухом плеврите и выпоте менее 250 мл не информативна. При выпоте более 250 мл обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо-Эллиса-Соколова. Выпот свободнее накапливается в области реберно-диафрагмального синуса (заднебоковые отделы). Под давлением накапливающейся жидкости разлипание листков происходит неравномерно и по краям этой линии отстает (в отличие от невоспалительной жидкости в полости плевры - транссудата). Главным аускультативным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хорошо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть и не слышен. Основной физикальный признак выпота - ослабление дыхательных шумов. Нередко при плевральном выпоте наблюдаются смещение левой границы сердца кнаружи и ослабление звучности тонов, тахикардия. Инструментальные методы исследования Рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие, локализацию выпота и состояние органов средостения. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое на стороне выпота и смещение происходит из-за его гиповентиляции или ателектаза. При массивном плевральном выпоте вероятно метастатическое поражение плевры, что, однако, встречается и при застойных выпотах, реже при туберкулезных. Иногда по неизвестным причинам значительное количество жидкости скапливается над нижней долей легкого, не переходя в реберно-диафрагмальный синус. Такой тип скопления называется наддиафрагмальным, или базальным, плевральным выпотом. Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы, а в случае левосторонней локализации нижняя граница легкого расположена дальше, чем обычно, от воздушного пузыря в желудке. В результате спаечного процесса жидкость может осумковаться в любом месте между париетальной и висцеральной плеврой или в области междолевых щелей. Чаще всего это связано с острыми бактериальными инфекциями. Осумкованная жидкость в междолевых щелях обычно видна в боковых проекциях и напоминает двояковыпуклую линзу. Иногда для дифференциации осумкованного плеврального выпота, ателектаза и инфильтрата легочной ткани можно использовать УЗИ, которое также может помочь в определении места торакоцентеза при осумкованных и небольших выпотах. Горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости свидетельствует о наличии воздуха. Пожалуй самым важным этапом диагностики является торакоцентез, который выполняется для дифференциации экссудативного и транссудативного выпота, исследования клеточного состава плевральной жидкости и оценки состояния легкого. Диагностический торакоцентез показан больным, у которых толщина слоя жидкости на рентгенограммах в положении лежа на боку больше 10 мм или имеется осумкованный плевральный выпот, выявленный с помощью УЗИ . В зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава выделяют два вида плевральных выпотов - экссудат и транссудат. Помимо этого в плевральной полости возможно скопление крови (гематоракс) и лимфы (хилоторакс). Красноватая или коричневатая плевральная жидкость свидетельствует о наличии в ней крови, соответственно свежей или длительно находившейся там. Мутный плевральный выпот, имеющий молочную окраску, свидетельствует о наличии хилоторакса. Иногда хилезный выпот может быть принят за эмпиему плевры. Центрифугирование жидкости из плевральной полости вносит ясность. Хилезный выпот остается мутным. Биопсия плевры показана с целью диагностики злокачественного или туберкулезного плеврального выпота. Для получения патологического материала используют три вида биопсии плевры: торакоскопическую, операционную и пункционную. Гистологическое исследование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60-93% больных туберкулезным и 70% больных метастатическими плевритом. Торакоскопия применяется у тех больных, у которых в результате бронхоскопии, проведения анализа плевральной жидкости и биопсии плевры этиология плеврального выпота остается неясной. Сканирование легких рекомендуется больным с плевральным выпотом, этиология которого не установлена после выполнения первоначальных диагностических исследований для исключения тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
