Возбудитель столбняка. Столбняк – это острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которая проявляется в виде судорог поперечно-полосатой мускулатуры. История: Упоминается заболевание в трудах Гиппократа и Авиценны; в 1865 г. описал клиническую картину Пирогов; в 1883 г. Н.Д.Монастырский (А. Николайер в 1884 г.) обнаружил возбудитель в мазках. В 1884 г. итальянцы Carle, Ratton воспроизвели экспериментальную инфекцию на кроликах; Ш. Китозато в 1889 г. выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин; в 1890 г. Беринг и Китозато получили противостолбнячную сыворотку. Таксономия: Семейство: Bacillaceae Род: Clostridium Вид: Cl. tetani Морфология: крупная палочка с закругленными концами, размеры 4-8 х 0,3-0,8 мкм; имеет жгутики- перитрих (около 20 жгутиков по периметру); капсулу не образует, споры располагаются на концах (терминально), напоминают “барабанные палочки”. Тинкториальные свойства: грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий. Культуральные свойства: требовательны к питательным средам (белок), в среде Китта-Тароци дают равномерное помутнение; на кровяном агаре колонии 4-6 мм, круглые, с неровным краем в виде пушинок с плотным коричневым центром (S формы), чечевицеобразные (R формы). строгий анаэроб; оптимальная температура 37°C; замедленный рост 24-36 часов. Биохимические свойства: инертны, сахара не расщепляют (иногда глюкозу, лактозу, сахарозу; протеолитическая активность слабая; медленно свертывают молоко (4-7 дней) и разжижают желатин; образуют желатиназу и рениноподобный фермент, восстанавливают нитраты. Антигенная структура: О и Н антигены; Н-типоспецифические, различают 10 сероваров, но все выделяют одинаковый токсин; серотипирование в практике не применяется. Факторы патогенности: а) токсины: экзотоксин (по силе II место среди биологических токсинов) состоит из двух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин. Тетаноспазмин – полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии остаются в первичном очаге, он фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем лигандопосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, подавляет высвобождение тормозных нейромедиаторов в синапсах. Тетанолизин (тетаногемолизин, мембранотоксин) проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие, подавляет фагоцитоз. б) фермент агрессии: желатиназа. Резистентность: а) вегетативные формы молоустойчивы во внешней среде: при t° 60-70 °C погибают в течение 30 мин., в обычных дез. растворах – 15-20 мин.; б) споры высокоустойчивы: при 100 °C – 30-40 мин. – 1-3 час, в почве – десятки лет, в 5 % растворе карболовой кислоты до 10 час, 1 % растворе формалина – 6 часов, в дез. растворах – 8-10-24 часа. в) токсин – нестойкий, устойчив к ферментам желудочно-кичшечного тракта. Роль в патологии: столбняк (раневая токсическая инфекция). Эпидемиология: Естественной средой обитания является кишечник животных и человека. Пути передачи: контактный. Факторы передачи: почва, пыль, предметы обихода. Входные ворота: нарушенная целостность кожных покровов и слизистых оболочек: раны (колотые, огнестрельные), ссадины, ожоги, обморожения, родовые пути, пуповина новорожденных. Патогенез: Инкубационный период 5-14 дней. При анаэробных условиях в ране споры прорастают и выделяют экзотоксин, который по нейрогенным, гемотогенным, лимфогенным путям попадает в ЦНС (спинной мозг, продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола), вызывая параличи вставочных нейронов рефлекторных дуг спинного и продолговатого мозга. Вырабатываемые в мотонейронах импульсы поступают к мышцам непрерывно, вызывая тоническое напряжение скелетных мышц. Поражается симпатическая нервная система: повышается артериальное давление, тахикардия, спазм сосудов, гемолиз. Клиника: болезнь у человека протекает в виде нисходящего столбняка: тризм жевательных мышц, затем – мимических (risus sardonicus), ригидность мышц шеи, спины, живота, конечностей (опистотонус); через 1-2 дня начинаются клонические сокращения групп мышц. Тетанус – длительное непрервыное сокращение скелетных мышц, обусловленное действиемп частых стимулов, мышцы не успевают полностью расслабиться от предыдущего сокращения или очередной стимул падает на фазу продолжающегося сокращения. Во время клонических судорог могут быть вывихи суставов, переломы конечностей, сопровождающиеся сильными болями. Приступы повторяются через 10 ' – 1 час, могут провоцироваться звуковыми, световыми, тактильными раздражителями; может быть спазм мышц глотки, диафрагмы, дыхательных мышц. Смерть наступает в результате асфиксии. Столбняк новорожденных: в возрасте 3-10 дней, через пупочную рану заражение происходит, заболевание протекает по типу генерализованной инфекции: нарушение сосания, поза “лягушонка”: запрокинутая голова, согнутые конечности, страдальческое выражение лица. При послеродовом (послеабортном) столбняке возможно молниеносное течение, связанное с параличом. Иммунитет: а) постинфекционный не создается, т.к. микродозы токсина, вызывающие заболевание, недостаточны для выработки иммунитета; б) поствакцинальный (после введение анатоксина) – прочный, длительный (4-5 лет). Лабораторная диагностика: основной метод бактериологический, определение экзотоксина в РБН. Бактериологическое исследование - исследуется материал, взятый из раны: гной, кусочки тканей, инородные тела, тампоны, закладываемые в рану при перевязке, перевязочный материал, содержащий выделения из раны, в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки, при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины, при исследовании трупа также берут материал из раны, если она имеется, из различных воспалительных очагов и старых рубцов. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация инфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Поэтому берут на исследование от трупа кровь, кусочки печени и селезенки. Исследование материала производится с целью обнаружения в нем столбнячного токсина и возбудителя столбняка. Обнаружение столбнячного токсина: исследуемый материал растирают в стерильной ступке, добавляют двойной объем физиологического раствора. Часть материала засевают в 2 флакона с жидкой питательной средой. Для постановки реакции нейтрализации на животных экстракт исследуемого материала вводят внутримышечно 2 мышам по 0,5 мл экстракта, а еще двум мышам те же дозы с противостолбнячной сывороткой. В зависимости от количества токсина симптомы столбняка у животных развиваются на первые или вторые сутки. У животных, получивших токсин с противостолбнячной сывороткой симптомы не появляются, что свидетельствует о наличии в исследуемом материале столбнячного токсина. Одновременно с постановкой реакции нейтрализации производят посев растертого материала в 2 флакона или 2 пробирки с питательной средой (бульон Мартена, бульон Вейнберга) под слоем вазелинового масла. Перед посевом из среды удаляют кислород путем кипячения 15 мин, а затем охлаждают до 40-50 °С и в нее добавляют 0,5 % глюкозы. После культивирования при температуре 35 °С на 2-е, 4-е, 6-е и 10-е сутки микроскопируют мазки из посевов и исследуют культуральную жидкость на наличие столбнячного токсина. Для этого ставят реакцию нейтрализации с противостолбнячной сывороткой. При обнаружении в посеве столбнячного токсина и наличии грамположительных палочек с крупными спорами дают положительный ответ. Профилактика: а) неспецифическая: предупреждение травматизма, своевременная обработка ран, автоклавирование перевязочного материала. б) специфическая: плановая иммунизация (активная): вакцинация с 3-х месяцев жизни трехкратно с интервалами в 30-45 дней АКДС (4,5 мес., 6 мес.). 1- ревакцинация в 18 месяцев однократно АКДС; 2- ревакцинация в 7 лет АДС или АДС-М для ослабленных детей однократно; 3-ревакцинация в 14 лет, а затем через каждые 10 лет до 56-летнего возраста однократно АДС. экстренная: • пассивная – введение противостолбнячной антитоксической сыворотки или иммуноглобулин; • активно-пассивная – введение анатоксина + сыворотка или иммуноглобулин. - по эпидемиологическим показаниям: военнослужащим, работникам сесльского хозяйства вводится секстаанатоксин. Лечение: а) неспецифическое: первичная обработка раны, противосудорожные препараты, антибиотики, борьба с нарушением водно-электролитного баланса. б) специфическое: антитоксическая противостолбнячная лошадиная сыворотка по схеме или иммуноглобулин. 3. Возбудители ботулизма. Ботулизм - пищеваятоксикоинфекция (отравление)- тяжелое заболевание, при котором поражается ЦНС. Название болезни произошло от латинского словаbotulus- колбаса или колбасное отравление. Характеристика возбудителя. Возбудитель ботулизма— С1. botulinum относится к отделуFirmicutes, родуClostridium. Морфология: крупные палочки с закругленными краями,перитрихи (имеют жгутики расположенные по всей поверхности клетки), капсулы нет. Образуют споры, расположенные субтерминально, поэтому клетка имеет вид теннисной ракетки. Тинкториальные свойства: грам«+». Культуральные свойства: строгий анаэроб, на кровяном агаре образует прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза, в глубине агара образуют колонии, напоминающие пушинки или комочки ваты. В среде Китта-Тароцци дает помутнение и газообразование. Культура издаетзапах прогорклого масла. Биохимические свойства выражены хорошо, обладаетсахаролитическими и протеолитическими свойствами. Антигенная структура: имеетобщие О- и Н-антигены. неоднородна антигенная структура экзотоксина, покоторой выделяют 7 сероваров: А, В, С,D, Е,F, С, из которых наиболее опасны для человека А, В, Е. Факторы патогенности: выделяетэкзотоксин (ботулинический яд), самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Экзотоксин имеет 2 компонента: нейротоксин и гемагглютинин. Экзотоксины всех сероваров обладают одинаковым патогенетическим действием на организм. Экзотоксин выделяется при размножении клостридий в пищевых продуктах, на питательных средах, в организме человека и животных. Резистентность: значительной устойчивостью во внешней среде обладает экзотоксин и споры. Споры выдерживают кипячение 3-5 часов. Экзотоксин разрушается лишь через 10-15 мин. после кипячения, этот яд устойчив к действию соляной кислоты и ферментов желудочного сока. Эпидемиология ботулизма. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду, где долго сохраняется в виде спор. Попадая в анаэробные условия, споры прорастают - в пищевых продуктах, в консервахобразуются вегетативные формы, которые размножаются в анаэробных условиях и образуют экзотоксин. Путь передачи инфекции - пищевой. Чаще всего фактором передачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, рыбные, мясные). Патогенез и клиника. Входные ворота — пищеварительный тракт (употребление продуктов, содержащих экзотоксин или возбудителя). Основную роль в развитии заболевания играетботулинический экзотоксин. Попав в желудочно - кишечный тракт, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин поражаетядра продолговатого мозга и блокирует передачу импульсов через нервно - мышечные синапсы. В результате происходит паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения. Клиническая картина. Инкубационный период 6-24 ч до 2-6 дней. Заболевание начинается остро, но температуры не повышается. В одном случае наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, понос. В другом случае больной жалуется на туман перед глазами и двоение. В дальнейшем в результате паралича мышц гортани появляется осиплый голос, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от остановки дыхания или от остановки сердца. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме 15-30%. Без лечения смертность бывает в85%случаев. Иммунитет не формируется. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь. Методы диагностики: 1) бактериологический метод (направлен на обнаружение возбудителя) - выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бактерий; 2) биологический метод заражение белых мышей, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исследуемого материала, заболевание и гибель - через 1-4дня; 3) серологический метод — обнаружение в пищевых продуктах экзотоксина и установление его серовара при помощиреакции нейтрализации: фильтрат исследуемого материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сыворотками А, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает та мышь, которой введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткойсоответствующего серовара. Лечение. Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специфического лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиболееэффективно в 1-3 сутки болезни. Если еще не установлен серовар экзотоксина, вводятсыворотки поливалентные противоботулинические сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, а также применяютгомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Специфической профилактика: ограниченно применяюттетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входятботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Неспецифическая профилактика: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов. 5. Возбудители раневой анаэробной инфекции. Виды клостридий. Свойства, токсины, развитие патологического процесса, Лабораторная диагностика, профилактика, терапия. Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик­робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойновоспалитель­ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам. Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы­стро наступающим некро­зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа­лительных явлений. Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens. Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада­ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру­жающую среду образуют споры. Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак­тивность. Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру­ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти­генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов. Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий. Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа­дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не­которых почвах клостридии могут размножаться. Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес­кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой. Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важ­ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани. Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии. Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция; Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию. Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии. Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет. Ботулизм — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся интоксикацией организма с пре­имущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употреб­ления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum. Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфологические и тинкториальные свойства. C.botulinum — грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи. Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы формы зерен чечевицы и S-формы – пушинок. Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерии I группы – выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют глк. и мальтозу; II группы – проявляют сахаролитическую активность, протеолитической – нет. III группа – проявляют липазную активность, гидролизуют желатину. VI – гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств. Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F – ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D – глк, мальтозу. Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О-АГ бактерий ,не проявляющие токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E, F и G. Факторы патогенности. Выделяет экзоток­син, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический эк­зотоксин обладает нейротоксическим действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищевари­тельным ферментам. Резистентность. Споры обладают очень боль­шой резистентностью к высокой температуре (выдерживают ки­пячение в течение 3—5 ч). Эпидемиология. Широко распро­странен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, откуда он попадает в почву и воду. В почве C.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий раз­множается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения боту­лизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой ин­фекции являются консервы (как правило, домашнего приго­товления) — грибные, овощные, мясные, рыбные. Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви­вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа зрения. Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошно­ты, рвоты, поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не фор­мируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксичес­кий иммунитет. Микробиологическая диагностика. Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитокси­ном), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин. Лечение. Ан­титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот­ки и гомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической актив­ной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки. Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется по­ражением нервной системы, приступами тоничес­ких и клонических судорог. Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфологические свойства. Возбудитель - подвиж­ная (перитрих) грамположительная палочка, об­разует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо­жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют. Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием. Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Воз­будитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции стол­бнячного экзотоксина. Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказы­вают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроци­тов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие. Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника живот­ных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, ще в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбняч­ной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин.. Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникно­вении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъ­екций. При инфицировании пуповины возможно развитие стол­бняка у новорожденных («пупочный столбняк»). Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распро­страняется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не­рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих меди­аторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается про­ведение импульсов по нервным волокнам. Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (ту­ловище принимает дугообразное положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, по­вышенная чувствительность к различным раздражителям, час­тые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повы­шенной температуре тела и ясном сознании. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вы­рабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный ан­титоксический иммунитет. Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют стол­бнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви­вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбняч­ного токсина при наличии грамположительных палочек с круг­лыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani. Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последую­щей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийностолбнячной вакцины и других препаратов. Приме­няется для активной иммунизации против столбняка. Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лоша­дей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка.. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Полу­чен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начав­шегося заболевания. Профилактика: При обширных травмах необходимо об­ратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. На­дежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и эк­стренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбняч­ного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анаток­сина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5месячного возраста и затем пе­риодически проводят ревакцинации.
