Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки.Атлас. (1)

Рентгенография в
диагностике заболеваний
органов грудной клетки
Часть II
Дополнения
(обзор литературы,
атлас изображений)
2018
Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки: учебное
пособие. Часть II. Дополнения (обзор литературы, атлас изображений) – 2018. –
76 с. : ил.
Вторая часть учебного пособия, посвященного вопросам диагностики
заболеваний органов грудной клетки с помощью традиционной рентгенографии. В
эту книгу включены материалы, не вошедшие в основное пособие, и атлас
рентгенограмм, дополняющий отдельные разделы основного пособия. Книга
адресована ординаторам, обучающимся по специальности «Рентгенология»,
начинающим рентгенологам, а также врачам других специальностей и студентам
медицинских ВУЗов.
2
Содержание
Раздел 24. Грибковые инфекции легких………………………………………………………...5
Раздел 25. Эхинококкоз легких……………………………………………………………………14
Раздел 26. Изменения в легких при системных заболеваниях
соединительной ткани………………………………………………………………………………17
Раздел 27. Гиперчувствительный пневмонит………………………………………………...21
Раздел 28. Легочные эозинофилии……………………………………………………………...22
Раздел 29. Диафрагмальные грыжи…………………………………………………………….25
Атлас диагностических изображений
Дополнения к разделу 2. Пневмонии……………………………………………………………30
Дополнения к разделу 3. Инфекционные деструкции легких…………………………….34
Дополнения к разделу 4. Туберкулез легких………………………………………………….35
Дополнения к разделу 5. Кисты и кистоподобные образования легких……………….42
Дополнения к разделу 6. Бронхоэктазы………………………………………………………..44
Дополнения к разделу 9. Ателектазы…………………………………………………………...44
Дополнения к разделу 10. Опухоли легкого…………………………………………………...46
Дополнения к разделу 11. Метастатическое поражение
органов грудной клетки…………………………………………………………………………….52
Дополнения к разделу 15. Фиброзное утолщение плевры………………………………..53
Дополнения к разделу 16. Опухоли плевры…………………………………………………..54
Дополнения к разделу 17. Травматические изменения грудной клетки……………….57
Дополнения к разделу 18. Опухоли, кисты средостения
и некоторые другие причины расширения срединной тени. Лимфомы……………….58
Дополнения к разделу 19. Изменения диафрагмы и
поддиафрагмального пространства…………………………………………………………….64
Дополнения к разделу 20. Саркоидоз…………………………………………………………...66
Дополнения к разделу 21. Пневмокониозы……………………………………………………68
Дополнения к разделу 22. Идиопатические интерстициальные пневмонии………….70
3
Дополнения к разделу 23. Лекарственные поражения легких……………………………71
Дополнения к разделу 24. Грибковые инфекции легких…………………………………...72
Дополнения к разделу 26. Изменения в легких при
системных заболеваниях соединительной ткани…………………………………………...73
Список использованных сокращений
ГКС – глюкокортикостероиды
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ОИТ – отделение интенсивной терапии
РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых
РКТ – рентгеновская компьютерная томография
СЗСТ – системные заболевания соединительной ткани
СКВ – системная красная волчанка
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ЦВК – центральный венозный катетер
ЦНС – центральная нервная система
4
Раздел 24. Грибковые инфекции легких
Грибковые заболевания легких чаще вызываются оппортунистическими
возбудителями, которые присутствуют в организме здоровых людей. Развитие
грибковой инфекции обычно происходит при наличии иммунодефицита, например
у пациентов страдающих онкогематологическими заболеваниями (лимфомами,
лейкозом), СПИДом. Предрасполагающими факторами также являются сахарный
диабет, туберкулез, лечение ГКС, иммунодепрессантами, длительное применение
антибиотиков.
Рентгенологическая картина грибковых заболеваний легких разнообразна,
иногда она напоминает бактериальную пневмонию, которая не разрешается в
обычные сроки или туберкулез. В легких образуются инфильтраты с поражением
отдельных сегментов или долей легкого, округлые (фокусные) инфильтраты,
очаговые тени, иногда наблюдается распространенная двусторонняя очаговая
диссеминация. В инфильтратах могут формироваться полости распада. Точный
диагноз устанавливается только при комплексной оценке данных всех методов
исследования – рентгенологического (с применением РКТ), микробиологического,
иммунологического, морфологического.
Кандидоз (монилиаз)
Грибок Candida входит в состав микрофлоры ротовой полости и встречается
у здоровых людей, а также вызывает заболевания слизистых оболочек и кожи.
Грибок попадает в легкие путем вдыхания или гематогенной диссеминации из
внелегочного источника. Факторами риска развития заболевания являются
иммунодефицитные состояния, а также наличие ЦВК, перфорация органа ЖКТ,
оперативные вмешательства на органах ЖКТ, инфицированный панкреонекроз,
длительное пребывание в ОИТ хирургического профиля, гемодиализ, повторные
гемотрансфузии.
Клинические
проявления
кандидоза
легких
сходны
с
бактериальной пневмонией [5, 15]. Алексеева Т.Р. выделяет следующие формы
кандидоза легких у больных
гемобластозами [1]:
Узловая
форма
характеризуется наличием в
легких фокусов инфильтрации
с чёткими контурами, форма
их может быть неправильной,
треугольной (рисунок 24.1).
Структура этих инфильтратов
неоднородная, с участками
распада,
что
лучше
выявляется при проведении
РКТ.
Рисунок 24.1. Кандидоз легких, узловая
форма у пациента с лимфомой
Ходжкина. В верхней доле правого
легкого инфильтрат округлой формы
(стрелка). Наблюдение Алексеевой Т.Р.
5
Очаговая форма проявляется хаотично расположенными в легких очаговыми
и более крупными (до 2 см) тенями.
Инфильтративная форма выглядит как участок инфильтрации с полостями
распада (рисунок 24.2).
Диссеминированная
форма
характеризуется
множественными
мелкоочаговыми тенями с нечёткими контурами, не сливающимися между собой
(рисунок 24.3).
Аллергическая форма
представляет собой аллергическую реакцию
легочной ткани на грибки (по типу гиперчувствительного пневмонита).
Проявляется диффузным усилением и сетчатой деформацией легочного рисунка,
множественными мелкоочаговыми тенями, при РКТ выявляется распространенная
интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла».
Рисунок
24.2.
Кандидоз
легких,
инфильтративная форма. Поражение верхней
доли справа у пациента с лейкозом. Наблюдение
Ланге С., Уолш Дж. (из [10]).
Рисунок 24.3. Кандидоз легких,
диссеминированная
форма.
Кандидемия
у
пациента
с
лимфомой Ходжкина. С 2 сторон в
легких
множественные
очаги.
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
6
Аспергиллез
Грибки Aspergillus распространены в окружающей среде (в почве, на
строительных материалах, в вентиляционных системах зданий, на пшеничных
зернах, овощах и фруктах), они также могут колонизировать дыхательные пути не
вызывая клинических симптомов. Возможно развитие заболевания за счёт
активизации собственной флоры либо поступления возбудителя из внешней среды
путем вдыхания. Обычно поражение легких возникает у пациентов с
иммунодефицитом. Клинические проявления зависят от формы заболевания,
инвазивные формы аспергиллеза легких проявляются кашлем, одышкой,
кровохарканьем, болями в грудной клетке, повышением температуры тела, иногда
клиническая картина напоминает ТЭЛА (остро возникшие одышка и боли в грудной
клетке). При выраженном иммунодефиците заболевание может протекать
бессимптомно [10, 15].
Для аспергиллеза характерно формирование полостных образований с
аспергилломами (мицетомами) внутри. Аспергиллома – шаровидное образование
из нитей гриба, она находится в полости и окружена полоской воздуха в виде
«серпа» – т. н. симптом «полумесяца» (рисунок 24.4). Выделяют инвазивный и
неинвазивный аспергиллез легких [8, 10].
Рисунок 24.4. Схематичное изображение инфильтратов при
аспергиллезе легких с формированием полостей и симптомом
«полумесяца».
Инвазивный сосудистый аспергиллез возникает в результате проникновения
возбудителя в сосуды с последующим образованием тромбов и возникновением
инфарктов в легочной ткани. Формируются множественные инфильтраты, в
которых в дальнейшем образуются полости с мицетомами внутри и определяется
симптом «полумесяца».
Для этой формы аспергиллеза также типичен симптом «ореола» (симптом
«гало»). Он представляет собой периферический ободок снижения прозрачности
по типу «матового стекла» вокруг более интенсивного участка инфильтрации, этот
симптом обусловлен кровоизлиянием вокруг очага поражения. Симптом «ореола»
выявляется при РКТ, но не является специфичным для аспергиллеза и может
наблюдаться и при других грибковых инфекциях. У гематологических пациентов
симптом «ореола» выявляется в период нейтропении. Позже (на третьей неделе),
в инфильтратах определяется симптом «полумесяца», появление которого
совпадает с завершением периода нейтропении. Аспергиллез легких представлен
на рисунках 24.5, 24.6
7
Рисунок 24.5. Аспергиллез легких у
пациента с дерматомиозитом после
лечения
стероидами.
В
легких
определяются 2-сторонние инфильтраты.
Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок 24.6. Аспергиллез у пациента с лимфомой Ходжкина. В верхней доле правого легкого определяется
инфильтрат, на рентгеновских компьютерных томограммах в структуре инфильтрата видна полость с
мицетомой и симптомом «полумесяца». Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Алексеева Т.Р. выделяет полостную и диссеминированную формы
инвазивного аспергиллеза легких у больных гемобластозами [1]:
Полостная форма характеризуется единичными или множественными
полостными образованиями (диаметром от 0,8 до 4,5 см), внутри которых
выявляются шаровидные образования
(мицетомы) и определяется симптом
«полумесяца». При РКТ выявляется симптом «ореола».
Диссеминированная
форма
проявляется
множественной
очаговой
диссеминацией в легких (рисунки 24.7, 24.8).
8
Рисунок
24.7.
Аспергиллез
легких,
диссеминированная форма у пациента с
неходжкинской
лимфомой.
Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
Рисунок 24.8. Аспергиллез легких, диссеминированная
форма. В легких с 2 сторон, диффузно определяются
множественные мелкие очаговые затемнения с нечёткими
контурами (представлен только фрагмент рентгенограммы –
нижнее легочное поле справа). Наблюдение Burgener F.A. (из
[20]).
◊◊◊
Также описан хронический некротизирующий аспергиллез, который
является разновидностью инвазивного аспергиллеза легких. Он возникает редко,
предрасполагающими факторами заболевания являются ВИЧ-инфекция, сахарный
диабет, алкоголизм, лечение ГКС, туберкулезная инфекция, но может развиваться
и в отсутствие иммунодефицита. Клинически хронический некротизирующий
аспергиллез проявляется кашлем, кровохарканьем, субфебрильной температурой
тела. На рентгенограмме выявляются множественные полости с инфильтрацией
вокруг, характерно поражение верхних долей легких. Процесс может вовлекать
плевру, ребра, позвонки. Течение этой формы аспергиллеза хроническое, с
периодами обострений и развитием фиброзных изменений в легких [15].
◊◊◊
9
К неинвазивному аспергиллезу относятся аспергиллома и аллергический
бронхолегочный аспергиллез [7, 10, 16].
Аспергиллома формируется в предшествующей
полости легкого
(туберкулезной каверне, кисте, бронхоэктазе, полостной форме опухоли), в этом
случае говорят о вторичном аспергиллезе. Клинически может протекать
бессимптомно, либо сопровождаться кашлем, кровохарканьем, субфебрильной
температурой тела. На рентгенограмме определяется характерная картина
дополнительной округлой тени (мицетомы) в полостном образовании, а между
мицетомой и стенкой полости можно проследить полоску воздуха в форме «серпа»
(«полумесяца») – рисунки 24.9., 24.10. Мицетома в полости смещается при
изменении положения тела (симптом «погремушки»). Аспергиллома при
прогрессировании может перейти в хронический некротизирующий аспергиллез,
особенно при иммунодефиците.
Рисунок 24.9. Схематическое изображение аспергилломы в легочной
полости.
а
б
Рисунок 24.10. а – аспергиллома в туберкулезной каверне, фрагмент рентгенограммы в прямой проекции
(верхнее легочное поле справа). В каверне верхней доли справа видна мицетома. Верхняя доля уменьшена в
объеме за счёт фиброза, инфильтрирована и окружена значительно утолщенной апикальной плеврой
(хронический туберкулезный процесс). б – аспергиллома в «старой» полости абсцесса, фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции (среднее легочное поле справа). Аспергиллома отделена от стенки
полости полоской воздуха в виде «полумесяца» (стрелки). Наблюдения Burgener F.A. (из [20]).
10
Аллергический
бронхолегочный
аспергиллез
не
характерен
для
иммунодефицита,
чаще
возникает
у
больных
бронхиальной
астмой,
муковисцидозом, и представляет собой аллергическую реакцию на грибки
Aspergillus,
которые
колонизируют
бронхи.
Клинически
проявляется
периодическими обострениями бронхобструктивного синдрома, в крови при этом
выявляется эозинофилия. В легких выявляются «мигрирующие» эозинофильные
инфильтраты (по типу синдрома Леффлера, также см. раздел 28),
преимущественно располагающиеся в верхних долях легких. В бронхах
образуются слизистые пробки, содержащие нити гриба, в результате чего
формируется бронхоцеле (ретенционная киста бронха) – расширенный участок
бронха, заполненный содержимым. Бронхоцеле выглядит как Y-образная тень,
формой повторяющая ветвящийся бронх, при аспергиллезе бронхоцеле чаще
локализуются в верхних долях. В дальнейшем возможно развитие бронхоэктазов,
которые располагаются в центральных (прикорневых) отделах дыхательных путей,
пневмосклероза и эмфиземы. В результате образования в бронхах слизистых
пробок могут формироваться ателектазы (рисунок 24.11).
Рисунок
24.11.
Аллергический
бронхолегочный
аспергиллез.
Закупорка
бронха
слизистой
«пробкой» привела к образованию
ателектаза (справа в прикорневой
зоне,
указан
стрелкой)
и
обструктивному
пневмониту
в
средней доле справа. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
Криптококкоз (торулез)
Грибок Cryptococcus обнаруживается в пыли, почве, на растениях,
экскрементах птиц, инфицирование происходит ингаляционным путем, чаще
поражаются страдающие иммунодефицитом люди. Заболевание проявляется
повышением температуры тела, кашлем (редко наблюдается кровохарканье),
одышкой, снижением массы тела. Для пациентов с ВИЧ-инфекцией характерно
поражение ЦНС и других органов с развитием генерализованной инфекции.
При криптококкозе в легких выявляются субплевральные очаговые изменения,
а также более крупные образования (размером до нескольких сантиметров) –
торулемы,
участки инфильтрации (рисунок 24.12) возможно образование
полостей. Для ВИЧ-инфицированных пациентов характерна интерстициальная
инфильтрация в легких и лимфоаденопатия [10, 15].
11
Рисунок 24.12. Криптококкоз легких. С 2 сторон в
нижних долях легких определяются однородные,
чётко ограниченные инфильтраты. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
Актиномикоз
Грибок Actinomyces входит в состав микрофлоры ротовой полости (особенно
при кариесе зубов), поражение легких чаще возникает при иммунодефиците.
Актиномикоз кроме легких может поражать лицо, шею, пищевод, кишечник, органы
брюшной полости. Поражение легких возникает аэрогенным путем, или процесс
распространяется из пищевода (с развитием медиастинита), брюшной полости
через диафрагму. В легких образуются инфильтраты без четкого сегментарного
ограничения,
которые
распространяются через
междолевую
плевру,
в
инфильтратах часто образуются полости. Характерно вовлечение в процесс
нижней доли легкого с образованием толстостенной полости (рисунок 24.13).
Типично развитие эмпиемы плевры, а также распространение процесса на стенку
грудной клетки с воспалением мягких тканей, формированием свищей,
остеомиелитом ребер (рисунок 24.14). Остеомиелит ребер проявляется участками
деструкции кости и остеосклероза, округлыми костными дефектами. Течение
заболевания хроническое, в исходе формируется выраженный пневмофиброз [10,
15, 20].
Рисунок
24.13.
Актиномикоз
легких,
фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции (среднее легочное поле
справа). В S 6 нижней доли видна нечётко ограниченная
инфильтрация с центральной полостью, содержащей уровень
воздух/жидкость. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
12
Рисунок 24.14. Актиномикоз легких, фрагмент рентгенограммы в
прямой проекции (нижнее легочное поле справа). Инфильтрация в
нижней доле, плевральный выпот справа. В процесс вовлечены
прилежащие ребра. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Нокардиоз
Возбудитель (Nocardia Asteroides) распространен в почве, в легкие попадает
при вдыхании. Вызывает поражение легких по рентгенологической картине
сходное с актиномикозом [10, 20]. Характерно образование единичных или
множественных абсцессов, вовлечение в процесс плевры (рисунки 24.15, 24.16).
Рисунок 24.15. Нокардиоз легких. Видны
множественные
двусторонние
инфильтраты с нечёткими контурами,
большое количество из них содержит
полости распада. Также определяется
правосторонний
плевральный
выпот.
Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок 24.16. Нокардиоз легких у пациента со СПИДом, фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции (верхнее легочное поле справа). На
фоне тени правого корня определяется дополнительное образование
овальной формы (указатели). Кроме того, видны интерстициальные
изменения,
обусловленные
сопутствующей
нетуберкулезной
микобактериальной инфекцией (стрелка). Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
13
Зигомикоз (мукормикоз)
Возбудители (грибы Zygomycetes) обитают в почве, пищевых продуктах,
проникают в легкие при вдыхании, либо гематогенным путем. Заболевание
проявляется лихорадкой, болями в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем.
Поражение легких характеризуется появлением очагов, фокусных инфильтратов с
образованием
полостей
распада
(рисунок
24.17),
реже
наблюдаются
лимфоаденопатия и появление выпота в плевральной полости. Заболевание также
поражает придаточные пазухи носа, в результате гематогенной диссеминации в
процесс может вовлекаться ЦНС [15].
Рисунок 24.17. Мукормикоз легких у пациента страдающего сахарным
диабетом, фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (верхнее
легочное поле справа). В верхней доле правого легкого определяется
относительно тонкостенная полость, в нижнем отделе которой видна
мицетома с несколько дугообразным верхним контуром. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
◊◊◊
Также следует упомянуть такие микозы как гистоплазмоз, бластомикоз
(встречаются в Северной Америке), кокцидиомикоз (эндемичен для юго-западной
части США).
Раздел 25. Эхинококкоз легких
Эхинококкоз – паразитарное заболевание легких. Выделяют гидатидозную и
альвеолярную формы заболевания, чаще встречается гидатидозный эхинококкоз.
Гидатидозный эхинококкоз
Возбудителем является ленточный червь, паразитирующий в кишечнике
животных, в основном собак. Заражение человека происходит алиментарным
путем, яйца паразита попадают в желудочно-кишечный тракт человека, где из них
высвобождаются эмбрионы, которые попадают через кровеносное русло в печень,
а затем в легкие, также возможно поражение головного мозга, костей. В легких и в
печени эмбрионы превращаются в личинки, которые формируют эхинококковые
кисты. Кисты могут быть одиночными или множественными (обычно не более 5). У
кист имеется тонкая хитиновая оболочка, вокруг которой в легком образуется
фиброзная капсула.
Размеры кист могут достигать 15 – 20 см, форма их округлая или овальная,
контур может быть неровным за счёт сдавления окружающими тканями, структура
однородная, контуры чёткие (рисунки 25.1 – 25.3) При развитии воспалительного
процесса в окружающей легочной ткани контуры кисты становятся нечёткими.
Темп роста кист медленный, но иногда возможно быстрое, скачкообразное
увеличение их в размерах. В случае гибели паразита происходит обызвествление
оболочек кисты.
14
← Рисунок 25.1. Эхинококкоз легкого, фрагмент рентгенограммы в прямой
проекции (нижнее легочное поле справа). В нижней доле правого легкого
определяется образование овальной формы. Наблюдение Burgener F.A. (из
[20]).
← Рисунок 25.2. Эхинококковая киста в левом легком.
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Рисунок 25.3. Эхинококкоз легкого, рентгенограммы в прямой и левой боковой проекциях. В нижней доле
левого легкого видна большая эхинококковая киста. Наблюдение Ланге С., Уолш Дж. (из [10]).
15
При проникновении воздуха между фиброзной капсулой и хитиновой
оболочкой по краю кисты образуется просветление в виде вытянутого серпа. Этот
признак предшествует прорыву кисты в бронх. При прорыве кисты в бронх
образуется полость с горизонтальным уровнем содержимого (рисунок 25.4). Этот
горизонтальный уровень может быть неровным за счёт «плавающей» на
поверхности жидкости хитиновой оболочки (т. н. симптом «водяной лилии»,
рисунок 25.5). После выделения через бронх содержимого кисты в легком
образуется остаточная полость, которая может уменьшаться в размерах или
исчезать с формированием локального фиброза. Редко киста может прорываться в
плевральную полость с образованием гидроторакса или пневмогидроторакса [10,
12, 16].
Рисунок 25.4. Эхинококкоз легкого, фрагмент рентгенограммы в
прямой проекции (верхнее легочное поле справа). В верхней доле
правого легкого определяется кистозное образование с уровнем
воздух/жидкость. Образование прилежит к средостению.
Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок 25.5. Эхинококкоз легкого, рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. В нижней доле
правого легкого определяется опорожнившаяся эхинококковая киста со спавшейся хитиновой оболочкой
внутри (симптом «водяной лилии»). Наблюдение Ланге С., Уолш Дж. (из [10]).
16
Альвеолярный эхинококкоз
Возбудителем является другая разновидность паразита, обитающего в
кишечнике диких животных (волка, лисицы, песца). Заражение человека
происходит при обработке шкур животных, питье зараженной воды. Первично
поражается печень, легкие поражаются вторично – гематогенным путем или при
прорастании из печени в легкое. В пораженном органе образуются множественные
мелкие кисты («пузырьки»), которые распространяются путем почкования,
инфильтрируя
ткани,
а
также
гематогенно.
Выделяют
очаговую,
диссеминированную, инфильтративную, опухолевидную, полостную и смешанную
формы заболевания, диагностика альвеолярного эхинококкоза трудна [16].
Альвеолярный эхинококкоз представлен на рисунке 25.6
Большое значение для диагностики эхинококкоза легких имеют анамнез,
серологические реакции, исследование мокроты после прорыва кисты в бронх,
выявление сопутствующей патологии печени, РКТ легких и печени.
Рисунок 25.6. Альвеолярный эхинококкоз. Опухолевидная форма поражения в верхней доле левого легкого.
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Раздел 26. Изменения в легких при системных
заболеваниях соединительной ткани
Системные
заболевания
соединительной
ткани
(СЗСТ)
–
группа
аутоиммунных воспалительных заболеваний неизвестной этиологии, при которых в
процесс вовлекаются многие органы и ткани. Изменения в легких при СЗСТ
разнообразны,
они
могут
быть
обусловлены
самим
заболеванием,
присоединением инфекционного процесса, а также побочным действием
лекарственных препаратов. В рамках системного заболевания в легких
развиваются изменения по типу пневмонита. На рентгенограммах
могут
определяться следующие признаки: двустороннее усиление и деформация
легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, интерстициальная
инфильтрация по типу «матового стекла», альвеолярная инфильтрация,
фиброзные изменения с бронхоэктазами (вплоть до картины «сотового легкого»).
17
Эти изменения при СЗСТ сходны с идиопатическими интерстициальными
пневмониями
(например,
при
РКТ-исследовании
выявляется
картина
неспецифической интерстициальной пневмонии, организующейся пневмонии).
Ниже перечислены некоторые характерные особенности рентгенологической
картины при наиболее распространенных СЗСТ [4, 10, 13, 17].
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (СКВ) чаще развивается у женщин. Заболевание
проявляется эритемой на лице в виде «бабочки», нефритом, артритом, плевритом,
перикардитом.
На
рентгенограммах
выявляется
гидроторакс
(обычно
двусторонний) и увеличение сердечной тени. Характерными признаками считаются
высокое расположение куполов диафрагмы в результате поражения её мышц и
развитие дисковидных ателектазов в легких. В результате происходит уменьшение
объема легких (синдром «усадки» легких).
Т. н. волчаночный пневмонит встречается реже, он проявляется
односторонними или двусторонними участками интерстициальной инфильтрации
по типу «матового стекла», возможно сочетание этих изменений с альвеолярной
инфильтрацией.
При
СКВ
может
развиться
легочное
кровотечение,
проявляющееся распространенными инфильтратами в легких (рисунок 26.1). В
нижних отделах легких при СКВ могут определяться фиброзные изменения, но
выраженный фиброз и «сотовое легкое» формируются редко. В рамках
антифосфолипидного синдрома при тромбозе глубоких вен нижних конечностей
возможно развитие ТЭЛА, эпизоды которой могут приводить к легочной
гипертензии. При СКВ из-за иммунодефицита чаще возникают пневмонии, они
могут быть обусловлены атипичными возбудителями (например, пневмоцистами).
Рисунок 26.1. Поражение легких при
СКВ. Высокоинтенсивная, нечётко
ограниченная
инфильтрация
в
прикорневой зоне и среднем
легочном поле справа, а также
начальная инфильтрация в нижней
доле
слева
у
пациента
с
кровохарканьем
обусловлены
обширным легочным кровотечением.
Слева
виден
небольшой
плевральный выпот. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
18
Ревматоидный артрит
Характерными
проявлениями
считаются
плевральный
выпот
и
множественные округлые тени в легких – ревматоидные узелки. Узелки в легких
развививаются одновременно с подкожными ревматоидными узелками. Размер
узелков в легких от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров,
располагаются узелки субплеврально, редко в них могут формироваться полости
распада. При ревматоидном артрите возможно развитие «сотового легкого».
Метотрексат, используемый для терапии артрита, может стать причиной
«метотрексатового легкого». Синдром Каплана характеризуется сочетанием
ревматоидных
узелков
в
легких
и
признаков
пылевого
заболевания
(пневмокониоза).
Системная склеродермия
Заболевание чаще встречается у женщин, характеризуется синдромом Рейно,
уплотнением, атрофией и изъязвлением кожи,
развитием микростомии,
поражением суставов с формированием контрактур, нефропатией. Типичным для
склеродермии считается поражение пищевода с его расширением, зиянием
просвета
и
гипотонией.
При
рентгеноскопии
определятся
нарушение
формирования эпифренальной ампулы пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс
с развитием рефлюкс-эзофагита, часто встречаются грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы. В легких могут определяться фиброзные изменения в базальных
отделах, характерно утолщение костальной плевры, облитерация плевральных
синусов. Возможно
формирование сотового легкого, развитие легочной
гипертензии.
Гранулематоз Вегенера
Заболевание является системным некротизирующим васкулитом, при котором
развивается поражение верхних дыхательных путей с изъязвлениями (ринит,
синусит, стоматит, трахеит), а также гломерулонефрит. В легких могут
образовываться множественные, неправильной округлой формы инфильтраты
размерами в несколько сантиметров. В последующем, в инфильтратах происходит
распад и на их месте образуются тонкостенные полости (рисунок 26.2). При этом
заболевании также возможно развитие легочных кровотечений, проявляющихся
инфильтративными
изменениями
в
легких,
часто
двусторонними
и
распространенными.
Рисунок 26.2. Гранулематоз Вегенера, фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции (нижнее легочное поле
справа). На фоне тени правого корня видны 4 полостных
образования в легком. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
19
Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит)
Для болезни Бехтерева характерны фиброзные изменения и бронхоэктазы
в верхних долях легких. Могут образовываться полости в верхних долях легких,
схожие с кавернами, в этом случае рентгенологическая картина напоминает
фиброзно-кавернозный туберкулез. В этих полостях возможно развитие
аспергиллом.
См. раздел 28.
Синдром Чарджа – Стросса
Синдром Гудпасчера
Характеризуется гломерулонефритом с гематурией и эпизодами легочных
кровотечений, которые проявляются участками альвеолярной инфильтрации в
легких. На рисунке 26.3 представлены интерстициальные изменения в легких при
синдроме Гудпасчера.
Рисунок 26.3. Интерстициальные изменения в легких при синдроме Гудпасчера. С 2 сторон определяется
усиление интерстициального компонента легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, а также
множественные мелкоочаговые тени. Изменения наиболее выражены в средних и нижних отделах легочных
полей. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
20
Раздел 27. Гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит (синонимы – экзогенный аллергический
альвеолит, аллергический пневмонит) – диффузное заболевание легких,
возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани на различные
антигены внешней среды – микроорганизмы, белки животного и растительного
происхождения,
низкомолекулярные
химические
вещества
и
лекарства.
Этиологические
факторы
многочисленны,
наибольшее
значение
имеют
следующие: актиномицеты заплесневелого сена («легкое фермера»), пыль от
перьев, экскрементов птиц («легкое любителя птиц»), аспергиллы заплесневелого
ячменя, солода («легкое солодообрабатывающих рабочих»), плесневые грибки и
другие микроорганизмы вызывающие «альвеолит воздушных кондиционеров»,
пшеничный жучок из пшеничной пыли («легкое пекаря»), белки молока,
лекарственные препараты (амиодарон, нитрофураны, антибиотики, соли золота)
[9, 17].
Начало заболевания может быть острым (с повышением температуры,
ознобами, болями в суставах) или постепенным. Пациентов беспокоит
экспираторная одышка, сухой кашель, боли в грудной клетке, симптомы ринита,
синусита. Появление признаков заболевания связано с воздействием аллергена.
Выделяют острую, подострую и хроническую стадии заболевания. В
острую и подострую стадию изменения на рентгенограммах могут не выявляться,
либо определяются двусторонние участки интерстициальной инфильтрации (по
типу «матового стекла»), усиление и деформация легочного рисунка с
образованием ретикулярных теней, множественные мелкоочаговые тени
размерами 2 – 5 мм, которые могут сливаться в инфильтраты (рисунок 27.1). В
хронической стадии в легких формируются фиброзные изменения вплоть до
развития
"сотового
легкого"
[12,
18].
Рентгенологические
изменения
неспецифичны, большое значение для диагностики имеют анамнез (выявление
причинного фактора – аллергена или токсического вещества), клиниколабораторные данные.
Рисунок 27.1. «Легкое фермера». В легких
с 2 сторон усилен интерстициальный
компонент
легочного
рисунка
с
образованием ретикулярной картины,
также определяются множественные очаги
с нечёткими контурами, что характерно для
острой стадии болезни. Основания и
верхушки легких не изменены. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
21
Раздел 28. Легочные эозинофилии
Легочные
эозинофилии
–
группа
заболеваний,
сопровождающихся
эозинофилией ткани легкого. Легочные эозинофилии клинически могут
проявляться кашлем, одышкой, повышением температуры тела, либо протекать
бессимптомно, эозинофилия в крови выявляется не всегда. Причины легочных
эозинофилий разнообразны [3, 10]:
Лекарственные
препараты
–
антибактериальные
(нитрофураны,
сульфаниламиды,
антибиотики
пенициллинового
ряда,
ванкомицин,
котримоксазол и др.), противовирусные (ацикловир, интерферон и др.),
противотуберкулезные, противогрибковые средства. Также легочные эозинофилии
могут
вызвать
нестероидные
противоспалительные
препараты,
противосудорожные
средства,
нейролептики,
цитотатики
(метотрексат,
азатиоприн, тамоксифен, блеомицин и др.), амиодарон, симвастатин, некоторые
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, пропранолол, тиазидные
диуретики, морфин, кодеин, аллопуринол, соли золота, вакцины, йодсодержащие
контрастные вещества и др.
Паразитарные заболевания – аскаридоз, эхинококкоз, стронгилоидоз,
анкилостомидоз, трихинеллез и др.
Бронхиальная астма
Грибковая инфекция – аллергический бронхолегочный аспергиллез,
кокцидиомикоз, кандидоз.
Системные заболевания соединительной ткани. Сюда относится синдром
Чарджа-Стросса (см ниже), также легочные эозинофилии могут встречаться при
гранулематозе Вегенера, СКВ и других СЗСТ.
Онкологические заболевания – эозинофильный лейкоз и другие лейкозы,
болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, паранеопластический синдром при
раке легкого, органов желудочно-кишечного тракта, шейки матки, яичников.
Эндокринные заболевания – болезнь Аддисона, состояние после
адреналэктомии, пангипопитуитаризм.
Желудочно-кишечные заболевания – непереносимость белка молока,
воспалительные заболевания толстого кишечника, цирроз печени.
Кожные заболевания – экзема, крапивница, отек Квинке и др.
Если причина эозинофилии не установлена, то она обозначается как
идиопатическая.
Ниже перечислены некоторые формы легочных эозинофилий [2, 3, 10, 15, 16].
Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера) чаще обусловлена
лекарственными препаратами, гельминтозами, пищевой аллергией, грибковыми
заболеваниями (в том числе аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, см
раздел 24). Клинические проявления простой легочной эозинофилии выражены
слабо или отсутствуют, пациентов могут беспокоить кашель, небольшое
повышение температуры, в крови определяется умеренная эозинофилия. На
рентгенограммах
выявляются
нестойкие
(«летучие»),
«мигрирующие»
инфильтраты (рисунок 28.1). Инфильтраты могут быть одиночными или
множественными, форма их неправильная, либо овальная или округлая, контуры
нечеткие. Располагаются инфильтраты в периферических отделах легких, чаще
они не соответствуют границам легких, редко принимают форму сегментарных и
долевых затемнений. Инфильтраты обычно исчезают в сроки от 2 – 5 дней до 2
недель (не более 4 недель), возможно их спонтанное разрешение.
22
Рисунок
28.1.
Синдром
Леффлера у пациента с ХОБЛ. С
2 сторон в легких видны нечётко
ограниченные инфильтраты с
периферическим расположением
в средних и нижних отделах
легочных полей. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20])
Острая эозинофильная пневмония – чаще идиопатическая, но может быть
обусловлена воздействием лекарственных препаратов, ингаляцией токсических
веществ, табачного дыма, а также быть ассоциированной со СПИДОм. Клинически
проявляется одышкой вплоть до выраженной дыхательной недостаточности,
фебрильной лихорадкой, кашлем, в тяжелых случаях клиническая картина
напоминает РДСВ. В периферической крови содержание эозинофилов может быть
нормальным, повышенное количество эозинофилов определяется в мокроте,
плевральной жидкости, бронхоальвеолярном лаваже. На рентгенограммах
выявляются двусторонние распространенные альвеолярные и интерстициальные
(по типу «матового стекла») инфильтраты, усиление и деформация легочного
рисунка с образованием ретикулярных теней. Часто встречается двусторонний
плевральный выпот.
Хроническая
эозинофильная
пневмония
характеризуется
продолжительностью заболевания более 2 месяцев. Она может сочетаться с
бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, лекарственной аллергией, также
возникать в результате грибковых, паразитарных инфекций, либо быть
идиопатической. Клинически проявляется кашлем, одышкой, повышением
температуры тела, слабостью, потерей массы тела, могут быть системные
проявления в виде артрита, васкулита. Выявляется эозинофилия периферической
крови и бронхоальвеолярного лаважа. На рентгенограммах выявляются одно- или
двусторонние
субплевральные
альвеолярные
инфильтраты,
чаще
они
локализуются в верхних долях легких (рисунок 28.2). Инфильтраты сохраняются в
течение нескольких месяцев, после их разрешения остаются «тяжистые» тени,
располагающиеся параллельно плевре.
23
Рисунок 28.2. Хроническая эозинофильная пневмония. В легких определяются множественные,
двусторонние инфильтраты. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рентгенологическая картина поражения легких при вышеперечисленных
легочных эозинофилиях иногда характеризуется как симптом «негативного
изображения отека легких» или «обратный симптом крыльев летучей мыши» – т. е.
затемнения (инфильтративные изменения) локализуются в субплевральных
отделах легких, а прикорневые отделы прозрачны.
Синдром Чардж-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом)
– васкулит с поражением легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной
системы, суставов и кожи. Клинические проявления этого заболевания включают
тяжелую
бронхиальную
астму,
эозинофилию
крови,
«мигрирующие»
эозинофильные инфильтраты в легких по типу простой легочной эозинофилии и
поражение придаточных пазух носа.
Комплексная диагностика легочных эозинофилий осуществляется с помощью
РКТ, также необходимо выявление эозинофилии в периферической крови,
мокроте, плевральной жидкости, бронхоальвеолярном лаваже, в сложных случаях
проводится биопсия легкого.
24
Раздел 29. Диафрагмальные грыжи
Диафрагмальные грыжи представляют собой проникновение через диафрагму
в грудную полость органов и тканей, в норме находящихся в брюшной полости.
Выделяют травматические диафрагмальные грыжи, возникающие в результате
разрыва, повреждения купола диафрагмы и нетравматические диафрагмальные
грыжи. К нетравматическим относятся грыжи, возникающие при проникновении
органов брюшной полости через естественные, «предсуществующие» щели и
отверстия в диафрагме (щели Ларрея, щели Богдалека, пищеводное отверстие) а
также грыжи, образующиеся при аномалиях развития диафрагмы (например,
врожденные грыжи при односторонней аплазии диафрагмы, (рисунок 29.1). Грыжи
пищеводного отверстия в этом разделе не рассматриваются.
Рисунок 29.1. Врожденная правосторонняя диафрагмальная грыжа, включающая ткань печени.
Рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. Наблюдение Линденбратена Л.Д. (из [11]).
Травматические диафрагмальные грыжи
Непосредственно разрыв диафрагмы при рентгенографии выявить достаточно
трудно. Чаще происходит разрыв левого купола диафрагмы, так как правый купол
«защищен» печенью. При разрыве диафрагмы отмечается высокое её
расположение и ограничение подвижности, нечёткость контура, при значительном
разрыве контур диафрагмы может не определяться. Часто выявляется смещение
средостения
в
противоположную
сторону.
Разрыв
диафрагмы
может
сопровождаться плевральным выпотом, скоплением крови в плевральной полости
на соответствующей стороне, кровоизлиянием в легкое [8, 11, 12].
В грудную полость могут перемещаться желудок, селезеночный изгиб
ободочной кишки, реже большой сальник, почка, селезенка, тонкая кишка. Легче
диагностировать грыжи, содержащие полые органы. Если в грудную полость
сместился желудок, то в нижнем отделе легочного поля слева определяется
«полостное образование» – газовый пузырь желудка с выпуклым верхним
контуром, контуры его ровные, в нем обычно определяется один горизонтальный
25
уровень жидкости (рисунок 29.2). Если через диафрагму в грудную полость
проникает толстая кишка, то определяется одна или несколько «полостей» –
газовых пузырей неправильной формы, контуры их фестончатые, могут
определяться гаустры, кишечное содержимое (рисунок 29.3, 29.4). При
проникновении в грудную полость петель тонкого кишечника определяются
множественные небольшие «полостные образования» неправильно-округлой
формы с мелкими уровнями жидкости. Рентгенологическая картина грыж,
содержащих полостные органы изменчива во времени – меняется величина
грыжевого выпячивания, а также количество, размер и положение газовых пузырей
в нем [11, 12] .
а
б
Рисунок 29.2. Разрыв левого купола диафрагмы, грыжевое выпячивание желудка. а – в левой половине
грудной клетки видна большая полость с верхним контуром в виде тонкой дугообразной линии (стенка
желудка). Диафрагма слева не дифференцируется, средостение смещено вправо. б – рентгенограмма в
горизонтальном положении, контрастирован пищевод и кардиальный отдел желудка, видна полоса
просветления, соответствующая части желудка, расположенной на уровне разрыва диафрагмы (стрелки).
Наблюдение Бересневой Э.А. (из [12]).
а
б
Рисунок 29.3. Разрыв левого купола диафрагмы с перемещением в грудную полость желудка и ободочной
кишки. а – слева в нижнем отделе легочного поля определяется воздушная полость с верхним контуром в
виде тонкой дугообразной линии (желудок), снаружи и книзу от неё – другая полость вытянутой формы с
фестончатыми контурами (ободочная кишка), что подтверждается контрастированием кишки (б). Диафрагма
слева не дифференцируется, средостение смещено вправо. Наблюдение Бересневой Э.А. (из [12]).
26
Рисунок 29.4. Диафрагмальная грыжа занимает большую часть левой половины
грудной клетки. В верхнем отделе левого легочного поля видны содержащие
воздух петли толстой кишки. Средостение смещено вправо. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
Возникают трудности в дифференциальной диагностике диафрагмальной
грыжи и высокого расположения левого купола диафрагмы, когда под диафрагмой
слева определяется газовый пузырь желудка или содержащая воздух толстая
кишка. В этом случае можно использовать следующие признаки [12]. При разрыве
купола диафрагмы контур её нечёткий, дифференцируется плохо, при
значительном разрыве контур диафрагмы может не определяться вообще, в
грудной полости иногда могут одновременно определяться и газовый пузырь
желудка и толстая кишка. В некоторых случаях при разрывах диафрагмы можно
проследить медиальный и латеральный участки её купола, а между ними
определяется смещенный в грудную полость орган.
Если имеется высокое
положение купола диафрагмы, то контур купола ровный, чёткий, дугообразный.
При высоком расположении купола диафрагмы слева и наличии под ним газового
пузыря желудка или толстой кишки, толщина дугообразной «полоски»
образованной непосредственно диафрагмой и прилежащей снизу стенкой желудка
или кишки составляет 1 – 2 сантиметра и более (рисунок 29.5). Если желудок
проникает в грудную полость через разрыв в диафрагме, то эта дугообразная
полоска образуется только растянутой стенкой желудка, её толщина составляет
несколько миллиметров (рисунок 29.2).
а
б
Рисунок 29.5. Релаксация левого купола диафрагмы. а – левый купол диафрагмы расположен на уровне
переднего отрезка 3 ребра, под диафрагмой видны газовые пузыри желудка и ободочной кишки. Расстояние
между верхним контуром свода желудка и верхним контуром диафрагмы более 2 см (обусловлено толщиной
стенки желудка и диафрагмой). Над диафрагмой слева определяется дисковидный ателектаз, средостение
смещено вправо. б – контрастированный желудок расположен под диафрагмой. Наблюдение
Бересневой Э.А. (из [12]).
27
Точно установить факт грыжевого выпячивания кишечника в сомнительных
случаях можно при ирригоскопии (если позволяет состояние пациента) или его
перорального контрастирования. При рентгеноконтрастном исследовании на
уровне «грыжевых ворот» (дефекта в диафрагме) в контрастируемом органе
возникает сужение, втяжение. В диагностике повреждений диафрагмы и
диафрагмальных грыж также широко используется РКТ. Если в грудную полость
проникают тканевые структуры (сальник), или паренхиматозные органы (почки,
селезенка), то они образуют дополнительные однородные затемнения с чётким
контуром, расположенные наддиафрагмально. Редко, при значительном разрыве
правой половины диафрагмы в грудную полость может переместиться печень,
создающая впечатление высокого расположения купола диафрагмы. Для
диагностики таких грыж необходима РКТ [8, 11, 12, 14].
Нетравматические диафрагмальные грыжи
Редко встречаются парастернальные и люмбокостальные грыжи (грыжи
«слабых зон») диафрагмы [8, 10, 11]. В случае парастернальной грыжи (грыжи
Морганьи) происходит проникновение части поперечной ободочной кишки или
сальника через т. н. грудинно-реберные треугольники (щели Ларрея) в диафрагме.
Такие грыжи чаще располагаются справа (рисунок 29.6). В этом случае в правом
кардиодиафрагмальном углу определяется тень грыжи (если грыжа содержит
толстую кишку, то выявляются петли кишечника, заполненные газом). В
диагностике таких грыж решающее значение имеет контрастное исследование
кишечника
и
РКТ
(особенно
при
грыжевом
выпячивании
сальника).
Люмбокостальные грыжи образуются в области т. н. пояснично-реберных
треугольников (щелей Богдалека), являются врожденными и иногда сочетаются с
аномалиями развития легкого, тонкой кишки. Эти грыжи чаще встречаются слева,
определяются на боковой рентгенограмме над задним скатом диафрагмы (рисунок
29.7). Они могут содержать жировую ткань, почку, селезенку, часть печени.
Рисунок 29.6. Правосторонняя парастернальная диафрагмальная грыжа (грыжа Морганьи). а –
рентгенограммы органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях. В правом
кардиодиафрагмальном синусе видна грыжа, на рентгенограмме в боковой проекции в грыже определяется
толстая кишка, содержащая газ. Наблюдение Линденбратена Л.Д. (из [11]).
28
← Рисунок 29.6, продолжение. б – контрастное исследование толстой
кишки.
Рисунок 29.7. Правосторонняя люмбокостальная диафрагмальная грыжа (грыжа Богдалека) с грыжевым
выпячиванием верхнего полюса правой почки (стрелка). Наблюдение Ланге С., Уолш Дж. (из [10]).
← Рисунок 29.7, продолжение.
Правосторонняя
люмбокостальная
диафрагмальная
грыжа
(грыжа
Богдалека) с грыжевым выпячиванием
верхнего полюса правой почки
(стрелка).
29
Атлас диагностических изображений
(дополнения к отдельным разделам пособия «Рентгенография в
диагностике заболеваний органов грудной клетки»)
Дополнения к разделу 2. Пневмонии
Рисунок I. Хламидийная пневмония при лимфоме Ходжкина, рентгенограммы в прямой и правой боковой
проекциях. Справа в средней доле и в нижних долях обоих легких определяются лентовидные утолщения
висцеральной плевры, усиление и деформация легочного рисунка. Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Рисунок II. Легионеллезная
пневмония.
Справа
в
верхней
доле
видны
однородные
затемнения,
медиальное из которых
напоминает
объемное
образование. Наблюдение
Adam A., Dixon A.K.,
Grainger R.G., Allison D.J. (из
[21]).
30
a
b
a
b
Рисунок III. Динамика правосторонней нижнедолевой пневмонии. a – в нижней доле правого легкого
определяется инфильтрация. b – после лечения инфильтрация значительно уменьшилась по площади.
Рисунок IV. 2 – сторонняя полисегментарная пневмония, динамика. a – справа в верхней доле (на уровне 3
ребра) и слева в нижней доле визуализируется инфильтрация. b – на рентгенограмме, выполненной после
лечения, справа в верхней доле инфильтрация не выявляется, слева в нижней доле субплеврально видны
остаточные явления в виде усиления интерстициального компонента рисунка.
31
a
b
c
d
Рисунок V. Динамика левосторонней нижнедолевой пневмонии. a, b – рентгенограммы в прямой и левой
боковой проекциях. В нижней доле слева видна инфильтрация. На рентгенограммах, выполненных после
лечения, инфильтрация уменьшилась по площади: на рентгенограмме в прямой проекции инфильтрация не
видна (c), на рентгенограмме в левой боковой проекции – определяется остаточная инфильтрация в нижней
доле слева (d)
32
Рисунок VI. Цитомегаловирусная инфекция. В легких с 2 сторон усиление интерстициального компонента
легочного рисунка с образованием ретикулярной картины и множественные очаговые тени. Также видны
начальные альвеолярные инфильтраты. Преимущественно поражены средние и нижние отделы легочных
полей. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок VII. Пневмония,
вызванная вирусом ветряной
оспы. В обоих легких видны
множественные
очаги,
сливающиеся в нижних долях.
Наблюдение Burgener F.A. (из
[20]).
33
Дополнения к разделу 3.
Инфекционные деструкции легких
Рисунок
I.
Правосторонняя
полисегментарная деструктивная
пневмония.
На
фоне
воспалительной инфильтрации в
правом легком видны полости
деструкции. Зона инфильтрации
превалирует над деструктивными
изменениями.
Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
Рисунок II. Острый медиастинит,
возникший
в
результате
распространения из одонтогенного
абсцесса. Тень верхнего средостения
расширена
вправо,
что
лучше
оценивать
по
ширине
правой
паратрахеальной
линии
(головки
стрелок). В легких видны двусторонние
инфильтраты,
обусловленные
«шоковым»
легким.
Наблюдение
Kormano M. и Pudas T. (из [20]).
34
Рисунок III. Абсцесс средостения как осложнение рака пищевода. Рентгенограммы в прямой и левой боковой
проекциях. Тень средостения расширена вправо, на фоне тени ключицы виден уровень воздух/жидкость
(стрелка), который располагается в средостении, а не в пищеводе, что доказывается контрастированием
последнего. Наблюдение Kormano M. и Pudas T. (из [20]).
Дополнения к разделу 4. Туберкулез легких.
Наблюдения Король О.И., Лозовской М.Э., Пак Ф.П. (из [9]), кроме рисунков IV, XV, XVI.
Рисунок
I.
Инфильтративный
туберкулез верхней доли справа
(округлый инфильтрат).
35
Рисунок II. Инфильтративный
туберкулез верхней доли справа
(перисциссурит) в фазе распада и
обсеменения правого легкого.
Рисунок III.
Инфильтративный
туберкулез верхней
доли справа (лобит) в
фазе распада и
обсеменения. В левом
легком видны очаги.
36
Рисунок IV. Казеозная пневмония у пациента с лимфомой Ходжкина. Рентгенограммы в прямой и правой
боковой проекциях. Справа определяется инфильтрация в верхней и средней долях с полостями распада, в
левом легком – очаги и небольшой инфильтрат. Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Рисунок V. Казеозная
пневмония. В легких с 2
сторон определяется
распространенная
инфильтрация с
полостями распада.
37
Рисунок VI.
Хронический
диссеминированный
туберкулез легких в фазе
инфильтрации и распада.
В легких видна
инфильтрация с
полостями распада
(изменения больше
выражены в верхних и
средних отделах),
плевральные наслоения
и фиброзные тяжи,
деформация рисунка за
счёт пневмосклероза.
Верхние доли
уменьшены в объеме
(корни «подтянуты»
вверх). Диафрагма с 2
сторон деформирована
плевральными
сращениями.
Рисунок VII. Фибрознокавернозный туберкулез
правого
легкого
с
обсеменением левого
легкого.
Паренхима
правого
легкого
почти
полностью
замещена
крупными кавернами, в
левом
легком
–
множественные очаги.
38
Рисунок VIII. Фибрознокавернозный туберкулез
обоих легких. В правом
легком в верхней доле видны
каверны, паренхима левого
легкого замещена крупными
кавернами. В правом легком
определяется очаг Гона.
Рисунок IX. Кавернозный туберкулез верхней доли слева. В верхней доле определяется тонкостенная
полость (стрелка), ниже неё видны множественные очаги (указатели).
39
Рисунок X.
Цирротический туберкулез легких.
Верхние доли значительно уменьшены в
объеме, неоднородно затемнены за счёт
фиброза, плевральных наслоений. В
верхних долях определяются полости.
Корни «подтянуты» вверх, нижние
отделы легких эмфизематозные.
Рисунок XI. Туберкулома верхней доли левого легкого (линейная
томограмма). В нижне-медиальном отделе туберкуломы
определяется полость распада, что свидетельствует о
прогрессировании процесса. Выше туберкуломы видны частично
кальцинированные очаги.
Рисунок XII. Туберкулома верхней доли левого легкого (линейная
томограмма). В туберкуломе определяется частичная кальцификация.
40
Рисунок XIII. Левосторонний туберкулезный
экссудативный плеврит.
Рисунок
XIV.
туберкулезный
плеврит.
Правосторонний
осумкованный
Рисунок XV. Нетуберкулезный
микобактериоз. В верхних долях
легких видны множественные
тонкостенные
полости
и
выраженные
интерстициальные
ретикулярные
изменения.
Наблюдение
Burgener F.A. (из
[20]).
41
Рисунок XVI. Нетуберкулезный микобактериоз.
В верхней доле правого легкого определяются
полость и очаговые изменения. Наблюдение
Albelda S.M., Kern J.A., Marinelli D.L., Miller W.T.
(из [19])
Дополнения к разделу 5.
Кисты и кистоподобные образования легких
Рисунок I. Бронхогенная киста. Фрагмент рентгенограммы в прямой
проекции (среднее легочное поле справа). На фоне правого корня
определяется одиночное округлое образование с чётким контуром
(заполненная киста). Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок II. Буллы. Фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (нижняя
доля слева). В нижней доле левого легкого видны две большие
тонкостенные буллы, компримирующие прилежащую легочную ткань.
Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
42
← Рисунок III. Буллезная
эмфизема. В верхнем и нижнем
отделе правого легкого видны
большие
зоны,
лишенные
сосудистого
рисунка
–
тонкостенные буллы. Наблюдение
Adam A., Dixon A.K., Grainger R.G.,
Allison D.J. (из [21]).
Рисунок IV. Ретенционная киста в левом легком. На рентгенограмме тень кисты (стрелки) проецируется на
тень левого корня. На рентгеновской компьютерной томограмме отчетливо определяется V-образная форма
расширенного бронха с содержимым в просвете. Наблюдение Алексеевой Т.Р.
43
Дополнения к разделу 6. Бронхоэктазы.
Рисунок I. Мешотчатые бронхоэктазы. В нижних
отделах
легких
видны
множественные
кольцевидные тени, большинство из которых
содержит уровни воздух/жидкость. Наблюдение
Sutton D. (из [21]).
Дополнения к разделу 9. Ателектазы.
a
b
Рисунок I. Сегментарный ателектаз в средней доле справа. На рентгенограммах в прямой (a) и правой
боковой проекциях (b) определяется ателектаз S 4 (стрелки). Тень ателектаза имеет неправильнотреугольную форму и чёткие контуры. Ателектаз сформировался после затяжной пневмонии у пожилого
пациента.
44
a
b
Рисунок II. Сегментарный ателектаз в нижней доле справа. На рентгенограммах в прямой (a) и правой
боковой проекциях (b) определяется ателектаз S 9. Тень ателектаза имеет треугольную форму, относительно
четкие контуры, вершиной обращена к корню, основанием – к диафрагме. Изображение ателектаза
сливается с изображением корня и контуром диафрагмы.
Рисунок III. Ателектаз нижних
долей обоих легких. С 2 сторон в
нижних
отделах
легких
определяются
треугольные
уплотнения
с
затенением
внутренних
частей
куполов
диафрагмы. Ателектазы в данном
случае обусловлены наличием
слизистых пробок в бронхах.
Наблюдение Adam A., Dixon A.K.,
Grainger R.G., Allison D.J. (из [21]).
45
Дополнения к разделу 10. Опухоли легкого.
Рисунок I. Ателектаз верхней доли
справа.
Рентгенограмма
демонстрирует
S-симптом
Голдена
–
наружный
контур
спавшейся верхней доли имеет
форму зеркально отображенной
буквы
«S»
из-за
наличия
«выпячивания» в прикорневой зоне,
которое обусловлено бронхогенной
карциномой. Наблюдение Adam A.,
Dixon A.K., Grainger R.G., Allison D.J.
(из [21]).
Рисунок II.
Центральный рак
верхней доли
справа,
перибронхиальная
форма. В верхней
доле справа
определяются
расходящиеся от
корня тяжи.
Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
46
Рисунок III. Периферический рак нижней доли справа. Линейная
томограмма демонстрирует четкие контуры образования (гистологически –
мелкоклеточный рак легкого). Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Рисунок IV. Полостная форма
периферического рака легкого.
В нижней доле левого легкого
определяется образование с
полостью,
стенки
которой
неравномерные по толщине, а
внутренние
контуры
«бухтообразные». Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
Рисунок V. Полостная форма рака легкого (плоскоклеточный рак).
Фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (верхнее легочное
поле слева). В верхней доле слева определяется образование с
большой полостью, внутренний контур которой неровный,
«узловатый». Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
47
Рисунок VI. Периферический
рак верхней доли слева
(верхушечный рак). Также
увеличены медиастинальные
лимфоузлы
справа.
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Рисунок VII. Периферический
рак верхней доли справа
(верхушечный
рак).
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
48
Рисунок VIII.
Периферический рак верхней
доли справа,
кортико-плевральная форма.
Субплевральное образование
в верхней доле справа имеет
бугристый, лучистый
внутренний контур,
прорастает прилежащие
ребра. Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
Рисунок IX. Периферический рак верхней доли справа. Фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции (верхнее легочное поле справа).
Объемное образование с признаками инвазии в прилежащую стенку
грудной клетки и частичной деструкцией 3,4 ребер. Наблюдение Burgener
F.A. (из [20]).
Рисунок X. Бронхиолоальвеолярный рак,
пневмониеподобная форма. Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
49
Рисунок XI. Бронхиолоальвеолярный рак,
пневмониеподобная
форма.
Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
Рисунок XII. Бронхиолоальвеолярный рак, диссеминированная форма,
фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легочное поле).
Видны нечётко ограниченные узловые образования, сливающиеся между
собой (определяются в легких с 2 сторон, но показаны только справа).
Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок XIII. Типичный периферический
карциноид
левого
легкого
(стрелка).
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
50
Рисунок XIV. Бронхиальная аденома. Фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции (среднее
легочное поле справа). Справа на фоне тени корня
определяется образование округлой формы с чётким
контуром (стрелка). Наблюдение Burgener F.A. (из
[20]).
Рисунок XV. Гамартома нижней
доли левого легкого. Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
51
Рисунок XVI. Гамартома. Фрагменты
рентгенограмм в прямой проекции
(левое легочное поле) и левой боковой
проекции. Округлое образование с
ровным
контуром
и
типичным
массивным обызвествлением по типу
«попкорна». Наблюдение
Adam A.,
Dixon A.K., Grainger R.G., Allison D.J. (из
[21]).
Дополнения к разделу 11.
Метастатическое поражение органов грудной клетки
Рисунок I. Метастазы рака щитовидной железы. В легких с 2 сторон определяются множественные
милиарные очаги. Наблюдение Lee A.G., Nyree G. (из [21]).
52
Рисунок II. Метастазы карциномы шеи.
Видны
множественные
полостные
образования в обоих легких. Наблюдение
Sutton D. (из [21]).
Дополнения к разделу 15.
Фиброзное утолщение плевры
Рисунок
I.
Кальцинированные
плевральные наслоения («бляшки») при
асбестозе. Наблюдения Ланге С., Уолш
Дж. (из [10]).
53
Дополнения к разделу 16. Опухоли плевры
Рисунок I. Доброкачественная плевральная
фиброма. Справа в нижнем отделе легочного поля
определяется небольшое, однородное, чётко
ограниченное образование с несколько дольчатыми
контурами (стрелка). Наблюдение Adam A., Dixon
A.K., Grainger R.G., Allison D.J. (из [21]).
← Рисунок II. Доброкачественная опухоль плевры (фиброма). Фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции (верхние отделы правого легочного
поля). Справа определяется образование округлой формы, широко
прилежащее к грудной стенке. Наблюдение Власова П.В. (из [5])
a
b
Рисунок III. Крупная доброкачественная опухоль плевры (фиброма) справа. Рентгенограмма в прямой
проекции (a) и фрагмент рентгенограммы в правой боковой проекции (b). Наблюдение Власова П.В. (из [5])
54
← Рисунок IV. Злокачественная мезотелиома плевры с
деструкцией прилежащих ребер. Фрагмент рентгенограммы в
прямой проекции (верхний отдел легочного поля справа).
Наблюдение Ланге С., Уолш Дж. (из [10]).
Рисунок V. Злокачественная мезотелиома плевры. Определяется узловое утолщение реберной и
медиастинальной плевры слева. Наблюдение Алексеевой Т.Р.
55
Рисунок VI. Злокачественная мезотелиома плевры. Рентгенограммы в прямой и левой боковой проекциях.
Слева визуализируется узловое утолщение плевры, а также видны узлы в легком. Наблюдение
Алексеевой Т.Р.
Рисунок VII. Злокачественная мезотелиома плевры. Справа определяется узловое утолщение плевры и
плевральный выпот в небольшом количестве. Наблюдение Алексеевой Т.Р.
56
Дополнения к разделу 17.
Травматические изменения грудной клетки.
Рисунок I. Ушиб легких. С 2 сторон в легких определяются
неоднородные инфильтраты. Стрелками отмечен небольшой
апикальный правосторонний пневмоторакс. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок II. a – гематома в верхней
доле справа у пациента после
огнестрельного ранения. Фрагмент
рентгенограммы в прямой проекции
(верхнее легочное поле справа). b – в
гематоме
видны
два
рентгенпрозрачных
участка
неправильной формы, обусловленные
частичной эвакуацией содержимого
гематомы в бронхи. Наблюдения
Burgener F.A. (из [20]).
a
b
Рисунок III. Травматический разрыв аорты,
гематома средостения у пациента,
попавшего в ДТП. Тень верхнего
средостения
расширена,
правая
паратрахеальная линия широкая. Трахея и
назогастральный зонд смещены вправо от
срединной линии. Дуга аорты расширена и
частично затенена гематомой средостения.
Наблюдение Adam A., Dixon A.K., Grainger
R.G., Allison D.J. (из [21]).
57
Рисунок IV. Гематома средостения (стрелки), образовавшаяся после
неудачной катетеризации центральной вены. Наблюдение Sutton D.
(из [21]).
Дополнения к разделу 18.
Опухоли, кисты средостения и некоторые другие
причины расширения срединной тени.
Лимфомы.
← Рисунок I. Целомическая киста перикарда. Фрагмент рентгенограммы в
прямой проекции (нижнее легочное поле справа). Наблюдение Гренкова Г.И.,
Медведского В.Е. (из [7]).
a
b
Рисунок II. Тимома. a – рентгенограмма в прямой проекции. Определяется расширение тени средостения
влево в среднем его этаже за счёт дополнительного образования (стрелка). b – рентгенограмма в боковой
проекции. Образование располагается в переднем отделе средостения, затеняет ретростернальное
пространство (стрелки). Пищевод контрастирован. Наблюдение Kormano M. и Pudas T. (из [20]).
58
Рисунок III.
Тимома.
Рентгенограммы
демонстрируют
большое объемное
образование с
массивным
обызвествлением,
располагающееся в
переднем средостении.
Наблюдение Adam A.,
Dixon A.K., Grainger
R.G., Allison D.J. (из
[21]).
← Рисунок IV. Киста тимуса. Наблюдение Власова П.В. (из [5]).
Рисунок V. Злокачественная тимома, рентгенограммы в прямой боковой проекциях. Объемное образование
располагается в переднем средостении и занимает ретростернальное пространство, что видно по
рентгенограмме в боковой проекции. Стрелками отмечены метастазы в плевру по задней стенке грудной
клетки. Наблюдение Adam A., Dixon A.K., Grainger R.G., Allison D.J. (из [21]).
59
a
b
Рисунок VI. Дермоидная киста. a – рентгенограмма в прямой проекции. Тень средостения расширена вправо
за счёт дополнительного образования с обызвествлением по контуру (стрелка). b – линейная томограмма в
боковой проекции. В верхнем отделе переднего средостении определяется образование с обызвествлением
по контуру. Грудина на уровне образования истончена и изогнута кпереди. Наблюдение Власова П.В. (из [5])
Рисунок VII. Зрелая тератома. Рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. На рентгенограмме в
прямой проекции тень средостения расширена влево за счёт дополнительного образования (стрелка), на
рентгенограмме в боковой проекции видно, что образование располагается в переднем средостении, затеняя
ретростернальное пространство (стрелки). Наблюдение Алексеевой Т.Р.
← Рисунок VIII. Злокачественная тератома. Наблюдение
Ланге С., Уолш Дж. (из [10]).
60
Рисунок IX. Бронхогенная киста. Рентгенограммы в прямой и боковой проекциях демонстрируют большое
образование с ровным и чётким контуром, располагающееся в среднем (центральном) средостении –
наиболее типичная локализация для бронхогенной кисты. Наблюдение Lee A.G., Nyree G. (из [21]).
← Рисунок X. Энтерогенная киста. Чётко ограниченное
сферическое образование, выступающее из верхнего
отдела средостения вправо. Наблюдение Adam A., Dixon
A.K., Grainger R.G., Allison D.J. (из [21]).
Рисунок XI. Киста переднего средостения (стрелки) на рентгенограммах в прямой и правой боковой
проекциях. Наблюдение Алексеевой Т.Р.
61
← Рисунок XII. Нейрогенная опухоль (ганглионеврома) справа в
верхних отделах. Наблюдение Kormano M. и Pudas T. (из [20]).
a
b
Рисунок XIII. Доброкачественная нейрогенная опухоль. a – рентгенограмма органов грудной клетки в прямой
проекции. Образование располагается паравертебрально, за сердцем (стрелка). b – рентгенограмма
грудного отдела позвоночника в прямой проекции (фрагмент). Наблюдение Алексеевой Т.Р.
← Рисунок XIV. Нейрогенная опухоль, фрагмент рентгенограммы в
прямой проекции (верхние отделы левого легочного поля). Наблюдение
Ланге С., Уолш Дж. (из [10]).
62
Рисунок XV. Поражение легочной ткани при неходжкинской лимфоме,
фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (верхние отделы
правого легочного поля). В верхней доле правого легкого обширный
участок инфильтрации. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок
XVI.
Неходжкинская
лимфома, поражение лимфоузлов
средостения и легких. Увеличены
медиастинальные
и
бронхопульмональные лимфоузлы.
С 2 сторон в легких видны
интерстициальные изменения и
альвеолярные
инфильтраты.
Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
Рисунок
XVII.
Поражение
лимфоузлов
средостения
и
легочной ткани при неходжкинской
лимфоме.
Увеличены
медиастинальные
и
бронхопульмональные лимфоузлы.
В
легких
определяются
множественные
округлые
инфильтраты.
Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
63
Рисунок XVIII. Шейный (Ценкеровский) дивертикул
пищевода. Тень верхнего средостения расширена за счёт
полостного образования с уровнем воздух/жидкость
(стрелка). Наблюдение Kormano M. и Pudas T. (из [20]).
Дополнения к разделу 19.
Изменения диафрагмы и поддиафрагмального
пространства.
a
b
Рисунок I. Частичная релаксация правого купола диафрагмы, рентгенограммы в прямой (a) и правой боковой
(a) проекциях. Контуры релаксированной части диафрагмы образуют с остальной диафрагмой симптом
«перекрещивающихся дуг».
64
a
b
Рисунок II. Частичная релаксация правого купола диафрагмы, рентгенограммы в прямой (a) и правой
боковой (b) проекциях.
← Рисунок III. Синдром Хилаидити. В печеночном изгибе
ободочной кишки, располагающемся между печенью и правым
куполом диафрагмы, видны гаустры. Наблюдение Ланге С.,
Уолш Дж. (из [10]).
← Рисунок IV. Пневмоперитонеум. Под правым куполом
диафрагмы определяется серповидная полоска воздуха.
Наблюдение Бересневой Э.А.
65
Дополнения к разделу 20. Саркоидоз
Рисунок I. Саркоидоз. Двустороннее
увеличение лимфатических
узлов
корней легких. Наблюдение Adam A.,
Dixon A.K., Grainger R.G., Allison D.J. (из
[21]).
Рисунок II. Саркоидоз. В обоих легких определяется усиление и деформация легочного рисунка по
мелкосетчатому типу, Наблюдение Алексеевой Т.Р.
66
Рисунок III. Саркоидоз. В
легких с 2 сторон определяется
усиление
и
деформация
легочного рисунка по сетчатому
типу,
множественные
мелкоочаговые
тени.
Изменения преобладают в
прикорневых
отделах.
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
Рисунок IV. Саркоидоз. В
средних и верхних отделах обоих
легких
определяются
множественные
узловые
образования
с
нечёткими
контурами,
а
также
интерстициальные
изменения.
Умеренная бронхопульмональная
лимфоаденопатия.
Начало
формирования конгломератных
фиброзных масс в результате
слияния узловых образований.
Наблюдение Burgener F.A. (из
[20]).
67
Рисунок V. Саркоидоз. Распространенное обызвествление увеличенных бронхопульмональных и
медиастинальных лимфоузлов. Некоторые из них демонстрируют картину обызвествления по типу «яичной
скорлупы». Наблюдение Kormano M. и Pudas T. (из [20]).
Дополнения к разделу 21. Пневмокониозы.
Рисунок I. Силикоз I – II стадии. В
легких
многочисленные
мелкие
узелки размерами 2-3 мм. Изменения
преобладают в средних отделах
легочных
полей.
Наблюдение
Власова П.В. (из [5])
Рисунок II. Силикоз. Фрагмент рентгенограммы в прямой
проекции (нижние отделы правого легочного поля).
Множественные, достаточно чётко ограниченные милиарные
узелки и диффузные ретикулярные изменения определяются в
легких с 2 сторон, но показаны только справа. Наблюдение
Burgener F.A. (из [20]).
68
Рисунок
III.
Силикоз.
Диффузные
двусторонние
интерстициальные
изменения в легких (распространенный
пневмосклероз). Наблюдение Burgener F.A.
(из [20]).
Рисунок
IV.
Силикоз.
Двусторонняя
бронхопульмональная
лимфоаденопатия. Множество лимфоузлов обызвествлены, некоторые из
них демонстрируют обызвествление по типу «яичной скорлупы» (головки
стрелок). Наблюдение Sutton D. (из [21]).
Рисунок V. Прогрессирующий массивный
фиброз
(«легкое
шахтера»).
Кроме
небольших участков фиброза, в каждом
легком
определяется
одно
большое
образование «гантелеобразной» формы.
Наружные границы этих образований имеют
более четкие контуры, чем внутренние. В
верхнем отделе левого образования
сформировалась полость распада, вероятно
вследствие ишемического некроза, но также
нельзя
исключить
присоединение
туберкулеза. Наблюдение Burgener F.A. (из
[20]).
69
Дополнения к разделу 22.
Идиопатические интерстициальные пневмонии.
Криптогенная
Рисунок
I.
организующаяся
пневмония
(облитерирующий бронхиолит и
организующаяся пневмония). С
2 сторон в легких определяются
неоднородные периферические
инфильтраты и небольшие
очаги. Наблюдение Burgener
F.A. (из [20]).
Рисунок
II.
Криптогенная
организующаяся
пневмония
(облитерирующий бронхиолит и
организующаяся пневмония). С 2
сторон, преимущественно в средних и
верхних отделах легочных полей
видны неоднородные инфильтраты
на фоне пневмофиброза («сотового
легкого») и буллезной эмфиземы
легких. Наблюдение Burgener F.A. (из
[20]).
70
Дополнения к разделу 23.
Лекарственные поражения легких.
Рисунок Ia. Лекарственное поражение, обусловленное амиодароном. На рентгенограммах в прямой и правой
боковой проекциях в легких определяются инфильтраты и ретикулярные интерстициальные изменения.
Наблюдение Алексеевой Т.Р.
← Рисунок Ib. Нормализация рентгенологической картины после
лечения.
← Рисунок II. Лекарственное поражение легких,
обусловленное метотрексатом. С 2 сторон в
прикорневых отделах легких видны неоднородные
инфильтраты. Наблюдение Burgener F.A. (из [20]).
71
Дополнения к разделу 24. Грибковые инфекции легких.
Рисунок I. Инвазивный аспергиллез легких. 46-летний пациент на терапии стероидами и метотрексатом по
поводу бронхиальной астмы. a – первичная рентгенограмма. В обеих верхних долях определяются
однородные периферические затемнения, в нижней доле слева – неоднородное затемнение. b –
последующая рентгенограмма демонстрирует образование полости в верхней доле слева после
противогрибковой терапии и восстановления уровня нейтрофилов в крови. Наблюдение Lee A.G., Nyree G.
(из [21]).
Рисунок II. Криптококкоз легких. Слева в среднем отделе легочного поля определяется плохо отграниченное
небольшое фокусное затемнение (стрелка). Наблюдение Adam A., Dixon A.K., Grainger R.G., Allison D.J. (из
[21]).
72
Дополнения к разделу 26.
Изменения в легких при системных заболеваниях
соединительной ткани.
Рисунок I. Острый пневмонит
при СКВ. В правом легком, в
среднем и нижнем его отделе,
определяется усиление рисунка
с образованием ретикулярной
картины
и
неоднородная
инфильтрация
(по
данным
биопсии
–
васкулит
и
кровоизлияния).
Наблюдение
McLoud T. (из [21]).
Рисунок II. Ревматоидные узелки. Фрагмент рентгенограммы в
прямой проекции (правое легочное поле). Видны 2 полостных
образования в легком. Наблюдение Sutton D. (из [21]).
73
Рисунок III. Гранулематоз
Вегенера. В легких видны
множественные образования,
более
крупные
из
них
представлены полостями с
утолщенными
стенками,
образование среднего размера
содержит уровень газ/жидкость
(стрелка).
Наблюдение
Lee A.G., Nyree G. (из [21]).
Рисунок IV. Изменения в легких при
болезни Бехтерева. Верхние доли
уменьшены в размерах за счёт фиброза
(корни «подтянуты» вверх), в них
определяются полости с мицетомами
(стрелки). Наблюдение Sutton D. (из
[21]).
74
Список использованной литературы
1. Алексеева Т.Р. Лучевая диагностика инфекционных поражений легких у больных
гемобластозами//Онкогематология. – 2007. – № 2. С. 50 – 57.
2.
Анаев
Э.Х.
Легочные
эозинофилии:
проблемы
дифференциальной
диагностики//Астма и аллергия. – 2016. – № 1. С. 6 – 12.
3. Анаев Э.Х., Чучалин А.Г. Легочные эозинофилии: диагностика, подходы к
терапии//Пульмонология. – 2012. – № 4. С. 106 – 115.
4. Бестаев Д.В., Насонов Е.Л. Лёгочные проявления системных аутоимунных
заболеваний//Лечащий врач. – 2014. – № 7.
5. Власов П.В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости. – 2-е
изд., перераб. и доп. - М.: Издательский дом Видар-М, 2008. – 376 с.
6. Галански М., Деттмер З., Кеберле М., Оферк Я.П., Ринге К. Лучевая диагностика.
Грудная клетка; пер. с англ. В.Ю. Халатов. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 384 с.
7. Гренков Г.И. Медведский В.Е. Диагностика образований, расположенных в
проекции кардиодиафрагмальных углов//Новости лучевой диагностики – 1998. – №
3. С. 10 – 11.
8. Ищенко Б.И., Бисенков Л.Н., Тюрин И.Е. Лучевая диагностика для торакальных
хирургов. – СПб.: Издательство "ДЕАН", 2001. – 346 с.
9. Король О.И., Лозовская М.Э., Пак Ф.П. Фтизиатрия: Справочник. CD. – СПб.: Питер,
2010.
10. Ланге С., Уолш Дж. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки:
Руководство: Атлас; пер. с англ. под ред. С.К. Тернового, А.И. Шехтера. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 432 с.
11. Линденбратен Л.Д. Лучевая диагностика поражений диафрагмы (краткий очерк)
//Радиология-практика. – 2001 – № 2. С 6 – 21.
12. Лучевая диагностика органов грудной клетки: национальное руководство/гл.
ред. серии С.К. Терновой, гл. ред. тома В.Н. Троян, А.И. Шехтер. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2014. – 584 с.
13. Люсов В.А., Соболева В.Н., Таратухин Е.О., Гусева Е.В., Обруч В.С. Поражение
легких при болезни Бехтерева//Лечебное дело. – 2007. – № 3. С. 92 – 95.
14. Маринчек Б., Донделинджер Р.Ф. Неотложная радиология. В 2 частях. Часть
первая. Травматические неотложные состояния; пер. с англ. А.А. Аншелеса, В.К.
Лядова, С.В. Лядовой/под ред. В.Е. Синицына. – М.: Издательский дом Видар-М,
2008. – 342 с.
15. Пульмонология: национальное руководство/под ред. А.Г. Чучалина. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 960 с.
16. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика
заболеваний органов дыхания. – М.: Медицина, 1978. – 528 с.
17. Трофимов Е.А. Лейнеман А.Я., Мазуров В.И., Файзенберг Р.М., Голимбиевская
Т.А. Лучевая семиотика поражений легких у пациентов с системной красной
волчанкой//Лучевая диагностика и терапия. – 2014. – № 2. С. 83 – 89.
18.
Шмелев
Е.И.
Экзогенные
аллергические
альвеолиты//Атмосфера.
Пульмонология и аллергология. – 2003. – № 4. С. 3 – 9.
75
19. Albelda S.M., Kern J.A., Marinelli D.L., Miller W.T. Expanding spectrum of pulmonary
disease caused by nontuberculous mycobacteria//Radiology. – 1985. – № 157(2). P. 289 –
296.
20. Burgener F.A., Kormano M., Pudas Т. Differential diagnosis in conventional radiology. –
Thieme, New York/Stuttgart, 2008. – 879 p.
21. Lee A.G., Nyree G. Grainger & Allison's Diagnostic Radiology. Essentials. –
Elsevier, 2013. – 667 p.
Интернет-ресурсы
1. Блог Алексеевой Т.Р.: http://xrayblog.ru/
76