МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДНЕПРОПЕТРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ “Утверждено”

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ДНЕПРОПЕТРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
“Утверждено”
на методическом совещании
кафедры госпитальной педиатрии №1
Заведующий кафедрой
профессор_____________В. А. Кондратьєв
“______” _________________ 2009 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №
Содержательный
модуль №
Тема занятия
педиатрия
2
11
Курс
Факультет
5
лечебный
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
У ДЕТЕЙ
Днепропетровск, 2009.
1
1. Актуальность темы:
За последние годы значительно увеличилось количество детей и
взрослых с гиперплазией щитовидной железы. Врач любой специальности
должен уметь диагностировать заболевание этой железы и определять
состояние ее функции. Актуальность этого вопроса подчеркивается тем, что
несвоевременная (поздняя) диагностика и начало лечения
заболеваний
щитовидной железы может привести к развитию тяжелых необратимых
процессов и формированию инвалидности детей.
2. Конкретные цели:
А. Студент должен знать:
1. Принципы регуляции эндокринной системы человека.
2. Особенности эндокринной системы у детей
3. Классификацию заболеваний щитовидной железы у детей.
4. Клинику гипо-, и гипертиреоза.
5. Современные методы диагностики гипер- и гипотиреоза.
6. Клинику воспалительных процессов со стороны щитовидной железы
7. Клинико-лабораторные признаки аутоиммунного тиреоидита
8. Современные принципы профилактики и лечения заболеваний щитовидной
железы
9. Принципы оказания помощи в неотложных состояниях при заболеваниях
щитовидной железы
В. Студент должен уметь:
1. Диагностировать заболевание щитовидной железы.
2. Формулировать диагноз при заболеваниях щитовидной железы
соответственно современным классификациям.
3. Проводить лечение заболеваний щитовидной железы.
4. Предоставлять неотложную помощь детям с заболеваниями щитовидной
железы
3.
Базовые знания, умение, навыки, необходимые для
изучения темы (междисциплинарная интеграция)
Названия предыдущих дисциплин
Полученные навыки
1.Кафедра физиологии, патологической 1.Знать особенности эндокринной системы у
физиологии,
пропедевтики
детских
детей
болезней.
2.Собрать анамнез и провести объективное
2.Кафедра
пропедевтики
детских
обследование больного
болезней.
3.Интерпретировать
данные
анамнеза
и
объективного обследования больного.
3.Кафедра
пропедевтики
детских 4.Объяснить
патогенетические
механизмы
болезней.
возникновения заболевания у детей
5.Использовать средства патогенетической и
4.Кафедра патологической физиологии.
симптоматичной терапии
6. Использовать латинскую терминологию
5.Кафедра фармакологии.
6.Кафедра иностранных языков.
2
4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки
к занятию.
4.1. Перечень основных терминов, параметров,
характеристик, которые должен усвоить студент при
подготовке к занятию:
Термин
Диффузный нетоксический зоб
Диффузный токсический зоб
Тиреотоксикоз
Гипертиреоз
Гипотиреоз
Эндемический зоб
Определение
Диффузное увеличение щитовидной железы без
нарушения ее функции.
Заболевание с повышенной секрецией
тиреоидных гормонов, диффузным увеличением
щитовидной железы и офтальмопатией.
Синдром, обусловленный продолжительным
повышением содержания Т4 и Т3 в крови и
тканях с характерными клиническими
проявлениями.
Повышение секреции тиреоидных гормонов
щитовидной железой.
Снижение секреции тиреоидных гормонов
щитовидной железой.
Увеличение щитовидной железы, которое
встречается у большинства людей, которые
живут в географических районах с
недостаточностью йода в окружающей среде.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
Особенности регуляции эндокринной системы в детском возрасте.
Функции гормонов щитовидной железы.
Классификация заболеваний щитовидной железы в детском возрасте.
Определение понятия диффузного токсического зоба, гипотиреоза,
аутоиммунного тиреоидита, эндемического зоба.
5. Клиническая картина гипотиреоза
6. Клиническая картина гипертиреоза.
7. Критерии диагностики врожденного гипотиреоза
8. Критерии диагностики диффузного токсического зоба
9. Критерии диагностики аутоиммунного тиреоидита
10. Методы диагностики заболеваний щитовидной железы в детском
возрасте.
11. Принципы и методы лечения заболеваний щитовидной железы в
детском возрасте.
12. Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы.
Оказание помощи.
13. Диспансерное наблюдение за детьми с заболеваниями щитовидной
железы
1.
2.
3.
4.
3
4.3. Практические работы (задания), которые выполняются на
занятии:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Собрать жалобы, анамнез жизни и заболевания
Последовательно провести осмотр ребенка.
Выявить ранние признаки заболевания щитовидной железы
Выявить признаки осложнений заболевания щитовидной железы
Дать оценку состояния ребенка и имеющимся клиническим
симптомам.
Дать оценку результатам дополнительных методов обследования и
провести коррекцию обследования ребенка.
Поставить клинический диагноз по классификации.
Составить план лечения.
Дать рекомендации относительно диспансерного наблюдения.
5. Содержание темы:
5.1. Диффузный токсический зоб
Шифр МКБ 10 - Э. 05
1. Определение: Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь
Базедова) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, которое
характеризуется стойкой повышенной секрецией тиреоидных гормонов, с
диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЗ), в 50-70% случаев
сопровождается эндокринной офтальмопатией.
2. Классификация степеней тяжести тиреотоксикоза
2.1.
- Отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза
Субклинический - Сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4.
2.2.
- Явная клиническая симптоматика
Манифестный
- Снижение уровня ТТГ в сочетании с повышением уровня Т4 и/или Т3.
2.3.
- Осложнение (мерцающая аритмия, сердечная недостаточность,
Осложненный
тиреогенная относительная недостаточность надпочечников,
дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз,
выраженный дефицит массы тела)
3. Клинические критерии диагностики
3.1. Изменения
Как правило, диффузно увеличенная за счет обеих долей и перешейка,
щитовидной железы безболезненная, подвижная, эластической консистенции. Отсутствие
увеличения ЩЗ само по себе диагноз болезни ДТЗ не исключает.
Аускультативно над железой прослушивается сосудистый шум.
3.2.Состояние кожи Бархатистая, теплая, влажная. Диффузная потливость. Ломкость ногтей,
и ее придатков
выпадение волос
3.3.СердечноТахикардия, усиленный верхушечный толчок, акцентированные тоны
сосудистая
сердца, постоянная, реже пароксизмальная синусная тахикардия,
система
экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцающая
аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия,
увеличение пульсового давления более 60 мм рт. ст.,
миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое
сердце")
3.4. Система
Неустойчивый стул, со склонностью к диарее, относительно редко боли
пищеварения
в животе. Усиленная перистальтика, тиреотоксический гепатоз.
4
3.5. Нервная система Повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость,
нарушение концентрации внимания, снижение школьной успеваемости,
нарушение сна.
Симптом Мары (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела
("симптом телеграфного столба"), гиперрефлексия, трудности в
выполнении точных движений
3.6. Мышечная
Мышечная слабость, быстрая утомляемость, атрофия, миастения,
система
периодический паралич. Проксимальная тиреотоксическая миопатия.
3.7. Ускорение
Непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, •
обмена веществ
Ускорение роста, дифференцировки скелета • Гиперкальциемия,
гиперкальцийурия
Изменения системы Глазные симптомы развиваются в результате нарушения вегетативной
зрения:
иннервации глаза. Глазные щели сильно расширенные, экзофтальм,
настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение.
3.8. Глазные
симптомы:
Симптом Грефе
Отставание верхнего века от радужки при взгляде книзу
Симптом Кохера
Отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
Симптом Мебиуса
Потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
Симптом Штельвага Редкое мигание
Симптом
Дельримпля
Широко раскрытые глазные щели
Симптом Крауса
Блеск в глазах
Глазные симптомы тиреотоксикоза важно отличать от
самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии (ЭОП)
3.9. Другие
Вторичный сахарный диабет или нарушения толерантности к
эндокринные органы углеводам. Тиреогення относительная (при нормальном уровне
кортизола) недостаточность надпочечников (опасность развития острой
недостаточности надпочечников на фоне стресса): умеренной
гиперпигментации складок кожи, рубцов, ореол, гениталий,
периорбитальная пигментация, частые “отравления”.
3.10. Половая
У девочек — задержка менархе, нарушение менструального цикла
система
(олигоопсоменорея, аменорея). У мальчиков – гинекомастия.
Эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема (уплотнение и
3.11. Заболевания
гипертрофия кожи передней поверхности голени), редко - акропатия:
сопутствующие ДТЗ
периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически
напоминает "мыльную пену".
4. Параклинические критерии диагностики
a.
Обязанности
- Снижение в крови уровня ТТГ, повышение Т4 и/или Т3 (при
субклиническому тиреотоксикозе - нормальные равные Т4 и Т3).
- УЗД: диффузное увеличение ЩЗ (не является обязательным критерием
диагноза), при цветном допплеровском картировании - усиление кровотока по
всей ЩЗ.
5
- Тест толерантности к углеводам - может быть диабетическая сахарная
кривая, или нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет.
b.
Приложение
- Повышенные стимулирующиго антитела к рецептору ТТГ (TSAb),
исследования которых проводят при возможности лаборатории.
- Повышенный титр АТПО или АМФ (не является обязательным критерием
диагноза)
- В случае подозрения на недостаточность надпочечников - исследование
уровня свободного кортизола в крови (утром) или в суточной моче, содержимое
электролитов в крови (К, Nа)
- В случае ЕОП - признака утолщения ретробульбарных мышц за данными
УЗД, КТ, МРТ орбит
5. Дифференционная диагностика
Классификация синдрома тиреотоксикоза у детей. Шифр МКХ 10
Е 05.0 Диффузный токсический зоб
Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одно-узловым зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим много-узловым зобом
Е 05.4 Искусственный, ятрогенный тиреотоксикоз
Е 05.5 Тиреотоксический криз, кома
Е 05.8 ТТТ- секретирующая аденома гипофиза
Е 05.8 Тиреотоксикоз, вызванный йодом (Йод-Базедов)
Е 05.9 Не уточненный тиреотоксикоз
Р 72.1 Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз
Е 06.1 Подострый тиреоидит (тиреотоксическая фаза)
Е 06.2 Хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом (но не
АИТ)
Е 06.3 Хронический лимфоцитарный тиреоидит с транзиторным
тиреотоксикозом (Хаси-токсикоз)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
Тиреотоксикоз – это синдром, обусловленный продолжительным повышением
содержания Т4 и Т3 в крови и тканях с характерными клиническими
проявлениями.
Гипертиреоз – повышение секреции тиреоидных гормонов щитовидной
железой.
Причины синдрома тиреотоксикоза:
1. Тиреотоксикоз, который обусловлен повышенной продукцией тиреоидных
гормонов щитовидной железой:
А.ТТГ- независимый
- Диффузный токсический зоб (ДТЗ)
- Тиреотоксическая аденома
- Много(узловой) токсический зоб
- Йод-индуцированный тиреотоксикоз (йод-базедов)
- Высоко дифференцированный рак щитовидной железы
- гестационный тиреотоксикоз
- хорион карцинома, пузырный занос
- аутосомно-доминантный не иммуногенный тиреотоксикоз
Б. ТТГ- зависимый
- тиреотропинома
6
- синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к
тиреоидным гормонам)
2. Тиреотоксикоз, который не связан с повышенной продукцией тиреоидных
гормонов:
- тиреотоксическая фаза аутоиммунного (АИТ), подострого вирусного и
послеродового тиреоидитов.
- артифициальный
- индуцированный приемом амиодарону
- ятрогенный
3. Тиреотоксикоз, который обусловлен продукцией тиреоидных гормонов вне
щитовидной железы.
- struma ovarii
- функционально активные метастазы рака щитовидной железы
Синдром тиреотоксикоза у подростков более чем в 90% случаев обусловлен
диффузным токсичным зобом (ДТЗ).
5. Лечение
1. Тиреостатические препараты - тионамиды: мерказолил, тиамазол, метизол,
тирозол.
- Начальная доза - 0,3-0,5 мг/кг/сутки - в зависимости от тяжести
тиреотоксикоза. Доза разделяется на 2-3 приема. При клиническом улучшении
состояния (нормальный пульс, отсутствие клинических проявлений
тиреотоксикоза) - в среднем через 14-21 день - в дальнейшем каждые 10-16 дней
дозу снижают на 2,5-5 мг к поддерживающей
- Средняя поддерживающяя доза - 2,5-7,5 мг/сутки (приблизительно 50% от
начальной) - 1 раз на день.
- На фоне приема препаратов тиамазола могут возникать побочные эффекты:
аллергические реакции в виде кожной сыпи, которая сопровождается зудом;
изменения крови: лейкопения вплоть до агранулоцитоза, симптомами которого
является лихорадка, боли в горле, диарея, тромбоцитопения.
- В случае возникновения синдрома тиреотоксикоза вследствие деструкции
тиреоцитов (тиреотоксическая
фаза АИТ или подострый тиреоидит)
тиреостатические препараты не назначаются. Проводится симптоматичное
лечение ( β-адерноблокаторы, седативные)
- В случае аллергии на препараты тиамазола или их побочных эффектах препараты лития карбоната в дозе 30-50 мг/кг/ сутки
2. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол) - первые 4 недели,
одновременно из тиреостатиками - 1-2 мг/кг/сутки в 3-4 приема. При
нормализации пульса - постепенное снижение дозы к полной отмене препарата
(резкое прекращение приема препарата может вызвать „синдром отмены”, с
ухудшением состояния).
3.
При достижении эутиреоза (в среднем через 6-8 недель от начала
лечения) -комбинированная терапия: тионамиды (мерказолил, и т.д.) 5-10
мг/сутки и Л-тироксин 25-50 мкг/сутки.
4.
Глюкокортикоиды:
- При тяжелом течении тиреотоксикоза, в сочетании
с эндокринной
офтальмопатией
- При наличии признаков недостаточности надпочечников (НН)
- При плохих показателях анализа крови (лейкопении, тромбоцитопении)
7
- В случае присоединения сопутствующей патологии, на фоне стресса - для
предотвращения острой НН
- Назначается преднизолон коротким курсом в средней дозе 0,2-0,3
мг/кг/сутки за 2-3 приема, с постепенным снижением через 7-10 дней на 2,5-5
мг каждые 5-7 дней к полной отмене.
5.
Дополнительные методы лечения
- Санация очагов инфекции.
- Седативные препараты.
- Витамины.
- Гепатопротекторы
Продолжительность лечения: 2-4 года
Критерии эффективности лечения:
- отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза
- нормализация Т4 и ТТГ
Профилактика: Санация очагов инфекции, ограничение инсоляции
Диспансерное наблюдение 3-4 года после клинического выздоровления, а также
после хирургического лечения.
7. Тиреотоксический криз:
Тиреотоксический криз является осложнением ДТЗ. Может развиться на фоне
стресса, интеркурентного заболевание, физического напряжения, чаще всего после струмэктомии если операция проводится без достижения компенсации
заболевания.
Клиника тиреотоксического криза – это клинические проявления
обострения всех симптомов тиреотоксикоза. Характерная гипертермия, рвота,
густое потоотделение, острая сердечная недостаточность, двигательное
беспокойство или адинамия, резкое нарушение поведения (к психозу),
галлюцинации, которые изменяются заторможенностью, потерей сознания, а
потом - комой. Больные погибают от острой сердечной недостаточности или
НН.
Лечение криза:
1. Тионамиды (мерказолил, и т.д.) - 40-80 мг/сутки (перорально, через назогастральный зонд или ректально)
2. Для угнетения секреции тиреоидных гормонов через час после дачи
тионамидов вводится 1% раствор Люголя, в котором калий йод заменен на
натрий йод (1 г йода, 2 г натрия йодида, 100 мл дистиллированной воды) внутривенно капельно или в клизме, по 50-100 капель на 0,5 л 5% раствора
глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия, в дальнейшем прием раствора внутрь по 20-25 капель 3 раза за сутки на молоке. Можно
использовать вместо раствора Люголя внутривенное введение 5-10 мл 10%
раствора йодида натрия.
3. В связи с гипофункцией надпочечников и для снижения периферических
эффектов тиреоидных гормонов, начиная из первого часа выхода из криза
- глюкокортикоиды (2-6 мг/кг по преднизолону) внутривенно капельно на
изотоническом растворе натрия хлорида, 5% глюкозы - до 2-3 л в сутки.
4. При снижении артериального давления – минералокортикоиды флудрокортизон: детям до 1 г. – 180-300 мкг/м2, 1-3 года – 70-100 мкг/м2, 314 лет – 25-50 мкг/м2
5. (β-адреноблокаторы 2 мг/кг в сутки перорально 3-6 раз в сутки или
внутривенно медленно 1 мг на мин., снижать дозу необходимо постепенно.
6. Седативные препараты (диазепам 0,5-1,0 мг/кг), при выраженном
психомоторном возбуждении применяют в/м аминазин (1-2 мг/кг) или
дроперидол (0,5 мг/кг), или хлоралгидрат в клизмах (0,5-1 г на клизму). В
тяжелых случаях нарушения может быть применен лечебный наркоз
8
(закисно-кислородный, с оксибутиратом натрия, гексеналом, седуксеном)
от 1-ых до 3-ох суток.
7. Показанные десенсибилизирующие препараты - супрастин (2% 0,5-1 мл),
пипольфен (2,5% 0,5- 1мл), димедрол (1% 1-2 мл).
8. Чтобы
устранить
выраженную
гипертермию больного охлаждают
вентиляторами, проветриванием палаты, прикладыванием пузырей с льдом к
рефлексогенным зонам (к голове, к ногам, к эпигастрию, в область паховых
ямок), обвертыванием влажными простынями. При неэффективности амидопирин или контрикал как антагонист протеаз (20-40 тыс. ЕД)
внутривенно капельно в 250-500мл изотонического
раствора натрия
хлорида,
при их отсутствии - анальгин 50%
1-2мл внутривенно.
Салицилаты применять нежелательно через их потенцированное действие
на тиреоидные гормоны.
9. С целью регидратации и дезинтоксикации - внутривенно или ректально
вводятся глюкозо-солевые растворы (1:1). Через сутки вводится не больше
2-3л, а при сердечной недостаточности - 1-1,5л.
10. Сердечные глюкозиды применяются при стойкой тахикардии, которая не
снимается применением (-адреноблокаторов а также для профилактики
побочных эффектов последних на функциональное состояние сердечнососудистой системы (например коргликон 0,06% 0,5-1,0 мл внутривенно
медленно на 20мл 40% глюкозы или в составе капельницы с
гидрокортизоном, 5% глюкозой или 0,9% хлорида натрия).
11. Большие дозы витаминов (С и группы В, особенно В1)
12. Постоянная оксигенотерапия.
13. Для улучшения микроциркуляции - раствор альбумина, плазма крови,
реополиглюкин.
14. Для профилактики инфекции - антибиотики широкого спектра действия в
больших дозах.
15. Лечение тиреотоксического криза проводят к полному устранению
клинических и метаболических проявлений (7-10 дней). Если в течение 2448 часов состояние не улучшается, а также если больной находится в
состоянии комы, рекомендуется плазмаферез и / или перитонеальный
диализ, гемосорбция).
5.2. Гипотиреоз
Шифр МКХ 10:
Е 00 - Синдром врожденной йодной недостаточности
Е 02. – Субклинический
гипотиреоз (минимальная
недостаточность)
Е 03.0 - Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом
Е 03.1 - Врожденный гипотиреоз без зоба
Е 03.2 - Медикаментозный гипотиреоз
Е 03.3 - После инфекционный гипотиреоз
Е 03.4 - Атрофия щитовидной железы (приобретенная)
Е 03.5 - Гипотиреоидна кома
Е 03.8 - Другой уточненный гипотиреоз
Е 03.9 - Не уточненный гипотиреоз
Е. 89 - После процедурный гипотиреоз
тиреоидная
9
1. Определение. Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный
продолжительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в
организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
2. Классификация.
А. За уровнем поражения:
1. Первичный (тиреогенный)
2. Вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический)
a. Пангипопитуитризм
b. Изолированный дефицит ТТГ
c. Аномалии гипоталамо-гипофизарной системы
3. Тканевая (транспортный, периферический) - резистентность к
гормонам ЩЗ; гипотиреоз при нефротическом синдроме.
Б. 1. Врожденный:
- аномалии развития щитовидной железы: дисгенезия (агенезия, гипоплазия,
дистопия, эктопия);
- дисгормоногенез: врожденные энзимопатии, что сопровождаются нарушением
биосинтеза тиреоидных гормонов; дефект рецепторов к ТТГ;
- врожденный пангипопитуитаризм;
- транзиторный;
- ятрогенный;
- вызванный материнскими тиреоблокирующими антителами;
- идиопатический.
1. Приобретенный:
- тиреоидиты (аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоидная фаза, подострый
вирусный),
- послепроцедурный (операции на щитовидной железе),
- ятрогенный (тиреостатическая терапия радиоактивным йодом, тиреостатики)
- эндемический зоб.
В. За течением:
- Транзиторный
- Субклинический (минимальная тиреоидная недостаточность0.
- Манифестный
Г. По состоянию компенсации:
- Компенсированный
- Декомпенсированный
Д.
Осложнения:
тиреогенный
нанизм,
энцефалопатия,
кретинизм,
полиневропатия, миопатия, гипотиреоидная
кома, нарушение полового
развития (задержка или преждевременное половое созревание), и т.п..
Пример формулирования диагноза:
- Первичный гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита, средней
тяжести в состоянии медикаментозной компенсации. Гипотиреоидная
энцефалопатия І ст.
- Врожденный гипотиреоз, тежелая форма в состоянии декомпенсации.
Кретинизм. Тиреогенный нанизм.
3. Критерии диагностики:
1. Клинические:
В неонатальном периоде:
- Большая масса тела новорожденного ребенка (больше 3 500 г)
- Бледная, сухая кожа
10
Плотные отеки на тыльных поверхностях кисти, ступней , в надключичных
ямках
- Отечность лица
- Полуоткрытый рот, увеличенный в размерах язык и губы
- Грубый, низкого тембра голос при плаче
- Признаки незрелости новорожденного при доношенной беременности
- Поздно отпадает пупочный канатик, пупковая ранка заживает медленно
- Слабый сосательный рефлекс
- Замедленность движений, рефлексов
- Поздно отходит меконий
У детей старше 3 месяцев:
- Задержка психомоторного развития
- Позднее закрытие родничка
- Метеоризм, запоры,
- Сухость, бледность кожи
- Ломкие, сухие волосы
- Холодные кисти, стопы
- Широко запавшая переносица
- Позднее прорезывание и замена зубов
- Мышцы: гипотония, гипертрофия, возможные судороги
- Задержка роста (тиреогенный нанизм)
У подростков:
- Снижение интеллекта разной степени
- Задержка роста (тиреогенный нанизм)
- Задержка или опережения полового развития
- Сухость, бледность кожи
- Ломкие, сухие волосы
- Отеки лица, конечностей, языка
- Брадикардия
Параклинические исследования:
А. Обязатнльные
- Общий анализ крови: анемия, иногда ускорения СОЕ
- Увеличение уровня в крови холестерина, (-липопротеидов
- ЭКГ: синусовая брадикардия (в первые месяцы жизни пульс может быть
нормальной частоты), снижение вольтажа зубцов, замедление проводимости,
удлинение систолы
- Визуализация щитовидной железы при ее УЗД.
Гормональная диагностика (должна проводиться высокочувствительными
приборами):
- При субклиническом гипотиреозе: повышение тиреотропного гормона (ТТГ)
(выше за 2,5 мод/л, но не выше за 10 мод/л) при нормальном уровне Т4 и
отсутствия клинической симптоматики.
- При манифестном гипотиреозе - повышение ТТГ выше за 10 мод/л и
снижение Т4;
- При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в пределах нормы или снижен, Т4
сниженный.
- При необходимости дифференциальной диагностики первичного и вторичного
гипотиреоза - проба с тиреолиберином: исследуют уровень ТТГ перед и через
30 минут после внутривенного введения препарата. При первичном
гипотиреозе
-
11
- ТТГ увеличивается более 25 МО/л, при вторичном - остается на предыдущем
уровне.
Б. Приложение
- Рентген кистей рук: задержка „костного” возраста, эпифизарный дизгенез
- Для диагностики АИТ как причины гипотиреоза: титр антител к
тиропероксидазе тиреоцитов (АТПО) или к микросомальной фракции (АМФ) выше верхней границы нормы в 2-3 раза.
- Анализ крови на токсоплазмоз
4. Лечение гипотиреоза
Проводится пожизненно.
а. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (L-тироксин,
трийодтиронин) назначается независимо от уровня поражения и причины,
которая вызвала синдром гипотиреозу.
- Назначается сразу полная заместительная доза.
- Контроль ТТГ (при первичном гипотиреозе) или Т4 (при вторичному
гипотиреоз) проводится: на этапе подбора дозы - 1 раз на 1 мес., в дальнейшем,
при достижении компенсации (ТТГ 0,5-2,0 мод/л) - 1 раз на 6 мес.
Дозы Л-тироксина:
Возраст
Суточная доза, мкг/кг
Недоношенные
8-10
0-3 мес.
10-15
3-6 мес.
8-10
6-12 мес.
6-8
1-3 года
4-6
3-10 лет
3-4
10-15 лет
2-4
> 15 лет
2-3
б. Симптоматическое лечение анемии, энцефалопатии, полиневропатии, и т.п.
Показания к госпитализации: тяжелая декомпенсация болезни
Критерии эффективности лечения:
- Отсутствие клинических признаков болезни
- Нормальные темпы роста и полового созревания
- ТТГ 0,4-2,0 мод/мл.
5. Профилактика:
Устранение причин, которые приводят к развитию гипотиреоза (см. выше)
6. Диспансерное наблюдение - пожизненное
3. Аутоиммунный тиреоидит
Шифр МКХ 10 - Е 06.3
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое
заболевание, которое в детском и подростковом возрасте отличается рядом
особенностей клинической картины и течения, обусловленных недавним
дебютом заболевания и потому минимальными морфофункциональными
изменениями
щитовидной
железы
(ЩЗ)
на
начальных
стадиях
иммунопатологического процесса.
2. Классификация аутоиммунного тиреоидита
1. За функциональным состоянием ЩЗ:
- Гипотиреоз
- Эутиреоз
- Тиреотоксикоз
2. За размерами ЩЗ:
12
- Гипертрофическая форма
- Атрофическая форма
3. За клиническим течением:
- Латентный
- Клинический
4. По нозологической форме:
- АИТ как самостоятельное заболевание
- АИТ в сочетании с другими заболеваниями ЩЗ (подострый тиреоидит,
узловатый зоб, ДТЗ)
- Как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома
3. Критерии диагностики
Не существует способа постановки диагноза АИТ, основанного на применении
какого-нибудь единого диагностического критерия. Главным диагностическим
принципом являются применения комплексного подхода:
- На первых этапах всем детям с диффузным нетоксичным зобом (ДНЗ) (за
клинико-пальпаторными данными), проводится УЗД ЩЗ, а также определение
антитиреоидных антител (АТПО или АМФ)
- Для уточнения функции ЩЗ и определение фазы течения АИТ - ТТГ, вТ3,
вТ4 в сыворотке крови.
- За особыми показателями - морфологическая верификация с применением
тонкоигольной пункционной биопсии зоба (ТПБ).
5. Гипертрофическая форма (зоб Хашимото)
Гипертрофическая форма АИТ (зоб Хашимото) у детей и подростков
диагностируется при совокупном наличии следующих обязательных признаков:
- Увеличение объема ЩЗ более 97 процентов нормативных значений для
данного пола, из расчета на площадь поверхности тела (определяется по
номограмме)
- Высокий титр антител к тиреоидной пероксидазе – АТПО (или к
микросомальной фракции тиреоцитов – АМФ) в сыворотке крови – выше
максимального порога "серой зоны" (если указано) или в 2 и более раз выше
верхней границы "нормы" (соответственно референтным значениям
использованного набора реактивов).
- Ультразвуковые изменения структуры ЩЗ: диффузная гетерогенность и на
фоне диффузного снижения эхогенности - размытые изо- и гиперэхогенные
фокусы.
- Снижение функции ЩЗ при АИТ не является облигатным симптомом
заболевания и не является его основным диагностическим критерием. Однако
наличие приобретенного первичного гипотиреоза в детском и подростковом
возрасте следует расценивать как результат АИТ (атрофической или
гипертрофической формы).
6. Лечение.
Проводится амбулаторно.
1. Санация очагов инфекции
2. Назначение любых препаратов и методов с целью влияния на аутоиммунный
процесс не показано из-за отсутствия доказательств их эффективности на
аутоиммунный процесс в ЩЗ (иммунодепресантов, иммуномодуляторов,
глюкокортикоидов, плазмаферезу, препаратов тиреоидных гормонов, и т.д.)
3. Терапия ливотироксином показана:
- детям, которые имеют явный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ и снижение
уровня вТ4);
13
- детям с субклиническим гипотиреозом (нормальные уровни Т4 и повышенные
уровни ТТГ, что подтвержденные двукратным исследованием);
- детям со значительным увеличением объема ЩЗ (более чем на 30% от верхней
границы нормы) при нормальных показателях Т4 и уровне ТТГ выше 2 мод/л :
- для ликвидации и/или предупреждение прогрессирования роста зоба;
- для профилактики синдрома компрессии и (псевдо) узлообразование;
- как подготовку к репродуктивному периоду и к беременности.
Критерием адекватности терапии ливотироксином есть достижения
нормального уровня ТТГ и стойкое сохранение его на оптимальном уровне (0,52,0 мод/л).
4. Детям, которые имеют диффузный зоб с неоднородной структурой при
отсутствии антител к ТПО рекомендуется назначение йодида калия в дозе 200
мкг/сутки сроком от 6 до 12 месяцев. При положительном эффекте терапии (зоб
уменьшается или исчезает) зоб трактуется как эндемический (йододефицитный)
и прием йодида калия продлевается. При отсутствии эффекта (зоб
прогрессирует) назначается терапия ливотироксином.
Пациенты с АИТ, которые проживают в районах йодного дефицита, могут
получать физиологические дозы йода (100-200 мкг/сутки)
Критерии эффективности лечения
нормализация структуры и размеров щитовидной железы
При развитии гипотиреоза - нормальный ТТГ
7. Профилактика:
Устранение факторов риска (см. выше). Специфической профилактики не
существует.
8. Диспансерное наблюдение: все дети с подтвержденным или вероятным
диагнозом АИТ нуждаются в постоянном, пожизненном диспансерном
наблюдение
4. Эндемический зоб
Шифр МКБ 10 - Е 01.0
1. Определение: Эндемический зоб - это увеличение щитовидной железы (ЩЗ),
что встречается в значительном количестве людей, которые живут в
географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.
2. Критерии оценки степени тяжести йодного дефицита
Эпидемиологические критерии
Легкая
Средняя
Тяжелая
Частота зоба (%) по данным
5,0-19,9%
20,0-29,9%
> 30,0%
пальпации и данными УЗИ
Уровень тиреоглобулина в крови
10,0-19,9
20,0-39,9%
> 40,0
(медиана, нг/мл)
3. Клинические критерии диагностики (обследование проводится
амбулаторно):
- Анамнез: проживание в эндемическом районе.
- Пальпация ЩЗ: щитовидная железа безболезненная, мягко-эластичная,
подвижная, поверхность ровная.
4. Параклинические критерии диагностики
- УЗД щитовидной железы (при выявлении зоба ІІ степени или узловых форм).
При диффузном зобе:
- изменение ЭХО-плотности, как в сторону повышение, так и снижение,
- грубая зернистость, часто с мелкими кистозными включениями.
14
При узловом зобе:
- наличие объемного образования (одного или нескольких) с выраженной
капсулой.
Эутиреоидный зоб:
- Клинические проявления при небольшом увеличении ЩЗ жалобы
отсутствуют.
- При больших размерах ЩЗ выраженность симптомов определяется степенью
увеличения ЩЗ:
- Дискомфорт (неприятные ощущения) в области шеи.
- Чувство давления в области шеи, более выраженное при наклонах.
- Неприятные ощущения при глотании.
- Затруднение дыхания.
Гормональные исследования: нормальные равные в крови ТТГ, Т4.
Гипотиреоидный зоб:
Субклинический гипотиреоз:
- Жалобы отсутствуют
- Диагноз ставится при уровне в крови ТТГ > 2,0 мод/л и нормальном уровне
Т4.
Манифестный гипотиреоз: см. протокол „гипотиреоз”
5. Лечение.
Лечения проводится амбулаторно с целью:
- уменьшение и нормализация объема щитовидной железы;
- поддержание эутиреоза.
А. Лечение эндемического эутиреоидного зоба:
1. Препараты калия йодида:
- детям до 6 лет - 100 мкг 1 раз в день, от 6 до 12 лет - 150 мкг 1 раз в день,
старше 12 лет - 150-200 мкг 1 раз в день,
- При отсутствии эффекта (если на фоне лечения за 6 мес. зоб не уменьшился
или уменьшился меньше, чем на 50%) перейти на комбинированную терапию:
калия йодид 100 мкг/сутки+ Тироксин-л-тироксин в дозе 50-100 мкг (прием
начинать из дозы 25 мкг 1 раз в день утром, с постепенным увеличением дозы 1
раз в неделю по 25 мкг по восприятию к лечебной дозе).
2. При зобе ІІ и ІІІ степеней начинать лечение из комбинации препаратов:
Калия йодид 100 мкг/сутки + Тироксин-л-тироксин (дозу - см.выше).
3. Одновременно с приемом Л-тироксина - продукты обогащены кальцием или
препараты кальция в вековой дозе.
Продолжительность курса лечения при использовании каждой с трех схем
должна составлять от 6-ти месяцев - 2-х лет, к нормализации размеров
щитовидной железы
В дальнейшем при нормализации объема щитовидной
железы для
профилактики рецидива зобу - постоянная йодная профилактика (см. ниже „профилактика”)
Б. Лечение эндемического зоба с гипотиреозом:
Тироксин-л-тироксин - постоянно (см. протокол „гипотиреоз”).
Критерии эффективности лечения эндемического зоба с гипотиреозом:
- достижение эутиреоза:
- отсутствие клинических проявлений гипотиреоза,
- оптимальный уровень ТТГ 0,4-2,0 мод/л с проведением его контроля через 1
месяц от начала лечения, в дальнейшем, после подобранной дозы - 1 раз на 3
мес.
15
- нормальный объем щитовидной железы (контроль УЗД 1 раз на 6 мес)
В. Показание к оперативному лечению, которое проводится в
специализированных отделениях эндокринной хирургии (Украинский научнопрактический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных
органов и тканей МОЗ Украины, г. Киев и Институт эндокринологии и обмена
веществ им. Комисаренка, г. Киев):
- узловые формы зоба (солитарные узлы, многоузловий зоб):
- наличие признаков компрессии зобом органов шеи;
- размеры узлов больше 3 см, косметический дефект или желание больного к
операции;
- цитологические признаки рака щитовидной железы, или наличие подозрения
на него (весомые клинические симптомы).
Показания к госпитализации для проведения оперативного лечения - наличие
признаков сдавления органов шеи
Критерий эффективности лечения:
- Уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы по УЗД
(контроль УЗД 1 раз на 6 мес).
- Поддержка эутиреоза (ТТГ, определенный высокочувствительным методом, в
пределах 0,4-2,0 мод/л)
6. Профилактика.
1. Массовая йодная профилактика в масштабе популяции - путем постоянного
употребления населением йодированной пищевой соли и пищевых продуктов,
которые содержат йод.
Групповая и индивидуальная йодная профилактика - организованный прием
препаратов, которые содержат калия йодид в соответствующей дозе:
- дети грудного возраста получают йод с молоком матери;
- для детей до 6 лет - калия йодида 90 мкг 1 раз в день;
- детям 6-12 лет -120 мкг калия йодида 1 раз в день;
- старше 12 лет - 150 мкг калия йодида 1 раз в день;
- при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг калия йодида 1 раз в
день.
2. Профилактика рецидива зоба после оперативного лечения по поводу
узлового эндемического зоба - калия йодид 100-200 мкг 1 раз в день на
протяжении 6 месяцев.
3. Санация очагов хронических воспалительных процессов
7. Диспансерное наблюдение пожизненное.
Материалы для самоконтроля:
А. Ситуационные клинические задачи
Задача №1.
В ендокринологическое отделение попала девочка 1 года 6 мес. с
жалобами на отставание в психическом и физическом развитии, похолодание
конечностей, плохой аппетит, постоянные запоры. Девочка от первой
беременности, которая прошла без осложнений. Родилась в срок 30недель, с
весом тела 2700. Отмечалась вялость, сниженный аппетит, пупочна ранка долго
не заживала. Из раннего возраста наблюдались постоянные запоры; конечности
всегда были прохладные при прикосновении. Из рождение плохо увеличивался
16
рост и вес тела, голову начала держать с 4 месяцев, сейчас еще не садится, зубы
прорезались в 1 год. При осмотре: кожа сухая, бледная, одутловатая,
гіпертелоризм глаз, сидловидная переносица, губы толстые, язык большой, не
помещается в роте, отражения зубов на боковых поверхностях языка. Волосы
редкие, сухие, ломкие. Наблюдается диспропорция скелета, большой родничок
не закрыт, 1,5х1,5 см. Границы сердца расширенные, тоны послаблены,
брадикардия. Уровень гормонов Т3 Т4 снижен, ТТГ – повышенный.
Какой диагноз можно поставить?
Какие дополнительные исследования необходимо провести?
Какое лечение надо назначить ребенку?
Задача №2.
В эндокринологическое отделение попала девочка 11 лет с жалобами на
повищенный аппетит, снижение веса тела, ощущение сердцебиения,
екзофтальм, повышенную нервозность. При осмотре кожа влажная, теплая.
Отмечается расширение глазных щелей, симптом Грефе, редкое мигание,
чрезмерный блеск глаз, тремор пальцев. При пальпации - щитовидная железа
увеличена до 2-3 степени. Границы сердца расширенные, сердечный толчок
усилен, тахикардия.
Какой диагноз можно поставить?
Какие дополнительные исследования необходимо провести?
Какое лечение надо назначить ребенку?
Б. Тестовые задачи
1. Девочка 15 лет болеет диффузным токсичным зобом, получает 30мг
мерказолила, было достигнуто состояние эутиреоза . Какие рекомендации
необходимо дать для дальнейшего лечения?
A *Продолжить прием поддерживающей дозы мерказолила до 1,5 лет.
B Продолжить прием поддерживающей дозы мерказолила до 6 месяцев.
C Мерказолил отменить при достижении эутиреоза.
D Продолжить прием мерказолила под контролем пульса.
E Показано хирургическое лечение.
2. У девочки 14 лет выявленные гиперплазия щитовидной железы ІІ степени
экзофтальм, положительные симптомы Греффе, Дальримпля, Жоффруа
ЧСС-120 за минуту, равные Т3 и Т4 в крови резко повышенные.
Установленный
диагноз: диффузный токсичный зоб. Укажите оптимальный
вариант терапии.
A *Мерказолил, анаприлин
B Мерказолил, L-тироксин
C Мерказолил, йодомарин
D Мерказолил, йодид калия
E Мерказолил, преднизолон
3. Девочка 14 лет жалуется на нарушение сна, снижение массы тела,
сердцебиение, кардиалгии, утомляемость. Выявлена гиперплазия щитовидной
17
железы ІІ ст., экзофтальм. Какие нарушения уровней гормонов наиболее
характерные для этого заболевания?
A * Повышение тироксина и трийодтиронина
B Снижение тироксина
C Повышение тиреотропного гормона
D Повышение уровня йода, который связан с белком
E Снижение трийодтиронина
4. У девочки 12 лет выявлено диффузное увеличение щитовидной железы П
степени. Железа безболезненная, плотная, подвижная при глотании.
Регионарные лимфатические узлы не увеличены. По данным лабораторные
исследования выявлены скрытый гипотиреоз при клиническом эутиреозе.
Известно, что мама ребенка болеет зобом Хашимото. Укажите наиболее
вероятный механизм развития патологии щитовидной железы у ребенка.
A *Аутоиммунные нарушения
B Дефект биосинтеза гормонов щитовидной железы
C Нарушение морфологического развития железы
D Дефект ферментативных систем
E Недостаточное поступление йода в организм
5. Девочка 10 лет. Жалуется на боль в области сердца, сердцебиение,
нарушение сна. Родители заметили увеличение щитовидной железы.
Объективно: щитовидная железа увеличена к ІІІ степени, больше справа , при
пальпации безболезненная, мягкая, подвижная при глотании, перешеек
увеличен. Глазные симптомы
отрицательные,
тремор
отсутствует.
Регионарные л/узлы не увеличены. Какой наиболее вероятный диагноз?
A *Аутоиммунный тиреоидит.
B Диффузный токсичный зоб.
C Гипотиреоз.
D Диффузный эутиреоидный зоб.
E Рак щитовидной железы.
6. Ребенок 14 лет жалуется на беспокойство, повышенную возбудимость,
лабильность
настроения, похудение, жажду. Объективно: диффузное увеличение
щитовидной железы к ІІ ст, тремор пальцев рук, хореоподобные подергивания,
блеск глаз, положительный симптом Грефе, температура тела 37,70 С, АД
140/70 мм.рт.ст,
тахикардия, экстрасистолия. Укажите вероятный диагноз:
A * Диффузный токсичный зоб
B Нейроциркуляторная дистония
C Реактивный психоз
D Феохромоцитома
E. Сахарный диабет
7. Восьмилетний мальчик на протяжении последних двух лет стал сонливым,
замкнутым.
Последний год ухудшилась успеваемость в школе, стал
жаловаться на головную боль, запоры, отставание в росте. Кожа бледная,
холодная. Лицо гипомимичное. Разговаривает медленно, язык увеличен.
Щитовидная железа не увеличена. Пульс-60 за 1 минуту. Какое из заболеваний
наиболее возможно?
18
А.*Гипотиреоз.
В.Тиреотоксикоз.
С.Хронический нефрит.
Д.Врожденная сердечная недостаточность.
Е.Аномалия кишечника.
8. Девочка 14-ти лет жалуется на ощущение сдавления в области шеи,
покашливание, утолщение шеи. Объективно: щитовидная железа диффузно
увеличена, плотная при пальпации, безболезненная, поверхность гладкая. При
УЗИ ткань щитовидной железы неоднородная. Для подтверждения диагноза
следует определять в плазме крови:
А.Уровень кальцитонина.
В.*Титр антител к тиреоглобулину.
С.Уровень гормона роста.
Д Уровень паратгормона.
Е. Количество йода в суточной моче.
9. Девочка 14-ти лет жалуется на раздражительность, плаксивость,
сердцебиение, похудение при хорошем аппетите. Во время разговора
суматошная. Дефицит веса-20%. Легкий экзофтальм, положительные симптомы
Грефе, Кохера. Щитовидная железа диффузно увеличена, мягкоэластическая,
безболезненная. Мелкий тремор пальцев рук. Пульс-108 за 1 минуту. Какое
заболевание щитовидной железы следует заподозрить?
А.Неврастения.
В.Узловой токсичный зоб.
С.Подострый тиреоидит.
Д.*Диффузный токсичесекий зоб.
Э.Токсичная аденома щитовидной железы.
10. У девочки 13 лет клинически определяется гиперплазия щитовидной железы
ІІ-ІІІ степени, экзофтальм, тахикардия. УЗД щитовидной железы: структура
однородная, гипертрофия ІІ-ІІІ степени. Диагностирован тиреотоксикоз.
Укажите наиболее возможную патогенетическую причину заболевания у
данного ребенка.
А.*Наличие тиреоидстимулюючих антител
В.Гиперпродукция ТТГ
С.Гипофункция тиреотропин-релизинг гормона
Д.Наличие антител к тиреоглобулину
Е.Повреждение щитовидной железы инфекционным фактором
11. У мальчика 13 лет выявили гиперплазию щитовидной железы ІІ степени.
Железа увеличена неравномерно, пальпируются
узловатые образования.
Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Заподозрен хронический
аутоиммунный тиреоидит. Какое исследование будет решающем в
подтверждении диагноза?
А.* Пункционная биопсия щитовидной железы
В. Исследование уровня тиреоидных гормонов
С. Ультразвуковое сканирование
Д. Термография
Е. Тиреоидлимфография
19
12. У девочки 12 лет в течение месяца наблюдается повышенная потливость,
раздражительность, нарушение сна. Повысился аппетит, но при этом потеряла в
массе тела 2 кг При объективном обследовании выявленно экзофтальм,
увеличение щитовидной железы, тахикардия. АД 140/50 мм рт. ст.
Исследование уровня гормонов в крови показало повышение тироксина,
трийодтиронина,
снижение
тиреотропного
гормона.
Определите
патогенетически оправданную тактику ведения ребенка.
А.* Назначение мерказолила
В. Включение преднизолона
С. Назначение сердечных гликозидов
Д. Лечение седативными препаратами
Е. Терапия препаратами калия
13. У ребенка 1 месяца при осмотре отмечается вялость, апатичность,
бледность, гипертелоризм, макроглоссия, сухость кожных покровов, мышечная
гипотония, брадикардия, шум систолический над верхушкой и в пятой точке.
Есть склонность к запорам . Какой диагноз вероятнее следует поставить?
А.* Врожденный гипотиреоз
В. Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции
С. Болезнь Дауна
Д. Врожденная сердечная недостаточность
Е. Рахит
14. Ребенку 1,5 месяца. Мать жалуется на вялость, наличие запоров, хриплый
голос. При обследовании - большой живот, пупочная грыжа. Предыдущий
диагноз
гипотиреоз. Какое исследование для подтверждения диагноза
необходимое в первую очередь?
А.* Установление уровню тиреотропного гормона у ребенка
В. Установление уровню тиреотропного гормона у матери
С. Наблюдение за развитием ребенка
Д. Исследование крови матери на наличие аутоантител
Е. Рентгенологическое исследование черепа
15. Оля, 7 месяцев, жалобы на задержку физического и психомоторного
развития. Родилась с массой тела 3800 г. Родители здоровые. На естественном
вскармливании до 5 месяцев. С 4-х месяцы введены овощное пюре. С 3хмесяцев мать постоянно отмечала малую активность ребенка, эмоциональную
холодность, плохой прирост массы тела, запоры. В возрасте 5 месяцев ребенок
осмотрен неврологом, получала глютаминовую кислоту, массаж без эффекта.
Какой наиболее возможный диагноз?
А.*Врожденный гипотиреоз
В. Перинатальна энцефалопатия
С. Опухоль мозга
Д. Детский церебральный паралич
Е. Анемия
16. Наталка С., 14 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли,
слабость, раздражительность, потливость, боли в ногах, одышку при
физической нагрузке, сердцебиение. Считает себя больной на протяжении 3-х
20
месяцев, связывает заболевание с психической травмой. В анамнезе частые
ангины. Объективно: высокого роста, пониженного питания, слизистые чистые,
розовые. Кожа ладоней влажная, теплая, цианотичная. На верхушке сердца
выслушивается систолический шум, ЧСС - 104/мин., АД - 120/40 мм рт.ст. В
общем анализе крови невыраженный лимфоцитоз. На ЭКГ - синусовая
тахикардия,
метаболические
нарушения.
Определяются
высокие
периостальные рефлексы, двухфазный быстрый дермографизм, тремор век и
пальцев рук. Половое развитие отвечает 12-и годам. Какой наиболее вероятный
диагноз?
А.*Диффузный токсическй зоб
В. Ревматизм
С. Неревматический кардит
Д. Невроз
Е. Миокардиодистрофия
17. Ребенку 2 месяца. Кожа желтая (морковная), тургор тканей снижен. Лицо
отекшее. Язык большой. Голову не держит. Сосет грудь вяло. Пупочная грыжа.
В массе не прибавляет. Мама работала к беременности в химической
лаборатории. Какой Ваш предыдущий диагноз?
А.*Врожденный гипотиреоз
В. Аномалия желчных ходов
С. Болезнь Дауна
Д. Родовая травма НС
Е. Приобретенная гипотрофия
18. Родители мальчика 8 лет обратились к педиатру с жалобами на вялость
ребенка, отставание в физическом pазвитии, плохую память. Объективно: кожа
бледная с желтушным оттенком, сухая, холодная при прикосновении, отечная,
собирается в толстую складку, брадикардия, снижение температуры тела. Какое
из исследований будет наиболее целесообразным в указанном случае?
А.*Определение содержания в крови общего Т3 и Т4
В. Проба на толерантность к глюкозе
С. Ультрасонография
Д. УЗД надпочечников
Е. Исследование спонтанной суточной секреции инсулина.
19. У новорожденного наблюдается возрастающая адинамия, вялое сосание,
вздутие живота, позднее отхождение мекония, толстая кожаная складка,
сухость кожи, интенсивный и пролонгированный селезеночник, запоздавшее
отпадание пупочного остатка, умеренная брадикардия. Какой диагноз можно
предположить?
А. * Врожденный гипотиреоз
В. Сепсис новорожденного
С. Гемолитическую болезнь новорожденного
Д. Родовую травму
Е. Болезнь Гиршпрунга
20. Девочка, 9лет, жалуется на на боли в области шеи слева с иррадиацией в
ухо, t тела до 39?С, слабость. Жалобы возникли после перенесенного
тонзиллита. Об-но: в области щитовидной железы слева пальпируется
21
опухлевидное образование, болезненное при пальпации. Подчелюстные л/в
слева, 1,5х1,5 см, болевые, подвижные при пальпации. Лейкоциты - 7,8 г/л, п 10, СОЭ - 20 мм/ч. Гормоны щитовидной железы в норме. Ваш диагноз?
А.*Острый гнойный тиреоидит
В. Подострый тиреоидит
С. Аутоиммунный тиреоидит
Д. Фиброзно-инвазивный тиреоидит
Е. Кровоизлияние в щитовидную железу
Литература.
Основная:
1. Педіатрія. Підручник для студентів вищих медичних закладів ІV рівня
акредитації/ За ред. проф. О.В.Тяжкої.- Вінниця: Нова Книга, 2008.-С.708714
2. Майданник В.Г. Педиатрия.Учебник для студентов. Харьков, Фолио.- 2002
3. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельнікова, В.В.Бережного.- Київ: Здоров’я,
1999.- 734с.
4. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.- Питер-Ком, С.-Пб., 2002.
5. Наказ МОЗ України від 27.04.06
№ 254 Про затвердження протоколу
про надання
допомоги дітям за спеціальністю “Дитяча ендокринологія”
Дополнительная:
1. Больбот Ю.К., Абатуров О.Є., Бордій Т.А. Ендокринологія дитячого віку. –
Д.: АРТ- ПРЕС, 2002 – 202 с.
2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей: Справочник/ под
ред. Н.П. Шабалова – М.: МЕДпресс-информ, 2003 – с. 112-135
3. Ю.И. Строев, Л.П. Чурикова. Эндокринология подростков. СПб.: ЭЛБИСПб, 2004. – с. 160-219
4. Деланж Ф. Неонатальный скрининг врожденного гипотиреоза: результаты и
перспективы//Проблемы эндокринологии.- 2000.-№1.-С.37-44.
5. Буканова С.В., Самсонова Л.Н., Ибрагимова Г.В. Тиреоидный статус детей и
подростков с диффузным эндемическим зобом // Педиатрия. – 2004. - №3. –
С.15-18
6. Зелінська Н.Б., Резінкова А.Л. Зоб у дітей. Клініка, дифдіагностика.
//Сучасна педіатрія-2006 -№1(10)-С.57-68.
7. Фадеев В.В. Йододефицитные заболевания. //Современная педиатрия 2006№1(10) -С.67.
8. Бережанская С.Б., Черных А.Г. Роль йододефицита в этиопатогенезе
транзиторного неонатального гипотиреоза. //Педиатрия журнал им.Г.Н.
Сперанского –2005-№1- С.23-26.
9. Місюра К.В. Вікові нормативи і тенденції тиреоїдного статусу у підлітків.
Проблеми єндокринної патології. – 2005. - №4. – С.16-23.
10. Жукова Т.П., Чаша Т.В., Телягина О.В., Куликова Н.Ю., Жмойдик Е.В.
Влияние пренатальной йодной профилактики на нервно-психическое
развитие детей. Российский педиатрический журнал. – 2005. - №3. – С.32-36.
22
11. Яколева И.Н. Заболевания щитовидной железы у детей, подвергшихся
радиационному воздействию в результате аварии не Чернобыльской АЭС//
Международный эндокринологический журнал, 2008.- №6.- С.90-105.
12. Аранович В.В. Эффективность терапии эндемического зоба у детей (данные
катамнестического наблюдения) Международный эндокринологический
журнал, 2008.- №1.- С.41-48.
Составил: асс. В.А.Линник
Утверждено “_____”____________20____г.
Зав. кафедрой, профессор
Протокол №_____
В.А.Кондратьев
Пересмотрено
Утверждено “_____”____________20____г.
Зав. кафедрой, профессор
Протокол №_____
В. А. Кондратьєв
Пересмотрено
Утверждено “_____”____________20____г.
Зав. кафедрой, профессор
Протокол №_____
В. А. Кондратьєв
Пересмотрено
Утверждено “_____”____________20____г.
Зав. кафедрой, профессор
Протокол №_____
В. А. Кондратьєв
Пересмотрено
Утверждено “_____”____________20____г.
Зав. кафедрой, профессор
Протокол №_____
В. А. Кондратьєв
Пересмотрено
Утверждено “_____”____________20____г.
Зав. кафедрой, профессор
Протокол №_____
В. А. Кондратьєв
23
24