МИОКАРДИТЫ(метод.) - Учебно

Министерство здравохранения
Республики Узбекистан
Центр развития медицинского образования
Ташкентская Медицинская Академия
МИОКАРДИТЫ
(Учебно-методическая разработка
для студентов IV курсов лечебного и медико-педагогического
факультетов медицинских ВУЗов).
Ташкент – 2008
Министерство здравохранения
Республики Узбекистан
Центр развития медицинского образования
Ташкентская Медицинская Академия
“Утверждаю”
Начальник главного отдела
науки и учебных заведений
Министерства здравоохранения
Республики Узбекистан
Ш.Э.Атаханов
___________________________
“____”________________ 2008 й.
№ протокола
МИОКАРДИТЫ
(Учебно-методическая разработка
для студентов IV курсов лечебного и медико-педагогического
факультетов медицинских вузов).
Ташкент – 2008
Составители:
С.Н. Бабаджанов – профессор кафедры факультетской и госпитальной
терапии, восточной медицины лечебного факультета и
внутренних болезней медико-профилактического
факультета, д.м.н.
С.П. Абдуллаев – зав.кафедрой внутренних болезней по подготовке
ВОП с клинической аллергологией лечебного факультета,
профессор, д.м.н.
Э.Р. Джураева – доцент кафедры факультетской и госпитальной терапии,
восточной медицины лечебного факультета и внутренних
болезней медико-профилактического факультета, к.м.н.
Н.А. Ахмедова – доцент кафедры факультетской и госпитальной
терапии, восточной медицины лечебного факультета и
внутренних болезней медико-профилактического
факультета, к.м.н.
Рецензенты:
Закирходжаев Ш.Я. – заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней,
гематологии, ВПТ, сестринского дела и профессиональных болезней, д.м.н.,
профессор.
У.К. Каюмов – заведующий кафедрой внутренних болезней и телемедицины
Ташкентского института усовершенствования врачей, д.м.н., профессор
В учебно-методическом пособии приведены основные аспекты этиологии,
патогенеза, клинической картины миокардита и современные принципы терапии.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов IV курсов лечебного и
медико-педагогического факультетов медицинских вузов .
Учебно-методическое пособие рассмотрено и утверждено на заседании ЦМК ТМА
(протокол № _____ “_____”_____ 2008г.).
Председатель ЦМК, профессор
М.Ш. Каримов
Учебно-методическое пособие утверждено на Учёном Совете ТМА и рекомендовано
к опубликованию (протокол № _____ “_____”_____ 2008г.).
Учёный секретарь,
д.м.н., профессор
Г.С. Рахимбаева
Хронологическая карта занятия.
№
Стадии практического занятия
1.
Вступительное
слово
преподавателя (обоснование темы).
Обсуждение темы практического
занятия, проверка базисных знаний
студентов с использованием новых
педагогических
технологий,
демонстрационного
материала
(слайды, аудио - видеокассеты,
рентгенограммы, ЭКГ и др.).
Завершение обсуждения.
Распределение заданий студентам
для выполнения практической части
занятия.
Инструктирование
и
пояснение
по
требованиям,
предъявляемым к практическим
заданиям. Самостоятельная курация.
Освоение
с
помощью
преподавателя практической части
занятия
(курация тематического
больного).
Интерпретация
лабораторноинструментальных
методов
исследований
тематического
больного,
дифференциальная
диагностика, составление плана
лечения и профилактики, выписка
рецептов и др.
Обсуждение
теоретических
и
практических знаний студентов, их
подкрепление
и
оценка
деятельности группы в плане
достижения поставленной цели
занятия.
Заключение
преподавателя
по
пройденному
занятию,
оценка
деятельности каждого студента и
объявление результатов. Разработка
заданий
для
подготовки
к
следующему
занятию(сборник
вопросов).
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Формы занятия
Опрос, пояснения.
Продолжительность (мин)
270
10
60
20
30
Истории
болезни,
интерактивные игры
(«кот
в
мешке»,
ситуационные задачи.
Работа с клиниколабораторным
инструментарием.
50
Устный опрос, тест,
обсуждение,
проверка результатов
практической работы.
40
Вопросы
для
самостоятельной
работы.
20
40
Место проведения занятия и оснащение.
Учебные комнаты, больные и их истории болезни, результаты лабораторноинструментальных исследований.
Материалы для самостоятельной подготовки студентов к данному занятию.
Раздел: Заболевания сердечно-сосудистой системы.
Миокардиты
Цель занятия: Студенты должны знать:
1. Этиологию и патогенез миокардитов;
2. Поставить предварительный диагноз на основании жалоб, анамнеза и
объективных данных;
3. Обосновать клинический диагноз, учитывая данные лабораторноинструментальных методов исследований;
4. Провести дифференциальную диагностику;
5. Назначить лечебные мероприятия и провести оценку их эффективности.
Содержание темы.
1. Определение. Миокардиты - это очаговое или диффузное воспаление
сердечной мышцы, связанное с прямым или косвенным воздействием
инфекционных, токсических или аллергических факторов, сопровождающееся её
дисфункцией.
2. Распространенность неизвестна, поскольку в части случаев заболевание
протекает латентно, без значимых клинических проявлений. По данным
паталогоанатомических исследований, признаки воспалительного поражения
миокарда обнаруживают в 4-9% аутопсии.
Средний возраст заболевших составляет 30-40 лет. У женщин миокардит
возникает чаще, чем у мужчин, но у мужчин чаще встречаются тяжелые формы
заболевания.
3. Классификация. Существует множество классификаций миокардитов по
различным принципам: этиологический, морфологический, клинический.
Большинство исследователей различают первичные, т.е изолированные миокардиты
и вторичные, т.е миокардиты, осложняющие течение инфекционных болезней или
аллергических состояний. Одной из современных является классификация
Н.Р.Палеева и соавт.(1982).
I. По этиологии:
А) Инфекционные миокардиты (вирусные, риккетсиозные, бактериальные,
грибковые, паразитарные).
(1) С первично–инфекционным (не аллергическим) воспалением миокардиты;
(2) С иммунопатологическим воспалением миокарда – инфекционноаллергические миокардиты.
Б) Неинфекционные миокардиты (трансплантационный, сывороточный,
лекарственный, ожоговый).
В) Миокардиты неизвестной этиологии:
(1) идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера.
(2) миокардиты при отдельных заболеваниях с неизвестной этиологией (при
саркоидозе).
II. По анатомическим особенностям (по распространению в миокарде):
а) паренхиматозные
б) интерстициальные
III. По распространенности:
а) очаговые
б) диффузные
IV. По течению:
а) острый (длительность до 8 недель, завершающийся выздоровлением или
смертью);
б) подострый (длительность 3-18 месяцев);
в) хронический (длительность больше 1,5 лет);
- прогрессирующий;
- рецидивирующий;
V. По степени тяжести:
А) легкий;
Б) среднетяжелый;
В) тяжелый;
VI. По характеру воспалительного процесса:
А) альтернативный миокардит (дистрофически-некробиотический);
Б)экссудативно-пролиферативный (дистрофический, воспалительноинфильтративный, смешанный, васкулярный);
VII. Клинические варианты болезни, в зависимости от преобладающих
клинических проявлений миокардитов:
А) малосимптомный;
Б) асистолический;
В) аритмический;
Г) декомпенсационный;
Д) тромбоэмболический;
Е) псевдокоронарный;
Ж) смешанный вариант;
4. Этиология многофакторная. Все миокардиты делят на 3 группы:
1) Инфекционные или инфекционно-токсические миокардиты являются
наиболее частыми из них;
2) Аллергические (иммунопатологические, аутоиммунные) миокардиты,
объединяют различные заболевания и синдромы, в основе которых лежат
аллергические или иммунопатологические реакции, в том числе на применение
лекарственных препаратов, сывороток и т.д.
К этой же группе причин миокардитов относятся иммунопатологические
(аутоиммунные) процессы, которые развиваются в результате перенесенной в
прошлом инфекции. Как правило, на этой стадии заболевания присутствие вирусных
частиц в кардиомиоцитах и интерстициальной ткани обнаружить не удаётся. В этих
случаях основное значение в возникновении воспаления сердечной мышцы имеет
клеточный и гуморальный иммунный ответ, «запущенный» инфекционным агентом,
при котором миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами, Ig G, аутоиммунными
антителами, комплементом и другими агрессивными иммунными факторами,
повреждающими кардиомиоциты и развиваются инфекционно-аллергические
миокардиты.
3) Токсико-аллергические миокардиты развиваются в результате прямого
токсического воздействия на миокард различных химических и биологически
активных веществ (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь и др.), вызывающих иммунное
воспаление сердечной мышцы.
5. Патогенез. Повреждающее действие различных этиологических факторов,
вызывающих развитие воспалительного инфильтрата в сердечной мышце,
реализуется с помощью нескольких механизмов:
1) Прямое цитологическое действие этиофакторов осуществляется с помощью
миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии и др.).
2) Циркулирующие токсины при системной инфекции (дифтерийный,
скарлатинозный миокардиты).
3) Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных
системных иммунопатологических реакций (при коллагенозах, лекарственной или
сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело,
являясь органом-мишенью. длительность генерализированного аутоиммунного
процесса).
4) Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Тлимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в
ответ на внедрение возбудителя (вирусы коксаки типа В, гриппа) или
реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в
различных органах (вирусы гепатита, цитомегаловирусы и др.).
Таким образом, при ряде инфекционных заболеваний после воздействия какоголибо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат. Возникновение
инфильтрата в миокарде может быть следствием прямого воздействия
инфекционных агентов, либо результатом иммунного ответа организма. В
воспалительный процесс вовлекается интерстициальная ткань сердца, мелкие
сосуды, миокардиоциты. Инфекционный агент может вызвать миокардит как путем
непосредственного проникновения в ткани сердца или выработки биологических
веществ (протеолитических ферментов), к которым чувствительны миокардиоциты,
так и в результате иммунных нарушений, приводящих к поражению миокарда.
Таблица №1.
Основные причины миокардитов.
Патогенетические
варианты миокардитов
Основные причины миокардитов
Вирусы: Коксаки типа В, аденовирусы,
цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, гепатита
В и С, ветряной оспы, полиомиелиты, арбовирусы,
СПИДа и др.
Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки,
гонококки, сальмонеллы, дифтерии.
Спирохеты: лептоспироз, болезнь Лайма, возвратный
Инфекционные и
инфекционно-токсические тиф, сифилис.
Грибы: кандидоз, актиномикоз, аспергиллёз,
кокцидомикоз.
Простейшие: токсоплазмоз, трипаносомоз,
шистосоматоз.
Паразиты: трихинеллёз и др.
Риккетсии: лихорадка-Ку, сыпной тиф и др.
Лекарственные средства (в том числе антибиотики,
сульфаниламиды и др.), сыворотки.
Системные заболевания соединительной ткани,
васкулиты.
Бронхиальная астма, синдром Лайелла.
Аллергические
(иммунологические), в том Ожоги.
числе инфекционноТрансплантации органов.
аллергические
Инфекционно-аллергические процессы
(иммунопатологические реакции, развивающиеся в
ответ на перенесенную в прошлом инфекцию,
признаки которой в момент возникновения
миокардита отсутствуют.).
Алкоголь.
Наркотики.
Токсико-аллергические
Тиреотоксикоз.
Уремия и др.
В формировании тканевых изменений ведущая роль кроме микробного
фактора принадлежит различным аллергическим и аутоаллергическим реакциям.
При воздействии на миокард белковых продуктов микробного распада (антигена)
освобождаются тканевые антигены (аутоантигены), возникает повышенная
сенсибилизация организма к этому аутоантигену, развиваются аллергические
явления. Воздействие антигена на организм приводит к усиленному образованию
антител (аутоантител), которые участвуют в образовании иммунных комплексов,
приводящих к дальнейшему повреждению миокарда, вызывают у них
воспалительное состояние. Это подтверждается рядом обстоятельств. Во-первых,
признаки миокардита часто выявляются не в первые дни заболевания, а через 2-3
недель; во-вторых, часто выявляются такие характерные для аллергии изменения,
как эозинофилия и гипергаммаглобулинемия; в третьих, во многих случаях
отчетливый лечебный эффект при миокардите оказывают глюкокортикоиды.
Наряду с инфекционно-токсическим повреждением миокарда развивается
иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты
становятся «агрессивными» в отношении мышечной ткани сердца. Миокард, таким
образом,
повреждается
двумя
путями:
инфекционно-токсическим
и
иммунологическим.
6.
Клиническая
картина
миокардитов
определяется
этиологией,
патологическим вариантом, распространенностью, преимущественной локализацией
и характером воспалительного процесса, а также степенью нарушения сократимости
левого желудочка. Признаки сердечной недостаточности развиваются, как правило,
при диффузном поражении сердечной мышцы.
В некоторых случаях наблюдается бессимптомное или малосимптомное
течение миокардита.
Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые
дни инфекционного заболевания, а инфекционно-аллергические – спустя 2-3 недели
после него. При лекарственных миокардитах прослеживается связь с приемом
лекарственного препарата.
Жалобы:
1. Боли в области сердца носят давящий, ноющий, колющий характер, в отличие
от стенокардии продолжительные, почти постоянные, не связаны с
физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.
2. Одышка при физической нагрузке и в покое является признаком
развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может
усиливаться в горизонтальном положении больного за счет увеличения
венозного притока крови к правым отделам сердца.
3. Приступы удушья возникают лишь при значительном застое крови в легких и
тяжелом течении миокардита. При внезапном возникновении удушья,
сопровождающегося болями в грудной клетке, диагноз следует
дифференцировать с тромбоэмболией легочной артерии.
4. Сердцебиение (тахикардия) связаны с активацией симпатоадреналовой
системы (САС), развивающийся на фоне уменьшения ударного выброса.
5. Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма
(наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции
предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, АВ-блокады II
степени и др.). Перебои могут появляться в покое и усиливаться при
физической нагрузке.
Отеки на ногах, боли в правом подреберье характерны для рецидивирующего
или хронического течения заболевания, когда признаки застоя крови в венах
большого круга кровообращения возникают после относительно длительного
периода прогрессирующей легочной гипертензии и сопровождаются дилатацией
правого желудочка.
Лихорадка - частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях
она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным
воспалением, локализованным в сердечной мышце. При хроническом или
затяжном течении миокардита, когда признаки вызвавшего его инфекционного
заболевания уже отсутствуют, повышение температуры тела (обычно до
субфебрильных цифр) указывает на активный процесс иммунного воспаления в
сердце.
Физикальное исследование.
Внешний вид большинства больных миокардитом не изменен. Иногда
отмечается бледность, при наличии сердечной недостаточности может быть
выявлен акроцианоз, иногда тахипноэ, в тяжелых случаях вынужденное сидячее
положение (ортопноэ), а также пастозность или отеки ног. Пульс обычно учащен.
Артериальное давление или нормальное или снижено.
Пальпаторно верхушечный толчок обычно ослаблен.
Перкуторно чаще обнаруживается смещение левой границы сердца кнаружи,
реже сердце увеличивается в обе стороны или только вправо.
Аускультативно выслушиваются тахикардия, при значительном поражении
миокарда тоны сердца приглушены и даже глухие, что связано с уменьшением
скорости сокращения пораженного миокарда; выслушивают патологический III
тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности
митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться
шум трения перикарда.
Лабораторные данные: в общем анализе крови у 60% больных острым
миокардитом отмечают повышение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25%
больных. Характерно нарастание титра вируснейтрализующих антител.
ЭКГ – отмечают синусовую тахикардию, снижение вольтажа, изменения
сегмента ST и зубца Т, нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек
пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии.
Эхокардиография – можно выявить нарушения сократимости миокарда,
дилатацию полостей сердца. У 15% больных выявляют пристеночные
желудочковые тромбы. Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.
Рентгенологически при значительном поражении миокарда наблюдается
увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в легких.
7. Диагноз острого диффузного миокардита может быть основан на связи
внезапно появившихся кардиальных симптомов с перенесенной инфекцией, а
также с аллергическими реакциями, контактом с токсическими веществами и т.д.
Важным диагностическим признаком миокардита является наличие признаков
воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,
фибриногенемия, С-реактивный белок, серомукоид и т.д.) сохраняющегося после
купирования инфекционного заболевания, аллергических реакций или
воздействия на организм токсических веществ. Диагностика миокардитов
основывается на рекомендации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации
(1973), где используют 2 группы диагностических критериев – «больших» и
«малых» симптомов.
Таблица №2.
Клинические и диагностические критерии острого диффузного миокардита
«Большие» критерии
Имеется хронологическая связь
перенесенной инфекции (или
аллергической реакции, или токсического
воздействия) с появлением следующих
кардиальных симптомов:
1. Кардиомегалия
2. Сердечная недостаточность
3. Кардиогенный шок
4. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
5. Патологические изменения ЭКГ, в том
числе сердечные аритмии и нарушения
проводимости
6. Повышение активности
кардиоспецефических ферментов (КФК,
МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ2) и
содержания тропонинов.
«Малые» критерии
1. Лабораторное подтверждение
перенесенной инфекции
(например, высокие титры
противовирусных антител)
2. Ослабление I тона
3. Протодиастолический ритм
галопа
Диагноз “Миокардит” ставится на основании наличия хронологической связи
признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п)
1. с двумя ”большими” критериями миокардита.
2. с одним “большим” + двумя “малыми” критериями.
Результаты эндомиокардиальной биопсии могут подтвердить воспалительные
изменения миокарда, а иммунологические исследования – продемонстрировать
высокие титры противокардиальных антител.
При хроническом диффузном миокардите не прослеживается связь с
инфекционным заболеванием или другими этиологическими факторами. В этих
случаях в диагностике может помочь:
1) определение высоких титров противокардиальных антител и других
нарушений клеточного и гуморального иммунитета;
2) лабораторное
подтверждение
наличия
воспалительного
синдрома
(субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, С-реактивный
белок, серомукоид и т.д) и повышение активности кардиоспецифических
ферментов.
3) Результаты прижизненной пункционной биопсии миокарда.
При малосимптомном или бессимптомном варианте острого миокардита нередко
единственном симптомом, указывающим на возможное наличие воспалительного
поражения миокарда, является отрицательная динамика ЭКГ (смещение сегмента
RS-T или изменения зубца Т) или появление нарушений АВ – проводимости. Связь
этих изменений с перенесенной инфекцией или другими этиологическими
факторами делает возможным лишь предположительный диагноз острого
миокардита.
8. Дифференциальный диагноз. Для достоверной постановки диагноза
миокардита необходимо тщательное исключение других заболеваний со сходной
клинической картиной.
Миокардиодистрофия. Строгие клинические критерии, позволяющие
отличить миокардиодистрофию от миокардита, отсутствуют. Признаки деструкции
кардиомиоцитов (повышение активности ферментов, обнаружение в крови антител к
миокарду), свидетельствующие в пользу миокардита, встречаются редко. Выявление
даже умеренного увеличения сердца, уменьшения звучности тонов, относительной
тахикардии и других начальных признаков сердечной недостаточности, а также
нарушений ритма сердца и проводимости дает основание диагностировать
миокардит. Ведущее значение в данном случае приобретают динамическое
наблюдение за больными и проведение фармакологических функциональных проб.
При миокардиодистрофиях функциональные пробы с индералом и калием в
большинстве случаев положительные.
Ревматические миокардиты. Анамнез имеет относительное значение, так
как далеко не всегда ревматическая лихорадка проявляется характерными
синдромами, в частности суставной формой. Ведущую роль играет исключительная
редкость изолированного поражения миокарда при ревматической лихорадке, тогда
как для неспецифического миокардита оно является обязательным. Формирование
клапанных поражений делает диагноз инфекционно-аллергического миокардита
весьма маловероятным. Другие признаки не имеют абсолютного значения.
Изменения крови при ревмокардите наблюдаются чаще.
Миокардит, протекающий с выраженным болевым синдромом, а также с
признаками обширных очаговых изменений на ЭКГ, приходится иногда
дифференцировать с инфарктом миокарда (ИМ), для которого характерны более
острое начало, часто ангинозный статус с типичной локализацией болей за
грудиной, типичные изменения ЭКГ и динамики лабораторных показателей. Для
миокардита более характерно развитие сосудистого коллапса, чрезвычайно
длительный болевой синдром, боли не связаны с физической нагрузкой и не
купируются нитроглицерином. Изменения комплекса QRS при миокардите не
претерпевают таковых, характерных для острого ИМ. Симптоматика ИМ у больных,
перенесших первые часы и дни заболевания, обычно постепенно сглаживается; при
миокардите наблюдается более стабильная клиническая картина. Большое значение
имеет анамнез: миокардит обычно развивается на фоне острой инфекционной
болезни или через 2-3 недели после нее, а также после введения вакцин, сывороток и
т.п.
Тяжелые миокардиты, протекающие с большой дилатацией сердца и сердечной
недостаточностью, приходится отличать от перикардитов. Иногда при наличии
выраженного систолического шума приходится дифференцировать миокардит с
эндокардитом и пороком сердца. В целом, следует признать, диагноз миокардита
может быть поставлен только в результате учета анамнеза всей клинической и ЭКГ
картины в динамике.
Необходимость
дифференциального
диагноза
с
дилятационной
кардиомиопатией возникает в случае тяжелого течения миокардита, выраженной
кардиомегалии и прогрессирования признаков сердечной недостаточности.
Основным диагностическим критерием миокардита является связь кардиомегалии и
других клинических проявлений сердечной недостаточности с перенесенной
инфекцией или другими этиологическими факторами воспаления сердечной мышцы.
Однако при затяжном и хроническом течении заболевания такую связь в
большинстве случаев установить не удаётся. В этих случаях наиболее достоверное
подтверждение диагноза может быть получено при гистологическом исследовании
биоптатов и обнаружении клеточных воспалительных инфильтратов и повреждения
кардиомиоцитов неишемического происхождения.
Кроме того, воспалительную природу поражения сердца иногда можно
предположить на основании следующих клинических данных:
1) Анамнестические указания не перенесенный в прошлом инфекционный
или инфекционно-токсический миокардит.
2) Результаты лабораторного исследования (стойкое увеличение СОЭ,
появление С-реактивного белка, гипергаммаглобулинемия, возрастание
активности
кардиоспецифических
ферментов,
высокие
титры
противокардиальных антител и т.д.).
3) Поражение других органов и систем у больных с аутоиммунным
характером заболевания (например, у больных с системными
заболеваниями соединительной ткани, васкулитами и т.д.).
А) длительная лихорадка и стойкий субфебрилитет;
Б) наличие суставного синдрома;
В) признаки полисерозита;
Г) гепато- и спленомегалия;
Д) увеличение лимфатических узлов и т.п.
9. Лечение миокардита должно быть направлено на борьбу с воспалительными,
аутоиммунными и аллергическими процессами, на восстановление обменных
нарушений в миокарде, поддержание компенсации гемодинамики, санацию очагов
хронической инфекции. Активная терапия должна продолжаться несколько месяцев.
Важным лечебным фактором является ограничение физической нагрузки,
назначение полноценного питания с ограничением хлористого натрия и
употребляемой жидкости. При выявлении причины проводят этиотропное лечение:
1) Против инфекции – антибиотикотерапия
2) При токсоплазме – комбинация сульфаниламидов и антипротозойных
средств.
3) Иммуносупрессивная терапия – азатиоприн, циклофосфан.
4) Нестероидные противовоспалительные средства – индометацин,
вольтарен, метиндол – 100-150 мг в сутки.
5) Анаболичесике гормоны – для нормализации метоболических нарушений
в миокарде – ретаболил, феноболил.
После снижения активности процесса, его обратном развитии применяют
рибоксин, актовегин, милдронат, санация очагов хронических инфекций.
Малосимптомные формы острого миокардита не требуют спецефического
лечения. В этих случаях обычно достаточны ограничение физической активности,
дезинтоксикационная, общеукрепляющая терапия, и при необходимости,
применение антигистаминных лекарственных средств. Антибиотики не назначают,
особенно при аллергических реакциях и аутоиммунных нарушениях, поскольку их
применение в этих случаях может нанести вред.
Необходим контроль за динамикой ЭКГ и гемодинамических показателей.
Лечение миокардита тяжёлого течения должно быть направлено на:
1) Коррекцию гемодинамических нарушений;
2) Терапию основного заболевания;
3) Коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций;
4) Лечению и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости;
5) Лечению и профилактику тромбоэмболических осложнений;
Лечение сердечной недостаточности:
1) ограничение физической активности, а в тяжёлых случаях назначение
постельного режима;
2) ограничение потребления поварённой соли до 2-3 гр в сутки;
3) ограничение потребления жидкости до 1,0-1,2 л в сутки;
4) назначение калиевой и магниевой диеты;
В комплекс терапии сердечной недостаточности обычно включают:
1) диуретики;
2) ингибиторы АПФ;
3) сердечные гликозиды;
Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно
капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета.
Противовоспалительная терапия способствует уменьшению проницаемости
сосудистой стенки, стабилизации лизосомальных мембран, подавлению возможных
аллергических реакций
1) препараты аминохинолинового ряда - делагил, резохин, хлорохин в суточной
дозе 0,25-0,50г, плаквенил-0,4 г в сутки в течении 6-9 мес, а при рецидивирующем
течении - до 1 года
2) индометацин в дозе 75-100 мг в сутки 4-6 недель, иногда в сочетании с
хинолиновыми производными.
3) мовалис, диклофенак (вольтарен).
4) пирозолоновые производные (бруфен, ибупрофен).
Антибактериальная терапия показана только в случаях распространенной
бактериальной инфекции.
Глюкокортикоиды целесообразно использовать только при хронических и
рецидивирующих формах миокардита, в генезе которых большое значение имеют
аутоиммунные механизмы. Преднизолон назначают в дозе 0,4-0,75мг/кг массы тела
в сутки, в течение 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы и отменой
препарата.
Гепарин. Назначают при тяжёлых формах миокардита с выраженной
клинической и лабораторной активностью. Гепарин способствует профилактике
тромбоэмболических осложнений, снижает активность лизосомальных ферментов,
угнетает перекисное окисление липидов, уменьшает сосудистую проницаемость,
благоприятно воздействует на клеточный и гуморальный иммунитет. Гепарин
назначают в дозе 5-10 тысяч ЕД 4 раза в день подкожно (в переднюю брюшную
стенку) в течение 7 дней. Затем снижают дозировку, продолжая инъекцию до 10-14
дней. В последующем назначают непрямые антикоагулянты и антиагреганты.
Метаболические препараты. В остром периоде заболевания целесообразно
использовать внутривенное капельное введения глюкозо-инсулино-калиевой смеси.
В дальнейшем показан предуктал, актовегин.
10. Прогноз. Острые и подострые миокардиты при легком течении могут
заканчиваться выздоровлением (исход в кардиосклероз) или переходят в
хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления
миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющейся дисфункции
миокарда и блокады левой ножки пучка Гиса, синусовой тахикардии.
11. Осложнения: дилятационная кардиомиопатия, внезапная сердечная смерть
(вследствие возникновения полной АВ – блокады или желудочковой тахикардии).
Вопросы для укрепления пройденного материала:
1. Дайте определение миокардитов.
2. Укажите этиологические факторы миокардитов.
3. Объясните патогенез миокардитов.
4. Перечислите клинические признаки миокардитов.
5. Проведите дифференциальную диагностику миокардитов.
6. Какие осложнения наблюдаются при миокардитах?
7. Охарактеризуйте основные лечебные мероприятия при миокардитах.
Перечень практических навыков:
1. Сбор жалоб и анамнеза заболевания, проведение объективного исследования.
2. Постановка предварительного диагноза и составление плана обследования.
3. Интерпретация результатов лабораторно-инструментальных исследований.
4. Проведение дифференциальной диагностики и обоснование окончательного
диагноза.
5. Назначение лечения и мер профилактики.
6. Составление ситуационных задач и тестов по данной теме.
Ситуационные задачи
1. Больная, 25 лет, жалуется на боли в области сердца ноющего характера, не
связанные с физической нагрузкой, повышение температуры тела до 37,4 гр. Боли
появились через неделю после острой ангины. Объективно: тоны сердца
приглушены. Пульс ритмичный, 98 ударов в 1 мин. АД 110/70 мм рт. ст. На ЭКГ
определяется отрицательный зубец Т в отведениях I, II, AVL, V3, V4, V5, V6.
Калиевая проба и проба с бета-адреноблокаторами отрицательная. СОЭ 26 мм /в час.
I. О каком заболевании можно думать:
А. НЦД по кардиальному типу
Б. ИБС. Стенокардия напряжения
В. миокардит инфекционно-аллергической природы*
Г. острая ревматическая лихорадка.
II. Какое лечение Вы назначите больной:
А. антибиотики, НПВП, ГКС*
Б. сульфаниламиды, антигистаминные, витамины
В. антибиотики, сульфаниламиды, бета-блокаторы
Г. НПВП, ГКС
2. Больная 25 лет, обратилась к врачу с жалобами на сердцебиение, ноющие боли в
области сердца, одышку при физической нагрузке, повышение температуры тела до
37-38 гр., слабость. Начало заболевания связывает с перенесённым вирусным
гепатитом. Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, губы
цианотичные. Границы сердца умеренно расширены вправо и влево. Тоны
приглушены, экстрасистолия. Пульс 96 уд. в 1мин. АД 100/70 мм рт. ст. Анализ
крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ 26 мм/ч. Анализ мочи без особенностей.
I. Ваш диагноз:
А. НЦД по кардиальному типу
Б. острая ревматическая лихорадка
В. инфекционный миокардит*
Г. СКВ, люпус-кардит
II. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения
диагноза:
А. острофазовые пробы, коагулограмма, посев крови
Б. рентгеноскопия грудной клетки, биохимический анализ крови
В. ЭКГ, ЭхоКС, острофазовые пробы*
Г. Посев крови
Тесты:
1. Укажите 4 основных электрокардиографических признака миокардитов:
А. снижение амплитуды зубца Т *
Б. инверсия зубца Т *
В. нарушение проводимости *
Г. нарушение возбудимости *
Д. повышение амлитуды зубца Т
Е. нарушение сократимости
2. Для постановки диагноза аллергического миокардита необходимо выяснить (4):
А. наличие в анамнезе аллергического заболевания *
Б. непереносимость ряда лекарств, пищевых продуктов *
В. реакцию на введение вакцин, сывороток *
Г. наличие скрытого периода аллергического воздействия *
Д. наличие наследственного фактора
Е. наличие пороков развития.
3. Острый миокардит может проявиться 4мя синдромами:
А. асистолическим *
Б. аритмическим *
В. болевым (инфарктоподобным) *
Г. псевдоклапанным *
Д. ритмическим
Е. безболевым
Ж. Блокадой.
4. Указать 4 патогенетических варианта миокардитов:
А. Инфекционный*
Б. инфекционно-токсический*
В. аллергический*
Г. токсико-аллергический*
Д. аутоиммунный
Е. нейропсихический
Ж. эндокринный
З. Гемодинамический.
5. Перечислить 5 видов течения миокардитов:
А. острый*
Б. абортивный*
В. рецидивирующий*
Г. латентный*
Д. хронический*
Е. подострый
Ж. медленно-вялотекуший
З. медленно-прогрессирующий
И. непрерывно рецидивирующий.
6. Перечислить 6 клинических вариантов миокардитов:
А. малосимптомный*
Б. псевдокоронарный*
В. декомпенсационный*
Г. аритмический*
Д. псевдоклапанный*
Е. тромбоэмболический*
Ж. ангинозный
З. псевдосептический
И. Геморрагический.
7. Назвать 6 клинических вариантов идиопатического миокардита АбрамоваФидлера (Теодори М.И., 1962):
А. асистолический*
Б. аритмический*
В. тромбоэмболический *
Г. псевдокоронарный*
Д. псевдоклапанный *
Е. смешанный *
Ж. систолический
З. ритмический
И. стенокардитический
К. Астматический
8. Назвать 2 паталогоанатомических вида миокардитов по их распространенности:
А. очаговый*
Б. диффузный*
В. преимущественно левожелудочковый
Г. преимущественно правожелудочковый.
Интерактивная игра “Кот в мешке”
При выполнении методики “Кот в мешке» в мешочек собираются вопросы по теме
занятия. Студенты по очереди берут вопросы из мешочка и отвечают на них.
Предлагаемые вопросы по теме занятия:
1. Этиология миокардитов.
2. Патогенез миокардитов.
3. Классификация миокардитов.
4. Клинические варианты миокардитов.
5. Течение миокардитов.
6. Изменения лабораторных показателей при миокардитах.
7. ЭКГ признаки миокардитов.
8. Дифференциальная диагностика миокардитов.
9. Лечение миокардитов.
10.Профилактика и прогноз миокардитов.
Литература:
1. Бабаджанов С.Н. “Внутренние болезни” Ташкент – 1997 г.
2. Ален Р., Мейрс М.Д. “Терапия” Москва – 1997 г.
3. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. “Внутренние болезни.Сердечно-сосудистая
система.” Москва – 2007.- 856с.
4. Окороков А.Н. “Диагностика и лечение болезней внутренних органов” (Том –
1-2) Москва – 2004 г.
5. Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С. “Внутренние болезни” (Том-2)
Москва – 2005 г.
РЕЦЕНЗИЯ
на учебно-методическое пособие проф. Бабаджанова С.Н., проф.
Абдуллаева С.П., доц. Джураевой Э.Р., доц. Ахмедовой Н.А. на тему
“Миокардиты”
Представленное авторами учебно-методическое пособие “Миокардиты”
посвящено часто встречаемому, но трудно точно распознаваемому заболеванию,
что может служить фундаментом для самостоятельного углубленного изучения
данной патологии
Учебно-методическое
пособие
содержит
основную
информацию
по
этиологии, патогенезе, классификации, клинической картине, диагностике и
дифференциальной диагностике, а также лечении, предусмотренную программой
по внутренним болезням для преподавания студентам IV курса.
Учебно-методическое пособие построено по интегральному принципу и
базируется на хорошо известных руководствах В.Х. Василенко, Е.М. Тареева,
А.П. Мартынова с соавторами.
Отличительной чертой настоящего учебно-методического пособия является
наличие
диагностического
алгоритма,
представляющего
для
студентов
ориентировочную основу действия при распознавании данного заболевания.
Подобный подход может оказать существенную помощь в формировании у
студентов клинического мышления.
Заведующий кафедрой пропедевтики
внутренних болезней, гематологии,
ВПТ, сестринского дела и проф.
болезней, профессор
Ш.Я. Закирходжаев
РЕЦЕНЗИЯ
на учебно-методическое пособие проф.С.Н Бабаджанова,
проф.С.П. Абдуллаева, доц. Э.Р. Джураевой, Н.А Ахмедовой
«Миокардиты»
Как известно из литературы, прямые или косвенные воздействия многих
инфекционных, токсических или аллергических факторов сопровождаются
очаговым или диффузным воспалением сердечной мышцы. Заболевание в ряде
случаев протекает латентно, без значимых клинических проявлений. Поэтому
студент должен уметь распознавать симптомы заболевания, знать основные
диагностические методы и владеть методологией диагноза. С этой позиции
предлагаемое авторами методическое пособие позволяет углубить знания студента
об этиологии, патогенезе, клинической картине и лечении миокардита, а также
развить у них клиническое мышление.
В настоящее время существует много литературы по миокардитам, однако
современный темп пополнения медицинских знаний требуют создания учебнометодических рекомендаций, отличающихся систематичностью, максимальной
современностью излагаемой информации с включением иллюстрированных,
тестовых и ситуационных материалов.
Включение темы « Миокардиты» в учебную программу факультетской
терапии, а также недостаточная информация по этой теме в имеющейся литературе
обязала авторов в доступной форме изложить в методических рекомендациях
новейшие сведения по этой теме. В этом отношении авторы выполнили задачи,
поставленные перед собой. Данное учебно-методическое пособие написано на
основе программы внутренних болезней, полностью отвечает требованиям
Министерства высшего и среднего специального образования.
Зав. кафедрой внутренних болезней
и телемедицины Ташкентского
института усовершенстовования врачей,
профессор
У.К. Каюмов.