Дизентерия и ОКИ Проф.Усмонов М.К.

Дизентерия и ОКИ
Проф.Усмонов М.К.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Этиология дизентерии (множественность видов и типов,
характеристика возбудителей). История вопроса.
Патогенез. Особенности клинического течения.
Эпидемиологическое значение клинических форм
(затяжных, хронических стертых форм),
Характеристика эпидем,процесса. Источники, пути
распространения, влияние соц.бытовых условий.
Особенности борьбы с дизентерией в различное время
года. Профилактика в детских учреждениях.
Диагностика. Эпидемиологическая значимость.
Мероприятия в очаге.
Меры профилактики. Вопрос о специфической
профилактике
• Определение - группа антропонозных
бактериальных инфекционных болезней с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя.
Характеризуется преимущественным поражением
слизистой оболочки дистального отдела толстой
кишки и общей интоксикацией.
• Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное
заболевание, характеризующееся синдромом общей
инфекционной интоксикации и синдромом поражения
желудочно-кишечного тракта, преимущественно
дистального отдела толстой кишки.
•
•
Возбудитель - группа микроорганизмов семейства Tnterobacteriaceae рода
Shigella, включающая 4 вида: 1) группа А - Sh.dysenteriae, куда вошли бактерии
Sh.dysenteriae 1 - Григорьева -Шиги, Sh.dysenteriae 2 - Штутцера - Шмитца и
Sh.dysenteriae 3-7 Лардж - Сакса (серовары 1-12, из которых доминируют 2 и3);
2) группа В - Sh.flexneri с подвидом Sh.flexneri 6 - Ньюкастл (серовары 1-5,
каждый из которых подразделяется на подсеровары а и в, а также серовары 6, X
и Y, из которых доминируют 2а, 1в и 6); 3) группа Sh.boydii (серовары 1-18, из
которых доминируют 4 и 2) и 4) группа D - Sh.sonnei (доминируют
биохимические варианты Iie, IIg и Ia). Наиболее распространены виды Зонне
(до 60-80 %) и Флекснера.
Шигеллы - грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы.
Палочка Григорьева - Шиги образует Шигитоксин, или экзотоксин, остальные
виды продуцируют термолабильный эндотоксин. Наибольшая заражающая доза
характерна для бактерий Григорьева - Шиги. Большая - для бактерий Флекснера
и наибольшая для бактерий Зонне. Представители последних двух видов
наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они
могут сохраняться в течение месяцев, в почве - до 3 мес., на продуктах питания
- несколько суток, в воде - до 2 мес.; при нагревании до 60° С гибнут через 10
мин, при кипячении - немедленно, в дезинфицирующих растворах - в течение
нескольких минут.
•
•
•
•
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически
дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении
микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и
обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:
цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию
жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига
(Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы
Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии,
токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий ГригорьеваШига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным
антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В
большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочнокишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например,
шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости,
особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать
массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания.
Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней
среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства
от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы
способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе,
молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
•
•
•
•
•
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также
экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В
первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система,
надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно
распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них
уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В
тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную
секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время
инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают
последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под
действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы
активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке,
который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего
синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за
килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в
эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении
заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более
значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами
колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является
эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее
повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с
нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие
патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в
кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо
непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния
желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
• Резервуар и источники возбудителя: человек, больной острой
или хронической формой дизентерии, а также носитель реконвалесцент или транзиторный.
• Период заразительности источника равен всему периоду
клинических проявлений заболевания плюс период
реконвалесценции, пока возбудитель выделяется с
испражнениями (обычно от 1 до 4 нед). Носительство иногда
длится несколько месяцев.
• Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути
передачи - водный, пищевой (факторы передачи разнообразные пищевые продукты, особенно молоко и
молочные продукты) и бытовой (факторы передачи контаминированные возбудителем руки, посуда, игрушки и др.).
• Естественная восприимчивость людей высокая.
Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможны
реинфекции.
•
•
•
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным
механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и
контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов
наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития
заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками
шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и
хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической
формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с
фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими
формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность
представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников
питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а
иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения
возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может
затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и
хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при
дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с
группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции.
Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh
(-).
• Основные клинические признаки. В типичных случаях
(колитическая форма) заболевание начинается остро.
Появляются схваткообразные боли в левой подвздошной
области. Ложные позывы на дефекацию. Стул скудный,
слизисто-кровяной. Температура тела может повышаться до 3839° С. Отмечаются потеря аппетита, головная боль,
головокружение, слабость, язык обожен. Сигмовидная кишка
спазмирована, болезненна при пальпации. В атипичных случаях
острая дизентерия протекает в виде гстроэнтерита или
гастроэнтероколита с симптомами интоксикации, болями в
эпигастральной области, жидким стулом. Хронический шигеллез
может протекать в рецидивной или затяжной (непрерывной)
формах: обострение обычно наступает спустя 2-3 мес. после
выписки из стационара, иногда позже - до 6 мес.
Субклинические формы обычно выявляются лишь при
бактериологических обследованиях по эпидемиологическим
показаниям
• Лабораторная диагностика основана
на выделении возбудителя из фекалий
с установлением его видовой и родовой
принадлежности,
антибиотикорезистентности и др. С
целью выявления в крови динамики
дизентерийных антител ставятся РСК,
РПГА с парными сыворотками, однако
эта реакция мало пригодна для целей
ранней диагностики.
• Лабораторная диагностика основана
на выделении возбудителя из фекалий
с установлением его видовой и родовой
принадлежности,
антибиотикорезистентности и др. С
целью выявления в крови динамики
дизентерийных антител ставятся РСК,
РПГА с парными сыворотками, однако
эта реакция мало пригодна для целей
ранней диагностики.
•
•
•
•
•
Диспансерное наблюдение за переболевшим. Порядок и сроки диспансерного
наблюдения:
-лица, страдающие хронической дизентерией, подтвержденной выделением возбудителя, и
носители, длительно выделяющие возбудителя, подлежат наблюдению в течение 3 мес. с
ежемесячным осмотром инфекционистом поликлиники или участковым врачом и
бактериологическим исследованием. В эти же сроки проводится обследование лиц,
длительно страдающих неустойчивым стулом;
-работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, после выписки на работу
остаются на диспансерном наблюдении в течение 3 мес. с ежемесячным осмотром врачом,
а также бактериологическим исследованием; лица страдающие хронической дизентерией,
подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. с ежемесячным
бактериологическим исследованием. По истечении этого срока при клиническом
выздоровлении они могут быть допущены на работу по специальности;
-лица с длительным носительством подлежат клиническому исследованию и повторному
лечению до выздоровления.
По окончании срока наблюдения, выполнения исследований, при клиническом
выздоровлении и эпидемиологическом благополучии в окружении наблюдаемый снимается
с учета. Снятие с учета осуществляется комиссионно инфекционистом поликлиники или
участковым врачом совместно с эпидемиологом. Решение комиссии фиксируется
специальной записью в медицинской документации
Узбекистон Республикасида юкумли касалликлар билан касалланиш холати (19992000 йиллар мобайнида абсалют ва интенсив курсаткичларда)
№№
Вилоятлар
Ич терлама
Дизентерия (ичбуруг)
Сальмонеллезлар
1999 и.
2000 и.
1999 й.
2000 и.
2000 и.
1999 и.
Абс.
Инт.
Абс.
Инт.
Абс.
Инт.
Абс.
Инт.
Абс.
Инт.
Абс.
Инт.
1.
Тошкент шахар
25
1,2
18
0,8
379
17,7
337
15,7
1335
62,3
857
40,0
2.
Андижон вилоят
8
0,4
2
од
27
1,2
21
1,0
243
11,2
140
6,4
3.
Бухоро вилоят
34
2,4
8
0,6
23
1,6
25
1,8
182
12,9
117
8,2
4.
Жиззах вилоят
4
0,4
10
1,0
43
4,5
52
5,3
193
20,0
149
15,3
5.
Кашкадарё вилоят
36
1,7
26
1,2
130
6,1
81
3,7
235
11,0
186
8,6
6.
Навоий вилоят
15
1,9
16
2,0
9
1,2
1,1
1,4
175
22,5
102
13,0
7.
Наманган вилоят
18
0,9
17
0,9
44
2,3
38
2,0
615
32,3
403
20,9
8.
Самарканд вилоят
37
1,4
19
0,7
10
0,4
8
0,3
104
3,9
59
2,2
9.
Сурхандарё вилоят
22
1,3
19
1,1
109
6,4
93
5,3
199
11,6
153
8,8
10.
Сирдарё вилоят
2
0,3
1
0,2
36
5,6
47
7,3
119
18,7
52
8,1
11.
Тошкент вилоят
40
1,7
25
1,1
234
10,0
203
8,6
1663
71,2
1047
44,5
12.
Фаргона вилоят
16
0,6
6
0,2
596
22,5
456
17,1
1559
58,9
979
36,7
Хоразм вилоят
3
0,2
3
0,2
39
3,0
51
3,8
83
6,3
64
4,8
14.
Коракалпогистон
1
0,1
0
-
40
2,7
31
2,1
401
27,0
331
22,0
15.
Кизилкумредметзол .
9
6,6
4
3,0
18
13,3
19
14,1
301
222,2
227
168,7
16.
Узбекистон Респ.
270
1,1
174
0,7
1737
7,1
1473
6,0
7407
30,3
4866
19,7
13.
• С целью снижения смертности среди
детей в лечебно-профилактических
учреждениях в эпидемический сезон
функционировало 5187 пунктов
оральной регитратации, через которые
прошло 29470 детей, 8905 (30,2%), из
которых переведены в инфекционные
стационары Республики, а 20020
(67,9%) выздоровели.
Республикада 2000 ва 2005 йилларда бактериал дизентерия ва
сальмонеллезлар билан касалланиш холати (хар 100 минг ахолига)
19,84
2000 й.
20
2004 й.
18
13,76
16
14
12
10
6,01
8
4,67
6
4
2
0
Бак.дизентерия
Сальмонеллезлар
Административные территории Республики Узбекистан с наиболее высоким уровнем заболеваемости суммы ОКИ
Административные территории
интенсивный показатель на 100 тыс населения
г.Ташкент
213,7
Ташкентская обл.
193,7
Сырдарьинская обл.
159,7
Навоийская обл.
263,7
Ферганская обл.
151,7
Наманганская обл.
132,5
Итого по республике
129,1
Административные территории Республики Узбекистан с наиболее высоким уровнем заболеваемости дизентерией
Административные территории
интенсивный показатель на 100 тыс населения
г.Ташкент
28,6
Джизакская обл.
14,5
Ташкентская обл.
40,8
Ферганская обл.
31,7
Респ.Каракалкапстан
15,8
Итого по республике
15,2
Административные территории Республики Узбекистан с наиболее высоким уровнем заболеваемости ОКИ, вызванными не
установленными возбудителями
Административные территории
интенсивный показатель на 100 тыс населения
г.Ташкент
181,6
Навоийская обл.
170,7
Наманганская обл.
105,7
Сырдаьинская обл.
141,0
Ташкентская обл.
133,6
Итого по республике
85,7
Административные территории Республики Узбекистан с наиболее высоким уровнем заболеваемости ОКИ, вызванными
установленными возбудителями
Административные территории
интенсивный показатель на 100 тыс населения
Джизакская обл.
37,0
Самаркандская обл.
30,3
Сурхандарьинская обл.
32,5
Ферганская обл.
64,5
Хорезмская обл.
40,4
Респ.Каракалпакстан
36,7
Итого по республике
27,4