Презентация1 Биоразнообразие. Вирусы

Презентация к теме
БИОРАЗНООБРАЗИЕ
раздел «ВИРУСЫ»
курса «Общая биология»
для студентов 1-го курса геологогеографического факультета
Составитель: доц. Гарнизоненко Т.С.
ВИРУСЫ
Ви́рус — неклеточный инфекционный агент, который может
воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все
типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей, (вирусы
бактерий обычно называют бактриофагами). Обнаружены также вирусы
поражающие другие вирусы) – вирусы-сателлиты.
История открытия вирусов
Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней)
доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский описал необычные
свойства возбудителя болезни табака — так называемой табачной мозаики. Этот
возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Таким образом, здоровые
растения табака можно заразить бесклеточным фильтратом сока больного
растения.
1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово «вирус» (от латинского слова,
означающего «яд»), чтобы обозначить этим словом инфекционную природу
определенных профильтрованных растительных жидкостей.
В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая
лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У.
Ридом и его коллегами.
В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса.
Д.И.Ивановский
Основоположник вирусологии Дмитрий
Иосифович Ивановский (28 октября
(9 ноября) 1864, с. Низы, 20 апреля
1920, Ростов-на-Дону). Открыл вирус
табачной мозаики (ВТМ).
ВТМ
Мартин Бейеринк
М. Бейеринк (16.03.1851,
Амстердамм, 1.01.1931
Дер. Горселл). Независимо
от Д.И.Ивановского изучал
ВТМ. Но считал, что вирус
-это некая жидкая живая
-материя.
Свойства вирусов
Вирусы обладают следующими свойствами живых организмов:
- изменчивостью,
- наследственностью,
- имеют определенную экологическую нишу
ВИЧ
Компоненты вирусной частицы
1.Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет
информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования
нового вируса.
2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого
вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а
аденовирус - 252.
3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из
плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у
сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы
оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют
проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус
называется вирионом.
Схема строения вируса
1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные
части капсида).
Строение вирусов
Простейший вирус ВТМ
Типы симметрии вирусов
а
б
в
г
Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а, кубический у
вирусы: герпеса - б, аденовирус - в, полиомиелита - г.
Строение бактериофага
Бактериофаг Т4:
1 — головка с двунитчатой ДНК (3) ; 2 —
хвост; 4 — капсид; 5 — «воротничок»; 6 —
белковый чехол хвоста; 7 — фибрилла
хвоста; 8 — шипы; 9 — базальная
пластинка.
Химический состав вирусов
В состав вирусной частицы входят:
Нуклеиновые кислоты
ДНК : может быть одноцепочечной кольцевой или линейной двухцепочечной
кольцевой,или линейной. В вирионе всегда содержится одна молекула ДНК.
РНК также может быть одно- или двухцепочечной. Геномы некоторых РНКвирусов содержат несколько молекул РНК.
Очень редко в НК вирусов встречаются концевые повторы, но большая часть
последовательности уникальна.
Основная – хранение и передача информации.
Белки: по локализации делятся на капсидные, суперкапсидные и геномные
белки капсида или суперкапсидва (структурные) - основные функции защитная
и рецепторная,
белки –ферменты (функциональные), в том числе транскриптазы
неструктурные белки, необходимые для размножения, но не включающиеся в
состав вириона
Типы НК вирусов
Дезоксивирусы
ДНК двунитчатые
а:без внешних оболочек
(аденовирусы),
б:с внешними оболочками
(герпес)
в: без определенного типа
симметрии (оспа)
ДНК однонитчатые
а: кубический тип симметрии,
без внешних оболочек
(аденосателлиты)
Рибовирусы
РНК двунитчатая,
а: кубический тип
без внешних оболочек
(вирусы раневых
опухолей растений)
РНК однонитчатая
а:кубическая симметрия, без внешних
оболочек (полиомиелит),
б:спиральная симметрия, без внешних
оболочек – ВТМ; с
снешними оболочками
-бешенство
Типы вирусного генома
Разобщенный - фрагменты НК находятся в различных вирионах. Для
репликации таких вирусов необходимо, чтобы в клетке присутствовали
вирионы, несущие в сумме полный набор генома. Чаще всего это вирусы
растений.
Фрагментированный – геном состоящий из нескольких фрагментов (2-12),
находящихся в одной частице.
Диплоидный – в вирусной частице находятся две идентичные нити РНК.
В случае одноцепочечной нуклеиновой кислоты, она может быть плюсцепью (у РНК-содержащих вирусов — идентичной иРНК - т. е. способной
транслировать закодированную в них генетическую информацию на
рибосомы клетки хозяина, или минус-цепью - не может функционировать
как и-РНК, и для трансляции содержащейся в ней генетической информации
необходим синтез комплементарной плюс-нити.
Вирусы с одноцепочечной ДНК, содержат частицы, имеющие в своем
составе либо плюс-, либо комплементарную ей минус цепь.
Дефектные вирусы и вирионы
Дефектные вирусы - существуют как самостоятельные виды, но функционально
неполноценны т.к. не имеют полной генетической информации для
самовоспроизведения. Для их репликации необходим «вирус-помощник. Их
также называют вирусы-саттелиты. Условно дефектными называются вирусы
репликация которых не происходит только в определенных условиях.
Дефектные вирионы составляют дефектную группу, формирующуюся при
образовании больших дочерних популяций (например, могут образовываться
пустые капсиды либо безоболочечные нуклео-капсиды). Особая форма
дефектных вирионов — псевдовирионы, включившие в капсид нуклеиновую
кислоту
Типы взаимодействий «вирус-клетка»
Продуктивный – гибель и лизис инфицированной клетки, полная сборка
дочерней популяции
Интегративный (вирогения) – гибели клетки не происходит, нуклеиновая
кислота вируса встраивается в геном клетки-хозяина и в последующем
функционирует как его составная часть.
Абортивный - не приводит к появлению дочерней популяции и происходит при
взаимодействии вируса с покоящейся клеткой (стадия клеточного цикла G0)
либо при инфицировании клетки вирусом с изменёнными (дефектными)
свойствами (дефектные вирусы и дефектные вирионы).
Интерференция вирусов происходит при инфицировании чувствительной
клетки двумя разными вирусами. Различают гомологичную (при
инфицировании клетки родственными вирусами) и гетерологичную (если
интерферируют неродственные виды)
Этапы взаимодействия вирусов с клеткой
1. Проникновение вируса в клетку (слияние мембран или эндоцитоз)
2. «Раздевание
вируса»
депротеинизация
и
частичная
модификация нуклеопротеида вирусной частицы.
3. Образование компонентов вирусных частиц - экспрессия
генетического материала в виде его транскрипции и
последующей трансляции, что приводит к появлению вирусных
белков и синтез генетического материала вируса (репликация)
4. Сборка из генетического
материала и вирусных белков
дочерней популяции
5. Выход вируса из клетки
Проникновение вируса в клетку
1. Адсорбция вируса на поверхности клетки (взаимодействие клеточных
рецепторов – белков, углеводов или липидов мембраны и прикрепительных
белков капсида или суперкапсида
2. Проникновение в клетку путем:
А - слияния мембран (липопротеиновой оболочки вируса и плазматической,
мембраны клетки, в рензультате внутрь клетки попадает только НК вируса,
Б - рецепторного эндоцитоза (вирионы прикрепляются к рецепторам,
находящимся в углублениях, покрытым клатрином и в составе вакуолей
проникают в клетку,
В – вирусы с двойным капсидом фагоцитозом и в лизосомах
превращаются в активные субвирусные частицы.
Схема проникновения вируса в клетку
путем слияния мембран
Схема проникновения вируса в
цитоплазму в результате рецепторного
эндоцитоза
Схема реципторного эндоцитоза при
репродукции вируса в ядре клетки
хозяина
«Раздевание» вируса
В результате дезинтеграции (депротеинизации) или «раздевания»
вируса его НК оказывается в соответствующих клеточных структурах
и под действием лизосомальных ферментов клетки освобождается
от защитных белковых оболочек. В итоге формируется уникальная
биологическая структура: инфицированная клетка содержит 2
генома (собственный и вирусный) и 1 синтетический аппарат
(клеточный);
Затем начинаются процессы, во время которых происходят
репрессия клеточного и экспрессия вирусного генома. Репрессию
клеточного генома обеспечивают низкомолекулярные регуляторные
белки типа гистонов, синтезируемые в любой клетке. При вирусной
инфекции этот процесс усиливается, теперь клетка представляет
собой структуру, в которой генетический аппарат представлен
вирусным геномом, а синтетический аппарат — синтетическими
системами клетки.
Экспрессия вирусного генома
Основные схемы реализации вирусной генетической информации:
1. Для ДНК-содержащих вирусов: ДНК вируса -> иРНК -> белок вируса;
2. Для РНК-содержащих минус-нитевых вирусов: РНК вируса ->иРНК-
белок вируса;
3. Для РНК-содержащих плюс-нитевых вирусов: РНК вируса ->белок вируса;
4. Для РНК-содержащих ретровирусов: РНК вируса - комплементарная
ДНК -> иРНК -> белок вируса.
Синтез компонентов вируса (белков и нуклеиновых кислот) разобщен во
времени и пространстве, т. е. протекает в разных структурах ядра и
цитоплазмы клетки. Вот почему этот уникальный способ размножения
вирусов называется дизъюнктивным (от лат. disjunctus - разобщенный).
Репродукция вирусов
Схема репродукции Т-лимфотрофного вируса человека
Сборка вирусных частиц
Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают
способностью специфически узнавать друг друга и при достаточной их
концентрации самопроизвольно соединяются. Существуют следующие общие
принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:
1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием
промежуточных форм;
2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул
вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками,
3. У сложно устроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, с
которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек;
4. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на
ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;
5. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой
состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).
Выход вирусов из клетки
Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки.
Первый тип - взрывной, характеризуется одновременным выходом большого
количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода
характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки.
Второй тип - «почкование». Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную
оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных
вирусов
фиксируются
на
клеточной
плазматической
мембране,
модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В
результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем
«почка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов
формируется в процессе их выхода из клетки. При таком механизме клетка может
продолжительное время продуцировать вирус, сохраняя в той или иной мере свои
основные функции.
Типы инфицирования клетки и
организма вирусом
На клеточном уровне:
На уровне организма:
1 – автономная
а – абортивная
в – продуктивная
2 – интеграционная
3 - острая
4 – хроническая
1 - генерализованная
2 – локальная
3 – острая
4 - персистетная
а - латентная
б - хроническая
в - медленная
Противовирусный иммунитет
Естественный
противовирусный
иммунитет,
связанный
с
биологическими особенностями вирусов, характеризуется: 1) отсутствием
чувствительных к вирусам клеток в организме определенного вида
животного; 2) повышением устойчивости клеток к вирусам; 3) инактивацией
вирусов при действии неспецифических ингибиторов; 4) действием
некоторых физиологических факторов организма (например, повышение
температуры, участие фагоцитарных факторов и др.).
Приобретенный иммунитет против вирусов характеризуется действием
как специфических, так и неспецифических факторов защиты. К
неспецифическим факторам относятся вирусные ингибиторы и интерферон.
Механизмы противовирусного
имунитета
Неспецифические механизмы защиты – особенности строения покровных
тканей, секреты слизистых оболочек
Гуморальный – формирование антител Б-лимфоцитами в ответ на внедрение
антигена заключается в нейтрализации (например на стадии адсорбции) или
разрушении антигенов (с помощью специализированных белков.
Клеточный иммунитетет - антителам (эффекторам гуморального
иммунного ответа) принадлежит не ведущая, а вспомогательная роль.
Обеспечивается Т-лимфоцитами. Т-система иммунитета уничтожает
антигены, представленные на клетках, через прямое взаимодействие
субпопуляции T-клеток - специфических цитотоксических Т-киллеров) с
измененными собственными или чужеродными клетками. Т-хелперы и Тсупрессоры связаны с функционированием Т- лимфоцитов в системе
гуморального иммунитета.
Пути проникновения вируса в организм
Вирусы растений проникают в организм хозяина по типу раневых инфекций,
где
распространяются
по
плазмодесмам,
ксилеме
и
флоэме.
Вирусы бактерий — путем введения нуклеиновой кислоты в тело клетки или
путем
проникновения
вириона.
Вирусы насекомых попадают в организм хозяина в процессе питания или
размножения.
Основные пути проникновения вирусов в организм человека:
- воздушно-капельный путь;
- через рот и кишечник;
- через кожу и слизистые оболочки, в том числе через конъюнктиву;
- с помощью членистоногих переносчиков - насекомых;
через медицинские шприцы и другие приспособления.
Различают несколько путей распространения вирусов в организме:
1. Нейронный путь (вирусы бешенства, герпеса).
2. Лимфатический путь (реовирусы, полиомавирусы).
3. Гематогенный путь, ассоциированный с клеточными компонентами и плазмой
крови (вирус краснухи, вирусы гепатита B и C, цитомегаловирус, энтеровирусы).
Передача вирусов в популяции
1. - Вертикальная, ли горизонтально, то есть от человека к человеку. Примерами
вертикальной передачи могут служить вирус гепатита В и ВИЧ, при которых
малыш рождается уже зараженным. Другим, более редким, примером служит вирус
ветрянки и опоясывающего лишая, который, хотя и вызывает относительно слабые
инфекции среди взрослых людей, может оказаться смертельным для эмбрионов и
новорожденных малышей.
2. - Горизонтальная передача является наиболее распространённым механизмом
распространения вируса в популяции. Передача может осуществляться: при
передаче жидкостей организма при половом акте, например, у ВИЧ;
через кровь при переливании заражённой крови или пользовании грязным
шприцом, например, у вируса гепатита C; передаче слюны губами, например, у
вируса Эпштейна-Барр; проглатывании заражённой воды или пищи, например,
у норовируса; при вдыхании воздуха, в котором находятся вирионы, например,
вирус гриппа; насекомыми, например, комарами, повреждающими кожу хозяина,
например, лихорадка денге. Скорость передачи вирусной инфекции зависит от
нескольких факторов, к которым относят плотность популяции, количество
чувствительных людей (то есть не имеющих иммунитета, качество
здравоохранения и погоду.
Гипотезы происхождения вирусов
Регрессивная гипотеза (гипотезой дегенерации)
Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими
в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно
утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Либо
они результат крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий.
Гипотеза клеточного происхождения (гипотезой побега или кочевания, «теория
взбесившегося гена» )
Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые
«высвободились» из генома более крупного организма и стали самостоятельными.
Гипотеза коэволюции
Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и
нуклеиновых кислот протобионтов в то же время, что и первые на Земле живые
клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет.