Особенности заболевания системы кровообращения в

Тема: Особенности
заболевания системы
кровообращения в
гериатрии.
Артериальные
гипертензии.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ГЕРИАТРИИ
 Возрастные изменения сердечно-сосудистой
системы в гериатрическом возрасте:
 1. Морфологические изменения структуры
сосудистой стенки: склеротичне уплотнения
внутренней оболочки (интим) атрофия мышечного
слоя, снижение эластичности сосудистой стенки и
способности сосудов до адекватного расширения и
сужения просвета, особенно магистральных
артерий большого круга кровообращения (аорты),
уменьшение количества функционирующих
капилляров на единицу площади, что ведет к
снижению интенсивности транскапиллярного
обмена, повышение периферического
сопротивления
Структура сердца
1-- отверстия легочных вен
2-- овальное отверстие
3-- отверстие нижней полой вены
4-- продольная межпредсердная перегородка
5-- венечная пазуха
б-- трехст ворчатый клапан
7-- митральный клапан
8-- сухожильные нити
9-- сосочковые мышцы
10-- мясистые перекладины
11-- миокард
12-- эндокард
13-- эпикард
14-- отверстие верхней полой вены
15-- гребенчатые мышцы
16-- полость желудочка
Возрастные изменения сердечно-сосудистой
системы в гериатрическом возрасте:
 2. Особенности гемодинамики: повышение АД с возрастом
(следствие потери эластичности сосудистой стенки и
повышения периферического сопротивления), венозное
давление падает - следствие ослабления тонус венозной
стенки, уменьшение ее эластичности, что дает увеличение
просвета вен; минутный объем сердца снижается обусловлено уменьшением ЧСС, а ударный объем сердца
уменьшается; перераспределение регионарного
кровообращения: мозговое и коронарное сохраняются,
почечный и печеночный значительно снижаются, замедляется
скорость кровотока, уменьшаются потребность тканей в
кислороде.
 3. Снижение сократительной способности миокарда является
результатом прогрессирующего склероза миокарда, очаговой
атрофии мышечных волокон, разрастания соединительной
ткани. Уменьшение силы энергетических процессов в
миокарде, нарушения минерального обмена приводят к
ограничению резерва адаптации сердца.
Возрастные изменения сердечнососудистой системы в гериатрическом
возрасте:




4. Угнетение биоэлектрической активности миокарда: снижение
уровня процесса реполяризации миокарда - уменьшение амплитуды
Т, изменение процесса деполяризации - расширение комплекса
QRS, за счет изменений в левом желудочке, ЭВ отклоняется влево,
удлиняется электрическая систола сердца, замедляется АВпроводимость, возникает часто синусовая аритмия.
5. Нарушения нейрогуморальной регуляции. Для старых людей
характерна инертность сосудистых реакций. Сила ответы на
безусловные и условные рефлексы снижается. Восстановительный
период удлиняется. В преклонном возрасте уменьшается влияние
симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему
(ССС), в то же время чувствительность тканей к катехоламинам
повышается.
В процессе старения уменьшается влияние блуждающего нерва на
сердце, но его чувствительность к холінергічного медиатора
усиливается. Ослабление нервных влияний на ССС связано с
деструкцией нервного аппарата и изменениями в синтезе нервных
медиаторов, оно происходит неравномерно, носит гетеротопний
характер.
Возрастные изменения сердечно-сосудистой
системы в гериатрическом возрасте:





6. Особенности реакции на физическую нагрузку: характерным является
снижение физической работоспособности. На физическую нагрузку возникает
выраженная гипертензивная реакция. Резерв прироста ударного объема
сердца на нагрузку низкий. В ответ на нагрузку наблюдаются замедленные
изменения геодинамических и дыхательных показателей
Следовательно, диапазон резервных возможностей ССС при физической
нагрузке существенно ограничен.
С возрастом уровень АД повышается. Этому способствует в первую очередь
ухудшение эластичности сосудов и способности стенок аорты и ее главных
ветвей растягиваться. Этот процесс происходит также и в периферических
артериях.
В результате таких процессов большие артериальные сосуды, особенно
аорта, теряют свои свойства активного амортизатора кинетической энергии
сердца, что приводит к возрастного повышение САД. Существенная роль
принадлежит и нарушению функции барорецепторов в участке дуги аорты и
каротидних синусов, которые с возрастом меняют свою функцию.
Способствуют повышению АО ухудшение кровообращения головного мозга,
угасание половой функции.
ФАКТОРИ РИСКА










НЕМОДИФИЦИРОВАННЫЕ
Наследственность
Возраст
Пол
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ
Ожирение и метаболический синдром
Употребление избытка поваренной соли
Психоэмоциональные перегрузки
Употребление алкоголя
Физическая активность
СТРЕСС
ПАТОГЕНЕЗ
 Пусковым фактором ОП является
гиперактивность нервных центров
регуляции АД
 Гиперактивность этих центров выражается
в усилении пресорного влияния через:
 активацию САС;
 - выделение вазопрессина;
 - включение ренальных факторов: ренинангиотензин-альдостерон; простагландинов.
Особенности клиники ГБ
 1. Случайность выявления повышенного АО
 2. ОП не имеют такого яркого цвета, как у молодых
(возможность недооценки состояния и возникновения
осложнений.
 3. Тяжесть разграничения 1 т и II ст. ГХ: время выявления АГ у
больного уже есть изменения на глазном дне, гипертрофия
левого желудочка. Только детально собранный анамнез
может помочь уточнить стадию болезни. Но, как правило, у
больных старших возрастных групп мы имеем дело с ГХ II ст.
 4. Течение болезни в отношении благоприятнее, чем у
молодых
 5. ДАТ не достигает такого высокого уровня, как у молодых.
Чаще он находится в пределах 180-200/100-110 мм рт ст. При
ОП, если не принять своевременно соответствующих
мероприятий, АО может повыситься до 260/140 мм рт. ст. и
выше.
Особенности клиники ГБ






6. Отсутствие параллелизма между уровнем АД и ощущением больных,
Необходимый инструментальный контроль за функциональным состоянием
сердца, мозга, почек. Такой контроль является обязательным и в
посткризисном периоде.
7. ЧСС в подавляющем большинстве больных - с тенденцией к брадикардии 60-70 за 1 мин.
8. Расширение сосудистого пучка в поперечнике - присоединение
атеросклероза аорты.
9. При аускультации - функциональный систолический шум на верхушке, в т.
Боткина, над аортой -следствие относительной недостаточности митрального
клапана, склер озування его или атеросклероза восходящей части дуги
аорты.
10. Появление дополнительного тона в систолі - следствие расширения
восходящей части дуги аорты и склеротических изменений ее стенки.
11. Изменения на глазном дне при ОП в старых теряют такое
диагностическое значение, которое им оказывают у молодых. Это
обусловлено возрастными склеротическими и атеросклеротичними
изменениями сосудов сетчатки. Кроме того, исследование глазного дна у
людей старших возрастных групп осложняется в связи с помутнением
хрусталика.
Диагностика
симптоматических АГ
 Общеклинические и биохимические
показатели крови:
 - в начальной стадии остаются без
изменений;
 во время кризиса - лейкоцитоз, дисгиперлипидемия, гиперкалиемия,
повышение креатинина и мочевины
(транзиторные)
 При ГБ III ст. изменения стабильные,
нарастает азотемия.
Исследование мочи:
общий анализ мочи (без изменений);
ан. мочи по А.Нечипоренко
за С.Зимницким
При ГБ II-III ст. - изогипостенурия,
никтурия
 Обязательно необходимо определять
клиренс по эндогенному креатинину





ЕКГ ПРИ САГ
 признаки гипертрофии левого
желудочка, электрическая ось
сердца отклонена влево,
 Rv5-6>Rv4, корытообразные
смещения ST, двухфазный Т (+-)
 Увеличение амплитуды R в левых
отведениях и S - в правых.
ЕХО-КАРДИОСКОПИЯ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ ОГК
Исследование глазного
дна
Осмотры врачей других
специальностей





Кардиолог
Офтальмолог
Невропатолог
( не менее 1 раза в год)
эндокринолог, уролог по показаниям
Симптоматическая
артериальная
гипертензия (САГ)






САГ - это заболевание, сопровождающееся повышением САТ.
Причины:
1. Атеросклероз со снижением эластичности артерий, снижением
функции барорецепторов дуги аорты, ишемией головного мозга и
почек.
2. Нарушение кислородного обмена, загрязненный использования
кислорода тканями организма. Чтобы улучшить утилизацию
кислорода, срабатывает механизм увеличения сердечного выброса,
что увеличивает уровень САТ
3. Увеличение минутного объема, общего эластичного
сопротивления артериальной системы.
4. Кроме артериальной гипоксемии возникает и венозная
гипоксемия, на что организм отвечает усилением дыхательной
функции и увеличением объема кровообращения.
Таким образом, механизм развития САГ имеет много общего с ГХ у
людей пожилого и старческого возраста и часто разграничения
между этими гіпертензіями чисто языковой.
Особенности клиники
САГ
 Жалобы: головокружение, головная боль, шум в голове, ушах,
одышка при фізнавантаженні. Жалобы непостоянные,
связанные с периодами высокого АД. На этом фоне - ОП их
особенность: нет выраженного эмоционального окраса мало
клинических проявлений тяжесть состояния растет
постепенно, периодически улучшения состояния меняется
ухудшением.
 Генез ОП может быть связан с ишемией различных отделов
головного мозга, нарушением кровообращения в вертебробазилярній системе или острой коронарной
недостаточностью.
 Ход ОП часто доброкачественный: больной может даже не
знать о повышении АД.
 Объективно. ЧСС не меняется, ДАТ нормальный, границы
сердца смещены влево умеренно, сосудистый пучок
расширен до 7-8 см. Усиление II тона на аорте. На верхушке
тоны сердца приглушены, может выслушиваться
функциональный систолический шум. Иногда систолический
шум может быть над большими артериями.
Особенности клиники
САГ
 ЭКГ: признаки ГЛЖ и ГЛП, признаки гипоксии
миокарда - сглаженный Т, депрессия Т. Глазное
дно: стенки сосудов склерозированные, артерии не
имеют извитости, как при ОП, иногда симптом
Салюса. Могут быть дистрофические изменения,
плазморагії, диссоциация пигмента.
 В течении САГ нет стадийности, ее клиника
определяется локализацией атеросклероза и
наличием или отсутствием СН.
 Дифференцируют САГ с другими АГ и ГХ. Чем
позже возникла АГ, тем продолжительнее и
доброкачественнее ее ход, чем меньше у больного
жалоб и выраженных функциональных нарушений в
деятельности различных органов, тем больше
оснований для того, чтобы диагностировать у
больного САГ, а не ГБ.
ОСЛОЖНЕНИЯ АГ
 КАРДИАЛЬНЫЕ:
 - острая или хроническая сердечная
недостаточность;
 - ускоренное развитие атеросклероза
венечных сосудов с симптомами
стенокардии или инфаркта миокарда;
 - аритмии/блокады (чаще ЛНПГ).
 АОРТАЛЬНЫЕ:
 - атеросклероз;
 - расслаивающая аневризма.
 ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ:
 - ускоренное развитие атеросклероза
мозговых сосудов с развитием
недостаточности мозгового
кровообращения (энцефалопатии);
 - динамические и органические нарушения
мозгового кровообращения
 ГЛАЗНЫЕ:
 - кровоизлияния в сетчатку с
последующим ее отслойкой;
 - снижение зрения (отек зрительного
нерва);
 - амавроз.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ
(ГК)
 ГК - это квинтэссенция ГБ. Они
отмечаются в 20-35% больных.
 Клиника: внезапное начало с головной
боли, головокружения, шум в ушах,
мелькание черных "мушек" перед
глазами, кардиалґия, тошнота, рвота,
покраснение или бледность кожи,
напряженный пульс, тахи- или
брадикардия, АО повышен.
Продолжается 2-3 ч -несколько дней.
Лечение АГ:
 Целью лечения является снижение АД до такого уровня,
который хорошо переносится -желательно до 140/90 мм рт ст.
Недопустимо резкое и быстрое снижение АД..
 Не медикаментозные методы лечения: снижение веса при
ожирении, ограничение употребления насыщенных жиров и
холестерина, ограничение употребления алкоголя,
ограничение употребления поваренной соли до 6 г/сут,
нормализация сна и отдыха.
 Группы гипотензивных препаратов, бета-адреноблокаторы,
антагонисты кальция, ИАПФ, мочегонные, прочие средства
центрального действия - клофелин, метилдопа),
периферической действия - гангліоблокатори), центральной и
периферической действия - резерпин, раунатин.
Выводы
 Сочетание склеротических изменений
с АГ делает бесперспективной борьбе
с АГ с точки зрения полного
выздоровления, Но помочь больному
избежать тяжелых осложнений и
продлить ему жизнь - актуальная
задача медперсонала.
 Уход за такими больными можно
возвести в ранг эффективной терапии
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !!!!