1. Анемия

Проявления в полости рта
заболеваний системы
крови у детей. Клиника,
диагностика, тактика
детского стоматолога.
«Главная причина болезней - неправильный образ
жизни, ошибочное поведение людей»
(Николай Амосов).
75% заболеваний сердечно-сосудистой системы
можно избежать здоровым образом жизни
(Николай Полищук).
В Украине людей в возрасте 20-30 лет> 8 млн.
Всего через 15 лет людей такого возраста будет в 2
раза меньше (Платонов Владимир).
На 10 мужчин в Украине приходится 14 женщин.
В возрасте 46 лет мужчины умирают от инфарктов,
инсультов.
> 60% преждевременной смерти обусловлено
сердечно-сосудистой патологией
(Из Государственной программы заболеваемости и
преждевременной смертности).
Изменения и заболевания СОПР, которые
являются симптомами или проявлениями
патологии других органов и систем организма,
возникают в том числе и при сердечнососудистых заболеваниях
(Болезнь Ослера,
хронический катаральный
гингивит и стоматит
при «синем» пороке
сердца, хронический
язвенный стоматит, др.)
Часто проявления на СОПР являются
симптомами заболеваний или отражают
общие закономерности патологического
процесса в организме.
Доказано существование связи между
патологическими изменениями в полости
рта и наличием хронической соматической
патологии у детей, которое проявляется в
виде взаимного отягощения (Боровский
Е.В., Леонтьев В.К., Дычко Е.Н. Виноградова
Т.Ф., Смоляр Н.И., Солонько Г. М.).
Действия стоматолога и педиатра при
таких ситуациях по отношению к
диагностике и лечению должны быть
общими.
После рождения ребенка сердце не только растет,
увеличиваясь во всех направлениях, в нем происходят
процессы формообразования (изменение формы,
пропорций).
Сердце у детей относительно больше, чем в
взрослых: его масса составляет
примерно 0,63-0,80% массы тела,
а у взрослого человека - 0,48-0,52%.
Наиболее интенсивно растет
сердце на первом году жизни:
- До 8 мес. масса сердца увеличивается
в 2 раза;
- До 3-х лет - утраивается;
- До 5-ти лет - увеличивается в 4 раза;
- До 16 лет - в 11 раз.
Рост массы сердца происходит с некоторым
отставанием от роста массы тела . Особенно
большой годовой прирост массы сердечной мышцы
после 14 лет. Объем сердца достигает 130-150 мл (у
взрослых - 280 мл ) .
При сокращении сердца у
взрослого человека, находящегося в состоянии
покоя, каждый желудочек выталкивает в артерии
60-80 мл крови (у новорожденного - всего 2,5 мл).
Частота сердечных сокращений составляет у
новорожденных 140 ударов в минуту , до 13 лет
снижается до 80 .
К 6-7 годам у детей рост сердца отстает
от роста кровеносных сосудов, а в
последующие периоды, особенно в период
полового созревания, рост сердца
опережает рост кровеносных сосудов.
Это отражается на величине давления
крови, иногда наблюдается так называемая
ювенильная гипертензия, поскольку
нагнетательная сила сердца встречает
сопротивление со стороны относительно
узких кровеносных сосудов, а масса тела в
этот период значительно увеличивается.
Скорость тока крови крупнейшая в аорте 500 мм
Заболевания сердечно-сосудистой
системы:
с выраженной гипоксией,
признаками декомпенсации
сопровождаются
значительными
застойными явлениями в
СОПР,
с развитием отека,
синюшности ткани.
При значительной
недостаточности
кровообращения возможны
дистрофические процессы,
вплоть до
возникновение глубоких
некрозов.
Острый лейкоз.
Некроз слизистой оболочки
щеки по линии смыкания зубов.
Проявления на СОПР заболеваний? Сердечнососудистой системы.
Агранулоцитоз.
Некроз слизистой оболочки
маргинального края десны.
Подобные трофические
язвы легко появляются в местах
хронического механического
травмирования и,
распространяются вглубь, могут
обнажать кровеносные сосуды,
нервы, костную ткань.
Некротизированной ткани
на дне язвы имеет резкий
неприятный запах, края ее
очень болезненные со слабой
инфильтрацией.
Язвы медленно заживают,
прогноз зависит от степени
нарушения кровообращения.
Анемия
Анемия - это состояние организма, при котором уменьшается количество
эритроцитов и содержание гемоглобина в крови.
Класифікация анемий
1. Наследственные
2. приобретенные:
2.1. Постгеморрагични.
2.2. Гемолитические.
2.3. дефицитные:
2.3.1. Железо-дефицитная анемия
2.3.2. В12-дефицитная анемия (Аддисона-Бирмера).
Среди анемий, могут встречаться в детском возрасте, наиболее
часто возникают анемия Аддисона-Бирмера и гипохромная
железодефицитная анемия.
Железо-дефицитная анемия
(гипохромная, хлороз) - возникает в результате недостатка железа в
организме человека (гипосидероз).
Етіология:
1. Алиментарная недостаток Fе.
2. Потеря Fе при кровотечении (заболевания ЖКТ,
тромбоцитопеническая пурпура).
3. Нарушение всасывания и обмена Fе.
Предрасполагающие
факторы:
1. период роста организма
2. гиповитаминоз С
3. хронические инфекции и интоксикации...
Патогенез
Недостаток железа в организме ребенка нарушает окислительновосстановительные процессы, следствием чего является:
- Нарушение трофики эпидермиса;
- Волосы;
- Ногтей;
- Слизистых оболочек, в т.ч. СОПР.
Исчерпание резервов Fе в тканях
Нарушение окислительно-восстановительных процессов
Трофические изменения в эпидермисе, СО, ногтях, волосах.
Эти нарушения
окислительновосстановительных процессов
проявляются трофическими
расстройствами на слизистой
оболочке полости рта и
твердых тканях зубов. Дети
жалуются на общую слабость,
головную боль, изжогу и боль
в языке, губах, сухость во рту,
парестезии, нарушения и
искажения вкуса. Слизистая
оболочка бледная, сухая, язык
с признаками атрофии
сосочков ярко-красного цвета,
в углах рта - заеды. Возникает
ломкость ногтей и
трофические нарушения на
коже .
Ранний хлороз
(девушки, период полового созревания)
Субъективно:
• нарушение вкусовых ощущений;
.нарушение обоняния;
.уменьшение аппетита;
.тошнота, иногда рвота;
.запоры;
.физическая утомляемость;
.негативное отношение к работе;
.шум в ушах;
.постоянная сонливость;
.вялость.
Объективно:
Резкая бледная кожа лица
(«Алебастровый цвет»),
нередко с зеленоватым оттенком.
СОПР почти не меняется, за
исключением цвета.
Язык отечный, нарушение сосочкового аппарата
в 4-х формах:
I.Атрофируются нитевидные сосочки кончика языка.
Он гладкий, четко выделяются грибовидные сосочки.
II. Полная атрофия нитевидных и грибовидных сосочков.
Он становится гладким, ярко-красным, будто полированным.
III. Атрофия всех сосочков передней половины языка.
IV. Сосочки всей спинки языка атрофированы.
Он будто полированный, ярко-красного цвета.
Иногда глубокие складки, кровоточивость.
Наблюдаются изменения эмали:
1. Тусклая, серовато-белая
2. Появление трещин эмали, бороздок
3. стертость зубов
4. Хроническое течение кариеса без
субъективных ощущений
В анализе крови:
1. Незначительное снижение количества эритроцитов;
2. Резкое снижение гемоглобина (до 30-20 г / л);
3. Цветовой показатель - 0,6-0,4;
4. Возможен анизоцитоз, пойкилоцитоз;
5. Общее количество лейкоцитов не изменена или несколько
повышена;
6. Возможен сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов;
7. Характерная лимфопения;
8. Количество тромбоцитов немного повышена.
В сиворотці крові:
1. Снижение уровня белков;
2. Ферментов (ферритина);
3. Минеральных солей.
4. Содержание железа в крови снижен (норма
800-1000 мкг / л).
Дифференциальная диагностика
1. Стоматологическая патология:
1.1. гингивиты;
1.2. стоматиты;
1.3. глоссит;
1.4. пародонтит;
1.5. Парестезии
2. Системные заболевания:
2.1. Сахарный диабет
2.2. Болезни ЖКТ;
2.3. Заболевания крови;
2.4. Гипо-и авитаминоз С.
В12-дефицитная анемия
( синоним: злокачественное малокровие , пернициозная анемия ,
болезнь Аддисона - Бирмера ) .
Впервые описана Addison ( 1855) и Birmer (1868) под названием
пернициозная анемия ( злокачественная ) - неизлечимая болезнь .
Возникает при недостаточности в организме витамина В12 или
нарушении его всасывания , которое зависит от присутствия
гастромукопротеина желудочного сока. Дефицит этого
внутреннего фактора всегда сопровождает атрофический
гастрит , чаще наследственного характера . В итоге
нарушается процесс эритропоэза с признаками анемии . Для
заболевания характерно нарушение функции пищеварительного
тракта , кроветворной и нервной систем .
Этиология - дефицит вит. В12 вследствие недостаточной
работы эпителиальных клеток фундальном части желудка
(внутренний фактор Кастла) в результате:
1. атрофии;
2. резекции желудка;
3. воспалительных процессов в желудке и
кишечнике;
4. частичная резекция кишечника;
5. недостаток В12 в продуктах питания.
Патогенез
В12, как кофермент, не превращает фолиевую кислоту в фолиновую
Мегалобластный тип еритропозу
объективно:
1. Бледность кожи и СО с лимонно-желтым
оттенком;
2. Ектеричнисть склер;
3. Коричневые пигментации на крыльях носа и
скулах;
4. Красная кайма сухая, изящная.
СОПР:
1. Бледная, мелкий пигментированная.
2. Гунтер-Миллеровский глоссит.
2.1. На кончике и боковых частях спинки языка болезненные,
резко ограничены полосы и пятна ярко-красного цвета;
2.2. Атрофия сосочков;
2.3. Изящный эпителий, который делает язык гладким, блестящим,
словно полированным;
2.4. Налет отсутствует;
2.5. Атрофия мышц языка;
2.6. Болезненность языка при пальпации.
3. Наличие полос и пятен десквамации на СО губ, щек, мягком небе,
уздечках.
4. Возможно появление афт, микровезикул, эрозий.
Лимфатические узлы не увеличены.
В крови:
1. Уменьшение количества эритроцитов;
2. Умеренное снижение уровня гемоглобина;
3. Высокий цветовой показатель (1,4-1,6);
4. Резко выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз
эритроцитов;
5. Появление мегалоцитов, мегалобластов;
6. Эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца
Кебота).
В лейкоцитарной формуле:
1. Лейкопения (до 1500 меньше);
2. Нейтропения;
3. Тромбоцитопения;
4. Смещение в крови вправо.
Дифференциальный диагноз:
1. Аллергические и грибковые поражения СОПР
2. Гипо-и авитаминозы группы В (В1, В2, В6, РР)
3. Парестезии другого происхождения (глосодиния)
4. Анемии другого происхождения.
Лейкоз
системные заболевания крови, для которого характерны
прогрессирующая гиперплазия лейкоцитов в органах
кроветворения,
нарушения их созревания, метаплазия элементов крови из
ретикулярных
клеток других органов (печень, СО, пульпа зуба, периодонт,
слюнные железы).
Класифікация:
1. Острые;
2. Хронические по количеству лейкоцитов:
.лейкимични
.сублейкимични
.алейкимични по клеточному составу:
.миелобластный (миелоидные)
.лимфобластный (лимфоидные).
Возрастные особенности
лейкограммы крови у детей:
Возраст, нейтрофильные Эозинофи- базофильные Лімфоциты, Моноциты
годы
гранулоциты, %
льные
гранулоциты,
%
%
гранулоциты,
%
%
новорожд
енные
53-82,5
0,6
0-1
5-56
15-34
3
26-50
1-5
0-1
52-64
2-6
3,5
40-50
1-5
0-1
34-48
1-6
5-15
55-65
1-5
0-1
28-42
1-6
Взрослые
(средние
показате
ли)
66
1,5
0,5
26
6
Острый лейкоз
(пик заболевания приходится на 2-5 года).
Клиническое течение состоит из периодов:
начального,
выраженных проявлений заболевания
терминального.
В каждом периоде прослеживаются синдромы:
1.интоксикационный;
2. Геморрагический;
3. анемический;
4. гиперпластический;
5. Язвеннонекротический.
сопровождаются бледностью
СОПР, развитием
геморрагического диатеза
(петехиальные геморрагии,
кровотечения из десен,
кровоизлияния на отдельных
участках СОПР) через
тромбоцитопению, а также
некротическими процессами
на небе, миндалинах, дужках,
языке, деснах, развитием
кандидоза. В результате
образования инфильтратов в
деснах (лейкемическое
инфильтраты) происходит
резкая деформация десневого
края, может звиразковуватися,
приводить к кровотечениям.
Такие явления при остром начале заболевания,
повышении температуры тела до 39 ° С и выше,
общей слабости требуют внимательного отношения
и навыков для своевременной диагностики лейкоза.
Кровоизлияния на СО в виде экхимозов, гематом,
геморрагических пузырей. Появляются эрозии и язвы.
Наблюдается гиперплазия десен, более выражена на
оральной поверхности.
Лейкемические инфильтраты локализуются в тканях языка, в
СО твердого и мягкого неба, на губах, слюнных железах,
задней спинке глотки, на миндалинах, периодонте, пульпе, по
ходу ветвей реснитчатого нерва.
В 55% больных наблюдаются язвенно-некротические
поражения.
Анализ крови:
1. Анемия;
2. Тромбоцитопения;
3. Status leucemicus;
4. Бластные клетки.
Хронические лейкозы
миелоидные
Доброкачественные
Злокачественные
(терминальные)
лимфоидные
1. лейкемиды;
2. Лифоцитоз;
3. Кровотечение
4. В крови - клетки
Боткина-Гумпрехта
Дифференциальный
диагноз лейкозов:
1. Гипертрофический гингивит;
2. Язвенно-некротический гингивит и
стоматит;
3. пародонтит;
4. Гипо-и авитаминоз С;
5. агранулоцитоз;
6. Интоксикации солями тяжелых
металлов.
агранулоцитоз
Клинико-гематологический синдром: полное или почти полное
отсутствие гранулоцитов в крови (Schulz, 1922).
Этиология
1. Медикаменты
2. Радиация
3. Интоксикация
4. Инфекционные заболевания
5. Образование антилейкоцитарных антител (иммунная
природа)
6. Наследственность (семейные, заболевания Костмана).
течение:
1.
2.
3.
4.
Острый
Хронический рецидивирующий
Циклический
Наследственные (синдром Костмана).
Острый агранулоцитоз возникает внезапно или
предвестником периодом и характеризуется высокой
температурой тела неправильного типа и проявляется:
1. Утомляемость;
2. Недомогание;
3. Снижение работоспособности;
4. слабость;
5. Депрессия;
6. Незначительная боль в горле;
7. Иногда пожелтение кожи и СО;
8. Лимфоузлы несколько увеличены, безболезненны.
В полости рта:
- Повышение слюноотделения
- Гиперемия uvulas, передних небных
дуг Надгортанные, миндалин
- отек
В результате происходят:
- Нарушение жевания и глотания
- Некроз миндалин
язвенно-некротический гингивит и
стоматит
- Герпетические высыпания
- Подвижность зубов
- Возможна перфорация неба
- Отсутствие гноетечения, конечно
цианотичны
- Отсутствие местной
воспалительной реакции
тромбоцитопеническая пурпура
нарушение созревания мегакариоцитов и уменьшение
возможности продуцирования тромбоцитов и последствий,
уменьшение их количества в периферической крови.
тромбоцитопеническая пурпура
Болезнь Верльгофа
1. образование аутоиммунных
антитромбоцитарных
антител
2. Врожденная недостаточность
некоторых ферментов
Симптоматические формы при
инфекциях, интоксикациях,
заболеваниях крови,
лучевой болезни,
заболеваниях селезенки,
аллергических состояниях
Характерным признаком болезни Верльгофа:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Кровотечения
Симптом жгута и щипка - положительный
3. Время кровотечения около 10 минут
(N - 2-3 мин.)
4. Нарушение ретракции кровяного сгустка
5. патогномоничным признаком
- Тромбоцитопения (20-109 / л, 0).
Дифференциальный диагноз:
1. Гемофилия;
2. скорбут;
3. Геморрагический васкулит
(болезнь Шеплейна-Геноха);
4. Вторичная симптоматическая
тромбоцитопеническая пурпура.
Тактика врача-стоматолога:
1 . Ранняя диагностика : направление в гематологическое
отделение .
2 . Симптоматическое лечение .
2.1 . Удаление травматических факторов , санация полости
рта.
2.2 . Лечение трещин , эрозий , парестезии , нормализации
слюноотделения при анемиях .
2.3.Використання обезболивающих веществ ,
протеолитических ферментов , асептическая обработка
участка поражения кератопластические средствами при
лейкозах , агранулоцитозе .
2.4 . Борьба с кровотечениями ( адреналин 1:1000 , раствор
порошка тромбина с танином , фибриновый пленки ,
подкисленной целлюлоза при всех заболеваниях крови ,
особенно при тромбоцитопенической пурпуре , лейкозах ) .
несмотря на его целесообразность и
необходимость, имеет второстепенное значение,
так как результат лечения в значительной
степени зависит от общего состояния ребенка
Для того, чтобы дети росли здоровыми, сильными и
красивыми, нормально развивались умственно и
физически, именно родители должны с первых
дней жизни создать для них правильный режим
дня, который включает направлен двигательный
режим, рациональное питание, обеспечивать
физическое здоровье.