Шок у детей
реклама
Шок у детей 1897 William Brooke O'Shaughnessy • 1831 год пандемия холеры в Британии унесла 23000 жизней • Впервые использовал электролитный состав для возмещения потерь O'Shaughnessy, W.B. 1831. Proposal of new method of treating blue epidemic cholera by injection of highlyoxygenized salts into venous system. Lancet 1, 1831-32, 366-371. O'Shaughnessy, W.B. 1832. Report on the Chemical Pathology of the Malignant Cholera, etc. London: S. Шок у детей История Летальность от гиповолемического шока Доставка жидкости Подкожно 1960 Металлические иглы 1975 Пластиковые катетеры 1985 67/100000 23/100000 2,6/100000 Проблемы диагностики • Обзор 5000 пациентов из 5 детских больниц • Только 7% детей с тяжелой травмой установлен диагноз шок • Реально, у 40% детей имелись все критерии для постановки диагноза • Чаще путали шок с ДН!!! Orr RA, Kuch B, Carcillo J, Han Y. Shock is under-reported in children transported for respiratory distress: a multi-center study [abstr]. Crit Care Med 2003;31:A18. Определение • Шок – состояние недостаточной тканевой перфузии, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма • DO2 < VO2 •Отсутствие лечения приводит к метаболическому ацидозу, органной дисфункции и смерти Глюкоза MRO2 36 АТФ Лактат/пируват +2АТФ 47 ккал 673 ккал Артериальная кровь VO2 Венозная кровь HbO2 Поглощение кислорода (VO2) меньше метаболических потребностей (MRO2) - ШОК Системный ответ • Снижение тонуса сосудов приводит к повышению симпатической стимуляции – Увеличение адреналина, норадреналина, кортикостероидов, ренина и глюкагона – Усиление гликогенолиза и липолиза • Повышается уровень глюкозы и свободных жирных кислот, что приводит к угнетению цикла Кребса Иммунный ответ • Активация макрофагов и нейтрофилов в результате гипоксии – Повреждение ферментных систем – Каппилярный сладж - ишемия – Высвобождение TNF и интерлейкинов Лактат-Ацидоз • Ранний шок – Первыми страдают скелетная мускулатура и внутренние органы – Продукция молочной кислоты • Реанимация – Конечный продукт гликолиза – пируват может подавлять цикл Кребса Лактат • Повышенный уровень лактата у пациентов с шоком обнаруживает прямую корреляцию с летальностью • Печеночная недостаточность, дефицит тиамина, сепсис, внутриклеточный алкалоз Причины шока • Неадекватная доставка кислорода • Неадекватная доставка субстрата (глюкоза) • Дисфункция митохондрий Доставка кислорода к тканям и клеткам зависит от: • Уровня гемоглобина (Hg) • Сердечного выброса (СВ) • Насыщения крови кислородом (SaO2) В нормальных условиях 1 г Hg может переносить 1,34 г кислорода. Особенности Детей • Высокое системное ОПСС • Низкое ОПСС малого круга • Фиксированный УО • Увеличение СВ происходит за счет тахикардии Гемодинамический ответ на гиповолемию % Контро ля ОПСС 100 АД СВ 25% % Потери ОЦК 50% Ранняя стадия шока (теплый шок) Различия Гипердина Гиподинам Гиподинам Взрослые мический ический ический СВ Более 5 (л/мин/м 2) Менее 3,3 Менее 3,3 Более 5 ОПСС Менее (дин/сек/ 800 см2) Менее 800 Более 1200 Менее 800 Высокая летальность у детей с СВ менее 2 л/мин/м2 Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support in fluid refractory pediatric septic shock. Pediatrics 1998;102:e19. Симптом бледного пятна и СИ • Высокая корреляция низкого (<2 л/мин/м2) замедления времени СБП более 2 сек ОЦК Возраст ОЦК мл/кг Недоношенные 110-100 Доношенные 100-90 1-4 года 85-90 4-6 лет 80-85 Школьники 80-75 Взрослые 65 Патофизиология Шока • Артериальное давление = СВ x ОПСС • Сердечный Выброс СВ = УО X ЧСС • ОПСС – Регулируется множеством механизмов Функционирование ССС • Сердечный выброс Клиническая оценка • Периферическая перфузия, температура, симптом «бледного пятна», диурез, уровень ментального статуса, кислотно-основное состояние СВ = ЧСС x УО • ЧСС реагирует быстрее • УО зависит от трех составляющих – Преднагрузка, постнагрузка, сократимость миокарда • Неподатливое сердце не может увеличивать УО Ударный объем • Преднагрузка (конечно-диастолический объем левого желудочка) – Отражает волемический статус пациента – ЦВД или ДЗЛК – Кривая Старлинга • Постнагрузка – Сопротивление изгнанию желудочка – Две переменные: • Тонус сосудов и трансмуральное давление • Сократительная способность миокарда(“сжимаемость”) – Множество факторов, включая коронарную перфузию, исходное состояние миокарда, использование кардиотоников Гемодинамика Преднагрузка Ударный объем Сердечный Выброс Артериальное Давление Постнагрузка ЧСС ОПСС Сократимость Кривая Франка-Старлинга КДДЛЖ; КДОЛЖ; ДЗЛК Периферическое кровообращение Поддержание органного кровотока Скорость Кровотока Мозговой, коронарный Вазодилатация Почечный Ауторегуляция Спланхнический Печеночный Вазоконстрикция Кожный Перфузионное давление мм.рт.ст. Ауторегуляция периферического кровотока Ра ∆P Рv ∆P=СрАД-ЦВД Q (артериальный кровоток) = (СрАД-ЦВД)/R, Где R – ОПСС Снижение СрАД, повышение ЦВД и R будет приводить к снижению скорости кровотока Q Нейроэндокринные регуляторные механизмы Барорецепторы – В аортальной дуге и каротидном синусе, стимулируются высоким АД, что приводит к возбуждению кардиоингибиторного центра, приводящего к вазодилатации, снижению АД, уменьшению ЧСС и СВ. Гипотензия приводит к обратному эффекту Хеморецепторы – Реагируют на изменение рН и газового состава крови. Приводят к вазоконстрикции и стимуляции дыхания Нейроэндокринные регуляторные механизмы • Ренин-ангиотензиновая система – Снижение перфузии почек → повышение секреции ренина → ангиотензин → вазоконстрикция и высвобождение альдостерона, вазопрессина → повышение реабсорбции натрия и воды • Гуморальный ответ – Катехоламины, глюкагон приводят к повышению сократимости и вазоконстрикции, глюконеогенез, гликогенолиз. Гипоталамопитуитарный ответ • Аутотрансфузия – Реабсорбция интерстициальной жидкости до 15% объема крови Доставка кислорода • ДО2 = СВ х СаО2 (мл/мин) • СаО2 – содержание О2 в артериальной крови • CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003) СВ зависит от ЧСС, преднагрузки, постнагрузки и сократимости • VO2 = СВ x 1.34 x Hb х (SaO2 - SvO2) 1,34 – константа, отражающая способность связывать гемоглобин. КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА • Гиповолемический – Геморрагический – Ожоговый – Сах. Диабет • Дистрибутивный (распределительный) – Анафилактический – Нейрогенный – Септический • Кардиогенный – Миокардиальный – Аритмический – ВПС дуктусзависимый • Обструктивный – Пневмоторакс – Тампонада сердца – Эмболия легочной артерии Hinshaw LB, Cox BG, editors. The Fundamental Mechanisms of Shock. New York: Plenum Press; 1972. КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА • Компенсированный – Кровоток сохранен или повышен. Симптомы перераспределния (централизации) кровообращения ; функции жизненно-важных органов сохранены • Декомпенсированный – Страдает перфузия; значительное сокращение эффективного циркулирующего объема крови. Органная дисфункция. Гипотензия. • Ареактивный – Неадеквантая перфузия жизненно-важных органов; инкурабельные повреждения; смертельный исход прогнозируем Стартовая Оценка: Анамнез История болезни – Заболевания сердца – операции – Гормональная терапия Краткая история настоящего заболевания – проявления – Начало заболевания Стартовая оценка: обследование • Неврологический статус: Нарушение ментального статуса, оглушение, неадекватность • Кожа и конечности: Холодная, бледная, мраморность (пятнистость), цианоз, СБП, слабый пульс, снижение мышечного тонуса • Сердечно-легочная: гиперпноэ, тахикардия • Почки: снижение диуреза, концентрированная моча Оценка ССС • Кровоснабжение кожи • ЧСС – Тахикардия: 180/мин для детей до года, 160/мин для детей старше года • АД – Нижний предел систАД= 70 + (2 x возраст в годах) • Периферический пульс – Есть/Нет – Наполнение (ослабленный, нормальный, дефицит?) – – – – Симптом бледного пятна Температура Цвет Мраморность • Перфузия ЦНС – – – – Узнает родителей Реакция на боль Мышечный тонус Размер зрачков • Кровоснабжение почек – Часовой диурез >1мл/кг/час ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ШОКА o Этиология шока может быть сразу не распознана o Принципиальность неотложной терапии o Обычно имеется абсолютная или относительная гиповолемия o Размер сердца на Rg-грамме может помочь в решении необходимости проведения объемной нагрузки Изменение ССС при шоке Преднагрузка Постнагрузка Сократимость Гиповолемический N Кардиогенный Обструктивный N Дистрибутивный Септический ранний Септический поздний Сосудистый доступ При шоке должен быть обеспечен за 60-90 секунд!!! Быстрая оценка собственных возможностей Альтернативный сосудистый доступ – ВНУТРИКОСТНАЯ ИГЛА Пункция кости Инструмент (оборудование) – 16 G внутримышечная игла – Спинальная игла со стилетом – Игла Дюфо или игла для пункции кости Пункция кости Локализация Дети от 6 до 12 лет: Дети до 6 лет: A. Медиальнее бугристости большеберцовой кости A. Медиальнее бугристости бедра B. Над медиальной лодыжкой B. Над медиальной лодыжкой C. Головка плечевой кости 2-3 cm 1-3 cm Пункция кости Идентификация правильного положения иглы: – Чувство потери сопротивления – Игла стоит без поддержки – Аспирируется костный мозг – Легкость инфузии Пункция кости Противопоказания –Перелом кости –Неудачная попытка пункции той же кости Пункция кости Осложнения Неполная пенетрация надкостницы Перфорация второй костной пластинки Жидкость выходит помимо иглы в мягкие ткани Утечка жидкости через соседнее отверстие Что мы можем вводить через внутрикостный доступ? То же самое, что и внутривенно! Ведение пациента с шоком Целевая терапия • Нормальный ментальный статус • Нормальный проксимальный и дистальный пульс • Уменьшение тахикардии • Центральная и периферическая температура • СБП<2сек • Диурез >1 мл/кг/час Ведение пациента с шоком Целевая терапия • Прогнозирование гемодинамического ответа – тест с давлением на печень (аутотрансфузия) • Контроль волемической нагрузки – размеры печени, вены шеи, тахипноэ, аускультация, ЧСС, перфузионное давление (СрАД-ЦВД) • SVC O2>70% • Коррекция анемии Ведение пациента с шоком Целевая терапия • СИ ≥2,5л/мин/м2 при кардиогенном шоке • СИ 3-6 л/мин/м2 при септическом шоке • Лактат < 2,0 ммоль/л Целевая терапия Жидкость • Болюс кристаллоида (физ. раствор, р-р Рингера) или коллоид 20 мл/кг, до 60 мл/кг. Ступенчато по 5-10 мл/кг • При сд каппилярной утечки до 200 мл/кг/1 час – сепсис • 5% Альбумин vs Кристаллоиды • М.б ухудшение – кривая Франка-Старлинга Целевая терапия Препараты крови • Увеличение летальности при снижении гемоглобина ниже 60 г/кг Целевая терапия Инотропы • Повышают сократимость, УО, СВ Вазоактивные/кардиотонические препараты • Дофамин – – – – 1-5 mcg/kg/min: допаминэргический 5-15 mcg/kg/min: β-адренергический эффект 10-20 mcg/kg/min: α- адренергический эффект Может быть использован при распределительном (дистрибутивном) шоке • Добутамин – 2.5-15 mcg/kg/min: преимущественно β1, иногда β 2 – Может быть использован при кардиогенном шоке • Эпинефрин (адреналин) – 0.05-0.1 mcg/kg/min: преимущественно β1, иногда β 2 – > 0.1 to 0.2 mcg/kg/min: α-1 Вазоактивные/кардиотонические препараты • Норэпинефрин (норадреналин) – 0.05-0.2mcg/kg/min: только α и β-1 – Максимальная доза 1mcg/kg/min • Милринон – 50mcg/kg нагрузочная доза, затем 0.375-0.75mcg/kg/min: ингибитор фосфодиэстеразы; инотропный эффект и периферическая вазодилатация (максимальное влияние на легочной кровоток) • Фенилэфрин – 0.1-0.5mcg/kg/min: чистый α-миметик Эффекты кардиотоников/ вазоактивных препаратов • Alpha: Констрикция артериол • Beta-1: Повышает сократимость миокарда (инотропный) Повышает ЧСС (хронотропный) • Beta-2: Периферическая вазодилатация Релаксация гладкой мускулатуры бронхов • Dopaminergic: Расслабление гладкой мускулатуры Повышение почечного кровотока Целевая терапия Гидрокортизон • Адреналовая недостаточность (↓ СВ и ↑ОПСС или ↑ СВ и ↓ ОПСС) • Гидрокортизон 10-15 мг/кг • Дексаметазон 0,5 мг/кг = 60 мг/кг Гидрокортизона по глюкокортикоидному эффекту • 2 мг/кг/сут инфузия Целевая терапия Глюкоза • Строгий контроль гликемии 4.4-6.66 ммоль/л позволяет улучшить клинические исходы в педиатрической популяции Srinivasan V, et al. Association of timing, duration, and intensity of hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:329– 336. Pham TN, et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005;59:1148–1154. Branco RG, et al. Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock. Pediatr Crit Care Med 2005;6:470–472. Гиповолемия • Наиболее частая причина смерти детей в мире • Потеря жидкости (диаррея, рвота с несостоятельностью энтерального приема жидкости, диабет, массивные ожоги) • Кровопотеря (травма; скрытая кровопотеря при переломе костей таза, тупая травма живота, “shaken baby”) • Сниженная преднагрузка приводит к снижению УО и СВ. • Компенсация обеспечивается тахикардией и повышением ОПСС Частота Сердечных Сокращений является наиболее важным признаком шока у ребенка Артериальная гипотензия – поздний симптом, может появиться при дефиците ОЦК 30-40% Гиповолемический шок • Основная терапия – инфузия жидкости • Цели – Восстановление внутрисосудистого объема – Коррекция метаболического ацидоза – Лечение причины • Степень дегидратации часто недооценивается – Повторная оценка перфузии, диуреза, оценка витальных функции... • Препарат выбора – изотонический раствор – От 20 до 60 мл/кг быстро, если функция сердца сохранена (нет НК) – NaCl может привести к гиперхлоремическому ацидозу Раствор Na+ Cl- K+ Ca++ Mg++ Buffer NaCl 0.9% 154 154 0 0 0 Нет Рингер-Лактат 130 109 4 3 0 Лактат Плазмалит 140 98 5 0 3 Ацетат и глюконат Стерофундин 140 127 4 2,5 1 Малат Инотропные и вазоактивные препараты не заменяют жидкостную терапию, тем не менее... – Может быть сочетание гиповолемического и септического шока – Может быть потребность в лечении низкого ОПСС и/или дисфункции миокарда Геморрагический шок. • Развивается в результате кровопотери связанной с травмой, операцией, ЖКТ кровотечением, гемолизом; • Определение объёма кровопотери вызывает сложности в связи с малым ОЦК; • Бледность, холодный пот, тахикардия, тахипноэ, нарушение сознания; • Новорожденные хуже компенсируют гиповолемию – 10% снижение ОЦК приводит к снижению УО, без увеличения ЧСС. Кровопотеря Класс 1 Класс 2 Класс 3 Класс 4 <15 15-25 26-39 >40 N или↑ЧСС ↑ЧСС ↑↑ЧСС ↑↑↑ЧСС АД – N АД – N Гипотензия Глубокая гипотензия Пульс – N Ослабление пульса Слабый пульс Отсутствие пульсации Дыхательная система ЧД – N Тахипноэ Среднее тахипноэ Тяжелая одышка ЦНС Беспокойство Раздражен, Возбуждение Ослабление ответа на боль Кома Теплая, розовая Холодные конечности Холодные конечности Холодные конечности СБП – N пятнистые Пятнистые, бледные Бледный цианоз Диурез – N Олигурия Олигурия Анурия Повышение плотности мочи Повышение азотистых шлаков рН – N Метаболический ацидоз Кровопотеря (%) ССС Кожа Почки КЩС рН – N Метаболический ацидоз Modified from the Committee on Trauma of the American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians, 5th ed. Chicago: American College of Surgeons; 1993 Стратегия восполнения объема • Поддержать тканевое VO2 VO2 = СВ x 1.34 x Hb х (SaO2 - SvO2) • Кристаллоиды восполняют дефицит интерстициальной жидкости ( в русле – 20%). V=деф ОЦК х 4 • Коллоиды – сосудистый сектор (в русле 70-80%). V=деф ОЦК х 1,5 Коллоиды vs Кристаллоиды • Доказательств, подтверждающих высокую выживаемость при использовании коллоидов, нет Геморрагический шок • Трансфузия ЭМОЛТ – Остановка кровотечения (если возможно) – Трансфузия ЭМОЛТ при значительной кровопотере или если пациент гемодинамически нестабилен после инфузии 60мл/кг кристаллоидов • В неотложной ситуации можно провести трансфузию O(I) ЭМОЛТ до определения и подбора препаратов крови Показания к гемотрансфузии • «При отсутствии у больного риска трансфузия не показана, не зависимо от уровня гемоглобина» • Увеличение экстракции кислорода до 50% • Лактат, одышка, тахикардия, показатели Нб и Нт Задачи ИТТ при кровопотере • Восстановление и поддержание ОЦК; • Стабилизация гемодинамики и ЦВД; • Нормализация реологии и микроциркуляции крови; • Восстановление КОС и ВЭБ; • Восстановление дефицита факторов свёртывания; • Восстановление кислородотранспортной функции крови. Тактика инфузионной терапии • При кровопотере 15 – 20% ОЦК применяются только солевые растворы; • Кровопотеря более 20 – 25% ОЦК сопровождается СЛН и симптомами гиповолемического шока и возмещается солевыми растворами, плазмозаменителями (гелофузин, ГЭК), эритромассой; • При кровопотере более 30 – 40% ОЦК в программу ИТ включается СЗП 10 – 15 мл/кг. Данные рекомендации являются ориентировочными. В конкретной клинической ситуации необходимо ориентироваться на АД, ЦВД, показатели эритроцитов Hb, Ht, коагулограмму. Контроль Гематокрит – использование гематокрита для оценки острой кровопотери неинформативно и бесполезно; Отражает напряжение восстановления, а не тяжесть кровопотери. Ожоги у детей Около 60% термической травмы у детей – ожоги кипятком Ожоги • Кожа – наиболее большой орган человеческого тела • Площадь от 0,25 м2 у новорожденного до 1,8 м2 у взрослого • Наиболее поражаемый орган Функции кожи • • • • Регулятор температурного баланса Сенсорное восприятие Экскреция Продукция витамина Д Ожоги Определение тяжести • • • • • • • Площадь ожога Глубина Возраст Изначальный статус пострадавшего Локализация Тяжесть сопутствующих повреждений Наличие ожога дыхательных путей Патофизиология • Ожог приводит к быстрой потери внутрисосудистой жидкости и белка • Наибольшая скорость потерь в первые 6-8 часов Системный метаболический ответ • Увеличение секреции КА, кортизола, АДГ, альдостерона, глюкагона • Гиперметаболическое состояние, требующее повышенных затрат нутриентов и кислорода • Угнетение выработки инсулина, гормона роста и др. анаболических гормонов • Иммуносупрессия, депрессия костного мозга • Потеря ЖКТ барьера. Стрессовые язвы • РДС • Потеря жидкости с ожоговой поверхности составляет более 300 мл/м2/час (в норме около 15) • Потеря тепла с ожоговой поверхности составляет до 580 ккал/час Гиповолемическая фаза – Ожоговый шок • Первые 48 часов • Быстрая потеря жидкости • Повышенная проницаемость капилляров в области ожоговой раны • Потеря жидкости в рану • Метаболический ацидоз • Потеря белка • Гемоконцентрация • Низкий ОЦК, олигурия • Гипонатриемия • Повышение К – разрушение клеток, высвобождение К Диуретическая фаза • 48-72 часа • Стабилизация капиллярных мембран • Уменьшение отека (жидкость возвращается в циркуляцию) • Гемодилюция, снижение К (возврат в клетку или экскреция с мочой) • Опасность перегрузки жидкостью • Метаболический ацидоз (потеря НСО3, повышение метаболизма жиров) • Улучшение почечной перфузии Показания к инфузионной терапии у детей с ожогом • Поражение более 10% площади поверхности тела • Возраст до 2 лет Первичная реанимационная помощь • ABCD • Дыхательные пути (ожог дыхательных путей) • Дыхание (некротомия) • Кровообращение (венозный доступ) • Анальгезия (опиоиды, парацетамол, кетамин,НПВС!!!) • Профилактика столбняка Антибактериальная терапия • Раннее назначение антибиотиков улучшает прогноз!!! • Лихорадка часта при ожогах более 10% • Грамм+ появляются в первые 5 суток • Протей, синегнойная палочка после 7 суток Экстренные мероприятия Жидкость • Волемическая нагрузка до 20-30 мл/кг/час • Контроль: диурез, АД, уровень сознания Формула Паркланда • В первые 24 часа • V=4 х массу тела х % ожога + ФП! • Раствор Рингер-Лактат, Стерофундин, Ионостерил • 50% в первые 8 часов • 50% в последующие 16 часов Формула Галвестона • • • • V=5000 мл/м2 х % ожога + 2000 мл/м2 50% в первые 8 часов 50% в оставшиеся 16 часов Базисный инфузионный раствор Рингер Лактат и 5% глюкоза Коллоиды vs Кристаллоиды • Изотонические растворы кристаллоидов • Требуется много, легко переходят из третьего пространства во внутрисосудистое • Коллоиды могут быть назначены на вторые сутки терапии, когда капиллярная проницаемость уменьшается – не уйдут в отек Perel P, Roberts I, Pearson M. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4 Признаки адекватной жидкостной нагрузки • Уменьшение тахикардии • Теплые, розовые кожные покровы вне ожоговой поверхности (СБП 2-2,5 сек) • Диурез не менее 1 мл/кг/час • Нормальные показатели рН, ВЕ +/-2 • • • • • Антисекреторная терапия Парентеральное питание Антибактериальная терапия Ранняя некрэктомия\некротомия Борьба с эндотоксикозом Обструктивный шок • Снижение сердечного выброса возникает вторично в результате препятствия кровотоку • Развивается компенсаторное повышение ОПСС • Причины: – Тампонада сердца – Массивная тромбоэмболия – Напряженный пневмоторакс – Критическая коарктация аорты – Аортальный стеноз, перерыв дуги аорты – Гипоплазия левых отделов сердца (ЛЖ) Обструктивный шок • Первичные клинические проявления могут быть похожи на гиповолемический шок • Важность стартовой жидкостной терапии • Лечение причины – Пункция перикарда, дренирование плевральной полости, хирургическое вмешательство – У новорожденных с дуктус-зависимым ВПС – начать инфузию Простагландина • Дальнейшая оценка, инвазивный гемодинамический мониторинг, медикаментозная терапия Кардиогенный шок Этиология • Инфекционные поражения миокарда • Врожденные пороки сердца • НРС • Гипоксическиищемическое повреждения • Отравления • Нейромышечные заболевания • Воспалительные заболевания (Кавасаки, Ревматизм, СКВ, ЮРА) • Поздний септический шок • Инфильтративные метаболические заболевания – Гликогенозы – мукополисахаридозы • Повышение постнагрузки (Тиреотоксикоз, феохромоцитома) Кардиогенный шок • Низкий СВ и высокое ОПСС • Следствия первичной дисфункции миокарда: Компенсаторное повышение ОПСС для поддержания адекватной перфузии жизненноважных органов Последующее повышение наполнения ЛЖ (постнагрузка – диастолическая перегрузка), работы ЛЖ и потребление кислорода миокардом Снижение СВ в результате сокращения объема выброса, отек легких и развитие правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, шейные вены) Кардиогенный шок • • • • • • • • • Тахикардия Гепатомегалия Ритм галлопа Сердечные шумы Сердечный толчок Кардиомегалия на Rg-грамме Гипертрофия камер сердца при Эхо-КГ Раздувание яремных вен Нарушения на ЭКГ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК • Первичные клинические проявления могут напоминать гиповолемический шок • Важность стартовой инфузионной терапии • Если состояние не улучшается или ухудшается после проведения волемической нагрузки, можно предположить, что это кардиогенный шок • Обычно требуется инвазивный мониторинг, дальнейшая оценка, фармакологическая терапия • Подбор инфузионной терапии и инотропных препаратов без инвазивного мониторинга может быть затруднителен КАРДИОГЕННЫЙ ШОК • ЛЕЧЕНИЕ: Улучшение сердечного выброса:: Коррекция аритмии Оптимизация преднагрузки Улучшить сократимость Снизить постнагрузку – Уменьшить нагрузку на сердце: Нормальная температура Седация Интубация ИВЛ Коррекция анемии Распределительный шок. Этиология • Анафилаксия • Повреждение спинного мозга/спинальный шок • ЧМТ • Ранний сепсис • Отравления – Барбитураты, фенотиазины, антигипертензивные препараты Распределительный шок • Высокий СВ и низкое ОПСС • Перераспределение кровотока приводит к неадекватной перфузии тканей • Высвобождение эндотоксинов, вазоактивных веществ, активация системы комплемента, тромбоз системы микроциркуляции • Ранний септический шок – типичный и наиболее частый вариант Распределительный шок • Главная цель – поддержание внутрисосудистого объема и минимизировать уход жидкости в интерстиций (основная проблема – снижение ОПСС) – Стартовый раствор - кристаллоиды – Коррекция инфузионной терапии основывается на лабораторных данных – Без мониторинга ЦВД можно вводить 40 мл/кг – Частая необходимость применения вазоактивных/кардиотонических препаратов – Лечение причины (например: антимикробная терапия) – Иммунотерапия Септический шок ССВО/Сепсис/Септический шок Высвобождение медиаторов: экзогенных & эндогенных Перераспре деление кровотока Дисфункция миокарда Дисбаланс потребности и доставки кислорода Изменение метаболизма Стадии воспалительного процесса: ССВО, Сепсис, тяжелый сепсис, Септический шок Активация нейтрофилов и макрофагов сопровождается увеличением клеточного поглощения кислорода (VO2) – «дыхательный взрыв» Формирование токсичных промежуточных продуктов (супероксид радикал, перекись водорода) Септический шок: “Теплый шок” • Легкая компенсированная гипердинамическая стадия • Клинические признаки – Теплые конечности с достаточным пульсом, тахикардия, тахипноэ, оглушение. • Физиологические параметры – Большое пульсовое давление, повышенный сердечный выброс и смешанная венозная сатурация, снижено ОПСС . • Биохимические показатели: – Гипокапния, гипергликемия, повышенный уровень лактата Септический шок: “Холодный шок” • Поздняя, декомпенсированная стадия с падением сердечного выброса. • Клинические признаки – Цианоз, холодная липкая кожа, быстрый нитевидный пульс, поверхностное дыхание. • Физиологические параметры – Сниженная смешанная венозная сатурация, сердечный выброс и ЦВД, повышение ОПСС, Тромбоцитопения, олигурия, дисфункция миокарда, капиллярная утечка • Биохимические показатели – Метаболический ацидоз, гипоксемия, коагулопатия, гипогликемия Септический шок Септический шок быстро прогрессирует в ПОН или ведет к летальному исходу, если не проводится адекватная терапия ПОН: Кома, РДСв, ОПН, Энтеропатия, коагулопатия, печеночная недостаточность Чем больше органов задействовано, тем хуже прогноз Терапия: АВС, жидкость, ГЭК? Эмпирическая а/б терапия, лечение причины 0 мин 5 мин 15 мин Выявить снижение перфузии тканей и ЦНС (угнетение). Первичная помощь АВС (рекомендации PALS) Болюс 20 мл/кг кристаллоидного или коллоидного раствора до общей дозы 60 мл/кг. Коррекция гипогликемии и гипокальциемии Положительный ответ на болюс жидкости Наблюдение в ОАРИТ Шок, рефрактерный к инфузионной терапии Обеспечить центральный венозный доступ. Начать инфузию дофамина (5-10 мкг/кг/мин). Оценить необходимость артериального мониторинга Рефрактерный к инфузии – дофамин резистентный шок Титровать адреналин при холодном шоке, норадреналин при теплом шоке до нормальных показателей АД, ЦВД и SVC O2 70% Катехоламин резистентный шок 60 мин Есть риск адреналовой недостаточности – ввести гидрокортизон 10-15 мг/кг Отсутствие риска адреналовой недостаточности – гидрокортизон не вводить Нормальное АД ХОЛОДНЫЙ ШОК SVC O2 < 70% Низкое АД ХОЛОДНЫЙ ШОК SVC O2 < 70% Низкое АД ТЕПЛЫЙ ШОК Добавить вазодилататоры или ингибиторы фосфодиэстеразы + объем Титровать объем и Адреналин Титровать объем, норадреналин (вазопрессин или ангиотензин) Катехоламин-резистентный шок Инвазивный мониторинг. Жидкостная, инотропная, вазопрессорная, вазодилататорная и гормональная терапия для поддержания нормального АД, ЦВД, 3,3< СИ <6,6 л/мин/м2 Рефрактерный шок ЭКМО Септический шок Терапия • Методы эфферентной плазмаферез, ГФ (?) • Блокада метаболизма кислоты - НПВП (?) детоксикации – арахидоновой • Ликвидация патологической вазодилатации - ингибиторы оксида азота (?) • Антицитокины (?) Анафилактический шок МЕДИАТОРЫ Нарушение проницаемости стенки сосудов Потеря сосудистого тонуса ↓ МОК ↓ ДНС ↓ СВ ↓ АД ↓ ТКАНЕВОЙ ПЕРФУЗИИ ↓ ОПСС ФАЗЫ: • Иммуннологическая • Патохимическая • Патофизиологическая ПО ВЫРАЖЕННОСТИ: • Молниеносный • Отсроченный (20-30 мин) • Продленный (24-48 ч) КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ • • • • • Кожная Сосудистая Бронхоспастическая Мозговая Абдоминальная ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ИТ • Респираторная терапия - О2, при необходимости ИВЛ • Инфузионная терапия 20 мл/кг • Вазопрессоры/инотропы – адреналин, кальция хлорид • Гормоны (преднизолон) • Бронходилататоры (эуфиллин) • Антигистаминные средства (супрастин, димедрол и др.) • Н-1 блокаторы (зантак, ранитидин) Резюме О наличие шока у ребенка следует задуматься, когда имеется: 1. 2. 3. 4. Нарушение тканевой перфузии (СБП) Нарушение сознания Тахикардия Редукция диуреза 5. Артериальная гипотензия – признак декомпенсированного шока Спасибо за терпение!!! Вопросы!?
