ОКИ стомат_Юрко

Харьковский Национальный
медицинский университет
кафедра инфекционных болезней
Острые кишечные
инфекции
Асс. кафедры, к.мед.н. Юрко К.В.
Общие черты ОКИ
1. Этиология (в большинстве Гр- палочки,
устойчивые во внешней среде)
2. Эпидемиология: Механизм передачи –
фекально-оральный
Пути передачи: Водный
Пищевой
Контактно-бытовой
3. Сезонность: летне-осенняя (майсентябрь)
4. Клиника (интоксикация + поражение ЖКТ)
4. Патогенез
Проникновение возбудителя
Прохождение возбудителя через кислотный
барьер желудка
Попадание возбудителя в тонкий кишечник и
его размножение
Связывание токсина с рецепторами мембраны
энтероцитов
Активация клеточной аденилатциклазы
Повышение уровня цАМФ, простоноидов
Активная секреция воды и электролитов и
снижение реабсорбции
Деминерализация (K+, Na+, Cl-, HCO3-)
Гиповолемия, Ацидоз, Гемоконцентрация
ОПН
История холеры
Холера относится к числу древнейших
болезней человека. В Средние века эпидемии
свирепствовали в Азии, а с 18 столетья
вследствие расширения торговых контактов,
холера завозится в Европу. С 19 ст. отмечалось
6 пандемий холеры, вызванных
«классическим» азиатским типом вибриона. С
1961 года 7 пандемия, которая охватила 1809
стран и насчитывала 1 млн. 750 тыс.
заболевших.
Пачини – описал возбудителя и клиническую
симптоматику холеры при эпидемии в Европе
Р. Кох - в Египте 1883-1885 гг. выделил чистую
культуру холерного вибриона
1906 г. Готшлих выделил вибрион Ель-тор
1992 г. эпидемия холеры в Индии, вызванная
новым холерным вибрионом O139 Bengal
«Губы бледнеют, взгляд
становится бессмысленным, глаза
закатываются, руки и ноги
сморщиваются, словно от огня, и
болезнь охватывает многие
тысячи людей»
Александр Македонский
«Холера начинается тем, чем другие
заканчиваются - смертью»
Мажанди
Холера - острая
особоопасная антропонозная
кишечная инфекция с фекальнооральным механизмом передачи
возбудителя, вызываемая
V. Cholerae и протекающая с
развитием тяжелого
гастроэнтерита и обезвоживания
Сем.Vibriacea, вибрион, монотрих
V. Cholerae биовар

1. Cholerae; 2. еl Tor
Окраска по Граму Подвижный
Спор, капсул не образует
Факультативный аэроб
Содержит О1 антиген
Серовары: Инаба, Гикошима, Огава
Токсигенность
Энтеротоксин (холероген) – экзотоксин
Ферменты: липаза, протеаза,
гиалуронидаза
Эпидемиология холеры
Антропоноз
Источник инфекции - больной,
вибрионоситель
Пути передачи
Водный
Пищевой
Контактно-бытовой
Сезонность: весенне-летняя (май-сентябрь)
Резервуар: водоемы (пресные, морские),
гидробионты (рыба, креветки, устрицы)
Классификация холеры
по Г. Рудневу
Холерный энтерит
Холерный гастроэнтерит
Алгид
реактивная фаза
асфиктическая фаза
Классификация холеры
по Покровскому
1.
2.
3.
4.
Степень обезвоживания (до 3%
массы) компенсированная
Степень обезвоживания (4-6%
массы) субкомпенсированная
Степень обезвоживания (7-9%
массы) декомпенсированная
Степень обезвоживания (10% и
более)
Ι степень обезвоживания
Диарея до 10 раз/сутки,
Сухость во рту и слабость
Температура в пределах нормы
Тургор кожи не изменен
АД, пульс – в пределах нормы
Диурез без изменений
Клин. анализ крови без изменений
Биохимические показатели и
электролиты крови не изменены
ΙΙ степень обезвоживания
Диарея до 20 раз/сутки,
Рвота до 5-7 раз/сутки
Сухость во рту и слабость
Головокружение
Температура тела субнормальная
Тургор кожи снижен
Осиплость голоса
АД 100-90 мм, пульс 100-110 уд/мин
Диурез снижен
Клин. анализ крови - гемоконцентрация
Hb-140 Ht-0,5 L-9*109/л, пл-ть плазмы – 1.023-1.025
Биохимические показатели
K+, Na+, Cl- - нижняя граница нормы, ацидоз
незначительное повышение креатинина, мочевины
ΙΙΙ степень обезвоживания
Диарея и рвота обильные, частые
Жажда, афония
Температура тела до 35.0оС
Снижение тургора кожи и акроцианоз
Тонические судороги конечностей
АД 60-40 мм, пульс 120-140 уд/мин
Диурез до 200-300 мл.
Клин. анализ крови
Hb-160 Ht-0,6 L-10-14*109/л,
Биохимические показатели
K+, Na+, Cl- - снижены, выраженный ацидоз
повышение креатинина, мочевины
ΙV степень обезвоживания
Диарея и рвота отсутствуют, икота
Афония
Температура тела до 34.0оС
Складка не расправляется, цианоз
Facies cholerica
Тонические судороги конечностей
АД не определяется, тахикардия
Тахипное
Диурез менее 100 мл.
Клин. анализ крови – выраженное сгущение,
плотность плазмы – 1.040 г/см
Азотемия, гипокалиемия до 2,5 ммоль/л,
гипонатриемия и гипохлороемия
Геморрагический синдром
Холера, стадия алгида
(IV- степень обезвоживания)
Холера, стадия алгида
(IV- степень обезвоживания)
Больной через 2 суток
регидратционной терапии (35 литров
растворов)
Пищевые токсикоинфекции
Группа острых кишечных
инфекционных болезней,
связанных с употреблением
инфицированных пищевых
продуктов и характеризующаяся
явлениями острого
гастроэнтерита, интоксикацией,
обезвоживанием (реже).
Этиология ПТИ
Сальмонеллы
Условно-патогенные энтеробактерии
(klebsiella, enterobacter, proteus, citrobacter
acinetobacter и др.)
Патогенные штаммы E. coli
Стафилококки, стрептококки
Вирусы (Norfolk, ротавирусы,
коронавирусы)
НАГ – вибрионы (V. parahemolyticus и др.)
Clostridium perfringens
Bac. cereus
Serratia
Особенности ПТИ
Групповой характер заболеваемости
Фактор передачи – пищевой продукт
Короткий инкубационный период (не
более 72 часов)
Острое начало, кратковременное
течение заболеваемости
Поражение чаще всего верхних
отделов ЖКТ (гастрит, энтерит)
Сальмонеллез – острая
зооантропонозная кишечная
инфекция, вызываемая бактериями
рода Salmonellа, передающаяся в
подавляющем большинстве случаев
с помощью пищевых продуктов и
характеризующаяся интоксикацией,
обезвоживанием и поражением
желудочно–кишечного тракта, редко
протекающая в виде
генерализованной формы
Этиология сальмонеллеза
Сем. Enterobacteriacea
Род Salmonella
Грам – палочка, антигены O, Vi, H.
2300 сероваров,
патогенных для человека около 800
сероваров
По О, Н антигену разделяются на группы
А, В, С, D и др.
S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg,
S. java, S. cholerasuis и др.
Эпидемиология сальмонеллеза
Источник инфекции – больной человек,
животные, птицы, рыбы,
пресмыкающие. Молоко, мясо, яйца.
Пути передачи
Водный
Пищевой
Контактно-бытовой
Высокая устойчивость (120 дн. в
питьевой воде, 18 мес в комнатной
пыли и замор. мясе)
Плохо переносят кипячение и прямые
солнечные лучи
Внутриклеточно, генерализация, R-плазмиды
Клиническая классификафия
сальмонеллеза
I.
Гастроинтестинальная форма



II.
Генерализованная форма


III.
гастритический вариант
гастроэнтеритический вариант
гастроэнтероколитический вариант
тифоподобный вариант
септикопиемический вариант
Бактерионосительство



острое
хроническое
транзиторное
Клиника гастроинтестинальной
формы
Острое начало
Интоксикация
Боли животе (эпигастрий, мезогастрий)
Тошнота, многократная рвота
Диарея – стул обильный, зловонный,
водянистый, пенистый, зеленый.
Кожные покровы бледные, цианоз
Живот – вздут, болезненный
Гипотония, тахикардия
Признаки обезвоживания
Степень тяжести определяется интоксикацией
и дегидратацией
Клиника генерализованных
форм
Тифоподобный вариант
Начало с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на
фоне исчезновения симптомов гастроэнтерита,
повышается температура тела
Появляется резкая слабость, головная боль,
бессонница
Гепатолиенальный синдром
Септический вариант
Ремитирующая лихорадка с ознобами, выраженное
потоотделение, гепатоспленомегалия
Тахикардия, гипотония, миалгии, артралгии
Формирование вторичных гнойных очагов (абсцессы,
флегмоны, пневмонии, пиелиты, циститы,
иридоциклиты и др.)
Шигеллез - острое
антропонозное инфекционное
заболевание вызываемое
микроорганизмами рода
Shigella, характеризующееся
интоксикацией и поражением
слизистой оболочки толстого
кишечника.
Исторические сведения
Термин дизентерия ввел Гиппократ (V ст. до
н.э.) (в переводе с греч. dys - расстройство,
enteron - кишечник)
Впервые описал болезнь греч. врач Аретей (Ι
ст. до н.э.) под названием «натужный понос»
Авиценна (XΙ ст.) предположил заразность
болезни – «натужный и кровавый запор»
«Военная болезнь» - Вторая мировая война,
Вьетнам, Афганистан, Чечня
Голландский врач Ван Гейне (конец XVΙΙΙ ст.)
доказал заразность испражнений больных
Бактерии рода Shigella, семейства
Enterobactericeae. 40 серотипов шигелл,
объединены в 4 серогруппы, по
характеристикам О-антигена и своим
биохимическим свойствам.
Серогруппа A. S. disenteriae – 12
сероваров, включая Григорьева-Шига,
Штуцера-Шмитца и Ларджа-Сакса
B. S. flexneri – 6 сероваров (Ньюкасл)
C. S. boydii – 18 сероваров
D. S. sonnei
Грамотрицательные неподвижные палочки с
закругленными концами (2-4 мкм)
токсинообразование – эндотоксин тропный к
слизистой толстого кишечника, экзотоксин (ш.
Григорьева-Шига)
Ферменты – муциназа, гиалуронидаза,
фибринолизин, плазмокоагулаза и тд.
Способность к адгезии и проникновению в
эпителий слизистой оболочки толстой кишки,
внутриклеточное размножение
R-плазмиды – резистентность к АБ препаратам
Относительно устойчивы: в воде и пищевых
продуктах до 1 мес., в почве – до 5 мес, при
кипячении погибают мгновенно.
Эпидемиология
Источник инфекции – больной
манифестной или субклинической
формой
Механизм передачи–фекально-оральный
Пути передачи :
 пищевой (Зонне)
 водный (Флекснера)
 контактно-бытовой (Григорьева-Шига)
Сезонность – лето-осень
Непродолжительный видо- и
типоспецифический иммунитет
Попадание небольших доз возбудителя в
желудок и верхние отделы ЖКТ –
эндотоксин, сенсибилизация т.к.
Адгезия шигелл на энтероцитах, внедрение
в клетки, размножение, их разрушение
Дистрофия поверхностного эпителия,
инфильтрация нейтрофилами и
лимфоцитами, отек, утолщение кишечной
стенки, гиперемия, эрозии, язвы.
Наруш-е всасывания воды и электролитов
Действие токсина на нервно-сосудистые
образования толстого кишечника – спазм
Дисбактериоз кишечника, д-е шигелл на
надпочечники (нарушение нервнососудистой регуляции) и дискоординация
НС (преобл-е тонуса парасимпатической)
При попадании больших доз
возбудителя (шигеллез Зонне) шигеллы
могут активировать аденилатциклазу,
накопление цАМФ стимулирует активный
транспорт воды и электролитов в
просвет кишечника – атипичные формы.
Снижение ферментативной активности
тонкой кишки, отек слизистой, нарушение
всасывания, усиление моторики.
Обильный стул, обезвоживание.
Нарушение пищеварения (снижение
секреторной функции поджелудочной
железы, функц. активности печени).
Классификация шигеллеза
Острый шигеллез
 колитическая форма
 энтероколитическая форма
 гастроэнтероколитическая форма
 гастроэнтеритическая форма
Хронический шигеллез
 рецидивирующее течение
 непрерывнотекущее течение
Стертый
Субклинический
Бактерионосительство
Острая колитическая форма, средняя
степень тяжести
Продром от неск. часов до 1-2 сут: общая
слабость, озноб, ↓ аппетита, нарушение сна,
боль внизу живота.
Ложные позывы до 20-25 раз/сутки с
примесью крови и слизи, «ректальный
плевок», тенезмы – тянущая боль в заднем
проходе и позыв к дефекации.
Температура тела 38-39ºС (3-4 дня), кожа
бледная сухая, холодная, язык обложен
Спазм и болезненность сигмовидной кишки
Чем тяжелее явления колита тем тяжелее
явления интоксикации
Пульс частый, АД ↓, тоны сердца ослаблены
Острая колитическая форма, тяжелая
степень
Острое начало, выраженный токсикоз в первые
сутки: температура до 40ºС с ознобом, слабость,
г/к, снижение аппетита, заторможенность
Спазм и резкая болезненность толстой кишки,
тенезмы, ложные позывы до 25-30 раз в сутки,
«без счета». Парез сфинктера - зияние заднего
прохода, из которого непрерывно выделяются
кровянисто-некротические скудные массы (вид
мясных помоев)
Кожа сухая, бледная, цианоз кончика носа, губ,
язык обложен бурым налетом
Пульс частый, иногда аритмичный, АД
стремительно снижается, тоны сердца ослаблены
 Гастроэнтероколитическая
форма
характеризуется коротким инкубационныи
периодом (до 1 сут.), острым началом с
явлений гастрита, общей интоксикации.
 Озноб, ↑ температуры до 38-39ºС, тошнота,
рвота, боль в эпигастрии позже по всему
животу, урчание, шум плеска, императивные
позывы
на
дефекацию,
Испражнения
жидкие, в большом объеме
 Кожа сухая, бледная, язык обложен, сухой
 Обезвоживание, жажда, слабость, г/к (ГВШ)
 Пульс частый, АД снижено, тоны сердца
ослаблены
 После снижения явлений гастроентерита
развивается колитический синдром
 Энтероколитическая
форма
сочетает
симптомы энтерита и колита
При изучении зависимости тяжести течения
заболевания от вида возбудителя наиболее легкое течение при шигеллезе
Зонне, наиболее тяжелое –Григорьва-Шига
Шигеллез Зонне – субклиническое течение,
атипичные формы, редко деструктивные
изменения слизистой толстого
кишечника. «Феномен айсберга» количество диагностируемых случаев
меньше чем число зараженных (легкие и
стертые формы).
Шигеллез Флекснера более тяжелое и
длительное течение. Выраженная
интоксикация и колит, деструктивные
изменения слизистой толстого кишечника
Наиболее тяжело протекает шигеллез
Григорьва-Шига – бурное и быстрое
развитие болезни. К концу первых суток –
тяжелый токсикоз до ИТШ. Летальность
30% и выше. Возможность развития
септической формы с выделением
возбудителя из крови: ↑ температуры до
высоких цифр, повторные ознобы,
геморрагии на коже и конъюнктивах,
увеличение печени и селезенки. Со
второй недели – гемолиз эритроцитов,
вторичная ОПН, гематурия, анемия.
Лейкоцитоз – 50х109 и выше, СОЭ до 60
мм.рт.ст.
Лабораторная диагностика
Клинические анализы (крови, мочи)
Бактериологические методы (среды
Плоскирева, Левина, Эндо, селенитовая,
бактагар и др.) , холера - посев на 1%
пептонную воду и щелочной агар, материал:
рвотные массы, испражнения, содержимое
кишечника, фекалии
Серологические методы
(иммунобиологические) РНГА, РСК, РУА, РИФ,
ИФА Экспресс методы – РИФ
Копроцитограмма
Инструментальные методы
*ректороманоскопия
*колоноскопия
Эрозивный колит при
шигеллезе
Эрозивный колит при
шигеллезе
Фибринозно-геморрагические очаги
слизистой оболочки толстой кишки
1.пленки фибрина, 2.очаги геморрагий
Показатель Шигеллез Сальм-лез Холера ПТИ
t°C
1-3 сут.
3-5 сут.
-
± 1сут.
Тошнота
иногда
+
-
+
Рвота
иногда
+
+
+
Спазм СВК
+
иногда
-
-
Ложные
позывы
+
-
-
-
Тенезмы
+
иногда
-
-
1 ст.
1-3 ст.
1-4 ст.
1-3 ст.
Обезвоживание
Лечение ОКИ
ДИЕТОТЕРАПИЯ
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ (антибиотики
(фторхинолоны), сульфаниламиды,
нитрофураны, оксихинолины)
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
регидратация
дезинтоксикация
спазмолитические и ферментативные
препараты
коррекция нарушений микрофлоры
кишечника
витаминно-минеральные комплексы
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Трудности антибиотикотерапии
ОКИ связаны с:
С постановкой диагноза в ранние сроки
заболевания и выбором
соответствующих химиопрепаратов;
С широким распространением
антибиотикорезистентных штаммов
шигелл ;
С дисбиотическими изменениями,
которые предшествуют болезни или
развиваются в результате
инфекционного процесса, в том числе и
в ходе проводимой антибактериальной
терапии
Антибиотикочувствительность шигелл
Ф уразолидон
Ампицилин
Те трациклин
Стре птомицин
Полимиксин
Канамицин
Ге нтамицын
Це фтриаксон
Це фтазидим
Це фотаксим
Офлоксацин
Ципрофлоксацин
Гатифлоксацин
0
20
Резистентные
40
60
80
100
Чувствительные
120
%
Критерии назначения
антибактериальных препаратов
генерализованные формы заболевания (в т.ч.
наличии внекишечных очагов);
 тяжелые и очень тяжелые формы инвазивных
ОКИ с угрозой генерализации процесса;
 среднетяжелые формы инвазивных инфекций в
периоде разгара при доминировании признаков
дистального колита;
 инвазивные ОКИ у детей первых двух лет жизни и
детей, которые часто болеют;
 наличие индивидуальных отягощающих
обстоятельств:





развитие вторичных бактерийных осложнений;
обострение сопутствующих заболеваний;
иммунодефицитного состояния, гемолитических
анемиях,талассемии.
аневризмы аорты, искусственных клапанов сердца и эндопротезов;
бородавчатого эндокардита;
РЕГИДРАТАЦИЯ

Пероральна регидратация
ОРС 1 поколения (KCl, NaCl, Na-цитрат
или ацетат, глюкоза) Регидрон, Оралит,
Гастролит, Глюкосолан
ОРС 2 поколения (солевой раствор + 50г
крахмала/л)
ОРС 3 поколения (солевой раствор + 50г
амилазорезистентного крахмала)
Инфузионная регидратация
Трисоль (р-р Филлипса 1), Квартасоль,
Хлосоль, Лактосоль, Дисоль

Восполнение ОЦК (первые 3 часа),
Коррекция КЩР и восполнение потерь
Свойства энтеросорбентов
иметь большую емкость, чтобы прием их
умеренных доз обеспечивал достаточный
клинический эффект;
иметь достаточную сорбционную
эффективность, в особенности относительно
веществ с большой молекулярной массой
(бактерии и их токсины);
не вызывать раздражения слизистой оболочки
желудка и кишечника;
не содержать токсичных примесей;
не растворяться, не всасываться в кишечнике
и не иметь системного действия;
проявлять селективное действие относительно
вредных веществ;
иметь положительные органолептические
свойства.
Состояние микрофлоры толстого
кишечника у больных ОКИ
УП ентеробактерії
Stafilococcus spp.
C. albicans
E. coli Hly +
E. coli Lac E. coli Lac +/E. coli Lac+
Lactobacterium spp.
Bifidobacterium spp.
0
1
2
Контрольная группа
3
4
5
6
7
8
9
10 11
КУО/г
Общая группа
Монокомпонентные:
Бифидумбактерин, Бифидин,
Колибактерин, Лактобактерин,
Биоспорин, Флонивин, Бактисубтил,
Споробактерин, Энтерол
Поликомпонентные:
Бификол, Бифилакт, Аципол,
Бифи-форм, Линекс
ПРЕБИОТИКИ
Хилак, Хилак форте, Нормазе, Дуфалак,
Инулин, препараты содержащие пектин,
лигнин и гемицеллюлозу
Спасибо за внимание.