Интоксикация марганцем - Ижевская государственная

ГОУ ВПО «ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ ЛУЧЕВЫХ МЕТОДОВ
ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ВПТ
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПО ТЕМЕ:
«ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ »
ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
ИЖЕВСК, 2008
ГОУ ВПО «ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ ЛУЧЕВЫХ МЕТОДОВ
ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ВПТ
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПО ТЕМЕ:
«ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ »
ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
ИЖЕВСК, 2008
ГОУ ВПО «ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ ЛУЧЕВЫХ МЕТОДОВ
ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ВПТ
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПО ТЕМЕ:
«ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ »
ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
(ВЕЧЕРНЕЕ ОТДЕЛЕНИЕ)
ИЖЕВСК, 2008
1. Тема: Интоксикация марганцем.
2. Цель занятия: Изучить интоксикацию марганцем, условия её
возникновения, патогенез клинических проявлений, данных лабораторных и
дополнительных методов исследования, диагностировать хроническую
марганцевую интоксикацию. Уметь проводить дифференциальную
диагностику по ведущему симптому заболевания. Изучить современные
принципы лечения и профилактики, а также особенности врачебно-трудовой
экспертизы.
3. Вопросы для повторения.
1. Перечислите отрасли производства и профессии, в которых марганец
встречается как производственный фактор?
2. Каковы основные пути поступления марганца в организм?
3. Каковы пути выделения марганца из организма?
4. Обладает ли марганец кумулятивными свойствами?
5. Какие органы и системы поражаются в первую очередь при хронической
интоксикации марганцем?
6. Расскажите о патогенезе хронической марганцевой интоксикации?
7. Проведите дифференциальную диагностику по основному клиническому
синдрому между хронической марганцевой интоксикацией и другими
заболеваниями?
8. На чем основана диагностика хронической марганцевой интоксикации?
9. Перечислите основные методы лечения марганцевой интоксикации?
10. Какова особенность врачебно-трудовой экспертизы при хронической
интоксикации марганцем?
4. Вопросы для самоконтроля знаний по теме занятия.
1. Какие профессиональные группы рабочих могут подвергаться
воздействию марганца?
2. Чем опасен марганец?
3. Какие изменения наступают в нервной системе при воздействии марганца?
4. Какие изменения при хронической марганцевой интоксикации
наблюдаются в других органах и системах?
5. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную
диагностику по основному неврологическому синдрому?
6. В чем заключаются основные принципы терапии хронической
интоксикации марганцем?
7. Существует ли антидотная терапия при отравлении марганцем?
8. Врачебно-трудовая экспертиза хронической марганцевой интоксикации?
9. Перечислите основные методы профилактики хронической марганцевой
интоксикации?
10. Перечислите основные противопоказания, препятствующие к приему на
работу с марганцем?
5. Ориентировочная основа действий по диагностике марганцевой
интоксикации.
Схема 1
Диагностика марганцевой интоксикации
Профессиональный маршрут:
 Условия труда
 Время контакта с марганцем
 Пути проникновения марганца
в организм
Поражения органов и систем:
 Сердечно-сосудистой системы
 Функции щитовидной железы
 Желудочно-кишечного тракта
 Печени
Поражение ЦНС:
 Астеновегетативный синдром
 Полиневритический синдром
 Токсическая энцефалопатия
(«тибиальный»феномен,
феномен «зубчатого колеса»)
 «Марганцевый» паркинсонизм
Интоксикация марганцем
6. Ориентировочная основа действий по лечения больного с
марганцевой интоксикации.
Схема 2
Лечение хронической марганцевой интоксикации
Легкая стадия
Общеукрепляющее лечение
(гимнастика, водные процедуры)
Витамины В1, В6, С
Внутривенно новокаин
Нормализация дисфункций
 ССС
 ЖКТ
 Печени
 Щитовидной железы
Токсическая энцефалопатия и
«марганцевый» паркинсонизм
Центральные холинолитики
Препараты, улучшающие метаболизм
и кровоснабжение мозга (ноотропил,
аминалол, скополамин, арпенал)
Противопаркинсонические
холинолоитики (циклодол, норакин,
амедин, тропацин, таблетки «Корбелла»)
Методические указания для студентов
Марганец – хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется с
кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах.
Большое применение марганец в промышленности, особенно при
изготовлении легированной стали, обладающей высокой прочностью,
значительной упругостью. Такая сталь используется, например, для
изготовления железнодорожных рельсов. Кроме того, марганец используется
для получения различных сплавов, из которых особенно ценится
ферромарганец (до 80 Мn) и зеркальный чугун (до 15 Мn).
Широкое применение нашел он в электросварке с качественными
электродами, а также изготовления электрических элементов и т.д.
Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он
применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная
опасность возникновения интоксикации Мn. Наиболее опасны операции
размола и просеивания размолотой руды, сопровождающейся значительным
образованием мелкозернистой пыли Мn, а также вдыхание его паров
(дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей Мn.
В организм Мn проникает через легкие, в меньшей степени – через
желудочно-кишечный тракт и кожу.
Окислы Мn быстро всасываются. В крови Мn циркулирует в виде
нестойкого комплекса с белками сывороток и может быстро покидать русло.
Депонируется в костях, в головном мозге, паренхиматозных органах в виде
мало растворимых фосфатов. Выделяется с калом и, в меньшей степени, с
мочой. У лиц, длительно подвергающих воздействию Мn, при не
соблюдении мер техники безопасности может развиться хроническое
отравление с преимущественным поражением с ЦНС. Обладая слабым
аллергизирующим действием, Мn способен вызывать бронхиальную астму,
экзему, кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где
может наблюдаться сочетание пыли Мn и кремния, отмечается развитие
доброкачественно текущего пневмокониоза – манганокониоза.
(распространенность Мn). № 1.
Еще в XIX веке считали Мn нервным ядом. С этого времени стало
появляться большое число работ с описанием тяжелых отравлений в виде
марганцевого паркинсонизма. Систематическое изучение ранних стадий
интоксикации Мn в России началось только в последние десятилетия.
Большой вклад в изучение ранней диагностике, клинической картины и
профилактики отравлений Мn в условиях производства внесли
отечественные ученые Э.А. Дрогичина, М.Н. Рыжкова, Г.Н. Черепанова, Л.Н.
Грацианская и др.
Патогенез
Мn, являясь микроэлементом, принимает активное участие в
биологических процессах происходящих в организме. Он входит в состав
тканей, влияет на процессы метаболизма, угнетает активность
холинэстеразы, нарушая синоптическую проводимость, вызывает изменения
обмена серотонина.
Патоморфологические
изменения
обнаруженные
при
эксперементальном остром отравлении различными нейротонными ядами,
охватывают все элементы нервной системы: сосуды, клеток, нервные
волокна, глию. Наиболее выраженные изменения при интоксикации Мn
наблюдаются в стриопаллиферной системе.
Механизмы действия нейпротоксических ядов на нервную систему
разнообразен. По патогенезу нейроинтоксикаций предложен ряд теорий.
Одна из первых – липойдная теория. В ней были сделаны попытки объяснить
повреждающее действие яда на нервную клетку за счет хорошей
растворимости яда в липойдах.
По теории парабиоза действие нейротропных ядов (в т.ч. и Мn) на
нервную клетку объяснялось адсорбцией на внутриклеточными структурами
в результате блокирования химических процессов на поверхности клеток.
Определенная роль в развитии нейроинтоксикаций отводилась нарушению
тонуса сосудов, гипотонии. Возникающая в результате этого гипоксия
приводить к нарушению функций ЦНС.
При длительном и систематическом поступлении в организм, в
следствие своих кумулятивных свойств, Мn может оказывать
непосредственное действие на нервную ткань, а также вызывать сосудистые
нарушения повышая проницаемость капилляров. Есть данные о прямом
влиянии Мn на течение процессов окислительного фосфолирирования,
возбудимость N – холинореноактивных и адреноактивных систем. Он
изменяет активность ферментов нервных клеток, моноаминооксидаз,
угнетает биосинтез катехоламинов, повышает интенсивность обменов
белков,
способен
изберательно
поражать
нервную
систему,
преимущественно ее подкорковые образования. В начальных стадиях
интоксикациях развивается нарушения корковой деятельности, а в
дальнейшем – расстройство двигательного анализатора. Очаги поражения
локализуются в стриопаллидарной системе. В синапсах накапливается
ацетилхолин, что приводит к снижению чувствительности холинорецепторов
постсинаптической мембраны и замедлению передачи возбуждения как в
синапсах, так и в мионевральных системах.
В двигательном анализаторе возбуждение распространяется на
корковые зоны не только синергистов, но и антогонистов, что приводит
регидности мускулатуры. Патологические очаги в подкорке вызывают
возбуждение в корковой зоне двигательного анализатора, которое по
пирамидным путям распространяются на передние рога спинного мозга и
усиливает скованность движений.
Под воздействием Мn изменяются функции щитовидной железы,
сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и т.д.
Клиника.
Симптоматика хронической интоксикации Мn развивается постепенно,
что вызывает определенные трудности в диагностике ее начальных форм.
Основными симптомами интоксикации является функциональные
нарушения ЦНС, которые имеют прогредиентное течение и могут переходит
в
стадию
органических
изменений.
Специфично
поражение
стриопаллидарной системы, что в выраженных стадиях проявляется
амнетико регидным синдромам и при знаками парксисонизма. Кроме
неврологической симптоматки характерны нарушения сердечно-сосудистой
системы в виде дистонии по гипертоническому типу, а также диспепсические
расстройства и поражение печени функциональные нарушения щитовидной
железы. В клинической картины различают три стадии.
Первая стадия характеризуется функциональными изменениями ЦНС в
виде вегето-сосудистой дистонии на астеническом фоне.
Синдром
вегето-сосудистой
дистонии
характеризуется
периодическими головными болями (обычно в конце смены, при утомлении
или волнении), кратковременными несистемными головокружениями
обычно ортостатического характера, повышенной раздражительностью,
слезливостью, болями в области сердца, лабильностью пульса, повышенной
потливостью, чувствительностью к жаре, духоте, вестибулярным нагрузкам,
а также зябкостью конечностей, парестезиями, нарушением сна.
При этом обнаруживаются сдвиги функционального состояния
вегетативной нервной системы. Превалируют симптомы, отражающие
повышенную
возбудимость
вегетативной
системы.
Отмечается
неустойчивость пульса, ассиметрия вегетативных реакций, ярко-красный
разлитой дермографизм, повышение функции щитовидной железы и другие
симптомы, указывающие на повышенную возбудимость симпатических
отделов нервной системы. Происходит снижение порогов обоняния,
особенно на симпатомиметические вещества.
Наблюдается также в I стадии заболевания астеноневротический
синдром. Он характеризуется, в отличие от вегетативной дистонии,
усилением астенической и вегетативной симптоматике в связи с дальнейшим
вовлечение в процесс различных функциональных систем. Он возникает на
фоне вегетативной дистонии.
Основные жалобы: общая слабость, повышенная утомляемость,
отсутствие бодрости, головные боли, слезливость. Отмечается снижение
фона настроения, ослабление внимания, памяти, нарушение ночного сна,
снижение работоспособности. Психологические тесты выявляют у таких
больных увеличение числа ошибок при уменьшении объема выполняемой
работы. Отмечается неустойчивость АД (склонность гипотонии и
брадикардии). Обнаруживаются неустойчивые показатели экскреции
кортикостероидов, чаще с тенденцией снижению суммарного показателя 17ОКС за счет снижения экскреции кортикозона
и кортизола при
относительном увеличении предшественников.
Характерно
изменение
функций
сексомоторной
системы
проявляющиеся в повышении порогов обоняния, болевой и вибрационной
чувствительности, увеличивается время теленовой адаптации, латентный
период двигательных реакций в ответ на различные раздражители.
На определенном этапе развития астеновегетативного синдрома
явления гиперреактивности сменяются состоянием гипореактивности,
свидетельствующей в значительной степени о н7аступающем истощении
высших отделов ЦНС. Это проявляется в сужении круга интересов,
снижении фона настроения, развитии инокондрических реакций.
Со стороны других органов: нарушения функции щитовидной железы,
тахиокардия, гастриты со снижением желудочной секреции.
В перефирической крови: наклонность к гиперглобулинемии,
лимфоцитозу, моноцитозу, сдвиг лейкоцетарной формулы влево.
При прогрессировании заболевания развивается II стадия интоксикации
– начальные признаки токсической энцефалопатии. Это рассеянное
органическое поражение головного мозга. Выраженные формы токсических
энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко.
Преобладают стертые формы которые обозначают как астенорганический
синдром, когда на фоне токсической астении или астновегетативного
синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы:
стойкий тремор пальцев рук, ассиметрия, сукоксильных рефлексов,
анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной
складки кроме того – снижение памяти, фона настроения, депрессия,
значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко
у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементраные
галлюцинация. Астеноорагнический синдром отличается стойкостью
патологических нарушений, а иногда тенденцией к прогрессированию.
Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полинейропатиями, что
свидетельствует о распространенности процесса.
Основные синдромы при токсической энцефалопатии: мозжечкововестибулярный гипоталамический и экстрапирамидный.
Мозжечково-вестибулярный синдром: жалобы на головокружения,
неустойчивость
походки,
чувства
опьянения,
непереносимость
вестибулярных нагрузок.
Обнаруживаются двусторонний горизонтальный нистагм при взгляде в
стороны, различнйо амплитуды, симптом Манна, неустойчивость в позе
Ромберга и ходьбе, промахивание при пальценосовой пробе, тремор пальцев
вытянутых рук с выраженным интенционным компонентом, снижение
мышечного тонуса.
Вестибулярные нарушения
Гипоталамический синдром.
Характеризуется вегето-сосудистыми пароксизмами (головные боли,
головокружения, боли в области сердца, сердцебиения, потливость, зябкость,
непереносимость запахов, духоты, жары, физиопроцедур).
За тем: изменение овариально-менструального цикла, возможны
явления не сахарного диабета.
Экстрапирамидный синдром .
Как следствие поражения стриопаллидарной системы при выраженных
формах интоксикации.
Наблюдается сочетание спастичности и пареза в мышцах ног, сужение
круга интересов, отсутствие критики.
Эпилептиформный синдром.
Он не встречается изолировано. На фоне вегетативных кризов могут
отмечаться эпизоды с потерей сознания и тоническими судорогами.
Синдромы психопатологических нарушений. Нарушения мнестикоинтеллектуальной деятельности.
III стадия – «марганцевый» паркинсонизм. Характерно диффузное
головного мозга с преимущсевтенным нарастанием экстрапирамидых
симптомов. Наблюдается максообразность лица, больные вялы,
малоподвижны, движения резко замедленные, временами появляется
эмоциональная взрывчатость, сопровождающая насильственным плачем и
смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка
становиться «петушиной», возможна ребро- и пропульсия монотонная не
внятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются
клонусы стоп. В отличие от постэнцефалического паркинсонизма, при
интоксикации Мn почти не встречаются выраженные гиперкинезы и
нарушения функций черепных нервов.
Со стороны других органов – хронические гастриты с пониженной
секрецией, увеличение печени и нарушение белковообразовательной
функции ее, изменения углеводного и витаминного обмена.
Особенность хронической интоксикации Мn склонность к
прогрессированию не смотря на прекращение контакта.
Диагноз.
Профанамнез.
Клиника. Один из объективных симптомов, который помогает раннему
распознованию этого заболевания – гипотония мышц конечностей. Обратное
развитие этих проявлений после прекращения контакта с Мn и проведения
курса лечения подтверждает обоснованность диагноза.
Выраженную стадию заболевания надо дифференцировать от
постэнцефалического паркинсонизма. При последнем в анамнезе имеются
указания на острое начало с высокой температурой и мозговыми явлениями
(сонливость,
рвота),
поражением
черепных
нервов
(нарушение
конвергенции)
приступами
«судорог
взора»
и
выраженным
гипокинетическим синдромом.
Синдром паркинсонизма при интоксикации Мn прогрессирует
значительно быстрее, чем после энцефалита. Клиническая картина при этом
отмечается своеобразием психопатологических проявлений (апатия,
безынициативность вместо постэнцефалической «прилипчивости» и
«агрессивности»), преимущественным поражением нижних конечностей.
Наличием про – и ретропульсий, «петушиной» походки, отсутствием
гиперкинеза.
Лечение.
В легкой стадии интоксикации Мn показано общеукреплящее лечение,
направленное на повышение сопротивляемости организма (гимнастика,
водные процедуры и др.) витамины В1, В6, аскорбиновая кислота,
внутривенно новокоин.
При появлении признкаов паркинсонизма – холинолитики (циклозол,
норакин, амедин, тропацин, «корбелла»). Препараты, улучшающие
метаболизм и кровоснабжение мозга (ноотропил, аминалон, скополамин,
арпенал и др.).
Экспертиза трудоспособности.
Учитывая склонность патологического процесса к прогрессированию
уже при подозрении на интоксикацию Мn необходимо осуществить
временный перевод рабочего на работу, не связанную с воздействием
токсических веществ.
Если диагностирована начальная стадия интоксикации, показано
рациональное трудоустройство вне контакта с Мn и другими токсичными
веществами. При снижении квалификации больного направляют на МСЭК
для определения степени утраты трудоспособности.
В выраженных стадиях больные нетрудоспособны.
Профилактика.
Механизация и герметизация технологического процесса, уменьшение
пылеобразования,
проведение
предварительных
и
периодических
медосмотров.
Участвуют: невропатолог, терапевт, отоларинголог, дерматовенеролог.
Исследуют функцию внешнего дыхания, электромиографию скелетных
мышц, крупнокадровую флюорографию, Hb, СОЭ.
Противопоказания при приеме на работу: хронические заболевания
периферической нервной системы, психические заболевания, выраженная
вегетативная дисфункция. ХНЗЛ, аллергии.
Учебные ситуационные задачи
Задача 1
Больной И., 50 лет, в течение 12 лет работал на операции изготовления
«качественных» электродов. Во время очередного медицинского осмотра у
него были выявлены монотонная невнятная речь, микрография, гипомимия,
брадикинезия, тремор конечностей, затрудненная, замедленная походка,
гиперсаливация, насильственный смех и некритичное отношение к своему
состоянию. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.
Задание:
сформулируйте
и
обоснуйте
диагноз;
проведите
дифференциальную диагностику с непрофессиональным заболеванием,
имеющим аналогичную клиническую картину; назначьте лечение и
проведите ВТЭ.
Задача 2
Больной В., 42 года, доставлен в приемное отделение больницы с
предприятия по производству красителей. Объективно: синюшность
слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, носа; несвязная
заплетающаяся речь, дезориентация. Удалось установить, что в процессе
работы по изготовлению красителей в качестве исходного продукта рабочий
использовал бензол и анилин, вручную заливая их в смесители при
аварийном состоянии вытяжной вентиляции. Спустя 2 ч от начала работы
почувствовал неуверенность при выполнении производственных операций
(пошатывание), нарастающую слабость, сопровождающуюся головной болью
и головокружением, учащенным сердцебиением. Прервав работу, обратился
в цеховой здравпункт, откуда был доставлен в клинику с диагнозом
«вегетативная дистония».
В динамике наблюдения и обследования больного в стационаре в
течение 5 дней отмечался неустойчивый пульс со склонностью к тахикардии,
повышение АД, приглушенность сердечных тонов, преходящее затруднение
дыхания. Неврологически отмечались боли при пальпации по ходу нервных
стволов верхних конечностей, высокие сухожильные рефлексы с
расширением рефлексогенных зон, вялая реакция зрачков на свет,
преходящее нарушение ориентации, нарушение модуляции речи.
Лабораторные данные: кровь – Hb 143г/л, число эритроцитов
4,6·1012//л, цветной показатель 0,9; СОЭ 5 мм/ч, число лейкоцитов 5,6·109/л,
тельца Гейнца 14‰, число ретикулоцитов 18‰; метгемоглобин 36%,
содержание кислорода в артериальной крови 10 объемных процентов,
билирубин крови общий 24,8мкмоль/л. В моче отмечается положительная
реакция на парааминофенол.
Задание: поставьте и обоснуйте диагноз; назначьте лечение и
проведите ВТЭ.
Внеаудиторная самостоятельная работа
Реферат на тему «Дифференциальная диагностика интоксикации
марганцем с другими заболеваниями нервной системы»
Литература
1. Артамонова В.Г., Шаталов Б.В. Профессиональные болезни, М, 1996 г.
2. Вопросы гигиены и профессиональной патологии в металлургии. Под
ред. С.Г. Домнина, Свердловск, 1989.
3. Лекция по профессиональным болезням. В.М. Макотченко, Киев, 1991.
4. Приказ № 90 МЗ России, 1996.
5. Профессиональные болезни полевой этиологии. Под ред. С.Г.
Домнина, Свердловск, 1986.
6. Профессиональные болезни. Руководство для врачей в 2-х т. Под ред.
Н.Ф. Измерова. – 2 изд., Москва, Медицина, 1996.
7. Профессиональные болезни. Полный справочник. Под ред. проф.
Елисеева Ю.Ю. – Москва. – «Эксмо», - 2006, - 608 с.
8. Профессиональный риск. Справочник под ред. Н.Ф. Измерова, Э.Н.
Денисова, Москва, Медицина, 2001.
9. Ретнев В.М. Профессиональные болезни и меры их предупреждения.
СПб.: Изд-во Диалект, 2007. – 240 с.
10.Тесты по внутренним, профессиональным и инфекционным болезням.
Под ред. Р.С. Богачева, А.Н. Борохова, Смоленск, «Русич», 1996.