Лекция «СТРУКТУРА ПИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

Лекция
«СТРУКТУРА ПИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА
ФОРМИРОВАНИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
СВЯЗАННЫХ С АЛИМЕНТАРНЫМ ФАКТОРОМ»
(Слайд 2) Давно доказанным является факт определяющего влияния
питания на жизнеспособность человека, устойчивость его к заболеваниям,
физическим и психическим нагрузкам, продолжительность жизни и т.д.
Остановимся на тех основных расстройствах питания, которые имеют
наиболее важное значение для здоровья населения Российской Федерации.
(Слайд 3) По предложению Всемирной организации здравоохранения
(ВОЗ)
рекомендуется
различать
следующие
формы
патологических
состояний, связанных с неправильным питанием.
Недоедание – состояние, обусловленное потреблением в течение более
или менее продолжительного времени недостаточного по калорийности
количества пищи.
Переедание – состояние, связанное с потреблением избыточного
количества пищи.
Специфическая форма недостаточности – состояние, вызванное
относительным или абсолютным недостатком в рационе одного или
нескольких пищевых веществ.
Несбалансированность – состояние, возникающее при неправильном
соотношении в рационе необходимых пищевых веществ.
Неадекватное питание, когда энергетическая ценность суточного
пищевого рациона не покрывает производимые в течение суток затраты
энергии, приводит к развитию отрицательного энергетического баланса.
При этом наблюдается мобилизация всех ресурсов организма на
максимальную продукцию энергии с целью ликвидации образовавшегося
энергетического дефицита. При энергетическом дефиците все пищевые
вещества, в том числе белок, используются как источник энергии, причем не
1
только белок, поступающий с пищей, но и белок тканей, что приводит к
развитию белковой недостаточности.
(Слайд 4) Наиболее уязвимой группой населения по отношению к
недостатку белка являются дети, особенно в период грудного вскармливания
и первых лет жизни – от 6 месяцев до 4 лет.
Недоедание (голодание) и белково-калорийная недостаточность, по
обобщенным данным, встречается среди детей России до 14 лет в 2-10%
случаев, особенно часто среди детей первых двух лет жизни. Девушки 15-17
лет страдают белково-калорийной недостаточностью в 6-10% случаев, а
женщины 18-29 лет еще чаще — в 8-15% случаев, беременные — в 3-5%
случаев.
Аналогичные
сведения
опубликованы
позже
специалистами
Института питания РАМН (А. Батурин, М. Локшин, 2003). Установлено, что
распространенность среди населения как острого, так и хронического
недоеданий имеет региональные особенности. Так, в Южном и Уральском
Федеральных округах детей раннего возраста с хронической белковокалорийной недостаточностью в 2-3 раза больше, чем в Центральном
федеральном округе. В самых малообеспеченных семьях дети с признаками
хронического или острого недоедания встречаются в 2-3 раза чаще (А.
Батурин, М. Локшин, 2003), чем в хорошо обеспеченных семьях.
(Слайд 5) Проявление белково-калорийной недостаточности: падение
физической активности, слабость, нарушение белкового обмена, уменьшение
массы тела, замедление роста и развития, снижение содержания гемоглобина,
нарушения в эндокринной и иммунной системах, работе печени и других
органов. Ослабление иммунитета особенно опасно в младенческом возрасте,
так как провоцирует смертность от детских инфекционных и других
заболеваний. В тяжелых случаях развивается алиментарная дистрофия,
маразм, а у маленьких детей — квашиоркор.
(Слайд 6) В 2002 г. у 15-20% юношей в России в возрасте 17-19 лет по
результатам антропометрических исследований фиксировалось недостаточное
физическое
развитие.
Как
свидетельствуют
результаты
проведенных
2
исследований,
причиной
этой
ситуации
является
качественная
и
количественная недостаточность потребления белка при злоупотреблении
растительной пищи. У детей первого года жизни эти нарушения развиваются в
результате отсутствия грудного вскармливания, раннего отнятия от груди и
перевода на недостаточное и/или неполноценное искусственное питание,
пищевая аллергия.
(Слайд 7) Железодефицитная анемия (ЖДА) широко распространена в
России среди контингентов групп риска: детей до двух лет, беременных и
кормящих матерей, женщин детородного возраста. Среди детей до двух лет
ЖДА встречается в разных регионах в 13-35% случаев, среди беременных и
кормящих
женщин
—
в
25-40%
случаев.
К
концу
беременности
распространенность анемии возрастает более чем в 2 раза. Среди женщин
детородного возраста частота ЖДА составляет 15-30%, в то время как среди
мужчин она фиксируется менее чем у 5% обследованных.
За последние годы в России наблюдается неблагоприятная динамика
этого заболевания. Так, только за 5 лет (с 1993-1998 гг.) число беременных с
ЖДА возросло с 26 до 38%, продолжая увеличиваться в последующие годы.
(Слайд 8) Наряду с выраженной ЖДА, еще чаще (в 2,5-3 раза)
встречается латентный дефицит железа в организме. Поэтому с учетом
латентных форм ЖДА недостаточность железа в организме наблюдается у
54% женщин и у 17% мужчин, в ряде регионов — у 100% беременных
женщин в III триместре беременности. По данным С. А. Хотимченко с соавт.
(1999), ЖДА к окончанию срока беременности наблюдается у 30-73%
женщин и зачастую провоцирует выкидыши, преждевременные роды,
внутриутробную
смерть
плода,
ослабление
родовых
схваток,
внутриутробные пороки развития плода, повышенную восприимчивость к
инфекциям матери и ребенка.
Сравнительно широко распространена ЖДА и среди небеременных
женщин детородного возраста, в том числе 18-24 лет. В г. Архангельске
женщин с анемией — 16%, в г. Якутске — 24%, среди населения Горного
3
Алтая — 20%. В Восточной Сибири ЖДА среди женщин детородного
возраста встречается в 36,9% случаев, в г. Санкт-Петербурге — в 22%. В
Республике Удмуртия ЖДА выявлена у 43,9% женщин детородного возраста
и у 270 из 520 беременных.
Среди детей 6-12 месяцев в г. Москве выявлено 16-20% случаев ЖДА,
в г. Санкт-Петербурге — 15-23%, в г. Екатеринбурге — 31-35%, в
Московской обл. — 30-41%, в Свердловской обл. — 34-47%.
Недостаточная обеспеченность железом наблюдалась и среди дошкольников: у 36% девочек и 27% мальчиков в Республике Дагестан; у 15%
мальчиков и девочек в Республике Саха (Якутия).
Имеются данные о том, что у 58% школьников г. Москвы отмечается
дефицит железа в организме.
У старших школьников г. Москвы снижение уровня гемоглобина крови
встречается в 1,4, а ферритина — в 2,1 раза чаще, чем у младших
школьников. У детей в интернатах уровень гемоглобина в 2,4 раза ниже, чем
у детей, воспитывающихся в домашних условиях. Были получены новые
интересные данные о том, что среди юношей пониженные уровни
гемоглобина, ферритина и железа в сыворотке крови встречаются на 20-30%
чаще, чем у девушек, а пониженные уровни гемоглобина у девушек с
обильными месячными обнаруживаются в 4-5 раз реже, чем у девушек без
менструации или с ее регулярными циклами.
В целом в г. Москве у детей до 14 лет ЖДА встречается в 6 раз чаще,
чем у подростков и в 4,5 раз чаще, чем у взрослых. Наиболее высо кие
показатели этой патологии наблюдаются в Северо-Восточном, Северном и
Центральном административных округах г. Москвы.
(Слайд 9) ЖДА у детей и взрослых сопровождается слабостью,
отставанием в росте и развитии, снижением интеллекта, иммунитета, сопротивляемости
организма
инфекциям,
иногда
—
извращением
вкуса,
нарушением пищеварения, осложнениями беременности и родов, рождением
детей с пониженной массой тела и др.
4
(Слайд 10) Причины — дефицит в рационах мяса, печени, рыбы,
морепродуктов, овощей, фруктов и листов зелени, богатых железом и
аскорбиновой кислотой; блокирование железа в рационе щавелевой
кислотой, избытком фосфатов, танинов чая и кофе; недостаток в питании
витаминов В2, В6, В9, В!2, бета-каротина, микроэлементов — меди, цинка,
марганца, кобальта и некоторых других.
В недавно проведенных исследованиях подтверждена корреляция
между
содержанием
витаминов
и
витаминоподобных
веществ
—
антиоксидантов (Е, С, А, каротиноидов) в сыворотке крови и показателями
обеспеченности детей железом, что подчеркивает значимость этих витаминов
для профилактики и лечения ЖДА.
Физиологическая потребность для взрослых – 10 мг/сутки (для
мужчин) и 18 мг/сутки (для женщин). Физиологическая потребность детей –
от 4 до 18 мг/сутки.
(Слайд 11) Дефицит кальция в организме имеет место практически
среди всех групп населения России, однако точная количественная оценка
этой алиментарной недостаточности пока затруднена.
У маленьких детей при дефиците в питании кальция, витамина D и С
развивается рахит, а у пожилых — остеопороз. В настоящее время нередко
встречаются и ювенальные формы остеопороза у подростков, потребность
которых в кальции наиболее высока, а содержание в рационах его крайне
недостаточно. Среди школьников г. Москвы выявлено около 32% детей с
остаточными явлениями рахита (Коломенская А.Н. и др., 2005). Установлено,
что почти у каждого второго школьника имеет место неправильное развитие
скелета, что повышает риск травм опорно-двигательного аппарата.
По некоторым данным, дефицит кальция в организме женщин
встречается в 91% случаев.
(Слайд 12) Хорошо известно, что типичным проявлением остеопороза
являются частые переломы костей, особенно шейки бедренной кости у
женщин во время климакса и в постклимактерический период, когда
5
развивается гормональная недостаточность, существенно влияющая на обмен
кальция. Переломы костей у мужчин чаще возникают в более пожилом и
старческом возрасте. С дефицитом кальция в организме связывается
учащение случаев гипертонии и позднего токсикоза беременных. В динамике
последнего
десятилетия
прошлого
века
отмечается
связь
снижения
содержания этого минерала в питании с частотой случаев возникновения
указанных заболеваний. Недостаток кальция в рационе провоцирует кариес
зубов. В последние годы все чаще стали выявляться биохимические признаки
начального этапа недостаточности этого макроэлемента в организме
человека.
(Слайд 13) Причины — недостаточное потребление молочных
продуктов,
богатых
легкоусвояемым
кальцием,
дефицит
в
рационе
витаминов и микроэлементов; избыточное потребление поваренной соли и
алкоголя, кофе и фитатов; низкое содержание в рационах овощей, фруктов (а
следовательно, и витамина С), продуктов из сои; дефицит в питании
марганца и кремния, цинка, бора (влияющего на синтез эстрогенов);
нарушение
соотношения
в
рационах
кальция,
фосфора
и
магния;
ограниченный прием витаминов D и С; проживание большую часть года в
неблагоприятных климатических условиях с преобладанием пасмурных, не
солнечных дней.
Специалисты
считают,
что
профилактика
остеопороза
должна
начинаться не в 40-50 лет, а с первых дней жизни, включая внутриутробный
период развития, и сопровождаться достаточным накоплением массы
костной ткани к 25-30 годам. Если этого не происходит, то риск развития
остеопороза в последующие годы существенно увеличивается.
Уточненная физиологическая потребность кальция для взрослых - 1000
мг/сутки, для лиц старше 60 лет- 1200 мг/сутки. Физиологическая
потребность для детей - от 400 до 1200 мг/сутки.
(Слайд 14) Йододефицитные расстройства широко распространены в
Российской Федерации. По данным профессора Г.А. Герасимова, от 60-70 до
6
100 млн человек испытывают недостаточность йода в пище и в организме, в
связи с чем нуждаются в профилактических и лечебных мероприятиях. Это
жители территорий Восточной и Западной Сибири, Дальнего Востока,
Северной и Центральной части России, Поволжья, Урала, Северного Кавказа.
В качестве конкретных областей, краев и автономных республик Российской
Федерации можно назвать Архангельскую, Брянскую, Воронежскую,
Калужскую, Орловскую, Тамбовскую, Тюменскую, Тульскую области,
Красноярский край, Бурятию, Калмыкию, Якутию и многие другие.
Распространенность эндемического зоба среди населения страны —
более 10%, среди школьников эндемическим зобом поражены 15-40% детей
(среди школьниц пубертатного периода — до 45-50%), а в экологически
неблагоприятных районах — до 50-60% школьников; среди дошкольников —
24% детей. В Центральной части России эндемический зоб наблюдается у 1525% детей и подростков.
(Слайд 15) Спектр проявления йододефицитных расстройств весьма
широк — от нарушений обмена веществ до развития серьезнейших патологий, например кретинизма. Главной особенностью является снижение
интеллекта, что связано с гипофункцией щитовидной железы. При этом
заметно ослабляется иммунитет, учащаются инфекционные заболевания,
нарушается функционирование многих органов эндокринной системы.
Важным и опасным свойством щитовидной железы при дефиците в
рационе йода является ее способность к повышенному его поглощению. Это
особенно опасно при ситуациях, когда окружающая среда заражена
радиоактивным
йодом,
что
наблюдается
при
ядерных
катастрофах.
Неблагоприятным последствием может быть рак щитовидной железы. В
таких ситуациях чрезвычайно важно в первые же часы после катастрофы
«насытить» организм этим элементом и тем самым не дать возможности
радиоактивному йоду накопиться в щитовидной железе.
Йодная недостаточность особо опасна для школьников начальных
классов, когда психоэмоциональная нагрузка на ребенка особенно высока. В
7
то же время дефицит йода приводит к ослаблению памяти, функции
внимания, способности быстро и правильно выполнять задания, нарушается
умственное и физическое развитие, становление репродуктивной функции.
Ребенок начинает резко отставать в психическом развитии. В далеко
зашедших случаях развивается эндемический зоб.
По опубликованным данным, задержка нервно-психического развития,
связанная
с
йодной
недостаточностью
в
эндемичных
по
этому
микроэлементу районах, наблюдается у 15-45% детей, а умственная
отсталость поражает до 3% детей (в некоторых регионах России — до 7%).
У взрослых недостаточность функционирования щитовидной железы в
тяжелых случаях проявляется в виде микседемы, которая сопровождается
выраженной бледностью, отечностью, особенно в области лица и шеи,
ослабление
обмена
веществ,
значительным
снижение
физической
работоспособности.
У женщин репродуктивного возраста гипофункция щитовидной железы
может привести к бесплодию, невынашиванию плода и преждевременным
родам, риску рождения ребенка с эндемическим кретинизмом, врожденными
пороками развития, косоглазием, глухонемотой.
У
новорожденных
при
йодной
недостаточности
развивается
неонатальный зоб, повышается младенческая смертность.
(Слайд 16) Причины — дефицит йода в почве и воде, а следовательно,
и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения;
повышенное содержание в окружающей среде свинца, алюминия, хрома и
других металлов; на этом фоне ситуация резко усугубляется недостаточным
и неполноценным питанием, дефицитом в рационе белка, селена, меди,
цинка, марганца, кобальта, витаминов.
Выявлена также способность некоторых видов биологически активных
веществ пищи блокировать утилизацию йода щитовидной железой. К таким
веществам, например, относятся тиоцианиды, содержащиеся в овощах
семейства крестоцветных: все виды капусты, брюква, редька и др. Поэтому в
8
эндемичных по дефициту йода регионах, а также при йододефицитных
состояниях у конкретных индивидов данное обстоятельство следует иметь в
виду и ограничивать использование таких пищевых продуктов в рационах.
В России достаточно широко распространены биогеохимические
провинции, характеризующиеся выраженным дефицитом в почвах этого
микроэлемента. После распада СССР в России не было ни одного
предприятия по производству йодированной соли. В последующие годы это
привело к широкому распространению йодной недостаточности среди
населения страны. Усугубило эту ситуацию и снижение в этот период
потребления морской рыбы почти в 10 раз, недостаточное использование в
питании нерыбных морепродуктов, богатых йодом, уменьшение в рационах
овощей и фруктов, молока, мяса.
Что касается йодированной соли, то ее выпуск и реализация в последние годы увеличиваются, хотя еще в недостаточном количестве, а
содержание в ней йода не всегда удовлетворительно. Количество проб
йодированной соли, не соответствующих гигиеническим нормам, в 20012005 гг. составило 13-25%.
Физиологическая
потребность
для
взрослых
–
150
мкг/сутки.
Физиологическая потребность для детей – от 60 до 150 мкг/сутки.
(Слайд 17) Недостаточное поступление фтора с пищей приводит к
развитию у детей и взрослых в эндемических зонах с низким содержанием
этого микроэлемента специфического заболевания зубов — кариеса.
Имеются данные о том, что 85% детей Российской Федерации
поражены этим недугом. В различных городах страны кариес у детей 12-15
лет встречается в 47-100% случаев (при интенсивности кариеса 0,7-5,4), у
детей 3-7 лет — в 65% случаев (множественный — в 43% случаев).
Недостаток фтора способствует развитию, помимо кариеса и пародонтоза, при котором поражаются челюсти и десны, в результате чего зубы
расшатываются
и
выпадают.
Патологический
процесс
при
этом
характеризуется нарушением связи между органическими (белковыми) и
9
неорганическими (известковыми) элементами эмали и дентина зубов,
уменьшением содержания фтора в кариозных зубах.
Вызванные
жевательные
дефицитом
функции,
воспалительные
процессы
фтора
являются
кариес
и
очагом
инфекции,
провоцируют
области,
аллергические
челюстно-лицевой
пародонтоз
нарушают
заболевания. Установлено наличие тесной связи между кариесом и
заболеваемостью органов пищеварения. Недостаток фтора отрицательно
влияет и на состояние всей костной системы, вызывая нарушения фосфорнокальциевого обмена в организме.
(Слайд 18) Причины — низкое (менее 0,5 мг/л) содержание фтора в
воде, используемой для питья и приготовления пищи; снижение содержание
фтора в пищевых продуктах в эндемичных по дефициту фтора территориях.
Показано также, что формированию недостаточности фтора в организме
способствуют также дефицит в рационе молибдена, кремния, повышенное
содержание токсичных металлов.
Рекомендуемая физиологическая
потребность для взрослых – 4
мг/сутки (вводится впервые) Физиологическая потребность для детей – от 1,0
до 4,0 мг/сутки.
(Слайд 19) В России достаточно много территорий (особенно Север,
Северо-запад, Забайкалье, Удмуртия и некоторые другие регионы), где население испытывает дефицит селена в пище и, как результат этого, в
организме. Отечественными исследователями было показано, что у 75-100%
населения
Мурманской,
Архангельской,
Вологодской,
Пермской,
Свердловской, Челябинской, Рязанской, Ярославской, Сахалинской областей,
Хабаровского, Алтайского крев, Карелии, Башкирии, Марий-Эл, в городах
Норильске, Москве и др., а также в регионах, пострадавших в результате
аварии на ЧАЭС (Брянской, Тульской, Калужской и других областях),
наблюдается
недостаточная
обеспеченность
организма
селеном,
выражающаяся в снижении содержания этого микроэлемента в сыворотке
крови,
нарушении
репродуктивной
функции,
повышении
10
распространенности вирусных заболеваний.
В северных районах России, особенно в Читинской обл., ежегодно
регистрируется до девяти случаев такого крайнего проявления селеновой
недостаточности как эндемическая кардиомиопатия (болезнь Кешана).
Недостаток
селена
вызывает
нарушение
функционирования
антиоксидантной защиты организма, что проявляется в увеличении сердечнососудистой,
онкологической,
иммунного
статуса,
репродуктивной
увеличении
риска
патологии,
развития
снижении
аллергических,
онкологических и других заболеваний.
Имеются данные о том, что на территориях биогеохимических провинций, дефицитных по селену (Швеция, Дания, Новая Зеландия) отмечается
высокая
заболеваемость
атеросклерозом,
некоторыми
опухолями
и
бронхиальной астмой.
Уоллак Д. (1997) установлена достоверная связь между недостаточностью селена в питании беременных и развитием муковисцедоза у
плода.
Опубликованы данные о том, что при недостатке селена чаще развиваются аритмия, сахарный диабет, цирроз печени, угревая сыпь, ВИЧинфекция, вирусный гепатит.
Выявлена обратная связь между содержанием селена в крови и
летальностью при инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца.
В 27 странах мира отмечена отрицательная корреляция между
потреблением селена и смертностью от рака кишечника, молочной железы,
яичников и легких.
При недостатке селена усиливается синтез N-нитрозосоединений,
провоцирующих рак, и быстрее возникает радиогенная лейкемия.
В финской части Карелии, где самое низкое содержание селена в почве,
специалистами
прогнозируется
минимальная
продолжительность
предстоящей жизни сорокалетних мужчин.
Физиологическая потребность для взрослых – 55 мкг/сутки (для
11
женщин); 70 мкг/сутки (для мужчин). Физиологическая потребность для
детей от 10 до 50 мкг/сутки.
(Слайд 20) Причины — недостаток селена в почвах, а следовательно,
и в пищевых продуктах; питание, бедное мясом, рыбой, продуктами моря,
зерновыми с оболочками.
(Слайд 21) Цинковая недостаточность (гипоцинкоз) зарегистрирована
в Иране, Египте, Турции, Португалии, Панаме, США и некоторых других
странах. Встречается она и среди населения России.Например, в Москве,
судя по концентрации этого микроэлемента в волосах, имеет место снижение
обеспеченности цинком 68% школьников и 25% женщин. Но дефицит этого
микроэлемента в питании и в организме россиян умеренный и больше
выражается в начальных стадиях нарушения пищевого статуса. При этом на
территории страны не зарегистрированы такие клинически выраженные
симптомы дефицита цинка, как инфантилизм — отставание физического,
умственного и полового развития, гипогейзия и гипоасмия (снижение
вкусовых и обонятельных ощущений), которые встречаются в Иране, Египте
и
некоторых
проявляется
других странах.
в
снижении
В России цинковая недостаточность
защитных
сил
организма,
ослаблении
функционирования иммунной системы, склонности к инфекционным и
неинфекционным
атеросклерозу,
заболеваниям
сахарному
—
диабету
ишемической
и
некоторым
болезни
сердца,
другим
(анемия,
аллергические и кожные заболевания — гиперкератозный дерматит на
локтях, коленях и других участках тела, половые расстройства у мужчин,
аденома
простаты,
бесплодие,
выпадение
волос,
изменение
ногтей,
появление на них белых пятен и др.). При гипоцинкозе возникают
раздражительность, нарушение координации движений, спутанность мыслей,
депрессия. Недостаток цинка провоцирует формирование гастродуоденальной патологии у детей в период наиболее интенсивного роста (5-6 лет и 9-12
лет). При дефиците цинка в организме может развиваться снижении
защитных сил организма, ослаблении функционирования иммунной системы,
12
склонности
к
ишемической
инфекционным
болезни
и
сердца,
неинфекционным
атеросклерозу,
заболеваниям
сахарному
диабету
—
и
некоторым другим (анемия, аллергические и кожные заболевания —
гиперкератозный дерматит на локтях, коленях и других участках тела,
половые расстройства у мужчин, аденома простаты, бесплодие, выпадение
волос, изменение ногтей, появление на них белых пятен и др.). При
гипоцинкозе
возникают
раздражительность,
нарушение
координации
движений, спутанность мыслей, депрессия, а иногда и анорексия.
(Слайд 22) Причины — неполноценное питание, недостаток мяса,
рыбы, нерыбных морепродуктов; рационы, содержащие преимущественно
рафинированные зерновые (рис, макаронные изделия, белый хлеб и т.п.);
отсутствие в питании орехов, семечек; злоупотребление алкоголем. Основная
причина эндемического гипоцинкоза — недостаток цинка в почве и пищевых
продуктах.
Уточненная физиологическая потребность цинка для взрослых – 12
мг/сутки. Физиологическая потребность для детей – от 3 до 12 мг/сутки.
(Слайд 23) Одним из наиболее широко распространенных в России
состояний являются гиповитаминозы — витаминная недостаточность.
Авитаминозы в нашей стране практически не встречаются, но они имеют
место в развивающихся странах Азии, Африки, Южной Америки. Результаты
изучения фактического питания и обследования более 63 тыс. человек на
территории России в последнем десятилетии прошлого века специалистами
Института питания РАМН и других учреждений по единой методике с
учетом
выявления
микросимптомов
витаминной
недостаточности,
содержания витаминов в сыворотке крови, насыщенности витаминами
ферментов и их активности и др. показали следующее: дефицит аскорбиновой кислоты наблюдался у 40-100% обследованных (у 50-80% лиц —
глубокий); витаминов В1, В2, В6, В9, — у 40-80%; бета-каротина-у 20-70%.
Исследования,
недостаточности
проведенные
в
организме
в
1983-1993
гг.,
трудоспособного
выявили,
помимо
населения
вышепе13
речисленных витаминов, снижение обеспеченности токоферолом у 4,6-18%
лиц, в том числе глубокий дефицит у 0-1,4% лиц, витамином В6,
соответственно, у 50-71% и 0-29%, фолиевой кислотой — у 81-84% и 20-35%.
Дефицит витамина В12 наблюдался у 30-34% лиц. Высоким дефицитом
витаминов отличаются беременные. Среди беременных женщин из девяти
регионов России, обследованных в 1983-1998 гг., доля лиц с уровнем
обеспеченности организма ниже нормы и с глубоким дефицитом фолиевой
кислоты составила, соответственно, 83 и 45%, витамина С - 66 и 14%, В. - 62
и 41%, В2- 65 и 35%, B6- 63 и 28%, D — 43 и 6%.
Гиповитаминозы встречаются у детей начиная с раннего возраста.
Особенно опасен дефицит витаминов А, В,, В2, В6, В12, С, D. У
новорожденных, прежде всего недоношенных, дефицит витамина Е может
стать причиной гемолитической анемии.
У дошкольников 2-7 лет (по данным 1983-1986 гг.) выявлена
недостаточная обеспеченность: аскорбиновой кислотой (судя по содержанию
ее в сыворотке крови) у 27% лиц и глубокий дефицит — у 2,5%; B1 (по ТДФэффекту), соответственно, у 40 и 5%; В2 (по ФАД-эффекту) - у 53 и 33%; В6,
(по ПАЛФ-эффекту) - у 24 и 13%; Е (по содержанию в сыворотке крови) — у
47 и 8%. Что касается дефицита в организме витамина А и фолиевой
кислоты, то, судя по их содержанию в сыворотке крови, он выявлялся,
соответственно, у 36 и 23% дошкольников.
Важное значение имеет факт неблагоприятной динамики витаминной
обеспеченности населения, особенно в кризисный для экономики период.
Так, количество детей школьного возраста с недостатком в организме
витамина С возросло с 48% в 1983-1988 гг. до 63% в 1990-1993 гг., а
глубокий дефицит в эти годы увеличился с 2 до 23%. За этот же период в 1,53 раза повысилось количество детей с недостаточной обеспеченностью
витаминами В, В2, В6, В12 и каротином, а глубина дефицита в организме
витаминов В,, В2, В6, увеличилось, соответственно, с 10, 13 и 0% до 24, 25 и
32%.
14
То же можно сказать и о динамике витаминной обеспеченности
взрослого
населения.
В
качестве
примера
могут
служить
рабочие
промышленных предприятий. Так, глубокий дефицит витамина С у
промышленных рабочих Урала с 54% в 1990 г. увеличился до 72% в 1992 г. В
аналогичные периоды дефицит витамина В, поднялся с 20 до 56%, В,— с 16
до 38%. Такой же неблагоприятный рост показателей в тот же временной
период наблюдался и у рабочих промышленных предприятий г. Норильска.
Имеется немало данных о влиянии на показатели витаминной
обеспеченности урбанизации, возраста, пола и организации питания
(общественное, домашнее). Так, например, у городского населения Севера
Европы обеспеченность тиамином и рибофлавином выше, чем сельского.
Дефицит витамина Е в организме старших школьников г. Москвы
встречается в 2,6 раз чаще, чем младших. Недостаток в организме витаминов
А и С у девочек старшего возраста наблюдается в 1,6-2,0 раза чаще по
сравнению с мальчиками того же возраста. У детей, проживающих в
интернате, недостаточная обеспеченность витамином Е встречается почти в 2
раза чаще по сравнению с детьми, проживающими в домашних условиях.
(Слайд 24) Дефицит витаминов в детском и юношеском возрастах
наиболее отрицательно сказывается на показателях физического развития,
умственной
деятельности,
успеваемости,
формировании
хронических
заболеваний.
У взрослых недостаток витаминов негативно отражается на умственной
и физической работе, адаптации к неблагоприятным факторам окружающей
среды,
способен
провоцировать
депрессию,
ипохондрию,
истерию,
нарушение функции иммунной системы.
Дефицит витаминов у беременных и кормящих женщин наносит
большой ущерб здоровью матери и ребенка, является одной из при чин
недоношенности, нарушений умственного и физического развития детей,
детской смертности. Очень опасен, особенно в III триместре беременности,
дефицит фолиевой кислоты. Он повышает риск развития выкидышей и
15
формирования уродств у плода. По данным американских ученых, 98%
недоношенных детей, детей с врожденными уродствами и нарушениями
умственного развития рождается от матерей, недостаточно обеспеченных
фолиевой кислотой.
Перечисленные отклонения в здоровье населения при витаминной
недостаточности во многом обусловлены антиоксидантной функцией
витаминов, их вхождением в состав ферментов и влиянием на обмен веществ
и функциональную активность органов и систем организма.
Важно и то, что хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной
кишки
приводят
к
эндогенным
гиповитаминозам,
что
обусловлено повышением потребности в витаминах, нарушением их
усвоения, разрушением в организме или повышенным их выведением с
мочой, снижением синтеза некоторых из них микрофлорой кишечника.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев у населения России
имеют место полигиповитаминозы (т.е. дефицит не одного, а комплекса
витаминов), которые наблюдаются у всех групп населения, во всех регионах
страны и во все сезоны года, а не только весной и зимой, как считалось
раньше.
У
значительной части детей, беременных, кормящих женщин
поливитаминный дефицит сочетается с недостатком железа, а в целом ряде
случаев и с недостатком других минеральных веществ.
(Слайд 25) Клинические признаки дефицита отдельных витаминов
многочисленны, разнообразны и зачастую неспецифичны. Один и тот же
симптом может быть выявлен при недостатке нескольких витаминов. Так,
например, бледность наблюдается при дефиците витаминов С, А, РР,
фолиевой кислоты, В12 и биотина, а снижение аппетита характерно при
дефиците витаминов А и группы В.
Причины — одностороннее, неполноценное питание, богатое рафинированными и консервированными пищевыми продуктами и бедное
свежими овощами, фруктами и ягодами, животными продуктами, бобовыми,
16
зерновыми продуктами из цельного зерна, с отрубями; нерациональные
кулинарная обработка и хранение продуктов, прежде всего овощей, фруктов
и блюд из них.
(Слайд 26) Научно доказано, что именно недостаток пищевых волокон
в рационах является фактором риска развития таких заболеваний желудочнокишечного тракта, как запоры, геморрой, дивертикулы, полипы, аппендицит,
язвенный колит, злокачественные новообразования, грыжи и желчекаменная
болезнь.
Важно отметить, что в последние годы число заболеваний желудочнокишечного
тракта, обусловленных
нарушениями
питания,
постоянно
увеличивается, особенно у детей. Например за 5 лет с 1993 по 1998 г., у детей
до 14 лет заболеваемость органов желудочно-кишечного тракта на 100 тыс.
населения возросла на 22%, а за 2001-2002 гг.-на 41%.
Установлено, что дефицит пищевых волокон в питании провоцирует
также развитие заболеваний сердца и сосудов: ишемической болезни сердца
(ИБС), атеросклероза, гипертонии, гиперлипидемии, варикозного расширения
вен органов малого таза и нижних конечностей, способствует развитию
ожирения, сахарного диабета II типа, подагры, артрозов и кариеса.
Базисная величина адекватного потребления пищевых волокон,
обеспечивающая
доказательное
снижение
риска
развития
сердечно-
сосудистых заболеваний, — 14 г/1000 ккал (Высоцкий В.Г. и др., 2005).
(Слайд 27) Причины — недостаток в питании овощей, фруктов, ягод,
цельно-зерновых продуктов и отрубей, бобовых и орехов, в которых много
пищевых волокон. В соответствии с принципами оптимального питания, в
суточном рационе должно быть не менее 600 г овощей, фруктов, ягод, не
включая картофеля.
Рекомендуется потребление пищевых волокон в количестве 20 – 30 г в
день для подростков и взрослых, 15 – 20 г – для детей школьного возраста.
Таким образом, несмотря на то, что в большинстве стран мира
достигнуты значительные успехи в борьбе с белково-энергетической
17
недостаточностью и специфическими видами дефицита пищевых факторов,
до сих пор в отдельных регионах некоторые группы населения испытывают
недостаточность одного или несколько таких факторов. В отдельных
регионах отмечается неблагоприятные тенденции распространения этой
проблемы.
В заключение подчеркнем, что население всех стран мира нуждается в
энергичных действиях специалистов, направленных на борьбу с различными
заболеваниями, обусловленными дефицитом микронутриентов – витаминов и
минеральных веществ, незаменимых жирных кислот, аминокислот, а также
на их профилактику.
18