Основные аспекты этиологии и патогенеза синдрома дефицита внимания и гиперактивности.

Основные аспекты этиологии и патогенеза синдрома дефицита внимания и
гиперактивности.
В данной статье рассмотрены вопросы распространенности и актуальности, основные
причины, ведущие к возникновению синдрома дефицита внимания и гиперактивности, а
также вопросы патогенеза и диагностики.
В последние годы были достигнуты большие успехи в изучении синдрома дефицита
внимания и гиперактивности, но эта проблема не теряет своей актуальности. Это можно
объяснить растущей распространенностью, высокой степенью социальной дезадаптации,
возникающей на его фоне, а также тем, что до сих пор в полной мере не раскрыты аспекты
этиологии и патогенеза данного заболевания, ведутся поиски новых методов диагностики
и лечения.
СДВГ — дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной
формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания
внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и
эндогенной информации и стимулов [1].
Несмотря на популярность СДВГ как предмета исследований среди специалистов всего
мира, на ряд вопросов до сих пор не найдено однозначного ответа. Не существует
«золотого стандарта» диагностики СДВГ или лабораторного теста, подтверждающего этот
диагноз. Не сформировано единое представление о роли генетических факторов в его
происхождении.
Сегодня во всем мире проводятся многочисленные исследования, посвященные поиску
новых перспективных методов диагностики и лечения СДВГ. Важно и то, что
существенное осложнение в решении проблемы — несогласованность в ее оценке
врачами разных специальностей, имеющих дело с подобными пациентами. До настоящего
времени не создано ни одного протокола (стандарта, алгоритма) оказания помощи детям с
СДВГ. В то же время исследования показали, что своевременное выявление и лечение
гиперактивных дошкольников 5-6 лет значительно снижает факторы риска, приводящие к
проблемам обучения и воспитания.
Внимание врачей многих специальностей, а вместе с ними педагогов и психологов,
привлечено к гиперактивным детям. Наиболее часто и нередко безосновательно в
отношении этой категории детей стал звучать диагноз «синдром дефицита внимания с
гиперактивностью» (СДВГ). К концу XX века «синдром дефицита внимания с
гиперактивностью» превратился в актуальную медико-социальную проблему, решением
которой занимаются педиатры, неврологи, клинические фармакологи, психиатры,
психотерапевты, психологи, педагоги [2].
Частота синдрома дефицита внимания и гиперактивности, по данным разных авторов,
варьирует от 2,2 до 18 % у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются
несоблюдением четких критериев диагноза. Практически в каждом школьном классе есть
по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. Мальчики страдают в 2 раза чаще
девочек [3].По мнению специалистов, синдром дефицита внимания и гиперактивности
является болезнью развитых стран. В США насчитывается до 20% детей, имеющих
диагноз СДВГ, в России до 18 %, Китай – 13% [4].
Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате
других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер
(генетически детерминированные синдромы, дегенеративные и психические заболевания,
последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).
Причины возникновения СДВГ:
1. Наследственная предрасположенность.
2. Неблагоприятные факторы в течении беременности и родов:
а) внутриутробная гипоксия (недостаток кислорода) плода;
б) угроза прерывания беременности;
в) курение и нерациональное питание матери во время беременности;
г) стрессы во время беременности;
д) недоношенность (рождение малыша с массой менее 2500 г);
е) преждевременные, скоротечные или затяжные роды, стимуляция родовой деятельности.
3. Наличие у новорожденных поражений центральной нервной системы различной
степени выраженности.
4. Напряженность и частые конфликты в семье, нетерпимость и излишняя строгость к
детям .
5. Непереносимость определенных продуктов питания. Целесообразно использовать
диету, что может привести к улучшению симптоматики.
В настоящее время существуют три доминирующие группы гипотез, выделяющие
соответственно такие факторы: раннее органическое поражение ЦНС, социальное
влияние, генетические факторы риска.
Влияние наследственных факторов риска на возникновение СДВГ
Предполагают, что наличие данного синдрома у ребенка обусловлено мутациями трех
генов, регулирующих обмен дофамина - специфического вещества нервной системы,
участвующего в передаче нервных импульсов [5]. В семьях детей с синдромом дефицита
внимания и гиперактивности нередко имеются близкие родственники, у которых в
школьном возрасте были аналогичные нарушения. Для выявления наследственной
отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности
обучения детей в школе взрослыми сознательно или бессознательно «амнезируются». В
родословных детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности также часто
прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые
мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно,
существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в
головном мозге при данных патологических состояниях [6].
Раннее органическое повреждение ЦНС как фактор риска возникновения СДВГ
Сравнительный анализ анамнестических данных детей с СДВГ показал, что в 67% случаев
имели место нарушения нормального течения беременности, в 73% случаев была
зафиксирована патология родов [7]. В числе самых распространенных причин - родовая
травма шейных отделов позвоночника, которая своевременно не диагностируется [7]. На
первом году жизни до 60% детей с СДВГ наблюдались неврологом с диагнозом
«перинатальная энцефалопатия» или «резидуальная энцефалопатия». В результате
раннего органического поражения ЦНС нервная система запаздывает в темпах созревания
и функционирует на недостаточном уровне. Задержка темпов миелинизации приводит к
генерализации импульса при возбуждении, вовлечению дополнительных структур ЦНС и
формированию симптомов пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой
недостаточности.
По данным исследователей Института умственного здоровья (США), установлена связь
между гиперактивностью и дисфункцией лобной доли. По другим данным, у 65% детей с
СДВГ обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при
интеллектуальных нагрузках. При ЭЭГ-исследовании у 92,2% детей обнаружены
нейрофизиологические признаки незрелости корковой ритмики.
Негативное воздействие социально-психологических факторов
Важную роль в формировании СДВГ играют факторы, которые провоцируют и
усугубляют влияние резидуально-органических и наследственных факторов на
эмоциональное и интеллектуальное развитие ребенка. Влияние социальнопсихологических факторов оказывает существенное значение. Так, в 20% семей имеют
место неблагоприятные материально-бытовые условия, низкий уровень образования
родителей, частые конфликты, алкоголизм родителей, несогласованные подходы к
воспитанию, педагогическая запущенность, бытовые интоксикации у родителей и др.
Вероятно, биологические и наследственные факторы имеют решающее значение на
ранних этапах развития, затем возрастает роль социальных причин. Очевидно, что
социальные аспекты могут оказать как негативное, так и позитивное воздействие на
формирование синдрома и его дальнейшее развитие. Однако вне зависимости от
вариативности синдрома в ходе его динамики общие компенсаторные процессы
осложняются тем, что реализуются на изначально дефицитарной почве.
Основным патогенетическим механизмом СДВГ можно считать нарушение
своевременности, полноценности и синхронности созревания отдельных мозговых
структур, ответственных за формирование, совершенствование функциональных блоков и
систем, обеспечивающих активное и устойчивое внимание, целенаправленность и
самоконтроль поведения, гармонизацию и сознательно регулируемую психомоторику.
Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей
системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти,
обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения
активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с
недостаточностью в ней норадреналина [7,8,9]. Невозможность адекватной обработки
информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные
стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и
агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют
вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи
гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные
подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания с
гиперактивностью дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения
нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах,
которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические
исследования у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью
свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и
других нейромедиаторов - серотонина и норадреналина.
Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе СДВГ имеет дисфункция
лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих
путей [6; 11]. Одним из подтверждений данного предположения является сходство
нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых
при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у
65% детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение
кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках,
тогда как в контрольной группе - лишь у 5% [7,8,9].
Современные научные данные несколько сместили акценты в понимании заболевания в
пользу преимущественно перинатально обусловленной патологии, что входит в категорию
нейробиологических нарушений [10]. Многие авторы указывают на частоту
перинатальных проблем у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью
[11]. При проведении спектральной томографии и ОФЭКТ-исследования головного мозга
обнаружено снижение мозгового кровотока именно в префронтальных областях,
контролирующих процессы, связанные с уровнем внимания [9, 12]. Позитронноэмиссионная томография позволила обнаружить уменьшение метаболической активности
в префронтальной коре и базальных ганглиях [13]. МРТ-исследования головного мозга
пациентов с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью выявляют меньшие
объемы белого вещества в правой лобной доле, меньшие размеры хвостатого ядра,
скорлупы, мозолистого тела и мозжечка. При исследовании мозгового кровотока у детей с
синдромом дефицита внимания с гиперактивностью были выявлены нарушения
гемодинамики различного характера, выраженная венозная дисгемия, причем у детей с
перенесенной асфиксией в анамнезе превалировали симптомы дефицита внимания и
нарушения гемодинамики преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне [12].
Однако крупномасштабные исследования, которые позволили бы подтвердить скольконибудь закономерную связь этих изменений и развития нарушений, не проведены и
синдром остается в разделе поведенческих нарушений (психиатрический регистр), а не
неврологических заболеваний.
В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе "Эмоциональные расстройства и
расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте" в
подразделе "Нарушение активности и внимания" (F90.0) и "Гиперкинетическое
расстройство поведения" (F90.1).
Классификация СНВГ [3,7]
Выделяют три варианта течения СНВГ в зависимости от преобладающих признаков:



синдром гиперактивности без дефицита внимания;
синдром дефицита внимания без гиперактивности (чаще наблюдается у девочек они достаточно спокойные, тихие, "витающие в облаках");
синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность (наиболее
распространенный вариант).
Нарушения, позволяющие предположить наличие у ребёнка СДВГ делятся на 3 группы:



Дефицит внимания;
Двигательная расторможенность;
Импульсивность.
Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания и гиперактивности невозможна без
четкого соблюдения критериев диагноза. К ним относятся:





наличие у ребенка дефицита внимания и/или гипер­активности;
раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 мес.) их
существования;
некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;
симптомы не являются проявлением других заболеваний;
нарушение обучения и социальных функций.
Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является
необходимым критерием для установления диагноза «синдром дефицита внимания и
гиперактивности». Кроме того, диагноз СДВГ может быть поставлен только тогда, когда
очевидны трудности в обучении (т.е. не ранее 5–6-летнего возраста) [13].
Популяризация диагноза «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» приводит к
еще одному неминуемому осложнению любой новой актуальной проблемы — ее
гипердиагностике. В течение нескольких лет существования синдрома дефицита
внимания с гиперактивностью этот диагноз становится неким ярлыком для большого
числа детей с когнитивными психическими нарушениями или, наоборот, для детей с
определенными особенностями характера, воспитания. В связи с этим велика
ответственность врача и необходимость в верификации диагноза [10].
На сегодняшний день доказано, что признаки синдрома дефицита внимания с
гиперактивностью не исчезают ни у подростков, ни у взрослых, а трансформируются по
мере взросления, меняясь в количественном и качественном соотношении симптомов [14].
Пациенты данной группы чаще конфликтуют в семье, школе, на работе, попадают в
аварии, получают травмы, имеют склонность к алкоголизму и наркомании, тревожным
расстройствам и формированию антисоциального поведения [10].
Список литературы:
1. Чутко Л.С. Детская поведенческая неврология. — Санкт-Петербург: Наука, 2009.
2. Морозова Е.А., Зайкова Ф.М., Карпова Е.О., Мадякина А.А., Калимуллина Р.Р.
Клиническая эволюция перинатальной патологии головного мозга: синдром
дефицита внимания с гиперактивностью и эпилепсии у детей. — Казанский
медицинский журнал, 2010.
3. Заваденко Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. — М.:
Издательский центр «Академия», 2005.
4. Гиперактивные дети: коррекция психомоторного развития /Под ред. М. Пассольта;
Пер. с нем. В.Т. Алтухов; науч. ред. Н.М. Назарова:. - М.: Академия, 2004.
5. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей /Под общ. ред. А.В.
Грибанова; рец.: А.Б. Гудков, А.Г. Соловьев, Н.Н. Кузнецова:. - М.: Академический
Проект, 2004.
6. Баранов А.А., Белоусов Ю.Б., Бочков Н.П. и др. Синдром дефицита внимания с
гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз,
терапия, организация помощи. — М.: Печатная продукция Филиала «Чартиз Эйд
Фаундейшн» (CAF Россия), 2007.
7. Безруких М.М., Мачинская Р.И., Крупская Е.В., Семенова О.А.
Психофизиологическая диагностика и психолого-педагогическая помощь детям с
СДВГ. - М.: [Б.И.], 2007.
8. Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Синдром дефицита внимания у детей. М.:
Медпрактика, 2002.
9. Кропотов Ю.Д. Современная диагностика и коррекция синдрома нарушения
внимания .СПб.: Элби, 2005.
10. Морозова Е.А., Зайкова Ф.М., Карпова Е.О., Мадякина А.А., Калимуллина Р.Р.
Неврологические аспекты подростковой заболеваемости. — Общественное
здоровье и здравоохранение, 2010.
11. Заваденко Н.Н. Факторы риска для формирования дефицита внимания и
гиперактивности у детей. — Мир психологии, 2000.
12. Мубаракшина А.Р. Асфиксия как фактор риска развития синдрома дефицита
внимания с гиперактивностью у детей. — Рос. вестник перинаталогии и педиатрии,
2007.
13. Рассел А. Баркли, Кристина М. Бентон. Ваш непослушный ребенок. — СПб.:
Питер, 2004.
14. Морозова, Е.А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: истоки,
клиника, лечение / Е.А. Морозова, Ф.Л. Ратнер. — Казань, 2009.