Петрозаводский государственный университет, Медицинский

Петрозаводский государственный университет,
Медицинский факультет, кафедра госпитальной
Терапии, курс эндокринологии.
Зав. курсом - профессор Д.М.Н. Игнатьев В.К.
Преподаватель - К.М.Н. Ваюта Н.П.
История болезни по эндокринологии
ххх.
Диагноз: Основное заболевание: СД 1 тип, средней тяжести, декомпенсация.
Осложнения: диабетическая полинейропатия.
Куратор: студент 407 группы
медицинского факультета ПетрГУ
Федосеев Ю.Ю.
Петрозаводск 2004 г.
I.Паспортная часть.
Ф.И.О.: ххх
Возраст:1 лет (07.02.1988)
Профессия: школьник, лицей №1
II.Жалобы.
На момент поступления в стационар больной жаловался на:
1. усиление жажды, он выпивал до 3х и более литров жидкости в течение суток;
2. учащение мочеиспускания днем (через каждые 2 часа);
3. зуд и парастезии (больше проявляются в покое) в нижних конечностях
4. снижение зрения с момента постановки диагноза
Госпитализирован в плановом порядке для коррекции лекарственной терапии в связи с
декомпенсацией настоящего заболевания.
III.Anamnesis morbi.
СД с пяти лет (1993); в дебюте кетоацидоз. Первоначально компенсирован при дозе
инсулина 10 ЕД. в сутки, постепенно с ростом доза возрастала. В 1994 году переведен на 3х
кратный режим дозирования (актрапид/протафан), в этом же году переведен на 4х разовый
режим дозирования.
Течение СД достаточно стабильно, кетоацидоза больше не было. Гипогликемии редкие,
связанные с нарушением пищевого режима, интеркуррентными заболеваниями.
Госпитализировался в стационар с частотой 9 раз в 2 года планово для коррекции дозы
инсулина; последняя госпитализация в январе 2003 года (планово).
Больной обеспечен глюкозометром, однако, измерения гликемии эпизодические. Диете по
ХЕ обучен, не соблюдает. Дозы актрапид/протафан: 8/13-8/0-8/13-0/13=48 ЕД.
В 1998 осложнения СД – диабетическая полинейропатия (ДПНП). Снижение зрения.
В течение последнего месяца при контроле гликемии сахар натощак - 10 ммоль/л, после
еды до 15 ммоль/л, в связи с чем пациент и госпитализирован. Вес в течение года не снижался;
в 2003 году – 44,5 кг, сейчас – 48 кг.
IV.Anamnesis vitae.
Родился в Петрозаводске. В детстве не отставал от сверстников в физическом и
умственном развитии. Вес тела в течение жизни менялся незначительно.
Венерические заболевания, туберкулез и гепатит отрицает.
Наследственность: у бабушки по материнской линии СД 1 типа.
Аллергических реакций на лекарственные средства нет; вредные привычки отрицает.
V.Status praesents.
Общее состояние удовлетворительное; положение активное. Телосложение астеничное,
питание повышенное. Кожа обычной окраски, за исключением кожи голеней и стоп: небольшие
участки покраснения и следы расчесов и единичные фурункулы на правой стопе, тургор
достаточный. Мышечный тонус сохранен в полном объеме, сила достаточная. Отеков нет.
Суставы не изменены внешне, движения в полном объеме. Лимфоузлы не пальпируются.
Эндокринная система: рост 173 см, масса 48 кг. Вторичные половые признаки развиты
полностью; оволосение по мужскому типу. При пальпации щитовидная железа не увеличена,
без узлов.
Сердечно-сосудистая система: пульс 72 удара в минуту, ритмичный, умеренного
напряжения и наполнения. АД 120/80. Видимой пульсации сердца нет, верхушечный толчок
пальпируется в 5 межреберье (м\р) слева на 1 см кнутри от средне-ключичной линии.
Перкуссия: границы относительной тупости: правая - в 4 м\р на 1.5 см кнаружи от правого
края грудины, верхняя - на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae, левая - в 5 м\р на 1 см
кнутри от среднеключичной линии. Границы абсолютной тупости: правая - по левому краю грудины,
верхняя - на уровне 4-го ребра, левая - на 2,5 см кнутри от границы относительной сердечной
тупости.
Аускультация: тоны сердца ясные, ритмичные.
Дыхательная система: частота дыхания 18 в минуту, тип дыхания грудной. При
сравнительной перкуссии легких изменений перкуторного звука не выявлено.
Топографическая перкуссия легких: границы легких не изменены, подвижность нижнего
края правого и левого легких по средней аксилярной линии составляет на вдохе 4 см, на выдохе
4 см. Голосовое дрожание не усилено, над симметричными участками одинаковое.
Аускультация: дыхание везикулярное, хрипов и побочных дыхательных шумов не
выявлено.
Пищеварительная система: язык влажный, без налета. Живот при поверхностной
пальпации мягкий безболезненный. Печень пальпируется на 1.5 см ниже края реберной дуги,
селезенка не пальпируется.
Размеры печени по Курлову: правый размер 13 см, средний размер 11 см, левый размер
9.5 см.
Мочевыделительная система: почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице
безболезненно.
Нервная система: форма обоих зрачков не изменена, реакция на свет живая,
симметричная. Тремора пальцев рук, век языка при осмотре не выявлено. Коленные и
брюшные рефлексы сохранены, симметричные.
VI.Предварительный диагноз и его обоснование.
На основании жалоб больного на снижение зрения; усиление жажды; полиурию;
умеренный непостоянный кожный зуд; непостоянное чувство голода; данные анамнеза:
диагностика СД 1 типа в 5 лет (1993) и наличие отягощенного анамнеза (СД 1 типа у бабушки
по материнской линии); данные объективного осмотра: покраснения и следы расчесов на
голенях и стопах, единичные фурункулы на правой стопе можно поставить диагноз СД 1 типа.
Также заболевание можно определить как средней тяжести, основываясь на данных
анамнеза: ухудшение состояния ввиду декомпенсации процесса на прежде назначенных дозах
актрапида/протафана, а именно: появление полидипсии и полиурии, кожного зуда и мелких
единичных гнойничков на нижних конечностях. Также в пользу средней степени тяжести
свидетельствуют признаки, косвенно указывающие на наличие диабетических сосудистых
осложнений (парестезии в нижних конечностях). СД находится в стадии декомпенсации
(признаки уже выше перечислены). Таким образом, предварительный диагноз: СД 1 типа,
средней тяжести, декомпенсация.
VII.Лабораторные данные и осмотр специалистов.
Клинический анализ крови (19.10.04): Hb=128 г/л; Er=4,54*10^12/л; Le=4,95*10^9/л
(п/я=3, с/я=36, Эо=4, Лф=46, М=11); СОЭ=15 мм/ч
Биохимический анализ крови (19.10.04): калий=4,4 ммоль/л; натрий=143 ммоль/л;
мочевина=6,36 ммоль/л; креатинин=72,1 ммоль/л; АлАТ=12,4 ЕД; АсАТ=19,2 ЕД;
билирубин=8,7 ммоль/л; холестерин=2,41 ммоль/л; общий белок=65,4 г/л; щелочная
фосфатаза=624,8 ЕД; амилаза=78 ЕД; триглицериды=0,98 г/л; α-холестерин=1,12 ммоль/л;
коэффициент атерогенности=1,2;
β-липопротеиды=17 ЕД
Анализ мочи общий (19.10.04): цвет - желтый; прозрачная; реакция – кислая; белок =0,05
г/л; глюкоза=0; Le=2-3 в поле зрения; Er (неизмененные)=3-4 в поле зрения; слизь=1.
Анализ мочи на МАУ (19.10.04): 30,0 мкг/л.
Флюрограмма (19.10.04): органы грудной клетки без патологии.
ЭКГ (19.10.04): ритм синусовый; Ps=75; QRS=0,8; RR=0,8; PQ=0,1; QT=0,4. Медикофизиологическая интерпретация ВРС: оценка ритмограммы и типа регуляции синусового
ритма – ритмограмма 2 класса по Жемайтите. Преобладают рефлекторные волны HF, однако,
влияние НЧ волн возрастает; колебания не регулярные. Ритмограмма данного класса отражает
вариант нормы. Функциональные возможности сердца высокие, нагрузки переносятся легко;
часто встречается у здоровых людей. Оценка спектрограммы и спектрального анализа:
Общая мощность спектра нейрогуморальных (НГ) высокая. Состояние НГ регуляции –
развитая – высокий уровень вагальных симпатических и гуморальных (церебральных
эрготропных) влияний в модуляции работы сердца. Баланс отделов вегетативной НС
характеризуется смешанным (сбалансированным) типом вегетативных модуляций сердечного
ритма ( с незначительным преобладанием активности парасимпатической НС).
Ортостатическая проба: Продолжительность записи сердечного ритма 6 минут.
Зарегистрировано комплексов QRS: 581; ритм синусовый; ЧСС=97 удара в минуту.
Заключение по ортостатической пробе: реактивность парасимпатических отделов ВНС при
проведении о/с пробы в норме. Вегетативное обеспечение деятельности при проведении о/с
пробы характеризуется избыточной активацией симпатических отделов ВНС.
Офтальмолог (21.10.04): ДЗН – контурирован, удовлетворительного питания; сосуды не
изменены; патологических очагов нет. Заключение: данных за диабетическую ретинопатию
нет; миопия слабой степени.
Хирург - диабетолог (21.10.04): диабетическая полинейропатия нижних конечностей.
Рекомендовано: уход за ногами, гимнастика для ног; коррекция уровня сахара; магнитотерапия,
парафинолечение №10.
Уровень гликемии: 18.10.04: 13ч=13,4; 17ч=14,0; 22ч=7,9
21.10.04: 7ч=13,2; 17ч=8,0; 22ч=13,0
VIII.Окончательный диагноз.
Предварительный диагноз: СД 1 типа, средней тяжести, декомпенсация (поставленный на
основании жалоб пациента, анамнеза и данных объективного осмотра) подтверждается
данными лабораторных исследований: гликемия до 14,0 ммоль/л, не снижающаяся до
нормальных значений в динамике на протяжении всего времени пребывания в стационаре.
Также имеются осложнения основного заболевания: диабетическая полинейропатия нижних
конечностей, которая подтверждается данным анамнеза (жалобы больного на парастезии),
данными объективного осмотра (локальные вегетативно - трофические нарушения в области
голеней и стоп) и осмотром хирурга – диабетолога.
Полностью окончательный диагноз можно сформулировать следующим образом: СД 1
типа, средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.
IX.Дифференциальный диагноз.
Проводится только с СД 2 типа и СД других типов (длительность течения – 11 лет – сразу
же исключает почечный и несахарный диабет, а пол - гестационный). Отсутствие в анамнезе
тяжелых заболеваний ПЖЖ, других эндокринопатий, отягощенной наследственности в
предыдущих 3х поколениях, не прием определенных лекарственных средств
(глюкокортикоидов особенно) исключают СД другого типа. Молодой возраст (16 лет),
отрицательный ответ на нагрузку глюкозой, сниженный уровень С-пептида свидетельствуют в
пользу СД 1 типа.
X.Этиология, патогенез и патофизиология изменений при СД.
Наблюдаемые у пациента патологические изменения, связанные с СД 1 типа, возникают
вследствие абсолютного дефицита инсулина, обусловленного гибелью более 90% β-клеток
ПЖЖ. Это ведет к тому, что нарушается утилизация глюкозы клетками, возникает
гипергликемия (обуславливающая жажду); при повышении глюкозы крови выше почечного
клиренса (10 ммоль/л) появляется глюкозурия, повышается осмолярность мочи, ведущая к
полиурии. Диабетическая полинейропатия у пациента представляет собой одно из проявлений
общих обменно – сосудистых нарушений, одной из главных причин которых является
абсолютная недостаточность инсулина. Вследствие этого возникают многообразные обменные
нарушения, прежде всего в нервной системе. Существенную роль в развитии нейропатии
играет поражение сосудов, питающих нервы (vasa nervosum). Это приводит к нарушению
питания нервных волокон, разрушению миелина, разрастанию соединительной ткани.
В этиологии важная роль принадлежит нарушению предписанного режима питания.
XI.Течение болезни, особенности течения, дневник курации.
Заболевание впервые проявилось 11 лет назад кетоацидозом. Течение стабильное:
кетоацидозов больше не было, гипогликемии очень редко, вследствие нарушения диеты.
Принимает актрапид/протафан в 3х разовом режиме, в 1993 году переведен на 4х разовый
режим: 8/13-8/0-8/0-0/13. гликемия натощак было 5,8 ммоль/л - СД был компенсирован. В
течение последнего месяца возникла гипергликемия (до 15 моль/л) в связи с чем пациент и был
госпитализирован в эндокринологическое отделение.
Дневник курации:
19.10.04: Состояние больного удовлетворительное, жалоб не предъявляет. АД 110/60;
Ps=72 удара в минуту, ритмичный; температура=36,7. Дыхание везикулярное. Тоны сердца
ясные. Живот мягкий безболезненный. Получает инсулинотерапию: подбор доз;
магнитотерапию. Гликемия натощак – 6,8 ммоль/л. Необходима коррекция доз инсулина.
26.10.04: Состояние больного удовлетворительное, жалоб не предъявляет. АД 120/75;
Ps=70 удара в минуту, ритмичный; температура=36,7. Дыхание везикулярное. Тоны сердца
ясные. Живот мягкий безболезненный. Гликемия натощак – 6,5 ммоль/л. Коррекция доз
инсулина продолжается.
XII.Лечение.
1.Лекарственная терапия (инсулинотерапия): ликвидация декомпенсированного
состояния.
Расчет среднесуточной дозы: ССД=1-1.5( так как больной – подросток в пубертатном
периоде)*масса=(1-1.5)*48=48-72 ЕД. С учетом индивидуальных особенностей пациента и
срока заболевания возбмем дузу в 60 ЕД. Пациент принимает ИКД – актрапид и ИПД –
протафан; на долю протафана должно приходиться 2/3 ССД, т.е. 40 ЕД, на долю актрапида –
1/3, т.е. 20 ЕД. Утром принимается 2/3 каждого препарата, остальное – на вечер: актрапид на
завтрак – 7 ЕД, а на ужин – 13 ЕД; протафана утром – 13 ЕД, а вечером – 27 ЕД. Но такая схема
приема препаратов (традиционная ИТ) не позволяет добиться компенсации, поэтому на момент
поступления больного в стационар, он принимал препараты по схеме: 8/13-8/0-8/0-0/13; к
21.10.04 схема изменилась: 10/14-10/0-10/0-0/14. Компенсация не достигнута, поэтому
коррекция доз инсулина продолжается.
Лечение осложнений: магнитотерапия, парафинолечение №10 и лечебная гимнастика для
ног.
2.Диета:
Расчет идеального веса: ИВ=рост - 100 +/-10%=73 +/-7,3=65,3-80,7 кг. Смирнов П.С.: вес –
48 кг.
Определение суточного калоража: СК=ИВ*энергетические затраты на 1 кг ИВ=65,7*30(
так как пациент – школьник, для него характерен средний физический труд)=1971 ккал/сут.
Расчет калорийности по питательным веществам: углеводы=1971*0,6=1182,6 ккал;
белки=1971*0,16=315,36 ккал; жиры=1971*0,24=473 ккал.
Расчет питательных веществ в г/сут: углеводы=1182,6/4,1=288 г/сут; белки*315,36/4,1= 77
г/сут; жиры=473/9,3=51 г/сут. Углеводы=288/12=24 ХЕ.
Распределение суточного калоража по приемам пищи:
Завтрак: 25% - углеводы 6 ХЕ – белки 19,25 г – жиры 12,75 г.
2-ой завтрак: 10% - углеводы 2,4 ХЕ – белки 7,5 г – жиры 5 г.
Обед: 30 % - углеводы 7,2 ХЕ – белки 22,5 г – жиры 15 г.
Полдник: 10% - углеводы 2,4 ХЕ – белки 7,5 г – жиры 5 г.
Ужин: 25% - углеводы 5,5 ХЕ – белки 19,25 г – жиры 12,75 г.
Дополнительный ужин: углеводы 0,5 ХЕ.
Меню на сутки: Завтрак: творог полужирный – 100г, сметана 20% жирности – 20г, хлеб
ржаной – 100г, крекеры – 40г, чай несладкий – 200мл. 2й завтрак: молоко коровье
пастеризованное 2,5% жирности – 200мл, хлеб ржанопшеничный – 50г. Обед: суп овощной с
курицей (250г/70г) – 350мл, крупа гречневая отварная – 100г, говядина тощая – 30г, хлеб
ржаной – 30г. Полдник: кефир 2,5% жирности – 100мл, крекеры – 20г, апельсин ≈ 170г. Ужин:
скумбрия атлантическая – 80г, картофель отварной – 200г, хлеб ржаной – 40г, чай несладкий –
200мл, сухари – 20г. Дополнительный ужин: клубника – 80г.
XIII.Прогноз для жизни и труда.
Прогноз для жизни относительно благоприятный, учитывая компенсацию основного
заболевания и осложнений, молодой возраст. Обязательно строгое соблюдение
рекомендованной диеты. Прогноз для труда: с определенной степенью ограничения.
XIV.Этапный эпикриз.
Больной ххх. поступил в эндокринологическое отделение РБ 18.10.2004. с
декомпенсацией СД 1 типа. Клинический диагноз: СД 1 типа, средней тяжести, декомпенсация,
диабетическая полинейропатия нижних конечностей. В ходе обследования выявлены:
полиурия, гипергликемия до 14 ммоль/л, диабетическая полинейропатия нижних конечностей.
Для компенсации состояния назначена корректировка доз инсулина, для лечения нейропатии –
магнитная терапия. В результате лечения уровень сахара снижен до 6,5 ммоль/л. Коррекция
продолжается. Также больному назначена скорректированная диета. Состояние больного
удовлетворительное.