ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ ГАММА-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ НА УСТОЙЧИВОСТЬ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЕСТОЗЕ В.И. Карамышева, Л.Б. Резникова, Г.А. Жакупова Волгоградский государственный медицинский университет, г. Волгоград Развитие оксидативного стресса при гестозе является причиной деструктивных процессов в клетках. Процессы перекисного окисления липидов протекают во всех биологических мембранах и сопровождаются увеличением концентрации повреждающих продуктов окислительной модификации липидов: кетонов, альдегидов и других недоокисленных веществ [1, 2]. Универсальной моделью плазматических мембран является мембрана эритроцитов. Снижение устойчивости эритроцитов к повреждающим агентам отражает дисфункцию и деструкцию клеток организма, вызываемую различными токсическими субстанциями. Цель: изучение влияния производных гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на кислотную и осмотическую резистентность эритроцитов самок с экспериментальным гестозом (ЭГ). Материалы и методы: эксперименты проведены на белых беспородных беременных самках массой 200-220 г. ЭГ моделировался путем замены питьевой воды на 1,8% раствор хлорида натрия у беременных самок с 1-го по 20-й день гестации [3]. Было сформировано 6 групп, по 6 животных в каждой: 1- позитивный контроль - беременные животные без ЭГ; 2- негативный контроль - беременные самки с ЭГ, получавшие физиологический раствор; 3, 4, 5 и 6 – опытные группы, животные с ЭГ, которым ежедневно один раз в день перорально вводили соединения РГПУ-151 (в дозе 30 мг/кг), РГПУ-152 (50 мг/кг), фенибут (25 мг/кг) и препарат сравнения сулодексид (30 BLЕ/кг). Величина кислотного гемолиза эритроцитов оценивалась по методу Терского И.А. и Гительзона И.И. [4] Кислотную резистентность эритроцитов определяли по времени достижения половины величины максимальной амплитуды эритрограммы (Т1/2 гемолиза). Определение осмотической резистентности эритроцитов проводили по количеству экстрацеллюлярного гемоглобина [5]. Процент гемолиза рассчитывался как отношение экстинкции опытной пробы (0,55% раствора натрия хлорида) к экстинкции водного гемолизата. Статистическую обработку данных осуществляли с помощью t-критерия Стьюдента при p0, 05. Результаты и их обсуждение: обнаружено, что у самок с ЭГ кислотная резистентность эритроцитов была снижена на 38,5% (р<0,05) по сравнению с показателем группы самок без ЭГ. Соединения РГПУ-151, РГПУ-152, фенибут и препарат сравнения сулодексид повышали резистентность мембран эритроцитов к повреждающему действию ЭГ, о чем свидетельствует снижение степени кислотного гемолиза на 67,1 (р<0,05); 72,2 (р<0,05), 66,1 (р<0,05), 77,1% (р<0,05) соответственно по сравнению с контрольной группой животных с экспериментальным гестозом. В результате проведенных экспериментов выявлено, что у самок с ЭГ осмотическая резистентность эритроцитов была снижена в 2,2 (р<0,05) раза по сравнению с таковой животных с неосложненной беременностью. Введение соединений РГПУ-151, РГПУ152, фенибута и препарата сравнения сулодексида способствовало повышению осмотической устойчивости мембран эритроцитов и снижению степени гемолиза в 5,2 (р<0,05); 5,4 (р<0,05); 3,2 (р<0,05) и 2,9 (р<0,05) раза соответственно по сравнению с контрольной группой животных с ЭГ. Известно, что производные ГАМК ограничивают процессы ПОЛ, снижая концентрацию конъюгированных диенов, кетодиенов и МДА у животных с ЭГ и повышая активность антиоксидантных ферментов СОД, ГП и каталазы [2]. Вероятно, это лежит в основе их мембранопротекторного действия, проявляющегося в повышении устойчивости мембран эритроцитов самок с ЭГ к повреждающим агентам. Выводы: 1. Экспериментальный гестоз, моделируемый заменой питьевого режима на 1,8% раствор натрия хлорида у самок крыс с первого дня гестации до родов, вызывает повреждение мембран эритроцитов, что выражается в уменьшении их кислотной и осмотической резистентности. 2. Исследуемые соединения и препарат сравнения сулодексид ограничивают повреждающее действие ЭГ, на что указывает увеличение кислотной и осмотической резистентности мембран эритроцитов у опытных групп самок по сравнению с контрольной. Литература. 1. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / - М.: Слово, 2006. – 556 с. 2.Резникова Л.Б. Эндотелиопротекторная активность производных ГАМК при экспериментальном гестозе / Автореф. дисс. к.м.н., Волгоград, 2013.– 24 с. 3.Beausejour А., Auger К., St-Louis J., Brochu M. High-sodium intake prevents pregnancyinduced decrease of blood pressure in the rat/ Am. J. Phusiol. Heart Circ. Physiol. - 2003. V.285. - P.375-383. 4.Терской И.А., Гительзон И.И. О механизме гемолиза/ Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов, Красноярск, 1961.–№2– с.3 - 5, 5.Идельсон Л.И. Справочник по функциональной диагностике/ под ред. И.А.Кассирского, М., Медицина, 1970. – с. 401.