МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АНАСТЕЗИОЛОГИИ И

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА В
ХИРУРГИИ КАРОТИДНЫХ АРТЕРИЙ
В.В.Валетова, В.Х.Тимербаев, И.К.Демин, И.В.Порошина
НИИ скорой помощи им.Н.В.Склифосовского, Москва
В современной медицине придается большое значение безопасности пациента во
время хирургического вмешательства. В связи с этим все большую роль играет качество
анестезии и интраоперационного мониторинга жизненных функций, а значение термина
«мониторинг» значительно изменилось. Так, помимо исходного «присутствия рядом с
больным» [4], в настоящее время он подразумевает слежение за основными
физиологическими параметрами (Гарвардский стандарт интраоперационного мониторинга
1986-1993 гг.) - оксигенацией, вентиляцией, кровообращением и температурой тела
больного. При операциях с высоким риском повреждения центральной нервной системы
требуется следить за дополнительными параметрами, характеризующими состояние
пациента.
Также
важно,
чтобы
методика
мониторинга
могла
реагировать
на
доклинические изменения жизненно важных параметров. Считается, что наиболее
объективно глубину анестезии отражает мониторинг состояния центральной нервной
системы в виде вызванных потенциалов головного мозга, определения информационной
насыщенности энцефалограммы, биспектрального индекса и т.д. [6, 8, 12, 14, 19-21]
Однако все методы не позволяют оценить степень нейровегетативной защиты организма в
целом.
Вариабельность сердечного ритма (ВСР) – один из неинвазивных методов,
позволяющих оценить адаптационно-приспособительные реакции организма, состояние
вегетативной нервной системы и степень вегетативной защиты во время операции [10, 11].
Вариативность последовательного ряда кардиоинтервалов долгое время была предметом
фундаментальных
исследований
в
области
физиологии
и
патофизиологии
кровообращения и преимущественно использовалась в кардиологии. Известно, что
структура сердечного ритма включает колебательные компоненты в виде дыхательных и
недыхательных
управляющих
волн, вызываемые
влияний
на
систему
внешними
факторами
кровообращения
и
изменением
непериодические
уровня
процессы.
Современные технологии позволяют в режиме реального времени анализировать
быстрые, медленные и сверхмедленные колебания гемодинамики, определяемые с
помощью спектрального анализа ВСР. Р.М.Баевский, О.И.Кириллов и С.З.Клецкин в 1984
году [2] убедительно продемонстрировали реакцию вегетативной нервной системы на
хирургическую
агрессию
и
установили,
4
что
недостаточная
глубина
анестезии
сопровождается грубыми изменениями вегетативной регуляции вплоть до порога
истощения ее резервов.
Известно, что стенозы экстракраниальных отделов магистральных артерий часто
приводят к хронической ишемии головного мозга, увеличивают риск нарушений
мозгового кровообращения [1, 3, 3, 9, 16]. Современные принципы лечения хронической
ишемии головного мозга предусматривают хирургическую коррекцию стеноза сонных
артерий [5, 9, 16, 22]. Отечественная и зарубежная практика доказала, что на частоту
интра- и послеоперационных осложнений при вмешательствах на сонных артериях
влияют колебания системной гемодинамики на всех этапах анестезии и операции [16],
особенности мозгового кровотока во время и после манипуляций на сонных артериях при
чередующихся ишемии и реперфузии головного мозга [7, 13, 15, 18, 20] и индивидуальная
реакция организма на нанесенную во время операционного вмешательства травму. В
связи с этим стандартный мониторинг необходимо дополнить специальными методиками,
которые
позволят
точно
оценить
состояние
головного
мозга
и
своевременно
предотвратить повреждение центральной нервной системы. В связи с этим комплекс
мониторинга рекомендуют расширить, определяя инвазивное артериальное давление,
скорость кровотока по средней мозговой артерии, оксигенацию головного мозга и
электрическую активность мозга [17].
Цель работы: определить возможности регистрации вегетативных реакций при
стандартном и расширенном мониторинге во время реконструктивных операций на
сонных артериях.
Материалы и методы исследования
Течение анестезии исследовали у 21 больного (13 мужчин и 8 женщин, средний
возраст 66±1,7 лет), у которых выполняли реконструктивные операции на сонных
артериях. Учитывая гетерогенность атеросклеротических бляшек и риск развития острого
нарушения мозгового кровообращения, от проведения пробы Матаса было решено
воздержаться, поэтому до операции кровоток по Вилизиеву кругу не оценивался.
Тактика анестезии была стандартной: вводная анестезия дормикумом (200-300
мкг/кг) и фентанилом (1,5 мкг/кг в/в), миорелаксация нимбексом (30 мкг/кг*час),
поддержание анестезии изофлюраном (0,5-1,5 об%). Искусственную вентиляцию легких
проводили газовой смесью с содержанием кислорода 40-45% в режиме нормовентиляции
аппаратом «Alyss 2000» (Taema, Франция). При восстановлении спонтанного дыхания и
сознания больных экстубировали на операционном столе и продолжали инсуффляцию
5
кислорода со скоростью 4-6 л/мин. Всех больных переводили в отделение реанимации для
наблюдения в течение первых послеоперационных суток.
Параметры системной гемодинамики (ЧСС, АД), дыхания, концентрацию газов
дыхательной смеси контролировали в динамике с помощью анестезиологического
монитора
«Anaesthesia» (Agilent, Германия). Сердечный индекс (СИ) измеряли
миниинвазивным способом с помощью монитора «Vigileo FloTrac» (Edwards Lifesciences
Corporation, USA). Скорость кровотока по средней мозговой артерии на участке М1 (СК)
определяли методом допплерографии прибором «Ангиодин ПК» (БИОСС, РФ).
Кислородный баланс головного мозга в динамике оценивали методом церебральной
оксиметрии (ЦОМ), используя монитор «INVOS Cerebral Oximetr» (Somanetics, USA).
Показатели ВСР в режиме реального времени регистрировали и оценивали с
помощью
компьютерного
кардиографического
комплекса
"КФС-01.002"
(ООО
"Биосигнал", г. Санкт-Петербург, Россия). Вегетативная регуляция оценивалась
по
критериям, рекомендованным Европейским Кардиологическим и Североамериканским
Электрофизиологическим Обществом (1996) и группой Российских экспертов (2002). Мы
анализировали индекс напряжения (ИН), составляющие спектра ВСР – высокочастотный
компонент (HF), низкочастотную составляющую (LF) и колебания очень низкой частоты
(VLF). Так как электрокоагуляция вблизи ЭКГ-электродов создает сильные помехи и
делает непригодными к анализу участки ЭКГ, сигнал ЭКГ регистрировался в одном
грудной отведении с максимальной амплитудой R-зубца.
Учитывая различные механизмы регуляции, мозговой кровоток и оксигенацию
головного мозга, системную гемодинамику и вариабельность сердечного ритма изучали
на следующих этапах: I – до начала анестезии, II – после введения в анестезию и
интубации трахеи, III – после пережатия сонной артерии, IV – непосредственно после
пуска кровотока, V – пробуждение после операции.
Статистическую обработку материала осуществляли с помощью программы SPSS,
используя методы дисперсионного и корреляционного анализа. Вычисляли среднее
значение (М), стандартное отклонение (s), ошибку средней величины (m). Разницу
средних величин между этапами исследования оценивали с помощью критерия Фридмана,
и
признавали
анализируемыми
ее
достоверной
показателями
при
вероятности
оценивали
с
Р<0,05.
помощью
коэффициента
признавая выявляемые связи достоверными при вероятности Р<0,05.
6
Зависимости
между
Спирмена,
Результаты исследования
При поступлении в операционную у всех пациентов регистрировали показатели
гемодинамики, характерные для гиперкинетического типа кровообращения, что было
обусловлено психоэмоциональным напряжением и сопутствующей гипертонической
болезнью: ЧСС 98±4,8 ударов в мин, среднее артериальное давление (АДm) 137±4,6 мм
рт.ст., сердечный индекс (СИ) 6,96±0,75 л/мин*м2. СК и ЦОМ соответствовали возрастной
норме. СК составило 55±2,4 см/с, ЦОМ 67,8 ±1,6%. Анализ предоперационных данных
ВСР был затруднен по ряду причин. Реконструктивные операции на сонных артериях
выполняются у пациентов с системным поражением сердечнососудистой системы,
которое подразумевает измененную вегетативную регуляцию деятельности сердца и
сосудистого тонуса. Все пациенты до вмешательства длительное время принимали
препараты, существенно влияющие на симпатическую и парасимпатическую регуляцию,
поэтому при предоперационном обследовании мы получили разнонаправленные
малоинформативные изменения ВСР. За 8 часов до операции пациенты прекращали прием
медикаментов, и во время вмешательства на параметры ВСР оказывали влияние средства
анестезии и манипуляции хирурга.
Вводная
анестезия
и
интубация
трахеи
сопровождались
статистически
незначимыми изменениями параметров гемодинамики. Так, АДm снизилось до 128±5,8
мм рт.ст., СИ до 6,14±0,71 л/мин*м2, ЧСС 92±5,03 в мин. ЦОМ увеличился до 76,8±2,5%
(Р<0,05), а СК не изменилась (53±2,2 см/с). Таким образом, введение больных в анестезию
и интубация трахеи не сопровождались угнетением гемодинамики как наиболее частым
фактором ишемии и повреждения головного мозга при операциях на сонных артериях.
Достоверно увеличился уровень ЦОМ вследствие более низкого потребления кислорода
головным мозгом. Таким образом, интубация трахеи не вызвала потенциально опасных
реакций
–
артериальной
гипертензии,
тахикардии.
В
отличие
от
показателей
традиционного мониторинга, ИН после введения в анестезию и интубации трахеи
увеличивался до 400±143 усл.ед., что превышало должные значения в несколько раз
(таблица). HF- и LF-составляющие спектра снизились соответственно до 2,1% и 3,9% от
нормы, а VLF-компонент уменьшился до 14,3% от нормы. То есть, при вводной анестезии
мы отметили значительное напряжение регуляторных систем, блокаду регуляции
сосудистого тонуса и разобщение процессов вегетативной регуляции на более высоком
уровне, что не отражали показатели стандартного мониторинга.
7
Значительную опасность для пациентов во время операций на сонных артериях
представляет ишемическое и реперфузионное поражение головного мозга, в связи с чем
наибольший интерес при исследовании вызывали данные III и IV этапов исследования.
При
пережатии
пораженной
сонной
артерии
и
временном
прекращении
кровообращения в ее бассейне (III) показатели гемодинамики достоверно уменьшились,
но соответствовали должным величинам: ЧСС 83±5,2 в мин.1, АДm 108±4,8 мм рт.ст.*,
СИ 3,43± 0,28 л/мин*м2*. Обращало внимание снижение СК до 39±1,9 см/с и ЦОМ до
59±1,5% (P<0,05, по сравнению с исходными данными и предыдущим этапом), однако
абсолютные
значения
исследуемых
параметров
не
были
критическими.
Продолжительность манипуляций на сонных артериях в среднем составляла 23,8±2 мин
(9-33 мин). Таким образом, несмотря на неблагоприятные технологические аспекты на
этом этапе операции (ишемия, механическое воздействие на рефлексогенные зоны),
основные контролируемые показатели изменялись в пределах должных значений. На III
этапе операции мы регистрировали максимальные изменения показателей ВСР (табл.). ИН
увеличился почти в 4 раза, по сравнению с началом операции. До минимума уменьшились
значения спектральных компонентов: HF 10% от уровня вводной анестезии, LF – 4,3%,
VLF – 8,4%. Следовательно, максимальное напряжение регуляторных систем сохранялось
при пережатии и манипуляциях на сонной артерии, несмотря на проводимую анестезию.
При пуске кровотока по реконструированной артерии (IV) гемодинамика также
оставалась стабильной у всех пациентов – ЧСС 80±4,9 в мин.*, АДm 104±3,8 мм рт.ст.*,
СИ 3,1±0,14 л/мин*м2*. СК и ЦОМ повысились до исходного уровня и соответственно
составили 55,5±2,77 см/с* и 67,4±1,9%*. При пуске кровотока (IV) мы отметили
положительные изменения ВСР (табл.): ИН был равен 130,5%
от первоначального
уровня, до исходных значений повысился HF-компонент спектра, около 50% от первого
этапа составила LF-составляющая, VLF увеличилась только до 39,6%. Полученные
результаты подтверждают, что при возобновлении кровотока по реконструированной
сонной артерии у обследованных больных реперфузия головного мозга проявлялась
умеренно, анестезия у каждого пациента была адекватной и обеспечивала необходимую
защиту от стресса и на этом этапе операции.
Пробуждение, как правило, не сопровождалось выраженными гемодинамическими
изменениями: ЧСС 82±4,5 в мин., АДm 104±5,2 мм рт.ст., СИ 3,08±0,22 л/мин*м2, СК на
стороне операции 53,5±3,16 см/с. Также не изменился метаболизм головного мозга – ЦОМ
1
P<0,05, по сравнению с предыдущим этапом
8
67,4±1,9%. На этом этапе исследования отмечали активацию симпатической нервной
системы (табл.) – рост ИН в 2,3 раза от первоначальной величины, угнетение HFсоставляющей спектра (35%), увеличение LF- и VLF-компонентов спектра, отражающих
процессы регуляции. Известно, что при прекращении действия средств анестезии
усиливается активность подкорковых вегетативных центров гипоталамо-гипофизарного
уровня и коры головного мозга. Поэтому можно полагать, что динамика низкочастотных
VLF-составляющих спектра отражает глубину анестезии.
Таким образом, при расширенном стандартном мониторинге мы не выявили
опасных
изменений
гемодинамики
(системной,
центральной,
регионарной)
и
церебрального метаболизма на всех этапах вмешательства. Введение в анестезию и
интубация трахеи не сопровождались гемодинамическими расстройствами, а углубление
анестезии
обеспечило
стабилизацию
показателей
сердечной
деятельности
и
церебрального метаболизма на допустимом уровне, что предполагало хорошую
нейровегетативную защиту. Однако результаты интраоперационного анализа ВСР в
режиме реального времени позволили усомниться в обоснованности этих выводов.
Интраоперационная динамика ИН и спектральных компонентов ВСР была тесно связана с
действиями хирургов и анестезиологов. Введение в анестезию, манипуляции на сонных
артериях и рефлексогенных зонах сопровождались активацией симпатической нервной
системы и напряжением регуляторных процессов, которые показатели традиционного
мониторинга не отражали.
Выводы
1.
В отличие от стандартного мониторинга, интраоперационный контроль
вариабельности сердечного ритма позволяет фиксировать нарушения вегетативной
регуляции сердечнососудистой системы оперируемых пациентов до возникновения их
клинических проявлений.
2.
Интраоперационная регистрация показателей вариабельности сердечного
ритма выявляет индивидуальную вегетативную реактивность больного, особенности
регуляции сердечнососудистой системы на этапах оперативного вмешательства и глубину
анестезии.
3.
Анализ показателей вариабельности сердечного ритма в реальном времени
способен расширить существующие возможности интраоперационного мониторинга и
индивидуализировать подходы к осуществлению нейровегетативной защиты от стресса
организма больных.
9
4.
При реконструктивных операциях на сонных артериях обычные методы
мониторинга целесообразно дополнять анализом вариабельности сердечного ритма.
Таблица.
Изменение показателей ВСР во время реконструктивных операций на сонных
артериях (n=21, M±m)
Показатель
Этапы операции
II
III
IV
V
R-R, мсек
750-1000
720±34
714±58
742±33
696±36
ИН, усл.ед.
80-150
400±143
1566±37*
522±57*
917±197
HF, мсек2
975±203
20±12
2±1*
17±6
7±2
2
LF, мсек
1170±416
46±20
2±2*
20±11*
28±11
VLF, мсек2 2000±250 285±123
24±13
113±30*
174±57
* p <0,05 по сравнению с предыдущим этапом операции
Норма
Литература
1.
Ахметов В.В., Алексеечкина О.А., Леменев В.Л. и др. Роль дуплексного и
ангиоскопического исследования у больных с поражением сонных артерий в выявлении
причин ПНМК // Журнал неврологии и психиатрии. – 2003. – Прил.: Инсульт. – Вып.9. –
С.143-144.
2.
Баевский Р.М., Кирилов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ
сердечного ритма при стрессе. М. : Наука, 1984. – 221 с.
3.
Гольдина И.М., Шамшилин
А.А., Никулин
Б.И. Транскраниальная
допплерография в режиме мониторинга в оценке толерантности головного мозга к
ишемии при проведении каротидной эндартерэктомии // Бюллетень НЦССХ им.
А.Н.Бакулева. – 2006. – Т.7. - № 3. – С.198.
4.
Морган Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: книга 2-я. – Пер.
с англ. – М.-СПб.: Издательство БИНОМ-Невский диалект, 2000. – 366 с.
5.
Скворцова В.И., Леменев В.Л., Ахметов В.В. и др. Эффективность
хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного
ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. – 2005. – Прил.: Инсульт. –
Вып.13. – С.3-7.
6.
Усачев
Д.Ю., Леменев
В.Л.,
Лубнин
А.Ю.
и
др.
Использование
мультимодального нейромониторинга в реконструктивной хирургии артерий каротидного
бассейна // Вопросы нейрохирургии. – 2003. - № 3. – С.2-8.
7.
Baracchini C., Meneghetti G., Manara R. et al. Cerebral hemodynamics after
contralateral carotid endarterectomy in patients with symptomatic and asymptomatic carotid
10
occlusion: a 10-year follow-up // J Cereb Blood Flow Metab. – 2006. – Vol.26. - № 7. – P.899905.
8.
Bard J.W. The BIS monitor: a review and technology assessment //
AANA J. – 2001. – Vol.69. - № 6. – P.477-483.
9.
Chaturvedi S., Bruno A., Feasby T. et al. Carotid endarterectomy – an evidence-
based review: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the
American Academy of Neurology // Subcommittee of the American Academy of Neurology
Neurology. – 2005. – Vol.65. - № 6. – P.794-801.
10.
Chiu H.W., Wang T.H., Huang L.C. et al. The influence of mean heart rate on
measures of heart rate variability as markers of autonomic function: a model study // Med Eng
Phys. – 2003. – Vol.25. - № 6. – P.475-481.
11.
De Souza Neto E.P., Cerutti C., Loufoua J. et al. Instant centre frequency at
anaesthetic induction – a new way to analyse sympathovagal balance // Fundam Clin Pharmacol.
– 2003. – Vol.17. - № 1. – P.103-111.
12.
Horn J., Naylor A.R., Laman D.M. et al. Identification of patients at risk for
ischaemic cerebral complications after carotid endarterectomy with TCD monitoring // Eur J
Vasc Endovasc Surg. – 2005. – Vol.30. - № 3. – P.270-274.
13.
Komoribayashi N., Ogasawara K., Kobayashi M. et al. Cerebral hyperperfusion
after carotid endarterectomy is associated with preoperative hemodynamic impairment and
intraoperative cerebral ischemia // J Cereb Blood Flow Metab. – 2006. – Vol.26. № 7. – P.878884.
14.
Kurehara K., Takahashi M., Kitaguchi K. et al. The relationship between end-tidal
isoflurane concentration and electroencephalographic bispectral index during isoflurane/epidural
anesthesia //Masui. – 2002. – Vol.51. - № 6. – P.642-647.
15.
Melgar
M.A.,
Mariwalla
N.,
Madhusudan
H.,
Weinand M.
Carotid
endarterectomy without shunt: the role of cerebral metabolic protection // Neurol Res. – 2005. –
Vol.27. - № 8. – P.850-856.
16.
Nguyen L.L., Conte M.S., Reed A.B., Belkin М. Carotid endarterectomy: who is
the high-risk patient? // Semin Vasc Surg. – 2004. – Vol.17. – № 3. – P.219-223.
17.
Notes in neuroanaesthesia and critical care ed.by Gupta A.K., Summors A.C. –
Greenwich Medical Media Ltd, London, 2001. – 302 p.
18.
Telman G., Kouperberg E., Nitecki S. et al. Cerebral hemodynamics in
symptomatic and asymptomatic patients with severe unilateral carotid stenosis before and after
carotid endarterectomy // Eur J Vasc Endovasc Surg. – 2006. – Vol.32. № 4. – P.375-378.
11
19.
Thusay M.M., Khoury M., Greene К. Carotid endarterectomy based on duplex
ultrasound in patients with and without hemispheric symptoms // Am Surg. – 2001. – Vol.67. № 1. – P.1-6.
20.
Van Mook W.N., Rennenberg R.J., Schurink G.W. et al. Cerebral hyperperfusion
syndrome // Lancet Neurol. – 2005. – Vol. 4. - № 12. – P.877-888.
21.
White P.F., Tang J., Romero G.F. et al. A comparison of state and response
entropy versus bispectral index values during the perioperative period // Anesth Analg. – 2006. –
Vol.102. - № 1. – P.160-167.
22.
Yamamoto K., Miyata T., Nagayoshi M. et al. Carotid endarterectomy may reduce
the high stroke rate for patients with the disease of abdominal aorta and peripheral arteries // Int
Angiol. – 2006. – Vol.25. - № 1. – P.35-39.
12