Первичный Туберкулез
реклама
Лекция № Первичный Туберкулез ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Данная тема лекции посвящена актуальному вопросу фтизиатрии – первичному туберкулезу. Первичный туберкулез до настоящего времени встречается преимущественно в детском и подростковом возрасте, крайне редко у взрослых. В период подготовки врачей общего профиля (семейных врачей) знания о первичном туберкулезе необходимы не только педиатрам, но и терапевтам. Первичный туберкулез – это процесс от попадания микобактерий туберкулеза впервые в неинфицированный ранее организм (инфицирование), до развития специфического воспаления в различных органах и системах. А.И.Абрикосов (1904г), Ранке (1928г) и другие авторы полагают в 90 – 95% случаев основным путем проникновения возбудителя туберкулеза в организм, является аэрогенным. По данным Беринга и Константини возбудитель проникает в организм через миндалины и алиментарным путем, каким бы путем не проникла инфекция впервые в организм развивается первичная бактеремия, так как попавший в организм возбудитель туберкулеза длительное время может находиться в тканях не вызывая в них никаких изменений или вызывая только параспецифические реакции. Продолжительность инкубационного периода (латентного микробизма) при туберкулезе зависит от степени массивности, вирулентности микобактерий туберкулеза, а так же от состояния сопротивляемости и иммунобиологической реактивности организма. Путем многочисленных экспериментов и клинических наблюдение установлено, что продолжительность предаллергического периода в организме составляет от 7 -9 дней до 4- 6 недель, а по данным некоторых авторов даже несколько месяцев. Ранний период первичного туберкулезного инфицирования у не вакцинированных не вызывает заболевания и заканчивается формированием стойкого иммунитета. При ослабленной реактивности организма даже у вакцинированных появляются ряд функциональных нарушений выражающихся в интоксикации, которая отличается чрезвычайным многообразием, развивается долокальная форма первичного туберкулеза – туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков – это симптомокомплекс функциональных и параспецифических изменений в организме в период виража туберкулиновой пробы. По продолжительности и клинической симптоматике туберкулезная интоксикация у детей и подростков делится на раннею и хроническую. При ранней туберкулезной интоксикации в период виража туберкулиновой пробы на первый план выступает неврологическая симптоматика: раздражительность, плаксивость, частые головные боли, бессонница, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. У детей раннего возраста туберкулезная интоксикация часто сопровождается диспепсическими расстройствами, реже наблюдается симптомы бронхита: кашель, незначительное количество мокроты, рассеянные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. У ряда детей раннего возраста первичная туберкулезная интоксикация может протекать под маской ревмокардита с болями в области сердца и суставов. В этот же период у детей наблюдаются параспецифические реакции: эритема нодозум – бляшковидные красные высыпания на коже нижних конечностей, конъюктевит, фликтенулезный кератоконюктивит, блефорит, серозиты, увеличение печени, реже селезенки. Из анамнеза довольно часто выясняется наличие контакта с больным туберкулезом. Длительное постепенное нарастание выше указанных симптомов. При объективном осмотре у детей с ранней туберкулезной интоксикацией характерным является увеличение всех групп периферических лимфатических узлов мягкоэластической консистенции с явлениями периаденита, и могут наблюдаться выше перечисленные параспецифические реакции. У преобладающего большинства детей перкуторно и аускультативно со стороны бронхолегочной системы патологии не выявляется. Все перечисленные изменения являются нарушениями функционального характера в период первичной бактериемии, которые возможны и при неспецифических бронхолегочных процессах, инфекционных заболеваниях. Для установки диагноза первостепенное диагностическое значение имеет туберкулиновая проба – выявление виража (впервые положительной ответной реакции на туберкулин после предшествующих отрицательных). В гемограмме у детей и подростков отмечается не значительное ускорение СОЭ, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, лимфопения. Со стороны белковой фракции крови отмечается уменьшение фракции альбуминов и увеличение α и γ – глобулинов. В анализе мочи определяется появление свежих эритроцитов до 10 – 20 в поле зрения, лейкоцитов до 20 – 30 в поле зрения, нестойкая альбуминурия. Крайне редко в промывных водах желудка или бронхов могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза. При рентгенологическом исследовании при ранней туберкулезной интоксикации изменения не выявляются редко, могут быть не значительные усиления прикорневого и легочного рисунка. В республике Узбекистан первичная инфицированность (вираж) по данным 1998 года в среднем выявлялся 1,8 – 2,5%, в 2002 году составляло 2,2 – 3,2 % случаев. Раннею туберкулезную интоксикацию необходимо дифференцировать с неспецифическими интоксикациями: тонзилагенной, от интоксикации при гайморите, гепато-холецистите и глистной инвазии. Для тонзилагенной интоксикации характерны в анамнезе частые ангины, монотонная температура, наличие артралгии, сердечных шумов. Дифференциально диагностическим является часто обостряющиеся боли в горле, увеличенные гиперимированные миндалины, иногда с гнойными пробками в лакунах. Для гайморита характерны головные боли на стороне поражения, чувство заложенности в носу, приступообразный насморк, болезненность в области гайморовой пазухи при постукивании. Рентгенологически обнаруживается затемнение в области пораженной гайморовой пазухи. Для гепатохолецистита характерны боли в правом подреберье, отрыжка, изжога, неустойчивый стул, вздутие живота, увеличение размеров печени. Диагностика глистной инвазии особой трудности не представляет при хорошо налаженной лабораторной диагностике ( анализы кала на яйца глист). При выявлении виража туберкулиновой пробы дети и подростки направляются в противотуберкулезный диспансер для полного обследования, при отсутствии симптомов интоксикации проводится трех месячный курс химиопрофилактики – одним препаратом – Изониазидом из расчета 8-10мг/кг веса ребенка. Ранняя туберкулезной интоксикации может, заканчивается спонтанным излечением. Или при установлении диагноза проводится химиотерапия Изониазидом (из расчета 810мг/кг веса ребенка) + этамбутолом (из расчета 20 -25мг/кг веса ребенка) в течение 6 месяцев. При своевременном лечении ранней туберкулезной интоксикации в 5 раз реже развиваются локальные формы первичного туберкулеза и в 7 раз реже она переходит в хроническую туберкулезную интоксикацию. При наличии туберкулезной интоксикации более одного года после выявления виража туберкулиновой пробы и волнообразном её течении диагностируется хроническая туберкулезная интоксикация. А.А. Кисель в 1928году, производя паталогоанатомическое исследование детей умерших от различных заболеваний, но с симптомами хронической интоксикации в 43% случаев выявлял различные туберкулезные изменения чаще локализующиеся в лимфатической системе. Основными критериями хронической туберкулезной интоксикации являются: первое – наличие множественных, мелких плотных всех групп лимфатических узлов ( железы «камушки»), второе – торможение со стороны центральной нервной системы наступающее за счет истощения функции коры головного мозга: рассеянность, вялость, адинамия, утомляемость, частые головные боли, стойкий субфебрилитет. Третье - дети с хронической туберкулезной интоксикацией отстают в физическом развитии от своих сверстников; четвертое - отстают в психическом развитии: плохая успеваемость в школе, запоздалая реакции на окружающее. Для установления диагноза хронической туберкулезной интоксикации важно выявить в анамнезе наличие контакта С больными туберкулезом. Динамику результатов туберкулиновых проб и выше перечисленных симптомов. При объективном осмотре у детей и подростков выявляются бледность, снижение тургора кожных, астенизация, уплощение грудной клетки, выраженная венозная сеть на груди. При пальпации периферических лимфатических узлов определяется микрополиаденит. Перкуторно, аускультативно изменений не выявляется. Результаты туберкулиновых проб в динамике чаще нормостенического характера, реже гиперергического. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется незначительно прикорневой пневмосклероз, уплотнение междолевой плевры (плевральные шварты), микрокальцинаты. В общем анализе крови выявляется снижение гемоглобина, незначительное ускорение СОЭ, лимфопения. При цитологическом исследовании биоптата из периферических лимфатических узлов выявляются на ряду со свежими параспецифическими изменениями, имеются участки глубокого фиброза лимфоидной ткани и склероз сосудов, иногда обнаруживаются микроказеозные изменения, эпиделиоидные бугорки. Врачам общего профиля клиническую симптоматику хронической туберкулезной интоксикации необходимо дифференцировать от хронической неспецифическими интоксикациями: вегетоневроза, от тонзилагенной, от интоксикации при гайморите, гепатохолецистите и глистной инвазии. В проведении дифференциальной диагностики основными критериями для ВОП являются анамнез больного: наличие контакта с больным туберкулезом; отсутствие эффекта от ранее проводимой неспецифической терапии, стойкая длительная гиперергическая или нормоергическая на пробу Манту или постановка подкожной туберкулиновой пробы Коха. После введения под кожу 0,2 мл третьего разведения туберкулина (20ТЕ) у исследуемого ухудшение общего состояния, повышение температуры на 0,5-1С в течении 3 суток по сравнению с первоначальной, в анализе крови нарастание лимфопении, палочко-ядерного нейтрофилеза, диспротеинемии характерны для хронической туберкулезной интоксикации. Дети с хронической туберкулезной интоксикацией нуждаются в длительной (не менее 6 месяцев) комплексной химиотерапии 2 – 3 препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол) на фоне десенсибилизирующей и витаминотерапии. При этом наблюдается стойкое исчезновение симптомокомплекса интоксикации. При несвоевременной диагностике туберкулезной интоксикации развиваются локальные формы первичного туберкулеза: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС. Локальной формой первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Среди всех внутригрудных локальных форм туберкулеза ПТК встречается в 14 – 17 % случая. Название первичный комплекс было впервые предложено Ранке, отразивший наличие первичного очага в легочной ткани (легочной аффект), воспалительную дорожку по лимфатическим сосудам от очага к корню легкого (лимфангит), и воспаление внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденит). Во всех случаях до развития ПТК наблюдается явления туб. интоксикации. Пониженная реактивность организма и высокая бациллимия завершаются формированием ПТК. Первичный очаг в 90 – 93% случаев локализуется в хорошо вентилируемых – III,IV, V, VIII сегментах легочной ткани, в 4- 5% в кишечнике и еще реже в других органах. В большинстве случаев первичный аффект одиночный располагается в пределах одного или нескольких ацинусов в виде брохиолита или экссудативно - десквамационной пневмонии. Под влиянием токсических продуктов возбудителя – экзо и эндотоксина происходит дегенерация и распад клеток, с образованием мелкозернистой аморфной массы - творожистый некроз в центре первичного очага. Вокруг центрального участка казеозного некроза формируется специфический воспалительный вал, который состоит из эпителиоидных клеток с овальными ядрами и из многоядерных гигантских клеток Пирогова – Ланганса, в дальнейшем по периферии образовавшегося воспалительного очага появляется зона перифокального неспецифического воспаления или так называемая первичная легочная инфильтрация, где в большом количестве содержатся лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, макрофаги, фибробласты, тучный плазматические клетки и так деле. Участие в воспалительном процессе клеток соединительно тканого ряда подтверждает явления пролиферации одновременно с экссудацией. Размеры первичного аффекта могут быть различны: от одного двух мл, до горошины или может занимать сегмент или долю легкого и чаще всего располагаются под висцеральной плеврой – субплеврально. От легочного очага воспалительный процесс распространяется по лимфатическим путям, расположенным межлобулярно по ходу бронхов, артерий и вены - лимфангит. По ходу лимфангита могут возникнуть туберкулезный бугорки. Специфический воспалительный процесс достигает регионального лимфатического узла, проявляющийся гиперплазией лимфаузла, с последующим творожистым некрозом. Таким образом формируется ПТК, состоящий из первичного очага – аффекта увеличенного казеозно перерожденного регионального лимфатического узла и соединяющего их лимфангита. Дальнейшее течение патологического процесса в классических случаях может быть различным: при благоприятном течении патологического процесса, что и бывает у большинства больных, зона перифокального воспаления вокруг первичного очага, лимфангита, лимфатических узлов постепенно рассасывается. Первым рассасывается чаще всего лимфангит. Вокруг первичного очага и лимфатического узла образуется соединительнотканная капсула, творожистые массы в них постепенно обезвоживаются и уплотняются с отложением солей извести. С течением времени обызвествленный очаг подвергается окостенению, при этом разрастается сосудосодержащая соединительная ткань, которая превращается в костные балки – так образуется очаг Гона (обизвествленный очаг до 1см). Однако в центре этого очага Гона длительное время могут сохраняться микобактерии туберкулеза в виде персистирующей L – формы. Процесс рассасывания и уплотнения в железистом компоненте часто отстает от процесса рассасывания в первичном очаге, при этом в лимфатических узлах более длительно сохраняются инкапсулированные очаги творожистого некроза с возбудителем туберкулеза. В зависимости от патоморфологических изменений в легких и лимфатических узлах, иммунобиологического состояния организма ПТК может, начинается бессимптомно, малосимптомно и остро. При бессимптомном (иноперцентном) течении больные выявляются случайно при постановке туберкулиновой пробы Манту, флюорографическом контроле или при обращении за медицинской помощью по поводу какого либо другого заболевания. При малосимптомном течении процесса отмечается умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, снижение работоспособности, субфебрильная температура, небольшой сухой кашель, незначительные боли в груди. При остром начале заболевания процесс протекает с выраженными симптомами пневмонии: с высокой лихорадкой, одышкой, кашлем, и выраженными болями в той или иной половине грудной клетки. При этом течении лихорадочная температура продолжается в течение 1-2 недель далее держится в субфебрильных цифрах либо нормализуется. При объективном осмотре пальпаторно обнаруживаются увеличенные все группы периферических лимфатических узлов, слегка болезненные, плотноэластической консистенции, подвижные. Перкуторно на соответствующих участках выявляется укорочение или притупление легочного звука, аускультативно на фоне везико - бронхиального или бронхиального дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При ограниченном участке поражения или если больной выявлен в стадии организации процесса стетоакустические данные бедны, или вообще не выявляются. При исследовании сердечно- сосудистой системы могут отмечаться тахикардия, некоторое расширение границ сердца, нежный систолический шум, гипотония- все это объясняется диффузным изменением в миокарде за счет интоксикации. Туберкулиновая проба у детей часто гиперергическая, а у взрослых с первичным туберкулезом положительная с нормергической реакцией. Рентгенологически различают три стадии первичного туберкулезного комплекса: I пневмоническая стадия – при этом в легком выявляется интенсивное затемнение, сливающееся с тенью корня легкого негомогенной структуры; корень легкого расширен, увеличены прикорневые лимфатические узлы. Форма тени часто треугольная обращенная основанием к корню, иногда тень грушевидной формы с расплывчатыми контурами. Иногда из – за интенсивности пневмонической тени в этой стадии часто тень первичного аффекта и тени увеличенных лимфатических узлов сливаются, при ограниченных процессах каждый компонент тени визуализируется отдельно. II стадия рассасывания, организации, уплотнения – при этом размеры затемнения уменьшаются и появляется так называемый симптом «биполярности» (симптом Редекеля), при этом четко определяется легочной и железистый компоненты, рассасывается лимфангит или формируется тонкая линейная тень лимфангита. III стадия петрификации – это стадия начинается обычно через 10 – 12 месяцев от начала заболевания и заканчивается через 2 -3 года с формированием очага Гона, который может быть единичным или множественным. В гемограмме у больных с первичным туберкулезным комплексом могут отмечаться нейтрофильный сдвиг влево, часто эозинофилия, моноцитоз, лимфапения и ускорение СОЭ до 30 – 40мм/ч при небольшом до 10-12 000 или нормальном лейкоцитозе. В белковой фракции сыворотки крови выявляется умерененное снижение альбуминов и повышение содержания глобулинов. Изменения в гемограмме зависят от начала и течения первичного туберкулезного комплекса. Течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким или осложненным и зависит от многих факторов, прежде всего от реактивности организма и в частности от возрастных особенностей организма, от обменных процессов и так далее. Осложнениями могут быть: плеврит, лимфогематогенная диссеминация в другие органы и системы, наиболее неблагоприятным осложнением является прогрессирование пневмонического фокуса и образование лобарно-казеозной пневмонии. При осложненном течении первичного туберкулезного комплекса состояние больного значительно ухудшается: температура приобретает гектический характер с ознобом и профузным потом, выраженная одышка и все выше перечисленные симптомы заболевания становятся более выраженными. Рентгенологическим на фоне массивного затемнения определяются множественные просветления, указывающие на множественный распад, в других отделах легких появляются очаги бронхо - лимфо или гематогенного обсеменения. Симптомокомплекс первичного туберкулезного комплекса требует у ВОП дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как острые респираторные заболевания, бронхит, крупозная пневмония. Дифференциально диагностическими критериями характерными для первичного туберкулезного комплекса является чаще наличие контакта с больным туберкулезом, постепенное начало заболевания, увеличение всех групп периферических лимфатических узлов, скудные перкуторно – аускультативные изменения, вираж или гиперергическая ответная реакция на туберкулиновую пробу Манту. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или бронхоадениты встречаются наиболее часто и занимают в структуре заболеваемости около 75- 80 %. По республике Узбекистан в структуре туберкулеза органов дыхания туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в 1998 году составил 70-75%, в 2002 году – эти показатели составили 72-78%. Из топографической анатомии известно, что внутригрудные лимфатические узлы располагаются по группам и по схеме Энгенля – Сукеникова различают 11 групп; наиболее часто туберкулезом поражаются 4 группы внутригрудных лимфатических узлов: паратрахеальные (верхние и нижние), трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные (правые и левые). При туберкулезе может поражаться любая группа из перечисленных, но более часто поражается бронхопульмональная группа. По данным Константини инфекция может проникать через миндалины, далее током лимфы в подчелюстные, шейные и во внутригрудные лимфатические узлы; иногда инфекция проникает через подслизистые слой дыхательных путей – лимфогенно. По утверждению Беринга наиболее часто инфекция проникает через цистерны или восходящим путем из брыжеечных лимфатических узлов. В настоящее время чаще встречается так называемая «малая» форма бронхоаденитаприэтом размеры пораженных лимфатических узлов увеличены незначительно. Различают две разновидности бронхоаденитов: 1. инфильтративный бронхоаденит, когда вокруг пораженного лимфатического узла имеется перифокальное воспаление- то есть воспалительные процесс переходит за пределы пораженных узлов. 2. когда воспалительный процесс ограничивается в пределах лимфатического узла бронхоаденит называется опухолевидным или туморозным. При любой форме бронхоаденита внутри пораженных лимфатических узлов содержится творожистая казеозная масса, которая является причиной общей интоксикации, симптомы которой были изложенных в начале лекции. Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов могут быть бессимптомными малосимптомными или острыми. У многих детей старшего возраста начало заболевания постепенное. В результате увеличения размеров внутригрудных лимфатических узлов появляются перкуторные и аускультативные симптомы сдавливания, которые проявляются в виде битонального, иногда коклюшеподобного кашля. Далее может наблюдаться так называемый экспираторный с стридор – шумный удлиненный выдох, иногда астроидное состояние. У детей более старшего возраста при осмотре может наблюдаться расширение поверхностных вен грудной клетки, что является результатом сдавления внутренних вен. Иногда отмечается втяжение в югулярной ямке во время вдоха – «югулярный симптом». У некоторых больных при внимательном осмотре обнаруживается «венозный симптом Видергофера» - расширение поверхностных вен в области I – II межреберья. Симптом Франка – боль при надавливании на остистые отростки VII шейного позвонка. Перкуторные симптомы зависят от возраста больного и от степени увеличения (размера) пораженного лимфатического узла, а так же от локализации поражения. В норме у детей до 2 летнего возраста перкуторно определяется притупление перкуторного звука ниже VII и I грудного позвонка, до 10 летнего возраста не ниже II грудного и свыше 10 лет не ниже III грудного позвонка. У больных с бронхоаденитом с поражением верхних паратрахеальных групп выявляются симптом Кораньи – укорочение перкуторного звука на уровне I – II – III, иногда IV грудного позвонка. Симптом Де Ля Кампа – укорочение перкуторного звука на уровне VVI позвонков. Симптом Филатова – укорочение перкуторного звука на уровне I-III грудного позвонков и у рукоятки грудины в I- II межреберье спереди. Симптом Философа – симптом «чащи» - укорочение перкуторного звука по краям грудины суживающиеся книзу. Аускультативный cимптом Д′ Эспина – бронхофония над позвоночником ниже VII шейного позвоночника, при произношении шипящих звуков шепотом. Симптом Смита – шум «волчка » - возникает у верхней части грудины при запрокинутой назад голове, возникает в результате сдавления крупных сосудов увеличенными лимфатическими узлами. Симптом Гейбнера – трахеальное дыхание на уровне I-II-III грудного позвонка. Все перечисленные симптомы наблюдаются при тяжелых и распространенных формах бронхоаденита. В последнее время бронхоадениты протекают с малыми симптомами, а также бессимптомно. Поэтому основным в диагностике является рентгенологический и топографический метод исследования, проводимые в различных проекциях через корни легких. Рентгенологически при малых формах бронхоаденитов наблюдается незначительное расширение и нарушение структуры корня легких. При инфильтративном бронхоадените наблюдается картина гелиита, т.е воспаления корня легкого. Размеры корня легких увеличиваются, наружный и внутренние его контуры становятся нечеткими – размытыми, теряются отображения сосудистых стволов и бронхов, расширяется тень средостения. При опухолевидном бронхоадените корни легких расширены наружные контуры корня более четкие, но зазубренные – полицикличные, перифокальное воспаление мало выражено или отсутствует. В диагностике бронхоаденитов большое значение имеет томография через корень легкого. При инфильтративном бронхоадените в фазе рассасывания наружные контуры корня легкого становятся четкими, поэтому приходится дифференцировать с опухолевидным бронхоаденитом. В фазе уплотнения и кальцинации туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляется уплотнение корней легких их фибриотизация, а также уплотнение плевральных листков средостения и междолевых борозд. В казеозных лимфоузлах оседают соли кальция не равномерно, в мелкие лимфоузлы кальцинируются полностью, а в крупных соли кальция оседают с периферии. Рентгенологически иногда кальцинированные лимфоузлы располагаются крупными конгломератами, что указывает на хронизацию процесса. В диагностике, конечно, необходимо учитывать данные лабораторных исследований (общие и биохимические) анализы крови, промывных вод бронхов и, у маленьких детей, желудка, а также результаты туберкулиновых проб. Туберкулиновая проба чаще гиперергического характера. Течение бронхоаденита может быть гладким и осложненным/ Частым осложнением является плеврит, аталектаз, бронхожелезистые свищи. При ателектазе рентгенологически выявляется гомогенное затемнение, парадоксальное движение диафрагмы и смещение сердца в сторону аталектаза-симптом Якобсона-Гельцнихта. Броножелезистые свищи часто выявляются брохоскопическии. Особенно сложна диагностика малых форм бронхоаденита. По данным Фирсовой В.А. и, Митинской Л.А, Виноградовой Т.И. в современных условиях значительно увеличивается удельный вес малых и мало выраженных форм бронхоаденитов. Причиной этому являются снижение массивности и вирулентности инфекции, повышение сопротивляемости организма. При этом отмечается не резко выраженная гиперплазия 1-2 групп внутригрудные лимфатические узлы от 0,5 до 1,5 см. в этих ситуациях клинические и рентгенологические признаки незначительны. У детей и подростков туберкулезный бронхоаденит приходиться дифференцировать с коклюшем, корью, лимфогранулематозом, лимфосакомой, центральным раком, саркоидозом 1 степени, тимикомегалией. Общими для бронхоаденита кори и коклюша являются коньюктивиты ,прикорневые инфильтрация на рентгенограмме. Однако, появление характерной сыпи, высокий лейкоцитоз до 20-30000,симметричность легочного процесса, отрицательные туберкулиновые пробы дают основание исключить корь и коклюш. Для лифогрануломатоза характерно чаще двухстороннее поражение внутригрудных лимфоузлов, волнообразная температурная кривая, зуд кожи, боли в конечностях. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ У ВЗРОСЛЫХ. В последние годы вопрос изучения первичного туберкулеза у взрослых становятся актуальными, так как среди лиц молодого возраста встречается все чаще. Интересные данные приводит Л.И. Лапина в отношении инфицированности молодого возраста. По её данным инфицированность лиц 16-18 лет составляет в последнее время 36%, а в возрасте 1924 лет 40- 70 %. Это говорит о том что в юношеском и молодом возрасте имеется еще большая прослойка не инфицированных лиц, а значит есть возможность их встречи с инфекцией с развитием первичных форм туберкулеза у лиц молодого возраста, т. е у взрослых лиц до 2025 лет. Проблема первичного туберкулеза у взрослых становиться актуальной в плане дифференциальной диагностики с другими неспецифическими заболеваниями органов дыхания. Наряду с классическими формами первичного туберкулеза у взрослых имеет место и «неклассические» формы первичного туберкулеза: легочный первичный туберкулез, экссудативный плеврит. Причем эти легочные формы мало чем отличаются от вторичных форм туберкулеза лёгких- это те же :очаговые, инфильтративные, диссеминированные и кавернозные формы туберкулеза. Но эти формы первичного периода инфекции, при которых имеются поражение внутригрудных лимфатических узлов, т.е. есть бронхоаденит. У молодых лиц ,в прошлом неинфицированных, выявляются ограниченные формы туберкулеза по типу небольшого экссудативного плеврита, очагового процесса или малого бронхоаденита без осложнений. При изучении клинических материалов оказывается, что первичный туберкулез у 80% вновь выявленных больных имеет осложненное течение. При первичном комплексе или легочном первичном туберкулезе появляется распад, бактериовыделение. Если это бронхоаденит отмечаются специфические поражения бронхов, нередко осложненные ателектазом, диссеминацией лимфогенного или бронхогеного характера. Иногда имеет место внелогочная локализация процесса. У взрослых первичный туберкулез преимущественно локализуется в нижних и средних отделах легких, что приводит к ошибочной диагностике пневмонии и только отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии наводит на мысль о туберкулезе. Основными критериями диагностики первичного туберкулеза у взрослых являются молодой возраст до20-25 лет, наличие контакта с больными туберкулезом, так как первичный туберкулез- это всегда экзогенный туберкулез по патогенезу, динамика туберкулиновых проб – чаще вираж, или переход нормергической реакции в гиперергическую. Лечение первичных форм туберкулеза у детей и подростков и лиц молодого возраста должно проводится в течении 2- 3 месяцев в условиях стационара комплексно 3-4 препаратами: рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин, с применением десенсибиризирующей патогенетической общеукрепляющей терапии, дальнейшее лечение проводится амбулаторно и длительность лечения зависит от срока исчезновения клинико- рентгенологических признаков болезни. В современных условиях комбинированное лечение приводит к повышению эффективности терапии до 98%, в отдельных случаях к полному рассасыванию патологического процесса.
