план обсуждения

Приложение №2
ПЛАН ОБСУЖДЕНИЯ СВОЙСТВ МИКРООРГАНИЗМОВ
1. Классификация
Семейство, род, вид (по латыни),
- серотипы – классификация по антигенной структуре (если имеется).
- биовары – классификация по биохимическим и биологическим свойствам (если
имеется)
2. Морфология и общая характеристика
бактерии
a) Форма (кокки / палочки / извитые). Полиморфизм (если имеется).
b) Окраска по Граму (Гр+, Гр-), другие варианты окраски (если используются)
c) Аэробы / анаэробы / факультативные анаэробы
d) Наличие споры, капсулы, жгутиков (если есть)
e) Антигенная структура (если важна для идентификации)
вирусы
Структура и общая характеристика вириона. Тип нуклеиновой кислоты. Основные
белки: рецепторы, ферменты, антигены
3. Физиология
бактерии
Культуральные свойства бактерий: морфология колоний на средах,
гемолитические свойства, пигмент (если есть), специфический запах.
вирусы
Механизм репликации вируса (общая схема воспроизводства нуклеиновой
кислоты и белков вируса)
4. Эпидемиология
а) Источник инфекции: больной человек (животное), носитель, окружающая среда
(неживой материал).
б) Механизм(ы) передачи возбудителя: аэрогенный, контактный, фекальнооральный, трансплацентарный, трансмиссивный
5. Факторы патогенности (Указывать только то, что присутствует)
бактерии
а) Контактная патогенность: адгезивные молекулы (пили у Гр- и др. )
б) Ферменты патогенности (ферменты инвазивности и др.)
с) Токсины (экзо - и эндотоксины). Если токсинов много – только перечислить их.
Если токсин играет главную роль в патогенезе заболевания - описать механизм его
действия и указать клетки-мишени. Локализация генов, кодирующих токсин
(хромосомные, плазмидные гены, гены умеренных бактериофагов).
д) Антифагоцитарные факторы
(молекулы, повреждающие фагоциты или
препятствующие фагоцитозу).
е) Способность к внутриклеточному паразитированию, возможность персистенции
(длительному присутствию) внутри хозяина.
вирусы
a) цитопатическое действие вируса: прямое (лизис клетки) или
иммунологически-опосредованное
b) Возможность персистенции. Тип персистенции: интегративная/
неинтегративная, агрессивная/ неагрессивная.
6. Патогенез заболевания (очень кратко).
Приложение №2
а) Если несколько клинических вариантов – перечислить названия основных
вариантов.
в) Если один клинический вариант – описать путь распространения микроорганизма
следующим образом:
входные ворота инфекции (место первичной колонизации и репликации);
путь распространения до клетки (органа) -мишени;
патогенетичеки важные мишени (ткани / органы / клетки).
с) Отметить острый или хронический вариант инфекции. Возможность персистенции.
Возможность формирования бессимптомного носительства.
7. Постинфекционный иммунитет
Указать длительность иммунитета после перенесенной инфекции
(непродолжительный, длительный, пожизненный). Особенности иммунной
реакции на микроорганизм, формирование гиперчувствительности (аллергии) к
антигенам микроба (если есть).
8. Вакцинопрофилактика и специфическое лечение.
а) Профилактика: вакцины (указать название и тип вакцины – живая, убитая,
субъединичная, рекомбинантная)
б) Специфическое лечение / экстренная профилактика: специфические сыворотки,
иммуноглобулины.
9. Принципы лабораторной диагностики.
Материал для исследования. Методы лабораторной диагностики (выбрать из
списка):
a) Культуральный метод. Выделение чистой культуры с последующей
идентификацией следующими способами:
- серотипирование (определение антигенной структуры)
- определение биохимической (ферментативной) активности (только
для бактерий)
- определение чувствительности к бактериофагам – фаготипирование
(только для бактерий)
b) Экспресс-метод (микроскопия возбудителя, обнаружение его антигенов,
ДНК и др. непосредственно в материале от больного).
c) Иммунологический метод: серодиагностика (выявление антител) и
аллергодиагностика.
Приложение №2
ОБРАЗЦЫ ОФОРМЛЕНИЯ ПЛАНА ОБСУЖДЕНИЯ
СВОЙСТВ МИКРООРГАНИЗМОВ:
1. Пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
1.Классификация
Семейство Streptococcaceae. Вид Streptococcus pneumoniae.
Не содержит С-группового антигена стрептококков
По капсульным (К-антигенам) подразделяются на 80 К-сероваров
(К-серотипов)
2. Морфология
3. Культуральные
свойства
4.Эпидемиология
5. Факторы
патогенности
6. Патогенез
заболевания
7. Иммунитет
8. Специфическая
профилактика
и лечение
9. Лабораторная
диагностика
Грам +, диплококки (овальные или ланцевидные), хорошо
выраженная капсула (полисахаридная), факультативные анаэробы
Склонны к аутолизу, требовательны к средам.
Специальные среды: сывороточный агар, кровяной агар,
сахарный бульон. На кровяном агаре - α гемолиз (зеленящий)
Мелкие колонии, без пигмента
Источник инфекции: больной человек, носитель, аутоинфекция
(эндогенное инфицирование)
Механизм передачи: аэрогенный, контактный
- Капсула – основной фактор патогенности, защищает от фагоцитов и
комплемента.
- Гиалуронидаза и нейраминидаза – ферменты инвазивности,
разрушают основное вещество соединительной ткани
- IgA-протеаза – разрушает секреторные антитела IgA
- Продукты аутолиза пневмококка (пневмолизин, пурпурогенин)
способны повреждать стенку сосудов и вызывать кровоизлияния
- Секреция перекиси водорода, оказывает мембранолитический
эффект на эндотелиальные клетки и альвеолоциты
Бронхопневмония, лобарная пневмония (преимущественно у лиц
пожилого и старческого возраста),
средний отит и менингит (чаще встречаются у детей младшего
возраста)
осложнения – генерализованная инфекция
непродолжительный
Полисахаридная вакцина
(на основе капсульных полисахаридов из 14 наиболее
важных серотипов пневмококков, капсульные полисахариды
конъюгированы с белковым носителем).
для групп повышенного риска – пожилые, ослабленные люди
Культуральный метод (бактериологический анализ)
Идентификация:
а) Серотипирование (реакция агглютинации, реакция набухания
капсулы)
б) Изучение биохимических свойств
При сомнительных результатах – внутрибрюшинное заражение белых
мышей, а затем – бактериологический анализ
Приложение №2
2. Вирус полиомиелита (Poliovirus)
1.Классификация
Семейство пикорнавирусы (Picornaviridae).
Род энтеровирусы (Enterovirus). Полиовирус (серотипы 1,2,3)
2. Морфология
Размер вириона 22-30 нм (лат. рicus, маленький)
Простой вирус (представлен нуклеокапсидом)
Тип симметрии кубический.
Геном: однонитевая +РНК.
Белки:
- белок генома VРg (участвует в упаковке вирусной РНК)
- поверхностные белки капсида: VP1, VP2, VP3 – (в
совокупности – протективный антиген вируса)
- внутренний белок капсида VP4
3. Механизм
репликации
вируса *
Особенности
репликации
описать либо
словами –
см. вариант (а),
или
в виде схемывариант (б).
4.Эпидемиология
5. Патогенность
6. Патогенез
заболевания
Репликация в цитоплазме.
а) Особенность репликации: РНК вируса транслируется в
полипротеин, который затем расщепляется на структурные и
неструктурные белки. + РНК вируса служит матрицей для синтеза
дочерних РНК.
б)
Источник инфекции: больной человек
Механизмы передачи:
- фекально-оральный (вирусы выделяются с фекалиями в течение
нескольких недель во время и после заболевания)
- аэрогенный (воздушно-капельный путь)
Выход новых вирусных частиц приводит к лизису клеток
(выраженный цитопатический эффект)
1) Входные ворота инфекции (место первичной репликации вируса) энтероциты ЖКТ, и эпителиоциты ротоглотки.
2) Вирус распространяется к миндалинам и пейеровым бляшкам
подвздошной кишки, к цервикальным и брыжеечным узлам, где
интенсивно размножается
3) Фаза первичной вирусемии.
Приложение №2
7. Иммунитет
8. Специфическая
профилактика
и лечение
9. Лабораторная
диагностика
В большинстве случаев, дальнейшее распространение вируса не
происходит(бессимптомная или абортивная инфекции)
4) Если болезнь прогрессирует, вирус из крови разносится к
различным органам, где размножается.
5) Значительная масса вируса вновь попадает в кровь - стадия
вторичной вирусемии.
6) Вирус гематогенным путем или (реже) через аксональный транспорт
способен проникать в спинной и головной мозг. Поражает
двигательные нейроны (выраженный нейротропизм вируса)
передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиева
моста.
Основные клинические варианты
- бессимптомное течение (инаппарантная инфекция)
- абортивная инфекция – умеренная недифференцированная
лихорадочная болезнь (лихорадка, головная боль, тошнота,
желудочно-кишечные расстройства, воспаления гортани).
- паралитический полиомиелит – асимметричные поражения
нижних конечностей, при поражении продолговатого мозга и
варолиева моста – нарушение работы дыхательных мышц, мягкого
неба и гортани. Параличи необратимые.
- непаралитический полиомиелит: асептический менингит, и
энцефалит.
Иммунитет типоспецифический, продолжительный
Вакцины (содержат три серотипа полиовируса)
- Живая аттенуированная. Вводится перорально. Индуцирует
системный и местный гуморальный иммунитет.
- Убитая. Вводится парентерально. Индуцирует системный
иммунитет.
В РФ используется живая аттенуированная вакцина.
1) Культуральный метод
Выращивание вируса в культурах тканей.
Идентификация: серотипирование в реакции биологической
нейтрализации цитопатического действия вируса с
типоспецифическими сыворотками.
2) Иммунологический метод
Определение антител в сыворотке и спинномозговой жидкости в
реакции биологической нейтрализации.
3) ПЦР