Природно-очаговые заболевания

Министерство образования и науки Украины
Таврический экологический институт
Курсовая работа по дисциплине
«Биология»
«Природно-очаговые заболевания и их распространение на Украине и в Крыму»
Работу выполнил
З.О. Курс 1 группа № 1.2
Работу принял
Симферополь 2004
Содержание
Введение
3
1 Характеристика природного очага
4
2 Работы академика Павловского Е. Н.
8
3 Наиболее известные очаги в Крыму
13
4 Трансмиссия – перенос возбуждения из очага 19
5 Роль переносчиков
24
6 Природно-очаговые заболевания
27
Заключение
42
Литература
43
Введение
Центральное и наиболее важное понятие теории о природной очаговости болезней, их
эпизоотологии и эпидемиологии - "природный очаг". Уже само данное сочетание слов
указывает, что в общем, плане представляет собой источник заразного для человека
начала, где он находится и как долго существует. Это понятие находится в одном
смысловом ряду с общеэпидемиологическими понятиями "эпидемический очаг" или "очаг
заразной болезни". Термин "природный очаг" получил международное признание, что
нашло отражение в официальных документах Всемирной организации здравоохранения
(ВОЗ).
Природно-очаговыми называются болезни, связанные с комплексом природных условий.
Они существуют в определенных биогеоценозах независимо от человека, но когда люди
попадают в эти биогеоценозы то могут подвергнуться заражению. Возбудители природноочаговых болезней циркулируют среди диких животных и являются сочленами
естественных биогеоценозов.
Существование очагов таких болезней обусловлено наличием трех групп организмов: а)
организмов, возбудителей болезней; б) организмов являющихся хозяевами возбудителя
(естественный резервуар возбудителя болезни); в) организмов, переносчиков возбудителя
болезни, если данное заболевание распространяется трансмиссивным путем. Так, в
некоторых районах Средней Азии встречается заболевание — пендинская язва.
Возбудитель ее — один из видов простейших — лейшмания (Leischmania major).
Природным резервуаром для лейшманий служат мелкие грызуны, обитающие в
пустыне,— песчанки. Облигатными переносчиками являются насекомые из отряда
двукрылых — москиты.
Многие из паразитарных болезней являются природно-очаговыми. При разработке
мероприятий по борьбе с природно-очаговыми болезнями необходимо учитывать
биологические особенности возбудителя, переносчика и животных, служащих
резервуаром возбудителя. Прекращение распространения природно-очаговой болезни
можно достигнуть, если выключить какое-либо звёно в цепи циркуляции возбудителя.
Подавляющие большинство природно-очаговых болезней передается трансмиссивным
путём.
Природно-очаговые болезни, распространяемые облигатно-трансмиссивным путем, могут
встречаться только внутри ареалов их переносчиков или там где обитают
соответствующие промежуточные хозяева. Распространение природно-очаговых болезней
ограниченно и другими, прежде всего климатическими условиями. Особенности
трансмиссивных и природно-очаговых болезней необходимо учитывать при постановке
диагноза и разработке профилактических мероприятий.
Характеристика природного очага
По современным представлениям природный очаг - это любая естественная экосистема,
компонентом которой является популяция возбудителя.
Наземные почвенные и водные экосистемы обычно связаны между собой, поэтому
природные очаги могут быть представлены тем или иным их сочетанием. Роль разных
типов экосистем и сред обитания в существовании тех или иных возбудителей болезней и
функционировании природных очагов не одинакова. Интегрированное воздействие
экосистемных механизмов на популяции возбудителя отражает их география:
распространение определенного возбудителя, как и любого биологического вида, зависит
от наличия необходимых биотических и абиотических условий, которые складываются
под влиянием зональных, интразональных и экстразональных явлений.
Как определенная экосистема (или совокупность экосистем), отдельный природный очаг это открытая, динамическая, саморегулирующаяся по принципу отрицательной обратной
связи биосистема. В зависимости от экологических особенностей возбудителя, она
включает образованную этим микроорганизмом закрытую (замкнутую), полузакрытую
или открытую биоценотическую паразитарную систему. В отличие от известной в
паразитологии системы паразит-хозяин (или паразито-хозяинной системы), в которой
один организм хозяина (одна особь) взаимодействует с совокупностью особей паразита, в
паразитарной системе взаимодействуют популяции разных видов. Процесс непрерывного
взаимодействия популяции возбудителя с популяциями его естественных хозяев и
внешней средой, обеспечивающий существование возбудителя - это эпизоотический
процесс. Он складывается из последовательных циклов, каждый из которых включает
фазу резервации (ежегодную сезонную - у облигатно-трансмиссивных инфекций или
многолетнюю - у необлигатно-трансмиссивных зоонозов и сапронозов) и фазу
эпизоотического распространения, т.е. циркуляции возбудителя. Следовательно, по
современным представлениям, функционирование природных очагов не определяется
непрерывной циркуляцией возбудителя, поскольку она не является единственно
возможной формой его существования в природе. Любая цепь циркуляции возбудителя
раньше или позже прерывается и наступает период его резервации. Поэтому понятие
"циркуляция возбудителя", обозначающее лишь определенные этапы в его жизни, как
теперь стало ясно, не тождественно понятию "эпизоотический процесс". Изучение
разнообразия механизмов резервации возбудителей в природных очагах и причин,
которые приводят к переходу этой фазы эпизоотического процесса в фазу его
интенсивной циркуляции - одна из наиболее актуальных задач предстоящих исследований
в области природной очаговости болезней.
Каждый природный очаг - явление индивидуальное, существующее в природе в одном
экземпляре, причем в принципе его границы по соответствующим признакам могут быть
установлены на местности. Ареал возбудителя представляет собой "мозаику", сложенную
из десятков тысяч автономных природных очагов. Подходы к их разграничению и
иерархическая система единиц районирования области распространения возбудителя
детально разработаны, но реализованы пока только для облигатно-трансмиссивных
зоонозов, например, для клещевого энцефалита. В полном виде эта система включает
следующие категории: 1) природный очаг; 2) группа очагов; 3) класс очагов; 4) очаговый
регион; 5) группа очаговых регионов; 6) область распространения природных очагов
(ареал возбудителя). Однако, в зависимости от экологических особенностей конкретного
возбудителя, величины и общей зональной приуроченности его ареала и ряда других
причин одни единицы районирования могут быть выражены более четко, а другие вовсе
отсутствовать.
Любой природный очаг имеет определенную пространственную морфологию. Под
пространственной структурой природного очага понимают наличие на его территории
участков различной эпизоотической значимости и их закономерное сочетание. В
природных очагах разных инфекций обычно можно выделить структурные элементы,
образующие мелкую, среднюю и крупную структуры. Для осуществления разведки
природных очагов и для разработки стратегии и тактики их подавления особое значение
имеет так называемая средняя структура. В этом ряду внутри очага различают участки
относительно стойкого сохранения возбудителя (ядра очага), участки выноса инфекции и
участки, всегда или почти всегда свободные от возбудителя. Его длительное
существование обеспечивает только совокупность этих структурных элементов.
Популяция возбудителя в природном очаге неоднородна и дискретна. Отдельные ее части
обычно населяют разные среды обитания. Применительно ко всем природноочаговым
инфекциям различают три такие части: гостальную (совокупность микроорганизмов
данного вида возбудителя, обитающую в позвоночных животных), векторную
(аналогичная совокупность, обитающую в членистоногих - переносчиках) и
"внеорганизменную" (обитающую в почвах, водоемах, растениях и т.п.). В природных
очагах конкретной инфекции или инвазии не обязательно должны быть все эти части
популяции возбудителя, но каждая из них в свою очередь генотипически и фенотипически
гетерогенна по ряду признаков, в том числе по вирулентности. Характер и интенсивность
конкретной эпизоотии в значительной мере определяются тем, что гетерогенная
популяция возбудителя взаимодействует с гетерогенными популяциями его хозяевносителей и переносчиков.
В этой связи важно иметь в виду, что эпидемический процесс - это процесс
взаимодействия между человеческим коллективом и популяцией возбудителя. Заражения
людей природно-очаговыми инфекциями происходят либо от одного источника, либо
каждый заболевший заражается от другого источника инфекции, не связанного с
остальными больными. Эпидемия при природноочаговых болезнях - это сумма
разрозненных заболеваний (заражений), независимо возникающих в разных местах часто
на значительном удалении друг от друга.
Природные очаги существуют длительное время, во многих случаях веками, сохраняя
потенциальную опасность для людей. Но реально они эпидемиологически проявляются
только тогда, когда обусловливают заражения людей. Это происходит, как только люди по
тем или иным причинам (производственным, бытовым, прогулки, туризм и т.п.) начинают
соприкасаться с природным очагом, "контактировать" с популяцией возбудителя.
"Болезни с природной очаговостью стары для природы и новы лишь в отношении времени
и условий поражения ими людей, и еще более новы, если судить о времени, когда врачи
научились правильно их распознавать" (Павловский Е.Н.). Прямое и косвенное
воздействие человека на окружающую среду приводит в одних случаях к затуханию
природных очагов, а в других к проникновению или даже укоренению возбудителя на
территориях, измененных хозяйственной (или бесхозяйственной) деятельностью. Она
стала для возбудителей, с одной стороны, мощнейшим селективным фактором, а с другой
- открыла возможность для их вполне естественного и порой не поддающегося
регулированию размножения. В преобразованной человеком природной среде могут
существовать природные очаги, которые называют антропургическими. В современных
условиях такие очаги характерны для большинства природно-очаговых инфекций. В
населенных пунктах, в которых складываются условия для реализации эпизоотического
процесса, а циркуляция возбудителя может осуществляется за счет синантропных
животных, возникают синантропические природные очаги. Типичные примеры дают
некоторые лептоспирозы и хантавирусные инфекции, псевдотуберкулез, аргасовые
клещевые боррелиозы (клещевые возвратные тифы), болезнь Шагас. Антропургические и
синантропические очаги обычно связаны с первичными природными очагами, из которых
они тем или иным путем черпают возбудителей.
На структуру, функционирование и эпидемическое проявление природных очагов
усиливающееся воздействие оказывают по крайней мере три взаимосвязанные, идущие
параллельно и подчас трудно разграничиваемые процессы: урбанизация, хозяйственная
деятельность на неурбанизированной территории и, как следствие этих, а также ряда
социальных причин, увеличение контакта населения с возбудителями заболеваний.
Наиболее демонстративно это выразилось в том, что теперь практически во всех странах
основную часть больных наиболее распространенными природно-очаговыми
нозоформами составляют жители многих крупных городов. Уровень заболеваемости
этими инфекциями и инвазиями - это в обобщенной форме результат взаимодействия двух
параметров: а) активности (интенсивности или, точнее, лоймопотенциала) природного
очага, характеризующейся обилием непосредственных источников инфекции для человека
и наличием условий для передачи возбудителя и определяющей потенциальную угрозу
заражения людей; б) интенсивности контакта людей с природными очагами. Каждый из
двух параметров, в свою очередь, зависит от ряда экосистемных (главным образом в
первом случае) и социальных (в основном - во втором случае) факторов. Анализ
взаимодействия этих параметров и их возможных изменений служит основой для
построения прогноза эпидемического проявления природных очагов. Изложенные основы
природной очаговости болезней, к сожалению, пока практически полностью остаются вне
поля зреня авторов современных модных представлений о так называемых
"возникающих" (emerging) инфекциях.
Работы академика Павловского Е. Н.
Павловский Евгений Никанорович (1884—1965) — выдающийся советский зоолог и
паразитолог, создатель учения о природной очаговости болезней, основатель научной
школы; академик Академии наук (1939) и Академии медицинских наук (1944), генераллейтенант медицинской службы, Герой Социалистического Труда (1964), лауреат
Государственных (1941, 1950) и Ленинской (1965) премий, почетный член АН
Таджикской ССР (1951), Академий наук Польши, Чехословакии и Ирана, а также ряда
зарубежных научных обществ, заслуженный деятель науки РСФСР (1933) и Таджикской
ССР (1943). Депутат Верховного Совета СССР (1946—1958). Член КПСС с 1941 г.
В 1909 г. окончил Военно-медицинскую академию с премией и занесением имени на
мраморную доску; был оставлен при академии для усовершенствования. В период
обучения в Военно-медицинской академии начал заниматься научными исследованиями
на кафедре зоологии и сравнительной анатомии у профессора Н. А. Холодковского. В
1913 г. защитил докторскую диссертацию на тему «К вопросу о строении ядовитых желез
у суставчатоногих» и был избран приват-доцентом той же кафедры. В 1917 г. защитил
диссертацию на степень магистра зоологии и сравнительной анатомии на тему
«Материалы к сравнительной анатомии и истории развития скорпионов». С 1921 по 1956
г. начальник кафедры биологии и паразитологии Военно-медицинской академии.
Одновременно, с 1930 по 1942 г., старший зоолог и заведующий отделом паразитологии
Зоологического института АН СССР, с 1942 г. директор этого института. В 1930—1933 гг.
заведующий отделом по изучению вредителей животноводства Всесоюзного института
защиты растений ВАСХНИЛ. С 1933 по 1953 г. руководитель отдела паразитологии
Всесоюзного института экспериментальной медицины им. М. Горького. В 1953 г.
организовал и возглавил отдел паразитологии и микробиологии Института
экспериментальной медицины им. Н. Ф. Гамалеи Академии медицинских наук СССР. С
1933 г. заведующий сектором паразитологии, затем директор Таджикского филиала
Академии наук СССР, а с 1940 по 1951 г. председатель президиума Таджикского филиала
Академии наук СССР.
В 1951 — 1954 гг. — председатель президиума Крымского филиала Академии наук СССР.
Как президент Географического общества (1952), в котором по его инициативе было
создано отделение медицинской географии, руководил медико-географическими
исследованиями в СССР. Одновременно с 1931 г. президент Всесоюзного
энтомологического общества и с 1951 г. председатель Ихтиологической комиссии
Академии наук СССР. В 1928 г. организовал и до 1952 г. возглавлял Ленинградское
паразитологическое общество.
В стране свирепствовали сыпной тиф, малярия и другие паразитарные болезни, особенно в
воинских частях и соединениях, зачастую размещенных в неблагоприятных условиях и
регионах. Кафедра профессора И. А. Холодковского "Зоология и сравнительная анатомия
с курсом паразитологии", выполняя "социальный заказ", начала перестраивать свою
работу по разрешению проблем, возникших в стране, и особенно в Красной армии.
Кафедра уже имела опыт работы по изучению паразитарной патологии во времени
исследований заведующего кафедрой Э. К. Брандта (1876 г.).
Став начальником кафедры в 1921 г. после смерти Н. А. Холодковского, Е. Н. Павловский
развернул активную и плодотворную деятельность по подготовке специалистовпаразитологов для армии и страны. Курс паразитологии был включен в программу всех
врачей, прибывающих в академию на усовершенствование. На кафедре в разное время
совершенствовали свою подготовку известные в последующем ученые и практики
здравоохранения — профессора Н. Г. Олсуфьев, П. Л. Петрищева, Ф. П. Талызин, И. А.
Москвин и многие другие. Совершенно естественно возникла идея объединения всех
специалистов в научное общество для координации работ, обмена научной информацией,
опытом лечебных и профилактических мероприятий по противоэпидемической защите
населения страны, и оно возникло в 1928 г. по инициативе академика Е. Н. Павловского,
Д. К. Заболотного, профессоров В. А. Догеля, А. А. Филипченко, Тушинского.
Устав Русского паразитологического общества был утвержден Административным
отделом Ленинградского Облисполкома 22 марта 1928 г. и в этом же году 8 мая
зарегистрирован в столе регистрации обществ и союзов Петрорайсовета за № 14.
Первые заседания Русского паразитологического общества проходили в Институте
эпидемиологии и микробиологии имени Пастера на ул. Мира, 12а фактически совместно с
микробиологами и эпидемиологами города и области. В числе первых его членов были
профессора Б. Е. Быховский, П. Ф. Здродовский, Н. О. Оленев, Н. Г. Олсуфьев, И. Г.
Иоффе, П. П. Перфильев, Г. Я. Змеев, А. П. Маркович, В. Л. Якимов, С. В. Пигулевский.
Первое заседание состоялось 9 ноября 1928 г. со следующей повесткой дня: 1) А. А.
Филипченко, "Информационное сообщение о возникновении и задачах общества, выборы
новых членов общества, выборы должностных лиц"; 2) доклад Е. Н. Павловского
"Важнейшие пути современного развития паразитологии".
После Отечественной войны 1941—1945 гг. по ходатайству академика Е. Н. Павловского
на заседании Исполнительного комитета Ленинградского областного совета депутатов
трудящихся (протокол № 171, пункт 34 от 21 декабря 1946 г.) устав общества в более
совершенном виде был перерегистрирован, и оно стало называться Ленинградским
паразитологическим обществом.
С момента организации Русского паразитологического общества и до 60-х годов (при
жизни Е. Н. Павловского) оно по существу было Всесоюзным обществом паразитологов.
На его заседаниях заслушивали и обсуждали доклады ученых не только из Ленинграда,
Новгорода, Москвы, Петрозаводска, Пскова, но и из всех республик Союза, многих
республиканских столиц и областных центров СССР. Российское, а потом Ленинградское
паразитологическое общество служило центром объединения всех паразитологов "доброй
воли" у нас в стране и в странах социалистического лагеря.
На его заседаниях ставили и решали вопросы общесоюзного и межгосударственного
значения, обсуждали проблемы мировой науки и практики. Достаточно сказать, что
начиная с первых заседаний общества и в последующие годы с докладами выступали
академики Е. Н. Павловский, В. Е. Быховский, А. А. Смородинцев, В. А. Догель, И. И.
Рогозин и др. (Ленинград), профессора П. А. Петрищева, Н. Г. Олсуфьев, Б. Н.
Сченснович, П. Ф. Здродовский, В. В. Кучерук, Э. И. Коренберг и др. (Москва), В. П.
Петров (Ташкент), Л. М. Исаев (Самарканд), Л. П. Николаев, Н. Ф. Дарская, О. И. Скалой,
И. Г. Иоффе и др. (Ставрополь), М. Г. Галузо (Алма-Ата), А. А. Мирзоян (Ереван), Г. М.
Маруашвили, Г. К. Гугушвили (Тбилиси), Б. Н. Фенюк, Г. И. Орлов (Саратов) и т.д. И они
не только выступали с докладами, но были действительными членами общества.
Правление общества поддерживало систематические и активнейшие связи не только с
паразитологами и паразитологическими центрами и учреждениями Союза: оно имело
обширные международные связи. Многие известные паразитологи мира делали свои
доклады в Обществе. Многократно свои материалы докладывал академик Б. Б. Росицкий,
академик О. Ировец, К. Гейбергер, И. Мраз, М. Дивишовский (Чехословакия), С. А. Гоар,
В. Н. Бисли (Англия), профессор Ж. Д. Оди (США), профессор Ж. Доби (Франция),
профессора Хван Бен-Хя, Ким Дон-Хи (Корея), Дж. В. Вольф (Нидерланды) и многие
другие.
Председателями правления общества традиционно (со времени первых заседаний,
которые вел Е. Н. Павловский) избирали начальников кафедры биологии и паразитологии
имени Е. Н. Павловского Военно-Медицинской академии. Ими были профессора В. Г.
Гнездилов, Г. С. Первомайский, Д. В. Виноградов-Волжинский, В. П. Щербина и (в
настоящее время) профессор А. Ф. Никитин. В правление Общества избирали известных
паразитологов с большим опытом работы и научной деятельности от различных
институтов и организаций паразитологического профиля. Местом проведения заседаний
общества была кафедра Е. Н. Павловского Военно-Медицинской академии в Ленинграде
— Санкт-Петербурге. Постоянно практиковалось проведение совместных заседаний с
другими научными обществами, институтами и учреждениями, такими как Зоологический
институт АН, Институт цитологии АН, Отделение Медицинской географии
Географического общества СССР, Общество эпидемиологов и микробиологов,
Санэпидслужба г. Ленинграда и т.д.
За время существования Общества было проведено 401 заседание, на которых
заслушивали и обсуждали как доклады, имеющие общетеоретическое значение для
паразитологической науки, так и сообщения по итогам практической работы, с
обобщением опыта проведения мероприятий по лечению и профилактике паразитарных
природно-очаговых болезней. Систематически делали доклады с обзорами новейших
исследований по паразитологическим проблемам в стране и за рубежом, представляющим
научный или практический интерес, сообщения по итогам Всесоюзных съездов,
конференций и симпозиумов, международных конгрессов, совещаний и
мультиколлоквиумов, доклады, посвященные историческим событиям и важным датам в
паразитологической науке, открытиям.
Членами общества опубликовано более 18 тысяч научных работ. Общество оказывало
научную и практическую помощь в работе паразитологическим и медицинским
учреждениям городов и областей Северо-Запада страны, в подготовке кадров и
организации паразитологической работы. На заседаниях общества систематически
обсуждались отчеты о работе журнала "Медицинская паразитология и паразитарные
болезни". Общество посылало в Редакцию журнала свои отзывы с замечаниями и
конструктивными предложениями о работе журнала.
Е. Н. Павловским опубликовано около 1500 научных работ по различным проблемам
биологии и медицины, в том числе свыше 20 учебников, учебных пособий и монографий;
он автор ряда работ по истории биологии и медицины, эпидемиологии, медицинской
географии. Ему принадлежат фундаментальные труды в области зоологии, общей и
медицинской паразитологии. Книга Е.Н. Павловского «Явление голодания в природе»
(1923) хранится в личной библиотеке В. И. Ленина в Кремле.
Под руководством Е. Н. Павловского, а во многих случаях при его личном участии
проведено свыше 180 научных экспедиций по изучению паразитарных и трансмиссивных
болезней, а также ядовитых животных на территории СССР и ряда зарубежных стран. В
годы гражданской войны важную роль в организации борьбы с паразитарными тифами
сыграли исследования Е. Н. Павловского по морфологии и биологии вшей и написанные
им наставления, инструкции и популярные издания для населения по сыпному и
возвратному тифам. Под руководством и при личном участии Е.Н. Павловского детально
изучена этиология клещевого возвратного тифа; выяснены многие вопросы биологии
клещей-переносчиков и пути циркуляции спирохет в природе, при ВМА создана
коллекция живых клещей-орнитодорин (насчитывает свыше 16 тысяч экземпляров). В
1924 г. он совместно с А. А. Штакельбергом организовал при Зоологическом институте
АН СССР комиссию по изучению малярийных комаров. Комплексные экспедиции 1937 —
1940 гг. по изучению клещевого энцефалита на Дальнем Востоке с участием Л. А.
Зилъбера, А. А. Смородинцева, Е. Н. Левкович, М. П. Чумакова и др., проведенные под
руководством Е. Н. Павловского, позволили установить роль иксодовых клещей и
позвоночных животных в циркуляции вируса клещевого энцефалита. Результаты этих и
других исследований Е. Н. Павловского послужили основой для создания учения о
природной очаговости инфекционных и паразитарных болезней, обеспечившего научную
базу для развертывания исследований по обнаружению новых природных очагов
трансмиссивных и не трансмиссивных болезней человека вирусной, бактериальной и
протозойной этиологии, а также гельминтозов, микозов и других инфекций и инвазий.
Е.Н. Павловский был руководителем международных курсов по природной очаговости
болезней, организованных в 1960 и 1962 гг. в СССР по просьбе Всемирной организации
здравоохранения. Для координации научных исследований по проблеме «Природная
очаговость болезней» созданы соответствующие комиссии Академии наук и Академии
медицинских наук СССР. Е.Н. Павловским и его учениками выполнены многочисленные
исследования по проблеме адаптации паразитов к организму хозяина и по выявлению
взаимоотношений в системе паразит — хозяин, заложившие теоретические основы
изучения спонтанных инфекций.
Среди учеников Е.Н. Павловского видные ученые: Д. И. Благовещенский, И. Г. Галузо, В.
Г. Гнездилов, А. В. Гуцевич, Н. Г. Олсуфьев, П. А. Петрищева, Г. С. Первомайский, Б. И.
Померанцев, Ф. Ф. Талызин, К. П. Чагин и др. Е. Н. Павловский являлся редактором
«Зоологического журнала» АН СССР (с 1945 г.) и паразитологических сборников,
редакционного отдела «Зоология и паразитология» первого издания Большой
медицинской энциклопедии, членом редколлегии и ответственным редактором
редакционного отдела «Биология» второго издания Большой медицинской энциклопедии.
Имя Е.Н. Павловского присвоено Институту зоологии и паразитологии АН Таджикской
ССР, кафедре биологии и паразитологии Военной медицинской академии, кафедре
эпидемиологии и паразитологии Медицинской академии в Софии и средней школе № 8 г.
Душанбе. Памятники Е. Н. Павловскому установлены в Хабаровске и Душанбе (1975). АН
СССР учредила золотую медаль им. Е. Н. Павловского за работы по зоологии и
паразитологии. Ежегодно ко дню рождения Е. Н. Павловского приурочены научные
чтения и научные конференции по биологии и паразитологии. Е. Н. Павловский —
почетный доктор университетов в Дели (1947) и в Сорбонне (1959). Награжден золотыми
медалями имени И. И. Мечникова АН СССР и Географического общества СССР, именной
серебряной медалью Ч. Дарвина и Г. Уоллеса Линнеевского общества (Лондон) и именной
медалью АН Чехословакии.
Награжден 6 орденами Ленина, 2 орденами Красного Знамени, 2 орденами Трудового
Красного Знамени, орденом Красной Звезды, медалями.
Наиболее известные очаги в Крыму
К настоящему времени в разных районах мира выявлено более 250 инфекций и инвазий,
возбудители которых в естественных условиях передаются между позвоночными
животными и от них - человеку - зоонозы
Исследованиями Е. Н. Павловского было установлено, что так как животные-переносчики
обитают в определенных природных условиях, то и многие болезни приурочены к этим
ландшафтам. Такие болезни были названы природно-очаговыми.
В недалеком прошлом, когда еще не были разработаны эффективные лекарственные
препараты, при резком возрастании численности и плотности населения Земли, с
развитием средств передвижения увеличилась скорость распространения инфекций - это
приводило к вспышкам заболеваемости у населения на огромных территориях с большим
процентом летальных исходов. Особенно опасными, из-за высокой летальности среди
заболевших (при легочной чуме до 100%) были пандемии чумы.
В истории медицины указывается на три пандемии чумы. Первая из них, известная под
названием "Чума Юстиниана", зародившаяся в VI веке на Африканском континенте, за 5
лет (542-546 гг.) охватила всю Византийскую империю и унесла жизни 100 миллионов
человек. Вторая пандемия (XIV в.) получила название "Черная смерть". Первоначально
она началась в Индии, в 1346 г. была занесена в Крым и в дальнейшем от нее пострадали
многие страны Европы, Азии, Африки, а общее число жертв превысило 50 млн. человек. В
XIX-XX вв. проходила третья пандемия, которая началась в 1894 году в Гонконге, а затем
чума была занесена во многие портовые города Азии, Европы, Африки, Северной и
Южной Америки, Австралии. Одновременно происходили заболевания и вне портов.
Всего, в период с 1894 по 1938 год от чумы в разных странах умерло свыше 13 млн.
человек. Переносчиками чумы являются блохи, а носителями (хранителями) возбудителя
в первичных, природных очагах являются грызуны, характерные для данного
биогеоценоза. В портовых городах, на тропических островах, где благодаря
хозяйственной деятельности человека создались условия для поддержания высокой и
устойчивой численности синантропных крыс - возникали вторичные, "крысиные"
("пандемические") очаги.
И хотя в Крыму природных очагов чумы не обнаружено, на полуострове существует ряд
природных очагов других особо опасных инфекций (табл.1).
Таблица 1. Природно-очаговые болезни Крыма
Природноочаговая
болезнь
Переносчик,
Возбудитель
носитель
Путь передачи
Районы
регистрирации
заболеваемости
1
2
3
4
5
бактерии
Контактный (через
кожные покровы и
слизистые
оболочки);
инокулятивный
Иксодовые
(при укусе
клещи,
членистоногого
грызуны,
или
насекомоядные млекопитающего);
эктопапразиты алиментарный
(через
пищеварительный
тракт);
аспирационный
(через дых. пути)
Туляремия лихорадочные
формы
Джанкойский,
Первомайский,
Нижнегорский,
Кировский,
Ленинский
грызуны
Водный,
контактный,
пищевой
Джанкойский,
Нижнегорский,
Советский,
Раздольненский,
Красноперекопский,
Кировский,
Бахчисарайский,
Белогорский,
Симферопольский,
Красногвардейский
районы
Болезнь Лайма расстройство
сердечновирус
сосудистой и
нервной систем
клещ
инокулятивный
Белогорский,
Симферопольский
районы
Бешенство
вирус
лисы, собаки,
кошки
Контактный,
инокулятивный
Вся территория
Крыма без
Южнобережья
риккетсии
Аэрогенный,
Клещ, грызуны
алиментарный
Лептоспироз
Кулихорадка
бактерии
Раздольненский,
Первомайский
районы, окрестности
г. Севастополя
Иерсиниоз поражение
брюшной
полости
мелкие
алиментарный
млекопитающие
Мозаично по всей
территории
полуострова
2
3
5
риккетсии
южный собачий
инокулятивный
клещ
Черноморский,
Симферопольский,
Сакский,
Севастопольский
вирус
клещ
инокулятивный
Симферопольский,
Бахчисарайский,
Белогорский,
Советский,
Нижнегорский,
Ялтинский,
Алуштинский,
Судакский,
Феодосийский,
Керченский
вирус
Домовая и
лесная мышь,
мелкие
млекопит. 12
вид. из 5 сем.
Водный,
контактный,
пищевой
14 районов
инокулятивный
Симферопольский,
Белогорский,
Красногвардейский,
Алуштинский,
Севастопольский
бактерии
Продолжение табл. 1
1
Марсельская
лихорадка
Клещевой
энцефалит поражение
нервной
системы
ГЛПС лихорадочное
заболевание
ККГЛ
(Крым-Конго
вирус
геморрагическая
лихорадка)
клещ
4
Казалось бы удивительным, что в Крыму представлен достаточно широкий спектр
природно-очаговых болезней. Ведь Крым - это здравница, на крымских курортах
восстанавливают здоровье миллионы людей. Но, по словам О. В. Барояна: "Мир без
микробов - экологический абсурд!"
К счастью, некоторые болезни, ранее имевшие большое эпидемическое значение, теперь в
Крыму с прежней силой не проявляются. Так, например, эпидемия холеры в XIX веке в
Крыму проявлялась 17 раз. Только в Симферополе за 3 года (1810, 1820, 1822) заболело
около 3 тыс. человек и примерно 1000 летальных исходов. Сейчас же в Крыму нет
официально установленных очагов холеры.
Большинство природно-очаговых болезней Крыма протекает в достаточно легкой форме и
случаи летального исхода довольно редки. Так, последняя вспышка марсельской
лихорадки произошла в 1996 г. в Сакском районе. В результате заболело более 30 человек
и только в двух случаях наблюдался летальный исход. Надо заметить, что до этого случая,
примерно в течение 40 лет в Крыму не отмечалась заболеваемость марсельской
лихорадкой.
Природно-очаговые болезни распространены по всей территории Крыма. Но в некоторых
районах наблюдается не одна, а несколько природно-очаговых болезней, что делает эти
районы особо опасными в эпидемическом отношении. Это Симферопольский,
Бахчисарайский, Белогорский районы. Во многом это зависит от ландшафтных условий
этих районов, расположенных в своеобразной переходной зоне, в которой происходит
наложение природных условий равнинно-степного и горно-лесного Крыма. Возможно,
именно это разнообразие природных условий и определяет широту спектра природноочаговых болезней этих районов. Большое влияние оказывают и социальноантропогенные факторы. Так, например, природными очагами туляремии являются
территории речных долин, переувлажненных ландшафтов, а со строительством СКК,
известного утечками воды, созданием рисовых чеков и сети отводных каналов с целой
серией небольших водохранилищ, заболевания туляремией стали регистрироваться в
районах, ранее свободных от этой болезни. Таким образом, появились новые,
антропогенно зависимые очаги туляремии.
Структурные связи природных очагов, как патобиогеоценозов, более подробно
рассмотрены авторами, с использованием литературных и фондовых источников, на
примере клещевого энцефалита.
В Крыму природный очаг клещевого энцефалита (КЭ) зарегистрирован в 1985 г.
(заключение комиссии МЗ Украины от 13.12.85 г.). Основным путем передачи вируса
считался трансмиссивный - через укус клеща, но с 1991 г. стали регистрироваться
отдельные случаи алиментарного заражения (не кипяченое козье молоко). Из
существующих в Крыму 23 видов клещей 4 являются переносчиками КЭ, в наибольшей
степени Ixodes ricinus.
В Крыму зарегистрировано 4 очага КЭ. По ландшафтным условиям их можно объединить
в 2 природно-очаговых округа: южный и северный. В таблице 2 представлены различные
ландшафтные характеристики, которые определяют течение эпидемиологического
процесса в очагах.
Таблица 8. Природные особенности природных очагов клещевого энцефалита в Крыму
Очаги
Балановский
Тополевский
Краснолесненский
Гурзуфский
1
2
3
4
5
Разреженный
лес вокруг
ручья с
Окрестности сел
Краснолесье и
Пионерское
Севернее трассы
СимферопольЯлта, в
Лесистая
Местоположение территория
вокруг
Балановского
искусственным
водохранилища, водоемом
пойма р. Зуя
окрестностях
искусственного
озера
Площадь (км²)
10 - 15
2-5
30
5
Переносчики
иксодовый
клещ
иксодовый
клещ
иксодовый клещ
иксодовый клещ
Вирусофорность
0,52
(%)
0,52
0,38
0,73
Численность
(экземпляр на 1
флаго/ч)
max
101,5 (апрель) 55,1(май)
123,5(май)
101,5(апрель)
Продолжение табл. 2
1
2
3
4
5
Численность
(экземпляр на 1
флаго/ч)
min
2,4 (сентябрь)
2,4 (сентябрь)
5,7 (август)
20,5(август)
Растительное
сообщество
Пушистодубовые, с
участием
шибляковых
сообществ в
сочетании с
разнотравнобородачевыми
степями
пушистодубовые,с
участием
шибляковых
сообществ в
сочетании с
разнотравнобородачевыми
степями
пушисто-дубовые, в
сочетании с
прирусловыми
мелколиственными
лесами из
ивы,ольхи,иногда с
примесью клена,
ясеня, боярышников
пушистодубовые,
скальнодубовые,
с участием
сосновых лесов
Ландшафтный
комплекс
Высокие
структурноденудационные
равнины с
лесостепью и
зарослями типа
"дубки"
Денудационноостанцовые
равнины с зарослями типа
"дубки", с
участием
шибляка
Эрозионное долинно-балочное
низкогорье с
дубовыми лесами и
лесокустарниковыми
зарослями
Древнеоползневое
ступенчатосклоновое
низкогорье с
сосновыми и
дубовыми лесами
Например, активизация клещей в северном природно-очаговом округе происходит в
апреле, в южном - в феврале. В южном округе выше и вирусофорность клещей. Есть и
другие различия как между округами, так и небольшие - между очагами в северном
округе.
Опираясь на знания о структурных связях очага, можно разрабатывать экологически
приемлемую систему профилактических мероприятий. Особенно актуально это сейчас,
когда обсуждается формирование на территории Крыма Национального парка. Очаги
клещевого энцефалита расположены вдоль предполагаемой Большой Экологической
тропы, в рекреационной зоне парка. Создание Национального парка в Крыму открывает
новые возможности, как в области природоохранной деятельности, так и дает новые
перспективы рекреационному хозяйству. Однако невнимательное отношение к проблемам
особо опасных инфекций может привести к серьезным последствиям. Возникновение
эпидемической вспышки повлечет не только прямые материальные потери - затраты на
ликвидацию вспышки, но и снижение денежных поступлений в казну Крыма - из-за
уменьшения потока отдыхающих, падение престижа Крыма как курорта. Поэтому уже
сейчас, на стадии проектирования парка "Таврида", необходимо уделить внимание
проблемам безопасности приезжих и местных жителей. Изучение пространственновременных показателей функционирования природных очагов болезней может помочь в
выборе наиболее безопасных экскурсионных и туристических маршрутов, мест
рекреационных стоянок. Исходя из изложенного выше, особое внимание следует уделить
разработке и внедрению "мягких" профилактических мероприятий.
Примером экологически приемлемого управления эпидемическим процессом может быть
координация численности животных-миофагов. Охрана хищников ведет к стабилизации
численности мелких млекопитающих, в первую очередь, болеющих грызунов, без ущерба
окружающей среде.
В экстренных случаях, как во время вспышки марсельской лихорадки в 1994 году,
возможны и радикальные меры. По свидетельствам работников СЭС, на отдельных
степных участках Керченского полуострова наблюдалось большое скопление клещей,
плотностью до 100 особей на 1 м2. В данном случае, во избежание распространения
инфекции такие участки выжигались.
Необходимы и традиционные методы профилактики, такие как вакцинация населения,
санитарно-просветительская работа среди местных и приезжих людей.
Трансмиссия – перенос возбуждения из очага.
Трансмиссивные болезни (лат. transmissio перенесение на других) — заразные болезни
человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими.
Термин «трансмиссивные болезни» был предложен Е. Н. Павловским. Выделению этих
болезней в особую группу предшествовал длительный период развития и становления
трансмиссивной теории в эпидемиологии. В 70-х гг. 19 в. русские ученые Г. Н. Минх и О.
О. Мочутковский в опытах самозаражения установили наличие возбудителей сыпного и
возвратного тифов в крови больного. Это позволило исследователям впервые высказать
идею о роли кровососущих насекомых в передаче возбудителей паразитарных тифов. В
конце 19 — начале 20 в. гипотезы о передаче патогенных организмов членистоногими
получают экспериментальное подтверждение в работах П. Мансона (передача Wuchereria
bancrofti комарами Culex fatigans), Смита – передача Piroplasma bigeminum клещами Ixodes
bovis, Д. Брюса (передача Trypanosoma gambiense мухами цеце), Р. Росса (передача
возбудителей малярии комарами). О том, что причиной заболевания людей чумой
являются дикие грызуны, больные чумой, писал в 1899 г. Д. К. Заболотный. Это
высказывание получило подтверждение в опытах Симона (P. Simond), наблюдавшего
переход блох с погибших от чумы крыс на человека, а также в исследованиях Д. К.
Заболотного и Л. М. Исаева, впервые выделивших возбудителя чумы от больного сурка
(тарбагана) в Забайкалье. Ш. Николль, В. И. Магницкий, Н. И. Латышев, И. А. Москвин
экспериментально доказали, что клещевой возвратный тиф также является
трансмиссивным зоонозом, имеющим природную очаговость. Качественно новый этап
эволюции трансмиссивной теории связан с открытием Е. Н. Павловским в 1939— 1940 гг.
феномена природной очаговости трансмиссивных болезней и созданием учения о
природно-очаговых болезнях.
Группа трансмиссивных болезней включает более 200 нозологических форм, вызываемых
вирусами, бактериями, простейшими и гельминтами. В зависимости от способа передачи
возбудителей Е. Н. Павловский и В. Н. Беклемишев разделяют трансмиссивные болезни
на облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные.
Возбудители таких облигатно-трансмиссивных болезней, как желтая лихорадка,
эпидемический сыпной тиф, филяриатозы, лейшманиозы, сонная болезнь, малярия,
передаются только с помощью кровососущих переносчиков. Циркуляция возбудителя по
схеме донор — переносчик — реципиент обеспечивает неопределенно долгое
существование трансмиссивных болезней в природе.
Возбудители факультативно-трансмиссивных болезней передаются различными
способами, в том числе и трансмиссивно. Последний путь передачи может способствовать
поддержанию и распространению болезни, возникновению вспышек, но возбудитель
может циркулировать неопределенно долго и без помощи переносчика. Например,
возбудители туляремии могут передаваться не только комарами, слепнями, иксодовыми
клещами, но и через воздух, воду, пищевые продукты, загрязненные испражнениями
млекопитающих, которые содержат возбудителей, а также контактным путем — при
снятии шкурок с больных животных; возбудители чумы передаются блохами, но
возможно заражение чумой при снятии шкурок с больных сурков или при употреблении в
пищу плохо проваренного мяса больных верблюдов, чума передается также от больного
человека — воздушно-капельным путем.
Трансмиссивные болезни принято подразделять также на антропонозы и зоонозы.
Немногочисленная группа антропонозов включает эпидемический сыпной тиф и вшиный
возвратный тиф, флеботомную лихорадку, малярию, индийский висцеральный
лейшманиоз, гамбийскую форму сонной болезни, некоторые филяриатозы. Более
представительна группа зоонозов, к которой относятся чума, клещевой и комариный
энцефалиты, эндемические риккетсиозы и другие; большинство трансмиссивных зоонозов
является природно-очаговыми болезнями.
В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и
механические переносчики. Специфическими, или биологическими, переносчиками
являются, как правило, кровососущие членистоногие. Передача возбудителей
специфическими переносчиками — сложное биологическое явление, основанное на
исторически сложившейся древней системе взаимоотношений и взаимных адаптации
возбудителя, переносчика и теплокровного животного. Возбудитель в организме
специфического переносчика либо размножается и накапливается (например, вирусы — в
теле клещей, комаров и москитов; риккетсии и спирохеты — в теле вшей), либо не
размножается, но проходит одну из стадий развития, это характерно, например, для
возбудителей вухерериоза Wuchereria bancrofti и комаров и для возбудителя лоаоза Loaloa
и слепней. Наиболее тесные взаимоотношения возникают в случаях, когда возбудитель в
организме переносчика и развивается, и размножается; подобного рода сложные
взаимоотношения характерны для малярийных плазмодиев и комаров, для трипаносом и
мухи цеце и др. Специфический переносчик получает возбудителя от хозяина-донора
лишь при кровососании, и это предопределяет обязательное наличие возбудителей в крови
теплокровного животного.
Членистоногие добывают кровь непосредственно из проколотого капилляра (комары) или
из гематомы, образующейся в тканях в результате разрыва капилляров режуще-колющим
аппаратом (мухи цеце, клещи). Укол членистоногого сопровождается введением в ранку
слюны, которая предупреждает свертывание крови. Слюна многих видов клеще обладает
анестезирующим действием, благодаря чему процессы прикрепления клеща к коже
человека и кровососания оказываются безболезненными; слюна же вшей, слепней, мошек,
москитов, попадающая в кожу при укусе, вызывает сильный зуд патологические
изменения в коже.
Как развитие, так и размножение возбудителя в организме специфического переносчика
может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре
для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое развитие, или спорогония,
возбудителя трехдневной малярии продолжается 19 дней при t0 20° и 61/2 дней при t° 300 только после этого в слюнных железах переносчика появляются инвазионные стадии
паразита — спорозоиты. Самка комара, насосавшаяся крови больного желтой лихорадкой,
становится заразной через 4 дня при t0 37°, через 9 дней — при t° 30° и 20 дней при t0 23°.
Передача возбудителя, развившегося или размножившегося в переносчике,
осуществляется различными способами в зависимости от локализации инвазионной
стадии возбудителя в теле переносчика. Эволюционно наиболее совершенный способ
введение возбудителя при кровососании вместе со слюной непосредственно в ранку от
укуса. Так вводятся спорозоиты малярийных плазмодиев, саливарные трипаносомы,
лейшмании, вирусы. Примером эволюционно менее совершенного способа может служи
перенос риккетсии вшами и трипаносом — возбудителей Шагаса болезни —
триатомовыми клопами. Эти переносчики во время кровососания выделяют возбудителя с
фекалиями на кожу человека; возбудитель активно внедряется в кровь через кожу и
слизистые оболочки (Trypanosoma cruzi) либо его втирает в ранки от укусов и paсчесом
сам человек. Размножившийся в пищеварительном канале блохи возбудитель чумы
закупоривает своей массой его передний отдел, которая так называемый блок. При
повторном питании блоха отрыгивает массы бактерий в ранку от укуса, и таким способом
завершается перенос возбудителя чумы здоровому грызуну или человеку. Трансмиссия
Borrelia recurrentis — возбудителя вшиного возвратного тифа возможна лишь при
раздавливании инфицированной вши на коже и последующем втирании ее гемолимфы в
кожу, спирохеты скапливаются в плоскости тела, гемолимфе переносчика и не имеют
свободного выхода наружу.
К различным группам специфических переносчиков эволюционно адаптированы
определенные группы возбудители. Так, мухи цеце передают лишь трипаносом; мошки —
Onchoсerca volvulus — возбудителя онхоцеркоза; мокрецы — Dipetalonema perstans и
Dipetalonema streptocerca — возбудителей дипеталоматозов; клопы — только
стеркоральных трипаносом, в т. ч. возбудителя болезни Шагаса; слепни — лишь Loa loa,
возбудителя лоаоза. Москиты передают вирус флеботомной лихорадки и паразитических
лейшманий, вши — риккетсий и спирохет, а блохи участвуют в передаче возбудителей
блошиного сыпног тифа и чумы. Наиболее разнообразны связи с патогенными
организмами у комаров и клещей. Комары семейства Culicidae передают многие вирусы, в
том числе возбудителей желтой лихорадки, денге, различных вирусных энцефалитов,
возбудителей малярии, а также гельминтов — возбудителей филяриатозов. Иксодовые
клещи передают вирусы, в том числе возбудителей клещевого энцефалита и
геморрагических лихорадок, риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок (например:
Марсельская лихорадка, Пятнистая лихорадка Скалистых гор), сероазиатского сыпного
тифа и др., а также возбудителя туляремии.
В переносе возбудителей болезней многих групп насекомых участвуют только самки. У
мухи цеце, блох, вшей, а также у всех групп клещей кровососами и переносчика являются особи обоего пола. Состояние инвазированности переносчика мало отражается
или не; отражается совсем на его жизнедеятельности. В ряде случаев адаптация паразита к
переносчику настолько совершенна, что он может передаваться потомству. Такая
трансовариальная передача выявлена у комаров (передают некоторые вирусы) и клещей
(передают вирусы, риккетсии, спирохеты). Клещам присуща также трансфазовая
передача. Личинка клеща, заразившаяся при кровососании вирусом (клещевого
энцефалита или другим), передает его последующим стадиям развития клеща — нимфе и
имаго.
В организме механического переносчика возбудитель не развивается и не размножается.
Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность механического переносчика
возбудитель передается непосредственно или через окружающую среду теплокровному
хозяину. Если возбудитель локализуется на ротовых частях кровососа, то он может быть
введен в организм хозяина путем инокуляции; чаще же заражение хозяина происходит
вследствие контаминации (загрязнения) механическим переносчиком ран, слизистых
оболочек, пищевых продуктов или предметов обихода. Самыми распространенными
механическими переносчиками являются мухи сем. Muscidae, которые известны как
передатчики патогенных вирусов, бактерий, простейших и гельминтов более 100 видов.
Членистоногие некоторых видов могут одновременно быть специфическими и
механическими переносчиками, например, слепни — механическими переносчиками
возбудителей сибирской язвы и специфическими переносчиками возбудителей лоаоза.
Ареал трансмиссивных болезней не выходит за границы области распространения хозяев
возбудителя. Обычно ареал трансмиссивных болезней меньше ареала переносчика, т. к.
для развития возбудителя в организме переносчика, как правило, требуется более высокая
температура, чем для жизнедеятельности переносчика. Так, коары Anopheles
распространены до северного полярного круга, однако очаги малярии никогда не
формировались севернее 64° с. ш. Лишь в тех немногих случаях, когда переносчик стал
постоянным паразитом человека, распространяемая им болезнь может приобрести
повсеместное распространение, например, сыпной эпидемический и вшиный возвратный
тифы. Случаи трансмиссивных болезней, выявляемые за пределами области
распространения переносчиков их возбудителей, являются всегда завозными для этих
территорий. Для окружающих они представляют опасность лишь в исключительных
случаях, напр. при чуме. Характерной особенностью эпидемиологии трансмиссивных
болезней является их строгая сезонность, совпадающая с сезоном высокой численности и
активности переносчиков, а также температурой воздуха, достаточной для развития и
размножения возбудителя в теле переносчика. В умеренном поясе подъемы
заболеваемости трансмиссивных болезней приходятся, как правило, на теплые месяцы,
например, комариным и клещевым энцефалитами. В тропическом поясе сезонность менее
выражена и наряду с температурой окружающей среды определяется также осадками.
Сезонность заболеваемости природно-очаговыми трансмиссивных болезней находится в
прямой связи с интенсивностью контакта людей с переносчиками на территории
природного очага, и при ряде болезней совпадает с временем сезонных работ
(лесозаготовительных работ, охоты, сбора ягод, грибов и др.). Профилактика
возникновения и распространения трансмиссивных болезней проводится так же, как и при
других инфекционных болезнях. В профилактике многих трансмиссивных болезней
основным мероприятием является снижение численности переносчика.
Роль переносчиков
С середины XIX века постепенно начали накапливаться данные о естественных связях
возбудителей ряда болезней с членистоногими. Так, американский исследователь Дж.
Нотт пришел к выводу, что малярия и желтая лихорадка передаются комарами, причем в
отношении желтой лихорадки это произошло задолго до открытия вызывающего ее
вируса. Англичанин П. Мансон сделал ряд важных открытий в области медицинской
паразитологии, после которых стало очевидно, что сложные взаимоотношения между
возбудителем-хозяином и переносчиком не случайны, а вполне закономерны.
Одновременно с ним И. Банкрофт пришел к выводу, что определенные этапы развития
микрофилярий, вызывающих филяриоз, проходят в организме комаров. К концу века Т.
Смитт и Ф. Килборн в США доказали, что пироплазмоз переносят иксодовые клещи, а
британский военный врач Д. Брус и его супруга открыли значение кровососущих мух в
передаче трипаносом. В самом начале ХХ века французы братья Сержан высказали
предположение (которое впоследствии полностью подтвердилось), что лейшмании
передаются москитами, а их знаменитый соотечественник Ш. Николь выяснил, что
аргасовые клещи передают спирохеты, вызывающие возвратный тиф, который теперь
точнее называть аргасовым клещевым боррелиозом. Г. Риккетс в США заложил основы
современных представлений о роли членистоногих в циркуляции риккетсий. Таким
образом, в результате трудов этих и многих других исследователей из разных стран к
концу уходящего века уже вполне отчетливо в общем виде оформилась трансмиссивная
(от слова "трансмиссия" - передача) теория, смысл которой состоял в том, что
членистоногие обеспечивают распространение и само существование возбудителей
значительного числа болезней человека и животных. Одновременно появились
подтверждения издавна существовавших у разных народов наблюдений и основанных на
них устных и письменных свидетельств о причастности диких позвоночных животных, в
особенности грызунов, к эпидемическим вспышкам некоторых опасных для человека
болезней. В 1897-1899 гг. почти одновременно французские ученые А. Йерсен, Э.Ру, и П.
Симонд, японский микробиолог М.Огата и его русский коллега Н.Ф.Гамалея связали
возникновение чумных эпидемий и распространение этого заболевания с крысами и их
блохами. В 1912 г. в Астраханских степях И.А. Деминский выделил культуру возбудителя
чумы от суслика. Годом раньше Д.К.Заболотный сделал это в Маньчжурии при
исследовании больного монгольского сурка. В дальнейшем он пришел к выводу, что чума
в виде эпизоотий многие годы сохраняется в эпидемических очагах на диких грызунах и,
тем самым, предвосхитил развитие представлений о существовании возбудителей многих
болезней в окружающей человека природе.
Итак, задолго до появления теории о природной очаговости болезней, которую академик
Е. Н. Павловский впервые сформулировал в 1939 г., было хорошо известно, что дикие
животные могут быть носителями и переносчиками возбудителей различных заболеваний.
Мнение о том, что именно к этому выводу сводится основная идея его теории - это
довольно широко распространенное заблуждение. Сущность концепции природной
очаговости, которая восприняла все достижения трансмиссивной теории и в значительной
мере созрела на ее фундаменте, заключается в том, что возбудители ряда болезней, как
любые другие биологические виды, первоначально возникли независимо от человека,
существуют в природе под влиянием основных факторов эволюции и являются
естественными сочленами экосистем. Именно из этого общебиологического положения
следует исходить, чтобы уяснить теоретические основы рассматриваемого учения. На
первом этапе своего развития учение о природной очаговости болезней охватывало только
трансмиссивные зоонозы. Считалось, что структура природных очагов обязательно
должна включать триаду возбудитель - переносчик - носитель, а их существование
обеспечивается непрерывной циркуляцией возбудителя по схеме: животное-донор
возбудителя - переносчик – животное-реципиент возбудителя. Соответственно, к
природно-очаговым болезням человека были отнесены только клещевой и японский
энцефалиты, лихорадка паппатачи, клещевой сыпной тиф, клещевой возвратный тиф,
кожный и висцеральный лейшманиозы, некоторые гельминтозы, а также чума, туляремия
и бруцеллез, которые в то время считали почти облигатно-трансмиссивными.
Второй этап развития учения характеризуется включением в число болезней с природной
очаговостью нетрансмиссивных зоонозов (лептоспирозы, сибирская язва, листериоз,
сальмонеллезы, псевдотуберкулез, токсоплазмоз, бешенство, актиномикоз и др.). Было
предложено различать облигатно-трансмиссивные, факультативно-трансмиссивные и
нетрансмиссивные инфекции. Все это означало признание того, что переносчик не
является обязательным структурным компонентом любого природного очага. Однако,
существование очагов еще связывали с непрерывностью перехода возбудителей болезней
от доноров к реципиентам, роль которых, как считалось, выполняют животные только
наземных экосистем. Прекращение циркуляции возбудителя расценивалось как затухание
очага. В этот период стало ясно, что природная очаговость свойственна не только
болезням человека, но и в равной мере многим болезням сельскохозяйственных
животных, рыб и растений.
С 80-х годов уходящего века начался третий этап становления рассматриваемого учения,
связанный с развитием представлений о природной очаговости так называемых
сапронозных инфекций, резервуаром возбудителей которых служат почвы и водоемы. К
группе типичных почвенных природно-очаговых сапронозов сейчас отнесены ряд
клостридиозов, сибирская язва, псевдотуберкулез, листериоз, некоторые микобактериозы
и псевдомонозы, актиномикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз и др., а к
типично водным - легионеллез, холера и иные вибриозы, мелиоидоз, аэромонозы и др.
Особенность природной очаговости сапронозов состоит в многообразии связей их
возбудителей с обитателями почв и водоемов, в том числе и беспозвоночными, многие из
которых могут быть естественными хозяевами этих микроорганизмов. Вместе с тем, их
паразитизм у наземных теплокровных животных имеет случайный характер. Поэтому
млекопитающие и птицы, как и человек, не определяют существование возбудителей
сапронозных инфекций в природе. Следовательно, теплокровный носитель инфекции
также не является обязательным структурным компонентом любого природного очага.
В общем случае, как теперь стало очевидно, единственный обязательный и
специфический компонент природного очага - это популяция возбудителя. Именно
наличие возбудителя характеризует определенную экосистему (или совокупность
экосистем) как природный очаг болезни. При отсутствии возбудителя его потенциальные
хозяева и переносчики могут быть компонентами экосистем, безопасных в отношении
данного заболевания, и поэтому не являются отличительными компонентами природного
очага.
Природно-очаговые заболевания
Бешенство
Бешенство – природно-очаговая инфекция; хранителями вируса бешенства являются
дикие и домашние животные. Основной носитель и хранитель вируса бешенства в дикой
природе – лисы, а среди домашних животных – кошки.
На связь заболевания бешенством с укусами собак указал еще Аристотель. Водобоязнью
(гидрофобией) болезнь была названа римским врачом Корнелием Цельсом (I век до н.э.),
который впервые описал заболевание. В 1804 г. было воспроизведено заражение собаки
слюной больного животного. В 1885 г. Луи Пастер разработал антирабическую вакцину, в
течение только 1886 г. была спасена жизнь 2500 человек. В 1903 г. была доказана
вирусная природа заболевания.
Вирус бешенства имеет пулевидную форму и относится к РНК-вирусам. Существует
несколько биологических разновидностей этого вируса - вирус дикования (распространен
в Сибири) и вирус "безумной собаки". Нестоек во внешней среде - кипячение убивает его
в течение 2 мин., он чувствителен ко многим дезинфектантам, однако устойчив к низким
температурам. Естественными резервуарами и источниками инфекции для человека
являются собаки, лисицы, летучие мыши, енотовидные собаки, волки, кошки, - все они
выделяют вирус со слюной и заразны в течение последней недели инкубационного
периода и всего времени болезни. Источником заболевания может быть человек известны случаи заболевания после укуса больного. К экзотическим случаям заражения
можно отнести инфицирование спелеологов при исследовании пещер густонаселенных
больными летучими мышами. Бешенство регистрируется на всех континентах, однако
страны, с большим числом собак (Таиланд), проживающих среди людей, вероятность
заражения выше.
На европейском континенте наибольшую опасность для человека представляют лисы и
собаки. Характерными признаком заболевания последних следует считать изменение
поведения - злобное животное становится ласковым; доброе, домашнее злым. Как
отличить больное животное от здорового? Считается, что одним из основных признаков
является изменение поведения животного. Если говорить о лисицах, то для больных
животных таким изменением будет желание идти на контакт с человеком, здоровое
животное никогда добровольно не пойдет к человеку и убежит при любой попытке
приблизиться. Для больных бешенством животных вообще является характерным желание
искать помощи у человека. Собака: если животное было диким и неручным, то при
заболевании оно меняет поведение и охотно идет к людям. И наоборот, если оно было
домашним и ласковым, то будучи больным, покуда оно себя контролирует, оно старается
избегать людей. Внешне больных собак можно отличить по обильному слюнотечению
(если погода не жаркая) и слезотечению - дело в том, что вирус бешенства нарушает
мозговую регуляцию этих процессов.
Входными воротами инфекции являются поврежденные укусом кожные покровы и
слизистые оболочки. От места проникновения вирус распространяется к нервным
окончаниям, затем продвигаясь по нервам проникает в спинной и головной мозг.
Считается, что с момента проникновения вируса в нервное окончание можно говорить о
100% вероятности летального исхода. Наиболее опасны укусы в область головы.
Инкубационный период (от укуса до появления первых симптомов) длится 10-90 дней, в
редких случаях - более 1 года. Его длительность зависит от места укуса (чем дальше от
головы, тем больше инкубационный период).
Симптомы бешенства. Гидрофобия или боязнь воды - судорожные сокращения
глотательных мышц, чувство страха, судороги, одышка. Приступы гидрофобии вначале
возникают при попытках пить, затем и при виде воды, ее плеске и просто упоминания о
ней. Приступы болезненны, по началу больной активно жалуется на свои мучения.
Судорожные приступы также возникают от звуковых, световых и других раздражителей.
Во время приступов возникает бурное возбуждение - больные ломают мебель, кидаются
на людей, ранят себя, проявляя нечеловеческую силу. "Буйный" период затем сменяется
"тихим" - признак начала восходящих параличей, которые впоследствие захватывают
дыхательную мускулатуру, что приводит к остановке дыхания и смерти больного. Реже
встречается изначально "тихая", паралитическая форма бешенства.
Бешество - 100% летальное заболевание. Именно поэтому введение вакцины (и
иммуноглобулина в особых случаях) в первые после укуса часы является крайне важным.
Возможна и профилактическая вакцинация.
Лейшманиоз
Лейшманиоз – трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.
Заболевания, вызываемые простейшими паразитами - лейшманиями. Специфические
переносчики лейшманий - мелкие кровососущие насекомые - москиты.
Источник инфекции в городе - больные люди и собаки. В сельской местности - различные
грызуны (песчанки, хомяки). Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении и
Узбекистана, Закавказья, распространена в странах Африки и Азии. Вспышки заболевания
обычны с мая по ноябрь - такая сезонность связана с биологией ее переносчиков москитов. Особенно высока заболеваемость среди лиц, вновь прибывших в эндемический
очаг.
Различают две основные клинические формы лейшманиоза: внутренний, или
висцеральный, и кожный.
Внутренний лейшманиоз. Симптомы и течение. Типичным признаком является резко
увеличенная селезенка, наряду с увеличенной печенью и лимфатическими узлами.
Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток.
Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается
исподволь - нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка
постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров (опускается
в малый таз) и большой плотности. Увеличивается и печень. На коже появляются
различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледно землистого цвета.
Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание),
малокровие, отеки.
Распознавание. Точный диагноз может быть поставлен лишь после пункции селезенки или
костного мозга и нахождения в этих органах лейшманий.
Антропозный (городского типа) кожный лейшманиоз: инкубационный период 3-8 мес.
Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм.
Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато красной, а
через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва,
имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом.
Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно
увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное
рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до
10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо,
руки).
Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более
короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром
2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в
центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва,
которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными,
диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза
число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики.
Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным
серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции.
Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты.
При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная
форма, напоминающая волчанку.
Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной
клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из
узелка или инфильтрата.
Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по
250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.
Профилактика. Борьба с москитами - переносчиками возбудителя, уничтожение
зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки
живыми культурами лейшманий.
Малярия
Малярия – трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии,
характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и
эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.
Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, относящийся к типу
простейших, классу споровиков, отряду гемоспоридий, семейству плазмодиевые, роду
плазмодий, вид – Plasmodium malariae.
Жизненный цикл.
І. Преэритроцитарная шизогония. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженным
комаром, который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы
спорозоиты. В периферической крови они циркулируют не дольше 30-60 минут. Проникая
в клетки печени, они приобретают круглую форму, растут и превращаются в стадию
шизонта. Через некоторое время шизонты начинают размножаться путем множественного
деления или шизогонии. Ядро шизонта многократно делится, затем около каждого ядра
обособляется участок цитоплазмы и шизонт распадается на большое число одноядерных
мерозоитов. Этот процесс называется тканевой шизогонией, которая происходит в I
половине инкубационного периода в течение 15 дней.
ІІ. Эндоэритроцитарная шизогония. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты,
превращаются в шизонты. Мерозоит округляется, в его теле появляется вакуоль,
заполненная прозрачной жидкостью, которая постепенно увеличивается и через 2-3 часа
занимает центральную часть тела, оттесняя цитоплазму и ядро на периферию. Цитоплазма
выглядит в виде узкого ободка голубого цвета, вишнево-красное ядро лежит на
периферии, в то время как вакуоль не окрашивается, что создает впечатление пустоты.
Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Кольца правильной
формы, размером 1/3-1/2 диаметра эритроцита, не более одного в эритроците. В
последующем вакуоль постепенно уменьшается, а объем цитоплазмы увеличивается.
Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита. Превращаясь так в
амебовидный шизонт, он приобретает округлую или лентовидную форму, размером не
превышает нормальный эритроцит. В цитоплазме паразита образуются грубые зернышки
пигмента, представляющие собой продукт расщепления заглоченного гемоглобина.
Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем
шизогонии (стадия меруляции). Число образовавшихся мерозоитов – 6-12, в среднем – 810. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови.
Вышедшие мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, хотя часть их подвергается
фагоцитозу. Период эндоэритроцитарной шизогонии составляет 72 часа. За счет
повторных шизогоний количество паразитов в крови быстро увеличивается. Часть
мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образуют шизонты, а превращаются в незрелые
половые формы – гамонты. Женские гамонты круглой формы крупные с небольшим
ядром и интенсивно окрашенной протоплазмой. Мужские гамонты с большим ядром и
слабо окрашенной протоплазмой. Размеры не превышают таковых нормального
эритроцита.
ІІІ. Половое размножение и спорогония. Гаметоциты попадают в организм комара вместе
с кровью больного. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь в зрелые
половые формы, или гаметы. Мужской гамонт делится, образуя 5-6 нитевидных
микрогамет. Женский гамонт увеличивается в размерах и превращается в макрогамету.
После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится
подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка и останавливается в наружном слое
ее. Здесь она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая быстро растет.
Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и
цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 1 тыс.).
Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты выходят в полость тела и гемолимфу,
откуда направляются в слюнные железы комара.
Plasmodium malariae в мазках крови.
Все стадии эритроцитарного цикла можно наблюдать в мазках крови. Характерно
расположение мерозоитов в моруле. Они чаще всего лежат в виде правильной розетки
вокруг кучки зерен пигмента.
Единственным источником возбудителя является человек, зараженный плазмодиями, больной или паразитоноситель, в периферической крови которого циркулируют наряду с
шизонтами и гамонты. При четырехдневной малярии гамонты появляются в крови через
40-45 дней после заражения.
После однократного заражения заболевание или паразитоносительство может длиться от
3-4 до 20-30 лет. Стойкие очаги малярии поддерживаются в тех местах, где заражение
людей происходит ежегодно. Прекращение передачи в течение 1 сезона ведет к
уменьшению заболеваемости на следующий год в 10-15 раз. Четырехдневная малярия
очень уязвима, т.к. продукция гамонтов мала, а синтетические препараты при ней очень
эффективны.
Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с
умеренным климатом – реже. Смертельные исходы редки.
Переносчики – комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров
популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с
развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами
естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит
горизонтальный характер.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит (синонимы: таежный энцефалит, дальневосточный
менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний энцефалит, tickborne encepalitis) - вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных
территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной
системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается
при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний
скот, обезьян, некоторых птиц.
Возбудитель инфекции - это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два принципиально
важных географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания.
Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный
экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и
Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же
время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов,
позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в
1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России (было
установлено его широкое распространение от восточных до западных границ России - от
Приморья до Карелии.) и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого
энцефалита был впервые выделен в 1949 г.
В настоящее время инфекция регистрируется в Австрии, Германии, Польше, Украине,
Чехословакии, Финляндии, прибалтийских государствах, европейской и дальневосточной
части России, Италии, Швейцарии. Максимальные показатели заболеваемости
отмечаются в России и Австрии. За неполный 1999 г. в России было зарегистрировано
более 7000 случаев заболевания, что на 30% выше показателей 1998 г.
Вирус в целом довольно чувствителен к факторам внешней среды - он довольно быстро
погибает при комнатной температуре, нагревании до 60оС в течение 10-20 минут, при
кипячении - через 2 минуты. Быстро разрушается под действием дезинфектантов. В
молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 месяцев. Однако в высушенном
состоянии может сохраняться годами.
Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи,
распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в
Сибири. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все
органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что
объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может
произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении
в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может
произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти
домашних животных и т.п.
Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от
поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции.
Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону,
колеблясь в пределах от 1% до 20%.
Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой
путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала
проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда
вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение
произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания,
характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением
вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от
греч. "энкефалон" - головной мозг).
Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда
затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить
характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в
организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.
Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое
вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и
периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных
групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда
вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли,
упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот,
развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и
пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы
(миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы
отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела
до 39-40оС. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов,
заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).
Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном
представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность
колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме.
Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные
формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие
хронического носительства вируса. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность
которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных
партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий
электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается
преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане,
заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.
Лепроспироз
Лепроспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это,
преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной
лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом
слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным
прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.
Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей
регистрируют в разных странах мира - в Австралии, США, Германии, Венгрии,
Югославии, Англии, Польше, Болгарии, в странах Африки. На территории СНГ болезнь
довольно часто причиняет ущерб животноводству, особенно часто ее регистрируют на
Северном Кавказе, Дагестане, Украине, Армении, в Крыму, Поволжье, а также в Сибири.
Однако по данным Нуйкина, от числа всех животных, пораженных инфекционными
болезнями, на лептоспироз приходится немногим более 2%-тов. Омская область
неблагополучна по лептоспирозу крупного рогатого скота и свиней (Черлакский,
Шербакульский р-ны).
Лептоспиры (leptos - мелкая, spira - спираль) относятся к семейству Spirochaetaceae и
роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лептоспир-паразитов (L.
interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные
серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом.
Сероварианты, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы.
Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19
серологических групп. В Росии и странах СНГ от диких животных и человека выделены
лептоспиры 13 серологических групп, а от сельскохозяйственных животных - 7 серогрупп
- это: Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola,
Kazachstanica. Морфологически лептоспиры представляют собой длинные и нежные
клетки, винтообразно закрученные в виде тонкой спирали. Обычно длина их 7-14 мкм,
диаметр 0,06-0,15 мкм. При наблюдении в темном поле микроскопа лептоспиры имеют
вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах (встречаются и
бескрючковые формы) и обладающие разнообразными движениями: вращательным
ротационным, прямолинейным поступательным, движением по кругу - в жидких средах, и
змеевидным - в плотных. Активная подвижность - один из существенных
диагностических признаков рода Leptospira.
Лептоспиры размножаются обычно путем поперечного деления материнской особи.
Наилучшими условиями для их размножения является температура 26-28'С и рН - 7,2-7,4.
Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах,
включающих сыворотку крови кролика или барана. Скорость размножения лептоспир в
десятки раз меньше, по сравнению с сальмонеллами и другими бактериями.
Лептоспиры в организм животного проникают благодаря их активной подвижности, а по
данным некоторых исследователей (Volland, Brude, 1951), - гиалуронидазной активности.
Токсигенными (патогенными) факторами лептоспир являются фибринолитический
фермент, плазмокоагулаза, липаза, лецитиназа, экстрацеллюлярный растворимый
гематоксин и гемолитический антиген, содержащийся в клетках лептоспир.
Устойчивость возбудителя. Резистентность патогенных лептоспир по отношению к
воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости
вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они
сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов животных - от 12 часов до 12
дней; в абортированном плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной жидкости
поросенка - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в
замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).
Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в
водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней, в сточных водах - до 10
дней, в навозной жиже - 24 часа; во влажной почве с нейтральной или слабощелочной
реакцией - до 279 дней, но быстро (30 минут-12 часов) погибает в сухой почве.
Нагревание до 76-96'С губит лептоспиры моментально, солнечные лучи и высушивание за 2 часа. Низкие температуры консервируют лептоспиры. В соленом мясе выживают 10
дней.
Растворы, содержащие 0,25% активного хлора, 5% карболовой кислоты; 0,25%
формальдегида; 0,1% соляной кислоты - разрушают лептоспир за 5 минут, а 1%-ный
раствор едкого натра - почти моментально.
Лептоспиры обладают широким патогенным спектром, т.е. способны поражать животных
различных видов. В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и
крупный рогатый скот. Восприимчивы: буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы,
песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и т.д. Болеют животные
любого возраста, но молодняк более восприимчив, и болезнь у него протекает тяжелее,
чем у взрослых.
Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам
определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями
лептоспироза свиней являются Pomona и Tarassovi, крупного рогатого скота - Hebdomadis,
Pomona и Grippotyphosa, мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi.
Крупный и мелкий рогатый скот заражаются лептоспирами Grippotyphosa и Hebdomadis
преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других
видов грызунов - основных резервуаров лептоспир данных серогрупп. Основными
хозяевами лептоспир серогрупп Pomona и Tarassovi являются чаще свиньи и крупный
рогатый скот. В природных очагах лептоспир Pomona у полевых мышей выявляют
серовариант mozdok, который вызывает у сельскохозяйственных животных только
спорадические случаи инфекции. Природные очаги лептоспир Tarassovi на территории
России и стран СНГ не обнаружены.
Лептоспирами Tarassovi и Pomona в большинстве случаев свиньи заражаются только от
свиней, а крупный рогатый скот - только от крупного рогатого скота. Может наблюдаться
межвидовое заражение. Лептоспирами Icterohaemorrhagiae и Canicola
сельскохозяйственные животные инфицируются от основных хозяев этих лептоспир:
серых крыс и собак. Лептоспироз, вызванный этими возбудителями, протекает
спорадически и не поражает больших групп животных.
Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные,
так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными
путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых
органов.
Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют
бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей
на неблагополучной по лептоспирозу ферме среди крупного и мелкого рогатого скота
колеблется от 1-5 до 10-20%; среди свиней - 30-80%. Срок лептоспироносительства после
переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного
рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз - 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет; у
собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до 158
дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.
Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры
инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды,
через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи
возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют
невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.
Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.
Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при
поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи - во время купания в
открытых водоемах, молодняк - при выпойке молока от больных матерей.
Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней.
Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.
Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки
кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей,
глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.
Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса,
имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.
Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого
скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77%
заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических
зонах неодинакова.
Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности,
проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется
тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно
меньшее значение, чем для животных других видов.
Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев.
Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5-10 дней
заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней
снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во
внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.
Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье
или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о занчительной иммунной
прослойки среди животных. По данным ряда исследователей, обобщивших результаты
серологических исследований, количество реагирующих в реакции микроагглютинации
(РМА) свиней составляет 25%, крупного рогатого скота -17%, яков - 57%, верблюдов 50%, зебу - 47%, мелкого рогатого скота - 11%. У людей противолептоспирозные антитела
обнаружены в 19,5%-тах случаев.
Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных
животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в
виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.
Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных
водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья,
стирки и т.д. Сельское население часто заболевает во время сенокосов, обработки полей и
уборки урожая. Нередки случаи заболевания работников угольных шахт, охотников,
рыболовов, животноводов, ветработников, рабочих убойных пунктов и мясокомбинатов,
дератизаторов, зоологов и др.
Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную
кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей,
конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.
Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5-40'С),
гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных
мышц и ознобом.
Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в
бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная
головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.
Геморрагическая лихорадка Крым—Конго
Геморрагическая лихорадка Крым—Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка
Крым—Конго—Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская
геморрагическая лихорадка, карахалак; Crimean—Congo hemorrhagic fever, Crimean
hemorrhagic fever — англ.) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с
природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей
интоксикацией и выраженным тромбо-геморрагическим синдромом.
Возбудитель открыт в 1945 г. М.П.Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом,
относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956 г. идентичный по антигенному
составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель
получил название вирус Конго. Вирионы сферической формы 92-96 нм в диаметре.
Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и
обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется
преимущественно в цитоплазме.
Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик,
заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно
из рода Hyalomта. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по
август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской
областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае,
Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения,
Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.
Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с
кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции
выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в
клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии
появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается
разной выраженности тромбогеморрагический синдром.
Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в
слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако
воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы,
в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1 — 1,5 см с разрушением мозгового
вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния
также наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки КрымКонго остаются неизученными.
Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2—7 дней). Продромальных явлений
не бывает. Болезнь начинается внезапно, больные могут назвать даже час начала
заболевания. Температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) и
даже при легких формах болезни достигает 39—40°С. В начальном
(предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации,
характерные для многих инфекционных болезней. Начальный период длится чаще 3—4
дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость,
разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и
суставах. К более редким проявлениям начального периода относится головокружение,
нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних
дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического
периода появляются характерные для этой болезни симптомы — повторная рвота, не
связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимуще ственно в
эпигастральной области.
Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7—8 дней,
особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В
частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры
тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что
обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную кривую.
Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность
тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства
больных на 2-4-й день болезни (реже на 5—7-й день) появляется геморрагическая сыпь на
коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения
(желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица
сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ,
акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на
слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более крупные кровоизлияния в кожу.
Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен, языка,
конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и
кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются
нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена,
болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия
сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия,
нарастает остаточный азот. В периферической крови — лейкопения, гипохромная анемия,
тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10—12 дней.
Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к
периоду выздоровления. Длительно сохраняется астенизация (до 1-2 мес). У отдельных
больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без выраженного
тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными.
Осложнения — сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная
недостаточность, отит, тромбофлебиты.
Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах,
сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические симптомы: острое
начало, рано появляющийся и резко выраженный тромбогеморрагический синдром,
двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др.
Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других
геморрагических лихорадок. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и
др.) в практической работе используются редко.
Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагических
лихорадках.
Летальность достигает 30% и более.
Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо
предупредить заражение от людей. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех
этапах обследования больного, взятия материала, при проведении лабораторных
исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.
Заключение
Природно-очаговые болезни – болезни, связанные с комплексом природных условий. Они
существуют в определенных биогеоценозах независимо от человека, но когда люди
попадают в эти биогеоценозы, то могут подвергнуться заражению. Возбудители
природно-очаговых болезней циркулируют среди диких животных и являются сочленами
естественных биогеоценозов.
Природные очаги существуют длительное время, во многих случаях веками, сохраняя
потенциальную опасность для людей. Но реально они эпидемиологически проявляются
только тогда, когда обусловливают заражения людей. Это происходит, как только люди по
тем или иным причинам начинают соприкасаться с природным очагом.
Прямое и косвенное воздействие человека на природный очаг приводит в одних случаях к
затуханию природного очага, а в других к проникновению или даже укоренению
возбудителя на территориях, измененных хозяйственной (или бесхозяйственной)
деятельностью.
Подавляющие большинство природно-очаговых болезней передается трансмиссивным
путём. Трансмиссивные болезни делятся на облигатно-трансмиссивные и факультативнотрансмиссивные.
Возбудители облигатно-трансмиссивных болезней передаются только с помощью
кровососущих переносчиков. Циркуляция возбудителя по схеме донор — переносчик —
реципиент обеспечивает неопределенно долгое существование трансмиссивных болезней
в природе.
Возбудители факультативно-трансмиссивных болезней передаются различными
способами, в том числе и трансмиссивно. Последний путь передачи может способствовать
поддержанию и распространению болезни, возникновению вспышек, но возбудитель
может циркулировать неопределенно долго и без помощи переносчика.
В Крыму существует ряд природных очагов особо опасных инфекций, таких как:
Туляремия, Лептоспироз, Болезнь Лайма, Бешенство, Кулихорадка, Иерсиниоз,
Марсельская лихорадка, Клещевой энцефалит, Крым-Конго геморрагическая лихорадка.
Наиболее известные очаги Крыма: Балановский, Тополевский, Краснолесненский,
Гурзуфский.
При разработке мероприятий по борьбе с природно-очаговыми болезнями необходимо
учитывать биологические особенности возбудителя, переносчика и животных, служащих
резервуаром возбудителя. Прекращение распространения природно-очаговой болезни
можно достигнуть, если выключить какое-либо звёно в цепи циркуляции возбудителя.
Распространение природно-очаговых болезней ограниченно, прежде всего,
климатическими условиями. Особенности трансмиссивных и природно-очаговых
болезней необходимо учитывать при постановке диагноза и разработке профилактических
мероприятий.
Литература
1. Балашов Ю.С. Кровососущие клещи переносчики болезней человека и животных. - Л.:
Наука, 1967.
2. Воронов А.Г. Медицинская география. - М.: МГУ, 1981.
3. Воинов Г.А. К статистике и эпидемиологии холеры в Симферополе в 1922 г. Симферополь: Горрайздравотдел, 1924.
4. Инфекционные болезни // Обзор Комитета Американской Академии Педиатрии. Симферополь: Таврида, 1993.
5. Кучерук В.В. Борьба с грызунами - носителями болезней. - М.: Медицина, 1964.
6. Маркешин С.Я., Евстафьев И.Л., Ковин В.В., Евстратов Ю.В. Иксодовые клещи горной
части Крыма // Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1992. - N4. - С.34-37.
7. Павловский Е.Н. Природная очаговость трансмиссивных болезней в связи с
ландшафтной эпидемиологией зооантропонозов. - М.-Л.: Наука,1964.
8. Павловский Е.Н. Руководство по паразитологии человека с учением о переносчиках
трансмиссивных болезней. - М.-Л.: Наука,1948.
9. Тарасов В.В. Членистоногие переносчики возбудителей болезней человека. - М.: Наука,
1981.
10. Хайтович А.Б., Дулицкий А.И. Разнообразие патогенной микрофлоры Крыма //
Понтида. - Симферополь, 1999.
11. Литвин В.Ю., Коренберг Э.И. Природная очаговость болезней: развитие концепции к
исходу века. // Паразитология. - 33 (3) - 1999.
12. Павловский Е.Н. Основы учения о природной очаговости трансмиссивных болезней
человека. // Журнал общей биологии. - 7, N1 - 1946.
13. Павловский Е.Н. Современное состояние учения о природной очаговости болезней. //
Природно-очаговые болезни человека. - М.: Медицина. - 1960.
14. Кучерук В.В. Учение о природной очаговости болезней человека на современном
этапе. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - 3 -1976.
15. Большая медицинская энциклопедия под ред. А.Н. Бакулева в 30 томах. – Москва,
«Советская энциклопедия». 1960 г. Том 16.
16. Биология под ред. В.Н. Ярыгина. – Москва, «Медицина». 1985 г.
17. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и
патофизиологические аспекты. Учебное пособие. – Санкт-Петербург, «Специальная
Литература». 1998 г.