Республика Бурятия находится на юго
реклама
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ДЕПАРТАМЕНТ ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИТИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ РФ ФГБОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Р.Филиппова» Факультет ветеринарной медицины Г. Б. Муруева «ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, АКТУАЛЬНЫЕ ДЛЯ РЕСПУБЛИКИ БУРЯТИЯ» Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов Допущено Учебно-методическим объединением высших учебных заведений Российской Федерации по образованию в области зоотехнии и ветеринарии в качестве учебно-методического пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 111201 - Ветеринария Улан-Удэ Издательство БГСХА им.В. Р.Филиппова 2010 2 УДК 619:616.9 (571.53/.55) М 915 Утверждено к печати Методическим советом ФГОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Р.Филиппова» Протокол №5 от 2.06.2009 года Рецензенты: Цыремпилов П. Б. Доктор ветеринарных наук, профессор БГСХА Масимов Н.А. Доктор ветеринарных наук, профессор МГАВМиБ Муруева Г. Б. Инфекционные болезни животных, актуальные для Республики Бурятия: учебное пособие для самостоятельной работы студентов / Г. Б.Муруева; ФГОУ ВПО «БГСХА им. В.Р.Филиппова». Улан-Удэ: Издательство БГСХА им. В. Р.Филиппова, 2010. - 99 с. В данном учебно-методическом пособии изложены особо опасные болезни животных, актуальные на юго-востоке РФ. Учебное пособие содержит информацию о таких опасных вирусных заболеваниях как ящур, чума мелких жвачных, катаральная лихорадка и оспа овец, сибирская язва, бруцеллез. Эти болезни имеют важную эпизоотологическую значимость для животноводства республики и могут нанести в случае появления болезни огромный экономический ущерб. В пособии изложены современное эпизоотическое состояние по этим болезням в стране, мире, регионе, эпизоотологические особенности болезни, клиническая картина, патологоанатомические изменения, методы диагностики, способы лечения и профилактики, мероприятия по предупреждению и ликвидации. В конце каждого раздела даются вопросы для самопроверки студента и ситуационные задания для самостоятельной работы. Учебное пособие предназначено для самостоятельной работы студентов очного и заочного отделений, изучающих ветеринарную медицину, ветеринарных специалистов, специалистов-охотоведов. УДК 619:616.9 (571.53/.55) © .Муруева Г. Б, 2010 © ФГОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. В. Р.Филиппова», 2010 3 Оглавление Введение………………………………………………………………4 1. Ящур сельскохозяйственных и диких животных………………..6 2. Сибирская язва…………………………………………………….32 3. Бруцеллез…………………………………………………………..55 4. Оспа овец и коз…………………………………………………….66 5. Чума мелких жвачных……………………………………………..79 6. Катаральная лихорадка овец………………………………………90 4 1. Введение Республика Бурятия находится на юго-востоке России, занимает особое геополитическое пространство в Центральной Азии, является местом активных миграций и перемещений населения, грузов, так как по ее территории проходит государственная граница страны. Она имеет общую государственную границу пятью районами с Монголией, по территории одного из приграничных районов (Кяхтинский) протекает крупная водная артерия – река Селенга, берущая начало в соседней стране, а также осуществляется международный автомобильно-пешеходный переход государственных границ двух стран. Республика граничит с Забайкальским краем, имеющим общие границы с Китаем, с которым осуществляются широкие международные контакты. Отличительной особенностью животного мира Байкальского региона является большое разнообразие видов сельскохозяйственных и диких животных. Животноводство региона характеризуется разведением традиционных видов домашних животных – крупного и мелкого рогатого скота (овец и коз), лошадей, свиней, а также верблюдов и яков. Дикая фауна представлена 83 видами млекопитающих и 340 видами птиц. Из диких копытных наиболее многочисленными являются благородный олень, изюбр, лось, северный олень, кабан; из диких плотоядных – лисица, волк, рысь, росомаха. В настоящее время значительно активизировались международная торговля, туризм, свободнее стали межгосударственные перемещения людей и грузов разного назначения, создающие реальную угрозу ухудшения эпизоотической ситуации. Поэтому большую значимость приобретает осуществление мониторинга инфекционных болезней животных в регионе. Эпизоотическое состояние республики в настоящее время оценивается как относительно благополучное. Изменение ситуации по опасным инфекционным болезням в сторону ухудшения возможно в любое время, учитывая сложившуюся неблагополучную обстановку в мире и регионе по ряду болезней (ящур парнокопытных неоднократно регистрируется в Монголии на протяжении последних лет, экзотический вирус Азия-1 вызвал вспышку этой болезни в РФ на границе с Китаем; грипп птиц – глобальная эмерджентная инфекция, появившаяся в 2003 году в странах Юго-Восточной Азии, на сегодня представляющая определенную опасность для нашей территории; оспа овец и коз – особо опасная болезнь, неблагополучие по которой отмечается в Китае; известны природные очаги чумы крупного рогатого скота в Монголии и Китае и т.д.). Одной из болезней, представляющих опасность для животноводства республики, является сибирская язва, стационарные очаги которой имеются в различных населенных пунктах, расположенных в бассейне реки Селенги. Выносу спор возбудителя сибирской язвы из глубины почвы и заражению 5 верхних слоев могут способствовать разливы рек, ливневые дожди, сели и работы, связанные с перемещением грунта. Причиной вспышек болезни могут явиться выпас невакцинированного скота в местах старых захоронений, отсутствие на стационарно неблагополучных территориях надлежащего учета и контроля поголовья животных, бесконтрольное перемещение животных внутри населенных пунктов, нарушение правил ветеринарно-санитарной экспертизы мяса при вынужденном убое, санитарных правил утилизации биологических отходов вследствие отсутствия скотомогильников. Последний случай, когда заболели не только животные, но и люди, отмечался в 2008 году в Баргузинском районе Республики Бурятия. В случае возникновения вышеперечисленных и других особо опасных экзотических и конвенционных болезней в Республике Бурятия может создаться чрезвычайная эпизоотическая ситуация (ЧЭС), характеризующаяся резким ухудшением эпизоотической обстановки, сопровождающимся исключительно широким распространением болезней, чрезвычайно высоким уровнем заболеваемости и гибели животных и птиц, возникновением трудностей с постановкой диагноза, отсутствием или низкой эффективностью специфической профилактики и противоэпизоотических мер и, как следствие, нанесением значительного экономического ущерба; нарушением условий жизнедеятельности людей, возникновением угрозы их жизни и здоровью, ущербом природной среде. Безопасности нашей страны, в том числе и республики, в будущем наибольшую угрозу, по-видимому, будут представлять страны Восточной и Центральной Европы (по классической и африканской чуме свиней, катаральной лихорадке овец, губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота, везикулярной болезни свиней), азиатские страны ближнего и дальнего зарубежья (по ящуру и чуме крупного рогатого скота, чуме мелких жвачных, оспе овец и коз, катаральной лихорадке овец, классической чуме свиней, гриппу птиц). Для поддержания устойчивого эпизоотического благополучия Республики Бурятия по опасным инфекционным заболеваниям необходимо принятие превентивных мер. Такими мерами, на наш взгляд, являются: проведение постоянного ветеринарно-санитарного мониторинга территории республики, особенно приграничных районов и сопредельных аймаков Монголии; создание Центра эпизоотологического мониторинга и контроля с эффективной экспресс-диагностической базой для научного обеспечения животноводства АПК республики, финансирование строительства в районах республики объектов для утилизации биологических отходов, выявление и паспортизация территорий сибиреязвенных захоронений. 6 Ящур сельскохозяйственных и диких животных Ящур (Aphthae epizooticae (лат.), Foot and Mouth Disease (англ.), Шулхы (бурят.)) - острое высококонтагиозное вирусное заболевание парнокопытных животных, проявляющееся лихорадкой, везикулярными (афтозными) поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающееся нарушением движения. Для него характерна тенденция к широкому распространению и эпизоотическому течению. По классификации Международного эпизоотического бюро, ящур по опасности занимает первое место в группе болезней списка А среди 15 нозологических единиц. В связи с этим он представляет мировую проблему, к нему приковано внимание ветеринарных служб большинства государств мира и международных организаций (МЭБ, ФАО, ЕС, их комиссий и комитетов). Тенденция к глобальному распространению, высокая контагиозность болезни, широкий спектр восприимчивых животных, множество иммунологических типов и подтипов возбудителя, разнообразие путей выделения и распространения, способность длительное время сохраняться как во внешней среде, так и в организме иммунных животных – все это обусловливает ряд сложных проблем ветеринарно-санитарного и экономического порядка. Эпизоотии ящура не знают географических и климатических границ и могут распространяться в очень короткое время на огромные территории. 2.1.1. Краткая историческая справка Ящур впервые описан в 1546 году в Венеции (Италия). Считают, что сюда он был занесен из Азии через страны Восточной Европы. Имеются сообщения о заболевании животных ящуром в различные годы 17, 18, 19 столетий, когда эпизоотии принимали обширные размеры и охватывали миллионы животных. Так, в 16861687 годы. эпизоотия охватила Францию, Италию, Швейцарию, Германию и Польшу; в 1752 году – Австрию, Швейцарию, Венгрию. В 1764 году ящур был описан более точно. Начиная с 1845 года каждые 510 лет в Европе вспыхивали тяжелые панзоотии. Имеются сведения о распространении ящура и на африканском континенте. Ящур там издавна носил характер эпизоотий, особенно в Египте, Алжире, Марокко и Кении. О появлении его в Южной Африке имеются данные еще с 1780 года, однако официальное подтверждение относится к 1892 году. В ХХ веке в Африке также регистрировались эпизоотии ящура, вызванные вирусом ящура типов О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3. В Азии ящур в эпизоотической форме, по-видимому, встречался еще с древнейших времен. Поэтому Азия была исходным пунктом 7 распространения эпизоотий на другие континенты, особенно в Европу. В дореволюционной России ящур регистрировали ежегодно, в отдельные эпизоотии он поражал большое количество различных видов восприимчивых животных. Так, в 1896 году заболело около 2 миллионов различных видов скота. В Советском Союзе крупные эпизоотии ящура отмечались в 19411942, 19521955 и 19651966 годах. Заболевание вызывалось в основном вирусом типов О и А. На протяжении ХХ века в нашей стране локальные вспышки ящура отмечались неоднократно. 2.1.2. Современная эпизоотическая ситуация В настоящее время в мире складывается очень напряженная эпизоотическая ситуация по ящуру. По данным Международного эпизоотического бюро, ежегодно неблагополучны по ящуру более 60 стран. В 19961999 годах заболевание регистрировали в 75 странах мира. В одном только 1999 году неблагополучными по ящуру были 58 стран, в том числе 30 азиатских, 22 африканских и 6 южноамериканских. Из 3545 вспышек ящура, официально зарегистрированных в мире в этом году, 2526 вспышек установлено в азиатских странах (В.М.Авилов и др., 2000). При этих вспышках были идентифицированы все 7 известных типов вируса, но преобладающими были типы О и А. В некоторых странах регистрировали 2, 3 и даже 45 типов вируса (Иран, Турция, Индия, Пакистан, Кения, Чад, южноамериканские страны). В 2000 году неблагополучными были 53 страны. В отдельных странах регистрировался ящур двух и более типов: в ЮАР, Пакистане, Бразилии, Эквадоре, Колумбии, Иране, Турции. Неблагоприятная эпизоотическая обстановка по ящуру складывается в некоторых странах СНГ и в пограничных с ними государствах. Так, в последнее время эта ситуация обострилась в связи с появлением в 19961998 годах нового варианта вируса типа А в Иране и Турции, который в 1998 году был занесен в Армению и Грузию. Этот вариант вызывает заболевание даже у вакцинированных животных, так как обычная вакцина из вируса ящура А22 практически не защищает животных от нового варианта. По данным А. А. Гусева и др. (2000), из государств, образовавшихся на территории бывшего СССР, в 19961999 годах неблагополучными по ящуру были 6 стран: Азербайджан (1996), Армения (1996, 1998), Грузия (19961999), Казахстан (1996, 1998, 1999), Киргизия (19961999), Туркменистан (1997,1999). В 2000 году вспышки ящура типа О установлены в Монголии, Грузии и в Приморском крае России. 8 В 2001 году по официальным данным Международного эпизоотического бюро ящур регистрировался в 12 странах: Великобритании, Франции, Германии, Ирландии, Голландии, Монголии, Тайване, Китае, Гонконге, Грузии, ЮАР, Аргентине (Кравчук М.В., 2001). В Великобритании выявлено более 1000 очагов ящура крупного и мелкого рогатого скота и свиней, убито и сожжено более 130 тысяч животных. Для России наиболее серьезную опасность представляет сложная эпизоотическая ситуация по ящуру в Монголии. Очаги ящура в этой стране выявлены на границе с Читинской областью, в сопредельных монгольских аймаках Восточном и Сухэ-Баторском, есть угроза проникновения его в другие аймаки. Эпизоотия ящура в Монголии представляет большую опасность для всего восточно-сибирского региона ввиду территориальной близости этой страны, расширения различных международных контактов стран азиатско-тихоокеанского региона, миграции диких животных, в частности дзеренов, большое поголовье которых вследствие бескормицы перешло государственную границу Российской Федерации. В 2004 году вспышка ящура типа О была зарегистрирована среди крупного рогатого скота в Амурской области, в непосредственной близости от государственной границы с Китаем. В 2005 году эпизоотическая ситуация по ящуру резко обострилась в Китае в связи со вспышками болезни, обусловленными экзотическим для настоящего времени типом Азия-1. Этот новый тип в последующем обусловил появление ящура на сопредельных территориях РФ (Амурская область, Хабаровский и Приморский край, а также приграничный с Китаем Калганский район Читинской области в 2007 году). В Российской Федерации создана иммунная буферная зона против проникновения ящура из неблагополучных регионов, вакцинируются восприимчивые животные на всех приграничных территориях, прилегающих к эпизоотически опасным зонам. Возбудитель болезни и его свойства Во второй половине ХIХ века в Германии была создана комиссия по изучению ящура, которую возглавил выдающийся ученый Фридрих Леффлер. Важнейшим результатом работы комиссии было открытие вирусной природы возбудителя болезни и его основных свойств. Вирус ящура относится к роду афтовирусов, семейству пикорнавирусов. Род афтовирусов включает в себя 7 иммунологических типов (А, О, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1) и большое количество подтипов (более 60). Вирусы типов А, О и С обнаруживали в различных регионах мира, типов САТ – в Африке и на Ближнем Востоке, типа Азия-1 – на территории азиатских стран, Ближнего и Среднего Востока, а также в Европе. 9 Вирус ящура относится к наиболее мелким вирусам животных. Размер вирионов около 20 нм. Вирион вируса ящура, как и других пикорнавирусов, имеет сферическую форму, нефрагментированный РНКгеном его заключен в икосаэдрический капсид. РНК-содержащие вирусы отличаются высокой степенью мутабельности. Высокая степень мутаций является основой быстрой эволюции РНК-содержащих вирусов и может объяснить наличие у разных представителей значительного количества антигенных вариантов и большого разнообразия в отношении спектра хозяев и тканевого тропизма. Многочисленными исследованиями показано различие в патогенности штаммов вируса ящура для разных видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. При этом различия установлены не только между штаммами, выделенными при вспышках заболевания, но и изолятами, взятыми во время одной и той же эпизоотии. Известна высокая вариабельность антигенных свойств вируса ящура, множественность его типов, подтипов и вариантов. Основной причиной антигенной изменчивости вируса ящура является селекция мутантов, которые полностью не нейтрализуются в популяции иммунизированных или переболевших животных (Бурдов А. Н., 1990). Сохранение вируса ящура во внешней среде может играть важную роль в энзоотичности заболевания в определенных районах и его распространении. Вирус весьма устойчив во внешней среде. Пастбища, инфицированные вирусом ящура в осенние и зимние месяцы, могут значительное время оставаться источником заболевания. В мерзлом навозе вирус сохраняется около 5 месяцев. В сене вирус остается активным в осенне-зимнее время 67 месяцев, в летнее до 20 дней. В шерсти животных вирус сохраняется до 4 недель, на одежде – до 3,5 месяцев. Большую эпизоотологическую опасность в распространении заболевания представляют продукты, полученные от больных животных. В молоке при комнатной температуре вирус может сохраняться до 2530 часов, в холодильнике (4С) до 912 дней, в сливках – соответственно до 3 и 10; в несоленом масле – 4 и 25; в колбасных изделиях – до 50 дней. При пастеризации молока вирус гибнет через 30 минут, при кипячении – через 5 минут. Эпизоотологические особенности ящура Характерная черта ящура – очень высокая контагиозность болезни, передача инфекции как при прямом контакте больных животных со здоровыми, так и посредством аэрозолей, а также при скармливании контаминированных кормов и пищевых отходов. Короткий инкубационный период, значительное накопление вируса в тканях, естественных секретах и экскретах и выделение возбудителя из организма до появления 10 клинических признаков болезни обусловливают скрытое распространение вируса, опережающее диагностику болезни. Длительное носительство вируса в организме животных и продолжительное сохранение его во внешней среде, широкий спектр восприимчивых домашних и диких животных, множественность типов и подтипов вируса, которые не создают перекрестной защиты, – все эти факторы обеспечивают устойчивость экологической ниши возбудителя, сохранение его в природе и воспроизведение эпизоотического процесса. Характерная особенность ящура – почти абсолютная специфичность его для парнокопытных. Ящур поражает около 100 видов парнокопытных. К естественному заражению наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот (овцы, козы), свиньи, верблюды, буйволы, северные олени, яки. Чувствительность животных к вирусу ящура связана с такими факторами, как возраст, физиологическое состояние (беременность, лактация), условия содержания, кормления и эксплуатации. Вспышки ящура в периоды отела, окота и опороса на фермах приводят к массовой гибели новорожденных животных (иногда до 100%), а также к тяжелым и осложненным формам течения ящура у маток. На эпизоотическую ситуацию многих стран и регионов существенное влияние оказывает дикая фауна, имеющая непосредственный контакт с домашними животными на выпасах, водопоях, а также на фермах. Свободная миграция многих диких животных, обусловленная экологическими особенностями их образа жизни, может служить причиной распространения вируса ящура на большие расстояния. 105 видов дикой фауны, принадлежащих к 33 семействам и 14 отрядам, могут быть восприимчивыми к ящуру. Это лоси, сайгаки, косули, дзерены, зубры, кабаны, жирафы, ламы, маралы, медведи и другие. Источник ящурной инфекции – зараженное животное, ткани которого служат элективной средой для размножения, накопления и выделения вируса. Вирус ящура относится к пантропным возбудителям, размножающимся во многих тканях и органах восприимчивых животных. Больные ящуром животные выделяют вирус во внешнюю среду не только в стадии клинического проявления болезни, но также в инкубационном периоде и в стадии выздоровления. Важная особенность ящурной инфекции – формирование в стадии реконвалесценции из вирулентной популяции вируса резервационного или персистентного штамма вируса и соответственно переход острого инфекционного процесса в латентное вирусоносительство на фоне напряженного постинфекционного иммунитета. Сущностная сторона источника ящурной инфекции состоит в генерировании и выделении вируса ящура во внешнюю среду с 11 выдыхаемым воздухом, слюной, молоком, спермой, выделениями из носа и глаз, с мочой, фекалиями, раневыми выделениями, а при аборте – с околоплодной жидкостью. Особенно много рассеивается вируса при убое животных в стадии острого инфекционного процесса. Количество и вирулентность вируса неодинаковы в различные стадии болезни и у различных видов животных. Большую скрытую опасность представляют животные в инкубационном периоде болезни. Вирус может выделяться с молоком и появляться в слюне до развития везикулярных поражений на слизистой оболочке ротовой полости. Отдельные животные, переболевшие ящуром, а также иммунизированные против ящура и содержавшиеся совместно с больными, длительное время могут быть вирусоносителями и являться потенциальным источником инфекции. Примерно половина всех выздоровевших животных могут быть вирусоносителями почти 8 месяцев, а отдельные особи – до 2 лет. Факторами передачи возбудителя ящура являются необеззараженные продукты и сырье, полученные от больных ящуром животных, а также загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, предметы ухода, одежда и обувь людей, транспортные средства. Заражение происходит при прямом контакте здоровых и больных или переболевших животных на пастбищах, при комплектовании стад, на откормочных базах. Заражение возможно и через воздух, особенно при сильном ветре, пыльных бурях. Чаще вирус попадает через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов, инфицированных возбудителем, с водой или молоком, также через ссадины на вымени, в межкопытцевой щели и венчиках копыт. Патогенез болезни При ящурной инфекции вирус проникает в организм животного через слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта и кожу, распространяется лимфогематогенным путем и избирательно локализуется в определенных тканях, образуя там первичный очаг инфекции. Из первичного места проникновения и размножения вирус одновременно попадает в регионарные лимфатические узлы, с лимфой быстро проникает в кровь и распространяется по всему организму. Он размножается в тех клетках и тканях, в которых может реализоваться его генетическая информация. Специфически вирулентное и стрессорное воздействие вируса на организм проявляется в виде лихорадки, пузырьковой экзантемы, миокардиопатии, панкреатитов, гастроэнтеритов, пододерматитов, маститов, нарушений нейроэндокринной регуляции, аллергических реакций и других патологических процессов. 12 Клинические признаки, стадии и формы течения болезни Ящур крупного рогатого скота Продолжительность инкубационного периода колеблется между 36 часами и 7 днями. Первый признак ящурного процесса – повышенная температура тела. У животных наблюдается угнетенное состояние, ускорение пульса, покраснение конъюнктивы, снижение жвачки и уменьшение удоев. Одновременно можно отметить местное повышение температуры вымени, небольшую отечность и болезненность венчика. На слизистой оболочке языка, губ, десен, а иногда в межкопытцевой щели и на вымени появляются первичные афты. Афты – это различной формы и величины пузыри, свод которых образован отслоившимся эпидермисом, а дно – сосочковым слоем, с прозрачной серозной жидкостью внутри. С появлением в ротовой полости афт, процесс образования которых длится в среднем 1224 часа, отмечается обильное слюнотечение. Через некоторое время афты лопаются, на их месте образуются эрозии, представляющие ярко-красные влажные участки обнаженной слизистой оболочки, окруженные остатками отторгнутого, отмирающего эпителия. Слюна скапливается в углах рта в виде пенистой массы и тянется нитями. У больных животных обычно рот закрыт, а при открытии его слышится характерное причмокивание. Животные отказываются от корма. В дальнейшем в ротовой полости, на слизистой оболочке крыльев носа, на вымени, венчике конечностей, в области межкопытцевых щелей образуются вторичные афты. Образование афт, а затем эрозий на конечностях вызывает у животных болезненность и хромоту, вследствие чего они подолгу лежат. Довольно часто афты образуются на слизистой оболочке рубца. Злокачественная форма ящура взрослых животных сопровождается высокой летальностью (40100%), при доброкачественном течении болезнь быстро заканчивается выздоровлением. У крупного рогатого скота после переболевания ящуром возможны осложнения. У новорожденных телят наблюдается молниеносное течение ящура без образования афт. При этом у них отмечаются высокая температура, анорексия, сильная слабость, заметное нарушение сердечной деятельности, поражение желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся поносами. Телята погибают в течение 12 суток вследствие миокардита. Ящур овец Инкубационный период длится 16 дней. У больных животных отмечаются высокая температура (4041,5С), 13 отказ от корма, прекращение жвачки, ускорение дыхания, угнетенное состояние. В течение 13 суток на слизистой оболочке ротовой полости появляются афты величиной в спичечную головку, которые лопаются, оставляя свежие, быстро заживающие эрозии. Афты во рту часто остаются незамеченными, так как слюнотечения у овец при ящуре не бывает. Характерный признак – хромота, которая сначала наблюдается у отдельных животных, а затем быстро распространяется на овец всей отары. Болезнь начинается с появления афт на конечностях. Сначала на коже венчика, в верхней части копытного мякиша и в межкопытцевой щели появляются покраснение, опухание и болезненность. Затем по венчику заметно кольцевое припухание кожи с беловатой окраской, при надавливании или разрыве такой афты выделяется серозный экссудат. Больные овцы часто ложатся или передвигаются на подогнутых передних конечностях, отстают от стада. Для ящура ягнят характерно очень быстрое течение болезни: общее состояние резко ухудшается, температура тела повышается, дыхание учащено, отмечаются тахикардия, тимпания, может развиться сильный понос, часто с примесью крови. Вследствие поражения скелетных мышц наблюдается атония мышц или судороги. Животные лежат неподвижно, не могут встать, голова опущена. Смерть наступает быстро в результате поражения сердечной мышцы. У взрослых овец ящур протекает обычно в доброкачественной форме и заканчивается выздоровлением на 510-й день после заболевания. Овцы ящуром болеют реже, чем крупный рогатый скот, но они представляют большую опасность ввиду бессимптомного течения болезни. Ящур коз Инкубационный период колеблется от 2 до 8 дней. С развитием первичных афт отмечаются ухудшение общего состояния, отказ от корма, повышение температуры и признаки ринита. В начале заболевания слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, болезненна и покрыта тягучей слизью. На слизистой оболочке углов губ, на нижней губе, на внутренней поверхности щек, на деснах, твердом небе и языке появляются серо-белые, наполненные прозрачной серозной жидкостью афты, величиной от просяного зернышка до фасоли. Через 12 дня афты разрываются, появляются эрозии красного цвета, которые медленно заживают. Больные козы держат ротовую полость закрытой, скрежещут зубами, в углах рта собирается небольшое количество слюны, обильного слюнотечения у коз не бывает, изо рта исходит неприятный запах. Волосяной покров, особенно на голове, теряет блеск и взъерошен. У коз развивается запор или понос. 14 Поражение конечностей у коз при ящуре – частое явление. Сначала отмечаются отечность, повышение местной температуры и болезненность в области венчика. Афты чаще образуются по краю межкопытцевой щели, реже в области венчика и мякиша. Афты появляются и на вымени, при этом снижаются удои вплоть до агалактии. Поражения конечностей сопровождаются развитием пододерматита и хромотой. После разрыва афт появляются эрозии, под которыми быстро идет регенерация эпителия. Выздоровление наступает через 23 недели. У коз может отмечаться и злокачественное течение с частым смертельным исходом. Животные погибают в результате развития миокардита. Новорожденные козлята могут погибнуть в течение нескольких часов вследствие поражения вирусом сердечной и скелетной мышц. Ящур свиней Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Первые клинические признаки болезни характеризуются скованной походкой, снижением аппетита и угнетением. При осмотре конечностей на коже венчика или на подошвенном мякише и в межкопытцевой щели обнаруживают покраснение, припухлость и болезненность. Афты образуются чаще на подошвенном мякише и в межкопытцевой щели у взрослых свиней, а у более молодых – на копытцевом венчике. У 2050% больных животных мелкие афты появляются на слизистой оболочке ротовой полости, а у отдельных животных на пятачке, достигая размеров грецкого ореха. Афты содержат лимфу светло-желтого цвета и легко разрываются. Мелкие афты встречаются на коже в области пясти и предплюсны, а также предплечья и голени. Характерный признак ящура – развитие пододерматитов, которые у поросят заметны по покраснению рогового слоя подошвы. С развитием афтозных поражений у свиней усиливается хромота и они много лежат. Специфические везикулярные поражения почти у 80% свиноматок появляются на сосках, коже молочных желез и живота. Ящур у супоросных свиноматок сопровождается случаями абортов или появлением мертворожденных поросят. У хряков афтозные поражения могут появиться не только на конечностях, но и на мошонке. Высокая восприимчивость к ящуру отмечается у новорожденных поросят. У подсосных поросят ящур протекает в безафтозной миокардиопатической форме с признаками гастроэнтерита и повреждения скелетной и сердечной мышц. От ящура погибает от 60 до 100% поросят в течение 13 дней. У взрослых свиней течение болезни доброкачественное, в отдельных 15 случаях осложняется колибактериозом, некробактериозом, микозом и др. стрептококкозом, Ящур оленей Инкубационный период продолжается 27 дней. Первые клинические признаки заболевания – угнетение, отказ от корма, прекращение жвачки, повышение температуры тела до 4041С. В ротовой полости, главным образом на слизистой оболочке верхней губы, беззубом крае, реже на языке и небе, появляются афты, которые через 23 дня лопаются и начинается истечение пенистой слюны. Иногда афты сливаются и образуют язвенную поверхность. Одновременно появляются афты и эрозии на коже межпальцевой складки, на венчике основных и добавочных пальцев. При осложнениях наблюдают отслоение роговой капсулы и спадение рогового башмака. Олени хромают, больше лежат, быстро худеют и часто погибают. В период отела наблюдают рождение мертвых плодов, массовые аборты с задержанием последа. Злокачественное течение ящура у оленей протекает с развитием диссеминированного миокардита, миозита, катарально-геморрагического абомазита и энтерита. У телят ящур протекает без образования афт, но с поражением сердечной мышцы. Отход среди больных телят достигает 8090%. Ящур верблюдов Инкубационный период продолжается в пределах 2 суток. В начале болезни отмечаются отказ от корма, отсутствие жвачки, угнетение. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, местная температура повышена. На внутренней поверхности губ, деснах, языке появляются афты. Так же как у крупного рогатого скота, при открытии рта слышно характерное причмокивание. Слюнотечение бывает незначительным. Одновременно появляются афты и на конечностях, вызывающие затрудненное передвижение и хромоту. Иногда наблюдаются истечение из носовой полости и признаки конъюнктивита. Новорожденные верблюжата часто внезапно могут погибнуть без проявления клинических признаков болезни или заболевание у них протекает с явлениями сепсиса и острого гастроэнтерита. Ящур диких животных Ящур у диких животных, и в особенности у представителей отряда парнокопытных, протекает с характерной клинической картиной образования афт и эрозий на слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, а также на коже, лишенной шерстного покрова. 16 У новорожденных диких животных ящур протекает без образования афт, но с проявлением вирусемии и поражения мышц. Так, например, у больных ящуром сайгаков образуются афты на слизистой оболочке языка, губ, беззубого края верхней челюсти, неба, рубца и на коже венчика и межкопытцевой щели. Афты на слизистой ротовой полости бывают множественными и превращаются в обширные эрозии. На конечностях афты и эрозии вначале обнаруживаются по венчику со стороны межкопытцевой щели, ближе к пяточному углу. Иногда отмечают отслоение рогового башмака. Ящур у сайгаков протекает тяжело, со смертельным исходом. Часто вспышка заболевания совпадает с периодом окота, сопровождаясь рождением мертвых плодов, абортами и гибелью взрослых сайгаков. У отдельных самцов афты отмечали на коже у основания рогов. У новорожденных животных ящур протекает без образования афт со смертельным исходом. При исследовании более 200 проб сывороток крови от разных диких животных (оленей, косуль, лосей и кабанов), отобранных в 15 различных регионах СССР, специфические антитела к вирусу ящура обнаружены у бухарских оленей и кабанов в 2 районах Средней Азии с отгонной системой ведения животноводства. В специальных опытах доказана восприимчивость лосей к вирусу ящура от крупного рогатого скота, при совместном нахождении с другими больными животными. Больные лоси заражали здоровых бычков при совместном содержании. Кабаны заболевали как при экспериментальном заражении, так и при совместном содержании с больными животными (Захаров В. М. и др., 2000). На африканском континенте вирус ящура часто циркулирует в популяциях местных диких животных (антилоп, жирафов, буйволов и др.). Ящур в этих случаях часто протекает в субклинической форме. Патологоанатомические изменения Ящур относится к числу таких инфекционных болезней, при которых поражаются многие органы и системы. При патологоанатомическом исследовании павших от ящура или вынужденно убитых животных макроскопические изменения наиболее часто обнаруживают в ротовой полости, рубце, на конечностях, вымени, а также в сердечной и скелетной мышцах. К наиболее характерным изменениям при ящуре относится возникновение афт во многих местах. В рубце, чаще в области тяжей, в начале заболевания можно видеть различных размеров припухлости и афты, которые быстро разрываются вследствие трения с пищевыми массами, поэтому на их месте у крупного 17 рогатого скота обычно находят неправильной формы эрозии с плоскими краями, иногда сливающиеся в обширные дефекты, и коричневые из-за примеси крови плоские струпья. В сычуге и тонких кишках у павших животных находят многочисленные точечные кровоизлияния, гиперемию, очаговую или диффузную отечность слизистой оболочки, катаральное и катаральногеморрагическое воспаление. Слизистая оболочка толстых кишок гиперемирована. В легких обнаруживают застойную гиперемию, отечность, интерстициальную эмфизему. При возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей отмечают развитие пододерматитов. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серознокатаральным, а при осложнениях – с гнойным маститом. Для злокачественной формы ящура характерны изменения в сердечной и скелетной мышцах, которые сочетаются с афтозными поражениями других органов, хотя последние иногда бывают слабо выражены, особенно у молодняка. Диагноз и дифференциальная диагностика Наиболее оперативным среди методов диагностики является клиникоэпизоотологический, учитывающий появление массовых везикулярных поражений, часто у животных разных видов. Определенную помощь в постановке диагноза на ящур в ряде случаев может принести патологоанатомический метод, позволяющий в свежих случаях острого течения болезни у взрослых животных выявить типичные афты или эрозии на эпителиальных покровах. Но эти методы следует рассматривать как ориентировочные и во всех случаях подтверждать лабораторными исследованиями. Лабораторные исследования делятся на две группы: в первую группу входят приемы прямого выделения и идентификации возбудителя болезни («прямая» диагностика), вторую группу составляют приемы ретроспективной диагностики, основанные на выявлении специфических антител, появляющихся как следствие иммунных реакций организма на внедрение возбудителя («ретроспективная» диагностика). При выявлении первых клинических признаков, похожих на симптомы ящура, необходимо принять все меры для постановки диагноза. Во-первых, нужно срочно сообщить в вышестоящую ветеринарную службу о подозрениях на ящур. Ветеринарная служба области, края, республики должна связаться с Департаментом ветеринарии и Референтной 18 лабораторией по ящуру, которая находится во Всероссийском научноисследовательском институте защиты животных (г.Юрьевец Владимирской области). ВНИИ защиты животных является координатором работ по борьбе с ящуром в странах СНГ. Необходимый патологический материал отправляется в этот институт согласно всем требованиям, где он подвергается исследованиям по соответствующей схеме лабораторной диагностики ящура. Ящур животных необходимо дифференцировать от ряда сходных болезней, таких как везикулярный стоматит, везикулярная болезнь свиней, чума крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка, оспа овец, некробактериоз, копытная гниль. Лечение больных животных В неблагополучном по ящуру пункте необходимо прежде всего создать нормальные условия содержания и ухода за больным скотом. При лечении животных необходимо применять комплексно специфическую и неспецифическую терапию, при которой сочетают этиологические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфической терапии применяют препараты иммуноглобулинов (сыворотку реконвалесцентов и иммунизированных животных, гаммаглобулины, сыворотку молока иммунизированных коров, иммунолактон, лактоглобулин). Нативные иммуноглобулины обладают способностью специфически связывать антиген, активизировать комплемент, опсонизировать и имеют неизменную длительность периода полувыведения. Лечебные свойства их обусловлены непосредственным воздействием антител на вирус ящура и активизацией клеток и тканей организма животного. Наиболее эффективное действие отмечено при использовании гомологичных сывороточных препаратов. Преимущество гамма-глобулинов обусловлено снижением анафилактических и антигенных свойств, а также высокой концентрацией антител в препарате. Они действуют в меньшем объеме и быстрее всасываются. При ящуре иммуноглобулины эффективны в инкубационном периоде, а в начальной стадии заболевания они предотвращают генерализацию ящурного процесса и гибель животных, особенно молодняка. Больных животных следует кормить мягкими питательными кормами: свежей травой, силосом, жомом, мягким сеном, болтушкой из отрубей или муки, обеспечить свежей чистой водой и сухой подстилкой. Чтобы снизить тяжесть болезни и летальность среди животных и ускорить процесс выздоровления в неблагополучном по ящуру хозяйстве, организуют симптоматическое лечение, обрабатывают пораженные 19 слизистые оболочки и кожу асептическими растворами и мазями. Ротовую полость промывают 2%-ным раствором уксусной кислоты, 0,1%-ным раствором марганцовокислого калия, раствором фурациллина 1:5000, риванола 1:1000, 2-3%-ным раствором борной кислоты, 2%-ным раствором алюминиевых квасцов. Эрозии смазывают настойкой йода, смешанной в равных частях с глицерином и 5%-ной таниновой мазью. При поражении конечностей ежедневно прогоняют животных через специально сделанные ванны, заполненные 23%-ным раствором формальдегида, 0,5%-ным раствором едкого натра. Афты и эрозии на конечностях можно смазывать дегтем пополам с рыбьим жиром, линиментом Вишневского, прижигать 5%-ной настойкой йода. В животноводческих хозяйствах при появлении ящура большое значение имеет повышение общей резистентности организма животных. С этой целью применяют лекарственные препараты и другие лечебные средства, стимулирующие и регулирующие защитные физиологические реакции организма. В качестве неспецифических регуляторов парентерально вводят различные белковые вещества (кровь, сыворотку крови, молоко как со специфическими иммуноглобулинами, так и от здоровых животных). Применяют также гидролизаты и тканевые препараты. Стимулирующее влияние на факторы защиты организма отмечается также при введении витаминов, в особенности витамина В12, масляных адъювантов. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют комбинированно со специфическими иммуноглобулинами и другими химиотерапевтическими препаратами, а также с витаминами, микроэлементами, аминокислотами и др. Иммунитет и средства специфической профилактики Переболевание животных ящуром приводит к развитию напряженного и продолжительного специфического иммунитета. Переболевшие животные после заражения вирусом ящура одного типа не обладают защитой против заражения вирусом другого типа. Иммунитет развивается очень быстро, и в первые дни после инфекции наступает иммунная перестройка организма. Однако, формирование специфической защиты продолжается еще длительное время. Через 23 недели уровень вируснейтрализующих антител достигает наивысшего значения. Продолжительность иммунитета после переболевания ящуром зависит как от антигенных свойств вируса, так и вида, возраста и состояния животного. Напряженность и продолжительность поствакцинального иммунитета при ящуре зависят от количественной и качественной характеристик антигена, от иммунологической реактивности организма животного и его 20 физиологического состояния. Для специфической профилактики ящура применяют вакцины инактивированные противоящурные моно-, би- и трехвалентные из вируса ящура О, А, С, культивируемого на эпителии языка крупного рогатого скота. Эти вакцины представляют собой бесцветную или серовато-зеленую жидкость с осадком гидроокиси алюминия, который легко разбивается при встряхивании в равномерную взвесь. Вакцины предназначены для иммунизации крупного рогатого скота, оленей, овец, коз, яков и буйволов. Вакцину вводят подкожно: крупному рогатому скоту, оленям, якам и буйволам – в области средней трети шеи в дозе 2 мл; овцам и козам – с внутренней стороны бедра или в области локтевой складки в дозе 1 мл. Поверхность кожи места введения дезинфицируют 70 спиртом. Порядок применения вакцины: 1. Вакцины применяют с профилактической целью, неблагополучном пункте и в угрожаемой по ящуру зоне. а также в 2. С профилактической целью в зонах систематического применения вакцины всех животных прививают однократно. Молодняк, родившийся от иммунизированных животных, вакцинируют с 4-месячного возраста. 3. Ревакцинацию взрослого поголовья проводят через каждые 6 месяцев, а молодняка - через каждые 3 месяца до 18-месячного возраста. 4. В угрожаемой зоне и в неблагополучном пункте животных всех возрастных групп, не имеющих признаков заболевания ящуром, прививают однократно независимо от срока предыдущей вакцинации. В неблагополучном пункте, где вакцину ранее не применяли, всех животных, независимо от возраста, а также нарождающийся в течение месяца молодняк прививают двукратно с интервалом 1020 дней. Ревакцинацию взрослого поголовья проводят через каждые 6 месяцев, а молодняка – через каждые 3 месяца до 18-месячного возраста. У привитых животных на месте введения вакцины наблюдается местная реакция, проявляющаяся в виде небольшой болезненной припухлости, которая через 510 дней исчезает. У отдельных животных возможно кратковременное повышение температуры тела на 12С в течение 13 суток. Вакцина против ящура бивалентная типа А, О (из вируса, выращенного в клетках ВНК-21-2/17) инактивированная предназначена для профилактической иммунизации крупного рогатого скота, яков, буйволов, овец и коз против ящура двух серотипов А и О. По внешнему виду это жидкость светло-желтого цвета, с рыхлым легко разбивающимся белым осадком. 21 Вакцину вводят подкожно: крупному рогатому скоту, якам и буйволам в области шеи в дозе 2 мл; овцам и козам – с внутренней стороны бедра в дозе 1 мл. Место введения дезинфицируют 70° спиртом. Порядок применения вакцины: 1. Вакцину применяют с профилактической целью, а также в неблагополучном пункте и в угрожаемой по ящуру зоне. 2. В хозяйствах, где вакцины типов А и О ранее не применяли, иммунизируют всех животных, независимо от возраста. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 месяца, а затем взрослое поголовье иммунизируют через каждые 6 месяцев после первой прививки, молодняк – через каждые три месяца до достижения 18-месячного возраста. 3. В неблагополучном пункте и в угрожаемой зоне животных прививают двукратно с интервалом 1020 дней. 4. Иммунитет у первично привитых животных наступает к 21-му дню, причем при соблюдении интервалов между ревакцинацией и последующими иммунизациями иммунитет к указанным типам вируса поддерживается постоянно. 5. Молодняк, родившийся от иммунизированных животных, вакцинируют с 4-месячного возраста, а в последующем - через каждые 3 месяца до 18-месячного возраста. У части привитых животных на месте введения вакцины отмечается небольшая болезненная припухлость, исчезающая через 510 дней. У отдельных животных возможно кратковременное повышение температуры тела на 12С в течение 12 суток. Вакцина ящурная культуральная моно- и поливалентная сорбированная инактивированная предназначена для профилактической иммунизации крупного рогатого скота, буйволов, яков, овец и коз против ящура, вызываемого вирусом типов А, О, С, Азия 1, САТ-1, САТ-2, САТ-3. В очагу инфекции, угрожаемой зоне, а также в хозяйствах, где вакину ранее не применяли, вакцинируют всех животных с однодневного возраста двукратно, с интервалом 10 - 20 суток. В дальнейшем молодняк прививают через каждые 3 месяца до достижения 18-месячного возраста. Взрослое поголовье вакцинируют через каждые 6 месяцев. В хозяйствах буферной зоны, где вакцинация ранее проводилась, молодняк прививают с 4 месяцев и ревакцинируют через каждые 3 месяца до достижения 18-меясчного возраста. Взрослое поголовье вакцинируют через каждые 6 месяцев. Животным вводят вакцину в дозах, указанных на этикетке флакона, с соблюдением правил асептики и антисептики: крупному рогатому скоту - 22 подкожно в области средней трети шеи или подгрудка; овцам и козам – подкожно с внутренней стороны бедра. Мероприятия по предупреждению и ликвидации ящура Фактор времени в противоящурных мероприятиях играет решающую роль: несвоевременное выявление, сообщение и оповещение владельцем скота о появлении ящура, а тем более сокрытие случаев заболевания (ложное благополучие), влекут за собой тяжелейшие экономические последствия не только для того хозяйства, где возник ящур, но для целого региона и страны в целом. Ящурная эпизоотия распространяется с такой быстротой, что ее часто уподобляют пожару. Поэтому понятно то обостренное внимание, которое уделяется этой болезни, принимаются меры по недопущению ее в Россию. В настоящее время в России для профилактики и борьбы с ящуром реализуется наиболее экономичная система противоящурных мероприятий, которая включает в себя: осуществление мер по недопущению заноса вируса на территорию страны, прогнозирование и постоянное эпизоотологическое обследование животноводческих ферм, систематическую вакцинацию животных в зонах высокой степени риска возникновения и распространения ящура, проведение иммуномониторинга, поддержание резерва различных вакцин, диагностикумов, ветеринарной техники, дезосредств для купирования и ликвидации возможных ящурных очагов. В целях обеспечения и поддержания благополучия по ящуру стран СНГ и недопущения заноса его в Европу ВНИИ защиты животных совместно с Департаментом ветеринарии МСХ России был разработан Международный проект создания противоящурной буферной зоны стран СНГ, который начал осуществляться с мая 1999 года при финансовой поддержке МЭБ/ ФАО/ ЕС. Буферная зона охватывает территорию 4 государств: Азербайджана, Армении, Грузии и России. Противоящурные мероприятия в различных странах проводят поразному. В нашей стране борьба с ящуром основывается на проведении комплекса строгих охранно-карантинных мер, плановой профилактической вакцинации и на уничтожении вируса во внешней среде. В комплексе противоящурных мероприятий первостепенное значение должно отводиться мерам по охране благополучных хозяйств от заноса в них ящура. При малейшей угрозе заноса ящура из неблагополучной зоны ветеринарные органы, администрации населенных пунктов, районов, областей, республик должны принять срочные меры, чтобы не допустить возникновения болезни животных и, в первую очередь, в тех хозяйствах, которые находятся в непосредственной близости к неблагополучным пунктам. С этой целью определяют угрожаемую зону, устанавливают на весь период угрозы заноса 23 инфекции специальный профилактический режим содержания скота и ухода за ним, исключающий возможность проникновения болезни в хозяйства. Угрожаемой зоной считают населенные пункты, хозяйства, районы и другие территории, граничащие с неблагополучным пунктом или неблагополучной зоной. При определении размера и глубины угрожаемой зоны следует учитывать природные условия, хозяйственно-экономические и другие связи неблагополучного пункта с соседними населенными пунктами. В нашей республике в целях организации мер по профилактике заноса возбудителя ящура из Монголии и граничащей с ней Читинской областью угрожаемой зоной по ящуру были объявлены приграничные с Монголией районы - Кяхтинский, Джидинский, Закаменский, Тункинский, Окинский; была образована республиканская комиссия по борьбе с ящуром, осуществляющая систематический контроль за проведением ветеринарносанитарных и профилактических мероприятий по предупреждению заболевания животных ящуром. В угрожаемой зоне был установлен строжайший санитарно-пропускной режим на всех фермах, личных подсобных и фермерских хозяйствах, прекращены всякие хозяйственные связи с неблагополучными пунктами и особенно людьми, ухаживающими за больными животными; при въезде на фермы установлены дезбарьеры, проведены учет поголовья крупного и мелкого рогатого скота, свиней во всех категориях хозяйств и поголовная иммунизация крупного и мелкого рогатого скота в 5 приграничных с Монголией районах республики, запрещен ввоз животных, продуктов и сырья животного происхождения с территории Монголии, проводится широкая ветеринарно-просветительная работа среди населения, контроль за передвижением диких парнокопытных животных. При обнаружении больных ящуром животных все усилия работников ферм и ветеринарных специалистов должны быть сосредоточены на решении двух основных задач: а) исключить возможность выноса возбудителя болезни за пределы ящурного очага; б) не допустить распространения заболевания внутри стада, а тем самым снизить потери животноводческой продукции и накопление больших количеств вируса в окружающей среде. Все противоящурные мероприятия в очаге и неблагополучном пункте сводятся к ликвидации ящурной инфекции в первичном очаге с минимальными потерями. Каждое заболевшее в очаге животное – сильнейший продуцент и выделитель вируса ящура, а появление вторичных очагов ящура в геометрической прогрессии расширяет фронт эпизоотии и увеличивает затраты на борьбу с ней. Главными мерами против распространения ящурной инфекции 24 являются карантин, строгая изоляция или уничтожение больных и зараженных животных, обеззараживание окружающей среды и всех возможных факторов передачи. Меры по уточнению диагноза и объявлению о ящуре, определению границ ящурного очага, неблагополучного пункта и угрожаемой зоны, наложению карантина и введению ограничительных противоящурных мер, выяснению источника возбудителя, переводу ферм и хозяйств на особый ветеринарно-санитарный режим работы должны осуществляться незамедлительно и в полном объеме. На территории очага ящура проводят комплекс ветеринарносанитарных мероприятий в соответствии с инструкциями «О мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболевания животных ящуром» и «Проведение ветеринарной дезинфекции объектов животноводства». В системе ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заноса возбудителя ящура на территорию страны, животноводческих хозяйств, дезинфекция занимает одно из важных мест. Она включается в план противоэпизоотических мероприятий по каждому хозяйству, району, области, республике. В плане необходимо предусматривать сроки проведения, методы и режимы дезинфекции производственных и иных помещений, транспортных средств, спецодежды, территории, потребность в дезосредствах, дезинфекционной технике и другие особенности хозяйства. При въезде на территорию хозяйства (фермы) устанавливают дезбарьеры для дезинфекции ходовой части автотранспорта. Их оборудуют длиной по зеркалу дезинфицирующего раствора не менее 9 - 10 м и по днищу 6 м, заполняют на глубину 30 см одним из дезрастворов: 4%-ным горячим (60 - 70ºС) раствором едкого натра, 4%-ным раствором формальдегида, 5%-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором глутарового альдегида и другими разрешенными препаратами. После прохождения через дезбарьер автотранспорт направляется на отстойную площадку на 20-30 минут, чтобы получить дезинфицирующий эффект. Дезбарьеры оборудуют в отапливаемом помещении ветсанпропускников или под навесом (от дождя и снега). В неотапливаемых дезбарьерах (в зимнее время) для предотвращения замораживания к растворам добавляют 10 - 15% поваренной соли. Для дезинфекции обуви у входа в производственные здания ферм на всю ширину прохода оборудуют дезковрики длиной 1,5 м, которые на глубину 10 см заполняют дезраствором. Внутри здания у входа в каждую изолированную секцию устанавливают дезковрики, заполненные поролоном, опилками или другим пористым эластичным материалом, которые обильно пропитывают дезраствором, используемым для дезинфекции помещений. 25 Для дезинфекции прифермских вышульных загонов, внутрифермских транспортных средств, различного инвентаря, тары и животноводческих помещений применяют 2%-ный раствор формалина (параформальдегида), 4%-ный горячий раствор NaOH, 3%-ную хлорную известь и другие из расчета 0,5 л/м² при экспозиции 1 час. Карантин с хозяйства снимают по истечении 21 дня после выздоровления, убоя или уничтожения последнего заболевшего в неблагополучном пункте животного. Перед снятием карантина в неблагополучном пункте и очаге проводят заключительные мероприятия с целью надежного обеззараживания помещений, оборудования и инвентаря, территории, фуража, подстилки, навоза, а также осуществляют заключительную санитарную обработку копытец и наружных покровов животных. Заключительная влажная дезинфекция проводится 4%-ным горячим раствором едкого натра. Дополнительно рекомендуется провести аэрозольную дезинфекцию парами формальдегида из расчета 20 мл формалина на 1 м³ объема обработки или другими средствами, например, бактерицидными пенами. Для обеззараживания поверхностного слоя почвы (на глубину 3 - 4 см) применяют 10%-ный горячий раствор едкого натра, 4%-ный раствор формальдегида, 5% осветленный раствор хлорной извести или нейтрального гипохлорита натрия. Расход раствора формальдегида 5 л/м², остальных препаратов – 10 л/м². Для обеззараживания навоза применяют его обработку биотермическим методом, химическими средствами или физическим способом. Навоз, остатки корма и подстилки в ящурном очаге складируют для биотермического обеззараживания, выдерживают в теплое время не менее месяца. При температуре воздуха ниже 0С, когда биотермический процесс в штабеле не развивается, его оставляют нетронутым до полного оттаивания и развития в нем процесса самонагревания (6070С). С этого времени отсчитывается срок выдержки (30 дн.) для биотермического обеззараживания. Изделия из хлопчатобумажных и прорезиненных тканей, войлока, брезента, резины, металлов, синтетических волокон, полимерных материалов обеззараживают хлорамином 1 - 3%, экспозиция 5 часов), формальдегидом (2%, эксп. 2 часа) и другими препаратами; изделия из кожи – формальдегидом (4%, эксп. 2 часа), хлорамином (5%, эксп. 2 часа). Истребительные меры против грызунов проводятся с использованием антикоагулянтов на основе дифенацина и этилфенацина или другими ратицидными препаратами согласно инструкциям по их применению. Дератизации подвергают всю территорию фермы, смежную с ней территорию в радиусе до 1000 м и индивидуальный сектор, расположенный 26 в этой зоне. Борьбу с грызунами проводят на каждой неблагополучной территории и в индивидуальном секторе одновременно. При заключительной влажной дезинфекции указанными растворами увлажняют поверхности двукратно с интервалом 1 час; экспозиция после второго нанесения раствора 5 часов. Перед снятием с ящурного очага карантина животных тщательно очищают и обмывают конечности и загрязненные участки кожи от навоза и грязи, обрабатывают кожный покров 1% раствором формальдегида, 1% раствором едкого натра, 0,5-1%-ным раствором технического фенолята натрия. Контроль качества дезинфекции проводят в соответствии с методикой «Метод микробиологического исследования смывов». По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель ящура относится по второй группе (устойчивые возбудители), где контроль качества дезинфекции проводится по наличию или отсутствию стафилококков. Для индикации стафилококков 0,5 мл центрифугата высевают в 5 мл мясопептонного бульона с 6,5% хлористого натрия. Через 22-24 часа инкубирования посевов при температуре 37-38ºС делают пересевы бактериологической петлей на 8,5%-ный солевой мясопептонный агар. Посевы выдерживают в термостате 22-24 часа при температуре 37-38ºС. Из выросших культур для подтверждения роста стафилококков готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Полный комплекс противоэпизоотических мероприятий проводится согласно Инструкции о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболевания животных ящуром от 15.03.1985 г. Ветеринарно-санитарная экспертиза и оценка продуктов убоя животных при ящуре. Выпуск мяса и других продуктов убоя в сыром виде запрещается. Мясо и другие продукты, полученные от убоя животных больных, подозрительных по заболеванию, переболевших, привитых инактивированной вакциной (до истечения 21 суток) в неблагополучных пунктах и угрожаемой зоне, направляют для переработки на вареные или варено-копченые колбасы, вареные кулинарные изделия или в консервы. При невозможности переработки на указанные изделия сырье обезвреживают проваркой. При наличии в мышцах множественных или обширных некротических очагов, а также при осложненных формах ящура, сопровождающихся гангренозным или гнойным воспалением конечностей, вымени и других органов, тушу и органы направляют на утилизацию. Если на данном предприятии нет колбасного или консервного производства, то указанные туши и субпродукты допускают после обезвреживания к транспортированию на ближайшие колбасные или 27 мясоконсервные заводы в пределах Российской Федерации, но только с разрешения главного госветинспектора области, края, республики и при соблюдении действующих нормативных документов. Шкуры от больных животных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении, подлежат дезинфекции согласно действующей инструкции. Шкуры, снятые с туш до обнаружения ящура, а также шкуры от здоровых животных, не соприкасавшиеся с инфицированными, разрешают отгружать с мясокомбината без дезинфекции в отдельных вагонах или автомашинах непосредственно на кожевенные заводы, минуя перевалочные базы, под контролем органов госветслужбы. Рога, копыта, волос, щетину дезинфицируют 1%-ным раствором формальдегида, после чего выпускают без ограничений. При убое в хозяйстве животных, больных ящуром, мясо и другие продукты убоя от них используют только после проварки и внутри хозяйства. Вывоз их в сыром и вареном виде за пределы хозяйства запрещают. Вопросы для самопроверки: 1. Дайте определение болезни, напишите название болезни на латинском и бурятском языках. 2. К какой группе болезней относится ящур по своей опасности? 3. Какие виды животных могут болеть ящуром? 4. Какова современная эпизоотическая ситуация по этой болезни? 5. Назовите страны, эпизоотически неблагополучные представляющие опасность для нашей страны? по ящуру, 6. Каковы источники возбудителя инфекции при ящуре? 7. Как осуществляется механизм передачи при ящуре? 8. Назовите факторы передачи при ящуре. 9. Каков характер эпизоотического процесса ? 10. В чем опасность животных, больных ящуром? 11. Характеризуется ли ящур сезонностью? 12. Назовите диких животных, которые восприимчивы к ящуру. 13. Какие виды диких парнокопытных обитают на территории Республики Бурятия и Забайкальского края? 14. Дайте характеристику возбудителя ящура. 15. Назовите типы ящурного вируса. 16. Назовите типы, которые в последние годы обусловливают 28 возникновение ящура в различных регионах нашей страны, в восточносибирском регионе. 17. Что такое плюралитет? 18. В чем эпизоотологическая значимость понятия «плюралитет»? 19. Распространенность различных типов и серологических вариантов вируса ящура в мире? 20. Какова устойчивость вируса ящура на пастбищах? 21. Сколько времени вирус может сохраняться в сене, соломе? 22. В каких других объектах внешней среды сохраняется вирус и сколько времени? 23. Эпизоотологическая значимость длительной сохраняемости возбудителя ящура во внешней среде? 24. Может ли сохраняться вирус в продуктах животного происхождения, каковы сроки этого? 25. Из чего складывается патогенез болезни? 26. Какова продолжительность инкубационного периода при ящуре? 27. Назовите первые признаки болезни у крупного рогатого скота. 28. В каких местах тела животного появляются афты? 29. Чем сопровождается появление афт? 30. У каких животных отмечается молниеносное течение образования афт? болезни без 31. Какова летальность при ящуре крупного рогатого скота? 32. Назовите первые признаки болезни у мелкого рогатого скота? 33. В каких местах появляются афты? 34. Как протекает ящур у ягнят? 35. В чем отличие в проявлении болезни у крупного и мелкого рогатого скота? 36. В каком месте появляются афты у свиней? 37. Отмечается ли поражение конечностей у свиней при ящуре? 38. Как протекает ящур у оленей? 39. Как протекает ящур у верблюдов? 40. Как протекает ящур среди диких животных? 41. Назовите основные патолого-анатомические изменения. 29 42. Назовите методы диагностики ящура. 43. От каких болезней необходимо дифференцировать ящур? 44. Возможно ли проведение лечения больных животных? 45. Назовите средства специфической терапии. 46. Какой иммунитет образуется после переболевания животных ящуром? 47. Назовите и опишите средства специфической профилактики ящура. 48. Могут ли болеть люди ящуром? 49. Как протекает заболевание у людей? 50. Меры профилактики ящура среди людей. Ситуационные задания для самостоятельной работы Задание №1 На молочной ферме СПК «Мир» в двух коровниках, расположенных рядом, содержатся 250 коров и 147 телят до 4-месячного возраста. В двух километрах от фермы расположен населенный пункт из 120 дворов, где у жителей имеются 190 голов крупного рогатого скота, 170 овец, 230 свиней. Вдоль села проходит асфальтированная дорога, связывающая СПК с районным центром, находящимся в 45 км от молочно-товарной фермы. Район благополучен по инфекционным болезням животных. В марте в одном из коровников СПК «Мир» внезапно заболели 6 коров, при клиническом обследовании были выявлены еще 9 животных с повышенной температурой. Все больные находились в одном скотном дворе, в котором работала доярка, которая ездила к родным в соседний регион. Местность, где проживают родные, неблагополучна по ящуру. Необходимо: 1. Определить эпизоотический очаг, неблагополучный угрожаемую зону. пункт и 2. Организовать мероприятия в коровнике, где обнаружены животные с подозрением ящура. 3. Какие мероприятия нужно провести в других дворах и в частном секторе? 4. Разработать план профилактических мероприятий в СПК. 5. Разработать меры ликвидации ящура в эпизоотическом очаге и угрожаемой зоне. Подготовить проект решения о наложении карантина в хозяйстве. 30 Задание №2 Населенный пункт имеет 210 дворов, где у жителей в личных подсобных хозяйствах имеются 190 голов крупного рогатого скота, 140 овец, 110 свиней. В 1 км от села расположена молочно-товарная ферма, на которой в четырех коровниках, находящихся рядом, но не связанных общим проходом, содержится 600 коров и 70 телят до 40месячного возраста. В селе имеются клуб, магазин, столовая, школа. Вдоль села проходит асфальтированная дорога районного значения со средней интенсивностью движения. Хозяйственные связи существуют в основном с районным центром, расположенном в 40 км. В сторону районного центра ближайший населенный пункт находится в 10 км, в противоположной стороне – в 6 км. В декабре на ферме заболели ящуром 4 коровы, позже были выявлены еще 8 больных животных в одном дворе. При эпизоотологическом исследовании было установлено, что скотник, ухаживающий за этими животными, недавно побывал в гостях в неблагополучном населенном пункте соседнего региона. Необходимо: 1. Составить акт эпизоотологического обследования хозяйства. 2. Разработать план мероприятий по ликвидации и профилактике ящура в данном хозяйстве и населенном пункте. Задание №3 В подсобном хозяйстве внезапно возникло заболевание среди крупного рогатого скота с клиническими признаками повышения температуры тела до 41-41,5°С, потерей аппетита. На слизистой оболочке ротовой полости, на носовом зеркальце, на коже свода межкопытной щели возникли множественные афты. У животных отмечается причмокивание, обильное слюнотечение. В лабораторию был отправлен патологический материал, после исследования которого был поставлен диагноз «Ящур, обусловленный вирусом Азия-1». Необходимо решить: 1. Как клинически и лабораторно диагностируется ящур? 2. Какие дезифицирующие средства необходимо применить для обезвреживания животноводческих помещений, инвентаря и транспортных средств. 3. Подготовить план ликвидации и профилактики ящура в хозяйстве. 31 Задание №4 В населенном пункте 140 личных подсобных хозяйств. Вдоль села проходит асфальтированная шоссейная дорога районного значения. Экономические и хозяйственные связи в основном существуют между селом и районным центром, расположенном в 40 км. В сторону районного центра ближайший населенный пункт находится в 19 км, а в противоположную сторону – в 6 км. В декабре на МТФ, расположенной в 1 км от села, внезапно заболели ящуром 4 коровы, принадлежащие одному владельцу. Владелец незадолго до этого побывал в одном из приграничных районов. Необходимо: 1. Определить действия ветеринарных специалистов, обслуживающих данный участок, а также районной ветеринарной службы. 2. Составить схему эпизоотологического исследования в населенном пункте. Задание №5 В КХ «Звезда», расположенном в приграничном с Монголией Кыринском районе Забайкальского края используются летние пастбища соседней страны. В июле среди скота стало отмечаться массовое заболевание животных, характеризующееся подъемом температуры тела до 41-42°С, атонией, жаждой, поражением слизистой оболочки ротовой полости. На деснах, носовом зеркальце появилось покраснение, переходящее в красносерые узелки, которые со временем превращались в афты. После прорыв афт остаются ярко-красные эрозии и язвы с неровными краями. Слизистые глаз ярко-красные, веки набухшие, отмечается слезотечение. Отмечается гастроэнтерит. Больные, особенно молодняк, худеют и погибают. Необходимо: 1. Составить схему лабораторной диагностики болезни. 2. Провести дифференциальную диагностику этой болезни от сходных. Задание №6 В населенном пункте, расположенном в лесистой местности, в одном из дворов заболела корова. В хозяйстве имеются также 2 свиньи, 4 овцы. Незадолго до этого хозяева использовали солому из разрытого бурта для подстилки. В последующем при эпизоотологическом исследовании было установлено, что бурт был разрыт дикими кабанами. К тому же оказалось, что также был отстрелян один кабан, на пятачке которого были обнаружены следы ящурной афты. Необходимо: 1. Составить план полного эпизоотологического исследования населенного пункта, анализа случая болезни. 32 2. Разработать план мероприятий по ликвидации ящура на данном ветеринарном участке. Библиографический список: 1. Инфекционная патология животных: в 2 т. /под ред. А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьева, Е.А.Непоклонова, Е.С.Воронина. – М.; ИКЦ «Академкнига», 2006. С. – 566-583. 2. Обострение эпизоотической ситуации по ящуру в Азии / В.М.Авилов, Т.З.Байбиков, В.Н.Герасимов и др. // Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными, экзот. и зооантропоноз. болезнями животных. – Покров, 2000. – С. 47-49. 3. Система мероприятий по предупреждению заноса и распространения ящура в России и других странах СНГ / А.А.Гусев, В.М.Захаров, Т.З.Байбиков и др. // Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными, экзот. и зооантропоноз. болезнями животных. – Покров, 2000. – С. 44-47. 4. Таршис М.Г. Болезни животных, опасные для человека /М.Г.Таршис, Б.А.Черкасский // М.: Колос, 1997. – С. 190-192. 5. Ящур / А.Н.Бурдов, А.И.Дудников, П.В.Малярец и др.; Под ред. А.Н.Бурдова. – М.: Агропромиздат, 1990. – 319 с. 6. Ящур у диких животных (экологические ниши вируса в природе) /В.М.Захаров, Т.З.Байбиков, А.М.Рахманов, Н.А.Яременко // Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными, экзот. и зооантропоноз.болезнями животных. – Покров, 2000. – С. 49-52. Сибирская язва Сибирская язва (Anthrax (лат.), Anthrax (англ.), Боомо (бурят.)) - остропротекающая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, тяжелой интоксикацией организма и поражением кожи (карбункулезная форма), кишечника, легких, миндалин (ангинозная форма). Историческая справка Сибирская язва как инфекционная болезнь животных была известна человечеству с древних времен. Болезнь, которая по клиническим признакам напоминает сибирскую язву, наблюдали в Древней Греции. Первые сообщения о сибирской язве на территории России можно найти в Никоновской летописи 979 г., где указывается, что погибло много домашних и диких животных, а также людей. Тверская летопись (запись 1158 г.) свидетельствует о гибели лошадей, крупного рогатого скота и людей в Новгороде. В 1640 г. появилась болезнь среди людей, причем началась она после снятия шкур с павших лошадей. В связи с сильными эпизоотиями вышел 33 царский приказ, в котором предписывалось не снимать шкур с больных и павших животных, а трупы их закапывать глубоко в землю. С.С.Андриевский (1786) установил тождественность сибирской язвы у людей и животных и в опыте на себе доказал заразительность болезни. Он описал клиническую картину, разработал методику лечения, предложил методы профилактики. Он же дал ей название «Сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. В 1876 Р.Кох выделил чистую культуру возбудителя и установил возможность спорообразования и чрезвычайную способность спор сохранять свои заразительные свойства. В 1877 г. аналогичные исследования провел Луи Пастер. Л.Пастер (1881) провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами возбудителя. В России в 1883 г. Л.С.Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцину против сибирской язвы, которая применялась в нашей стране в течение 80 лет. В 1888 году Серафини обнаружил у сибиреязвенной бациллы капсулу. В 1895 году впервые Маршу и Скляво получили активную сибиреязвенную сыворотку. В 1898 г. Н.Ф.Гамалея обнаружил феномен лизиса сибиреязвенных бацилл. В 1910 г. Асколи и Валентини предложили для диагностики сибирской язвы реакцию преципитации. В целях диагностики сибирской язвы Lensen Kleemeyer в 1953 году предложил тест «жемчужного ожерелья», позволяющий идентифицировать возбудителя сибирской язвы и дифференцировать его от ложносибиреязвенных микробов. В 1956 годк В.Д.Тимаков предложил ускоренный метод фагодиагностики – реакцию нарастания титра фага (РНФ). В 1957 году Э.Н.Шляхов разработал и внедрил в практику тканевой сибиреязвенный аллерген – антраксин (применяется для диагностики сибирской язвы у людей). Важные достижения в изучении сибирской язвы в нашей стране связаны с именами С.Н.Вышелесского, Н.А.Михина, Ф.А.Терентьева, Я.В.Колякова и многих других исследователей. С 1944 года широкое применение в ветеринарной практике нашла предложенная Н.Н.Гинсбургом вакцина СТИ из ослабленного бескапсульного штамма возбудителя. С 1985 года широко применяется противосибиреязвенная вакцина из штамма 55ВНИИВВиМ. В настоящее время во ВНИИВВиМ разработан иммуноферментный тест для выявления летального фактора сибиреязвенного токсина, РНГА – для исследования крови. Распространение болезни и эпизоотическая ситуация Несмотря на проводимые профилактические мероприятия против сибирской язвы, ни в одной стране мира эта болезнь не ликвидирована. Ежегодно сибирскую язву регистрируют почти в 100 странах мира у 54 видов животных. Согласно данным Международного эпизоотического бюро (МЭБ), ФАО, ООН, а также Международной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно во всех странах мира регистрируется от 5 до 6 тыс. вспышек 34 сибирской язвы, погибает более миллиона животных и заболевает свыше 20 тысяч человек. Наибольшее распространение болезнь имеет в странах Азии, Африки и Америки (около 60% всех вспышек, зарегистрированных в мире). Сибирская язва в Европейском континенте распространена неравномерно. Более часто ее регистрируют в южных районах, на побережье Средиземного и Черного морей (в Греции, Италии, Испании, Югославии, Болгарии, Албании, и в Иране и Ираке). Самым неблагополучным по сибирской язве в Азии является Турция – 9714 вспышек, Индия - 8814, Иран – 8366, Ирак - 3089. В Российской Федерации в 2001 году выявлено только 11 неблагополучных по сибирской язве пунктов. В 2002 году возникло 15 очагов сибирской язвы. Очаги этого заболевания возникали на ранее неблагополучных территориях, среди невакцинированных животных. Сибирская язва, по-бурятски Боомо, была известна на территории нынешней Республики Бурятия примерно с конца 17 века. Эпизоотии этой болезни наносили значительный ущерб хозяйствам вследствие высокого падежа заболевших животных. Болезнь была хорошо известна местному населению в связи с высокой заболеваемостью людей в неблагополучных пунктах. Но систематических сведений о сибиреязвенных эпизоотиях в тот исторический период конечно же не было. Первое письменное упоминание о сибирской язве, сохранившееся в Государственном архиве республики, относится лишь к 1808 году. Есть данные о вспышке антракса в 1815 году среди лошадей ямщиков на отрезке дороги Верхнеудинск - Чита Московского тракта (Найманов И. Л., 1973). В период с 1886 по 1916 годы сибирская язва регистрировалась ежегодно в 75-80 пунктах, поражая в среднем 960 голов скота. Распространению антракса способствовала оживленная торговля скотом с Монголией и Китаем. Кроме того, немаловажное значение имели отсутствие элементарных понятий о сущности болезни, низкий уровень санитарной культуры и религиозные предрассудки местного населения. Недостаточно информации, относящейся и к первым годам советского периода. Так, по данным М. А. Худякова, с 1925 по 1931 годы зарегистрировано 225 неблагополучных пунктов, в которых заболеваемость составила 1511 случаев, летальный исход отмечался при этом у 1158 животных (цитировано по Найманову И.Л., 1973). За период с 1934 по 2000 годы антракс у животных разных видов (лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) отмечался в 618 неблагополучных пунктах на территории 18 административных районов республики и в г.Улан-Удэ. В 30 - 40-ые годы прошлого столетия наиболее высокая заболеваемость сибирской язвой отмечалась среди лошадей. Всего за исследуемый период в 35 153 неблагополучных пунктах заболели 3962 лошади, 3141 из них пали. Среди крупного рогатого скота наиболее крупные вспышки отмечались в Хоринском (1937), в Джидинском (1950), Тункинском (1972) районах. Среди мелкого рогатого скота сибирская язва регистрировалась в 3050-ые годы прошлого столетия в ряде районов, находящихся в разных природно-климатических условиях, и сопровождалась стопроцентным падежом заболевшего поголовья. Так, наиболее крупные вспышки были в 1935 году, когда все 111 заболевших овец пали и в 1973 году, когда заболели и пали 119 животных. Сибирская язва среди свиней на территории Бурятии регистрировалась чаще всего в виде спорадий (от 1 до 3 случаев) и в виде небольших эпизоотий (до 35 случаев). Всего было зарегистрировано 19 неблагополучных пунктов, в которых заболели и пали 77 свиней. При изучении нами ландшафтно-географической приуроченности сибирской язвы в условиях Республики Бурятия установлено, что наибольшее количество вспышек болезни было зарегистрировано в долинных ландшафтах, расположенных вдоль крупных рек республики (Селенга, Чикой, Хилок, Уда). В последние 30 лет прошлого столетия в структуре заболеваемости сибирской язвой среди животных Бурятии превалировал крупный рогатый скот. Вспышки антракса среди них были зарегистрированы в Тункинском (1970, 2007), Северобайкальском (1979, 1995), Кяхтинском (1999), Баргузинском (2008) районах. Среди других видов животных лишь один раз за анализируемый период (1973) отмечен случай заболевания овец сибирской язвой в совхозе «Сахулинский» Курумканского района и в Баргузинском районе в 2008 году. Антракс в Бурятии регистрируется в основном в летний период года (Найманов И.Л., Цыдыпов В.Ц.), но были случаи вспышек и зимой как, например, в Северобайкальском районе в 1995 году, при скармливании термически не обработанных кормов (картофель). В настоящее время в РБ сибирская язва утратила эпизоотичность, заболевание носит, в основном, спорадический характер и в большинстве случаев возникает у животных частного сектора, не подвергавшихся вакцинации, причем не только во вновь осваиваемых местностях, а в обжитых районах, на территории которых сохранились стационарные сибиреязвенные очаги. К вспышкам сибиреязвенной инфекции приводят недостаточный учет и отсутствие паспортизации мест старых захоронений, массовых скотомогильников, отсутствие надзора и контроля (огораживание, указатели, предупреждающие знаки и др.), пренебрежение рекомендациями ветеринарных органов районов о запрещении выпаса и содержании животных на ранее неблагополучных территориях, отсутствие должного эпизоотологического и эпидемиологического надзора и контроля. В настоящее время Республика Бурятия относится к стационарно неблагополучным регионам страны по сибирской язве. По данным Кадастра 36 неблагополучных пунктов по опасным зооантропонозам в РБ (Муруева Г. Б., Смолин В. В., 2000) на территории республики зарегистрированы 218 неблагополучных пунктов. Учитывая широкое распространение сибирской язвы на территории нашей республики в 18-19 веках, можно предполагать наличие многочисленных неучтенных мест захоронений павших животных. Несомненно, такие пункты представляют огромную опасность для современного животноводства, эпидемиологическую опасность для людей. Особенно опасны очаги инфекции, расположенные в поймах притоков реки Селенги, так как выносу спор возбудителя сибирской язвы из глубины почвы и заражению верхних слоёв могут способствовать разливы рек, ливневые дожди, сели и работы, связанные с перемещением грунта. Заболеваемость людей сибирской язвой регистрировалась в местах вспышек болезни среди животных. По данным Родзиковского А.В. и др. [3] в период с 1894 по 1912 годы показатель заболеваемости составлял 0,7-2,29 на 100 тыс. населения; в период с 1943 по 1970 годы в республике заболело сибирской язвой 39 человек. Заболеваемость людей регистрировалась в разных районах республики и носила в основном спорадический характер. Последние случаи сибирской язвы у людей отмечались в 1999 году в Кяхтинском районе, расположенном в приграничной с Монголией зоне республики, а также в Баргузинском районе в 2008 году. Болезнь возникала в местностях, стационарно неблагополучных по антраксу, где она регистрировалась неоднократно. Были зарегистрированы 14 случаев заболеваемости и один летальный исход. Все заболевшие были взрослыми людьми мужского пола, участвовавшими в убое животных и разделке туши. Болезнь у большинства заболевших протекала в кожной форме, у одного развилась септическая форма, закончившаяся летальным исходом. В связи с высокой сохраняемостью возбудителя сибирской язвы в почве необходимо проведение комплексного эпизоотологического мониторинга на таких территориях, выявление, картирование и паспортизация мест падежа и захоронения трупов павших животных, изучение экологических особенностей возбудителя. Возбудитель и его свойства .Возбудитель сибирской язвы – Baсillus anthracis - неподвижная, грамположительная, спорообразующая, аэробная палочка, размером 4-8 мкм, без жгутиков. Образует спору и капсулу. В окрашенных мазках из трупного материала возбудитель обнаруживают в виде крупных грамположительных палочковидных бактерий, располагающихся одиночно, парами, короткими цепочками. Вид цепочек наминает бамбуковую трость. В организме восприимчивых животных и человека существует в вегетативной форме (образует капсулу). Капсулообразование является показателем вирулентности. В отличие от других микроорганизмов, образующих споры (грибы, плесени) спорообразование у B. Antrhacis 37 является не способом размножения, а средством сохранения вида в условиях, при которых невозможно размножение возбудителя. Споровая форма способна сохраняться длительное время. Превращается в вегетативную форму при попадании в благоприятную среду и обратно превращается в споровую форму при доступе кислорода. При росте сибиреязвенных бацилл в бульоне появляется осадок комочка ваты, бациллы при посеве в столбик желатина растут в виде перевернутой елочки. Споры возбудителя сибирской язвы очень устойчивы. Они не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками лет в почве. Они погибают при кипячении через 15 - 30 мин.; при автоклавировании при температуре 120С гибнут за 5-10 минут; температура –190˚С не приводит к гибели спор. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам, возбудитель сибирской язвы, относится к особо устойчивым (4 группа). 1%-ный раствор формальдегида или 10%-ный едкий натр убивают только через 2 часа. Наиболее чувствительны споры к хлорной извести, 10% раствор хлорной извести убивает в течение нескольких минут; 5-10%-ные растворы хлорамина убивают споры только в течение многочасового воздействия. Также для дезинфекции применяют растворы нейтрального гипохлорита кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8%; 10%-ный горячий гидроокись натрия, 10%-ный однохлористый йод, 37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, бромистый метил, ОКЭБМ. Вегетативные формы не обладают высокой устойчивостью - при кипячении они гибнут мгновенно; прямой солнечный луч убивает за несколько часов. В трупах, не подвергших вскрытию, бациллы погибают в течение 3 - 7 суток (под воздействием протеолитических ферментов). Свежее молоко обладает бактериостатическими свойствами в течение 24 часов. Позднее бациллы размножаются, образуя споры. Эпизоотологические особенности Восприимчивость животных. К сибирской язве наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олень, дикие травоядные всех видов. Среди хищных животных особенно чувствительны соболь, норка, енот, куница. Менее восприимчивы свиньи. Описаны случаи гибели медведей, слонов, львов, тигров, ягуаров. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при массовом заражении. Плотоядные звери и птицы (грифы, ястребы, кобчики), заразившись при поедании трупов павших животных, способны длительное время выделять споры с каловыми массами. Зарегистрирована сибирская язва и среди грызунов (зайцев, хорьков, серых крыс, лесных мышей и др.). Пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные невосприимчивы. Источник и резервуар возбудителя болезни. Источником инфекции при 38 сибирской язве, как и при всех других, служат больные животные с различным течением инфекционного процесса. Из организма заболевшего животного при явном проявлении болезни возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, слюной и молоком. Еще до сих пор встречаются случаи, когда заболевшее животное, находящееся в агональном состоянии прирезают, при этом происходит обсеменение почвы возбудителем. Из этого резервуара возбудитель сибирской язвы поступает к животному, а от него вновь возвращается в почву. Этот circulus vitiosus (круг циркуляции возбудителя) в значительной степени определяет эпизоотологию сибирской язвы и весь ход эпизоотического процесса. Главным фактором, обусловливающим стационарность сибиреязвенных пунктов, является способность возбудителя болезни в споровой форме длительное время сохраняться в почве, не теряя своей вирулентности. Бесконтрольное использование земель, несогласованность в проведении земельных работ в сочетании с неблагоприятными природными явлениями (эрозия почв, оползни, пыльные бури, наводнения) увеличивают возможность активизации почвенных очагов сибирской язвы и заражения животных. В почве совершается нормальный биологический цикл возбудителя: прорастание спор, размножение вегетативных клеток, их споруляция и т.д. Известны и необходимые для этого условия: наличие в почве не менее 3,1-7,3% гумуса, нейтральная или слабощелочная реакция среды, влажность в пределах 20-80% и температура не ниже +12-15°С. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя сибирской язвы. В то же время установлено, что не все типы почв одинаково благоприятны для жизнедеятельности возбудителя болезни. Наиболее благоприятные для сохранения активности почвенных очагов сибирской язвы считают черноземные почвы. Установлено, что вспышки сибирской язвы в пунктах расположенных на черноземных почвах, возникали в 6 раз чаще, чем в пунктах, расположенных на подзолистых почвах и суглинках. Факторы передачи инфекции. Основные пути заражения животных: - алиментарный путь - животное заражаются преимущественно на пастбищах, поедая корма, произрастающие на почвах, загрязненных возбудителем сибирской язвы (где ранее находились скотомогильники); - сибиреязвенная инфекция проникает в некоторые страны с кормами и удобрениями, приготовленными из костей и других частей животных, павших от сибирской язвы; - заражение внешней среды в сельскохозяйственных районах может также происходить в тех случаях, когда в качестве удобрений используют отходы фабрик, перерабатывающих шерсть и волос животных, а также сточные воды кожевенных заводов; 39 - другим путем заражения сибирской язвой, является заражение через кожу, которому способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты; - основную роль в осуществлении трансмиссивного механизма передачи играют: а) слепни (рода Tabanus), возбудитель сохраняется в ротовом аппарате слепней до 7 дней, в зобе и желудке до двух недель; они выделяют возбудителя сибирской язвы с фекалиями от 5-9 суток. б) осенняя муха-жигалка Stomoxus calcitrans и кровососущие комары Culicidae; имеются данные о переносе возбудителя клещами от больного животного к здоровому. нельзя исключить возможность аэрогенного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. Почвенные территории, обсемененые возбудителем сибирской язвы, принято именовать стационарно-неблагополучными пунктами. Сибирская язва проявляется в весенне-летне-осенний период. Особенно при выпасе животных на пастбищах со скудным и сухим травостоем. Патогенез Бациллы сибирской язвы, поступая в кровь, вызывают септицемию, интоксикацию организма, что сопровождается гипоксией. Особенно интенсивно бациллы накапливаются в селезенке, которая в течение непродолжительного периода болезни бывает буквально насыщена возбудителем и претерпевает в связи с этим глубокие патологические изменения. В организме бациллы синтезируют капсульное вещество – глутаминполипептид и токсин. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию (подавляет образование антител), токсин вызывает деструкцию фагоцитов и отек тканей в местах размножения возбудителя. Токсин возбудителя способен повреждать стенки сосудов, появляются множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и в различных органах. Деструкции тканей и нарушению в них обменных процессов способствуют также продукты распада микробной клетки. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу, вторично представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфоузлов – в кровь. В этих случаях может развиться септицемия. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. 40 Течение и симптомы Характер течения и форма болезни зависят от места проникновения возбудителя, его вирулентности и резистентности организма. Инкубационный период 1 – 3 дня. При заражении через кожу (укусы жалящих насекомых) может образоваться сибиреязвенный карбункул. Различают две основные формы сибирской язвы: септическую и карбункулезную. По локализации специфических изменений: кожную, кишечную, легочную и тонзиллярную (ангинозную) форму сибирской язвы. Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и хроническое (зависит от иммунитета). При молниеносном течени, (чаще регистрируется у овец и коз, реже - у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение. Заболевание возникает внезапно. Животное теряет сознание, шатается, падает; дыхание у него затруднено, видимые слизистые оболочки становятся сине-красного цвета. Изо рта и носа появляется кровянистая пена, из заднего прохода – кровь. У лошадей при этом часто бывают колики. Смерть наступает быстро, через несколько минут, реже через несколько часов. Животное погибает в припадке конвульсий. Заболевшая овца, например, тяжело дышит, дрожит, в припадке судорог падает на землю и через несколько минут погибает. Смертность достигает 100%. При остром течении болезнь начинается с повышения температуры тела до 41 – 42С, учащения дыхания и пульса, развивается мышечная дрожь. Животные отказываются от корма. У лошадей нередко возникают приступы колик, у крупного рогатого скота прекращается жвачка, может развиться тимпания, у дойных коров прекращается лактация. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, кал жидкий, с примесью крови. Животные быстро слабеют, дыхание затрудняется, видимые слизистые оболочки цианотичны, зачастую с точечными кровоизлияниями. Могут появиться отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота, геморрагические инфильтраты на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Длительность острого периода 2 - 3 дня. В агональном состоянии отмечают выделение из естественных отверстий кровянистой пенистой жидкости. Процент смертности очень высок и доходит до 80%. При подостром течении выявляют те же клинические признаки, что и при остром, но течение болезни растянуто во времени и продолжается 5 - 8 дней. Наблюдают хроническое течение, ведущим признаком которого является прогрессирующее исхудание. Болезнь длится 2 - 3 и более месяцев. При кишечной форме сибирской язвы на фоне признаков септицемии 41 отмечают приступы колик, запор, а затем кровавый понос. Для легочной формы болезни характерны признаки быстро прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких. Встречается редко и только у овец. Ангинозная (тонзиллярная) форма преобладают у свиней. Наблюдаются воспаление глотки с последующим опуханием шеи и подгрудка. Бывают случаи заболевания свиней без отеков. Животные становятся вялыми, зарываются в подстилку, у них появляется сильный понос. Через несколько дней наступает смерть. Кожная форма сибирской язвы у животных как первичное поражение наблюдается крайне редко. Патологоанатомические изменения Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а тем более павших от этой болезни, категорически воспрещается. При развившейся септической форме сибирской язвы картина вскрытия весьма характерна. Труп бывает вздут. Трупное окоченение отсутствует. Из естественных отверстий выделяется кровянистое, пенистое истечение, цианоз видимых слизистых оболочек. При наружном осмотре трупа в области шеи, груди, вымени, нижней части живота выявляют хорошо выраженные тестоватые на ощупь припухлости. При снятии кожи в подкожной клетчатке обнаруживают студенистые бледно-желтого цвета инфильтраты с кровоизлияниями. Наличие таких инфильтратов является типичным признаком сибирской язвы. В полостях тела - значительное количество мутной кровянистой жидкости. Кровь темная, не свернувшаяся, дегтеобразная. Мускулатура темно-красного цвета, дряблой консистенции. Лимфатические узлы увеличены, пронизаны кровоизлияниями. В отдельных лимфатических узлах наблюдают геморрагический лимфоденит. Характерны изменения, выявляемые в селезенке. Они настолько постоянны и типичны, что за сибирской язвой в некоторых странах укоренилось название «селезеночный пожар». Селезенка в объеме увеличена, переполнена кровью, пульпа при разрезе стекает в виде полужидкой дегтеобразной массы. При осмотре печени выявляют наличие геморрагических инфильтратов, она увеличена и переполнена кровью. Почки незначительно увеличены в размере. Выявляют многочисленные кровоизлияния. 42 Сердце увеличено, кровоизлияния на эндокарде. При вскрытиях на слизистой кишечника иногда обнаруживают припухлости – карбункулы. При молниеносной форме сибирской язвы можно не выявить всего комплекса патологоанатомических изменений, но постоянно обнаруживают картину менингоэнцефалита. Диагноз Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов лабораторных (бактериологических) исследований, которые включают в себя обнаружение возбудителя в исходном материале, посев на питательные среды, биопробу, выделение чистой культуры и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим признакам. Общий принцип эпизоотологического анализа, или обследования хозяйства включает в себя: изучение ветеринарно-санитарного состояния хозяйства, определение его эпизоотической ситуации в прошлом и настоящем, анализ причин заболеваемости и гибели животных, системы противоэпизоотических мероприятий. Возбудитель сибирской язвы может распространяться через секреты и экскреты больных животных, продукты убоя, трупы, а также посредством кровососущих насекомых. Особенно опасны места захоронения трупов животных и стоячие водоемы. Если болезнь возникла в период стойлового содержания животных, выясняют условия их кормления и происхождение кормов (споры сибирской язвы могут быть занесены с корнеплодами, сеном и мясокостной мукой); если в пастбищный период – обследуют участки, где паслись животные. Необходимо выяснить, велись ли вблизи фермы или пастбищ земляные работы, и собрать сведения за предельно большой срок о случаях появления сибирской язвы в данной местности. Клиническое обследование животных начинают с измерения температуры тела (при сибирской язве она повышена). Болезнь выражается также отказом от корма, резким припуханием лимфатических узлов, отеком подчелюстного пространства, у дойных коров – маститом. У свиней обнаруживают разлитую отечность тестоватой консистенции в подчелюстном пространстве. При патологоанатомическом исследовании отмечают характерные для сибирской язвы признаки: отсутствие трупного окоченения, сильное вздутие трупа, отеки в подкожной клетчатке, пенисто-кровянистые истечения из естественных отверстий, синюшную окраску видимых слизистых оболочек и кровоизлияния на них. Однако следует иметь в виду, что весь комплекс указанных изменений наблюдают не всегда, поэтому окончательный диагноз устанавливают только после лабораторного исследования. 43 Лабораторная диагностика при сибирской язве включает в себя микроскопию мазков из исходного патологического материала, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и биопробу. При необходимости ставят реакцию преципитации и идентифицируют выделенные культуры. Для исследования на сибирскую язву в лабораторию направляют ухо, перевязанное у основания, или мазок крови, взятый из надреза уха; от трупов свиней - участки отечной соединительной ткани и заглоточные, а также другие лимфатические узлы с характерными патологоанатомическими изменениями. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа животного (кроме трупов свиней), вскрытие прекращают и на исследование направляют часть селезенки. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, который берут из толщи отека на границе со здоровой тканью. При легочной – мокроту, при кишечной – испражнения и мочу, при септицемии – кровь. 1. Патологический материал микроскопируют. Мазки отпечатки окрашивают по Граму, на капсулы - по методу Михина или РомановскогоГимзы и на споры – по методу Пешкова или Трухильо. В мазках, окрашенных по Граму, сибиреязвенные бактерии располагаются короткими цепочками или попарно, концы, обращенные друг к другу, резко обрублены, свободные концы обычно закруглены. При окраске на капсулы мазков из свежего материала сибиреязвенные палочки окружены капсулой, из несвежего – бактерии несколько увеличены, иногда отмечают «тени», а вместо капсул – слабоокрашенные обрывки. При обработке препаратов люминесцирующими сыворотками в мазке обнаруживают специфическое свечение, свидетельствующее о наличии в исследуемой пробе возбудителя сибирской язвы. 2. Посевы из исходного материала делают на МПА, в МПБ, или в бульон и на агар Хоттингера, а также на сывороточно-кровяной агар, и ставят тест «жемчужного ожерелья». Посевы инкубируют 18 – 24 ч при температуре 37С, при отсутствии роста выдерживают при той же температуре еще 48 ч. После суточного роста сибиреязвенных бактерий МПБ остается прозрачным, на дне образуется рыхлый осадок, напоминающий комок ваты. На плотных питательных средах возбудитель сибирской язвы образует плоские матово-серые шероховатые (R-форма) колонии. 3. Биопроба. Для биопробы используют лабораторных животных к сибирской язве: белых мышей, кроликов, морских свинок. Исследуемый материал суспендируют в небольшом объеме 0,9%-го раствора хлорида 44 натрия, вводят белым мышам в дозе 0,2 - 0,5 мл под кожу спины ближе к корню хвоста или 0,5-1,0 мл двум морским свинкам подкожно в область живота. За животными, зараженными суспензией из исходного материала или культурой возбудителя, наблюдают в течение 10 суток. Зараженные животные гибнут через 1 - 3 сут., иногда позже. Трупы вскрывают, делают мазки и посевы на питательные среды из крови сердца, селезенки, печени, а также инфильтрата, образовавшегося на месте инъекции исследуемого материала. Сроки исследований: микроскопического – в день поступления материала, бактериологического – до 3 суток, биологического (биопроба) - 10 суток. 4. Реакция преципитации (реакция Асколи). Кожевенное сырье на сибирскую язву исследуют в реакции преципитации. Перед ее постановкой свежий патологический материал предварительно выдерживают в термостате в течение 18-20 ч, несвежий сразу экстрагируют горячим или холодным способом. При горячем способе экстрагирования кусочки исследуемого материала (12 г) помещают в пробирку или колбу, заливают 0,9%-ным раствором хлорида натрия в соотношении 1::10 и кипятят 30-40 мин на водяной бане. При холодном - кусочки материала растирают в ступке с песком, переносят в колбу или баночку, заливают 0,9%-м фенолизированным раствором хлорида натрия в соотношении 1:10 и оставляют на 16-18 ч при температуре +20С. РП ставят методом наслаивания. При наслаивании в уленгутовскую пробирку наливают 0,2 - 0,3 мл прозрачной преципитирующей сибиреязвенной сыворотки, затем осторожно наслаивают равное количество экстракта так, чтобы между компонентами образовалась ясно выраженная граница (тонкая прямая линия). РП считается положительной, если через 1 - 2 мин и не позже, чем через 15 мин на границе между компонентами появилось тонкое белое кольцо. Дифференциальный диагноз Для дифференциации сибиреязвенных бацилл от антракоидов и других сходных спорообразующих аэробов применяют фагодиагностику. Специфический фаг лизирует только культуры сибирской язвы. Сибирскую язву дифференцируют у крупного рогатого скота: - от острой формы пастереллеза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, пастереллеза (отечная форма) и пироплазмидозов, тимпании незаразного характера; - у овец от брадзота, инфекционной энтеротоксемии и пироплазмидозов; - у свиней - от чумы и рожи; - у лошадей – от сверхострого течения инфекционной анемии, пироплазмидозов и отравлений. Острая форма пастереллеза у крупного рогатого скота отличается от 45 септической формы сибирской язвы: 1) фибринозно-некротизирующей пневмонией; 2) при пастереллезе наблюдается острый серозный лимфоденит, а при сибирской язве - геморрагический лимфаденит. Отсутствуют септические изменения в селезенке. При микроскопировании в случае пастереллеза возбудитель окрашивается биполярно, при сибирской язве - капсульные цепочки палочек. При эмфизематозном карбункуле - отек болезненный, холодный на ощупь, крепитирует. При злокачественном отеке опухоль также из-за пропитанности газами крепитирует, кроме того, она появляется вокруг раны или на половых органах после тяжелых родов. Селезенка чаще нормальных размеров, кровь свернута. Тимпании незаразного характера отличаются отсутствием температуры, отечных опухолей. У овец при брадзоте в печени, почках обнаруживают очаги некроза. При инфекционной энтеротоксемии устанавливают размягчение почки. При чуме свиней наблюдают явления геморрагического диатеза, геморрагического лимфаденита. По периферии лимфоузлов заметны кровоизлияния в виде каемки темно-вишневого цвета, часто по краям селезенки отмечают наличие инфарктов; при хроническом течении дифтеретические наложения на слизистых и серозных оболочках. При роже при остром течении свойственны септические изменения; при подостром течении выделяют поражения кожи (крапивницу) в виде темно-вишневого цвета пятен разной формы. Кожа живота синюшная со слабо-фиолетовым оттенком, селезенка темно-вишневого цвета. При хроническом течении рожи отмечают некрозы, артриты, эндокардиты. ИНАН (острая форма) отличается от септической формы сибирской язвы следующими признаками: бледностью, кровь водянистая, светлокрасная. Дифференциация их возможна по результатам микробиологического и гематологического исследований. При пироплазмидозах у лошадей и у крупного рогатого скота находят: 1) резко выраженную желтуху слизистых оболочек и серозных покровов; 2) серозные отеки (студенистые инфильтраты) подкожной клетчатки без кровоизлияний в ней, более слабое увеличение селезенки без размягчений пульпы; 3) отсутствие очагового серозно-геморрагического воспаления желудочно-кишечного тракта. Пироплазмоз отличается сезонностью, наличием клещей, при микроскопии мазков в эритроцитах обнаруживают пироплазмы. Кормовые отравления протекают без повышения температуры тела. Колики - не самостоятельная болезнь, а сложный симптомокомплекс, наблюдаемый при многих заболеваниях, преимущественно желудочнокишечного тракта, протекает обычно без лихорадки, а колики при сибирской язве (и других инфекционных болезнях) сопровождаются резким повышением температуры тела. 46 Основой дифференциального диагноза является комплексный метод исследований, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение. Лечение Проводят комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное как против токсина, так и бацилл, своевременное внутримышечное введение противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков (пенициллин, эритромицин, тетрациклин и стрептомицин). Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку. Сыворотку вводят в следующих дозах: лошадям, верблюдам, взрослому крупному рогатому скоту и оленям от 100 до 200 мл; овцам, козам, свиньям и телятам от 50 до 100 мл. Во избежание явлений анафилаксии вначале вводят мелким животным 0,3 - 0,5 мл, крупным 1 - 2 мл сыворотки, через 30 минут инъецируют полную дозу. Не рекомендуются в одно место вводить более 30 мл сыворотки. В случае тяжелого течения болезни сыворотку, предварительно подогрев до 37 - 38 С, вводят внутривенно в лечебной дозе. Если температура тела в течение 8 - 12 часов не снижается, то сыворотку вводят повторно в тех же дозах. Крупному рогатому скоту сыворотку можно инъецировать и интраперитонеально в область голодной ямки. При наличии сибиреязвенного карбункула сыворотку с антибиотиком следует вводить вокруг него в нескольких точках. Вскрывать карбункул запрещено. С профилактической целью сыворотку вводят подкожно в следующих дозах: лошадям, взрослому крупному рогатому скоту и оленям 15 - 20 мл; овцам, козам, телятам и свиньям 8-10 мл. Невоспримчивость к сибирской язве у животных после применения сыворотки сохраняется до 14 дней. Высокими лечебными свойствами обладает противосибиреязвенный гамма-глобулин, полученный из противосибиреязвенной сыворотки. Его вводят подкожно в дозах с лечебной целью лошадям, верблюдам, взрослому крупному рогатому скота и оленям 40-80 мл; овцам, козам, телятам и свиньям 20 - 40 мл. Если болезнь протекает тяжело, препарат подогревают до 37 - 38 С и вводят внутривенно. При сохранении температуры у животного через 8 12 часов глобулин вводят в той же дозе повторно. С профилактической целью гамма-глобулин применяют подкожно в дозах: взрослому рогатому скоту, свиньям по 3 - 4 мл. Во ВНИИВВиМ разработана эффективная схема комплексного применения антибиотиков с лечебной целью при сибирской язве – при своевременном использовании она позволяет добиться 100% выздоровления больных с полным освобождением их организма от возбудителя сибирской язвы Антибиотикотерапия применяется в очаге инфекции для профилактики и лечения сибирской язвы сельскохозяйственных животных. Использование 47 антибиотиков с различным механизмом действия препятствует образованию в организме устойчивых форм возбудителя сибирской язвы, позволяет уменьшить дозы входящих в сочетания антибиотиков, что способствует более эффективному использованию имеющихся антибиотиков, снижению токсичности и материальных затрат от их применения. Все сочетания антибиотиков готовят непосредственно перед их применением. Сочетания антибиотиков: тетрациклин+стрептомицин, тетрациклин+эритромицин, тетрациклин+ампициллин используют для лечения и профилактики сибирской язвы сельскохозяйственных животных в период вспышки заболевания. Их следует применять с лечебной целью больным и подозрительным по заболеванию, с профилактической целью подозреваемым в заражении слабым и истощенным животным, животным, находящимся на последних месяцах беременности, молодняку до 3 месяцев (т.е. животным, которых в данной ситуации нельзя вакцинировать). Для лечения животных, больных и подозрительных по заболеванию сибирской язвой, сочетания антибиотиков применяют в течение 7 - 10 дней, исходя из показания состояния здоровья животных. После прекращения заболевания всех животных, обработанных антибиотиками, вакцинируют против сибирской язвы сельскохозяйственных животных. Профилактические мероприятия состоят в выявлении, учете и обеззараживании мест захоронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакцинации животных в ранее неблагополучных по сибирской язве пунктах. При организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучныый пункт, почвенный очаг и угрожаемую по этой болезни территорию. Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов передачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке продукции животноводства и т.д.). Стационарно неблагополучный пункт – населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг, независимо от срока давности его возникновения. Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы. Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором возникло заболевание людей этой инфекцией. Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза возникновения случаев 48 заболевания животных или людей. Границы угрожаемой территории определяют ветеринарные органы, учитывая эпизоотическую ситуацию, почвенно-геогра-фические, природно-климатические условия и хозяйственно-экономические связи хозяйств, населенных пунктов, заготовительных и перерабатывающих организаций и предприятий (перегоны животных на сезонные пастбища, наличие рынков, кожевенно-сырьевых предприятий, заготовительных баз и др.). 2.3.10 Мероприятия по профилактике заболеваний животных и людей сибирской язвой 1. В стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемых территориях территориальный центр госсанэпиднадзора и станция по борьбе с болезнями животных проводят: - регистрацию эпизоотических очагов, контролируют проведение работ по ограждению и содержанию в надлежащем санитарном состоянии скотомогильников, отдельных старых захоронений животных и биотермических ям, обеззараживанию почвы в местах с достоверно установленными границами захоронений трупов животных, павших от сибирской язвы; - организуют постоянный надзор за санитарным состоянием мест скопления скота (базары, выставки, выводки и др.), заготовки, хранения и переработки сырья и продуктов животного происхождения. 2. В стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемых территориях: - не допускается вынужденный убой скота без разрешения ветеринарного врача; в случае вынужденного убоя запрещается реализация мяса и других продуктов в пищу людям и для кормления животных без лабораторного исследования; - требуется обязательное согласование с ветеринарной и санитарно-эпидемиологическими службами при проведении агромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта. 3. На угрожаемых по сибирской язве территориях проводят плановую профилактическую иммунизацию всех восприимчивых к болезни сельскохозяйственных животных, независимо от их принадлежности. Убой привитых против сибирской язвы животных на мясо разрешается не ранее чем через 10 суток после прививки. Снятие шкур с животных, павших в период до истечения 10 суток после прививки противосибиреязвенной вакцины, не допускается. В соответствии с Законом РФ «О ветеринарии», владельцы животных обязаны: - соблюдать установленные ветеринарные и санитарные правила; - по требованию ветеринарных специалистов представлять животных для профилактической вакцинации; - сообщать местным органам государственной и ветеринарной службы о вновь приобретенных животных; - немедленно сообщать ветеринарным специалистам о случаях заболевания, вынужденного убоя или гибели животных. Мероприятия при подозрении на заболевание животных сибирской язвой 1. Ветеринарный специалист проводит термометрию всего поголовья скота на ферме, дворе, в стаде. 2. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют. 3. При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается. 4. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют ухо павшего животного, полученное от трупа с соблюдением ветеринарно-санитарных требований. 5. После обследования всех животных разделяют на две группы: а) первая группа – животные, больные и подозрительные по заболеванию; К ним относятся животные, имеющие клинические признаки болезни: повышенную температуру тела, тимпанию, колики, метеоризмы, карбункулы; б) вторая группа – все остальные восприимчивые животные, не имеющие клинические признаки, с нормальной температурой. 6. Животных первой группы подвергают лечению противосибиреязвенной сывороткой, гамма-глобулином и антибиотиками. Через 14 дней после клинического выздоровления их прививают противосибиреязвенной вакциной. 7. Животных второй группы прививают вакциной из штамма-55. 8.Трупы животных сжигают, зарывание сибиреязвенных трупов запрещается. 9. В стойле, где произошел падеж животного, пол дезинфицируют 10%-ным горячим раствором едкого натра, деревянный пол и перегородки сжигают. Дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 1 час. 10. Поверхность почвы дезинфицируют одним из следующих средств:10%ным горячим раствором едкого натра, 4%-ным раствором формальдегида, 5%-ным осветленным раствором хлорной извести. Почву перакапывают на глубину не менее 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлажняют. 11. Туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы, обезвреживают, но не позднее 6 ч с момента убоя. Если нет 50 возможности провести обезвреживание в указанный срок, туши и органы изолируют и хранят в помещении при температуре не выше 10С. А если это невыполнимо, то туши и продукты убоя утилизируют или сжигают. 12. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров подлежит уничтожению после обеззараживания, которое проводят путем добавления в него извести, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета 1 кг на 20 л молока. Молоко считается обеззараженным после 6-часовой выдержки. Карантин снимают по истечении 15 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления животного, больного сибирской язвой, при отсутствии у животных реакций на прививки вакциной. Вопросы для самопроверки: 1. Дайте определение болезни и напишите название ее на латинском и бурятском языках. 2. Какова сезонность проявления болезни? 3. Что такое стационарность сибирской язвы7 4. Характер эпизоотического процесса при сибирской язве. 5. Назовите последние случаи сибирской язвы в Республике Бурятия. 6. Сколько неблагополучных сибиреязвенных пунктов имеются на территории республики? 7. Современная эпизоотическая ситуация по сибирской язве в мире, стране, регионе. 8. Какие виды животных восприимчивы к сибирской язве? 9. Основные особенности возбудителя сибирской язвы? 10.Источники возбудителя инфекции при сибирской язве. 11.Какими путями происходит заражение? 12. Как осуществляется механизм передачи возбудителя? 13.Клинические признаки сибирской язвы у людей? 14. Каковы патолого-анатомические изменения при сибирской язве? 15. Как протекает сибирская язва у синей? 16.Как диагностируется сибирская язва? 17.Какой материал и как направляется для исследования в лабораторию? 18. Методы исследований при сибирской язве. 19.Как проводится лечение животных, больных сибирской язвой? 20.Методы прививок. В чем сущность предохранительных и вынужденных прививок? 21.Основные мероприятия по борьбе с сибирской язвой? 22.Симптомы сибирской язвы у лошадей. 23.Симптомы сибирской язвы у свиней. 24. Основные формы проявления инфекционного процесса. 25.Как проводится дезинфекция при сибирской язве? 26.Как проводится обеззараживание почвы при сибирской язве? 51 27.Каковы правила взятия патологического материала при сибирской язве? 28.Какие методы применяют для бактериологической диагностики сибирской язвы? 29.Что такое феномен «ожерелье»? 30.Каковы морфологические, тинкториальные и культуральные свойства B.anthracis? 31.На чем основана дифференциация B.anthracis от сапрофитных спорообразующих аэробов? 32.Как идентифицируют возбудителя сибирской язвы при помощи сибиреязвенного бактериофага? 33.Какие серологические методы применяют для обнаружения сибиреязвенного антигена в исследуемом материале? 34.Основные признаки острого течения сибирской язвы? 35.Основные признаки подострого течения сибирской язвы? 36.Какие мероприятия проводятся в карантинных пунктах? 37.Когда снимается карантин? 38.Что такое стационарно неблагополучный пункт? 39.Комплекс каких мероприятий проводится в неблагополучных пунктах? 40.Что такое стационарно неблагополучные и угрожаемые пункты? 41.Что такое эпизоотический очаг сибирской язвы? Ситуационные задания для самостоятельной работы Задание №1 В хозяйстве содержится 200 коров. Отдельно на расстоянии 100 м находится коровник, в котором имеются родильное отделение, профилактории и телятник для телят в возрасте от 15 до 4 месяцев. Содержание животных стойловое, с выгоном на прогулки в выгульные дворики. Ферма считается благополучной по инфекционным болезням. Вакцинация животных не проводится. Общее состояние животных хорошее. На ферму была завезена кормовая свекла. Эту свеклу обмыли водой и без какой-либо обработки скармливали животным. Ночью после дачи свеклы было замечено беспокойство одной коровы, затем началось вздутие живота, и животное пало. Прибывший на ферму ветеринарный врач обнаружил, что труп сильно вздут, слизистые оболочки темно-красные синюшным оттенком, трупное окоченение слабо выражено, из естественных отверстий было пенисто-кровянистое выделение. Необходимо: 1) составить схему исследований для уточнения диагноза; 2) организовать профилактические и оздоровительные мероприятия до постановки диагноза; 3) составить план оздоровительных и профилактических мероприятий при подтверждении диагноза на сибирскую язву; 52 4) написать проект решения о наложении карантина. Задание №2 На территории колхоза находится фермерское хозяйство. В введении которого имеется 50 коров, 20 телок,25 бычков и 10 лошадей. Колхоз благополучен по заразным болезням. Вакцинация животных проводится планово. Но при проведении вакцинации у данного фермера отсутствовало 5 бычков, которые отбились от общего стада. Ночью заболел один бычок. Фермер, обнаружив это, прирезал его. Внутренние органы и кишечник выбросил на съедение собакам. Кровь с места убоя смыли холодной водой в землю. Туша была направлена на санитарную бойню мясокомбината. При бактериологическим исследовании, была установлена сибирская язва. При обследовании оставшихся животных выявлено два больных животных. Необходимо: 1) разработать систему мероприятий по купированию и ликвидации очага; 2) решить вопрос, что делать с собаками? 3) разработать систему дезинфекционных мероприятий и определить потребность в дезинфектантах; 4) провести расчет на необходимого количества биопрепаратов. Задание №3 На молочной ферме содержится 300 коров. Ночью заболела и пала одна корова с признаками судорог, учащения пульса и дыхания. При осмотре ветеринарный врач обнаружил, что труп вздут, синюшность видимых слизистых оболочек, на конъюнктиве – точечные кровоизлияния. Трупное окоченение слабо выражено. Ферма благополучна по заразным болезням. Недалеко от фермы находится гурта с количеством 500 голов овец и 7 лошадей. Необходимо: 1) поставить диагноз; 2) составить план эпизоотологического исследования; 3) разработать план профилактических и оздоровительных мероприятий; 4) сделать расчет на потребное количество биопрепаратов и дезинфектантов. Задание №4 В хозяйстве содержится 200 коров. Отдельно на расстоянии 100 м находится коровник, в котором имеются родильное отделение, профилактории и телятник для телят в возрасте от 15 до 4 месяцев. Содержание животных стойловое, с выгоном на прогулки в выгульные дворики. Ферма считается благополучной по инфекционным болезням. Вакцинация животных не проводится. Общее состояние животных хорошее. На ферму была завезена кормовая свекла. Эту свеклу обмыли водой и 53 5) 6) 7) 8) 5) 6) 7) 8) без какой-либо обработки скармливали животным. Ночью после дачи свеклы было замечено беспокойство одной коровы, затем началось вздутие живота, и животное пало. Прибывший на ферму ветеринарный врач обнаружил, что труп сильно вздут, слизистые оболочки темно-красные синюшным оттенком, трупное окоченение слабо выражено, из естественных отверстий было пенисто-кровянистое выделение. Необходимо: составить схему исследований для уточнения диагноза; организовать профилактические и оздоровительные мероприятия до постановки диагноза; составить план оздоровительных и профилактических мероприятий при подтверждении диагноза на сибирскую язву; написать проект решения о наложении карантина. Задание №5 На территории колхоза находится фермерское хозяйство. В введении которого имеется 50 коров, 20 телок,25 бычков и 10 лошадей. Колхоз благополучен по заразным болезням. Вакцинация животных проводится планово. Но при проведении вакцинации у данного фермера отсутствовало 5 бычков, которые отбились от общего стада. Ночью заболел один бычок. Фермер, обнаружив это, прирезал его. Внутренние органы и кишечник выбросил на съедение собакам. Кровь с места убоя смыли холодной водой в землю. Туша была направлена на санитарную бойню мясокомбината. При бактериологическом исследовании была установлена сибирская язва. При обследовании остального поголовья выявлено еще два больных животных. Необходимо: разработать систему мероприятий по купированию и ликвидации очага; решить вопрос, что делать с собаками? разработать систему дезинфекционных мероприятий и определить потребность в дезинфектантах; провести расчет на необходимое количество биопрепаратов. Задание №6 В одном из хозяйств Республики Бурятия, расположенном в прибрежной зоне озера Байкал, в летний период были зарегистрированы случаи внезапной болезни животных (крупный рогатый скот) в количестве 2 голов. Хозяева, не поставив в известность ветеринарного специалиста, обслуживающего данное хозяйство, произвели вынужденный убой. Ветврачом был проведен послеубойный осмотр туш. При этом им были выявлены кровоизлияния в подкожной клетчатке и некоторое увеличение селезенки. Необходимо: 54 1.Описать последовательность действий ветврача при выявлении подобных изменений с учетом того, что случай выявлен в неблагополучном по сибирской язве пункте. 2. Изучить эпизоотологические особенности сибирской язвы. 3. Провести эпизоотологическое обследование хозяйства и составить акт. Библиографический список 1. Бакулов И.А., Бальшев В.М. и др. Биологические свойства экспериментальной ассоциированной вакцины против сибирской язвы и оспы овец. //Ветеринария, 2001, №1. –С.39-40. 2. Бакулов И.А., Ведерников В.А. и др. Дальнейшее совершенствование системы мероприятий по профилактике и борьбе с сибирской язвой. //Ветеринария, 1997, №12. –С. 7-9. 3. Бакулов И.А., Ведерников В.А. и др. Успехи и нерешенные вопросы в профилактике и борьбе с сибирской язвой. //Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными экзотическими болезнями животных. //Покров 1998. – С.303. 4. Ганнушкин М.С. Курс эпизоотологии. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы. Москва-1949, -366 с. 5. Ипатенко Н.Г., Седов В.А., и др. Патогенез сибирской язвы у сельскохозяйственных животных. //Ветеринария, 1990, №6. – С.35-38. 6. Ипатенко Н.Г., Маничев А.А. и др. Предубойный осмотр животных и ветсанэкспертиза при сибирской язве. // Ветеринария.,1990, №6-. С.57-60. 7. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л. Лечение сельскохозяйственных животных при инфекционных болезнях. //Учебное пособие. М.:Агропромиздат, 1986.-С.34-38. 8. Крупальник В.Л., Нагасингхе Сампат. Сибирская язва. //Лекция. Москва, 2002. – С. 42. 9. Муруева Г.Б., Смолин В.В. Кадастр неблагополучных пунктов по опасным зооантропонозам в Республике Бурятия. Изд-во БГСХА, 2000. – 17 с. 10. Родзиковский А.В., Ян М.А., Юзвик Л.Н., Шобоева Р.С. Сибирская язва в Забайкалье /Мат-лы междун. науч.-практ. конф. «Акт. пробл. обеспечения здоровья междун. путешественников. Улан-Удэ. –2001. –С.122-124. 11. Урбан В.П. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией. Ленинград, ВО «Агропромиздат» Ленинградское отделение., 1987., - 271 с. 12. Таршис М.Г., Черкасский Б.Л. Болезни животных, опасные для человека. –М.: Колос,1997. –С. 135-137. 13.Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство.М.: ВО Агропромиздат,1989. –671 с. 14. Цыдыпов В.Ц., Цыдыпов В.Ю., Будаев Ю.Ж. Эпизоотическая ситуация по сибирской язве в Бурятской АССР / Тезисы докл. ХIII Пленар. засед. 55 Межведом. науч.-метод.комиссии по борьбе с сибир. язвой «Акт. вопр. профилактики сибирской язвы». Москва, 1990. – С.30-31. 15.Эпизоотология и инфекционные болезни / А.А.Конопаткин, Б.Т.Артемов, И.А.Бакулов и др. – М.: Колос, 1993. – С.177-187. Бруцеллез Бруцеллез (Brucellosis (лат.)) – хроническое инфекционное заболевание, сопровождающееся патологическими процессами полового аппарата с абортами у беременных самок. История болезни давняя, но детально ее начали изучать в 18-19 веках. Впервые как самостоятельная болезнь была описана на острове Мальта. В 1887 году Д.Брюсом был открыт возбудитель бруцеллеза. Распространенность бруцеллеза широкая, он регистрируется во многих странах мира, но чаще в экономически слаборазвитых странах. Эпизоотическая ситуация по бруцеллезу характеризуется как относительно благополучная. Вспышки этой болезни отмечались в последние годы в разных регионах нашей страны. В 2008 году бруцеллез регистрировался на территориях 25 субъектов Российской Федерации. На 1 января 2008 года в стране числилось 68 неблагополучных пунктов, в течение года было выявлено 172 новых неблагополучных пункта, из них был оздоровлен 131 пункт. На 1 января 2009 года в стране было 109 неблагополучных пунктов. Высокий процент заболеваемости крупного рогатого скота бруцеллезом приходится на Южный федеральный округ – 91,3% от числа заболевших в целом по стране. По состоянию на 1 января 2009 года наиболее неблагополучными были Астраханская область, Ставропольский край, Республика Северная Осетия, Краснодарский край, Республика Дагестан. Бруцеллез мелкого рогатого скота в 2009 году отмечался в 18 неблагополучных пунктах. Неблагополучными являлись 10 субъектов РФ – Красноярский, Алтайский, Краснодарский, Ставропольский края, Республики Хакасия, Тыва, Дагестан, Калмыкия, Астраханская и Ростовская области. В Республике Бурятия в настоящее время отмечается бруцеллез крупного рогатого скота в Бичурском районе в связи с заносом возбудителя с животными из неблагополучного региона страны (Ростовская область) без ведома ветеринарной службы. В нашей стране распространение бруцеллеза происходит в основном из-за бесконтрольного перемещения животных частными владельцами из неблагополучных регионов. Возбудитель болезни и его свойства. По современной классификации Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу, род Brucella подразделяется на 6 видов, которые по ряду биологических свойств дифференцируются на биовары. При дифференциации бруцелл контролем служат эталонные штаммы Национальной коллекции эталонных культур 56 Великобритании – МСТС (Вейбридж) или Американской коллекции эталонных культур – АТСС. Из штаммов Br.abortus, выделенных в 20 странах, наиболее широкое распространение имеет биовар 1 (до 85%). В США у штаммов Br.suis биовар 2 более распространен, чем биовар 3, но преобладают биовары 1,2,4. На Кубе среди бруцелл преобладают Br.suis, которые выделяются не только от свиней, но и от других видов животных. В Англии среди вида abortus наиболее распространены биовары 1 и 2, редко встречаются 8 и 5. В Испании при бруцеллезе людей в основном выделяется биовары 1 и 3 Br.melitensis. В Монголии среди бруцелл вида abortus основном циркулируют биовары 3 и реже 8. В очагах бруцеллеза крупного рогатого скота в СССР выделялись культуры только Br.abortus биоваров 1 и 3. Из очагов бруцеллеза мелкого рогатого скота выделялись только Br.melitensis биоваров 1 и 3. В смешанных очагах инфекции может быть большее разнообразие в составе биоваров Br.abortus, но преобладающими все же являются биовары 1 и 3. Пестрота в наборе биоваров объясняется миграцией бруцелл и незавершенной трансформацией одного вида бруцелл в другой. Бруцеллы представляют собой мелкие, неподвижные, грамотрицательные бактерии, не образующие спор, некоторые из них могут образовывать капсулу. По методу Козловского окрашиваются в красный цвет. Бруцеллы относятся к микробам с незначительной устойчивостью. Солнечный свет инактивирует их через несколько часов (4,5 часов). Инактивация микробов происходит: при 55°С - через 60 минут, при 60°С – через 40 минут, при 80 - 85°С – через 5 минут, при 100°С – мгновенно.. При минусовых температурах выживает до 100 дней. В последах сохраняет жизнеспособность до 4 месяцев, в почве до 100 дней, воде – до 114 дней, на инфицированной одежде – до 14 и более дней. В навозной жиже в летнее время сохраняется до 20 - 23 дней, в зимнее время – до 11 - 12 дней. В масле сохраняется до 41-67 дней, в сырах – до 42 дней, в молоке – до 1,5 месяцев. Эпизоотологические особенности К бруцеллезу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, олени, дикие животные – кабаны, сайгаки, косули, плотоядные – собаки, кошки. Сельскохозяйственные животные обладают разной степенью восприимчивости к бруцеллезу. Овцы относительно устойчивы к бруцеллезной инфекции, хотя среди них бывают животные, имеющие высокую восприимчивость к определенным видам бруцелл. Молодняк овец сравнительно устойчив, ягнята до 5 - 6-месячного возраста не заболевают. Но может иметь место явление латентного микробиоза. Бруцеллез в основном отмечается у самок, но болеют и самцы, у которых заболевание называется «Инфекционный эпидидимит баранов». Для развития болезни важным фактором является физиологическое состояние 57 самок, болезнь проявляется абортами именно во второй половине беременности. В развитии и распространении болезни важен период года. Массовые заражения животных чаще отмечаются в зимний стойловый период. Эпизоотологическое значение имеет возможность миграции различных видов бруцелл от одних животных к другим. Инфекция, вызванная Br.melitensis поражает в основном овец и коз. Крупный рогатый скот проявляет выраженную устойчивость к Br.melitensis. Br.suis от свиней может переходить на коз и овец. Но свиньи и мелкий рогатый скот в естественных условиях реже заражаются возбудителем бруцеллеза крупного рогатого скота. От больных бруцеллезом животных могут заражаться люди, для которых наиболее опасен возбудитель бруцеллеза овец и коз Br.melitensis всех трех биоваров. Случаи заражения людей могут приобретать при этом эпидемический характер. Br.abortus является умеренно патогенным для человека, вызывающим спорадические случаи заболевания. Серьезную опасность для здоровья людей представляет бруцеллез собак, хотя Br.canis считается низкопатогенным для человека. Патогенез бруцеллеза При бруцеллезе различают 3 фазы инфекционного процесса. В первой фазе (первичная латенция) бруцеллы, попадая в организм каким-либо путем, проникают через несколько дней в лимфатические узлы, а оттуда в кровь, где могут оставаться некоторое время. В лимфатических узлах развиваются резорбтивно-воспалительные процессы: набухание, слущивание эпителия, появление серозного или фибринозного экссудата. При попадании в кровь может повышаться температура тела, которая сохраняется до исчезновения возбудителя из крови. В этой фазе инфекционного процесса не обнаруживается каких-либо заметных клинических признаков заболевания. Такое скрытое бактерионосительство может отмечаться у коров, нетелей, у молодняка, находящегося на неблагополучных по бруцеллезу фермах, на которых имели место случаи абортов бруцеллезного происхождения. Вторая фаза – генерализация – проявляется при снижении резистентности (беременность, ухудшение условий содержания и кормления). Постепенное изменение нейрогуморальной реакции у беременных самок, ослабление организма вследствие беременности приводит к усилению активности бруцелл. В этой фазе происходит интенсивное размножение бруцелл в лимфатических узлах, тканях плода и его оболочках, в плаценте. В этот период у большинства животных отмечается высокая концентрация антител в крови. В беременной матке бруцеллы размножаются очень энергично в покровном эпителии эмбриональных ворсинок хориона. Ворсинки подвергаются некрозу, образуется фибринозно - гнойный слой экссудата, который постепенно нарушает связь между плацентой плода и матери, вследствие чего прекращается питание плода. Наступает третья фаза болезни – переболевание, когда происходит гибель и абортирование плода. 58 Это зависит от периода беременности и от степени поражения плаценты и плода. Если заражение произошло в поздний период беременности или по каким-то причинам бруцеллы не распространяются, то плод вынашивается или наступают лишь преждевременные роды. Родившийся молодняк плохо развивается, вскоре погибает. Отмечается задержание последа, вследствие чего могут возникать вторичные заболевания. Эта фаза характеризуется наличием скрытого бруцеллоносительства у больных, при котором происходит заражение здоровых животных при совместном их содержании. Это представляет для хозяйств потенциальную эпизоотологическую опасность. Клинические признаки болезни Инкубационный период длится 2 - 4 недели. У беременных животных всех видов бруцеллез характеризуется абортами во второй половине беременности. Коровы абортируют чаще на 5-8 месяце беременности, овцы и козы на 3-5 месяце беременности. У свиноматок аборты могут быть как в первой, так и во второй половине беременности. За 1-2 дня до аборта у самки набухает вымя, припухают наружные половые органы, отмечается незначительное выделение из влагалища буровато-красной слизистой жидкости. Аборты сопровождаются задержанием последа и развитием слизисто-гнойного, позже гнойнофибринозного эндометрита. У отдельных животных на фоне эндометрита появляются маститы, поражения яичников. Поражение половых путей влечет за собой нарушение воспроизводительной функции, что приводит к яловости и бесплодию. У отдельных особей отмечаются серозные бурситы, артриты, тендовагиниты, у самцов болезнь проявляется в виде орхитов (воспаление семенных желез) и эпидидимитов (воспаление головки придатка семенника). У свиней бывают абсцессы в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах, параличи мышц таза и конечностей; у лошадей отмечаются бурситы в области затылка и холки; у северных оленей и маралов – бурситы конечностей. Патолого-анатомические изменения У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Также могут выявляться признаки гнойнокатарального метрита, поражение почек, селезенки, печени. У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов, у самок – маститов, кист в яичниках. У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости серо-бурого цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, легких, некротические участки в печени. 59 Инфекционный эпидидимит баранов Болезнь характеризуется поражением придатка семенника баранов (эпидидимит). Возбудитель болезни – Brucella ovis. Это маленькие, неподвижные грамотрицательные кокки, располагающиеся короткими цепями или гроздьями, не образуют спор, капсул. Растут при повышенном содержании СО2 на обычных питательных средах с добавлением 20% сыворотки крови крупного рогатого скота или овец. Болезнь широко распространена во многих странах на разных континентах. В нашей стране регистрируется с 1967 года, до сих пор выявляется во многих регионах. Эпизоотологические особенности. Инфекционный эпидидидмит баранов дифференцированно проявляется только у самцов. Болезнь чаще регистрируется среди баранов старшего возраста. Не подвержен заболеванию молодняк до года. Основным источником инфекции являются больные бараны, которые осуществляют перезаражение при половом контакте. Перенос инфекции от барана к барану может происходить при участии промежуточных факторов (объекты внешней среды, инфицированные выделениями больных животных). Экспериментально доказана возможность переноса инфекции через прямую кишку, также инфекции через носоглотку при обнюхивании половых органов других баранов. Овцематки устойчивы к инфекции. В период случной компании инфекция от барана к барану может передаваться через овцематок в охоте. Овцематки в течение 5 - 6 месяцев освобождаются от возбудителя. Самки являются биологическим тупиком. Патогенез. Инкубационный период равен 6 - 17 неделям. Возбудитель болезни через ворота инфекции проникает в кровь на 10-14 день. После кратковременной бактериемии попадает в генитальные органы (семенники), а также в селезенку, почки и лимфатические узлы. В них возбудитель вызывает специфические поражения – эпидидимиты, нефриты. Моча больных животных – фактор передачи инфекции. Клиническая картина. При остром течении болезни отмечается резкое увеличение, болезненность и отечность мошонки, инфильтрация тканей мошонки, угнетенное состояние и характерная поза – широко расставленные задние конечности. При хроническом течении при пальпации обнаруживаются выраженное разрастание соединительной ткани, уплотнение и затвердение их в виде бугристости хвоста, тела, головки, придатков одного или обоих семенников. Либо сращение общей оболочки семенника с придатком и семенником, приводящее к ограничению перемещения семенника и придатка при пальпации. Патолого-анатомические изменения. Выявляются увеличение хвоста, 60 тела и головки придатка, изменение консистенции, бугристость и наличие кист. В придатках на разрезе отмечаются одиночные или множественные очажки, наполненные серо-белым экссудатом без запаха. Иногда мелкие кисты слившиеся и могут быть абсцессы с желто-зеленым гноем. Диагностика бруцеллеза 1. Бактериологический метод включает в себя микроскопические и бактериологические исследования. Материалом для микроскопического исследования служат содержимое желудка абортированного плода, плацента, а также лимфатические узлы, печень, селезенка и другие органы. Мазки окрашивают по Граму, по методам Козловского, Шуляка, Циль-Нильсену. Диагностическая ценность микроскопического метода невысока. Бактериологическое исследование основано на выделении культуры возбудителя бруцеллеза при посеве патологического материала на искусственные питательные среды (МППА, МППБ, картофельный агар, сывороточно-декстрозный, трептинозо-соевый агар). Материалом для бактериологического посева служат содержимое желудка, печень и селезенка абортированного плода, лимфатические узлы, плацента, молоко, влагалищные выделения. 2. Дифференциация видов рода Brucella и их биоваров проводится с двухсуточными культурами. Первоначально необходимо определить признаки диссоциации, так как у измененных форм возбудителя трансформируются биологические свойства, что ведет к искажению дифференциальных показателей. Признаки диссоциации проверяют по специальным тестам: А. Проба с трипафлавином (1:500) или акрифлавином (1:1000). В каплю раствора на стекле бактериологической петлей вносится небольшое количество культур, размешивается. Культура в S-форме остается во взвешенном состоянии, а при диссоциации наблюдается агглютинация с разной степенью выраженности. Б. Окрашивание колоний кристаллвиолетом. Чашку с агаром засевают двухсуточной культурой бруцелл из расчета, чтобы на ее поверхности выросло около 100 колоний и помещают в термостат на 4-5 суток. Поверхность чашки заливают рабочим раствором кристаллвиолета на 15-20 секунд, после чего краситель сливают. Просмотр проводят с помощью лупы. Гладкие или S-колонии не воспринимают краситель. Диссоциировавшие колонии окрашиваются в синий, голубой или фиолетовый цвет. Также необходимо проведение серологической дифференциации с применением моноспецифических сывороток против B.abortus и Br.melitensis в пробирочной РА, дифференциации вакцинных штаммов от эпизоотических. 3. Биологический метод – это метод индикации возбудителя бруцеллеза в исследуемом материале, являющийся наиболее чувствительным и надежным. Наиболее восприимчивыми являются морские свинки, которым исследуемый материал в объеме не более 1 мл вводят подкожно в области паха. Через 15 и 30 дней от них берут кровь для серологического 61 исследования. Если будут выявлены антитела в концентрации 10 МЕ, то диагноз на бруцеллез считается установленным даже при отрицательном результате бактериологического исследования материала от зараженных морских свинок. Для бактериологического исследования их убивают на 30ый день после заражения. При этом регистрируют макроскопические изменения, делают посевы из различных органов и проводят идентификацию выделенных куьтур по общепринятым методикам. 4. Серологическая диагностика бруцеллеза проводится различными серологическими тестами: реакция агглютинации (РА), роз-бенгал проба (РБП), реакция латекс-агглютинации (РЛА), реакция связывания комплемента (РСК), кольцевая реакция с молоком (КР), реакция свзывания конглютинирующего комплекса (РСКК), реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РНГА или РПГА), реакция нейтрализации антител (РНАт), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция Кумбса (РК), опсоно-фагоцитарная реакция (ОФР), радиоиммунологический метод (РИМ), иммуноферментный анализ (ИФА). 5. Аллергический метод основан на выявлении клеточной иммунной реактивности с помощью реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЧЗТ) или, как говорят по-другому, кожной аллергической пробы (туберкулинизация). В нашей стране коммерческим диагностикумом для постановки аллергической пробы является бруцеллин ВИЭВ, который содержит продукты жизнедеятельности бруцелл и специфические вещества белковой природы, извлеченные из них. Штамм Br.abortus В-1, из которого готовят аллерген, находится в диссоциированной форме. Вследствие своей инагглютиногенности при подкожном введении морским свинкам в дозе 1 млрд.бруцелл он не вызывает образования агглютининов к стандартному бруцеллезному антигену. Бруцеллин применяют для аллергической диагностики бруцеллеза крупного рогатого скота, буйволов, зебу, яков, овец, коз, оленей, свиней. Препарат вводят внутрикожно в дозе 0,2 мл для всех видов животных, кроме крупного рогатого скота, буйволов, зебу (0,3 мл) или пальпебрально под кожу нижнего века в дозе 0,5 мл для овец, коз, оленей и 1 мл для остальных видов животных. Учет реакции проводят через 48 часов с оценкой степени выраженности местной реакции в крестах (от 1 до 4). Считается, что с помощью аллергической пробы дополнительно к серологическим методам выделяется значительное количество реагирующих животных, т.е. она обеспечивает более полное выявление больных бруцеллезом животных. В нашей стране также для аллергической диагностики предложен бруцеллоовин, который используется ограниченно, в отдельных регионах. Аллерген вводят животным под кожу нижнего века на 1 см ниже края века со стороны наружного угла глаза (пальпебральная проба) в дозе 0,5 мл. При невозможности введения в веко (заболевания глаз, густой шерстный покров) бруцеллоовин вводят в центр одной из подхвостовых складок (внутрикожная проба) в дозе 0,2 мл. Реакцию учитывают через 48 62 часов путем осмотра и пальпации. Она считается положительной при появлении плотной или тестоватой припухлости в месте введения аллергена. 5. Генодиагностика – это использование современных методов исследования генома (ДНК-гибридизация, ПЦР – полимеразная цепная реакция). Специфическая иммунопрофилактика бруцеллеза крупного рогатого скота проводится вакциной из штамма Br. abortus 82, штамма 75 /79, мелкого рогатого скота и инфекционного эпидидимита баранов вакциной из штамма Br.melitensis Рев-1. Меры борьбы при бруцеллезе направлены на разрыв эпизоотической цепи путем разобщения больных и восприимчивых животных. В неблагополучных хозяйствах должен быть составлен комплексный план мероприятий по профилактике и ликвидации бруцеллеза, состоящий из организационно-хозяйственных, общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий, а также мероприятий по профилактике болезни среди людей. В таких хозяйствах должны проводиться постоянный клинический осмотр и обследование всех животных, своевременное выявление животных с предвестниками абортов или преждевременных родов, строгая изоляция таких животных. Все животные хозяйств должны иметь индивидуальные номера для лучшей идентификации их при диагностических исследованиях и перемещениях. В хозяйстве необходимо проводить текущие ветеринарно-санитарные мероприятия с целью разрыва механизма передачи возбудителя. В комплекс оздоровительных мероприятий должны включаться меры специфической профилактики, исходя из особенностей эпизоотической ситуации в хозяйстве, районе, области (республике) и стране. При ликвидации инфекционного эпидидимита баранов в неблагополучных хозяйствах главным является полная замена баранов всех возрастов как основного источника возбудителя инфекции. Также должны проводиться систематические клинические и серологические исследования с целью выявления больных и подозрительных баранов, своевременное освобождение хозяйств от больных, тщательное проведение всех видов ветеринарно-дезинфекционных мероприятий. В систему мер борьбы должна быть включена также специфическая профилактика вакциной из штамма Рев1 согласно Наставления. В настоящее время группой сибирских ученых (Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К. и другие) предложен конъюнктивальный способ применения вакцины в дозе 0,1 мл (100 млн м.к.), при котором формируется иммунитет достаточной напряженности при слабовыраженной серопозитивности, в результате чего не возникает проблем с диагностикой бруцеллеза в поствакцинальный период. Вопросы для самопроверки: 1. Дайте определение болезни «Бруцеллез». 2. Назовите виды бруцелл. 3. Дайте характеристику морфологических, тинкториальных и 63 основных биохимических свойств бруцелл. 4. Откуда пошло название этой болезни? 5. Каковы современная эпизоотическая ситуация по этой болезни и тенденции ее развития? 6. Какие животные болеют бруцеллезом? 7. Болеют ли бруцеллезом люди? 8. Как происходит заражение людей бруцеллезом? 9. Назовите вид бруцелл, наиболее опасный для людей? 10.Что такое биологический тупик при бруцеллезе? 11.Относится ли бруцеллез к природно-очаговым болезням? 12. Болеют ли бруцеллезом дикие животные? 13.Каково клиническое проявление болезни? 14. Основной клинический признак бруцеллеза у крупного рогатого скота? 15. Как протекает бруцеллез у мелкого рогатого скота? 16. Что за болезнь «Инфекционный эпидидимит баранов»? 17. Основные клинические признаки при ИЭБ? 18. Назовите патолого-анатомические изменения при бруцеллезе у разных видов животных? 19. Как протекает бруцеллез у оленей? 20. Как протекает болезнь у свиней? 21. Какова эпизоотическая ситуация по бруцеллезу среди диких животных? 22. Как проводится диагностика бруцеллеза? 23. Перечислите виды патологического материала для лабораторных исследований. 24. Перечислите правила взятия патологического материала. 25. Каковы меры предосторожности при получении патологического материала для исследования на бруцеллез? 26. Перечислите и опишите методы серологического исследования на бруцеллез. 27. Составьте схему лабораторных исследований на бруцеллез крупного рогатого скота. 28. Проводится ли лечение при бруцеллезе сельскохозяйственных животных? 29. Опишите схему вакцинации при бруцеллезе у разных видов животных. 30. При выявлении бруцеллеза на хозяйство накладывают карантин или ограничение? 31.Почему при выявлении бруцеллеза животные подвергаются убою? 32. Составьте план профилактических мероприятий при бруцеллезе. 33. Составьте план мероприятий по ликвидации бруцеллеза в 64 неблагополучном хозяйстве. Ситуационные задания для самостоятельной работы Задание №1 В течение двух летСеленгинский район считается неблагополучным по бруцеллезу мелкого рогатого скота. В колхозе им. Ленина этого района неожиданно стали отмечаться массовые аборты. Из 1600 овец абортировало 130. При серологических исследованиях выявлены 102 животных, положительно реагирующих на эту болезнь. Необходимо решить: 1. Как диагностируется бруцеллез мелкого рогатого скота? 2. Опишите морфологические свойства возбудителя болезни. 3. Каковы методы оздоровления овец от бруцеллеза? 4. Назовите вакцины, применяемые в общем комплексе оздоровительных мероприятий. Задание №2 Учхоз «Байкал» в течение 30 лет считался благополучным по бруцеллезу. В сентябре 1994 года при очередном плановом исследовании крупного рогатого скота одна корова дала положительный результат на бруцеллез в РА. Животное было отправлено на санитарную бойню мясокомбината. Животные группы, из которой была выделена эта корова, были исследованы дополнительно. При этом получен отрицательный результат. Необходимо: 1. Описать методы диагностики бруцеллеза у крупного рогатого скота. 2. Дать оценку действиям ветеринарных специалистов. 3. Составить план мероприятий по профилактике бруцеллеза. Задание №3 На молочном комплексе учхоза постоянно отмечались аборты. При лабораторном исследовании плодов на бруцеллез получали отрицательные результаты. Серологическое исследование крови пяти абортировавших коров дало отрицательные результаты. Необходимо: 1. Как проводится бактериологическое исследование при бруцеллезе?Составить схему исследования. 2. Обоснуйте и опишите ветеринарно-санитарные мероприятия при бруцеллезе. Задание №4 Район благополучен по бруцеллезу. В двух малых фермерских хозяйствах, расположенных на расстоянии 5 км друг от друга, содержатся 65 различные виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи). В одном из хозяйств среди овец появились массовые аборты, позже установленные как аборты бруцеллезного характера. Необходимо: 1. Описать бруцеллез мелкого рогатого скота. 2. Дать характеристику возбудителю бруцеллеза овец. 3. Показать опасность этой болезни для людей, обслуживающих животных. Задание №5 В фермерском хозяйстве одного из приграничных районов Забайкальского края среди коров были зарегистрированы аборты неизвестной этиологии. Абортировали 2 коровы. Необходимо: 1. Поставить диагноз. 2. Какой патологический будет использован для постановки и уточнения диагноза? 3. Какие болезни нужно учитывать при дифференциации признаков? Задание №6 В личном подсобном хозяйстве, где имеется 20 голов крупного рогатого скота, произошли аборты у двух коров. Об этом владелец животных сообщил в ветеринарную службу ветучастка и района. Необходимо: 1. Каковы дальнейшие действия в отношении абортировавших коров, 2. Какие меры должны принять ветеринарные специалисты в этом случае? 3. Составить план ветеринарно-санитарных мероприятий в личном подсобном хозяйстве. Библиографический список 1. Ананьина Ю.В. Зоонозы: роль в инфекционной патологии человека и тенденции эпидемического проявления / Ветеринарная патология. – 2004.№3. – С.27-31. 2. Инфекционные болезни овец /Р.А.Кадымов, А.А.Кунаков, В.А.Седов. – М.: АПИ, 1987. – 303 с. 3. Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. – Новосибирск, 1999. – 344 с. 3. Таршис М.Г., Черкасский Б.Л. Болезни животных, опасные для человека. – М.: Колос. 1997. – С.15. 4. Эпизоотология и инфекционные болезни / А.А.Конопаткин, Б.Т.Артемов, И.А.Бакулов и др. – М.: Колос, 1993. – С.210-222. 66 Оспа овец и коз Оспа овец и коз (Variola ovis (лат.), Sheep pox and goat pox (англ.), Саган сэсэг (бурят.)) – особо опасная контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и характерной папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках и гибелью (до 5070%) молодых животных. Первые сведения об оспе относятся к древним временам (около 4000 лет до н.э). Оспа овец была известна в Египте, Индии, Китае. Про оспу овец и ее заразном характере сообщил итальянский врач Д. Фракасторо в 1546 г. Инфекционную природу оспы коров описал английский врач Э. Дженнер (1796), им же впервые осуществлена вакцинация людей против оспы. Впервые выявил возбудителя французский ученый А. Боррель (1903). Оспа среди людей ликвидирована повсюду в мире в 1979 году. Согласно заключению экспертов ФАО/ВОЗ, ликвидация оспы человека означает прерывание передачи инфекции на всей территории земного шара и исчезновение заболеваний натуральной оспой. Однако это не затрагивает судьбы самого возбудителя оспы. Вирус оспы хранится в двух официально утвержденных центрах: в Государственном научном центре вирусологии и биотехнологии (Кольцово, РФ) и центре по борьбе и профилактике болезней (Атланта, США). Но он может сохраняться в природе в трупах, захороненных в вечной мерзлоте. Существует также возможность трансформирования вирусов родственных возбудителю натуральной оспы среди животных. Одними из них являются возбудители оспы овец (Покровский В.И. и др., 2004). Эпизоотии овец являются серьезным препятствием для развития овцеводства. К числу их относится оспа овец и коз, являющаяся опасной не только для животных, но и для человека. В течение ряда лет, начиная с 1982 года, в одном из районов Забайкальского региона было зарегистрировано три эпизоотические вспышки оспы овец, принесших большой экономический ущерб овцеводству. В связи с этим нами проведены изучение эпизоотического процесса при оспе овец, закономерности его развития, клинические и патологоанатомические изменения при этой нозологической форме, проведен анализ противоэпизоотических мероприятий в неблагополучных хозяйствах одного из соседних областей. Эпизоотическая ситуация по оспе овец и коз в мире и странах СНГ Эпизоотическая ситуация по оспе овец и коз в мире характеризуется неблагополучием в странах Азии и Африки. Оспа причиняет значительный экономический ущерб, слагающийся из снижения или потери продуктивности, вынужденного убоя животных и затрат на проведение охранно-карантинных и ветеринарно-санитарных мероприятий, летальность колеблется от 20 до 100 % в зависимости от вида и возраста животных. Из всего количества зарегистрированных за последние 15 лет вспышек 67 оспы в мире 78% приходится на 13 стран, расположенных на этих двух континентах. Наиболее неблагополучными по количеству вспышек за исследуемый период являются 6 стран, на которые приходится 70% всех вспышек. Это такие страны как Алжир, Турция, Иран, Индия, Тунис, Оман. Были неблагополучными и такие страны как Греция, Израиль, Пакистан, Китай и другие. Так, например, в Китае болезнь регистрировалась ежегодно, начиная с 1992 по 2001 годы. В странах СНГ ситуация по оспе овец и коз остается сложной за последнее десятилетие. Наиболее неблагоприятная эпизоотическая ситуация отмечалась в Казахстане, Таджикистане, Киргизии. Страны дальнего и ближнего зарубежья представляют большую опасность для России, так как возможности заноса возбудителя болезни чрезвычайно широки. В первую очередь, это тесные экономические связи страны в области экспортноимпортных операций со странами, имеющими неблагоприятную эпизоотическую ситуацию по оспе мелкого рогатого скота. Так, например, импорт продовольствия по странам СНГ достигает более 70%, что подчеркивает большую потенциальную вероятность возникновения в ближайшее время. Несмотря на значительное сокращение поголовья сельскохозяйственных животных в постперестроечный период, инфекционные болезни продолжают наносить существенный ущерб животноводству РФ. Это в полной мере относится к оспе овец и коз, которая причиняет овцеводству ощутимый экономический ущерб. После 17-летнего благополучия России по этой болезни в 1994 году эта болезнь была зарегистрирована в Дагестане, а затем в Ставропольском крае. С этого времени заболевание регистрировалось в виде отдельных очагов в Калмыкии, Карачаево-Черкесии, Ростовской, Волгоградской, Астраханской, Курганской и Читинской областях. Эти данные свидетельствуют о постоянной угрозе появления оспы в овцеводческих хозяйствах страны и о том, что на современном этапе борьбы с этой инфекцией решающую роль будут играть профилактические мероприятия, эффективность которых будет зависеть от качества вакцинных препаратов и полноты охвата вакцинацией овец угрожаемых зон. Особое геополитическое положение юго-восточных административных территорий страны (Республика Бурятия, Читинская область), граничащих с эпизоотически неблагополучными странами (Китай, Монголия), вынуждает осуществлять постоянный эпизоотологический мониторинг сопредельных территорий. По данным, представленным в МЭБ Монголией, оспа овец и коз не регистрировалась в стране за последние три десятилетия. Но это вызывает сомнения, так как соседняя страна Китай является стационарно неблагополучной по оспе овец и коз. Территориальная близость овцеводческих районов Читинской области к Китаю и Монголии неоднократно являлась причиной возникновения оспы. Спорадические вспышки оспы овец возникают в любой овцеводческой стране, особенно в случае игноририрования ветеринарно-санитарных 68 требований. В 1950-ые годы пораженность овец оспой была в Селенгинском аймаке – 5,1%; в Центральном – 3,6%; в Среднегобийском – 1,8%; в Южногобийском – 0,08%. В 1974 г. оспа овец была зарегистрирована в 2-х аймаках Монголии. В Восточном аймаке она отмечалась в 6 сомонах, где из 1212 заболевших животных пало 200 овец. В Сухэ-Баторском аймаке оспа регистрировалась в одном сомоне, где заболело 158 и пало 6 животных. Благодаря проведению комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий и одновременной широкомасштабной иммунизации ветеринарной службе Монголии за короткий срок удалось ликвидировать оспу овец. В 2008 году оспа овец регистрировалась в Монголии и на Тайване. В нашей стране был выявлен один неблагополучный пункт по оспе коз в Хабаровском крае. Несмотря на то, что Республика Бурятия благополучна по данной нозологической единице, существует постоянная угроза проникновения этой болезни на ее территории со стороны неблагополучных стран. Соседний Забайкальский край относится к зоне высокого риска возникновения болезни, так граничит со странами, неблагополучными по оспе мелкого рогатого скота (Монголия и Китай). Поэтому в каре создана буферная зона путем вакцино профилактики болезни. Возбудитель болезни и его свойства Возбудитель – эпителиотропный ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду каприпоксвирусов (Caрripoxvirus) семейства ортопоксвирида (Orthopoxviridae), который выявляется в виде элементарных частиц (тельца Борреля) коккоподобной формы, является самым крупным из вирусов, длина зрелого вириона 200–380 нм., ширина – 150–200 нм. (Скалинский Е.И., 1960). Размножаясь в цитоплазме клеток, вирус образует тельца – включения (тельца Пашена, Гварниери, Боллингера), видимые после окраски по Морозову под микроскопом. Вирусные частицы (вирионы) оспы находятся внутри клеток и в свободном виде их можно обнаружить лишь после распада клеток. Вирус оспы с трудом проходит через бактериальные фильтры. Возбудители оспы различных видов животных морфологически сходны. Вирусные частицы оспы овец представляют собой округлые, овальные и реже кирпичеобразные тельца с хорошо выраженный периферической частью. Штаммы возбудителя имеют избирательную патогенность для овец или коз, реже поражают оба вида животных. Вирусы натуральной оспы овец и коз, свиней и птиц патогенны только для соответствующего вида и в естественных условиях каждый из них вызывает оспу самостоятельно. Вирусы натуральной оспы коров имеют широкий спектр патогенности, включая коров, буйволов, лошадей, ослов, мулов, верблюдов, кроликов, обезьян и человека. Вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. Клинически оспа у животных протекает примерно одинаково, однако 69 вирус оспы овец не имеет близкого родства с вирусами, вызывающими оспу у животных других видов, в том числе и с вирусом оспы коз. К вирусу оспы овец восприимчивы только овцы, а к вирусу оспы коз только козы. Экспериментально иногда удается вирусом оспы овец в местах введения вызвать появление небольших оспин у коз. Культивируют вирус в культуре клеток эмбрионов легких овец, наиболее четкий цитопатический эффект проявляется при культивировании его при температуре 36º. В животноводческих помещениях в сухих оспенных корочках вирус сохраняется до 1,5 и более лет, на пастбищах и в шерсти переболевших животных - более 2 месяцев; поваренная соль консервирует вирус, в соленом мясе и шкурах он сохраняется более 6 месяцев. Вирус чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, кипячению, формальдегид и 1%-ный хлорамин убивают моментально, 3,0%-ный раствор NaOH инактивирует в течение часа. Биотермическое обезвреживание навоза губит возбудителя через 28 – 30 дней. Вирус быстро разрушается под действием жирорастворителей, отдельных химических веществ и дезинфектантов, а также при нагревании до 55 ºС и выше. Эпизоотологические особенности Источником возбудителя являются больные овцы (козы) и вирусоносители в инкубационном периоде или после переболевания. Основные пути передачи возбудителя аэрогенный и алиментарный при контакте здоровых животных с больными. Факторами передачи возбудителя являются инфицированные трупы, мясо, носовая слизь, шерсть, инвентарь, корм, пыль, выдыхаемый больными животными воздух, молоко от больных животных, а также кровососущие насекомые и клещи (механические переносчики). Болеют животные во все сезоны года. Овцы заражаются при контакте c больными животными, которые рассеивают вирус во внешнюю среду с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками эпителия кожи. Заражение может произойти элементарным путем через слизистую оболочку рта, пищевода, преджелудков в местах ее повреждения, что часто наблюдается при поедании грубых кормов. Из диких животных восприимчивы сайгаки, дикие козлы, бараны и лани. Оспа у овец возникает в любое время года в форме эпизоотий, особенно интенсивно при сырой и холодной погоде. Более злокачественно поражает молодняк. При несвоевременных мероприятиях оспа может принять злокачественные формы (через 2 – 3 недели) с поражением 100% овец. В условиях массовой профилактической вакцинации эпизоотический процесс чаще протекает в виде спорадических случаев с легким переболеванием и нетипичным развитием оспенного процесса. 70 Возможно заражение оспой овец через кожу при авитаминозе А. Возможно также и внутриутробное заражение, выделение вируса с молоком и заражение ягнят. Заболевание наблюдается во все времена года. Чаще поражаются овцы тонкорунных пород. Оспа среди овец чаще протекает в виде эпизоотий или даже спорадически. Тяжесть течения болезни зависит от восприимчивости животного, состояния его иммунитета, вирулентности возбудителя. Нужно учитывать случаи нетипичного течения оспы, так как такие животные надолго создают в хозяйстве угрозу возникновения болезни, поскольку в это время на хозяйство (ферму) карантин не накладывают, а миграцию возбудителя можно наблюдать далеко за пределами пункта первичной регистрации болезни. Последнее грозит возникновением новых эпизоотических очагов. Популяции вируса, мигрирующие за пределы первичного очага, образуют зону миграции, которую следует именовать внеочаговой (межочаговой) зоной миграции популяции возбудителя. Определить эту зону сложнее, поскольку миграционные процессы происходят в инкубационном периоде болезни, до появления клинических признаков, при хроническом течении болезни, вирусоносительстве. Таким образом, зоной миграции следует считать территорию возможного распространения возбудителя из первичного очага инфекции разными путями (человеком, животными или с продуктами животного происхождения). Зоны миграции обычно по площади превосходят хозяйства, объявленные угрожаемыми. Быстрота миграционных процессов и их широта связаны с многими факторами, но определяющими из них являются: а) скорость перегона животных, состояние трасс; б) температура обработки молока на молочных заводах; в) ветеринарно-санитарное состояние мясокомбинатов; г) погодные условия, скорость ветра; д) человек (может быть переносчиком инфекции на расстояние до нескольких тысяч километров). Поэтому определение зон миграции возбудителя за пределами очага его репродукции – одно из наиболее эффективных мер предупреждения распространения болезни. Установление предполагаемых зон миграции популяций вирусов поможет разработать научно-обоснованный комплекс мероприятий, направленных на предупреждение дальнейшего распространения эпизоотий. Кроме того, в зонах стационарной миграции возбудителя необходимо систематически контролировать напряженность иммунитета у максимально большого количества животных и по изменению титра антител определить оптимальные сроки ревакцинации всех восприимчивых животных зоны или сделать вывод о возможной репродукции эпизоотического вируса. Указанные меры способствуют повышению эффективности иммунизации и в комплексе с другими противоэпизоотическими и хозяйственными мероприятиями искоренению болезней. 71 Патогенез Тяжесть течения болезни и характер поражений во многом зависят от степени восприимчивости к ней животных и от вирулентности возбудителя. Попав в организм животного, вирус через 3 – 4 дня обнаруживается в крови и в паренхиматозных органах, а затем его находят в эпителии кожи и слизистых оболочках. В последующем в местах размножения вируса появляется сначала серозный, а затем гнойный воспалительных процесс. В это время у животного отмечается лихорадка, поражение слизистых оболочек. Оспенный отек у грубошерстных овец достигает массы 600 гр., а у тонкорунных –1,5 – 2 кг (Лихачев Н.В., 1980). Патологический процесс состоит из ряда последовательных стадий: 1) розеолы – появление красных пятен в течение 1 – 2 дней; 2) папулы – превращение пятен в узелки в течение 1 – 3 дней; 3) везикулы – папулы в течение 5 – 6 дней превращаются в пузырьки, наполненные серо-желтой жидкостью. В этот период лихорадочные явления пропадают; 4) пустулы – содержимое везикул в течение 3 дней мутнеет и становится гнойным; 5) крусты – на месте высохших пустул образуется бурый струп, который отпадает через 5 – 6 дней, эпителий восстанавливается. Весь процесс длится 21 – 28 дней. Такой патологический оспенный процесс отчетливо развивается у людей, крупного рогатого скота и лошадей, тогда как у овец, коз и свиней папула не переходит в заметную везикулу, а непосредственно превращается в струп. Клинические признаки, стадии и формы течения болезни Инкубационный период в среднем – 8 дней. Болезнь начинается с угнетения и лихорадки (41 – 41С). Одновременно отекают веки, появляется серозно-гнойное истечение из носа и глаз, сопящее дыхание. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, крыльях носа, на внутренней поверхности передних и задних конечностей. Реже – на животе и вымени. Болезнь продолжается 21 – 28 дней. Наиболее тяжело оспа протекает у молодняка овец романовской и тонкорунных пород. Тяжесть клинического проявления зависит от видовой и индивидуальной устойчивости животного, вирулентности возбудителя, способа заражения и состояния кожных покровов. Оспа у разных животных проявляется: а) в сливной форме; б) в геморрагической в) в абортивной форме. При сливной форме отдельные везикулы сливаются между собой и образуют большие пузыри (везикулы). В дальнейшем из больших пузырей 72 появляются таких же размеров струпья, под которыми скапливается гной. При геморрагической (черной) форме характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечение из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животные быстро худеют и погибают. При абортивной форме на теле появляются небольшое число оспин, которые не претерпевая всех стадий развития быстро исчезают. Нарушение общего состояния, лихорадка бывают выражены незначительно, и животное быстро выздоравливает. При доброкачественной оспе летальность достигает 2 – 3%, при сливной и геморрагической смертность достигает 100%. При заболевании оспой возникают и протекают одна за другой следующие стадии патологического процесса: 1. Стадия высыпания оспенной экзантемы: появление красных пятен (розеоп); длительность стадии 1 – 2 дня. 2. Стадия превращения пятен в узелки (папулы) – круглые конические образования, окруженные красным пояском; длительность 1 – 3 дня. 3. Везикулярная стадия: папула превращается в пузырьки (везикулы), наполненные желтоватой серозной жидкостью; длительность 5 – 6 дней. 4. Стадия нагноения: везикулы превращаются в пустулы; содержимое везикул мутнеет, затем становится гнойным вследствие скопления лейкоцитов и размножения гноеродных микробов, в среднем продолжительность 3 дня. 5. Крустозная стадия (лат. Crust – корка) или стадия заживления: образование бурых струпов, при котором восстанавливаются эпителий кожи; в случае глубокого поражения кожи формируется соединительнотканный рубец, струп отпадает через 5 дней. Патологоанатомические изменения Кроме характерных оспенных поражений в трупах находят геморрагический диатез, при этом серозные покровы усеяны множественными кровоизлияниями. В мазках-отпечатках из оспин можно обнаружить тельца-включения (тельца Пашена, Гварниери, Боллингера). При гистологическом исследовании в коже отмечают полнокровие сосудов и скопление лимфоидных клеток, гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов. По мере развития процесса в эпидермисе обнаруживают признаки воспалительной клеточной инфильтрации. В это время на ранней стадии формирования оспы во многих гистиоцитах, а иногда и в эпителиальных клетках находят цитоплазматические включения. При отсутствии везикул у овец обычно не бывает выраженной стадии пустул. На стадии розеол в период формирования папул воспалительные изменения локализуются, как правило, в эпидермисе. 73 Диагностика Диагноз устанавливают на основании: а) клинико-эпизоотологических данных; б) микроскопии мазков – отпечатков из оспин, окрашенных по Морозову; в) биопробы на восприимчивых животных путем внутрикожного введения эмульсии из патматериала; г) электронной микроскопии; д) выделения вируса в культуре клеток и эмбрионах кур. При типичном течении болезнь легко диагностируется, оспины на различных стадиях развития довольно хорошо видны у животных, однако при абортивном и атипичном течении обязательно нужно ставить биопробу. Для этой цели здоровым овцам в кожу подхвостовой складки вводят в разведении 1:20 и 1:200 исследуемый материал, обработанный антибиотиками. Диагностику оспы проводят в соответствии с действующими Методическими указаниями по лабораторной диагностике оспы овец в республиканских (областных) ветеринарных лабораториях или научноисследовательских институтах: ВНИИВВиМ (г. Покров), ВНИИЗЖ (г. Владимир), КВИ (г. Казань). Для лабораторной диагностики направляют: участки кожи с папулами без признаков нагноения, кусочки пораженных легких, селезенку, лимфатические узлы, кровь, отобранные от 23 павших или убитых животных в период обострения болезни. Для гистологического исследования направляют в лабораторию материал, фиксированный в 10% растворе формалина, 70–80%-ном этиловом спирте, жидкости Карнуа, Ценкера. Диагноз подтверждают обнаружением оспенных телец при вирусоскопии мазков, приготовленных из свежеобразованных без нагноения везикул и папул, обработанных методом серебрения по Морозову. При оспе в поле зрения мазка обнаруживают большое число характерных оспенных телец в виде россыпи (тельца Борреля у птиц, тельца Пашена у человека и животных). Для выделения вируса используют метод заражения культур клеток и эмбрионов кур. Оспу овец и коз дифференцируют от катаральной лихорадки овец, чумы мелкого рогатого скота, контагиозной эктимы, ящура, дерматофиллеза, клещевой чесотки, папулезной (незаразной) экземы укусов насекомых. Необходимо учитывать, что поражения у взрослых животных, как правило, более заметны в области головы, на малошерстных участках внутренней поверхности конечностей и хвоста, реже на груди и стенках живота. У молодняка болезнь часто проявляется поражением кожи спины (панцирная болезнь ягнят). В сомнительных и неясных случаях следует отличать оспу от экзем незаразной этиологии, при которых отмечают отрицательную биопробу и отсутствие высокой температуры; при чесотке и парше обнаруживают 74 возбудителей – клещей и грибы соответственно. Контагиозная эктима, или контагиозный пустулезный стоматит, поражает в основном молодняк и протекает более доброкачественно и не диссеминируется по всему организму; ящур поражает сразу многие виды животных, афты при этом образуются не из узелков и составляют единую полость, некробактериоз овец и коз поражает в основном конечности. Для успешного проведения противооспенных мероприятий следует идентифицировать вирусы оспы у свиней, коров, овец и других животных. Иммунитет После естественного переболевания у овец образуется стойкий и длительный иммунитет, практически пожизненный. В сыворотке крови животных появляются специфические антитела. Формирование иммунитета начинается с первых дней после введения в организм оспенного антигена, но наибольшей напряженности он достигает лишь через 12 – 14 дней. После иммунизации овец вакцинами иммунитет обычно не превышает 1 года. Ягнята, получаемые от иммунных овец-маток, обладают некоторой устойчивостью к заражению оспой, особенно в начале подсосного периода при получении ими антител с молозивом овцематок. Если же они и переболеют оспой, то легче, чем ягнята, получение от неиммунных против оспы овцематок. Вакцинопрофилактика Для специфической профилактики оспы овец применялась гидроокисьалюминиевая формолглицеринвакцина с продолжительностью иммунитета 6 – 8 мес. В 1987 году в ветеринарную практику была внедрена культуральная вирусвакцина против оспы овец на основе штамма НИСХИ, которая оказалась безопасным и высокоиммуногенным препаратом. Эта вирусвакцина против оспы овец - сухая культуральная - для профилактической и вынужденной иммунизации овец против оспы используется до настоящего времени. При плановой иммунизации вакциной прививают всех животных, начиная с 3-месячного возраста. В неблагополучном пункте и угрожаемой зоне вакцинируют животных всех возрастных групп, не имеющих признаков заболевания оспой и независимо от сроков предыдущей вакцинации. При этом молодняк в возрасте до 6 месяцев вакцинируют двукратно с интервалом 14 суток. Ревакцинируют молодняк однократно через 6 - 7 месяцев, а взрослое поголовье – через каждые 12 месяцев. Обеспечивает иммунитет не менее 12 месяцев. Для вакцинации коз применяется гидроокисьалюминиевая формолглицеринизированная вакцина Таджикской ВОС (автор Ванковский Т.Я.). Для вакцинации коров и лошадей можно применять медицинскую осповакцину в дозе 0,5 мл (разведение 1:1000) путем скарификации в области промежности. 75 Лечение По ветеринарному законодательству лечение запрещено, больных животных убивают. Эффективных специфических средств лечения при оспе нет. Больных овец изолируют в сухие, теплые помещения, обеспечивают доброкачественным, легкоусвояемым кормом, в питьевую воду добавляют иодистый кальций, применяют лечебные препараты и антибиотики для предупреждения и ликвидации осложнений, вызываемых секундарной микрофлорой. Хорошие результаты дает пенициллин в дозе 10 тыс. на 1 кг массы. Лошадей обрабататывают всевозможными мазями. Тяжелобольных животных убивают. Меры борьбы При проведении противоэпизоотических мероприятий устанавливают эпизоотический очаг инфекции, неблагополучные пункты и угрожаемую зону. Очагом оспы овец и коз считают помещение, отдельную ферму, отары (гурты) или группы животноводческих дворов, летний лагерь, стоянку животных, участок пастбища, мясокомбинат, молокозавод, кожеперерабатывающие предприятия, склады, порты, железнодорожные станции и другие объекты, где содержатся или содержались больные оспой и контактировавшие с ними животные, продукты их убоя и переработки. Неблагополучным пунктом по оспе овец и коз считают населенные пункты по административному делению, животноводческие фермы (отары, гурты) с помещениями и прилегающими выгонами, пастбищами, водоемами, отдельные пастбища, участки скотопрогонной трассы и другие объекты, на территории которых установлен эпизоотический очаг. Угрожаемой зоной по оспе овец и коз считают населенные пункты, пастбища (урочища) и другие территории, граничащие с неблагополучными пунктами на глубину 10 км. При наличии на территории неблагополучного пункта путей миграции диких животных, угрожаемой считают окружающую неблагополучный пункт территорию в радиусе, равном суточному переходу диких животных (до 50100 км). При установлении оспы хозяйство карантинируется. Трупы овец, павших или вынужденно убитых, сжигают не вскрывая. Снимать шкуры и использовать с них шерсть запрещено. Шкуры от убитых здоровых овец неблагополучных хозяйств, а также шерсть дезинфицируют согласно действующему постановлению по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке, и вывозят из хозяйств только после снятия карантина. Животноводческие помещения, инвентарь, оборудование, территория, где находились больные животные, дезинфицируются через каждые 5 дней, горячим раствором 2%ного едкого натра, 20%-ной взвесью свежегашенной извести, 3%-ным раствором серно-карболовой смеси, 2%-ным раствором формальдегида 76 (формалина). Навоз обеззараживают биотермическим способом. Карантин снимают через 20 дней после выздоровления или убоя последнего больного животного. Перед его снятием проводят тщательную очистку территорий и двукратную заключительную дезинфекцию. Овец в неблагополучных хозяйствах в теплое время купают в 1%-ном растворе креолина, обычно всех овец вакцинируют 2 раза в год в течение всего неблагополучного по оспе периода и не менее 3 лет по ликвидации болезни в том случае, если складывается благоприятная эпизоотическая ситуация в окружающих хозяйствах, районах. Благополучной по оспе можно считать ту территорию, на которой в течение 2 лет после прекращения вакцинации не было новых случаев заболеваний животных. Туши больных оспой животных вывозят только на мясокомбинаты в специальной таре. Молоко, получаемое от животных неблагополучного стада, используют на месте после кипячения в течение 5 минут или пастеризации при температуре 850 в течение 30 минут. Трупы животных, павших с клиническими признаками оспы, вместе со шкурой и шерстью сжигают. При сливной, геморрагической и гангренозной формах оспы, туши и внутренние органы овец, коз и свиней направляют в техническую утилизацию. Для предупреждения оспы соблюдают ветеринарно-санитарные мероприятия и проводят вакцинацию, исключают контакт между животными различных хозяйств при перегонах и пастьбе овец. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют и проводят тщательное их обследование. Выясняют эпизоотическое состояние других хозяйств. Осуществляют ветеринарный контроль над поступлением кормов. В хозяйствах, ранее неблагополучных и угрожающих по оспе, в комплексе профилактических мер предусматривают плановую вакцинацию всех животных, восприимчивых к возбудителю данной болезни. Вопросы для самопроверки: 1. Какова эпизоотическая ситуация по оспе овец и коз в мире? 2. Какова эпизоотическая ситуация по оспе овец и коз в нашей стране? Каковы тенденции распространения ее? 3. Дайте характеристику возбудителю болезни. 4. Какова сохраняемость вируса в о внешней среде? 5. Назовите основные эпизоотологические особенности оспы овец и коз. 6. Как происходит заражение овец? 7. Какова сезонность болезни? 8. Опишите патогенез болезни. 9. Дайте определение понятиям «Розеола, папула». 10. Что такое везикула и пустула? 11. Перечислите основные клинические формы болезни. 12. Где локализуются оспенные поражения у овец? 77 13. Опишите стадии болезни. 14. Какова смертность при оспе? 15. Как протекает доброкачественное течение болезни7 16. Как протекает геморрагическая форма болезни? 17. Каковы патолого-анатомические изменения при оспе овец и воз? 18. На чем основана диагностика болезни? 19. Какой патологический материал необходимо получить от больных животных для исследования? 20. От каких болезней необходимо дифференцировать оспу? 21. Опишите схему дифференциальной диагностики оспы овец от катаральной лихорадки овец. 22. Опишите схему дифференциальной диагностики оспы овец от ящура овец. 23. Какой иммунитет создается у животных после переболевания? 24. Как проводится специфическая профилактика оспы овец и коз? 25. Дайте характеристику вакцины против оспы овец и коз. 26. Можно ли проводить лечение при оспе, какое? Если да, то как? 27. Каковы меры ликвидации болезни в неблагополучных хозяйствах? 28. Составьте план мероприятий по ликвидации оспы коз в личном подсобном хозяйстве. Ситуационные задания для самостоятельной работы: Задание №1 В одном из овцеводческих хозяйств, расположенном в приграничном районе Забайкальского края, среди овец появилось заболевание с поражениями кожи головы, губ, крыльев носа. В этих местах появилась сыпь, которая была определена как оспенная. Животные находятся в угнетенном состоянии, отмечается учащение пульса, затрудненное дыхание. Неоходимо: 1. Разработать схему диагностику этой болезни и поставить точный диагноз. 2. Дать описание эпизоотологических особенностей оспы овец. Задание №2 Российская Федерация на юго-востоке граничит с эпизоотически неблагополучными по оспе овец странами (Китай, Монголия). В хозяйствах, находящихся в приграничной зоне, проводятся профилактические прививки всех восприимчивых животных. Необходимо: 1. Дать характеристику вакцинным препаратам, используемым для создания иммунитета у овец в буферной зоне. 2. Разработать план профилактических мероприятий в буферной зоне с учетом эпизоотической ситуации в соседних странах. 78 Задание №3 На отаре выявлены овцы, находящиеся в угнетенном состоянии, с отеками век, с серозно-гнойными истечениями из глаз и носа. Дыхание затрудненное, сопящее. На коже различных участков тела отмечаются пузыри, струпья, под которыми собирается гной. Отмечается высокая температура до 41°С, отдельные овцы находятся в тяжелом состоянии, у отдельных – понос с примесью крови в фекалиях. Необходимо: 1. Поставить точный диагноз. 2. Разработать схему дифференциальной диагностик болезни. 3. Подготовить проект решения о наложении карантина. Задание №4 В сентябре в Краснокаменском районе Забайкальского края среди овец вспыхнула оспа. На отаре, состоящей из 560 голов, заболели 180 животных. Клинически болезнь проявлялась в виде сыпи на безволосых участках, образовались папулы, везикулы. Появилось подозрение на оспу овец. Необходимо: 1. Провести эпизоотологический анализ случаев болезни. 2. Составить схему диагностики болезни на оспу. 3. Разработать мероприятия по купированию болезни. Задание №5 В одном из приграничных хозяйств произошло смешение овец разных отар. В одной отаре 340, в другой 560 голов овец и коз. Животные вакцинированы против оспы овец и коз. На первой отаре была отмечена вспышка оспы у 7 овец. Клиническое проявление болезни было типичным для оспы. Необходимо: 1. Описать клиническую картину оспы овец и коз. 2. Каковы методы постановки диагноза? 3. Какие меры должны быть приняты в хозяйстве по недопущению распространения болезни? Задание №6 Эпизоотическое состояние по оспе овец и коз на сопредельных территориях характеризуется как неблагополучное. В 4 приграничных хозяйствах имеется 4500 голов овец, 340 коз. Необходимо: 1. Принять меры по профилактике заболевания в приграничных хозяйствах. 2. Какие препараты для профилактики оспы овец существуют? 3. Сделать расчет требуемых биопрепаратов на имеющееся поголовье. 79 Задание №7 На территории муниципального образования расположены 2 фермерских хозяйства по разведению крупного рогатого скота, 200 личных подсобных хозяйств, в которых содержатся крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи. Поголовье овец составляет 80 голов. Хозяйства находятся в приграничной зоне, сопредельные территории Монголии неблагополучны по оспе овец и коз. Необходимо: 1. Разработать план мероприятий по профилактике оспы овец и коз в личных подсобных хозяйствах. 2. Рассчитать необходимое количество биопрепаратов для специфической профилактики болезни. 3. Разработать схему эпизоотологического контроля болезни на приграничных территориях. Библиографический список 1. Инфекционные болезни овец /Р.А.Кадымов, А.А.Кунаков, В.А.Седов. – М.: АПИ, 1987. – 303 с. 2. Инфекционная патология животных: в 2 т. /под ред. А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьева, Е.А.Непоклонова, Е.С.Воронина. – М.; ИКЦ «Академкнига», 2006. С. – 761-765. 3. Кадымов Р.А., Кунаков А.А., Седов В.А. Оспа овец и коз // Инфекционные болезни овец. М.: Агропромиздат, 1987. – 256 с. 4. Муруева Г.Б. Рекомендации по профилактике и ликвидации оспы овец и коз в Республике Бурятия (утв. Нач. еет. отдела РБ Смолиным В.В.). УланУдэ, 2001. – 11 с. 5. Краснокаменская государственная ветеринарная станция по борьбе с болезнями сельскохозяйственных животных. Отчеты Ф1, ветА, Краснокаменск, 1998 – 1999. – 74 с. 6. Таршис М.Г., Черкасский Б.Л. Болезни животных, опасные для человека. – М.: Колос. 1997. – С.15. 7. Эпизоотология и инфекционные болезни / А.А.Конопаткин, Б.Т.Артемов, И.А.Бакулов и др. – М.: Колос, 1993. – С.210-222 Чума мелких жвачных Чума мелких жвачных (ЧМЖ, Pestis ovium et caprum (лат.), Ovine and caprine pest (англ.), Хониной ба ямаанай тахал – высоконтагиозная, остро или подостро протекающая вирусная болезнь домашних и диких мелких жвачных, преимущественно коз и овец, характеризующаяся лихорадкой, анорексией, язвенно-некротическим стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, поражением лимфоидных органов и 80 развитием пневмонии. Впервые это заболевание было описано в 1942 году на территории Западной Африки (Gargadennec L., Lalanne A., 1942). Как самостоятельная нозоединица выделена в 1980 году. Согласно классификации Международного эпизоотического бюро (МЭБ), ЧМЖ входит в список карантинных, особо опасных болезней животных (список А), подлежащих обязательной регистрации и оповещению МЭБ. Экономический ущерб от заболевания и методы его оценки имеют значительные региональные отличия. На энзоотичных территориях, где инфекция протекает иннапарантно, она предрасполагает животных к другим инфекционным болезням, что также ведет к значительным экономическим затратам. Эпизоотическая ситуация характеризуется признаками цикличности в многолетней динамике с периодом 7 и 14 лет. В 1958 - 1960 и 1965 - 1968 годах чума мелких жвачных неоднократно регистрировалась среди овец и коз в Западной Африке (Нигерия). В последнее десятилетие ХХ столетия заболевание имело распространение на африканском континенте и в Азии (Ближний и Средний Восток, Аравийский полуостров и Южная Азия). С начала нового века ареал распространения болезни значительно расширился. Границы ареала приблизились к Закавказью, Северному Кавказу и Центральной Азии. ЧМЖ была зарегистрирована в Афганистане, Иране, Турции. В 2004 году в мире неблагополучными по этой болезни были 30 государств (Нигер, Иордания, Кувейт, ОАЭ, Индия, Пакистан и др.). Потенциальный нозоареал может охватить Северную Африку, Южную Европу, Закавказье и Среднюю Азию, а также юг Украины, Казахстан, Монголию и Китай. К зонам высокого риска на территории РФ относятся Северо-Кавказский (Чечня, Ингушетия, Дагестан, Ставропольский край, Краснодарский край и Ростовская область), Поволжский ( Калмыкия, Волгоградская и Астраханская области) регионы. В 2006 году инфекция проникла на территорию двух стран СНГ – Таджикистана и Казахстана. Лабораторными исследованиями был выделен вирус, названный «Кентау-7» по местности, откуда изолирован вирус. В настоящее время наблюдается тенденция к росту числа неблагополучных стран и постепенное приближение нозоареала к южным границам России и стран СНГ. Так, в 2007 году вспышки этой болезни были в соседней стране - Китае, а на африканском континенте – в Кении и Уганде. В связи с трансгрессией нозоареала ЧМЖ не исключается потенциальная возможность ее появления в восточно-сибирском регионе страны (Прибайкалье и Забайкалье). По прогнозу ВНИИВВиМ РАСХН (Книзе А.В.и др., 2000) в РФ к зонам высокого риска болезни отнесены регионы пастбищного (кочевого, полукочевого) и отгонного овцеводства и козоводства Сибирского Федерального округа (Алтай, Тыва, Хакасия, 81 Бурятия, Забайкальский край). В 1997 - 1999 годах в республиках Бурятия и Тыва нами были проведены серологические исследования крупного рогатого скота, овец и коз на наличие специфических антител к вирусу чумы мелких жвачных. Исследования в лаборатории диагностики ВНИИВВиМ дали отрицательные результаты. В последующие годы мониторинговые исследования не проводились. В нынешних условиях необходимо учитывать тенденцию распространения ЧМЖ в мире, приуроченность ее к зонам пастбищного животноводства, цикличность болезни (периоды в 7 и 14 лет), подъемы заболеваемости в периоды с неблагоприятными погодными условиями, характеризующимися скудностью кормовой базы, возможность развития крупных эпизоотий в высокотоварных хозяйствах. Возбудитель. В эволюционном плане вирус ЧМЖ своим происхождением обязан вирусу чумы крупного рогатого скота, постоянно передававшемуся овцам и козам при совместном нахождении на общих пастбищах. При этом произошла адаптация вируса к организмам овец и коз, в которых он начал паразитировать. Вирус чумы мелких жвачных – это РНК-содержащий морбилливирус (Peste des petits ruminants virus) семейства Парамиксовирусов. Вирус антигенно и генетически близкородственен вирусам чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных, кори человека. Известен также трафик морбилливируса чумы плотоядных на тюленей в озере Байкал, Каспийском и Северном морях в 80-е годы (морбилливирусная инфекция тюленей). Кроме того, к вирусу чумы КРС оказались близки в антигеном отношении морбилливирусы, выделенные от дельфинов и морских свиней. Вирус ЧМЖ нестоек во внешней среде, плохо переносит замораживание и оттаивание, легко разрушается под влиянием химических веществ и температуры выше 60ºС. Быстро инактивируется жирорастворителями (хлороформ, эфир и др.), а также спиртами, детергентами, формалином, УФ-лучами. Сохраняет жизнеспособность в течение длительного времени в охлажденных и замороженных тканях. В мясе больных животных сохраняется в зависимости от скорости процессов аутолиза и количества молочной кислоты: кислота его убивает за 4 - 6 часов. В соленом мясе он сохраняется более месяца. Эпизоотологические особенности. В естественных условиях заболевание наблюдается только у домашних и диких коз и овец. Козы болеют чаще и тяжелее, чем овцы. Наиболее восприимчивы молодые животные до 18 месячного возраста. К заболеванию также восприимчивы газели, горные козлы, сайгаки и другие дикие и домашние мелкие жвачные. Резервуар возбудителя в природе изучен недостаточно. Экспериментально инфицированные вирусом ЧМЖ или находящиеся в контакте с больными мелкими жвачными крупный рогатый скот и свиньи переболевают без клинических признаков болезни и вирусовыделения. Мелкие жвачные, вакцинированные или 82 переболевшие чумой крупного рогатого скота, устойчивы к последующему заражению вирулентными штаммами вируса ЧМЖ. Крупный рогатый скот является биологическим тупиком вируса ЧМЖ. Источником возбудителя инфекции при ЧМЖ являются домашние и дикие мелкие жвачные, находящиеся в инкубационном и продромальном периоде болезни. Вирус выделяется во внешнюю среду из организма больного животного со всеми экскретами и секретами, главным образом, из глаз, слюной, мочой и калом. Вирус может передаваться аэрогенно (в основном), контактно, алиментарно. Распространению болезни способствуют торговля, перевозка живого инфицированного скота, контакт кочующих стад между собой и с дикими мелкими жвачными. Заболевание протекает в форме эпизоотий в первичных очагах с высоким уровнем летальности у мелкого рогатого скота и бессимптомного течения у крупного рогатого скота и свиней, характеризуется сезонностью, периодичностью проявления с интервалом в несколько лет и устойчивой стационарностью. В очагах инфекции заболеваемость и летальность могут достигать 80-100%. Патогенез. При развитии инфекции основным и обязательным звеном является системное поражение лимфатического аппарата с вовлечением окружающей межуточной соединительной ткани. Поражаются практически все органы и ткани с наиболее значительными изменениями в легких и пищеварительном тракте. Входными воротами для вируса ЧМЖ являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Инфекция начинается с проникновения вируса в цитоплазму лимфоцитов. Диссеминация вируса в организме идет через лимфатические и кровеносные сосуды с помощью лимфоцитов. Вирус индуцирует развитие лейкопении, лимфопении, эозинопении и незначительного моноцитоза. Подавляются гуморальные и клеточные иммунные механизмы с нарушением реактивности организма, что приводит к развитию осложнений и активизации скрытых инфекций. Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 2 до 15 дней, в среднем составляет 4 - 6 дней, с последующим развитием лихорадки и появлением эрозий на слизистых оболочках. Гипертермия до 41ºС сохраняется в течение 3 - 5 дней. Гибели животных обычно предшествуют бронхолегочные осложнения. Течение ЧМЖ и ЧКРС у мелких жвачных имеет сходную клиническую картину, вследствие чего возбудитель ЧМЖ долгое время рассматривался как вариант вируса ЧКРС, адаптировавшийся к мелким жвачным и потерявший вирулентность для КРС. Заболеваемость и смертность в первичных очагах может достигать от 70 до 100%. На стационарно неблагополучных территориях смертность обычно не превышает 50%. Исход заболевания зависит от породной предрасположенности животного, возрастного состава популяции, условий содержания, наличия скрытых или вялотекущих болезней. 83 По развитию клинических признаков ЧМЖ выделяют три формы болезни: сверхострую, острую, подострую или хроническую. Сверхострая форма. Инкубационный период длится в среднем 2 дня с последующим развитием клинической картины болезни в течение 5 - 6 дней. Патогномоничными клиническими признаками данной формы заболевания у коз и овец являются: лихорадка (40-42ºС), запор в начале заболевания, сменяющийся впоследствии диареей с примесью слизи и крови, отек губ, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости с последующим развитием язвенного стоматита, фаринго0ларингитный кашель, пневмония, конъюнктивит и ринит (катаральный или катарально-гнойный), одышка. Эта форма обычно длится 8-10 дней и заканчивается гибелью животного, в редких случаях наблюдается выздоровление. Острая форма. Характеризуется более длительным инкубационным периодом 3 - 4 дня с развитием клинической картины болезни в течение 8 10 дней. Патогномоничным клиническим признаком является язвеннонекротический стоматит. Исход заболевания зависит от тяжести течения инфекции и заканчивается выздоровлением, переходом в хроническую форму или смертью животного. При осложнении данной формы бронхопневмонией, гематозоонозами, инфекционными или паразитарными инфекциями наступает смерть. Подострая форма. Заболевание развивается в течение 10 - 15 дней и следует обычно за острыми формами болезни. Температура держится на уровне 39,5 – 40,5ºС. Для данной формы характерно развитие стоматита, появление слизисто-гнойных выделений в углах губ, папул и пустул в области подбородка, ротовой и носовой полостей. Поражения кожи сходны с таковыми при контагиозной эктиме. Однако, в большинстве случаев болезнь все же проявляется лихорадкой, пневмонией, диареей, носовыми и глазными истечениями. При этой форме инфекции часто наблюдаются осложнения, обусловленные секундарными инфекциями: бронхопневмония, перитонит и др. Атипичная форма. Наблюдается у самок и сопровождается признаками возбуждения и вульвовагинита со слизисто-гнойными выделениями. Беременные животные абортируют. Патоморфологические изменения. Основные изменения, вызванные репродукцией вируса ЧМЖ, сосредоточены в желудочно-кишечном тракте. Наиболее часто патологоанатомическая картина характеризуется воспалениями и эрозиями на слизистых оболочках, геморрагическим гастроэнтеритом с точечными или полосчатыми кровоизлияниями в толстом отделе кишечника и явлениями пневмонии. Язвы с неровными краями покрыты гнилостным налетом. В тяжелых случаях наблюдаются павреждения на твердом небе, зеве и верхней трети пищевода. Наиболее резкие изменения с изъязвлением слизистых оболочек наблюдаются в 12-перстной кишке и при входе в толстый отдел кишечника в области пейеровых бляшек: полосчатые кровоизлияния, некроз. 84 В тонком отделе кишечника - дегенерация и некроз железистого эпителия. В редких случаях поражаются рубец, сетка и сычуг. В легких гиперплазия бронхиального и альвеолярного эпителия с явлениями десквамации. Часто наблюдается бронхопневмония, возможны плевриты и гидроторакс. Селезенка увеличена, в печени очаги некроза. Иногда наблюдаются эрозивные вульвовагиниты. Лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями и очаговыми некрозами. Диагностика Постановка диагноза на чуму мелких жвачных осуществляется комплексно по результатам эпизоотологического анализа, описания клинической и патологоанатомической картины и проведения лабораторных исследований. Предварительный диагноз на ЧМЖ может быть поставлен при наличии болезни у овец и коз с высоким уровнем охвата поголовья с характерной клинической и патологоанатомической картиной. Подозрения на чуму основываются на результатах эпизоотологических данных (прогрессирующее увеличение числа заболевших и павших коз или овец); клинической картины (лихорадка 39-41ºС, диарея, язвенно-некротический стоматит, пневмония, конъюнктивит, ринит); патологоанатомического вскрытия (кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой полости и кишечника, пролиферативно-дегенеративные изменения в органах дыхания, увеличение селезенки, наличие очагов некроза в печени). Для постановки окончательного диагноза необходимо проведение лабораторных исследований с изоляцией и идентификацией возбудителя. Лабораторные методы исследования имеют решающее значение, так как течение ЧМЖ отличается выраженным полиморфизмом клинических признаков заболевания. Оценка клинической картины часто бывает затруднена как вследствие бессимптомного течения инфекции, так и из-за наличия вялотекущих и ассоциированных форм. Диагноз на ЧМЖ считают установленным в случае: - выделения и идентификации вируса чумы из исследуемых проб органов; - выявления специфических антител в сыворотках крови, полученных из хозяйств, не применяющих вакцину против болезни; - получения положительных результатов биопробы на мелких жвачных. Сроки исследований: вирусологических и серологических 2 - 12 суток, биопробы 12 - 24 сутки. В лабораторию для вирусологической диагностики направляют пробы лимфатических узлов (подчелюстных и мезентериальных), селезенки, легких, почек, крови от 3 - 5 животных, убитых в стадии агонии или пробы, взятые не позже 2-3 часов после гибели животных. Пробы органов и крови отбирают в стериальные флаконы не менее 5 - 10 г каждый, герметически укупоривают резиновыми пробками. Флаконы снаружи обрабатывают раствором едкого 85 натра или осветленным 20%-ным раствором хлорной извести, обертывают марлей, смоченной одним из указанных средств, укладывают в полиэтиленовый пакет, помещают в термос со льдом. В случае длительной транспортировки (более 2 суток) пробы органов замораживают. Термос помещают в металлический контейнер, опечатывают и доставляют с нарочным в лабораторию с сопроводительным документом. Для обнаружения специфических антител направляют 5 - 10 проб крови (по 2 - 3 мл) от животных, подозреваемых в переболевании чумой, не ранее 15 - 20 дней после установления признаков болезни. Для ретроспективной диагностики направляют парные пробы сывороток крови, взятые в начальный период болезни с интервалом 10-14 дней. Для выделения вируса чумы используют первичные культуры клеток почки и тестикул ягнят. В настоящее время лабораторные методы диагностики и дифференциальной диагностики ЧМЖ включают следующие тесты: 1. Обнаружение антигена – РДП, РСК, ВИЭОФ, РГА, РИФ, ИФА, иммуноцитохимические и гистологические методы. 2. Обнаружение РНК вируса – к ДНК специфичные зонды, ПЦР. 3. Выделение и идентификация вируса – почка ягненка (ПЯ) или почка зеленой африканской мартышки линия Vero; идентификация вируса в РН и электронная микроскопия. 4. Серологические исследования – РН, РСК, РДП, ВНИФ, РТГА, ИФА. Дифференциальная диагностика Для постановки окончательного диагноза при подозрении ЧМЖ необходимо исключить следующие заболевания: чума крупного рогатого скота, катаральная лихорадка овец, ящур, оспа овец и коз, болезнь Найроби, лихорадка долины Рифт, злокачественная катаральная горячка, контагиозная эктима, пастереллез, бронхопневмонии различного происхождения, кокцидиоз, минеральные отравления. Основную проблему при дифференциальной диагностике ЧМЖ представляет сходная клиническая картина, близкое антигенное и генетическое родство с возбудителем ЧРКС. Дифференцирование их может быть проведено с использованием методов, основанных на анализе генома возбудителей. Ящур и катаральную лихорадку овец исключают по результатам клинического обследования больных животных и результатам серологических исследований; оспу овец и коз –по отсутствию характерных для данного заболевания оспенных поражений кожного покрова с подтверждением диагноза лабораторными методами исследования. Болезнь Найроби и лихорадка долины Рифт имеют сходный с ЧМЖ нозоареал на Африканском континенте, но в отличие от нее эти заболевания передаются членистоногими, вследствие чего имеют сезонный характер. Отличительным клиническим признаком является отсутствие стоматита. 86 Специфическая профилактика После переболевания у животных формируется стойкий иммунитет, обеспечивающий устойчивость к повторному инфицированию. В неблагополучных странах с целью профилактики ЧМЖ используются различные вакцины, как гомологичные, так и гетерологичные в форме аттенуированных, инактивированных и рекомбинантных препаратов. При ЧМЖ используется культуральная вакцина против ЧКРС (TCRV), она обеспечивает защиту от ЧМЖ более чем на 15 месяцев. Но иммунитет от этой гетерологичной вакцины защищает лишь от клинического проявления болезни, но не препятствует репродукции этого вируса. В мире позже была разработана культуральная вирус-вакцина против ЧМЖ из штамма 45д, которая обеспечивает напряженный иммунитет до 3 лет. В настоящее время разработана аттенуированная культуральная гомологичная вакцина против ЧМЖ из Нигерийского штамма 75/1, обеспечивающая напряженный иммунитет на период более года. В нашей стране выпускается вирусвакцина против ЧМЖ сухая культуральная. Во ВНИИВВиМ был получен штамм 45G37/35К и создана вирус-вакцина против ЧМЖ. Наиболее современной вакциной является рекомбинантная вакцина против чумы мелких жвачных и оспы овец и коз на основе рекомбинантного вируса recCapPPR/F. Этот вирус получен путем встройки гена F-белка, взятого от аттенуированного вируса ЧМЖ в геном авирулентного вируса оспы овец и коз. Мероприятия по профилактике чумы мелких жвачных. Основой профилактики этой болезни является предотвращение заноса возбудителя болезни из неблагополучных стран, проведение систематического мониторинга, а при необходимости и вакцинации восприимчивого поголовья в приграничных района Республики Бурятия, граничащих с неблагополучными по заболеванию территориями. Завозить животных можно только из стран, свободных от возбудителя чумы. Не допускается завоз мяса мелких жвачных, продуктов их убоя и генетического материала из стран, стационарно неблагополучных или угрожаемых по ЧМЖ. Всех мелких жвачных, поступающих в хозяйство, карантинируют на срок 21 день. Не допускается ввоз (импорт) скота без его предварительного карантинирования. Карантинные мероприятия включают в себя запрет импорта домашних и диких животных всех видов, а также продуктов и боенского сырья от животных, привитых живыми вакцинами, а равно и серопозитивного мелкого рогатого скота. Необходимо регулярное информирование пограничных ветеринарных служб текущей эпизоотической ситуации по ЧМЖ в странах-импортерах и сопредельных странах. В пограничных районах, угрожаемых по заносу ЧМЖ, создают иммунную зону на глубину административного района не менее 50 км путем плановой иммунизации всего поголовья мелкого рогатого скота. Мероприятия по ликвидации чумы мелких жвачных. На 87 неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Больных животных подвергают убою бескровным методом. Трупы и туши убитых животных сжигают или зарывают в траншеи на глубину не менее 2 м, пересыпав их хлорной известью. Карантин снимают через 21 день после гибели или убоя последнего заболевшего животного, вакцинации в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне восприимчивых животных, проведения заключительной дезинфекции. Запрещается в течение 24 месяцев вывозить из хозяйств животных для откорма, племенных и репродукторных целей и продавать генетический материал. Животных в течение 12 месяцев реализуют только на мясоперерабатывающие предприятия для промпереработки. В племенных овцеводческих и козоводческих хозяйствах в течение 2 лет проводят обязательную вакцинацию против болезни. Вопросы для самопроверки: 1. Дайте определение болезни. 2. Дайте характеристику возбудителю болезни. 3. Какова эпизоотическая ситуация по ЧМЖ? 4. Назовите основные эпизоотологические особенности болезни? 5. Какие виды животных наиболее восприимчивы к болезни? 6. Организм каких животных представляет из себя резервуар возбудителя инфекции? 7. Болеют ли ЧМЖ дикие животные? 8. Характеризуется ли болезнь сезонностью? 9. Характеризуется ли болезнь периодичностью? 10. Как протекает сверхострое течение болезни? 11.Как протекает острое течение болезни? 12. Какие признаки болезни бывают при подостром течении болезни? 13. Как проявляется болезнь при хроническом течении? 14. Перечислите основные патоморфологические изменения при ЧМЖ? 15. Виды патологического материала, отправляемого в лабораторию для исследований? 16. Назовите правила подготовки и пересылки патологического материала. 17. Назовите методы лабораторных исследований патологического материала на ЧМЖ? 18. Каковы сроки вирусологических исследований на ЧМЖ? 19. Какие серологические методы исследований можно использовать для диагностики ЧМЖ? 20. Назовите современные методы диагностики, разработанные для экспресс-диагностики ЧМЖ? 21. От каких сходных инфекционных болезней нужно дифференцировать чуму мелких жвачных? 88 22. Как провести дифференциальную диагностику ЧМЖ от ЧКРС? 23. Какие клинические признаки объединяют ящур у овец и ЧМЖ? 24. Что общего при ЧМЖ и блютанге? Как проводится дифференциальная диагностика этих болезней? 25. Какой вид иммунитета формируется у животных после переболевания? 26. Перечислите виды известных вакцин, используемых в разных странах для специфической профилактики чумы мелких жвачных. 27. При выявлении ЧМЖ на хозяйство накладывают карантин или ограничение? 28. Как поступают с больными животными? 29. Что такое иммунная зона? 30. Как проводят захоронение трупов животных, павших от ЧМЖ? Ситуационные задания для самостоятельной работы Задание №1 В последние годы в Российскую Федерацию осуществляется импорт высокопродуктивных животных из Монголии. Весь ввозимый скот в обязательном порядке исследуется на инфекционные болезни, в том числе и на чуму мелких жвачных. Необходимо: 1. Определить опасность и эпизоотологическое значение чумы мелких жвачных. 2. Описать клиническую картину болезни. Задание №2 В буферной зоне Российской Федерации на юго-востоке страны, куда входят Республика Бурятия, Забайкальский край, осуществляются мониторинговые исследования чумы мелких жвачных. Необходимо: 1. Описать методы диагностики. 2. Изучить методы эпизоотологического мониторинга чумы мелких жвачных. Задание №3 Современная эпизоотическая ситуация по чуме мелких жвачных характеризуется тем, что болезнь регистрируется в настоящее время во многих странах. К зонам потенциального риска возникновения болезни относится и восточно-сибирский регион (Республика Бурятия, Забайкальский край). В сложившихся условиях ветеринарные специалисты должны хорошо представлять опасность этой болезни, знать особенности течения, диагностику и дифференциальную диагностику. Необходимо: 1. Изучить эпизоотологию чумы мелких жвачных, описать 89 особенности распространения. 2. Описать клиническую картину ЧМЖ. 3. Изучить методы диагностики и болезни, сходные с ЧМЖ, от которых надо дифференцировать ее. Задание №4 В одном из приграничных районов, граничащих с Таджикистаном, произошла вспышка неизвестной болезни. У животных началось беспокойство, потускнение шерсти, снижение аппетита. Также отмечались слизисто-гнойные выделения из носа, отек конъюнктивы, некротический стоматит, тяжелая форма диареи. Необходимо: 1. Разработать схему диагностики чумы мелких жвачных. 2. Виды патологического материала, отправляемого в лабораторию для вирусологических исследований. Задание №5 В приграничном с Казахстаном районе на отаре произошел падеж овец. Из 1340 овец заболели и пали 250 животных. Особенно тяжело болел молодняк, у которого отмечалась сильная диарея, обезвоживание, а также бронхопневмония, сопровождающаяся кашлем. В этом регионе ежегодно происходит миграция диких парнокопытных, которые часто приближаются к местам выпаса сельскохозяйственных животных. Необходимо: 1. Описать эпизоотологические особенности чумы мелких жвачных. 2. Провести дифференциальную диагностику болезни от сходных с подробным описанием характерных клинических признаков. Задание №6 При плановом серологическом исследовании импортируемых племенных овец были получены положительные реакции на чуму мелких жвачных. Эпизоотическая ситуация по этой болезни в мире оценивается как неблагоприятная, ареал распространения болезни расширяется, особенно в последние годы. Необходимо: 1. Разработать план мероприятий по недопущению болезни на территорию страны. 2. Определить современные методы исследования на чуму мелких жвачных. 90 Библиографический список 1. Инфекционная патология животных: в 2 т. /под ред. А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьева, Е.А.Непоклонова, Е.С.Воронина. – М.; ИКЦ «Академкнига», 2006. С. – 251-263. 2. Книзе А.В., Степанов А.В., Стрижаков А.А. и др. Анализ эпизоотической ситуации по морбилливирусным инфекциям жвачных животных / Мат-лы междун. науч.-практ. конф. «Диагн., проф-ка и меры борьбы с особо опас., экзот. и зооантроп. бол. жив.» Покров, 2000. – С.19-22. 3. Макаров В.В., Смирнов А.М., Сочнев В.В. и др. Эмерджентные зоонозхы /Вет. патология, 2004. - №3 (10). – С.36-45. 4. Мамадалиев С.М., Кошеметов Ж.К., Нурабаев С.Ш. и др. «Мониторинг чумы мелких жвачных на территории Республики Казахстан и Средней Азии» / Мат-лы Междун. конф. «Проф-ка, диаг-ка и лечение инфекц. б-ней, общих для людей и жив-х», Ульяновск, 2006. – С. 314. 5. Муруева Г.Б. Проблемы инфекционной патологии животных в Республике Бурятия / Обществ.здоровье и зооантропонозы: эпидемиология и диагностика зооантропоноз. вирусных заболеваний: Материалы междун. семинара 21-22.04.2004 г. Улан-Удэ: изд-во БГСХА, 2004. – С.16-19. 6. Муруева Г.Б. Анализ эпизоотической ситуации Республики Бурятия /Современные проблемы эпизоотологии: Материалы междун. науч. конф. (Краснообск, 30 июня 2004 г.). Новосибирск. – 2004. – С. 161-165. 7. Муруева Г.Б., Коломыцев А.А., Цыбанов С.Ж. Актуальность эмерджентных инфекций / Стратегия развития с/х науки Сибири в ХХI веке: Материалы науч.-практ. конф., посвящ. 75-летию БГСХА им.В.Р.Филиппова.– Улан-Удэ: Изд-во БГСХА, 2007. – С.192-195. Катаральная лихорадка овец Инфекционная катаральная лихорадка овец (КЛО, блютанг, «синий язык», Febris catarrhalis ovium, Bluetongue (лат.), Mouth sickness англ.)) вирусная трансмиссивная инфекция, передающаяся кровососущими насекомыми из рода Culicoides, характеризующаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями ротовой полости, особенно языка, пищеварительного тракта, эпителия венчика основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетных мышц. Относится к группе особо опасных болезней группы А. История болезни. Катаральная лихорадка овец впервые зарегистрирована в Южной Африке в 1876 году. Вначале она поражала овец местных пород и чаще протекала бессимптомно. С ввозом в Африку высокочувствительных овец европейских пород болезнь приняла злокачественный характер. С 1943 года болезнь стали регистрировать за пределами африканского континента. В этом же году тяжелая эпизоотия регистрировалась на острове Кипр, в Палестине и Сирии. В последующие годы она распространилась в Турции и Иране (1944), Америке (1948), Португалии и Испании (1956), в странах Южной Америки (1962-1964), 91 Египте (1972). Болезнь энзоотична в Барбадосе, Коста-Рике, Эль-Сальвадоре, Гватемале, Гондурасе, Ямайке, Никарагуа, Панаме, Тобаго. Современная эпизоотическая ситуация В 1993 году эта экзотическая болезнь была зарегистрирована в Иволгинском районе Республики Бурятия. В конце ХХ века ареал распространения катаральной лихорадки овец в мире значительно расширился. Были обнаружены вспышки болезни в Болгарии, Турции, Греции. На современном этапе эпизоотическая ситуация по катаральной лихорадке овец продолжает ухудшаться, что представляет потенциальную опасность для отдельных регионов России. Последняя крупная вспышка КЛО в мире продолжалась в течение 19962004 годов в странах юго-западной Европы, где инфекция приняла широкие масштабы в Болгарии, Греции, Испании, Албании, Боснии, Хорватии, Португалии, Македонии, Сербии, Черногории, Италии, Турции, Израиле, Франции и других странах. Нашей стране в этот период удалось предотвратить занос инфекции из-за рубежа. Сегодня в мире ситуация по этой болезни ухудшается, болезнь прогрессирует, расширяет свой ареал. КЛО из стран южной Европы попала в такие страны как Нидерланды, Бельгия, Германия, которые в августе 2006 года официально уведомили МЭБ о вспышке блютанга на своих территориях. Так, в Бельгии установлено 11 вспышек среди крупного рогатого скота и овец. Длительное сохранение вируса в межэпизоотический период в организме кровососущих насекомых, восприимчивых домашних жвачных животных (крупный рогатый скот, овцы, козы), при закупках и ввозе в нашу страну высокопродуктивного крупного рогатого скота при реализации национального проекта может привести к развитию вспышек болезни среди местного скота. Поэтому основой профилактики КЛО должны стать меры жесткого контроля при ввозе животных из неблагополучных стран (оценка эпизоотической ситуации, обязательное карантинирование, серологические исследования). В последние годы в Республику Бурятия завозится племенной скот из других регионов страны, европейских стран, планируется ввоз животных из Монголии. Ухудшение эпизоотической ситуации в мире, активизация международной торговли животными, продуктами животноводства, межи внутригосударственные перемещения различных видов животных при реализации национального проекта АПК повышают риск появления вспышек высококонтагиозных вирусных и бактериальных инфекций, формирование антропоургических и синантропных очагов болезней на новых территориях. В настоящее время не менее опасной инфекцией, представляющей серьезную проблему для современного животноводства страны и региона, является катаральная лихорадка овец. Такие болезни имеют важное экономическое, эпизоотологическое значение при торговле 92 животными и продуктами животного происхождения и должны обязательно учитываться при перемещениях животных. Возбудитель – РНК-содержащий орбивирус (orbis – кольцо), относящийся к семейству Reoviridae. Вирус блютанга имеет 24 серологических типа, антигенную классификацию которых проводят при помощи перекрестной РН. Все серотипы этого вируса различаются между собой по вирусному протеину VP2, который уникален для каждого серотипа. Он расположен на поверхности вириона и обладает антигенными детерминантами, ответственными за серотипическую специфичность, нейтрализацию и иммунитет. Вирус КЛО имеет 2 группоспецифических неинфекционных нерастворимых антигенов – комплементсвязывающий и преципитирующий. Вирус каждого серотипа создает прочный и длительный иммунитет только против гомологичного типа и незначительный – против гетерологичного. В РСК установлено родство с возбудителем эпизоотической геморрагической болезни оленей (ЭГБО). Вирус устойчив во внешней среде. В консервированной крови при комнатной температуре может сохраняться до 25 лет. При замораживании при -20°С разрушается. Температура 60°С инактивирует за 5 минут, при 100°С инактивируется моментально. Уничтожение вируса происходит 3% раствором формалина через 48-72 часа, 3% раствором каустической соды и 70% этиловым спиртом – через 5 минут. Эпизоотологические особенности Наиболее восприимчивы овцы всех пород, особенно молодые. Овцы европейских пород более чувствительны, чем овцы азиатских и африканских пород. К КЛО восприимчивы и крупный рогатый скот и козы. Крупный рогатый скот является главным резервуаром, в организме которых вирус сохраняется в межэпизоотический период. Он длительное время остается вирусоносителем, сохраняя в своем организме вирус до следующего активного цикла насекомых, в частности, мокрецов. Основным переносчиком вируса являются мокрецы Culicoides variipennis. Они распространены повсеместно, могут воспринимать вирус любого антигенного типа, а передавать только те, к которым в данный момент животные наиболее восприимчивы. В трансмиссивной передаче возбудителя участвуют также комары, кровососки. Перелетные птицы могут быть промежуточным звеном, через который осуществляется трансмиссия вируса от вирусоносителей л восприимчивым животным. Дикие животные (олени, антилопы, лоси, грызуны) могут быть резервуаром вируса в природе. Для болезни характерна сезонность, заболеваемость совпадает с наибольшей активностью насекомых в начале лета, при высокой влажности воздуха. Болезнь чаще регистрируется в болотистой местности, где выпадает большое количество осадков. 93 КЛО протекает в виде эпизоотий, при этом погибает до 90-100% поголовья животных. Патогенез Вирус локализуется и размножается в стенках кровеносных сосудов. С момента лихорадки обнаруживается и в других органах – селезенке, печени, лимфатических узлах, мелких сосудах слизистой оболочки ротовой полости, кожи. Происходят изменения в эндотелии сосудов, что сопровождается нарушением кровообращения в эпителиальной и мышечной ткани с последующим развитием обширных отеков в подкожной клетчатке межмышечных соединительных тканях, появлением многочисленных кровоизлияний во внутренних органах. По мере развития клинических признаков вирус все труднее выделить из крови, он локализуется в слизистой кишечника, в эпителиальных и мышечных тканях, что проявляется исхуданием, скованностью движений, искривлением шеи. Нарушение питания кожи приводит к сухости шерсти, она становится ломкой и выпадает клочьями. При проникновении вируса в плод ухудшается проницаемость сосудов, они воспаляются. Вирус преодолевает плацентарный барьер, что влечет за собой аборты, рождение уродливого и нежизнеспособного потомства или мумификацию плода. Клинические признаки Инкубационный период 6 - 8 дней. Острое течение болезни начинается с внезапного или постепенного повышения температуры тела до 40,5-42ºС, которая удерживается на этом уровне в течение недели. Через 1-2 дня появляется гиперемия слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, кожи морды. Изо рта идет слюнотечение при непрерывном движении языка, развивается синдром «влажная морда». Из носовой полости выделяются серозные или гнойные истечения, засыхающие впоследствии корочкой. На слизистой носовой и ротовой полостей и конъюнктиве появляются точечные кровоизлияния, кровоточащие эрозии и язвы. Изо рта исходит ихорозный запах. Развивается конъюнктивит. Опухают морда, губы, язык, уши. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. Из-за боли в ротовой полости животные не принимают корм, угнетены и больше лежат. Опухший язык приобретает багровый или грязно-синий цвет («синий язык»), высовывается из ротовой полости. На задних конечностях появляется покраснение, опухание и болезненность венчика. Из-за этого животные передвигаются с трудом, у них отмечается хромота. Неспособность принимать корм, наличие специфических поражений в мышцах ведут к истощению больных животных, в последующем они впадают в прострацию и погибают. У выживших животных отмечается искривление шеи, выпадение шерсти, кровавый понос, что неминуемо приводит к смерти. Больные овцематки рождают дефектных ягнят (искривление конечностей, деформация спины, укорочение нижней челюсти, слепота, аномалии мозга и др.). Тяжело болеют ягнята, которые 94 погибают вследствие развития пневмонии, обусловленной секундарной инфекцией. При подостром течении симптомы развиваются медленно. При этом наблюдаются воспаление слизистых оболочек, небольшой отек тканей головы, истощение, выпадение шерсти. Поражение конечностей вызывает хромоту, возможно спадение рогового башмака. Длительность подострого течения болезни 30-40 дней, хронического – до года. Патолого-анатомические изменения Труп истощен. Подкожная клетчатка и межмышечная ткань отечны, пропитаны желтоватой жидкостью. Отечны также ткани губ, языка, глотки, гортани и межчелюстной области. Характерен отек морды, ушей. Отечная жэидкость студениста или с примесью крови. При гибели животного в период острого течения болезни заметные патологоанатомические изменения обнаруживаются в пищеварительной системе. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, отечная, цианотична, покрыта кровоизлияниями. На губах, языке, на внутренней поверхности щек язвы. Слизистая пищевода, рубца, сычуга, тонкого кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Также имеются изменения в лимфатических узлах. Заглоточные, подчелюстные, шейные, мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны, гиперемированы. Увеличена селезенка. Диагноз на КЛО ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал от живых животных – гепаринизированная кровь. Основные виды патологического материала для посмертных лабораторных исследований – селезенка, печень, костный мозг и мезентериальные лимфатические узлы. Вирус культивируют в КЭ 6-8-дневного возраста, в организме новорожденных мышей и в различных культурах клеток. К вирусу чувствительны культуры клеток почки ягнят, эмбрионов крупного рогатого скота и молодых хомяков. Для идентификации вируса с типоспецифическими сыворотками используют РН, исследование сывороток крови переболевших животных проводят в РСК, РДП, ELISA/ Для быстрой и ориентировочной диагностики используют МФА. Проводится также биологическая проба на овцах, которых заражают внутривенно. При положительной реакции у зараженных овец через 6-8 дней развиваются клинические признаки болезни. Блютанг дифференцируют от ящура, оспы, контагиозной эктимы, везикулярного стоматита. При проведении эпизоотологического анализа необходимо учитывать, что все эти болезни контагиозны и не связаны с сезоном года. Злокачественной катаральной горячкой овцы практически не болеют. Лечение. Не разработано. 95 Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому вирусу, который вызвал заболевание. Реинфекция другим типом вируса возможна в течение того же сезона или на следующий год. Колостральный иммунитет сохраняется у ягнят до 3месячного возраста. Для создания искусственного иммунитета используется культуральная инактивированная вакцина, которая применяется животным с 4-5-месячного возраста. Иммунитет появляется через 10-12 дней и сохраняется до года. Вопросы для самопроверки: 1. Дайте определение болезни и название болезни на латыни. 2. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 3. Дайте характеристику современной эпизоотической ситуации по КЛО в мире. 4. Представляет ли эта болезнь угрозу для нашей страны? 5. Каковы пути проникновения этой инфекции в нашу страну? 6. Регистрировалась ли КЛО в нашей стране? Если да, то назовите регион, дата вспышки, причины. 7. В чем заключается патогенез болезни? 8. Какова сохраняемость возбудителя во внешней среде? 9. Назовите резервуар возбудителя болезни в природе. 10. Дайте характеристику возбудителю болезни. 11. Каков механизм передачи инфекции? 12. Какова заболеваемость при КЛО? 13. В какое время года чаще регистрируется болезнь? 14. Опишите клинические признаки болезни. 15. Каковы основные патолого-анатомические изменения? 16. От каких болезней необходимо дифференцировать? 17. Как проводится дифференциальная диагностика от сходных болезней? 18. Возможно ли проведение лечения больных животных? Если да, то как и чем? 19. Как проводится специфическая профилактика болезни7 20. Каковы меры ликвидации болезни на неблагополучных территориях? Ситуационные задания для самостоятельной работы Задание №1 В июле месяце на одной из отар Иволгинского района Республики Бурятия было зарегистрировано заболевание, характеризующееся повышением температуры тела до 41°С, слизисто-гнойными истечениями из носовой полости, слюнотечением. При клиническом осмотре выявлены гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, слущивание эпителия десен, губ, щек и твердого неба, эрозии, язвы, стоматит. Также отмечались 96 отеки и свисание ушей, отек головы. Вследствие отека происходило закрытие глазной щели, наступала слепота. На фоне развития такой симптоматики овцы быстро теряли упитанность и гибли в течение 5-7 дней после появления первых симптомов. При вскрытии павших животных и при вынужденном убое наблюдали обширные студневидные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка. В скелетной мускулатуре отмечали дистрофические изменения с инфильтратом межмышечной ткани лимонно-желтого цвета. Патологический материал был исследован в лаборатории диагностики ВНИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии РАСХН (Покров Владимирской области) и был поставлен диагноз «Катаральная лихорадка овец (блютанг)». Необходимо: 1. Составить схему диагностики катаральной лихорадки овец. 2. Разработать мероприятия по ликвидации болезни в хозяйстве. Задание №2 В Республику Бурятия в рамках национального проекта развития АПК завозится племенной высокопродуктивный крупный рогатый скот из разных европейских стран. Необходимо: 1. Изучить и дать оценку эпизоотической ситуации по катаральной лихорадке овец в европейских странах. 2. Описать эпизоотологические особенности этой болезни, значение ее для овцеводства республики и региона. Задание №3 При импорте крупного рогатого скота в Российскую Федерацию весь ввозимый скот в обязательном порядке исследуется на ряд инфекционных болезней, в том числе и на катаральную лихорадку овец. Необходимо: 1. Дать обоснование проведению таких исследований. 2. Подготовить описание методов исследования сывороток крови импортируемого крупного рогатого скота на КЛО. Задание №4 В Российскую Федерацию в рамках национального проекта завозится племенной крупный рогатый скот из европейских стран. Эпизоотическая ситуация в ряде этих стран характеризуется как неблагополучная по катаральной лихорадке овец. Необходимо: 1. Определить список инфекционных болезней, на которые проводится обязательное исследование импортируемого крупного рогатого скота. 2. Описать эпизоотологические особенности катаральной лихорадки 97 овец. Задание №5 На одной из отар, расположенных в Иволгинском районе, произошла вспышка неизвестного ранее заболевания. Болезнь характеризовалась сильным угнетением, истечениями из носа, слюнотечением, отеком языка, губ, морды, ушей. Учеными Всероссийского НИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии был поставлен диагноза «Катаральная лихорадка овец». Необходимо: 1. Изучить возбудителя болезни с описанием основных особенностей. 2. Определить виды патологического материала, отправляемого в лабораторию для постановки точного диагноза. 3. Составить план мероприятий по ликвидации болезни. Задание №6 На отаре чабана Иванова В.В. произошла вспышка катаральной лихорадки овец. Клиническое проявление болезни сопровождалось развитием конъюнктивита, гиперемией слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, отеками языка, морды. Среди суягных маток начались аборты, высокая смертность отмечалась среди молодняка. Необходимо: 1. Разработать ветеринарно-санитарные мероприятия при катаральной лихорадке овец. 2. Разработать схему постановки диагноза. Библиографический список 1. Бакулов И.А. Эпизоотическая ситуация в мире по особо опасным болезням животных к концу ХХ столетия /Сб.статей междун. науч.-практ. конф. «Диагн., проф-ка и меры б-бы с особо опас., экзот. и зооантропон. бол. жив.». – Покров.- 2000. – С.11-17. 2. Инфекционная патология животных: в 2 т. /под ред. А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьева, Е.А.Непоклонова, Е.С.Воронина. – М.; ИКЦ «Академкнига», 2006. С. – 30-39. 2. Колбасов Д.В., Коломыцев А.А., Снетков К.А., Книзе А.В., Коломыцев С.А. Блютанг – скрытая угроза /Ветеринария. – 2006. - №17. – С.6. 3. Коломыцев А.А., Балышева В.И., Книзе А.В., Жестерев В.И., И.Ю.Хухоров, Недосекова В.В. Анализ эпизоотической ситуации по катаральной лихорадке овец / Сб.статей междун. науч.-практ. конф. «Диагн., проф-ка и меры б-бы с особо опас., экзот. и зооантропон. бол. жив.». – Покров.- 2000. – С.126-129. 4.Муруева Г.Б., Ширапов А.Е. Природная очаговость катаральной лихорадки овец /Овцы, козы, шерстяное дело. – 2001. - №1. – С.62-63. 5. Справочник «Особо опасные болезни животных» /Бакулов И.А., 98 Котляров В.М., Власова Т.А. и другие. - Покров, ВНИИВВиМ, 2002. – 159 с. 6. Стрижаков А.А., Новикова М.Б., Цыбанов С.Ж., Муруева Г.Б. Серологическое обследование жвачных в Бурятии через семь лет после вспышки блютанга / Сб.статей междун. науч.-практ. конф. «Диагн., проф-ка и меры б-бы с особо опас., экзот. и зооантропон. бол. жив.». – Покров.- 2000. – С.63-65. 99 Учебное издание Муруева Галина Борисовна ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, АКТУАЛЬНЫЕ ДЛЯ РЕСПУБЛИКИ БУРЯТИЯ Учебное пособие для самостоятельной работы студентов Редактор Н.И.Мягмаржав Компьютерная верстка Подписано в печать Формат 60х84 1/16. Бум. офс. №1 Усл. п. л. 4,8 Тираж 200. Заказ №____ Цена договорная. Издательство ФГОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия имени В. Р.Филиппова 670024, г.Улан-Удэ, ул. Пушкина, 8
