Дилятация резистивных легочных сосудов

Интеллектуальная поддержка лечения острых нарушений кровообращения. Часть II.
Дилатация периферических сосудов малого круга кровообращения
Рассмотрим пример типичной дилатации периферических сосудов малого круга кровообращения.
Методика имитационного анализа представлена в работах [1, 2, 3, 7, 10, 11, 14, 16]. Состояние больного в данный момент времени (за измеряемый цикл сердечного сокращения) сравнивается
с нозологической нормой. Подбор норм осуществляется оптимизационными алгоритмами. Цель сравнения найти «слабое звено» - свойство, ответственное за ухудшение функции кровообращения. Последовательно итерациями, нормализуя на индивидуализированной модели свойства (подставляя вместо патологически изменённых значений их нозологические нормы), находим такое, которое оказало
наибольшее влияние на изменение в сторону патологии наиболее изменённой функции сердечнососудистой системы. Далее разграничиваем патологические сдвиги свойств от компенсаторных, гомеостатических и защитных изменений. Важность этого разграничения заключается в том, что, выбирая лечебную тактику, мы обязательно должны учитывать не только патологические процессы, но и адаптивные реакции. Поддерживать или снимать последние в соответствии с патологическим состоянием.
На рис. 1 показан вид вывода результатов анализа патофизиологических отношений в
сердечно-сосудистой системе больного с кардиомиопатией (ИБ №9398.08), у которого была
выявлена дилатация периферических сосудов малого круга кровообращения.
Рис. 1. Таблица с алгоритмом сравнения текущих данных больного с нормой. .Текущее значение – данные больного с кардиомиопатией при ангиографическом обследовании. Норма – средние значения здорового человека [15].
Рис. 1. Таблица с алгоритмом сравнения текущих данных больного с нормой. .Текущее значение – данные больного с кардиомиопатией при ангиографическом обследовании. Норма – средние значения здорового человека [15].
В первом столбце даны обозначения функций (верхняя таблица) и свойств (нижняя таблица; названия показателей смотри в Списке обозначений). Во втором столбце даны значения
показателей; в третьем – средние значения по благополучным больным с такой же нозологией
(нормы); в четвертом отклонения показателей наблюдаемого больного от опорных (показывают
во сколько раз текущие значения больше опорных, или меньше опорных, если стоит знак «минус»). Выбранная для анализа (наиболее измененная) функция дана розовой строкой. Она выделяет (в столбцах) текущее значение, норму и отклонение. Пятый столбец в верхней рамке показывает, как изменится каждая из оценок функции при нормализации выбранного на этом шаге свойства, т.е. имеет прогностическое значение.
Свойство, оказавшее наибольшее влияние на наиболее измененную функцию, выделено
розовой строкой в нижней таблице. Именно это свойство нормализуется на следующем шаге.
Пятый столбец в этой же таблице показывает вклад каждого свойства в сдвиг наиболее измененной функции.
Анализ соотношений между ОЦК, эластичностью вен и частотой сокращений требует
вызова специальной подпрограммы. Справа вверху приводятся выбранные на текущем шаге
анализа свойства и функции. Справа внизу указано минимальное, принимаемое за значимое отклонение функции (порог отклонений). Там же дан порог значимых, принимаемых во внимание
анализом изменений функции. Нижняя строка меню определяет текущие возможности программы, а именно: следующий шаг анализа; возращение к предыдущему шагу; желаемое изме-
нение функции и изменение свойства; автоматический вывод диагноза; установку порогов; переход к табличному представлению данных; вывод на схему абсолютных и относительных величин или «норм»; вывод схемы на печать; переход к главному меню.
Пример диагноза дан на рис. 2. Все изменения в состоянии сердечно-сосудистой системы разделены на патологические сдвиги и адаптивные. В данном случае в качестве патологического сдвига установлена дилатация периферических сосудов малого круга кровообращения.
Адаптивные сдвиги разделены на компенсаторные, защитные и гомеостатические [5, 7,
10, 11, 15]. Компенсаторные изменения – повышение насосной способности правого сердца
направлено на снижение давления в легочных венах. падение венозного давления. Дилатация
емкостных сосудов большого круга (увеличение эластичности емкостных сосудов в 1.38 раза)
является защитной реакцией, уменьшающей преднагрузку на правое сердце.
Имеется небольшая дилатация венозных сосудов, носящая защитный характер.
Рис. 2. Развернутый диагноз. Копия экрана. Строчка внизу – команды управления алгоритмом
постановки диагноза: «Продолж» - переход к следующему шагу диагностического алгоритма,
«Сначала» - возврат к первому шагу анализа, «До конца» - запуск автоматической работы алгоритма анализа, «Печать» - вывод диагноза на печать, «Точнее» - запуск дополнительных алгоритмов анализа, связанных с изменением периода сердечного сокращения и изменениями объема циркулирующей крови.
Ниже приведена круговая диаграмма – образ состояния ССС (рис. 3), отражающая изменения гемодинамики, представленные в таблице на рис. 1.
Рис. 3. Образ дилатации периферических сосудов малого круга кровообращения. Выделено
красным. Патологическое состояние обуславливает снижение общего легочного сопротивления
ОЛС в 2.59 раза. Это вызывает спад легочного артериального давления ЛАД в 1.59 раза. При
этом у больного снижено венозное давление ВД в 1.50 раза. Повышение насосной функции
правого желудочка в 1.43 раза компенсирует падение венозного давления. Дилятация емкостных сосудов большого круга (увеличение эластичности емкостных сосудов в 1.38 раза) является
защитной реакцией, уменьшающей преднагрузку на правое сердце.
Радиусы большого круга представляют функции. Например, СИ (сердечный индекс), АД
(артериальное давление), ВД (центральное венозное давление), ЛАД (легочное артериальное
давление), ЛВД (легочное венозное давление, давление заклинивания). Радиусы оцифрованы
относительными величинами. Рядом с линией радиуса могут стоять значения относительных и
абсолютных величин, а также норм. Например, СИ снижено в 1.05 раза, имеет абсолютное значение 2.85 л/(мин•м2) и норму 2.98 л/(мин•м2).
Диаметры маленьких кружков представляют свойства, от которых эти функции зависят.
Состояние левого желудочка определяется его насосным коэффициентом - КЛ. Правого – КП.
Состояние артериального резервуара, венозной системы, лёгочной артерии и лёгочных вен
определяется их эластичностями. Кровоток через лёгочный (малый, МКК) и большой (БКК)
круги кровообращения зависит от их сопротивлений (ОЛС и ОПС). Рядом стоящие показатели
могут иметь по выбору врача абсолютные или относительные значения, а также нормы.
Наиболее изменённая функция выводится красным цветом. Свойство, наибольшим образом повлиявшее на ее изменение, также представлено красным цветом. Здесь на диаграмме –
это (рис. 3)дилатация периферических сосудов малого круга кровообращения с показателем
ОЛС, которое снижено в 2.59 раза по отношению к нозологической норме.
Диагностический алгоритм выполняет последовательную, в соответствии со степенью
влиянием на функцию, нормализацию свойств ССС. При этом на основе методики слабого звена достигается разделение изменений функций и свойств на патологические и адаптивные.
Анализ может вестись как по наиболее измененным показателям, так и по выбору показателей
врачом.
На рисунке 4 дана диаграмма, показывающая, что произойдет, если убрать основное патологическое звено – дилатацию периферических сосудов малого круга кровообращения.
Наиболее значимые при этом изменения будут у венозного давления – ВД упадет в 1.55 раза,
что вызвано дилатацией емкостный сосудов (ЭВ увеличено в 1.38 раза).
Рис. 4. Алгоритм постановки диагноза: последовательная нормализация свойств. Наиболее значимые изменения при нормализации ОЛС будут у венозного давления – ВД упадет в 1.55 раза,
что вызвано дилатацией емкостный сосудов (ЭВ увеличено в 1.38 раза).
Следующий шаг (рис. 5) – нормализация свойства, влияющего на изменение наиболее
изменившейся функции ЛВД – эластичности венозного резервуара. При этом наиболее значимые изменения будут у венозного давления – ВД упало в 1.28 раза, что вызвано увеличением
насосной способности правого сердца (КП увеличено в 1.43 раза).
Рис. 5. Алгоритм постановки диагноза: последовательная нормализация свойств. Нормализация
ОЛС и ЭВ. Наиболее значимые изменения при этом будут у венозного давления – ВД упало в
1.28 раза, что вызвано увеличением насосной способности правого сердца (КП увеличено в 1.43
раза).
Следующий шаг имитационного анализа с помощью математической модели – нормализация насосной способности правого сердца КП (рис. 6).
Рис.6. Алгоритм постановки диагноза: последовательная нормализация свойств. Нормализация
ОЛС, ЭВ и КП. Изменение других параметров не приводят к значимым изменениям гемодинамических функций.
В результате - изменения функций после выполненных нормализаций меньше 15%, т.е.
меньше пороговых значений, заданных нами. Изменения других параметров не приведут к значимым изменениям гемодинамических функций. Выполненный анализ приводит к постановке
диагноза, приведенного на рис. 2.
Литература
1.
Бокерия Л.А., Лищук В.А., Газизова Д.Ш. Система показателей кровообращения для оценки состояния, выбора и коррекции терапии при хирургическом лечении ИБС (нозологическая норма). Руководство. М., 1998, 49 с.
2.
Бокерия Л.А., Лищук В.А., Газизова Д.Ш. и др. Математические модели сердца, кровообращения
и дыхания в экспериментальных и клинических исследованиях: обобщение тридцатилетнего опыта.//Сердечно-сосудистые заболевания: Экспериментальные исследования. – М., 2003.- Вып.: 4, №2. – С.
28-33.
Бокерия Л.А., Лищук В.А., Газизова Д.Ш., Сазыкина Л.В. Способ патофизиологически ориентированного мониторного контроля вегетативных процессов человека // Патент на изобретение. 2004.
3.
4. Бокерия Л.А., Антоненко Д.В., Борисов К.В., Блохина О.В., Бурмистров А.С., Газизова Д.Ш., Лищук
В.А., Сазыкина Л.В. Состояние сердечно-сосудистой системы до и после операции по коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Часть 1 // Клиническая физиология кровообращения. Номер 2 – 2005 г. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. – С. 60 – 75.
Бураковский В.И., Бокерия Л.А., Газизова Д.Ш. и др. Компьютерная технология интенсивного лечения: контроль, анализ, диагностика, лечение, обучение. - М.: 1995. – 85 с., 43.
6.
Бураковский В.И., Лищук В.А. Анализ гемодинамической нагрузки миокарда после операций на
открытом сердце // Грудная хирургия. – 1977. - № 4. – С. 177-192.
5.
Бураковский В.И., Лищук В.А., Газизова Д.Ш. Новая система построения диагноза острых расстройств кровообращения и оценки подбора и дозировки лекарственных средств // Грудная и сердечнососудистая хирургия. – 1993. - № 5. – с. 8-14.
7.
Бураковский В.И., Лищук В.А., Мосткова Е.В. Влияние растяжимости и сократимости желудочка на сердечный выброс кардиохирургических больных при острой сердечной недостаточности // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 1994. - № 2. – С. 4-10.
8.
Бураковский В.И., Лищук В.А., Подгорный В.Ф. и др. Принципы индивидуальной терапии на
основе электронно-вычислительной техники.// Вестник АМН СССР. – 1974. - №6, с. 31-40.
10.
Газизова Д.Ш. Оперативный анализ расстройств сердечно-сосудистой системы с помощью современных мониторно-компьютерных средств: Дис. … докт. мед. наук: 14.00.06. – М., 1998. – 250 с.
9.
Газизова Д.Ш. Построение и исследование классификации острых нарушений кровообращения с
помощью современных алгоритмических методов: Дис. … канд. мед. наук: 14.00.06. – М., 1987. – 242 с.
11.
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Российские рекомендации (разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Секция неотложной кардиологии, Москва, 2006) // сайт в Интернете http://www.cardiosite.ru/medical/recom-dia-contents.asp. 2007.
12.
Лищук В. А. Интеллектуальное обеспечение диагностики и лечения нарушений кровообращения. // Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Под ред. Л.А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1. - М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 540 с., ил.
13.
Лищук В.А. Индексы сердечно-сосудистой системы. // Клиническая физиология кровообращения. – 2004. - №2. – с. 38-44.
15.
Лищук В.А. Математическая теория кровообращения. – М.: Медицина, 1991. – 256 с.
16.
Лищук В.А. Опыт применения математических моделей в лечении больных после операций на
сердце // Вестн. АМН СССР. – 1978. - № 11. – С. 33-49.
17.
Лищук В.А. Роль относительных величин в анализе состояния сердечно-сосудистой системы».//Клиническая физиология кровообращения. 2005, №1, с. 75-80.
14.
Лищук В.А. Специфика применения математических моделей в лечении больных после операции на сердце // В кн.: Применение математических моделей в клинике сердечно-сосудистой хирургии.
– М.: Машиностроение, 1980. – С. 155-170.
18.
Лищук В.А. Технологии поддержки решений врача: опыт НЦССХ им. Бакулева. // 7 всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Тезисы докладов и сообщений. - 2001 г. – С. 261.
20.
Лищук В.А., Газизова Д.Ш. Система клинико-физиологических показателей кровообращения //
Клиническая физиология кровообращения, 2004, 1, с. 28-38.
19.
Лищук В.А., Газизова Д.Ш., Блохина О.В. Метод слабого звена: алгоритмическое описание.//
"Математические методы в технике и технологиях" ММТТ-16, Сборник трудов 16 международной
научной конференции. - С.-П., 2003. - Т. 9, Секции 8, 10. - с. 8 - 10.
21.
Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.И. Мартынов – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.
22.
Наумов Л.Б., Гаевский Ю.Г., Бессонов А.М., Меркушев В.В. Болезни сердечно-сосудистой системы. Алгоритмы дифференциальной диагностики, лечения, врачебно-трудовой экспертизы: (программированное руководство). – 3-е изд., испр. и доп. – Т.: Медицина, 1985. – 422 с.
23.
Сазыкина Л.В., Газизова Д.Ш., Казарин Г.В. и др. Мониторинг клинико-физиологического остояния больных и современные методы обработки данных в блоках интенсивной терапии и операционных// Клиническая физиология кровообращения, 2004, 2, с. 58-65.
24.
Флеров Е.В., Саблин И.Н., Бройтман О.Г., Толмачев В.А. Применение современных компьютерных и телекоммуникационных технологий в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. - 2002.
- №5. - С.81-83.
25.
26.
Alexandre Mebazaa, MD, PhD; Markku S. Nieminen, MD, PhD; Milton Packer, MD; Alain CohenSolal, MD, PhD; Franz X. Kleber, MD; Stuart J. Pocock, PhD; Roopal Thakkar, MD; Robert J. Padley, MD;
Pentti Põder, MD, PhD; Matti Kivikko, MD, PhD. Investigators Levosimendan vs Dobutamine for Patients
With Acute Decompensated Heart Failure. The SURVIVE Randomized Trial JAMA. 2007; 97:1883-1891.
27.
28.
Ball CM, Phillips RS. Acute renal failure. In: Acute medicine. London: Churchill Livingstone, 2001
Braimbridge M.V. Postoperative cardiac intensive care/ 3-d ed. – Oxford // Blackwell scientific publications. – 1981. – P. 232.
29.
Cooper N, Cramp P. Essential guide to acute care. London: BMJ Books, 2003
30.
ECS Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for
the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. //
European Heart Journal (2008) 29, 2388 – 2442.
31.
Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington, JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a
prospective study. Am J Med 1993;74:243-8
32.
John L. Chow, Keith Baker, Luca M. Bigate Critical Care Handbook of Massachusetts General Hospital
4/E, 2005.
33.
34.
Michael E Zevitz, MD, Heart FailureArticle Last Updated: Jan 2, 2006 Section 1 of 10.
Nicola Cooper. Acute care: Circulatory failure and use of inotropes. studentBMJ 2004;12:177220 May ISSN 0966-6494
35.
Sheppard L. C., Kirklin J.W. Cardiac surgical intensive care computer system // Fed. proc. – 1974. – N.
33. - P. 2326-2328.
36.
Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis
and treatment of acute heart failure. Sophia Antipolis (FR): European Society of Cardiology; 2005. 36 p. [241
references]
37.
Volker Wenzel and Karl H Lindner Vasopressin combined with epinephrine during cardiac resuscitation: a solution for the future? Crit Care. 2006; 10(1): 125. Published online 2006 February 22. doi:
10.1186/cc484.
К оглавлению I части
К оглавлению II части