Петрозаводский Государственный. Университет Медицинский факультет Курс анестезиологии и реаниматологии Зав. Курсом д.м.н. профессор Зильбер А.П. Преподаватель: ассистент Спасова А.П. Описание карты ИТиР ххх Куратор: студент 517 группы Степанков Ю.А. Петрозаводск 2006 Клинический диагноз: Сепсис. Двусторонняя септическая внебольничная пневмония. Инфекционный эндокардит с поражением митрального и трехстворчатого клапанов. ДВС синдром в фазе гипокоагуяции. Anamnes morbi Из истории болезни известно, что больной в феврале 2006 года отмечал появление болей в правом коленном суставе, в течение месяца эпизоды отечности суставов. Госпитализирован в травматологическое отделений БСМП. В отделении с 19.03.06 лихорадка на фоне чего 20.03, вечером выраженная слабость, бред, сонливость, гипотония. Состояние расценено как токсический шок, криптогенный сепсис. Убедительных данных за гнойный артрит нет. Переведен в ревматологическое отделение РБ для уточнения диагноза. Ввиду тяжёлого состояния больной переведен в отделение интенсивной терапии и реанимации, Получал лечение: - Ампицилин 0.5 4 р\с. - Гентамицин 80mg 2р\с - Эуфиллин 2.4% - 10 ml 2р\с - Физ.раствор 1200ml, KCl – 200.0, MgSO4 25%-20.0 23.02 в 15.00 в отделении у больного внезапное ухудшение состояния. Больной переведен в отделение ИТиР с диагнозом – сепсис. ПОН Данные проведённых исследований: Рентгенограмма грудной клетки - С-м дессиминации. Ds: двусторонняя септическая пневмония. ЭхоКС – инфекционный эндокардит с поражением митрального и трехстворчатого клапанов. Коагулограмма: гипокоагуляция при ДВС ЭКГ – синусовый ритм. ЧСС – 116. Заключение: Синусовая тахикардия, частичная блокада правой ножки пучка Гиса. Клинический анализ крови от 25.03 – Hb – 91 г/л, Er – 2.91, ЦП – 0,94( среднее кол-во гемоглобина в 1 эритроците – 31,4) Tr – 169, Le-9.2, п\я-29, с\я- 60, л- 7 м-4, СОЭ – 61. Биохимический анализ крови от 25.03 – К – 4.1 ммоль/л, Са – 1,03 ммоль/л, Nа – 127 ммоль/л, Cl – 81,6 ммоль/л, мочевина – 5.7, креатинин – 115, АлАТ – 15,9 ммоль/ч.л., АсАТ – 52,8 ммоль/ч.л., билирубин – 5.6 мкмоль/л, общий белок –52,8 г/л. Ht-30%, Щелочная фосфатаза 30,7 ЕД Общий анализ мочи – жёлтая, мутная, р-1006, белок – 0.02, глюкоза – 0, Le – 10-12, Er-0-2. Анализ мочи на амилазу – 77.1. В отделении ИТАР – больной без сознания. Кома. На раздражители не реагирует, самопроизвольное дыхание отсутствует. Интубирован, проводится ИВЛ. Зрачки сужены, расходящееся косоглазие. Сухожильные рефлексы угнетены. Рефлекс Бабинского – положителен. Больному проводится интенсивная терапия. Клинико – физиологический диагноз: Сепсис. Двусторонняя септическая внебольничная пневмония. Инфекционный эндокардит с поражением митрального и трехстворчатого клапанов. ДВС синдром в фазе гипокоагуяции. Патогенез. Основным моментом в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОНК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции. Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный креветок в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью. Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом. Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход. Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная. гликогенообразовательная и другие функций печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии. вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ. Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови. микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей. Обоснование методов исследований и лечения: - Уровень гемоглобина и гематокрита – контроль за реологическими свойствами крови и её способностью доставлять кислород. Задача: не пропустить развитие ДВС – синдрома и контроль за гипоксией. - Пульс, АД, ЦВД – как показатели сердечной деятельности жизненно необходимые для организма. Задача: не пропустить остановки сердца, фибрилляции, резкого снижения поступления крови в органы и ткани. - Частота дыхания – адекватность вентиляции лёгких. Задача: контроль за достаточностью заместительной функции. - Контроль за поступающей жидкостью и её выведением. Задача: позволяет судить об ОЦК и функциональных возможностях почек. - Рентгенограмма органов грудной клетки. Задача: контроль за морфологическими изменениями органов грудной клетки. Интенсивная терапия: - Интубация трахеи и ИВЛ. Задача: возмещение функции лёгких. - Катетеризация мочевого пузыря. Задача: для отвода мочи и контроля диуреза. - Катетеризация подключичной вены справа. Задача: для облегчения введения внутривенных растворов и для профилактики развития тромбофлебитов периферических вен. - Инфузия физ. Раствора – возмещение теряемой жидкости.. Возмещение: Физиологическиё раствор 0.9% - 400.0 ml Глюкоза 5%-400.0 + 5 ЕД инсулина. KCl – 3% - 70.0ml - Введение ГОМК – противосудорожное средство. - Введение фуросемида – петлевой диуретик, форсирует выделение мочи и с ней токсических веществ и метаболитов, не позволяет задерживаться жидкости, профилактика отёков. - Введение хлорида калия – компенсация теряемых на форсированном диурезе электролитов. - Введение преднизолона – препарат глюкокортикостероидного ряда, уменьшает воспалительные реакции со стороны организма, предотвращает развитие отёков и шоковых состояний. Не даёт развиться аутоиммунным реакциям. Увеличивает стабильность клеточных мемебран. - Антибактериальная терапия (цефантрал) – антибиотик цефалоспоринового ряда для профилактики и борьбы с инфекцией и для «прикрытия преднизолона», при действии которого угнетается иммунный ответ. 1. 2. 3. 4. Опасность и осложнения: Вторичная инфекция на фоне катетеризации ПВ, мочевого пузыря, развитие ортостатической пневмонии, действие преднизолона угнетающего иммунный ответ. Дисэлектролитемия на фоне введения фуросемида( К - не сберегающий диуретик) Нарушение сердечной деятельности из-за разрыва рефлекторных связей с ЦНС, потерей калия. Гипо или гипервентиляция лёгких может привести к гипоксии и ацидозу или дыхательному алкалозу. С целью профилактики осложнений необходимо введение вазопротекторов (децинон), введение антибиотиков с широким спектром действия. Контроль за электролитным и кислотно-основным состоянием крови, при необходимости коррекцией. Контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы, ф-и почек и лёгких. Прогноз: Для жизни и выздоровления сомнителен вследствии тяжести состояния и возможности осложнений способных ещё больше усугубить течение заболевания. Список использованной литературы: 1. Зильбер А.П. «Медицина критических состояний общие проблемы» Петрозаводск 1995г. 2. Зильбер А.П. Интенсивная терапия в хирургической практике. Петрозаводск 1981г. 3. Зильбер А.П. «Респираторная медицина». Петрозаводск 1996г. 4. Букогтен А.А. «Анестезиология и реанимация».М. Медицина 1984г.