ЛЕКЦИЯ № 2 ДИСТРОФИИ Дистрофия (от греч.dys – нарушение

ЛЕКЦИЯ № 2
ДИСТРОФИИ
Дистрофия (от греч.dys – нарушение, trophe – питание) – это
качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и
морфологического вида клеток и тканей организма, связанный с нарушением
обмена веществ.
Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к
структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих
внешних и внутренних факторов (неполноценное кормление, условия
содержания, механические, физические, химические и биологические
воздействия, инфекции, интоксикации, генетическая патология и др.).
Патогенные факторы на органы и ткани действуют или
непосредственно или рефлекторно через нервно-гуморальную систему,
регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических изменений
зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного
болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния
организма и вида поврежденной ткани.
По существу дистрофические изменения отмечают при всех болезнях,
но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезни,
а в других – представляют собой неспецифический или вторичный,
сопутствующий заболеванию патологический процесс.
Патогенез. Отражает угнетение и изменение функций клеток и
межклеточного вещества, накоплением продуктов обмена, которые
изменены, как количественно, так и качественно в результате нарушения
ферментативных процессов. Т.о. в основе лежит ферментопатия.
Морфологически изменения проявляются как в клетках, так и в
межклеточном веществе.
Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях
неодинаковые. Различают:
1. Декомпозиция (лат. decompositio – перестройка)изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироуглеводных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем.
Причины такой перестройки – нарушение баланса питательных веществ,
метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменение
температуры, нарушения кислотно-щелочного равновесия, окислительновосстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. В
результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем
сложные биологические соединения клеточных органелл и макромолекул
либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения,
которые становятся доступными для гистохимического исследования.
2. Патологическая инфильтрация (от лат. infiltration –
пропитывание) – характеризуется накоплением и отложением в клетках и
тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.) и веществ,
приносимых с током крови и лимфы.
3. Трансформация (от лат. transformation –
превращение) – процесс химического преобразования одних веществ в
другие; например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры
и т.д. с избыточным накоплением вновь образованных соединений.
4. Измененный синтез каких-либо соединений
выражается в усиленном или в уменьшенном образовании их с накоплением
или обеднением и утратой их в тканях, например гликогена, жира, кальция и
др. Возможен «извращенный» (патологический) синтез с появлением и
накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях
нормального обмена (например, синтез необычного белка амилоида,
гликогена в эпителии почек, кератина в эпителии слезной железы,
патологических ферментов и др.).
В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением
строения прежде всего ультраструктуры клеток и тканей. При многих
дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или
кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не
встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В
других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество
свойственных им соединений до полного исчезновения. В обоих случаях
клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру
(мышечная ткань – поперечную исчерченность, железистые клетки –
полярность, соединительная ткань – фибриллярное строение и т.д.), а в
тяжелых случаях наблюдается дискомплексация клеточных элементов
(например, нарушается балочное строение печени).
Макроскопически при дистрофиях изменяются цвет, величина,
консистенция и рисунок органов.
Классификация дистрофий связана с видом нарушенного обмена
веществ, а кроме того, с локализацией, распространенностью
морфологических изменений и влиянием генетических факторов.
1. В зависимости от преобладания в клеточной паренхиме или строме
различают:
- паренхиматозные
- сосудисто-стромальный
-смешанный
2. По преобладанию нарушений того или иного обмена веществ:
- белковая
- жировая
- углеводная
- минеральная
3. В зависимости от влияния генетических факторов:
- наследственные
- приобретенные
4. По распространению процессов:
- общие
- местные
Клиническое (функциональное) значение дистрофий заключается в
нарушении основных функций органа (например, синтез белка, углеводов,
протеинурия при нефрозе, ослабление сердечной деятельности при
дистрофии миокарда и т.д.). После устранения причины, вызвавшей развитие
дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и в целом
организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает
функциональную полноценность и обычный внешний вид. Однако тяжелые
дистрофические изменения бывают необратимыми, т.е. нарастающая
диспропорция между повышенным распадом собственных структур и
недостаточным восстановлением заканчивается некрозом их.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ
Белковые дистрофии – структурно-функциональные нарушения
тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-химических
свойств и структурной организацией белков. Возникают при нарушении
равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в
результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении
в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом
синтезе белков.
Различают: - клеточные
- сосудисто-стромальные
- смешанные
Сущность: белок клетки физикохимически, морфологически,
принимает вид отличный от нормального, денатурируют или разжижаются
избыточным количеством жидкости. Может наблюдаться инфильтрация,
деформация и измененный синтез.
ПОСТУЛАТ: механизмы участвуют все вместе, но превалирует только
один!!!!!!!!!
Различают: - зернистая
- гиалиново-капельная
- роговая
- вакуольная
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ (мутное набухание)- появление в
цитоплазме зерен и капель.
Причины очень разнообразны: инфекционные и инвазионные болезни,
неполноценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и
лимфообращения и другие патогенные факторы.
В процесс включаются паренхиматозные органы: печень, почки,
сердце.
Мутным набуханием называют потому что пораженные клетки
паренхимы сначала набухают, теряют свои контуры, в протоплазме
появляется пылевидная зернистость, придающая ей мутный вид. Набухшие
клетки, увеличиваясь в объеме, сдавливают капилляры, что обусловливает
бледность перерожденных органов.
Макроскопически
измененные органы увеличиваются в объеме,
набухают, свойственный им рисунок сглаживается, ткань имеет тусклый вид,
сероватый оттенок.
Мышцы сердца напоминают ошпаренное мясо. Почки набухают, на
разрезе имеют бледноватую окраску, края несколько закругляются, капсула
снимается лучше обычного, граница между корковым и мозговым слоями
сглаживается. Печень и почки сероватого цвета.
Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том, что
нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов
(сердечная слабость при инфекционных болезнях, альбуминурия при
поражении почек и т.д.)
Исход. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых процессов,
но если ее причины не устранены, то на высоте развития она может
переходить в более тяжелый патологический процесс – в гидропическую,
гиалиново-капельную, жировую и др. виды дистрофий с исходом в некроз
клетки.
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ – характеризуется появлением в
цитоплазме клеток однородных белковых капель, которые образуются в
результате сложных патологических процессов денатурации белков.
Причины: инфекции, интоксикации, отравления, аллергические
процессы и др.
Макроскопически большей частью орган не распознается.
Микроскопия: встречается в железистых органах (печень и др.),
опухолях, мышечной ткани, в очагах хронического воспаления, в эпителии
канальцев почек. В цитоплазме наблюдают полупрозрачные однородные
капли белка, окрашивающиеся кислыми красителями (эозином). При слиянии
могут полностью заполнять клетку.
Исход: протекает с исходом в некроз.
В клиническом отношении гиалиново-капельная дистрофия отражает
резко выраженную недостаточность органа. Протекает с исходом в некроз.
ВАКУОЛЬНАЯ (ВОДЯНОЧНАЯ, ГИДРОПИЧЕСКАЯ)–
характеризуется образованием в цитоплазме клеток различной величины и
формы вакуолей – места в ЦП бедные белком.
Сущность:
изменение
коллоидно-осмотического
давления
и
повышение проницаемости клеток мембран.
Причины: оспа, ящур, вирусный гепатит и др. септические болезни,
сопровождающиеся отеками.
Гистологически изменения часто устанавливают в эпителиальной
ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках,
мышечных волокнах и в лейкоцитах. Клетка увеличена, ядро и ЦП
растворяется, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид
баллона. Электронно-микроскопически отмечают расширение и разрыв
цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибосом и других
органелл, а также растворение основной плазмы.
Макроскопически не распознается.
В клиническом отношении проявляется понижением функции
пораженного органа.
Исход. Обратима при условии, если нет полного растворения ЦП. При
сохранении ядра и части ЦП
нормализация водно-белкового и
электролитного обмена приводит к восстановлению клетки.
РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ, или патологическое орговение – избыточное
или нарушенное образование рогового вещества.
Причины: нарушения обмена веществ в организме – белковая,
минеральная или витаминная недостаточности, инфекционные болезни,
связанные с воспалением кожи (чесотка, лишай и др.), физические и
химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки и кожу,
хроническое воспаление слизистых оболочек, иногда наследственные
заболевания (ихтиоз - кожа покрыта чешуйками).
Патогенез связан с избыточным или нарушенным синтезом кератина в
эпидермисе кожи и ороговевающем
эпителии слизистых оболочек
пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов,
сопрвождающиеся заменой железистого эпителия ороговевающим плоским
многослойным (лейкоплакия). Паракератоз - утрата способности клетки
вырабатывать кератогеалин и эпидермис становится рыхлым.
Гистологически при гиперкератозе выявляют утолщение эпидермиса в
результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного
накопления рогового вещества. В слизистых оболочках возможно сосочковое
утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиповидных клеток и
удлинения эпителиальных отростков – акантоз.
Макроскопически кожа утолщенная, утрачивает эластичность,
становится шероховатой и жесткой с образованием сухих утолщений и
мозолей.
Клиническое значение связано с развитием инфекционных
осложнений.Исход зависит от течения основной болезни. При устранении
причины поврежденная ткань может восстановиться.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ)
ДИСПРОТЕИНОЗЫ
Это нарушение белкового обмена в межклеточном веществе.
Различают:
- мукоидное набухание
- фибриноидное набухание
- гиалиноз (гиалиновая дистрофия)
- амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Стадии: 1) Мукоидное набухание
Стадия
поверхностной
дезорганизации
соединительной
ткани.
Характеризуется мукоидным отеком основного вещества, где происходит
накопление в соединительной ткани гиалуроновой, хондроитин-серной
кислот, а также гиалуронидаз, которые способствуют повышению
проницаемости стенки сосудов в результате чего к белкам соединительной
ткани примешиваются белки плазмы крови. Наступает гидротация и
набухание белка.
Макроскопически орган остается без изменений, но опрно-трофические
функции и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.
Микроскопически определяется базофилией и метохромазией волокон
и основного вещества. Сущность метохромазии состоит в способности
гликозаминогликанов вызывать полимеризацию красителя.
Исход – переход в фибриноидное набухание.
2) Фибриноидное набухание
Стадия, когда происходит распад коллагеновых волокон, пропитывание
структур грубодисперстным белком крови – фибриногеном, который
превращается в фибрин и в дальнейшем некроз соединительной ткани.
Макроскопически изменения мало заметны.
Микроскопия – отмечают распад основного вещества, набухание и
частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагия и
пропитывание соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и
фибриногеном. Ткань приобретает зерносто-глыбчатую или аморфную
массу, в состав которой входят продукты распада коллагкновых и
эластиновых волокон, основного вещества и плазменных белков.
В исходе фибриноидного набухания развивается гиалиноз, который
связан с денатурацией белка и образованием гиалиноподобного вещества,
которое имеет фибриллярное строение.
3) Гиалиноз.
Вид дистрофии, при котором в тканях вне клетки образуется однородная
полупрозрачная масса, похожая на гиалиновый хрящ.
Гиалиноз носит местный и общий характер. Мелких артерий и артериол –
системный характер. Ведущий процесс – гипоксия, деструкция волокнистых
структур, плазморрагия.
В почках, поджелудочной желизе, печени – атеросклероз, в результате
чего сосуды превращаются в утолщенные, стекловидные трубочки с резко
суженными сосудами. При микроскопии удается диагносцировать.
Макроскопически органы и ткани не имеют заметно выраженных
изменений. Сосуды теряют эластичность, пораженные органы становятся
бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы
они еще больше уплотняются.