Методические рекомендации для подготовки к практическим

Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой
«Утверждаю»
__А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: дерматология
ТЕМА 1: Вводное занятие. Анатомия, физиология здоровой кожи. Особенности
строения и функций слизистой рта. Первичные и вторичные элементы сыпи на
коже и слизистой рта.
Цель занятий: научиться основам диагностики дерматозов, включая случаи с
поражением слизистой рта:
1) на основании имеющихся знаний анатомии, патанатомии, физиологии и
патофизиологии кожи получить
знания об этиологии, патогенезе и
патоморфологии основных патологических процессов в коже (слизистой рта);
2) на основе новообразованных знаний патоморфологических процессов в коже
сформировать знания о первичных и вторичных элементах в истории болезни.
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Особенности строения и функций кожи человека;
2. Основные отличия строения слизистой рта от кожи;
3. Основные патогистологические изменения в дерме и эпидермисе;
4. Первичные и вторичные элементы сыпи.
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2.Машкиллейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.П., Поздняков
О.Л.,
Кожные
и
венерические
болезни.
Учебное
пособие
для
студентов стоматологических факультетов.- М.: Медицина, 1986. -255 с. 3.
Кожные и венерические болезни: Пособ. к курсу пракТ. занятий : Учеб. пособ./
Под ред. Е.В.Соколовского; ( Авт.кол.: Е.В.Соколовский и др.). - СПб: Фолиант,
2006. - 486 с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Основные функции кожи:
1. Защитная. Эпидермис выполняет ее в основном благодаря наличию
рогового слоя - кератиновой пленки, которая препятствует проникновению
микроорганизмов и противостоит большинству постоянно действующих
раздражителей. Так называемые следы эпидермиса отражают процесс
кератинизации. Кроме кератиноцитов в базальном слое есть меланоциты,
отвечающие за фотозащиту и клетки Лангерганса- внутриэпидермальные
фагоциты. При повреждении рогового слоя внешние раздражители, в том числе
микроорганизмы могут влиять на дерму, которая в таких случаях реагирует
воспалением - основным проявлением защитной функции дермы.
2. Терморегуляция. Кожа является эффективным органом выведения
излишней тепловой энергии, располагая для этого двумя механизмами-секреция
и испарение пота и расширение поверхностных сосудов.
3. Рецепторная. В дерме и эпидермисе имеются нервные окончания, в том
числе специализированные, для восприятия болевых, тактильных, Холодовых и
тепловых раздражителей.
Основные отличия морфологии слизистой рта от кожи:
1. Эпителий слизистой рта ороговевает только частично- на деснах, спинке
языка, твердом небе;
2. Вместо придатков, характерных для кожи (волосяные фолликулы, сальные и
потовые железы), в собственно слизистой имеется множество слюнных желез;
3. Вместо подкожной жировой клетчатки- подслизистая, которая отсутствует на
деснах, спинке языка, твердом небе.
Основные патогистологические процессы в дерме и эпидермисе.
Изучение
патогистологии кожи необходимо в связи с тем, что
гистологические изменения - часть патогенеза кожных болезней, то есть их
сущности.
Основной патологический процесс в дерме - воспаление. Острое воспаление
кожи клинически проявляется эритемой, отеком, жаром, редко- болью, чаще
зудом, гистологически преобладает фаза экссудации (отек дермы и эпидермиса).
Хроническое воспаление клинически может проявляться синюшной эритемой,
уплотнением, утолщением кожи, усилением кожного рисунка (лихенификацией),
умеренным
шелушением,
сухостью,
гиперкератозом,
трещинами,
гистологически- преобладанием инфильтрации и пролиферации. Так называемое
воспаление клинически и гистологически проявляется формированием бугорков
(инфекционных гранулем).
Аналогичен воспалению в дерме акантоз- основной патогистологический
процесс в эпидермисе. Акантоз-гиперплазия шиповатого слоя- результат
ускоренной пролиферации клеток росткового слоя. Акантоз может привести к
нарушениям ороговения-гиперкератозу (утолщение рогового слоя) или
паракератозу (незавершенное ороговение).
Паракератоз проявляется гистологически наличием ядер клеток в роговом слое,
клинически- шелушением, в том числе очень обильным.
Дискератоз- нарушение кератинизации в результате малигнантной (рак) или
доброкачественной ( при некоторых генодерматозах) дисплазии кератиноцитов-
гистологически проявляется ранним ороговением клеток глубоких слоев
эпидермиса («роговые жемчужины»).
Гистологические механизмы формирования полостных элементов.
1) Акантолиз - повреждение шиповатых клеток и межклеточных связей в
результате аутоиммунных процессов - типичный пример дистрофического
механизма образования полости. Клинический пример - акантолитическая
пузырчатка.
2) Спонгиоз (межклеточный отек эпидермиса) - деформация, разрушение
межклеточных связей шиповатых клеток интенсивным отеком эпидермиса в
результате острого серозного воспаления сосочкового слоя дермы - типичный
пример экссудативного механизма образования полости. Характерен для
контактного аллергического дерматита, экземы, токсикодермий экзематозного типа.
Иммунологически является аллергической реакцией 4В типа.
3) Балонная дистрофия ( внутриклеточный отек эпидермиса) - вызывается
вирусами (герписа и др.) возбудитель провоцирует иммунологическую реакцию,
воспаление в дерме и отек эпидермиса ( спонгиоз по сути) и, кроме того,
повреждение шиповатых клеток, проявляющееся их отеком («балонны» в полости).
4) Вакуольна дистрофия - может быть гистологически признаком некоторых
дерматозов, в том числе, красной волчанки и красного плоского лишая, и обычно не
проявляется формированием полости. Полость может образоваться в случае
повреждения ряда соседних клеток.
5) Эпидермолиз - отслойка эпидермиса, формирование подэпидермальной полости
- обычно является результатом повреждения базальной мембраны вследствие:
а) Аутоагрессии - повреждением аутоантителами. Клинический пример неакантолитическая пузырчатка, иногда СКВ.
б) фиксации иммунных комплексов или антител. Примеры — дерматоз
Дюринга, синдром Лайелла, многоформная эритема, паранеоплазии, иногда СКВ и
другие, кч^ллй-генозы.
в) врожденного структурного дефекта базальной мембраны. Пример
-врожденный буллезный эпидермолиз.
Первичные и вторичные элементы сыпи
Первичные элементы возникают первично, на не измененной до этого коже. К
ним относятся:
1) Пятно - первичный элемент, отличающийся от остальных тем, что не
возвышается над здоровой кожей и не отличается от нее консистенцией, а только
цветом. По механизму возникновения различают сосудистые, пигментные,
геморрагические, паразитарные, искусственные пятна. Сосудистые пятна -
результат расширения кровеносных сосудов воспалительного или не
воспалительного характера. Только сосудистые пятна исчезают при надавливании.
Мелкие, не более мелкой монеты, сосудистые пятна называются розеолой, более
крупные - эритемой. Сосудистые пятна невоспалительного происхождения могут
быть стойкими (ангиомы, сосудистые «звездочки», телеангиэктазии) и нестойкими (
эмотивная эритема). Геморрагические пятна обусловлены выходом кроме
(эритроцитов) за пределы сосудов. Мелкие геморрагические пятна - петехии
-обусловлены только повышенной проницаемостью капилляров, обычно при
поверхностных васкулитах. Значительно более крупные (с монеты)
геморрагические пятна - пурпура - являются проявлением гематологических
расстройств.
Пигментные пятна классифицируются на гиперпигментированные
(гиперхромные) и депигментированные (лейкодерма), обусловленные
соответственно избытком или исчезновением меланина.
Типичным примером паразитарных пятен являются проявления кератомикозов
(отрубевидный лишай, эритразма). Возбудитель паразитирует в роговом слое не
вызывая воспаления, поэтому пятна формируются благодаря разрыхлению
рогового слоя и окрашиванию его продуктами гриба (желтовато-коричневые пятна
при отрубевидном лишае), а характерное отрубевидное шелушение также
обусловлено разрыхление рогового слоя паразитом, а не эндогенным нарушением
ороговения.
Искусственные пятна обусловлены внешним пигментом - татуировки,
профессиональные стигмы.
Остальные первичные элементы возвышаются над уровнем здоровой кожи за
счет инфильтрата или пролиферата (пролиферированые элементы) - папула,
бугорок и узел, либо за счет экссудата (экссудативные элементы) - пузырек,
пузырь, пустула, волдырь.
2) Папула (узелок) - первичный пролиферативный наиболее поверхностный
элемент, залегающий в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Поверхностное
расположение узелка клинически проявляется разнообразием размеров (от
милиарных до бляшек), плоской формой, четкими очертаниями, яркой окраской,
поверхностным характером вторичных элементов (чешуйки, эрозии).
3) Узел - наиболее глубокий первичный пролиферативный элемент,
залегающий в гиподерме или жировой клетчатке. Такая глубина узла проявляется
преимущественно не минимальными размерами, шаровидной формой, неяркой
окраской, глубокими вторичными элементами (язва, рубец).
4) Бугорок - первичный пролиферативный элемент, располагающийся в
сетчатом слое незначительно возвышающийся над кожей, имеющий размеры
косточки вишни и весьма склонный к изъязвлению и рубцеванию, либо
замещению рубцевидной атрофией.
5) Пузырек - первичный экссудативный полостной элемент размерами до
горошины.
6) Пузырь - первичный экссудативный полостной элемент размерами более
горошины.
7) Пустула (гнойничок) - первичный экссудативный полостной элемент
небольших размеров с гнойным содержимым, обычно приуроченный к
придатку (волосяному фолликулу или железе).
8) Волдырь - первичный экссудативный бесполостной элемент, который
обычно недолго существует и не имеет вторичных элементов.
Вторичные элементы являются проявлением динамики, первичных и могут
дополнять, разнообразить их характеристики. К вторичным элементам относят
следующие:
1) Вторичное пятно - отличается от первичного тем, что проявляется на
месте предшествующих долго существующих первичных (папула, пузырь) или
вторичных элементов (эрозия, корка) и имеет чаще сосудистый или пигментный
характер.
2) Чешуйка - фрагмент неправильного ороговевшего рогового слоя, т.е.
проявление паракератоза (чаще) или гиперкератоза.
3) Корка - засохший на поверхности дефекта кожи ( эрозии, язвы, трещины,
экскориации) экссудат. Из первичных элементов корками чаще замещаются
полостные, в соответствии с их содержимым корки могут быть серозными,
гнойными, геромаррагическими или смешанными.
4) Эрозия - поверхностный ( в пределах эпидермиса) дефект, заживающий
эпителизацией. В эрозии чаще превращаются полостные элементы; при
локализации в складках кожи или на слизистых могут эрозироваться папулы
(характерный пример - папуллезный сифилид).
5) Язва - глубокий (глубже эпидермиса) дефект кожи, заживающий
рубцеванием. Изъязвляются обычно бугорки и узлы, очень редко узелки.
6) Экскориация - дефект кожи (линейный или другой), образовавшийся в
результате расчесывания при зуде. Засохший дефект покрывается
геморрагической коркой. При расчесывании везикулы образуется серозногеморрагическая корочка.
7) Трещина - линейный дефект, результат снижения эластичности кожи
из-за сухости, гиперкератоза, плотной инфильтрации.
8) Рубец - новообразованная плотная соединительная ткань на месте
глубокого дефекта кожи ( язвы, глубоких трещин или экскориации).
г*
9) Вегетация - разрастание сосочкового слоя дермы на поверхности эрозии,
обычно вследствие трения и другого раздражения в складках и на
слизистых (вегетирующая пузырчатка, широкие кондиломы).
10) Лихенификация - усиление кожного рисунка (обычно как проявление
хронического воспаления) из-за гипертрофии дермальных сосочков
( папилломатоз).
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой____
«Утверждаю»
А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: дерматология
ТЕМА 2:Дерматиты. Токсикодермии. Экзема.
Цель занятий: научиться диагностике и дифференциальной диагностике
указанных заболеваний, принципам их лечения.
Продолжительность занятия: 4,6 часа
Место проведения стационар.
Контрольные вопросы:
1. Определение заболевания « контактный дерматит » (стоматит);
2. Этиология и патогенез контактного аллергического дерматита (стоматита);
3. Критерии диагностики контактного аллергического дерматита (стоматита);
4. Принципы лечения контактного аллергического стоматита (стоматита);
5. Определение заболевания « токсикодермии »;
6. Этиология и патогенез токсикодермии;
7. Классификация, принципы диагностики токсикодермии;
8. Принципы лечения токсикодермий;
9. Определения заболевания « экзема »;
10. Этиология, патогенез, классификация экземы;
11. Критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных форм экзем;
12. Принципы лечения экземы.
Принципы местного лечения дерматозов.
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2.Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и
венерические болезни. Изд. 4.- М., Медицина, 1985. -368 с.
3. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное
пособие для студентов мед. Институтов. Изд. 2.- М.: Медицина, 1982.- 288с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Определение: Контактные дерматиты – острое воспаление кожи вследствие
прямого воздействия экзогенного агента.
Классификация и этиология:
Контактный дерматит может быть простым и аллергическим (КАД). Это разные
болезни с разной этиологией. Простой дерматит – ожог, отморожение,
химический ожог, т.п. – следствие повреждения кожи, именно внешним агентом.
Причина КАД – следствие двух факторов вещества, не обладающего
повреждающим действием к нему. КАД – объект внимания дерматологии, в то
время как различные виды простых дерматитов обычно нуждаются в
хирургическом лечении или не требуют обращения к врачу.
Патогенез.
Клинически КАД проявляется эритемой, отеком и микровезикулами.
Гистологически подобное воспаление кожи является спонгиозом, а
иммунологически – аллергической реакцией замедленного типа ( 4 б тип,
экзематозная реакция ).
Критерии диагностики КАД
1. Эритема, отек, микровезикулы (изредка пузыри).
2. Очаговый характер – в отличие от токсикодермии экзематозного типа.
3. Продолжительность не более 2-х месяцев в отличие от большинства случаев
экземы.
4. Отсутствие признаков хронического воспаления – в отличие от большинства
случаев экземы.
5. Контакт с веществом – раздражителем не более или за 1-2 суток до сыпи.
ТОКСИКОДЕРМИИ (Т).
Определение. Токсикодермии – поражение кожи, обусловленное гематогенным
воздействием экзогенного вещества.
Этиология. В большинстве случаев природа Т аллергическая. В отдельных
случаях аллергический механизм отсутствует, может иметь место прямое
воздействие вещества на сосуды, тучные клетки, меланоциты.
Патогенез. Аллергические при Т могут быть немедленными, замедленными и
смешанного типа. Клиническое разнообразие реакций немедленного типа зависит
от места фиксации антител (иммунных комплексах); повреждение сосудов может
проявиться
розеолами,
эритемой,
петехиями
при
присоединении
пролиферативных процессов – папулами, узлами; воздействие на тучные клетки
формирует волдыри, разрушение базальной мембраны – пузырьки и пузыри.
Реакция замедленного типа проявляется микровезикулами (Т экзематозного типа).
Галогены могут вызывать воспаление сальных желез – галогеновые угри т.е.
Пустулезную сыпь. Т.е., клинически Т может проявиться любыми первичными
элементами кроме бугорков.
Классификация Т.
1. Медикаментозные.
2. Алиментарные.
3. Профессиональные.
4. Бытовые.
Принципы диагностики Т.
1. Т могут проявляться почти всеми первичными элементами (кроме
бугорков), поэтому конкретная дифференциальная диагностика зависит от
конкретного случая. В целом Т. могут быть похожими на многие дерматозы,
детские инфекции, сифилис.
2. Экзематозная токсикодермия
диссеменированным характером.
отличается
от
КАД
и
экземы
3. При Т могут сочетаться элементы разных типов аллергических реакций,
например, везикулы и волдыри, везикулы и петехии.
4. Т, имитирующая многоформную эритему, отличается от нее отсутствием
лихорадки и связью с приемом лекарства – аллергена.
5. Т. по типу синдрома Лайелла должна быть тщательно отдифференцирована
от стафилококкового синдрома Лайелла.
Принципы лечения Т.
1. Этиотропное – прекращение введения вещества – раздражителя; возможна
т.н. эфферентная терапия.
2. Патогенетическое –
кортикостероиды в тяжелых случаях синдром
Лайелла, другие тяжелые случаи, т.н. гипосенсибилизирующее лечение при
воспалительных и деструктивных процессах.
Экзема (Э).
Определение. Экзема – дерматоз, проявляющийся микровезикулезной
(папуловезикулезной) сыпью склонный к хроническому течению, причиной
которого являются замедленная аллергия к микробным, грибковым или
химическим аллергенам. Соответственно сказанному Э., классифицируется на
1. микробную (частые варианты – варикозная и паратравматическая),
2. микотическую;
3. контактную (частый случай – профессионалоьная )
Этиологические факторы.
1. Один из указанных аллергенов.
2. Сенсибилизация замедленного типа к этому веществу.
Патогенез. Отличается от такового при КАД возможностью хронического
воспаления, т.е. проявление папул, лихенификации и т.п.
Критерии диагностики.
1. Эритема, отек, микровезикулы (изредка пузыри).
2. Микробная Э. отличается от других наличием резких очертаний очагов,
мокнутием, нагноением, локализацией преимущественно на конечностях.
3. Микотическая экзема обычно причинно зависит от микоза стоп,
локализуется чаще на тыле стоп, голенях, кистях имеет диссеминированный
характер, не склонна к мокнутию.
4. Контактная экзема обычно располагается на кистях, причинно зависит от
контакта с аллергеном, как КАД.
Принципы лечения.
1. Этиотропное – устранение причинного аллергена, в т.ч. санация
хронической инфекции, лечение микоза стоп.
2. Патогенетическое – местное лечение в соответствии с его принципами (см.
методическое пособие).
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой____
«Утверждаю»
А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
ТЕМА 3: Пузырные дерматозы.
Цель занятия: научиться
(буллезных) дерматозов;
диагностике и принципам лечения пузырных
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Определение пузырных (буллезных) дерматозов;
2. Классификация пузырных (буллезных) дерматозов;
3. Этиология, патогенез пузырных дерматозов;
4. Критерии диагностики, принципы и методы диагностики пузырных
(буллезных) дерматозов;
5. Принципы лечения пузырных дерматозов.
Литература:
1. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. «Кожные и венерические
болезни». Учебник для студентов медицинских вузов – М.: Медицина, 1995г;
2. Машкиллейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.П., Поздняков
О.Л. «Кожные и венерические болезни». Учебное пособие для студентов
стоматологических факультетов – М.: Медицина, 1986г. – 255 с;
3. Владимиров В.В., Зудин Б.И. «Кожные и венерические болезни». Учебное
пособие для студентов мед. Институтов. Изд. 2 – М.: Медицина, 1982г. – 288 с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Определение: Буллезные дерматозы – группа хронических заболеваний кожи
(слизистых), проявляющихся преимущественно полостными элементами и
имеющими аутоиммунный, токсико-аллергический, наследственный либо
неясный до настоящего времени генез.
Классификация:
- см. соответствующую таблицу.
Этиология и патогенез – в соответствии с классификацией буллезных
дерматозов.
Методы лабораторной диагностики буллезных дерматозов:
1. цитологический
2. гистологический
3. РИФ (прямая, непрямая)
Клинические критерии диагностики буллезных дерматозов:
1. Акантолитическая пузырчатка (классический вариант).
а) вульгарная:
1) плоские, неправильно очерченные пузыри на фоне здоровой кожи,
положительные симптомы Никольского, Асбо-Ганзена, груши;
2) преимущественная локализация на себорейных зонах; частое вовлечение
слизистых (чаще рта);
3) возраст и пол – чаще немолодые женщины;
4) общее состояние может быть тяжелым при возникновении септического
состояния. Другие формы отличаются от вульгарной пузырчатки
следующими критериями.
б) вегетирующая:
1) преобладание вегетации на коже или слизистых.
в) листовидная:
1) отсутствие изменений слизистых оболочек;
2) своеобразие кожных высыпаний – преобладание корок в виде «слоеного
теста» или поражения по типу «эксфолиативной эритродермии».
г) себорейная:
1) отсутствие изменений слизистых оболочек;
2) абортивные, плоские пузыри, похожие на пятна или эритемосквамозные
элементы.
2. Неакантолитическая пузырчатка.
1) Невоспалительные пузыри плоской или полушаровидной формы;
2) В большинстве случаев кожа или слизистые поражаются отдельно друг от
друга;
3) Пол и возраст – чаще немолодые женщины;
4) Общее состояние обычно страдает;
5) Могут быть рубцы на месте пузырей (рубцующий пемфигоид);
6) Могут быть сращения слизистых (слизисто-синехиальный пемфигоид).
3. Дерматоз Дюринга.
1) Пузырьки, пузыри с напряженными покрышками на фоне воспаления
кожи, сгруппированные, зудящие;
2) Локализация любая. Слизистые не вовлекаются;
3) Пол и возраст любые;
4) Общее состояние зависит только от интенсивности зуда или наличия
опухоли (паранеопластический дерматоз Дюринга);
5) В отдельных случаях могут оставаться рубцы;
6) Эффективность лечения сульфонами;
7) Положительная проба с йодистым калием Ядассона.
NB! Все указанные признаки (кроме рубцов) при интраэпидермальной
глубине пузырей не противоречат диагнозу «акантолитическая пузырчатка».
4. Врожденный буллезный эпидермолиз (дистрофическая форма).
1) Пузыри оставляют грубые рубцы, типичны мутиляции;
2) Типичная локализация на кистях, разгибательных поверхностях локтевых,
коленных суставов;
3) Врожденный характер или ранний возраст начала.
Принципы лечения
1. Этиотропное лечение отсутствует.
2. Патогенетическое лечение пузырчаток – кортикостероиды в течение
длительного времени или постоянно.
3. Патогенетическое лечение дерматоза Дюринга – сульфоновые препараты
длительно или постоянно.
4. Симптоматические (заживляющие) средства при врожденном буллезном
эпидермолизе, профилактика и лечение пиодермических осложнений.
5. Местное лечение – в соответствии с принципами местного лечения.
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой____
«Утверждаю»
А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: дерматология
ТЕМА 4: Псориаз. Красный плоский лишай.
Цель занятия: научиться диагностике и дифференциальной диагностике
указанных заболеваний, принципам их лечения;
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Этиология псориаза и красного плоского лишая;
2. Патогенез псориаза и красного плоского лишая;
3. Классификация псориаза и красного плоского лишая;
4. Критерии диагностики и дифференциальной диагностики псориаза и красного
плоского лишая;
5. Клинические формы красного плоского лишая на слизистой рта;
6. Принципы лечения псориаза и красного плоского лишая.
Литература:
1. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. «Кожные и венерические
болезни». Учебник для студентов медицинских вузов – М.: Медицина, 1995г;
2. Машкиллейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.П., Поздняков
О.Л. «Кожные и венерические болезни». Учебное пособие для студентов
стоматологических факультетов – М.: Медицина, 1986г. – 255 с;
3. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. «Кожные и
венерические болезни». Изд.-4 – М.: Медицина, 1985г. – 368 с.
4. «Кожные и венерические болезни». Пособие к курсу практических занятий:
Учебное пособие/Под ред. Е.В. Соколовского – СПб: Фолиант,2006 – 486с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ: ПСОРИАЗ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Псориаз – хроническое, генетически обусловленное
заболевание кожи, характеризующееся мультифакториальностью, сезонностью,
папулосквамозными высыпаниями на коже, склонностью к поражению и
дистрофии ногтевых пластинок.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время никто не сомневается в
генетической природе псориаза. Инфекционная, вирусная, эндокринная,
нейрогенная и другие теории происхождения псориаза имеют историческое
значение. Псориаз характеризуется полигенным, мультифакториальным
наследованием, может проявиться в любом возрасте и отличается
вариабельностью клинической картины. В основе псориаза лежит генетически
запрограммированный дефект регуляции митотического деления клеток
базального слоя эпидермиса. Механизм нарушения регуляции до конца не изучен.
Высокая митотическая активность базальных клеток приводит к развитию
акантоза, паракератоза, а пролиферативные изменения в сосочковом слое дермы к
развитию папилломатоза. Экссудативные и инфильтративные процессы в коже
носят вторичный характер. В течении псориаза наибольшее значение имеют
эзогенные факторы (сезонность, климат, бактериальная и вирусная инфекция.
Вакцинация, травмы, стрессы, нервны перенапряжения) и эндогенные (очаги
фокальной
инфекции,
эндокринные
заболевания,
расстройства
желудочно-кишечного тракта).
КЛАССИФИКАЦИЯ. Псориаз подразделяется на 3 стадии: 1) прогрессивную,
2) стационарную, 3) регрессивную. Клиническая картина псориаза
характеризуется первичными элементами – папулами плоской формы, розовой
окраски, склонными к периферическому росту и слиянию и вторичными
элементами – серебристыми чешуйками, напоминающими стеарин и вторичными
гипопигментированными или депигментированными пятнами. При послойном
поскабливании папул и бляшек выявляется псориатическая триада: «стеариновое
пятно», «терминальная пленка» и «кровяная роса», обусловленные
паракератозом,
акантозом
и
папилломатозом.
Прогрессивая
стадия
характеризуется:
появлением
новых
элементов,
склонностью
к
периферическому росту, изоморфной реакцией Кебнера, т.е. образованием новых
элементов в местах травмы, шелушением в центральной части папул и бляшек.
Стационарная стадия характеризуется: отсутствием новых элементов,
изоморфной реакции, равномерным шелушением всей поверхности элементов.
Регрессивная стадия характеризуется: разрешением папул и бляшек с центра к
периферии, «псевдоатрофически» ободком Воронова вокруг элементов,
вторичными депигментированными, реже гиперпигментированными пятнами.
КЛИНИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПСОРИАЗА:
1. Вульгарная, характеризующаяся типичными элементами в типичных местах
(разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы,
пояснично-крестцовая область).
2. Экссудативная характеризующаяся папулами и бляшками с чешуекорками на
поверхности, частой локализацией на коже сгибательных поверхностей и складок,
зудом.
3.
Эритродермическая,
характеризующаяся
универсальной
эритемой,
инфильтрацией, лихенизацией кожи, дистрофией волос, полиаденитом,
лихорадкой, тяжелым течением.
4. Артропатическая, характеризующаяся утренней скованностью суставов,
отечностью, а затем и деформацией суставов за счет разрастания и остеопороза
суставных поверхностей, типичным поражением двух суставов одного пальца.
5.
Пустулезная,
характеризующаяся
полиморфными
высыпаниями,
включающими папулы и пустулы с локализацией на ладонях и подошвах (тип
Барбера) и по всему кожному покрову (тип Цумбуша).
6. Ониходистрофия, характеризующаяся точечными западениями ногтевой
пластинки по типу «наперстка», удлинением и сужением ногтевой пластинки по
типу «птичьего клюва, онихогрифоза».
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
1. Этиотропное лечение: санация очагов инфекции, лечение сопутствующих
болезней, здоровый образ жизни, диета с обилием витаминов,
ненасыщенных жирных кислот, молочных продуктов, психотерапия,
рефлексотерапия.
2. Патогенетическое лечение: цитостатическая терапия медикаментозная
(метотрексат курсами по 25 мг, витамины группы В, фолиевая кислота,
витамин А натуральный и синтетические ретиноиды, наружная терапия
кортикостероидными кремами с витамином А, кремы с травами, солидолом,
дегтем), физиотерапия (УФО, селективная терапия, фотохимиотерапия,
радоновые и бишофитные ванны, морские ванны), санаторно-курортное
лечение.
3. Симптоматическое
лечение:
противовоспалительная терапия.
наружная
противозудная,
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ: КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Красный плоский лишай – психосоматическое заболевание,
обусловленное тремя основными причинами: психологической травмой
(перенапряжением), эндокринными расстройствами (сахарным диабетом) и
онкологическими
заболеваниями,
характеризующееся
рецидивирующим
течением и типичной клинической картиной (плоскими блестящими папулами
розового или лилового цвета на коже и опаловыми папулами на слизистой
полости рта).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Как показали результаты психологического
исследования больных красным плоским лишаем, для этого заболевания
характерна соматизированная (маскированная) или соматогенная депрессия
(обусловленная соматическими заболеваниями и длительным течением красного
плоского лишая), которая приводит к депрессии иммунологической. Пусковым
механизмом возникновения папул красного плоского лишая является
нейрогенная, трофическая (сосудистая), иммунокомплексная дистрофия
базальных клеток эпидермиса, которая приводит к компенсаторным
пролиферативным изменениям эпидермиса (акантозу, гранулезу и гиперкератозу)
и инфильтративным изменениям в дерме (полосовидному лимфоцитарному
инфильтрату).
КЛАССИФИКАЦИЯ.
1. Классическая форма красного плоского лишая характеризуется типичными
высыпаниями в типичных местах. Как правило, красный плоский лишай
локализуется на сгибательных поверхностях конечностей, передней
поверхности голеней, пояснично-крестцовой области, слизистой полости
рта (по линии смыкания зубов) и красной каймы губ. Первичные элементы
на коже – плоские папулы розовой или лиловой окраски, блестящие в
боковом освещении, с западением в центре, с белесоватой сеточкой
Уикхема на поверхности за счет неравномерности гиперкератоза, на
слизистой полости рта – белесоватые опаловые папулы, вторичные
элементы – гиперпигментированные пятна.
2. Гиперкератотическая (веррукозная) форма характеризуется папулами и
бляшками с мощным бородавчатым гиперкератозом, локализованные
преимущественно на коже голеней и тыла стоп.
3. Пигментная форма характеризуется коричневой окраской первичных
элементов и частым сочетанием с онкологическими заболеваниями.
4. Буллезная форма характеризуется наличием пузырей на поверхности папул
и бляшек.
5. Атрофическая форма характеризуется образованием рубцовой атрофии в
местах локализации первичных элементов.
6. Кольцевидная форма характеризуется образованием рубцовой атрофии в
местах локализации первичных элементов.
7. Лихеноидная форма характеризуется
лихеноидный парапсориаз.
папулами,
напоминающими
8. Гриншпан синдром – сочетание красного плоского лишая с сахарным
диабетом и гипертонической болезнью;
9. Синдром Литтла – лассюэра – сочетание фолликулярного красного
плоского лишая с рубцующей алопецией волосистой части головы.
Клинические формы красного плоского лишая на слизистой
рта:
1. типичная;
2. буллезная;
3. эксудативно-гиперемическая;
4. гиперкератотическая.
Принципы лечения:
1. Этиотропное, включающее санацию очагов хронической инфекции, лечение
сопутствующих заболеваний, психотерапия, рефлексотерапия.
2. Патогенетическое, включающее
терапию, радоновые ванны.
витаминотерапию,
цитостатическую
3. Симптоматическое, включающее наружные противозудные средства: мази с
димедролом, анестезином, ментолом, дерматолом, кортикостероидные мази
с салициловой кислотой.
4. Диспансерное наблюдение, включающее санаторно-курортное лечение,
психокоррекцию, психологическую адаптацию.
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой
«Утверждаю»
__А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: дерматология
ТЕМА 5: Инфекции кожи и слизистой рта.
Цель занятий: научиться диагностике и принципам
пиодермий, микозов, вирусных дерматозов.
лечения основных
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Определение пиодермий ;
2. Классификация стафило- и стрептодермий ;
3. Этиология , патогенез пиодермий ;
4. Критерии диагностики пиодермий;
5. Принципы лечения стафило- и стрептодермий ;
6. Определение микозов ;
7. Классификация микозов, в том числе поверхностных ;
8. Этиология , патогенез поверхностных микозов ;
9. Методы и критерии диагностики поверхностных микозов;
10.Принципы лечения поверхностных микозов;
11.Классификация вирусных болезней кожи и слизистых;
12.Особенности диагностики вирусных болезней;
13.Принципы лечения вирусных дерматозов.
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2. Павлов С.Т., Шапошников О.., Самцов В.И, Ильин И.И. Кожные и
венерические болезни. Изд.4.-М., Медицина, 1985.-368 с.
З.Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.
Учебное пособие для студентов мед. институтов. Изд. 2.- М.: Медицина, 1982.288 с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Определение. Пиодермия - заболевания кожи, вызванные стафилококками и
стрептококками или их ассоциациями.
Классификация :
Стафилодермии
- поражающие волосяные фолликулы
Остифолликулиты
Поверхностные фолликулиты,
Глубокие фолликулиты ( в том числе подрывающие),
Фурункул,
Фурункулез (острый и хронический),
Карбункул,
Вульгарный сикоз,
- поражающие потовые железы
Гидраденит,
Псевдофурункулез (множественные абсцессы грудных детей),
- поражающие сальные железы
Различные виды угрей,
-не связанные с придатками кожи,
Хроническая язвенная пиодермия,
Пузырчатка новорожденных стафилококковая (синдром 4 S, дерматит
Риттера),
Атипичные пиодермии, в том числе шанкриформная.
Стрептодермии
-импетиго
-эктима.
Этиология и патогенез.
Причинные факторы пиодермий
1. Возбудители.
2. Снижение иммунитета к возбудителю.
Последний фактор является ключевым для понимания этиологии пиодермий и
этиотропного лечения. Снижение иммунитета к стафилококку может быть
обусловлено следующими причинами.
А) травма (механическая, химическая и др.) придатка кожи может вызывать
острое воспаление придатка – фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит;
Б) сенсибилизация к стафилококку (очаги хронической инфекции), в том числе
гиперергия приводят к хронической стафилодермии, в том числе некротическим
изменениям – хронические фолликулиты, сикоз, угри, хроническая язвенная
пиодермия.
В) нарушения функции ЖКТ (малабсорбция), реже сахарный диабет могут
обусловить хроническую стафилодермию с острым воспалением придатка
-хронический фурункулез. Снижение иммунитета при стрептодермиях обычно
вызывается местными причинами (поэтому требуется только местное лечение) –
сухостью кожи (импетиго, эктима, т.к. трещины рогового слоя являются
входными воротами для стрептококка и нарушениями регенерации кожи (эктима)
из-за сосудистых нарушений, вредных привычек, гиповитаминоза и т.п.
Критерии диагностики пиодермий.
При диагностике конкретной формы пиодермии учитываются следующие
критерии:
1. Первичные и вторичные элементы (пустулы, фликтены, узлы, пузыри, язвы,
рубцы).
2. Локализация.
3. Течение.
4. Возраст больных.
Принципы лечения
Этиологическое лечение1. Антибактериальное; показания к антибиотикотерапии при пиодермиях –
угроза сепсиса.
2. Иммунотерапия; показания – хроническое течение. Схема иммунотерапии:
А) санация очагов хронической инфекции;
Б) специфическая десенсибилизация;
В) кортикостероиды – при хронической язвенной пиодермии.
При отсутствии этих показаний проводится лечение пиодермий,
преимущественно антибактериальное при поверхностных и рассасывающее
при глубоких пиодермиях.
Определение. Микозы кожи
болезни , вызванные паразитарными
грибами.
Классификация :
1. Кератомикозы:
А) отрубевидный (разноцветный) лишай;
Б) эритразма (условный) микоз;
2. Дерматофитии:
А) микроспория;
Б) трихофития (поверхностная и лубокая);
В) фавус
Г) эпидермофития стоп (формы: стертая, сквамозная, интертригинозная,
дисгидротическая), эпидермофития паховая;
Д) рубромикоз (руброфития, микоз, обусловленный красным трихофитоном)
- стоп, ладоней, генерализованная, атипичная.
3. Кандидозы
А) кожных складок (крупных, мелких);
Б) слизистых оболочек.
Эпидемиология
1. Источником заражения поверхностными микозами могут быть животные –
кошки , собаки при микроспории (в 95%), рогаты скот при глубокой
трихофитии (в 100%)
2. Большинство остальных микозов антропонозы.
3. Кандидозы и отрубевидный лишай вызываются сапрофитами, практически
не заразны.
Этиология
Этиологические критерии микоза:
1. Возбудитель.
2. Снижение барьерно-защитных свойств кожи по отношению к данному
возбудителю. В связи с тем, что при поверхностных микозах возбудители
паразитируют преимущественно в роговом слое, барьерные свойства по
отношению к грибам зависят от состояния этого слоя, способствующего
паразитированию (влажность или сухость, избыток углеводов в коже при
диабете, гиперсекреция сальных желез) или препятствующего ему (жирная
кожа в одних случаях и сухая в других). При наличии необходимых условий
для жизни грибов и при их наличии микозов обязательно возникнет.
Патогенез
Клинические проявления микозов кожи зависят от того
1. Какие структуры поражает гриб;
2. Есть ли и насколько выражена воспалительная реакция, например, при
кератомикозах она отсутствует, поэтому так называемые паразитарные
пятна, характерные для кератомикозов, а также характерное мельчайшее
шелушение вызываются самим паразитом. При большинстве других
поверхностных микозов возникает различной интенсивности воспаление в
виде эритемы. Отека, везикул, пустул ( в том числе глубоких,
завершающихся некрозом при глубокой трихофитии – в связи с поражением
грибом волосяных фолликулов), инфильтративных элементов. При
поражении волос чаще длинных при микроспории и трихофитии они
обламываются над кожей ведущий симптом этих микозов). Ногтевые
пластинки при их вовлечении деформируются и изменяют цвет:
онихомикозы возможны при всех поверхностных микозах кроме
кератомикозов и глубокой трихофитии.
Особенности этиологии и патогенеза кандидозов:
1. Возбудитель часто нуждается в повышенном содержании простых
углеводов в среде обитания (у больных диабетом) и всегда в повышенной
температуре и влажности;
2. Последнее проявляется в преимущественных поражениях складок и
слизистых;
3. Воспаление с такой локализацией легко приводит к мацерации и
эрозированию, таким образом, возбудитель легко инфицирует
соединительно-тканные слои, где в защитной реакции участвуют
лимфоциты, поэтому истинный иммунодефицит может проявиться
упорным кандидозом с характерной локализацией на слизистой рта;
4. Лечение антибиотиками часто вызывает кандидозы (генитальные,
анальные) из-за иммунодепрессивного действия и нарушения баланса
микрофлоры.
Клинические критерии диагностики поверхностных микозов.
1. Особенности первичных элементов и их сочетания (эритема, везикулы,
пустулы, паразитарные пятна), вторичные элементы (чешуйки, трещины,
эрозии). Результаты специальных проб (Бальзера, люминисцентная).
2. Локализация.
3. Течение.
4. Возраст больных.
При необходимости (не совсем убедительной клинической картине) используются
следующие лабораторные методы диагностики:
1. Микроскопический.
2. Культуральный.
Принципы лечения поверхностных микозов.
Этиотропное лечение:
1.Противогрибковое.
2.Иммунотерапия.
Показания к общему противогрибковому лечению: 1. Абсолютное – поражение
волос (длинные или др.); 2. Относительное – онихомикозы.
Показания к иммунотерапии – упорные кандидозы.
В остальных случаях проводится местное лечение – противогрибковое либо
противовоспалительное (при глубокой трихофитии), комбинированное (при
значительно выраженном воспалении).
Микоз, осложненный пиодермией (чаще микоз стоп), подлежит также общему и
местному антибактериальному лечению.
Определение: Вирусные болезни кожи и слизистых - заболевания, вызываемые
дермато- и нейродерматотропными вирусами.
Классификация :
1.Герпесы
а)простой (лабиальный, назальный, генитальный);
б)опоясывающий
2. Бородавки
а)вульгарные
б)плоские (юношеские)
в)подошвенные
г)остроконечные кондиломы
3. Контагиозный моллюск.
Этиология.
Причинные факторы:
1) Вирусный возбудитель;
2) Снижение защитных свойств кожи (иммунитета) к этому возбудителю;
Патогенез:
1) Формирование пузырьков за счет баллонирующей дегенерации (при
герпеса);
2) Появление узелков и гиперкератоза как реакции на вирус (при
бородавках);
3) Формирование узелков с детритом в центре вследствие повреждения
клеток эпидермиса ( при контагиозном моллюске);
Критерии диагностики вирусных болезней:
1) Типичные первичные элементы, их нюансы, субъективные ощущения;
2) Характерная локализация;
3) Течение
4) Иногда типичный возраст.
Принципы лечения:
1) Общее противовирусное – малоэффективно, показано в отдельных острых
случаях;
2) Иммунотерапия – показана при рецидивном простом герпесе,
множественных бородавках;
3) Симптоматическое – анальгетики и другие группы при опоясывающем
герпесе;
4) Местное лечение- в соответствии с принципами местной терапии;
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой
«Утверждаю»
.А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: дерматология
ТЕМА 6: Нейродерматозы.
Цель занятий: научиться диагностике и дифференциальной диагностике
кожного зуда, крапивницы, атопического дерматита, отека Квинке), принципам
их лечения.
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
Определение нейродерматозов ;
Классификация нейродерматозов ;
Этиология , патогенез нейродерматозов ;
Критерии диагностики ;
Принципы лечения нейродерматозов ;
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2. Павлов С.Т., Шапошников О.., Самцов В.И, Ильин И.И. Кожные и
венерические болезни. Изд.4.-М., Медицина, 1985.-368 с.
3. Машкиллейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.П., Поздняков
О.Л. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов
стоматологических факультетов.-М.:Медицина, 1986.-255 с.
4.
Кожные
и
венерические
болезни:
Пособ.
К
курсу
практ.занятий:Учеб.пособ./Под ред.Е.В.Соколовского ; (Авт.кол.:Е..Соколовский
и др.)-СПб:Фолиант,2006.-486 с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Определение. Нейродерматозы
- хронические
заболевания кожи,
характеризующиеся ведущим симптомом – интенсивным зудом, расстройствами
центральной нервной системы и соматическими болезнями
Классификация :
1. Кожный зуд
2. Крапивница
3. Почесуха
4. Атопический дерматит.
Кожный зуд подразделяется на:
1) Универсальный (генерализованный)
2) Локальный
Этиология и патогенез:
1) Кожный зуд может быть соматогенный, обусловленный гистаминолиберацией
в связи с различными заболеваниями внутренних органов (заболеваний
желудочно-кишечного тракта, очаги фокальной инфекции, паразитарные
заболевания, заболевания крови, онкологические болезни, паразитарные
болезни и другие);
2) Кожный зуд может быть обусловлен заболеваниями центральной нервной
системы (неврозы и другие пограничные состояния, психозы – шизофрения,
маниакально-депрессивный психоз, реактивный психоз, травма головы,
опухоли головного мозга, атеросклероз сосудов головного мозга).
Клиническая картина: кожный зуд характеризуется отсутствием первичных
элементов и наличием вторичных элементов – расчесов, лихенификации,
гнойничковых элементов в случае присоединения вторичной инфекции.
Принципы лечения:
1) Этиоптропное (диета с ограничением гистаминолибераторов, санация
очагов фокальной инфекции, лечение хронических соматических
заболеваний , лечение заболеваний центральной нервной системы,
психотерапия, рефлексотерапия)
2) Патогенетическое (общая и местная противозудная терапия)
Крапивница: Хроническое рецидивирующее мультифакториальное заболевание
атопической природы, характеризующееся уртикарными высыпаниями,
мучительным зудом и расстройствами центральной нервной системы.
Классификация:
По механизму образования волдырей различают:
1) Гистаминовую, 2) серотониновую, 3) холинэргическую крапивницу.
По этиологическому признаку крапивница подразделяется на:
1) Механическую, 2) холодовую, 3) тепловую,4) мультифакториальную.
Этиология и патогенез: В большинстве случаев причинами развития
крапивницы являются заболевания желудочно-кишечного тракта, очаги
локальной инфекции, паразитарные заболевания, контакт с шерстью, пухом,
синтетикой, некоторыми химическими соединениями. Механизм образования
пузырей отличается многообразием. Возможна гистаминолиберализация из
тучных клеток, из желудочно-кишечного тракта, а также холинэргия,
обусловленная патологией периферической нервной системы.
Клиника:
Мономорфные уритикарные
высыпания, склонные к
периферическому росту, исчезающие без вторичных элементов, уритикарный
дермографизм.
Лечение:
1) Этиотропное (диета с ограничением гистаминолибераторов, санация
очагов инфекции, лечение соматических заболеваний, нормализация
центральной и периферической нервной системы, иглорефлексотерапия,
рефлексотерапия)
2) Патогенетическое (антигистаминные препараты, кортикостероидная
терапия, препараты кальция, тиосульфат натрия, сорбенты, плазмоферез),
3) Симптоматическое ( наружная противозудная терапия).
Почесуха: Хроническое рецидивирующее зудящее заболевание кожи
мультифакториальной
природы,
проявляющееся
клинически
папуло-везикулезными элементами.
Классификация:
1) Детская почесуха.
2) Почесуха взрослых.
3) Узловатая почесуха Гайда.
4) Почесуха Гебры.
Этиология и патогенез : патология желудочно-кишечного тракта, повышенная
чувствительность к укусам насекомых, расстройствами центральной нервной
системы.
Клиническая картина: характеризуется папулами телесного цвета или
фарфорово-белого цвета с микровезикулами в центральной части , обычно
расчесанными и представленными серозно-геморрагическими корочками на
разгибательных
поверхностях конечностях, туловище. Детская почесуха
отличается экссудативностью элементов и потому иногда называется детской
крапивницей. Узловатая почесуха Гебры генетически запрограммированное
тяжелое заболевание, проявляющееся сразу после рождения и характеризуещееся
распространенными универсальными плотными телесного цвета биопсирующими
расчесами в центре, напоминающими кожу жабы. Свободными от высыпаний
остаются кожа лица, ладоней и подошв.
Лечение:
1) Этиотропное (диета с ограничением гистаминолибераторов, санация
очагов инфекции, лечение патологии желудочно-кишечного тракта,
расстройства центральной нервной системы, введение гистаглобулина в
возрастающих дозировках, иглорефлексотерапия, психотерапия)
2) Патогенетическое (антигистаминные препараты, нейролептики, седативная
медикаментозная и фитотерапия, физиотерапия),
3) Симптоматическое ( наружная противозудная терапия).
Атопический дерматит: хроническое мультифакториальное заболевание кожи с
харктерной
возрастной
динамикой,
сезонностью,
патологией
желудочно-кишечного тракта, расстройствами центральной и периферической
нервной системы.
Этиология
и
патогенез:
Атопический
дерматит
–
полигенное,
мультифакториальное , характеризующееся нарушением клеточной регуляции (
блокада b-адренорецепторов), высоким уровнем иммуноглобулина класса Е,
врожденным иммунодефицитом,
расстройством центральной (атопическая
личность) и периферической (белый дермографизм)
нервной
системы,
патологией желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз кишечника).
Классификация:
1) Стадия младенческая, характеризующаяся эритемой, шелушением или
корками на коже лица, конечностей,
2) Стадия детского (юношеского) возраста, характеризующаяся лихенизацией
в области сгибательных поверхностей конечностей , шеи,
3) Взрослая стадия, характеризующаяся универсальной локализацией
высыпания вплоть до эритродермии.
Клинические разновидности:
1. Эритемато-сквамозная.
2. Лихеноидная.
3. Пруригоподобная.
4. Фолликулярная.
Критерии диагностики: инфраорбитальные складки Моргана, периорбитальная
пигментация, лихенизация сгибов, стойкий белый дермографизм, высокий
уровень иммуноглобулина Е, повышенная чувствительность к укусам насекомых,
сезонность, начало в раннем детстве.
Осложнения:
Капоши.
присоединение вторичной инфекции, герпетическая экзема
Лечение:
1) Этиотропное
( санация очагов инфекции, лечение патологии
желудочно-кишечного тракта, нормализация
нервной системы,
иглорефлексотерапия, психотерапия)
2) Патогенетическое (общая и местная противозудная терапия).
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой
«Утверждаю»
__А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: дерматология
ТЕМА 7: Коллагенозы.
Цель занятий: научиться основам диагностики и принципам лечения кожных
форм коллагеновых болезней.
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Определение коллагенозов ;
2. Дерматологические аспекты системных интегументных форм коллагенозов;
3. Классификация коллагенозов;
4. Этиология , патогенез коллагенозов;
5. Критерии диагностики интегументных форм красной волчанки и
склеродермии;
6. Принципы лечения интегументных форм коллагенозов;
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2. Павлов С.Т., шапошников О.., Самцов В.И, Ильин И.И. Кожные и венерические
болезни. Изд.4.-М., Медицина, 1985.-368 с.
З.Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.
Учебное пособие для студентов мед. институтов. Изд. 2.- М.: Медицина, 1982.288 с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Определение.
Коллагенозы
группа
аутоиммунных
заболеваний
преимущественно соединительной ткани, склонные к системным поражениям.
Классификация К коллагенозам относят склеродермию, красную волчанку,
узелковый периартериит, ревматоидный артрит.
Дерматологические аспекты:
1) Частое вовлечение кожи при системных коллагенозах в выше приведенном
перечне заболевания расположены с убыванием вероятности кожных
поражений;
2) Интегументные (чисто кожные) формы – их могут иметь красная волчанка
(дискоидная, диссеминированная формы) и склеродермия (очаговые формы –
бляшечная и полосавидная)
Этиология
1) Наследственность (HLA, иногда позитивный семейный анамнез)
2) Приобретенные факторы – инсоляция, микробная и лекарственная аллергия,
эндокринные нарушения, опухоли и др.)
Патогенез
Факторы повреждения тканей
1) Аутоантитела к ДНК (красная волчанка), коллагену (склеродермия,
ревматоидный артрит), актину и миозину (дерматомиозит), интиме сосудов
(узелковый периартериит)
2) Иммунные комплексы
3) Антитела к стрептококку
4) Спазм сосудов (склеродермия)
Патогенез сыпей при системных коллагенозах
1) Повреждение сосудов (эритема, петехии, узелки, узлы)
2) Повреждение базальной мембраны (пузыри)
3) Редко иные механизмы (акантолиз)
Критерии диагностики дискоидной красной волчанки
1) Триада «эритема-гиперкератоз-атрофия»
2) Поражение не более одной области тела (обычно лицо)
3) Склонность очагов к росту.
4) Немногочисленность очагов.
5) Сезонность (фоточувствительность)
6) Эффект противомалярийных препаратов.
Критерии диагностики диссеминированной красной волчанки
1) Триада «эритема-гиперкератоз-атрофия» менее интенсивно выраженная, чем
при дискоидной красной волчанке.
2) Поражение более одной области тела (открытые и себорейные зоны)
3) Отсутствие роста очагов в большинстве случаев.
4) Многочисленность очагов.
5) Сезонность (фоточувствительность)
Критерии диагностики очаговых форм склеродермии
1) Триада «отек-уплотнение-атрофия»
2) Округлые очертания очагов с преимущественной локализацией на туловище
при бляшечной склеродермии.
3) Полосовидные очаги с преимущественныой локализацией на конечностях
при полосовидной склеродермии.
Принципы лечения красной волчанки
1) Противомалярийные препараты.
2) Стероиды в редких случаях
3) Фотозащита
Принципы лечения склеродермии
1)
2)
3)
4)
5)
Препараты гиалуронидазы в стадии уплотнения.
Пенициллин.
Ангиопротекторы.
Антиоксиданты
Местное рассасывающее лечение в стадии уплотнения
NB : Указанные методы лечения являются преимущественно патогенетическими,
поэтому является необходимым повторное, в том числе противорецидивное
лечение.
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой
«Утверждаю»
А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ
СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: венерология
ТЕМА 8: Первичный сифилис. Введение в венерологию.
Цель занятия: изучить этиологию, эпидемиологию, патогенез, общее течение
(классификацию) сифилиса, а также критерии диагностики первичного сифилиса;
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Определение болезни. Понятие о классических венерических заболеваниях и
ЗППП;
2 Особенности возбудителя сифилиса в связи с такими аспектами инфекции, как
а) эпидемиология; б) патогенез; в) диагностика; г) лечение;
3.Классификация приобретенного сифилиса;
4.0пределение и общая характеристика первичного сифилиса;
5.Клинические
особенности
первичного
сифилиса.
Особенности
экстрагенитальных шанкров на губах и слизистой рта;
6.Осложнения первичной сифиломы;
7.Атипичные шанкры;
8.Критерии диагностики первичного сифилиса;
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2.Машкиллейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.П., Поздняков
О.Л., Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для
студентов
стоматологических факультетов.- М.: Медицина, 1986. -255 с.
З.Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.
Учебное пособие для студентов мед. институтов. Изд. 2.- М.: Медицина, 1982.- 288
с.
Содержание темы
Определение: Сифилис (С.)- классическое венерическое заболевание,
вызываемое бледной трепонемой.
Этиология. Необходимо изучить :
1) тинктуральные свойства, форму, размеры, подвижность бледных трепонем
2) эпидемиологию: неустойчивость во внешней среде, тропность к коже
3) патогенез: патогенные свойства возбудителя сифилиса.
Эпидемиология.
Пути заражения:
1. половой
2. бытовой
3. профессиональный
4. вертикальный (трансплацентарный)
5. гемотрансфузионный, их характеристика, вероятность.
Патогенез сифилиса.
Бледная трепонема не имеет токсинов как факторов патогенности; основной
патогенный фактор- антигенные свойства (вспомогательные- подвижность и
интенсивное размножение); иначе говоря, патогенез сифилитической
инфекции сводится к иммунному ответу на внедрение в организм
возбудителя.
Особенности иммунного ответа при сифилисе:
1. специфичность, активное участие Т-лимфоцитов
2. участие В-лимфоцитов, интенсивные гуморальные процессы
3. взаимодействие двух ветвей специфического иммунного ответа
приводит к наличию продолжительной доброкачественной стадии в
течении сифилиса (вторичный период)
Первичный сифилис-первая стадия приобретенного сифилиса, которая
начинается с появления первичного аффекта и заканчивается появлением
вторичных сифилидов.
Общая характеристика:
1. Основные клинические проявления- твердый шанкр и регионарный
лимфаденит.
2. Продолжительность-6-8 недель
^
3. Заразительность
4. Классификация- серонегативный и серопозитивный
5. Результаты КСР
6. Вероятность висцеральных поражений- минимальная.
Критерии диагностики:
1. Клинические проявления (первичная сифилома, регионарный аденит)
2. Обнаружение бледных грепонем при микроскопии
3. Положительные серологические реакции.
Осложнения первичной сифиломы:
1. баланит
2. баланопостит
3. фимоз
4. парафимоз
5. гангренизация
6. фагеденизация
7. индуративный отек (у женщин)
8. молниеносная гангрена половых органов Фурнье.
Атипичные твердые шанкры:
1. Шанкр-панариций
2. Шанкр-амигдалит
3. Шанкр-индуративный отек.
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой
«Утверждаю»
А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ
СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: венерология
ТЕМА 9: Вторичный сифилис.
Цель занятия: изучить особенности вторичного сифилиса и критерии его
диагностики.
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Определение, общая характеристика вторичного сифилиса.
2. Клинические особенности вторичных сифилидов.
3. Клинические особенности вторичных сифилидов на слизистой полости рта.
4. Критерии диагностики вторичного сифилиса
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2 Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и
венерические болезни.Изд.4-М.,Медицина,1985.-368с..
З.Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.
Учебное пособие для студентов мед. институтов. Изд. 2.- М.: Медицина, 1982.- 288
с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Определение: Вторичный сифилис – вторая стадия приобретенного сифилиса,
основными проявлениями которой являются доброкачественные
полиморфные высыпания на коже и слизистых.
Общая характеристика:
1) Основные клинические проявления- вторичные сифилиды (розеолезный,
папулезный, пустулезный, лейкодерма, алопеция) на коже и слизистых и
полиаденит;
2) Продолжительность-2-3 года;
3) Заразительность;
4) Классификация – свежий, рецидивный, скрытый;
5) Результаты КСР(положительные в 98-100%);
6) Вероятность висцеральных поражений- незначительная.
7) Особенности вторичных сифилидов на слизистой оболочке полости рта;
Критерии диагностики:
1) Клинические проявления (вторичные сифилиды);
2) Положительные серологические реакции;
3) Обнаружение бледных трепонем при микроскопии.
СКРЫТЫЙ СИФИЛИС
Определение . Скрытый сифилис – сифилис без клинических проявлений, обычно
серопозитивный. Скрытый сифилис – это либо стадия вторичного сифилиса (вторичный
скрытый сифилис), либо вариант течения приобретенного или врожденного сифилиса.
Методы выявления скрытого сифилиса:
1. Массовые серологические обследования;
2. Конфронтация;
3.
Методы диагностики:
1. Серологические реакции, в том числе наиболее специфические – РИТ, РИФ;
2. Конфронтация;
3. Общее обследование для выявления как специфических поражений, так и
заболеваний – возможные причины неспецифических реакций;
4. Пробное лечение ( в настоящее время редко используется);
5. Акушерский анамнез пациенток.
Министерство здравоохранения РФ
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра дерматовенерологии
Зав. кафедрой
«Утверждаю»
А.Ю.Родин
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ
СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
4 КУРСА 7 СЕМЕСТР
Раздел: венерология
ТЕМА 10: Третичный сифилис. Врожденный сифилис.
Цель занятия: изучить особенности третичного и врожденного сифилиса;
критерии их диагностики.
Продолжительность занятия: 4,6 часа.
Место проведения: стационар.
Контрольные вопросы:
1. Определение, общая характеристика третичного сифилиса.
2. Клинические особенности третичных сифилидов, дифференциальная
диагностика с туберкулезом кожи;
3. Критерии диагностики третичного сифилиса
4. Определение врожденного сифилиса; Возможные исходы беременности у
больных сифилисом;
5. Классификация врожденного сифилиса; Особенности патогенеза врожденного
сифилиса;
6. Клинические особенности раннего врожденного сифилиса;
7. Клинические особенности позднего врожденного сифилиса;
8. Диагностика раннего и позднего врожденного сифилиса
Литература:
1.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические
болезни. Учебник для студентов медицинских вузов.- М.: Медицина, 1995.
2 Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и
венерические болезни.Изд.4-М.,Медицина,1985.-368с..
З.Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.
Учебное пособие для студентов мед. институтов. Изд. 2.- М.: Медицина, 1982.- 288
с.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Определение: Третичный сифилис – третья, необязательная стадия
приобретенного сифилиса, имеющая деструктивные проявления, в том
числе висцеральные, благодаря морфологическому субстрату в виде
бугорков и так называемых гумм.
Особенности патогенеза
Недоброкачественность третичного сифилиса – проявление
гиперчувствительности замедленного типа (туберкулоидный вариант)
Общая характеристика:
1) Основные проявления- бугорки и гуммы в различных тканях и
органах.
2) Продолжительность весьма различная;
3) Незаразительность;
4) Классификация – активный и скрытый;
5) Результаты КСР(положительные в 50-60%);
6) Вероятность висцеральных , неврологических проявлений - высокая.
Критерии диагностики:
1) Клинические проявления - третичные сифилиды. Дифференциальная
диагностика с туберкулезом кожи;
2) Положительные серологические реакции (КСР, специфические);
3) Конфронтация ( в том числе обследование детей)
4) Гистологическая диагностика.
5) Общее обследование, в том числе консультация невролога.
Врожденный сифилис
Определение . Врожденный сифилис – результат внутриутробного инфицирования
плода.
Особенности патогенеза:
1) Нет первичного аффекта;
2) Недоброкачественность, деструктивность ранних проявлений из-за
несовершенства тканевых воспалительных и иммунных реакций, в
том числе высокая вероятность висцеральных поражений.
3) Следы ранних поражений являются клиническими симптомами
позднего врожденного сифилиса наряду с бугорками и гуммами;
Возможные исходы беременности у больных сифилисом:
1.
2.
3.
4.
Поздние выкидыши;
Преждевременные роды;
Мертворождение;
Рождение больного ребенка;
5. Рождение здорового ребенка.
Классификация врожденного сифилиса
1. Ранний, в том числе
Сифилис плода
Сифилис плаценты
Сифилис детей грудного возраста
Сифилис детей раннего детского возраста
2. Поздний (позже 2 лет), в том числе скрытый.
Критерии диагностики.
Раннего врожденного сифилиса отличаются от критериев вторичного
1. Более разнообразной клинической картиной.
2. Необходимостью конфронтации с матерью, братьями, сестрами.
Профилактика врожденного сифилиса
1. Обследование беременных.
2. Профилактическое лечение беременных и детей – в соответствии с
действующей инструкцией.