5-7 апреля 2005 года Ульяновский государственный педагогический университет совместно с Санкт-Петербургским Союзом учёных проводят конференцию «Современные проблемы эволюции» в рамках – 19-х чтений памяти биолога и мыслителя Александра Александровича Любищева. Любищевские чтения 2005 Что-что? Геодакян В.А. НАУКА – ПОИСК ИДЕЙ, А НЕ ТЕРМИНОВ! (Некоторые вопросы методологии Зри в корень. Бди. И мимо не проходи Козьма Прутков Я очень признателен Ю.В.Чайковскому, подарившему мне, с блеском написанную, остроумную книгу [1] Некоторые мысли и соображения навеянные «Эволюцией» Чайковского 1. Дарвинизм – Номогенез. Схема СИ 1970 + “Пегас и Шива”. 2. Об адаптивности интеллекта. Что дает ум? “Лохматые”, “жирные” и “цис-транс” самцы (изобретатели). 3. О прыгающих генах. Согласно “Номадической теории генов”, объясняющей “куда и зачем” прыгают гены. Надо было удивляться, если бы гены не прыгали, а были бы “оседлы”, а не тому, почему они прыгают?! 4. Ламаркизм и новая генетика. Пробл. Киб. Т. 25. 1972. О главной догме Мол. биол. Об иммуногенезе. 5. О половом отборе, как причине ПД (Дарв.) БЭС. Яблоков. Алогизм. (Аппендицит, как следствие восполения матки). 6. О гамогетеротопии (переноса признака с одного пола на другой, например, молочные железы самцов, борода у женщин и др.). Согласно ЭТП, никакого переноса тут нет. Информация генома у ♀♀ состоит из I♀♀ = Iс + Iо, а у ♂♂ – I♂♂ = Iн + Iо, где I♀♀, I♂♂ – вся генетическая информация того и другого пола, Iс – информация старая, уже утраченная м полом, но остающаяся у ж (архивная), Iн – новая информации (карантинная). Iн + Iс = ГПД. ПД по первичным, вторичным половым признакам, как и по всем другим старым – не генотипический, а фенотипический (гормональный). Вся аутосомная инф. есть в геноме и у самцов и у самок. Андрогены открывают (превращают в фенотип) одни страницы, эстрогены – другие, т.е. старые гены, по ЭТП, аутосомные, общие для обоих полов и по ним не может быть генотипического ПД, а только фенотипический, т.е. гормональный. Поэтому действие в определенной стадии развития, Э превращают м грудь в ж, а инъекции Т самке – превращают клитор в penis. Тут никакой передачи признака от одного пола другому нет. Истинная передача генов имеет место, когда новый молодой ген, побывав в Y-хромосоме много поколений для проверки добирается до Х- аутосом и В этом вопросе невозможно разобраться, не понимая четко соотношения генотипической, фенотипической и средовой информацией, связанных между собой через норму реакции и наследуемость. Человек, превративший Мекку коммунизма в Мекку эволюционной биологии – Любищев (в кроссворд). В прошлом сборнике были предложены простейшие модели для всех унитарных систем (УС) и бинарных сопряженных дифференциаций (БСД): параллельное и последовательное подключение лампочек [1, рис. 1]. В чем принципиальная разница между параллельным и последовательным соединением лампочек? Это непосредственная связь между лампочками. В проблеме пола это означает попадание новых генов сначала в мужской геном, затем, спустя много поколений – в женский. Это позволила объяснить, ранее неизвестную эволюционную роль половой дифференциации, половых хромосом и многих явлений, связанных с полом []. В проблеме функциональной асимметрии мозга (ФАМ) – попадание информации о новой функции сначала в ЛП, потом в ПП, позволила объяснить, ранее неизвестную, эволюционную роль мозолистого тела: создание асимметрии []. Но гены (хромосомы) определяют только генотипический пол зиготы, её гомо- или гетеро- гаметность: XX или XY. А реализацию пола в онтогенезе, т.е. фенотипический пол осуществляют уже половые гормоны, получившие от генов эстафету. Эволюционная логика пола и на гормональном уровне требует, сохранения временной и пространственной дистанции между мужским и женским полом, т.е. последовательное попадание экологической информации к ним. Стало быть, по аналогии с генным потоком, должен существовать регуляторный поток андрогенов от мужского пола к женскому. Такой поток действительно существует. У коров иногда рождаются двойни. В половине случаев они имеют одинаковый пол – или два самца, или две самки; а в половине – разный: один из них самец, другой самка. Давно было замечено, что при этом самец развивается нормально, а самка – бывает, стерильна, и с признаками гермафродитизма. В начале прошлого века эмбриолог Ф. Лили истолковал это явление влиянием эмбриональных андрогенов брата через кровь на сестру. Аналогичное явление наблюдали и у коз. Однако у разнополых близнецов человека, сколько мне известно, никто с этим не сталкивался. Возможно потому, что непонятные вещи всегда легче не увидеть, чем увидеть. У млекопитающих хромосомный пол определяет, во что превратятся зачаточные половые ткани: в гонады самки или самца. Пол этих органов определяют гормональные триггеры эмбриона. Семенники генетических самцов производят андрогены, индуцирующие развитие мужских половых органов. При отсутствии андрогенов, те же ткани развиваются в женские органы. У птиц – все наоборот: при наличии эстрогенов развивается самка, а при отсутствии – самец, т.е. “базовый” (генотипический) пол – всегда гомогаметный, а “надстроечный” (фенотипический) пол – гетерогаметный [Завадовский, 1923]. Эксперименты на животных показывают, что многие, связанные с полом, особенности взрослых особей – не только первичные половые признаки – зависят от гормональной среды в утробе матери. Самые убедительные данные были получены в экспериментах на многоплодных животных, в двурогой матке которых женские и мужские эмбрионы сидят, в случайной последовательности, как горошины в стручке. При этом стероидные гормоны, выделяемые гонадами одного эмбриона влияют на развитие нервных, вторично половых и связанных с полом признаков соседних эмбрионов. Такое влияние было открыто у крыс [Clemens], и у песчанки [Clarck & Galef]. Особо детальные исследования развития пола у мышей были проведены [Seal]. В частности он установил, что самки, внутриутробное развитие, которых проходило между двух братьев (♂♀♂), подвергались воздействию более высокой концентрации андрогена и более низкой эстрогена, чем самки, не имевшие рядом братьев (♀♀♀). После рождения первые имели более маскулинную анатомию, у них позже наступала половая зрелость, были короче продолжительность жизни и репродуктивного периода, меньше пометы, они были более агрессивны к другим самкам и сексуально менее привлекательны для самцов, чем вторые. Другой пример влияния эмбриональных гормонов на сексуальность взрослой особи – самка пятнистой гиены, у которой проявляются многие, типичные для самцов млекопитающих, признаки: более крупные размеры, агрессивность, доминирующий ранг в социальной иерархии и т.д. Она имеет нормального вида яичники и внутренние половые органы, но наружные гениталии сильно маскулинизированы: нет наружного влагалища, большие половые губы соединены и образуют мошонку с двумя выпуклыми комочками жира, симулирующими тестикулы. Большой эректильный клитор самки гиены очень похож на половой член самца. Подобно самцам многих животных, она демонстрирует его для приветствия и при выяснении отношений доминирования [Crews, 1994]. Исследователи пришли к выводу, что эта маскулинизация происходит в утробе матери из-за высокой концентрации андростендиона в её крови [Glickman & Frank]. Андростендион – предшественник половых гормонов, неактивное соединение, которое может превращаться или в эстроген или в тестостерон. В плаценте беременной гиены в эстроген превращается малая часть андростендиона, что ведет к высокой концентрации тестостерона у эмбрионов. А избыток тестостерона вызывает маскулинизацию самок гиены. Следовательно, гормональная среда эмбриона влияет на половое поведение взрослого животного. В 1959 г. была высказана гипотеза, что стероиды, выделяемые эмбрионом, помогают организовать сексуальность мозга млекопитающих [Phoneix et al., 1959]. Другие исследования показали, что у позвоночных стероидные гормоны действуют прямо на специфические нейронные цепи, обеспечивающие поведенческий ПД. Несколько современных открытий внесли предельную ясность в понимание связи между гормонами, структурами мозга и половым поведением. Например, идентифицировали ядро, присутствующее только в мозгу самца песчанки для контроля его копулятивного поведения. Самка песчанки, после инъекции в раннем возрасте андрогена, развивает это “мужское” ядро и проявляет целый ряд поведенческих особенностей самца. Некоторые виды мелких певчих птиц также имеют половой диморфизм структур мозга, соответствующий ролям полового ухаживания. Кенары начинают петь весной, когда у них высокий уровень андрогена. Пение устанавливает территории спаривания и привлекает самок, которые реагируют на песню, но сами не поют. Было показано, что разное поведение самцов и самок певчих птиц связано с половым диморфизмом структур их мозга [Nottebohm, 1989]. У многоплодных форм модификаторами были гормоны или самого организма или соседних эмбрионов. У одноплодных животных второй источник отсутствует. Но у них с переходом к одноплодию, появилась круглогодичная и огромная “любвеобильность”, которую трудно объяснить. Так, если поделить число половых актов на число потомков,