тесты для контроля знаний при самоподготовке

ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"
УТВЕРЖДАЮ
зав. кафедрой доцент Нурадиева А.Н.
______________
"_____" _______________ 20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
К ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ
РАЗДЕЛ: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ВСО и КОС .
Разработал: ст. преподаватель Атабаев И. Н.
Методическое указание утверждено на заседании кафедры
____ ______________ 20__г. Протокол № ____
ОШ
Тема занятия: Патофизиология кислотно-осоновного состояния и водно-электролитного
обмена
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.
2. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.
3. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.
4. Отеки. Виды, этиология, патогенез.
5. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия,
кальция, магния).
6. Основные показатели кислотно-основного состояния.
7. Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного
состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.
8. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.
9. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и
патогенетической терапии.
10. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и
патогенетической терапии.
11. Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы.
Перечень практических умений
1. Уметь оценить кислотно-основное состояние по методу Аструпа
2. Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и
методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с
помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2)
централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение
потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6)
уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 3, 4, 5;
б) 1, 2, 4, 5, 6;
в) 2, 3, 4, 5, 6;
г) 1, 2, 3, 4;
д) 1, 2, 3, 4, 6.
Правильный ответ: д
2. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
а) повышение содержания АДГ в крови;
б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;
в) уменьшение минутного объема сердца;
г) повышение проницаемости сосудов;
д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
Правильный ответ: в
3. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
а) неукротимой рвотой
б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)
в) осмотическим диурезом
г) диареей
Правильный ответ: б
4. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:
а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией
б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация
Правильный ответ: б
5. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС)
понижается суточный диурез?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
6. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)
б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС)
Правильный ответ: а
7. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической
дегидратации?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
8. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)
б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина
Правильный ответ: а
9. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
10. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
11. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и
аммониогенеза в почечных канальцах?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
12. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и
натрия?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
13. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного
метаболического ацидоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
14. Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного
метаболического ацидоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
15. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
16. Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
17. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция
легких?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
18. Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
19.Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
20. Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
21. Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается метаболическим алкалозом?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
22. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
23. Увеличивается ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторном алкалозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
24. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном
респираторном ацидозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
25. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированном
респираторном ацидозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
26. Увеличивается ли содержание буферных основании в крови при метаболическом
компенсированном ацидозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
27. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
28. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном ацидозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
29. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
30. Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза
заключаете" в усиленном выведении натрия из организма:
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
31. рН артериальной крови:
а) 7,37 – 7,45
б) 7,30 – 7,40
в) 7, 25 – 7,30
г) 7, 38 – 7,40
д)7, 50 – 7,60
Правильный ответ: а
32. рН венозной крови:
а) 7,34 -7,43
б) 7,30 – 7,40
в) 7, 25 – 7,30
г) 7, 38 – 7,40
д)7, 50 – 7,60
Правильный ответ: а
33. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы,
протекающие в
а) легких, почках, печени, ЖКТ
б) легких, почках, печени, сердце
в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ
г) легких, почках, печени, коже
д) легких, почках, головном мозге
Правильный ответ: а
34. рСО2
а) 33-46 мм. рт. ст.
б) 20 - 34 мм. рт. ст.
в) 15 – 24 мм. рт. ст.
г) 10 - 15 мм. рт. ст.
д) 5 – 10 мм. рт. ст.
Правильный ответ: а
35. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести
альвеолярная гиповентиляция?
а) к негазовому алкалозу
б) к газовому ацидозу
в) к газовому алкалозу
Правильный ответ: б
36. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом
алкалозе?
а) понизится
б) повысится
в) не изменится
Правильный ответ: б
37. Для газового алкалоза характерно:
а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
Правильный ответ: а
38. При газовом ацидозе наблюдается:
а) увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
Правильный ответ: в
39. Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели?
pH = 7,28 рСО2 = 20 мм.рт.ст.
а) газовый ацидоз
б) газовый алкалоз
в) метаболический ацидоз
г) метаболический алкалоз
д) нет правильного ответа
Правильный ответ: а
40. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB)
а) 22 – 26 ммоль/л
б) 20 - 22 ммоль/л
в) 19 – 25 ммоль/л
г) 10 – 23 ммоль/л
д) 18 - 34 ммоль/л
Правильный ответ: а
41. Буферные основания капиллярной крови (ВВ)
а) 44 -53 ммоль/л
б) 20 – 30 ммоль/л
в) 10 - 18 ммоль/л
г) 11 - 23 ммоль/л
д) 34 - 45 ммоль/л
Правильный ответ: а
42. Избыток оснований капиллярной крови (ВЕ)
а) – 3,4: +2,5 ммоль/л
б) – 4,4: +5,5 ммоль/л
в) – 1,4: +2,5 ммоль/л
г) – 7,4: +7,5 ммоль/л
д) – 8,4: +8,5 ммоль/л
Правильный ответ: а
43. Буферы крови:
а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный
б) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный
в) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный
г) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый
д) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный
Правильный ответ: а
44. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: 1) избыток оснований (ВЕ+);
2) дефицит оснований (ВЕ-); 3) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); 4)
снижение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); 5) снижение рСО 2 артериальной крови;
6) повышение рСО2 артериальной крови. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 2, 4;
б) 1, 5;
в) 1, 3;
г) 2, 5;
д) 1, 3, 6.
Правильный ответ: д
45. В компенсации метаболического ацидоза не участвует:
а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;
б) альвеолярная гипервентиляция;
в) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+;
г) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия;
д) усиленное выделение НСО3 - с мочой;
Правильный ответ: д
46. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: 1) метаболического ацидоза; 2) респираторного
ацидоза; 3) метаболического алкалоза; 4) компенсированного респираторного алкалоза.
Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2;
б) 1, 4;
в) 3;
г) 2,
Правильный ответ: б
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной
медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли,
выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин
находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая
ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервномышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На
ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При
анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых
сосудов. Кислотно-основное состояние крови
Норма
SB (Стандарт. бикарб.)
22 ммоль/л
20-27 ммоль/л
ВВ(Сумма всех буфер. основ.) 43 ммоль/л
40 - 60 ммоль
BE (сдвиг буф. основ.)
+1,1 ммоль/л
±2,3 ммоль/л
PСО2
30 мм рт. ст.
35 - 45 мм рт.ст.
РН
7,56
7,35-7,45
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснование своего заключения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением
КОС?
2. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в
тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство
тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В
течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда,
тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При
обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска.
ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×1012/л, лейкоциты 11×109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании
желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние
крови
Норма
SB (Стандарт. бикарб.)
29 ммоль/л
20-27 ммоль/л
ВВ(Сумма всех буфер. основ.) 63 ммоль/л
40 - 60 ммоль
BE (сдвиг буф. основ.)
+5,5 ммоль/л
±2,3 ммоль/л
PСО2
46 мм рт. Ст.
35 - 45 мм рт.ст.
РН
7,5
7,35-7,37
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением
КОС?
3. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние
больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось
купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной
вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная
дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение
поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при
перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны
сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст.
Кислотно-основное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
27 ммоль/л
49 ммоль/л
-2,5 ммоль/л
55 мм рт. Ст.
7,25
Норма
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,45
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
4. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение
в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела
недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила
тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×1012 /л,
гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М
-4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1
ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные
экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение
электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови
Норма
SB (Стандарт. бикарб.)
15,5 ммоль/л
20-27 ммоль/л
ВВ(Сумма всех буфер. основ.) 38 ммоль/л
40 - 60 ммоль
BE (сдвиг буф. основ.)
-13 ммоль/л
±2,3 ммоль/л
PСО2
33 мм рт. Ст.
35 - 45 мм рт.ст.
РН
7,2
7,35-7,45
Вопросы:
1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Обоснуйте свое заключение.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением
КОС?
4. Как изменился электролитный состав крови?
5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение
электролитного баланса?
5. В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из
анамнеза известно: заболел 23 июня, когда повысилась температура тела до 39° С, появились
головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки
крови в кале, снижение мочеотделения.
Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются
дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД
80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде
толстого тяжа.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.
6. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре
наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта
отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости
определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной
злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у
пациента?
3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к
"включению" этого патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного
состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния
больного.
7. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на
постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в
сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту.
Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны,
микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
1. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
8. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли
щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость
кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и
речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек
распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым
налетом , едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
5. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
6. Приведите классификацию отеков.
7. Патогенез отеков у данного больного.
9. Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Оцените кислотно-основное состояние организма до
и после ИВЛ. Правильно ли был установлен объем легочной вентиляции?
Показатели
До ИВЛ
После ИВЛ
РН
7,3
7,4
РС02
60 мм.рт.ст.
30 мм.рт.ст.
ВВ
42 ммоль/л
39 ммоль/л
SB
21 ммоль/л
20 ммоль/л
BE
+1 ммоль/л
-4 ммоль/л
10. Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными
(барбитуратами). Оцените кислотно-основное состояние:
рН =7,25
рСО2 = 60 мм.рт.ст.
ВВ
=50 ммоль/л
SB
= 28 ммоль/л
BE
= -4 ммоль/л
11. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «сахарный диабет».
Оцените показатели КОС:
рН =7,36
рСО2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ
=39 ммоль/л
SB = 19,5 ммоль/л
BE
= -5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 7,5 ммоль/л (норма до 1,7)
12. Пациент в коматозном состоянии. Оцените показатели КОС:
рН =7,17
рСО2 = 50 мм.рт.ст.
ВВ
=38 ммоль/л
SB = 15,5 ммоль/л
BE
=-13 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7)
13. Пациенту проводится операция с применением ИВЛ. Оцените показатели КОС:
рН =7,5
рСО2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ
=57 ммоль/л
SB = 28 ммоль/л
BE
= +5,5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7)
14. У больного острая кровопотеря. Оцените показатели КОС:
рН =7,19
рСО2 = 25 мм.рт.ст.
ВВ
= 27 ммоль/л
SB = 11 ммоль/л
BE
= 17 ммоль/л
Гематокрит 0,16 (норма 0,36-0,48)
8.Список литературы:
Основная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2007.650 с.
Дополнительная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2002.
2. Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г.В.Порядина. Т.1,2 – М. –
«Медпресс», 1998.
3. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии / В.В.
Иванов. – Красноярск, 1998.
4. Патофизиология / под. ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга,. – Томск: из-во
университета, 2001.
5. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов // МИА: Москва. – 2004. – 217 с.
Учебно-методическое пособие:
1. Учебно-методические рекомендации по патологической физиологии / Р. К. Калматов, И.
Н. Атабаев,.- Ош ГУ, 2014.
2. Курс патологической физиологии / Учебное пособие., Р. К. Калматов, Ош ГУ, 2011.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1.
Механизмы компенсации при газовом ацидозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбоната с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах.
2.
Механизмы компенсации при газовом алкалозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбоната с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах.
3.
Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбоната с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах.
4.
5.
Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбоната с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах.
Нарушения сердечно-сосудистой системы при метаболическом ацидозе:
1) спазм артериол;
2) вазодилатация;
3) брадикардия;
4) фибрилляция;
5) повышение АД;
6) снижение АД;
7) дилатация сосудов головного мозга.
6.
Нарушения сердечно-сосудистой системы при газовом ацидозе:
1) спазм артериол;
2) вазодилатация;
3) брадикардия;
4) фибрилляция;
5) повышение АД;
6) снижение АД;
7) дилатация сосудов головного мозга.
7.
Нарушения функции внешнего дыхания при газовом ацидозе:
1) дыхание Куссмауля;
2) дыхание Чейна-Стокса;
3) дыхание Биота;
4) бронхоспазм;
5) перераздражение и снижение возбудимости дыхательного центра;
6) усиление секреции бронхиальных желез.
8.
Нарушения функции внешнего дыхания при метаболическом ацидозе:
1) дыхание Куссмауля;
2) дыхание Чейна-Стокса;
3) дыхание Биота;
4) бронхоспазм;
5) перераздражение и снижение возбудимости дыхательного центра;
6) усиление секреции бронхиальных желез.
9.
Нарушения функции почек при газовом ацидозе:
1) гипертензия;
2) гипотензия;
3) ишемия почек;
4) снижение фильтрации;
5) олигурия;
6) полиурия.
10. Нарушения функции почек при метаболическом ацидозе:
1) гипертензия;
2) гипотензия;
3) ишемия почек;
4) снижение фильтрации;
5) олигурия;
6) полиурия.
11. Нарушения при газовом алкалозе:
1) снижение сосудистого тонуса;
2) обезвоживание;
3) судороги;
4) полиурия;
5) коллапс;
6) повышение сосудистого тонуса;
12. Нарушения при метаболическом алкалозе:
1) снижение сосудистого тонуса;
2) обезвоживание;
3) судороги;
4) полиурия;
5) коллапс.
13. Этиология газового алкалоза:
1) гиперальдостеронизм;
2) одышка;
3) избыточный прием щелочей;
4) потери соляной кислоты при рвоте;
5) высотная гипоксия;
6) плохо отрегулированная ИВЛ.
14. Этиология метаболического алкалоза:
1) гиперальдостеронизм;
2) одышка;
3) избыточный прием щелочей;
4) потери соляной кислоты при рвоте;
5) высотная гипоксия;
6) плохо отрегулированная ИВЛ.
15. Этиология метаболического ацидоза:
1) нарушения диффузии газов в альвеолах;
2) голодание;
3) гипоксия;
4) почечная недостаточность;
5) гиповентиляция;
6) сахарный диабет;
7) тяжелая физическая нагрузка.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:
1) ограничении поступления воды в организм;
2) потере жидкости через кожу;
3) гипервентиляции легких;
4) несахарном диабете;
5) 1 стадии острой кровопотери;
6) 2 стадии острой кровопотери;
7) сахарном диабете;
8) гипоальдостеронизме;
9) гиперальдостеронизме;
10) приеме салуретиков.
2. Изоосмолярная гипогидратация возникает при:
1) возмещении потерь жидкости питьем воды без соли;
2) гипервентиляции;
3) в 1 стадию острой кровопотери;
4) во II стадию острой кровопотери;
5) гипоальдостеронизме;
6) гиперальдостеронизме;
7) сахарном диабете;
8) несахарном диабете;
9) назначении салуретиков;
10) ограничении поступления жидкости в организм.
3. Гипоосмолярная гипогидратация возникает при:
1) возмещении потерь жидкости питьем воды без соли;
2) передозировке салуретиков;
3) несахарном диабете;
4) в 1 стадию острой кровопотери;
5) во II стадию острой кровопотери;
6) гиперальдостеронизме;
7) гипоальдостеронизме;
8) сахарном диабете;
9) гипервентиляции;
10) потере жидкости через кожу.
4. Гиперосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов в крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов в крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
5. Изоосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов плазме крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов плазме крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
6.
Гипоосмолярная гипогидратация характеризуется:
1)
2)
3)
4)
5)
дефицитом воды без дефицита электролитов плазме крови;
дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов в плазме крови;
дефицитом электролитов в крови;
дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
дефицитом электролитов в клеточном секторе.
7. Признаками гиперосмолярной дегидратации являются:
1) жажда;
2) повышение температуры тела;
3) делирий, кома;
4) гиперосмолярность крови (концентрация натрия более 145 ммоль/л);
5) отсутствие жажды;
6) мягкие глазные яблоки.
8. Признаками гипоосмолярной гипогидратации являются:
1) жажда;
2) мягкие глазные яблоки;
3) отек мозга, судороги, кома;
4) гипоосмолярность плазмы крови;
5) отсутствие жажды;
6) повышение температуря тела.
9. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при:
1) остром гломерулонефрите;
2) избыточном введении гипертонических
3)
4)
5)
6)
солевых растворов;
первичном гиперальдостеронизме;
нефротическом синдроме;
сердечной недостаточности;
циррозе печени.
10. Гипоосмолярная гипергидратация развивается при:
1) повышенной секреции антидиуретического гормона;
2) остром гломерулонефрите;
3) сердечной недостаточности;
4) острой почечной недостаточности;
5) сердечной недостаточности;
6) первичном гиперальдостеронизме;
7) циррозе печени;
8) передозировке салуретиков.
11. В патогенезе сердечных отеков играют роль:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости клеточных мембран;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
12. Ведущими механизмами в патогенезе нефротических отеков является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости капилляров клубочков;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
6) нарушение реабсорбции белка в канальцах
13. Ведущими механизмами в развитии отеков при остром гломерулонефрите является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости капилляров клубочков;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока;
6) нарушение реабсорбции белка в канальцах.
14. В патогенезе асцита при циррозе печени играют роль:
1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
15. Ведущим механизмом в патогенезе отеков при аллергии является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости сосудистой стенки;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
16.
Ведущим механизмом в патогенезе лимфогенных отеков является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости сосудистых стенок;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 1,2,3,4,6,7
2. 3
3. 1,2,7
4. 1
5. 2
6. 3
7. 1,2,3,4,6
8. 3,4,5
1. 1,5,7,9
2. 2,6,8
3. 1,2,5,7,9
9. 1,2,3,5,6
10. 1,4
11. 1,2,3,4
12. 3,6
13. 2,3,4
14. 1,3,4
15. 2
16. 5
4. 2,4,6,8
5. 2,4,6
6. 1,3,5,7
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
7. 4,6 (2,3)
10. 2,3,4,5
8. 1,5
11. 1,2,3,4,5
9. 1,3,4,5
12. 2,3,4
13. 2,5,6
14. 1,3,4
15. 2,3,4,6,7