Для студентов АФК Занятие №4 Тема 3: Типовые нарушения обмена веществ

Для студентов АФК
Занятие №4
Тема 3: Типовые нарушения обмена веществ
Наименование практического занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые
нарушения углеводного обмена
Общая цель занятия: Изучить этиологию и ведущие патогенетические механизмы основных
нарушений углеводного обмена
Перечень учебных вопросов
1. Определение понятия «болезнь», «типовой патологический процесс», «патологическое состояние».
2. Этапы нарушения обмена веществ.
3. Виды нарушения углеводного обмена. Понятие «Сахарный диабет Ι и ΙΙ типа».
4. Нарушения жирового и белкового обмена при сахарном диабете.
Входной тест контроль
1. Гипергликемию может вызывать избыток:
+а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного
гормона; д) инсулина
2. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:
+а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное
«голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз
3. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
+а) иммунодефицитные состояния; +б) ускорение развития атеросклероза; +в) снижение
резистентности к инфекциям; +г) снижение противоопухолевой устойчивости; +д)
микроангиопатии; +е) макроангиопатии
4. Всасывание моносахаридов в кишечнике нарушается при недостаточности:
а) пепсина; +б) гексокиназы; в) трансаминазы; +г) фосфатазы
5.Особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание
моносахаридов в кишечнике:
+а) воспалительные процессы тонкого кишечника;+б) отравление флоридзином; в) отравление
фенилгидразином; +г) отравление монойодацетатом; д) отравление бертолетовой солью
6. К нарушению межуточного обмена углеводов могут привести:
+а) расстройства функции печени; б) расстройства функции почек; +в) гиповитаминоз В1;
г) гиповитаминоз В12; +д) гипоксические состояния
7. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически
детерминированный дефект:
+а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы
8. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях:
а) усиливается; +б) ослабляется.
9. Синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете:
а) усиливается; +б) ослабляется
10. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет
обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек ?
а) 5,5-7,7; +б) 8,8-11,1; в) 6,6-7,8
11. К развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке) приводит наследственный дефицит:
+а) глюкозо-6-фосфатазы; б) фосфофруктокиназы
12. Основные симптомы развивающейся гипогликемической комы:
а) потливость; б) внезапное начало; в) возбуждение; г) дрожь; д) судороги; +е) все ответы верны
13. Для манифестного сахарного диабета характерны:
а) полиурия; б) полифагия; в) полидипсия; г) гипергликемия; д) глюкозурия; е) нарушение теста
толерантности к глюкозе; +ж) все ответы верны
14. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с:
+а) усилением расщепления жира в печени; б) ограничением расщепления жира в печени;
в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; +г) уменьшением ресинтеза
кетоновых тел в высшие жирные кислоты; д) усилением окисления кетоновых тел; +е)
уменьшением окисления кетоновых тел
15. Полиурия при сахарном диабете связана с:
а) с уменьшением продукции АДГ; +б) с увеличением осмотического давления в почечных
канальцах; в) с уменьшением осмотического давления в почечных канальцах
16. При сахарном диабете:
а) процессы синтеза белка усиливаются; +б) процессы синтеза белка снижаются;
в) сопротивляемость организма к инфекции повышается; +г) сопротивляемость организма к
инфекции снижается; д) регенерация ран не нарушается; +е) регенерация ран ухудшается; +ж) в
детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста
17. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы?
1) да; +2) нет
18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к
панкреатическим?
а) тканевая гипоксия; б) действие негормональных антагонистов инсулина; +в) травматическое
повреждение поджелудочной железы; +г) панкреатит; д) повышение активности инсулиназы;
+е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы; ж) усиление действия
контринсулярных гормонов
19. Характерна ли постоянная гипергликемия для латентного сахарного диабета?
а) да; +б) нет
20. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина?
+а) может; б) не может
21. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете:
а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы;
+б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы;
в) торможение глюконеогенеза; +г) стимуляция глюконеогенеза; +д) торможение синтеза
гликогена; е) стимуляция синтеза гликогена
22. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?
а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме
в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д)
усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж)
стимуляция липолиза
23. Факторы, вызывающие гипогликемию:
а) преобладание процессов торможения в ЦНС;б) ограничение потребления углеводов с пищей;
в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д)
уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ;
ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны
24. Факторы, вызывающие гипергликемию:
а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества
углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы
г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение
продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны
25. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?
+а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз;
д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз
26. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия?
а) тиреотоксикоз; б) болезнь Иценко-Кушинга; в) хронический алкоголизм;
г)
феохромоцитома; д) сахарный диабет; +е) все ответы верны
27. Укажите причины развития гипогликемии:
+а) избыток инсулина; б) дефицит инсулина; +в) дефицит глюкокортикоидов; г) избыток
глюкокортикоидов; +д) дефицит тироксина; е) избыток тироксина; +ж) голодание
28. «Болезнь» характеризуется
а) состоянием полного физического, психического и социального благополучия;
+б) снижением трудоспособности; в) состоянием нормы; г) «третьим» состоянием;
д) развитием предболезни
29. К типовым патологическим процессам не относится:
а) воспаление; б) лихорадка; в) голодание; г) гипоксия; +д) уремия
30. К типовым патологическим процессам относятся:
а) анемия; +б) воспалении; +в) лихорадка; +г) гипоксия; д) пневмония; +е) аллергия
31. Какое из указанных утверждений является неправильным?
а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический
процесс может быть вызван различными факторами;
+в) понятия патологический процесс и болезнь тождественны; г) один и тот же патологический
процесс может быть компонентом различных болезней
32. Патологическим процессом называется
а) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; б)
повреждение органов и тканей факторами внешней среды
в) неадекватный ответ организма на различные воздействия; +г) закономерное сочетание
явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях,
органах или организме; д) отклонение от нормы приспособительного характера
33. Патологическое состояние - это
а) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов; +б)
стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; в)
необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды; г) повреждение
органов и тканей факторами внешней среды; д) сочетание явлений повреждения и защитноприспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
34. Патологическая реакция – это
+а) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель;
б) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия; в) болезненное
изменение функций и структуры; г) симптом заболевания; д) осложнение заболевания
35. Примером болезни (нозологической единицы) является
а) лихорадка; б) лейкоцитоз; +в) миелолейкоз; г) артериальная гиперемия; д) воспаление.
36. Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером
+а) патологического состояния; б) патологического процесса; в) патологической реакции;
г) нозологической формы (болезни); д) симптома болезни
37. Укажите примеры патологических состояний:
а) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина; +б) рубцовые изменения тканей;
+в) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; г) спазм артериол
сердца при тромбозе легочной артерии; +д) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца
38. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций - это
+а) патологическая реакция; б) болезнь; в) патологическое состояние; г) патологический
процесс; д) синдром болезни.
39. Воспаление - это
+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние;
г) болезнь; д) симптом болезни.
40. После ампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами
а) типового патологического процесса; б) патологической реакции; +в) патологического
состояния; г) болезни; д) осложнения заболевания
Учебные задания
Работа №1
Определение глюкозы и кетоновых тел в моче больного сахарным диабетом визуальным качественным
и полуколичественным методом с использованием полосок индикаторных «КЕТОГЛЮК-1»
Биосенсорную индикаторную полоску на 4-5 сек поместить в емкость со свежесобранной мочой
(не более 2 часов) от пациентов с разным исходным уровнем глюкозы в крови. Удалить избыток
жидкости с полоски и положить сенсорными элементами вверх на сухую поверхность. По истечение 2
минту сравнить окраску с прилагаемой цветной шкалой. Определить концентрацию глюкозы и
кетоновых тел в моче. При наличии кетоновых тел в моче произойдет реакция между
нитроферрицианидом натрия и диамина с кетоновыми телами, насыщенность окраски пропорциональна
содержанию кетоновых тел. В основе метода определения содержания глюкозы лежит специфическая
реакция образования глюконовой кислоты с последующим окислением хромогена и образованием
окрашенного соединения, насыщенность окраски прямо-пропорциональна содержанию глюкоза.
В выводах ответить на вопросы:
1) Какие различия обнаружили вы в содержании глюкозы и кетоновых тел в моче от пациентов с
разным исходным уровнем глюкозы в крови?
2) Почему развивается глюкозурия и кетонурия при сахарном диабете?
3) Можно ли гарантировать отсутствие сахарного диабета у пациента, если содержание изучаемых
веществ в пределах нормы? Объясните свою точку зрения.
Работа №2
Воспроизведение гипогликемической комы у белых мышей и проведение экспериментальной терапии
В опыт взять двух предварительно голодавших не менее суток (без ограничения воды) белых
мышей, и в начале занятия ввести им подкожно инсулин из расчета 10 ЕД на кг веса животного.
Наблюдать за состоянием животных. При появлении судорог одной из мышей ввести внутрибрюшинно
20 % р-р глюкозы из расчета 0,5 мл на 10 г массы тела. Продолжить наблюдение за опытными
животными, отметить различия в их состоянии.
В выводах ответить на вопросы:
1) Каковы механизмы развития гипогликемической комы в данном эксперименте?
2) К нарушениям функций каких органов приводит острая гипогликемия?
3) В чем заключается главный принцип терапии гипогликемической комы?
Литература:
Основная:
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. –М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009.
2. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Патофизиология: Учебник для медицинских вузов. –Томск, Изд-во
Том ун-та, 2001.
3. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология: Учебник. –М.: МЕДпресс-информ, 2006
4. Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник. –М.: Триада-Х, 2000.
Дополнительная:
1. Овсянников В.Г. Общая патология, ч.1, Учебник –Ростов-на-Дону: ГОУ ВПО РостГМУ, 1997
2. Воложин А.И., Порядин Г,В. Патофизиология. В 3.: Учебник для студ.вузов. –М.: Издательский
центр «Академия», 2006
3. Шанин В.Ю. Патофизиология: Учебник. –СПб.: Элби, 2005
4. Фролов В.А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских вузов. –М.: МИА, 2003.