Патогенез очагового туберкулеза для дисс. Оглавление

Патогенез очагового туберкулеза для дисс.
Оглавление
- Очговый туберкулез легких
- Патогенез
- Клиническая картина
- Рентгенологическая картина
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
Патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Он может образоваться
вследствие экзогенной суперинфекции, но значительно чаще в результате эндогенного
распространения микобактерий из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах,
почках, костях и других органах. Но основным источником развития очагового
туберкулеза служат обострившиеся инкапсулированные или обызвествленные очаги и
рубцовые изменения в легких. По своему происхождению одни из них относятся к
периоду первичной инфекции, другие представляют собой инволютивные формы
инфильтратов, лимфо-гематогенных диссеминаций.
В связи с. этим неодинаков и патологоанатомический субстрат очагового туберкулеза.
При морфологически ранних формах процесса, как установил еще в 1904 г. А. И.
Абрикосов, вначале образуется туберкулезный лимфангит вокруг внутридолькового
апикального бронха. Новообразованная грануляционная ткань врастает в просвет бронха,
и тогда развивается казеозный эндобронхит. Стенки кровеносных сосудов при этом
сравнительно редко вовлекаются в патологический процесс. Творожистый бронхит и
перибронхит верхушечного бронха и его ветвей представляют собой, по определению А.
И. Абрикосова, первый акт туберкулезного процесса. Вслед за аспирационным заносом
казеозных масс и микобактерий туберкулеза в нижележащие отделы апикального или
субапикального бронха, преимущественно в периферических слоях легкого, появляются
единичные или множественные ацинозные или лобулярные очажки (второй акт
туберкулезного процесса).
Дальнейшие исследования ряда авторов в значительной мере подтвердили эти данные. По
наблюдениям В. И. Пузик (1946), туберкулезный процесс у юношей развивается сначала в
виде свежей инфильтрации междольковых перегородок и перибронхиальной ткани. Эта
стадия перибронхита сменяется фазой ограниченного эндобронхиолита, который в форме
мелкогнездных пневмонических очагов можно обнаружить в периферических отделах
легочной ткани.
Острый очаговый туберкулез, указывает А. И. Струков (1948), складывается из
патологических изменений в пределах одного, обычно апикального, сегмента, поражения
субсегментарных ветвей верхушечного бронха и ацинозных, нодозных и лобулярных
очагов. Такого рода изменения, известные под названием очагов Абрикосова, по мнению
некоторых авторов, возникают в результате экзогенной суперинфекции. Однако чаще они
появляются вследствие эндогенного распространения микобактерий туберкулеза.
Образовавшиеся тем или иным путем свежие очаги рассасываются или замещаются
соединительной тканью и превращаются в рубцы, а по ходу лимфатических сосудов
развивается перибронхиальный и периваскулярный склероз. Значительно чаще вокруг
казеозных очагов формируется фиброзная или гиалинизированная капсула. Такие очаги,
которые большей частью находятся в задних отделах 1-го и 2-го сегментов легкого,
называют очагами Ашоффа — Пуля (рис.).
Рис. Послепервичные очаги в верхней доле легкого.
При значительной давности процесса здесь образуются, кроме того, склеротические
или цирротические изменения, деформируются мелкие бронхи, возникают
ограниченные участки эмфиземы. Подобную форму процесса определяют как
очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения или фиброзноочаговый туберкулез.
Если под влиянием каких-либо причин обостряются старые очаги, то, по наблюдениям А.
И. Струкова (1959), последовательно развиваются следующие морфологические фазы
процесса: 1) воспалительная инфильтрация капсулы очага лимфоцитами и нейтрофилами,
ее разрыхление и разволокнение; 2) проникновение лейкоцитов во внутренние слои
капсулы и в казеозно-некротические массы, которые частично или полностью
расплавляются под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов; 3) образование
неспецифического, а затем и туберкулезного лимфангита с переходом процесса на
перибронхиальную ткань; 4) поражение всей стенки бронха (панбронхит), распад и
секвестрация казеозных масс в очаге, образование альтеративной или парафокальной
каверны и новых очагов в соседних участках легочной ткани, куда микобактерии
проникают бронхогенным или контактным путем. Послепервичные очаги локализуются
преимущественно в верхних отделах легких. Так, при изучении рентгенограмм органов
грудной клетки 867 взрослых клинически здоровых людей мы могли установить, что
неактивные очаги у 20% из них находились в верхушках, у 55% —в верхней доле (ниже
верхушечной области), у 18% — в средних и нижних долях, а у 7% — были рассеяны в
различных легочных полях. По материалам Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой (1950),
послепервичные очаги у 76,5% больных определяются в верхних долях легких, причем у
23,2% из них — в верхушках, у 33,4%—в подключичной зоне и у 19,9% —в других
отделах этой доли. Подобную закономерность установили Schurmann (1929) и Medlar
(1948) у взрослых, умерших от травм и случайных причин.
Такая закономерность в локализации послепервичных очагов отдельными авторами
объясняется различно. Одни связывают ее с ограниченной подвижностью, недостаточной
аэрацией, слабой васкуляризацией верхушек легких и замедленным здесь током лимфы.
Другие объясняют более частое поражение верхушек поступлением сюда микобактерий
из миндалин, шейных или бронхиальных лимфатических узлов. Возможно, что верхняя
доля легкого представляет собой своеобразную зону гиперсенсибилизации, в которой
избирательно фиксируются микобактерии и развиваются туберкулезные очаги. Dock
(1948) и др. объясняют верхушечную локализацию очагов вертикальным положением
организма человека и особенностями распространения микобактерий туберкулеза в малом
круге кровообращения. Так или иначе, но преимущественное расположение
туберкулезных очагов в верхних отделах легких — бесспорный факт.