эталоны ответов - Ошский государственный университет

ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"
УТВЕРЖДАЮ
зав. кафедрой доцент Нурадиева А.Н.
______________
"_____" _______________ 20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
К ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ
РАЗДЕЛ: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
Разработал: ст. преподаватель Атабаев И. Н.
Методическое указание утверждено на заседании кафедры
____ ______________ 20__г. Протокол № ____
ОШ
Тема занятия: Патофизиология углеводного обмена.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза,
депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.
2. Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения.
Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.
3. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и
белковый обмены.
4. Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов
сахарного диабета. Диабет беременных.
5. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические
признаки, основные направления лабораторной диагностики.
6. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая):
особенности патогенеза.
7. Механизмы инсулинорезистентности.
8. Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного
диабета.
Перечень практических умений
1. Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета
2. Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и
методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с
помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:
а) полиурия вторично обусловливает полидипсию
б) полидипсия вторично обусловливает полиурию
Правильный ответ: а
2. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание" миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз.
Правильный ответ: а
3. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у
пациента сахарным диабетом I типа?
а) гипернатриемия
б) гипергликемия
в) гиперкетонемия
г) гиперкалиемия
Правильный ответ: в
4. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга
б) углеводное "голодание" миокарда
в) гипооосмия крови
г) некомпенсированный кетоацидоз
Правильный ответ: а
5. В сутки человек потребляет углеводов а) 400-600 г.
б) 100-200 г.
в) 200-300 г.
г) 50-100 г.
д) 300-400 г.
Правильный ответ: а
6. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у
больного сахарным диабетом?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
7. Углеводы наиболее важны для
а) нервной системы
б) дыхательной системы
в) моче-выделительной системы
г) эндокринной системы
д) системы кроветворения
Правильный ответ: а
8. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:
а) блок превращения проинсулина в инсулин
б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"
в) гипергликемия
г) гиперкетонемия
Правильный ответ: б
9. Ткань мозга использует всей глюкозы около
а) 2/3
б) 1/3
в) 1/2
Правильный ответ: а
10. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне
а) 3,58 – 6,05 ммоль/л
б) 1,22 – 2,34 ммоль/л
в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л
г) 0,44 – 0,66 ммоль/л
д) 5,58 – 8,56 ммоль/л
Правильный ответ: а
11. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: а
12. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до
а) 2,5-1,5 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а
13. Инсулинорезистентность а) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней
б) снижение синтеза инсулина
в) повышение синтеза инсулина
г) усиление эффектов инсулина
д) синтез измененного инсулина
Правильный ответ: а
14. Острое осложнение сахарного диабета
а) кома
б) шок
в) коллапс
г) острая почечная недостаточность
д) острая сердечная недостаточность
Правильный ответ: а
15. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы
а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л
б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л
в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л
г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л
д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л
Правильный ответ: а
16. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы
а) до 3,3-2,5 ммоль/л
б) до 1,2-1,5 ммоль/л
в) до 1,5-2,3 ммоль/л
г) до 2,3-2,5 ммоль/л
д) до 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а
17. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до
а) 4,0-3,6 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а
7.Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане
книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные
покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус
глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
Вопросы:
1. Какая кома развилась у больного?
2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с
жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет.
Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную
утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось
неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила
потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно:
ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии
и патогенетических
механизмах развития данного заболевания?
3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?
4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в
дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в
участках поражения.
Вопросы:
1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного.
2. Какие осложнения сахарного диабета вам известны?
3. Какие виды сахарного диабета вам известны?
8.Список литературы:
Основная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2007.650 с.
Дополнительная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2002.
2. Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г.В.Порядина. Т.1,2 – М. –
«Медпресс», 1998.
3. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии / В.В.
Иванов. – Красноярск, 1998.
4. Патофизиология / под. ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга,. – Томск: из-во
университета, 2001.
5. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов // МИА: Москва. – 2004. – 217 с.
Учебно-методическое пособие:
1. Учебно-методические рекомендации по патологической физиологии / Р. К. Калматов, И.
Н. Атабаев,.- Ош ГУ, 2014.
2. Курс патологической физиологии / Учебное пособие., Р. К. Калматов, Ош ГУ, 2011.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Механизмы гипергликемического эффекта СТГ:
1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;
2) активация фосфорилазы в печени и мышцах;
3) стимуляция гликогенолиза;
4) торможение поглощения глюкозы клетками;
5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
6) стимуляция липолиза;
7) стимуляция кетогенеза в печени;
8) блокада секреции инсулина;
9) стимуляция секреции глюкагона;
10)стимуляция инсулиназы печени;
11)ингибиция гексокиназы.
2. Механизмы гипергликемического эффекта тироксина:
1) активация фосфорилазы в печени;
2) стимуляция гликогенолиза;
3) торможение поглощения глюкозы клетками;
4) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
5) стимуляция липолиза;
6) стимуляция кетогенеза в печени;
7) блокада секреции инсулина;
8) стимуляция секреции глюкагона;
9) стимуляция инсулиназы печени;
10)стимуляция гликогенолиза;
11)ингибиция гексокиназы.
3. Механизмы гипергликемического эффекта глюкокортикоидов:
1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;
2) активация фосфорилазы в печени и мышцах;
3) стимуляция гликогенолиза;
4) торможение поглощения глюкозы клетками;
5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот;
6) стимуляция липолиза;
7) стимуляция кетогенеза в печени;
8) блокада секреции инсулина;
9) стимуляция секреции глюкагона;
10)стимуляция инсулиназы печени;
11)ингибиция гексокиназы.
4. Механизмы гипергликемического эффекта адреналина:
1) активация фосфорилазы в печени и мышцах;
2) стимуляция гликогенолиза;
3) торможение поглощения глюкозы клетками;
4) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
5) стимуляция липолиза;
6) стимуляция кетогенеза в печени;
7) блокада секреции инсулина;
8) стимуляция секреции глюкагона;
9) стимуляция инсулиназы печени;
10)ингибиция гексокиназы.
5. Механизмы гипергликемического эффекта глюкагона:
1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;
2) активация фосфорилазы в мышцах;
3) стимуляция гликогенолиза;
4) торможение поглощения глюкозы клетками;
5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
6) стимуляция липолиза;
7) стимуляция кетогенеза в печени;
8) блокада секреции инсулина;
9) стимуляция инсулиназы печени;
10) ингибиция гексокиназы.
6. Этиология гипергликемии:
1) недостаток контринсулярных гормонов;
2) гиперинсулинизм;
3) стресс;
4) эмоциональное напряжение;
5) длительное умственное напряжение;
6) интенсивная мышечная работа;
7) избыток контринсулярных гормонов;
8) инсулиновая недостаточность;
9) голодание;
10)алиментарная избыточность легкоусваиваемых углеводов;
11)недостаточность печени;
12)боль;
13)гликогенозы;
14)наркоз;
15)нефрозы;
16)судороги;
17)В1 -гиповитаминозы;
18)энтериты.
7. Этиология гипогликемии:
1) голодание;
2) инсулиновая недостаточность;
3) избыток контринсулярных гормонов;
4) интенсивная мышечная работа;
5) длительное умственное напряжение;
6) эмоциональное напряжение;
7) стресс;
8) гиперинсулинизм;
9) недостаток контринсулярных гормонов;
10)энтериты;
11)В1 -гиповитаминозы;
12)судороги;
13)нефрозы;
14)наркоз;
15)гликогенозы;
16)боль;
17)недостаточность печени;
18)алиментарная избыточность легкоусваиваемых углеводов.
8. Механизмы гипергликемии:
1) активация окисления углеводов в ЦТК;
2) торможение поглощения глюкозы клетками;
3) стимуляция гликолиза;
4) торможение окисления углеводов в ЦТК;
5) стимуляция гликогенолиза;
6) торможение гликогенолиза;
7) стимуляция глюконеогенеза;
8) торможение глюконеогенеза;
9) стимуляция гликогенеза;
10) торможение гликогенеза;
11) повышенная экскреция глюкозы с мочой;
12) нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
13) возбуждение симпатических центров;
14) алиментарная недостаточность углеводов;
15) интенсивное всасывание углеводов в кишечнике.
9. Механизмы гипогликемии:
1) торможение гликогенеза;
2) стимуляция гликогенеза;
3) торможение глюконеогенеза;
4) стимуляция глюконеогенеза;
5) торможение гликогенолиза;
6) стимуляция гликогенолиза;
7) торможение окисления углеводов в ЦТК;
8) стимуляция гликолиза;
9) торможение поглощения глюкозы клетками;
10) активация окисления углеводов в ЦТК;
11) интенсивное всасывание углеводов в кишечнике;
12) алиментарная недостаточность углеводов;
13) возбуждение симпатических центров;
14) нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
15) повышенная экскреция глюкозы с мочой.
10. Проявления гипогликемии:
1) сухость кожи и слизистых;
2) судороги;
3) полифагия;
4) потливость;
5) чувство голода;
6) полидипсия;
7) слабость;
8) полиурия;
9) тремор, мышечная дрожь;
10) глюкозурия;
11) гликемия < 3,3 ммоль/л;
12) гликемия >3,3 ммоль/л;
13) гликемия > 5,5 ммоль/л;
14) гликемия < 5,5 ммоль/л.
11. Проявления гипергликемии:
1) тремор, мышечная дрожь;
2) полиурия;
3) слабость;
4) полидипсия;
5) чувство голода;
6) потливость;
7) полифагия;
8) судороги;
9) сухость кожи и слизистых;
10) гликемия < 5,5 ммоль/л;
11) гликемия > 5,5 ммоль/л;
12) гликемия >3,3 ммоль/л;
13) гликемия < 3,3 ммоль/л
14) глюкозурия.
12. Причины инсулинзависимого сахарного диабета:
1) повышенная секреция простагландинов А, Е;
2) блокада инсулиновых рецепторов антителами;
3) наследственный дефект биосинтеза инсулина;
4) нарушение взаимодействия рецепторов с гормонами;
5) повреждение гликорецепторов;
6) нарушение биосинтеза инсулиновых рецепторов;
7) дефицит цинка и меди;
8) аутоиммунные повреждения бета-клеток;
9) инактивация аутоантителами инсулиновых рецепторов;
10) ишемия поджелудочной железы;
11) инактивация инсулина жировыми ингибиторами;
12) гемохроматоз;
13) блокада инсулина синальбумином;
14) опухоли поджелудочной железы;
15) активация инсулиназы печени;
16) хронический панкреатит;
13. Причины инсулиннезависимого сахарного диабета:
1) избыточная концентрация контринсулярных гормонов;
2) хронический панкреатит;
3) активация инсулиназы печени;
4) опухоли поджелудочной железы;
5) блокада инсулина синальбумином;
6) гемохроматоз;
7) инактивация инсулина жировыми ингибиторами;
8) ишемия поджелудочной железы;
9) нарушение взаимодействия рецепторов с гормонами;
10) наследственный дефект биосинтеза инсулина;
11) блокада инсулиновых рецепторов антителами;
12) повышенная секреция простагландинов А, Е;
13) повреждение гликорецепторов;
14) нарушение биосинтеза инсулиновых рецепторов;
15) дефицит цинка и меди;
16) аутоиммунные повреждения бета-клеток.
14. Патогенез гипергликемии при сахарном диабете:
1) торможение окисления углеводов в ЦТК;
2) стимуляция липолиза;
3) стимуляция глюконеогенеза из лактата и аминокислот;
4) стимуляция гликолиза;
5) стимуляция гликогенеза;
6) стимуляция поглощения глюкозы клетками;
7) торможение поглощения глюкозы клетками;
8) торможение гликогенеза;
9) торможение гликолиза;
10) торможение глюконеогенеза.
15. Механизмы гиперхолестеринемии при сахарном диабете:
1) торможение поглощения глюкозы клетками;
2) стимуляция поглощения глюкозы клетками;
3) стимуляция гликогенеза;
4) стимуляция гликолиза;
5) стимуляция глюконеогенеза из лактата и аминокислот;
6) торможение окисления углеводов в ЦТК;
7) стимуляция липолиза;
8) торможение гликогенеза;
9) торможение гликолиза;
10) торможение глюконеогенеза.
16. Механизмы гиперлипидемии при сахарном диабете:
1) стимуляция гликогенеза;
2) стимуляция гликолиза;
3) стимуляция глюконеогенеза из лактата и аминокислот;
4) стимуляция липолиза;
5) торможение окисления углеводов в ЦТК;
6) торможение глюконеогенеза;
7) торможение гликолиза;
8) торможение гликогенеза;
9) торможение поглощения глюкозы клетками;
10) стимуляция поглощения глюкозы клетками.
17. Механизмы гиперлактацидемии при сахарном диабете:
1) стимуляция гликолиза;
2) стимуляция глюконеогенеза из лактата и аминокислот;
3) стимуляция липолиза;
4) торможение окисления углеводов в ЦТК;
5) стимуляция поглощения глюкозы клетками;
6) стимуляция гликогенеза;
7) торможение поглощения глюкозы клетками;
8) торможение гликогенеза;
9) торможение гликолиза;
10) торможение глюконеогенеза.
18. Патогенез гиперазотемии при сахарном диабете:
1) стимуляция поглощения глюкозы клетками;
2) стимуляция гликогенеза;
3) стимуляция гликолиза;
4) стимуляция глюконеогенеза из лактата и аминокислот;
5) стимуляция липолиза;
6) торможение окисления углеводов в ЦТК;
7) торможение глюконеогенеза;
8) торможение гликолиза;
9) торможение гликогенеза;
10) торможение поглощения глюкозы клетками.
19. К
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
диабетическим микроангиопатиям относятся:
полинейропатия;
атеросклероз коронарных артерий;
атеросклероз артерий мозга;
атеросклероз артерий нижних конечностей;
диабетическая ретинопатия;
диабетическая нефропатия;
диабетическая дерматопатия.
20. К диабетическим макроангиопатиям относятся:
1) фурункулёз;
2) иммунодефицит;
3) диабетическая дерматопатия;
4) диабетическая нефропатия;
5) диабетическая ретинопатия;
6) полинейропатия;
7) атеросклероз коронарных артерий;
8) атеросклероз артерий мозга;
9) атеросклероз артерий нижних конечностей.
21. Несахарный диабет развивается вследствие:
1) снижения секреции антидиуретического гормона;
2) нарушения углеводного обмена;
3) повышения секреции антудиуретического гормона;
4) снижения секреции альдостерона;
5) повышения экскреции натрия с мочой.
22. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:
1) кетоацидоз и гипергликемия;
2) гипернатриемия и кетоацидоз;
3) лактацидоз и гипернатриемия;
4) гиперосмолярность и лактацидоз;
5) гипергликемия и гиперосмолярность;
6) гипернатриемия и гиперосмолярность;
7) лактацидоз и гиперкалиемия.
23. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:
1) лактацидоз и гиперкалиемия;
2) гипернатриемия и гиперосмолярность;
3) гипергликемия и гиперосмолярность;
4) гиперосмолярность и лактацидоз;
5) лактацидоз и гипернатриемия;
6) гипернатриемия и кетоацидоз;
7) кетоацидоз и гипергликемия.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 9,10
2. 1,10
3. 5,4,11
4. 1,2,3,5,7,8
5. 1,3,4,5,6,7
6. 3,4,7,8,10,12,14,16
7. 1,4,5,8,9,10,11,1315,17
8. 2,4,5,7,10,13,15
9. 2,3,5,8,10,12,14,15
10. 2,4,5,7,9,11
11. 2,4,7,9,11,14
12. 1,3,5,8,10,12,14,16
13. 1,3,5,7,9,11,14,15
14. 1,3,7,8
15. 1,6,7
16. 4,5,9
17. 1,4,7
18. 4,6,10
19. 1,5,6,7
20. 7,8,9
21. 1
22. 1
23. 2,3