СИНДРОМ МАЛОЙ ГРУДНОЙ МЫШЦЫ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ) ЕЛИСЕЕВ НИКОЛАЙ ПЕТРОВИЧ
реклама
На правах рукописи ЕЛИСЕЕВ НИКОЛАЙ ПЕТРОВИЧ СИНДРОМ МАЛОЙ ГРУДНОЙ МЫШЦЫ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ) 14.00.13 - нервные болезни Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва – 2006 Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор А.Б. Ситель Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В.И. Шмырев доктор медицинских наук, профессор А.А. Савин Ведущее учреждение: Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава. Защита диссертации состоится "12 " февраля 2007 г. в 14.00 час. на заседании диссертационного совета Д 208.072.01 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета. Автореферат разослан "25 " декабря 2006 г. Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент Л.В.Губский ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. Актуальность проблемы. Миофасциальные болевые синдромы являются одними из самых распространенных в неврологической практике, причем пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст 30 – 50 лет (Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гречко В.Е., 1988; Попелянский Я.Ю., 1989; Иваничев Г.А., 2000; Вознесенская Т.Г., 2002; Беляков В.В., 2005; Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г., 2005; Lewit K. et al., 1987; Porter R.W., 1993). По мнению большинства авторов, этиология миофасциальных болевых синдромов характеризуется полифакториальностью (Заславский Е.С., 1980; Иваничев Г.А., 2000; Вознесенская Т.Г., 2002; Барташевич В.В., 2005). Актуальность проблемы синдрома малой грудной мышцы обусловлена несколькими факторами. Во-первых, синдром малой грудной мышцы относится к наиболее мало изученным миофасциальным и нейроваскулярным синдромам (Кипервас И.П., 1985), вследствие чего редко диагностируется в клинике. Во-вторых, из-за отсутствия четких диагностических критериев, пациенты с синдромом малой грудной мышцы зачастую находятся на лечении не у неврологов, а у терапевтов с кардиалгиями, парестезиями верхних конечностей и что еще более затрудняет своевременную диагностику и терапию (Вейн А.М., Данилова А.Б., 1999; Marshall J.B., 1992; Ho K., 1996; Burke D., 2006; Corwin H.M., 2006). В-третьих, отсутствует алгоритм лечения синдрома малой грудной мышцы. Традиционные схемы медикаментозного и физиотерапевтического лечения миофасциальных болевых синдромов в целом не учитывают современных представлений о патобиомеханике мышечно-скелетной системы в их развитии, и ее коррекции методами мануальной терапии (Ситель А.Б., 1998; Васильева Л.Ф., 2001; Расстригин С.Н., 2005; Lewit K., Sachse J., Janda V., 1987; White S.G., Sahrmann S.A., 1994; Vanti C., Natalini L. et al., 2001; Busetto A., Fontana P. et al., 2005). Трудности диагностики синдрома малой грудной мышцы обусловлены полиморфизмом его клинических проявлений. При развитии миофасциальных изменений в малой грудной мышце помимо болевого синдрома в клинической картине могут возникать симптомы компрессии волокон плечевого сплетения, подмышечной артерии и вены, то есть формируется нейроваскулярный синдром (Кипервас И.П., 1985; Попелянский Я.Ю., 1989; Хабиров Ф.А., 2001; Gelabert H.A., Machleder H.I., 1997; Corwin H.M., 2006). До настоящего времени основными способами диагностики синдрома малой грудной мышцы была клиническая оценка на основании сочетания болевого синдрома в области грудной клетки с выявлением миофасциальных изменений в малой грудной мышце, а также проведение пальпаторных и аускультативных проб на компрессию подмышечной артерии при гиперабдукции плеча (Попелянский Я.Ю., 1989; Яковлев Н.А., 1997; Mackinnon S.E., Patterson G.A., Urschel H.C., 1995; Schneider D.B., Azakie A. et al., 1999; Skandalakis J.E., Mirilas P., 2001). Однако существенным недостатком физикальных методов обследования является то, что они субъективны и значимы только на поздних стадиях заболевания. Также затруднительна оценка степени компрессии сосудисто-нервного пучка при формировании синдрома малой грудной мышцы. Многообразие клинических проявлений и механизмов развития заставляет искать новые методы диагностики, позволяющие объективизировать и дифференцировать состояние мионейровазального конфликта при различных клинических вариантах синдрома малой грудной мышцы. 1 В современной функциональной диагностике для исследования сосудистой системы все шире применяются ультразвуковые методики. Это связано с их относительно низкой стоимостью, простотой, неинвазивностью и безопасностью исследования для больного при достаточно высокой информативности по сравнению с традиционными рентгенангиографическими методиками. Ультразвуковая допплерография в последние годы стала «золотым стандартом» в диагностике сосудистой патологии (Ситель А.Б., 1998; Нефедов А.Ю., 2005). Многими авторами были описаны допплерографические особенности при окклюзирующих поражениях сосудов (Никитин Ю.М., 1995; Куперберг Е.Б. с соавт., 1997; Demondion X., Vidal C., 2006), а также при некоторых нейроваскулярных синдромах – синдроме передней лестничной мышцы (Расстригин С.Н., 2005; Lee A.D., Agarwal S., Sadhu D., 2006;) грушевидной мышцы (Канаев С.П., 2005). Для оценки уровня и степени поражения плечевого сплетения, а также для проведения дифференциальной диагностики в современной медицине применяются нейрофизиологические методы обследования. Применение электромиографического исследования позволяет выявить уровень поражения нейромоторного аппарата, характер неврального поражения, произвести топическую диагностику поражения корешка, сплетения или периферического нерва (по исследованию ключевых мышц), определить уровень компрессии нерва при туннельных синдромах (Беляков В.В., 2005; Urschel H.C., Razzuk M.A., 1998; Corwin H.M., 2006). Таким образом, применение электронейромиографии, учитывая ультразвуковой их высокую допплерографии и информативность и возможность оценки функционального состояния сосудисто-нервного пучка актуально, и будет способствовать расширению представлений о патогенетических механизмах синдрома малой грудной мышцы. Повышение качества диагностики синдрома малой грудной мышцы и разработка клинико-диагностического алгоритма с применением 2 ультразвуковой допплерографии и электронейромиографии позволит устанавливать клинический и топический диагноз в оптимальные сроки, что имеет решающее значение для назначения адекватного лечения. Цель исследования: Изучить патогенетические особенности формирования неврологических проявлений синдрома малой грудной мышцы, выявить диагностические критерии, разработать подходы к лечению. Задачи исследования: 1. Провести комплексное клиническое и инструментальное исследование с оценкой функциональных патобиомеханических нарушений у пациентов с синдромом малой грудной мышцы и в контрольной группе. 2. Изучить допплерографические критерии нарушения периферического кровообращения при синдроме малой грудной мышцы. 3. Изучить электронейромиографические критерии синдрома малой грудной мышцы. 4. Разработать клинико-инструментальный диагностический алгоритм при синдроме малой грудной мышцы. 5. Разработать подходы к лечению синдрома малой грудной мышцы. Научная новизна: 1. Впервые выявлены патогенетические особенности неврологических проявлений синдрома малой грудной мышцы. 2. Впервые выявлены особенности патобиомеханических нарушений шейного и грудного отдела позвоночника, как основы для формирования и поддержания мионейровазального конфликта при синдроме малой грудной мышцы. 3. Впервые установлены электронейромиографические диагностические критерии синдрома малой грудной мышцы. 3 4. Впервые выявлены допплерографические диагностические критерии синдрома малой грудной мышцы. 5. Впервые доказана эффективность при включении мануальной терапии в комплекс лечения при синдроме малой грудной мышцы. Практическая значимость работы. Разработанный комплекс методов исследования и диагностических критериев при синдроме малой грудной мышцы позволяет диагностировать и прогнозировать течение заболевания. В комплексное лечение при синдроме малой грудной мышцы необходимо включать мануальную нейромиовазального терапию, конфликта, что ведет быстрейшему к регрессу уменьшению клинических, допплерографических и электронейромиографических симптомов. Основные положения, выносимые на защиту: 1. Функциональные патобиомеханические нарушения в виде верхнего перекрестного синдрома и функциональных блокад в шейно-грудном переходе и верхнегрудном отделе позвоночника являются основой для формирования синдрома малой грудной мышцы. 2. Электронейромиографическими критериями, характеризующими синдром малой грудной мышцы, является наличие латерализованной периферической вегетативной недостаточности и блока проведения на участке т. Эрба-плечо на пораженной стороне. 3. Допплерографическими критериями синдрома малой грудной мышцы является снижение линейной скорости кровотока по гомолатеральной лучевой артерии в сочетании с усугублением гипоциркуляции при функциональной пробе с абдукцией плеча. 4. Устранение функциональных патобиомеханических нарушений с помощью мануальной терапии при синдроме малой грудной мышцы ведет к уменьшению нейромиовазального конфликта, что 4 сопровождается положительной динамикой клинических, электронейромиографических и допплерографических показателей. Внедрение результатов работы. Результаты работы внедрены в практическую деятельность Центра мануальной терапии Калужской области (г. Обнинск), и Центра мануальной терапии МЗ РФ (г. Москва). Апробация работы и публикации. Материалы диссертации доложены на втором Всероссийском съезде мануальных терапевтов (г. Санкт-Петербург, 2002 г.), третьем Всероссийском съезде мануальных терапевтов (г. Санкт-Петербург, 2005 г.), международном конгрессе, посвященном 50-летию рефлексотерапии и 25летию мануальной терапии в России (г. Москва, 2006 г.). Диссертация апробирована на заседании объединенной научно-практической конференции кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ с курсом усовершенствования врачей и проблемной научно-исследовательской лаборатории по изучению нарушений мозгового кровообращения, врачей неврологических отделений ГКБ №1 28 ноября 2006 г. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 121 странице машинописного текста, сопровождена 29 таблицами, 2 диаграммами и 10 иллюстрациями. Работа состоит из введения, обзора исследований, обсуждения рекомендаций. Список литературы, результатов, литературы двух выводов включает 149 глав собственных и практических источников (80 отечественных и 69 иностранных). 5 СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ. Материал и методы исследования. Клиническое и инструментальные исследования проводились на базе Центра мануальной терапии Калужской области (г. Обнинск) в период с 2002 по 2006 годы. В ходе работы изучались клинические особенности у пациентов с синдромом малой грудной мышцы с оценкой допплерографических и электронейромиографических показателей на фоне комплексного лечения. Было обследовано 159 пациентов. Основную группу составили 96 пациентов с синдромом малой грудной мышцы от 18 до 64 лет. Из них 32 мужчины (33%) и 64 женщины (67%). Все пациенты основной группы получали комплексное лечение с применением мануальной терапии. Контрольную группу составили 30 человек без клинической картины синдрома малой грудной мышцы и эпизодов болей в шейном отделе позвоночника в анамнезе и на момент исследования, сопоставимые по полу и возрасту. Группу сравнения составили 33 пациента с синдромом малой грудной мышцы, получавшие только базисную медикаментозную терапию, сопоставимые по полу, возрасту, продолжительности заболевания, клиникоинструментальным характеристикам. Исследование неврологического статуса проводилось по общепринятой схеме (Е.И. Гусев с соавт., 1988). Оценка нейроортопедического статуса, стато-динамических, мышечно-тонических нарушений, исследование объема активных и пассивных движений проводились по общепринятым традиционным методикам (Я.Ю. Попелянский, 1989; В.П. Веселовский, 1991; А.Б. Ситель, 1998; Г.А. Иваничев, 2000). УЗДГ брахиоцефальных артерий и вен (УЗДГ БЦА и В) проводилась на ультразвуковом допплерографе «Ангиодин» фирмы МБН (г. Москва) по 6 стандартной методике (Никитин Ю.М., 1995; Куперберг Е.Б. с соавт., 1997) с дополнением функциональной пробой с абдукцией плеча. Для определения параметров кровотока в концевых артериолах пальцев кисти проводилось исследование по методике А.Ю. Нефедова (2005). Комплекс электронейромиографических исследований проводился на полимодальном нейромиографе «Нейромиовок» (NMW-V2) научно- производственной фирмы МБН (Москва). Комплекс исследования включал: - исследование скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам (СРВ) срединного и локтевого нервов с 2-х сторон на проксимальном и дистальном участках; - исследование наиболее проксимального корешкового сегмента срединного и локтевого нервов с использованием F-волн; - исследование проводимости по постганглионарным симпатическим волокнам с использованием метода вызванного кожно-симпатического потенциала. Весь полученный клинический материал и данные инструментальных методов обрабатывались методами вариационной статистики на ПК пакетом статистических программ «Excel», набор текста и иллюстраций произведен в программе «Word». Вычислялись средняя арифметическая, среднеквадратичное отклонение, стандартная ошибка средней. Сравнение групп проводилось на основе критериев Стъюдента и хи-квадрат. Результаты исследования и их обсуждение. Средний возраст пациентов составил 39,7±11,0 (М±δ) лет. При анализе возрастного и полового распределения пациентов с синдромом малой грудной мышцы отмечено, что большинство больных были в возрастной группе 30-39 лет, причем среди пациентов преобладали женщины (диаграмма 7 1), что согласуется с данными других авторов о преобладании в структуре заболеваемости лиц трудоспособного возраста, чаще женщин (Попелянский Я.Ю., 1985, 1989; Шмидт И.Р., 1991; Иваничев Г.А., 2000). Распределение пациентов по полу и возрасту 25 20 15 Мужчины Женщины 10 5 0 10-19 лет 20-29 лет Разделение 30-39 лет пациентов 40-49 лет с 50-59 лет синдромом 60-69 лет малой грудной мышцы проводилось по следующим группам: 1 группа - пациенты с синдромом малой грудной мышцы на фоне радикулопатии С5-С7 – 22 человека (23%). 2 группа - пациенты с синдромом малой грудной мышцы без признаков радикулопатии шейных корешков – 74 человека (77%). 3 группа (контрольная) – лица без клинических проявлений миофасциальных болевых синдромов – 30 человек. 4 группа (группа сравнения) – пациенты с синдромом малой грудной мышцы, получавшие только медикаментозное лечение – 33 человека. При проведении клинико-неврологического обследования у пациентов с синдромом малой грудной мышцы были выявлены следующие симптомы. Ведущим клиническим проявлением синдрома малой грудной мышцы является боль. Боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в плечо, 8 предплечье, кисть (цервикобрахиалгия) преобладали в группе, где синдром малой грудной мышцы протекал на фоне поражения шейных корешков (радикулопатия С5-С7) и отмечался у 63,6% (14 пациентов), в то время как во второй группе только в 22,9% (17 пациентов). Локальная боль в шейном отделе позвоночника (цервикалгия) для первой и второй групп распределилась, как 18,2% (4 пациента) и 18,9% (14 пациентов) соответственно. Боли в плече (брахиалгия) встречались у 13,6% пациентов 1 группы (n=3) и 25,7% пациентов 2 группы (n=19). Для пациентов с синдромом малой грудной мышцы без признаков радикулопатии была характерна локализация боли только по ульнарной поверхности предплечья в 16,2% (n=12), только по радиальной поверхности в 8,1% (n=6). Боль с иррадиацией в лопаточную и подмышечную области, также, была характерна в основном, во второй группе (24,3%, n=18), и реже встречалась в первой (9,1%, n=2). Боли по типу кардиалгий отмечались и в первой (13,6%, n=3), и во второй (24,3%, n=18) группах пациентов. Среднее значение выраженности болевого синдрома в первой группе составило 6,1±2,0 баллов визуально-аналоговой шкалы, во второй группе – 5,2±1,6 баллов. Для первой группы наиболее характерен выраженнный болевой синдром (7-8 баллов), он отмечен у 45% (n=10) больных, в то время как для второй группы – умеренной степени выраженности (5-6 баллов) 40,5% (n=30). Резко выраженный болевой синдром (9-10 баллов) был выявлен только у 1 пациента в первой группе. Легко выраженный болевой синдром был выявлен у 3 пациентов (13,6%) первой группы и 21 пациента (28,4%) второй группы. Слабо выраженный болевой синдром (1-2 балла) встречался у 2 пациентов (9%) первой группы и 11 пациентов (14,9%) второй группы. Вегетативные нарушения со стороны верхних конечностей (в основном касались дистальных отделов конечности, кисти) выявлены у 79 пациентов 9 (82,3%). В первой группе вегетативно-сосудистые нарушения и их сочетания отмечались у 86,4% (n=19) В 7 случаях это гипергидроз (31,8%), пастозность кожи кисти в 22,7% (n=5), побледнение кожи кисти в 9,1% (n=2). В группе пациентов с синдромом малой грудной мышцы без радикулопатии у 29,7% (n=22) выявлялся гипергидроз, у 18,9% (n=14) – побледнение кожи кисти, у 31,1% (n=23) – похолодание дистальных отделов верхних конечностей. В группе больных, где СМГМ протекал на фоне поражения корешков С5-С8 (n=22) у 13 пациентов (59,1%) наблюдались изменения сухожильных рефлексов, из них у 9 (40,9%) снижение и у 4 (18,2%) оживление или повышение. Во второй группе (n=74), только у 4 (5,4%) имелись изменения сухожильных рефлексов. Двигательные нарушения у 31,3% (n=30) больных с синдромом малой грудной мышцы характеризовались повышенной утомляемостью или снижением мышечной силы преимущественно в дистальных отделах руки и особенно в 4-5 пальцах кисти. В группе больных, где СМГМ протекает на фоне поражения корешков С5-С7, слабость в дистальных отделах руки отмечена у 11 (50%), во второй группе у 19 (25,7%). У пациентов с синдромом малой грудной мышцы были выявлены следующие варианты локализации нарушений чувствительности (в том числе и их сочетания) на верхних конечностях. Нарушение чувствительности по ульнарной поверхности предплечья и кисти выявлено у 41,7% (n=40), по радиальной поверхности в 25% (n=24). В первой группе было выявлено 22,7% (n=5) случаев нарушения чувствительности по ульнарной поверхности предплечья, во второй группе – 47,3% (n=35). Нарушения чувствительности по радиальной поверхности встречались реже – в первой группе в 13,6% (n=3), во второй группе в 28,4% (n=21). Акропарестезии (расстройства чувствительности в кисти), обычно характеризовались позиционными гипестезиями и парестезиями, часто возникали в ночное время, проходили после начала движения и разминания 10 руки. Акропарестезии являлись самым частым по локализации вариантом нарушения чувствительности и отмечались у 55,2% (n=53) пациентов, из них в первой группе в 36,4% (n=8), во второй группе в 60,8% (n=45). Расстройства чувствительности по корешковому типу (в зонах дерматомов С5-С7) выявлялись практически только у пациентов первой группы – в 54,5% (n=12), и только у 2-х пациентов (2,7%) второй группы. Анализируя расстройства чувствительности по типу можно отметить, что наиболее часто отмечались различные варианты парестезий (ощущений онемения, покалывания, ползанья мурашек). Довольно часто встречались и сочетания нарушений чувствительности (гипестезия/парестезия, гиперестезия/гиперпатия). Парестезии отмечались у 72% пациентов с нарушениями чувствительности. Гипестезии встречались у 45% пациентов с расстройствами чувствительности. В 9% наблюдений выявлялась гиперестезия преимущественно по ульнарной поверхности предплечья и кисти. При обследовании пациентов с синдромом малой грудной мышцы большое значение придавалось статико-динамическим нарушениям шейного отдела позвоночника, плечевого пояса, области шейно-грудного перехода. Статические нарушения шейного отдела позвоночника оценивались, как визуально, так и в сопоставлении с данными рентгенологического обследования. В группах пациентов с синдромом малой грудной мышцы прослеживается тенденция к выпрямлению шейного лордоза (28,1%, n=27) и его кифозированию при дистрофическом поражении Выпрямление шейного лордоза отмечается в 1-ой группе у 45,5% (n=10), во 2-ой у 22,9% (n=17). Кифотическая деформация отмечается у пациентов 1-й группы в 27,3% (n=6), у пациентов 2-й группы – в 14,9% (n=11). Сколиозирование шейного отдела позвоночника оценивалось относительно стороны болевого синдрома. В первой группе отмечено гомолатеральное сколиозирование в 31,8% (n=7), контралатеральное сколиозирование в 9,1% (n=2), во второй группы соответственно 8,1% (n=6) и 11 5,4% (n=4). Распределение ФБ в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника достоверно не различалось в основных и контрольной группах и в таблице не представлено. При анализе таблицы, установлено, что для первой группы наиболее характерна локализация ФБ в сегментах СIII-СIV-СV-СVI-СVII. Во второй группе помимо ФБ сегментов СIII-СIV-СV-CVI, наиболее часто встречались в атланто-окципитальном сочленении – в 52,7% (n=39) и зоне шейно-грудного перехода – в 70,3% (n=52). Данная особенность связана, по всей видимости, с тем, что у пациентов этой группы наиболее часто выявлялся верхний перекрестный синдром – регионарный дискоординаторный синдром с нарушением взаимоотношений между глубокими флексорами шеи и короткими разгибателями головы, а также межлопаточными мышцами и малой и большой грудными мышцами. При этом возникает биомеханическая перегрузка атланто-окципитального и шейно-грудного переходов, верхнегрудного отдела позвоночника с блокированием С0-СI, СVII-ТнI и ТнI-ТнVII. Таким образом, синдром малой грудной мышцы в большинстве случаев является следствием функциональных патобиомеханических нарушений шейного отдела позвоночника и плечевого пояса, при этом для СМГМ характерно наличие верхнего перекрестного синдрома и ФБ в области шейно-грудного перехода (СVII-ТнI) и верхнегрудного (ТнI-ТнVI) отдела позвоночника, которые являются основой для формирования и поддержания мионейровазального конфликта при СМГМ. При анализе результатов оценки болевого синдрома после курса лечения было выявлено, что в обеих группах достигнуто достоверное снижение выраженности болевого синдрома. Полностью купирован болевой синдром у 11 пациентов первой группы (49,5%), и у 50 пациентов второй группы (67,6%). В баллах ВАШ выраженность болевого синдрома после лечения составила в первой группе – 2,6±1,5, во второй группе – 2,1±1,2. 12 При этом при комплексном лечении с применением мануальной терапии достигалось достоверное снижение выраженности боли (по виуально-аналоговой шкале) по сравнению с группой сравнения, получавшей только медикаментозную терапию. При анализе установлены достоверно значимые уменьшения выраженности симптомов СМГМ в обеих обследуемых группах на фоне лечения, однако, в основной группе (мануальная терапия+медикаментозное лечение) достигалось более полное купирование проявлений СМГМ, чем в группе сравнения. При оценке динамики распределения функциональных блокад шейного и грудного отделов позвоночника на фоне лечения было установлено, что в результате комплексного лечения с применением мануальной терапии были устранены функциональные блокады шейных ПДС в большинстве случаев, тогда как в группе сравнения динамика функциональных блокад была незначительной. Результаты ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий у пациентов с синдромом малой грудной мышцы. В контрольной группе средняя ЛСК в лучевых артериях составила 13,4±2,5 см/сек. В группе пациентов с синдромом малой грудной мышцы с радикулопатией С5-С7 были установлены следующие средние значения ЛСК в исследуемых сосудах. Среднее значение ЛСК в лучевой артерии на пораженной стороне составило 9,5±2,3 см/сек. При проведении функциональной пробы с отведением плеча выявлялось снижение ЛСК до 6,8±2,1 см/сек, тогда, как в контрольной группе определялось снижение ЛСК до 11,5±2,2 см/сек (Р<0,05). В контрольной группе ЛСК в артериолах пальцев составила 4,6±2,1 см/сек. Средняя ЛСК у пациентов с синдромом малой грудной мышцы с 13 радикулопатией С5-С7 в артериолах пальцев на пораженной стороне составила 2,3±1,1 см/сек. Таблица 1. Средние показатели ЛСК при синдроме малой грудной мышцы (см/сек). СМГМ с радикулопатией СМГМ без радикулопатии Контрольная группа Р 1-2 Р 1-3 Р 2-3 Артериолы пальцев 2,3±1,1 2,5±1,3 4,6±2,1 - <0,05 <0,05 Лучевая артерия 9,5±2,3 8,8±1,9 13,4±2,5 - <0,05 <0,05 Лучевая артерия при абдукции 6,8±2,1 7,0±1,8 11,5±2,2 - <0,05 <0,05 В группе пациентов с СМГМ без радикулопатии были установлены следующие значения ЛСК в исследуемых сосудах. Среднее значение ЛСК в лучевой артерии на пораженной стороне составила 8,8±1,9 см/сек (Р<0,05). При проведении функциональной пробы с отведением плеча выявлялось еще большее снижение значений ЛСК до 7,0±1,8 см/сек. (Р<0,05). ЛСК в артериолах пальцев рук на пораженной стороне составила 2,5±1,3 см/сек (Р<0,05). В результате проведенного анализа установлено, что периферическое кровообращение у пациентов с синдромом малой грудной мышцы характеризуется снижением ЛСК в дистальных артериях верхних конечностей на пораженной стороне в результате формирования туннеля в подмышечном пространстве. При абдукционной пробе (пробе Райта) происходит еще большая компрессия подмышечной артерии под малой грудной мышцей, что проявляется еще большим и достоверным снижением ЛСК в периферических артериях. При этом сравнение значений ЛСК в обеих группах пациентов с синдромом малой грудной мышцы выявило отсутствие достоверного статистического различия между ними, то есть на ЛСК в 14 артериях пораженной конечности влияет наличие не радикулопатии, а туннеля под тонически напряженной малой грудной мышцей. При сравнении показателей ЛСК в основной и группе сравнения после курса лечения было установлено, что в группах пациентов, получавших мануальную терапию в комплексе с медикаментозной, достоверно выше показатели ЛСК по сравнению с группами на фоне только медикаментозной терапии. Результаты электронейромиографического исследования у пациентов с синдромом малой грудной мышцы. В результате проведения ЭНМГ исследования у пациентов с синдромом малой грудной мышцы с оценкой проводимости по проксимальному и дистальному участкам срединного и локтевого нервов практически у всех пациентов было установлено наличие неполного блока проведения на участке т.Эрба-плечо на стороне латерализации болевого синдрома. Неполный блок проведения на данном участке оценивался в процентах относительно проводимости на дистальных участках нерва, где она была не нарушена. Кроме того, у ряда больных отмечалось нарушение проводимости на самом проксимальном корешковом участке, которое было установлено с использованием F-волн (Таблица 2). Таким образом, на стороне поражения у больных СМГМ + радикулопатия изменения параметров ЭНМГ характеризуются нарушением проведения, как по проксимальному, так и по дистальному участкам нерва по типу аксонопатии (по сравнению с гр. больных СМГМ без радикулопатии и КГ). Так установлено, что в группе больных СМГМ+радикулопатия отмечалось достоверное (P<0,05) уменьшение амплитуды М-ответа при сохранной СРВ по нерву, что свидетельствует о формировании периферической аксонопатии у данной категории больных. Выявлены 15 признаки поражения проксимального (корешкового) сегмента в виде достоверного (P<0,05) уменьшения средней амплитуды F-волн, увеличения тахеодисперсии F-волн. На интактной стороне в группе больных СМГМ + радикулопатия изменения касались преимущественно проксимального сегмента и носили ирритативный характер. Таблица 2. Сравнительное исследование срединного нерва в группах больных синдромом малой грудной мышцы без радикулопатии и синдромом малой грудной мышцы в сочетании с радикулопатией на стороне болевого синдрома (M±m). Параметры СМГМ без радикулопатии СМГМ с радикулопатией КГ РЛ, мс 1,60±0,31 1,55±0,14 1,89±0,14 ТЛ, мс 2,58±0,17 2,56±0,33 2,96±0,14 10,79±0,73 9,17±0,84 13,24±0,80 6,31±0,51 5,67±0,29 7,44±0,28 38,73±4,89 29,73±3,14 52,18±3,55 59,69±1,37 58,85±0,87 60,21±1,74 24,23±1,19 24,61±0,69 24,71±1,04 26,05±1,12 27,01±0,67 26,44±0,97 713,53±218,15 384,12±43,74 514,79±45,42 <0,05 54,43±1,99 50,98±2,57 54,15±1,52 <0,05 65,50±2,57 64,35±1,80 64,82±1,68 10,95±2,19 16,65±3,13 10,66±1,04 7,204Е- 7,900Е- 03±1,160Е-02 02±6,712Е-03 Р1-2 P 1-3 Р2-3 <0,05 Амп. М-ответа, мкВ Дл. М-ответа, мс <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 Пл. М-овета, мкВ/с СРВм, м/с <0,05 <0,05 <0,05 ЛП min F-волн, мс ЛП ср. F-волн, мс Амп.ср.F-волн, мкВ <0,05 СРВ min F-волн, м/с СРВ max F-волн, м/с ТД F-волн, м/с 9,517ЕFmax/M 02±2,802Е-02 6,817Е- Fср./М 02± 2,367Е-02 9,739Е02±3,149Е-02 <0,05 <0,05 <0,05 4,115Е02±3,952Е-03 <0,05 <0,05 При проведении исследования зависимости выраженности блока 16 проведения на участке т.Эрба-плечо группа СМГМ+ радикулопатия характеризовалась достоверно более высокой степенью блока проведения на участке т.Эрба-плечо по сравнению с группой больных СМГМ без радикулопатии (Таблица 3). Это может свидетельствовать о роли компрессионного корешкового синдрома в развитии вторичной компрессии элементов сосудисто-нервного пучка под малой грудной мышцей. Таблица 3. Зависимость блока проведения радикулопатии С5-С7. СМГМ с СМГМ без радикулопатией радикулопатии (%) (%) Срединный 55,519,90 87,526,45 нерв Локтевой 78,296,65 87,526,45 нерв При проведении постганглионарных исследования симпатических на участке т.Эрба-плечо от Р1-2 <0,05 >0,05 функционального волокон методом состояния ВКСП было установлено наличие нарушения проводимости по ПГСВ на стороне СМГМ, что вероятно обусловлено сопутствующей их компрессией на уровне малой грудной мышцы. Результаты исследования представлены в таблице 4. Таблица 4. Зависимость патологии ПГСВ от степени блока проведения на участке т. Эрба-плечо. Поражение ПГСВ Без патологии Р 1-2 Срединный нерв 581,24 76,651,043 <0,05 Локтевой нерв 60,371,058 71,777,05 >0,05 Установлена достоверная (P<0,05) зависимость поражения постганглионарных симпатических волокон от степени блока проведения на участке т.Эрба-плечо. Данный факт еще раз подтверждает, что при 17 формировании компрессионного синдрома малой грудной мышцы происходит наряду с компрессией срединного и локтевого нервов также компрессия постганглионарных симпатических волокон, чем может быть обусловлен клинический полиморфизм данного синдрома. Таким образом, в результате проведенного исследования установлены ЭНМГ критерии синдрома малой грудной мышцы: - наличие латерализованной периферической вегетативной недостаточности (по данным ВКСП) на стороне синдрома малой грудной мышцы; - наличие блока проведения на участке т. Эрба-плечо на стороне синдрома малой грудной мышцы; - заинтересованности корешковых структур на уровне С5-С7 в случае наличия патологии наиболее проксимального (корешкового) сегмента при исследовании F-волн. При проведении исследования параметров ЭНМГ в группе больных СМГМ+радикулопатия не было выявлено достоверной положительной динамики улучшения проводимости на участке т. Эрба-плечо. В группах больных СМГМ без признаков радикулопатии также отмечалось отсутствие достоверной положительной динамики проводимости по амплитуде и скорости проведения возбуждения. В то же время нами установлена положительная динамика проводимости на уровне блока проведения т. Эрбаплечо, где установлен достоверный (P<0,05) регресс блока проведении. У больных с СМГМ в основной группе после курса мануальной терапии отмечается достоверное (P<0,05) увеличение амплитуды ВКСП и увеличение латентности ВКСП на стороне синдрома малой грудной мышцы, в группе сравнения достоверной динамики выявлено не было. Данный факт свидетельствует об улучшении функционального состояния постганглионарных волокон вследствие уменьшения вторичной компрессии 18 на уровне малой грудной мышцы после применения мануальной терапии. ВЫВОДЫ: 1. Синдром малой грудной мышцы проходит закономерную патогенетическую эволюцию от миофасциального с локальными и отраженными алгическими проявлениями до нейроваскулярного с развитием неврологических симптомов ирритации или выпадения; 2. Установлено, что для синдрома малой грудной мышцы характерно наличие верхнего перекрестного синдрома и функциональных блокад в области шейно-грудного перехода (СVII-ТнI) и верхнегрудного (ТнIТнVI) отдела позвоночника, которые являются основой для формирования и поддержания мионейровазального конфликта при синдроме малой грудной мышцы; 3. Установлено, что ведущим обуславливающим клинический грудной является мышцы проксимальных участков патогенетическим полиморфизм компрессия срединного механизмом, синдрома подмышечной и локтевого малой артерии, нервов и постганглионарных симпатических волокон спазмированной малой грудной мышцей; 4. Установлены электронейромиографические диагностические критерии синдрома малой грудной мышцы: наличие латерализованной периферической вегетативной недостаточности (по данным вызванного кожно-симпатического потенциала) на стороне синдрома малой грудной мышцы, наличие блока проведения на участке т. Эрба-плечо на стороне синдрома малой грудной мышцы, заинтересованности корешковых структур на уровне СV-СVII в случае наличия патологии наиболее проксимального (корешкового) сегмента при исследовании Fволн; 5. Наличие радикулопатии является прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим течение синдрома малой грудной мышцы, что особенно важно при отборе больных на лечение. Показана 19 необходимость подключения медикаментозной терапии в виде нейротрофических и нейрометаболических препаратов при выявлении признаков радикулопатии у данных больных; 6. Установлены допплерографические диагностические критерии синдрома малой грудной мышцы: снижение линейной скорости кровотока по гомолатеральной лучевой артерии в сочетании с усугублением гипоциркуляции при функциональной пробе с абдукцией плеча (Райта); 7. Применение мануальной терапии при синдроме малой грудной мышцы ведет к уменьшению сопровождается нейромиовазального положительной конфликта, динамикой что клинических, электронейромиографических и допплерографических показателей. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: 1. В диагностике неврологического синдрома и малой ортопедического грудной мышцы, обследования, помимо целесообразно проведение ультразвуковой допплерографии с проведением пробы на СМГМ и стимуляционной ЭНМГ. 2. Для более точной диагностики СМГМ, необходимо применять ультразвуковую допплерографию, что позволяет четко констатировать наличие заболевания, тем более, что ультразвуковая допплерография доступна в применении в любых лечебно-профилактических учреждениях, сравнима по информативности, и успешно конкурирует с более трудоемкими и дорогостоящими методиками. 3. При лечении синдрома малой грудной мышцы в комплекс с симптоматической и патогенетической медикаментозной терапией необходимо включать мануальную терапию, как патогенетический метод лечения. 20 СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ: 1. Беляков В.В., Ситель А.Б., Шарапов И.Н., Елисеев Н.П., Гуров З.Р. Новый взгляд на механизмы формирования рефлекторных и компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника. – Мануальная терапия. 2002. №3, с.20-25. 2. Ситель А.Б., Шарапов И.Н., Паршин В.С., Беляков В.В., Елисеев Н.П. Клинико-ультрасонографические сопоставления у больных с болевыми синдромами шейного остеохондроза. – Мануальная терапия. 2004. №4, с.13-18. 3. Ситель А.Б., Паршин В.С., Беляков В.В., Шарапов И.Н., Елисеев Н.П. Механизмы формирования шейных рефлекторных болевых синдромов при дистрофических поражениях межпозвонковых дисков (клиникоинструментальное исследование). – Мануальная терапия. 2005. №1, с.4652. 4. Шарапов И.Н., Беляков В.В., Елисеев Н.П. Клинические особенности формирования рефлекторных синдромов шейного остеохондроза.// Материалы 3-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов – СПб. 2005, с.22-23. 5. Шарапов И.Н., Беляков В.В., Елисеев Н.П. Клинические особенности формирования шейных компрессионных корешковых синдромов.// Материалы 3-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов – СПб. 2005, с.23. 6. Елисеев Н.П., Шарапов И.Н., Беляков В.В., Белый О.В. Возможности клинико-инструментальной диагностики синдрома передней грудной стенки у женщин с фиброзно-кистозной мастопатией.// Материалы международного конгресса, посвященного 50-летию рефлексотерапии и 25-летию мануальной терапии в России. Москва. 2006. 7. Елисеев Н.П. Эффективность применения мануальной терапии при 21 синдроме малой грудной мышцы.//Мануальная терапия. 2006. №3.С.39-41. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ: ВАШ – визуально-аналоговая шкала УЗДГ – ультразвуковая допплерография ЭНМГ – электронейромиография МТ – мануальная терапия МФТП – миофасциальный триггерный пункт ЛСК – линейная скорость кровотока СРВ – скорость распространения возбуждения ВКСП – вызванный кожный симпатический потенциал ФБ – функциональная блокада 22
