KS_po_terapii

Автономная некоммерческая организация
«Научно-исследовательский институт здоровья»
клинические случаи
Случай заболевания механической желтухой
Случай заболевания механической желтухой Алексея С., 05.12.07 г.р., находившегося во 2-м
педиатрическом отделении МУЗ ДГБ № 9 с 10.01.08 г. по 28.01.08 г.
Лечащий врач Е.В.Ореховская
Зав. отделением Е.А. Хелимская
Высокая гипербилирубинемия проявляется более или менее выраженной желтушностью кожи и
склер. В диагностике желтухи необходимо учитывать все этапы разрушения и транспортировки
гемоглобина, а также функциональные и морфологические критерии эритроцитов и печени.
У новорожденных чаще всего встречается конъюгационная гипербилирубинемия, вызванная
функциональной
незрелостью
печени
и
недостаточным
количеством
фермента
глюкуронилтрансферазы, необходимого для связывания свободного билирубина. Диагноз
устанавливается по уровню этой фракции билирубина в крови. На выраженность и длительность
течения желтухи в данном случае влияет недоношенность, общая морфо-функциональная
незрелость ребенка, наличие тяжелых заболеваний, таких, как сепсис, пневмония. гипотериоз.
Повышает уровень непрямого билирубина и большое количество эстрогенов в молоке матери.
Гемолитические желтухи, независимо от причин (врожденные анемии, несовместимость крови по
АВО и резус-фактору и т.д.), можно исключить по уровню гемоглобина, числу ретикулоцитов,
эритроцитов,
изменением
их
формы,
тесту
Кумбса.
Механическая желтуха у детей раннего возраста возникает в результате стеноза, атрезии
внутрипеченочных и (или) внепеченочных желчных протоков. На высоте болезни отмечается
тяжелая желтуха с зеленоватым оттенком, большая плотная печень, высокий уровень прямого
билирубина, постепенно возрастающая активность трансаминаз., обесцвеченный стул и т.д.
У детей раннего возраста встречаются также желтухи, вызванные некоторыми ВУИ. В данном
случае диагноз устанавливается по результатам анализа крови на различные инфекционные
заболевания.
Гораздо реже встречается т.н. «псевдожелтуха» (каротиновая ), возникающая из-за отложения
каротина. В диагностике имеет значение нормальный уровень билирубина в анализах крови и
анамнез (употребление в пищу моркови, тыквы, других продуктов, содержащих каротин).
Ребенок Алексей С., 05.12.07 г.р. поступил в МУЗ « Детская городская больница № 9» 10.01.08 г.
с диагнозом «Конъюгационная гипербилиоубинемия. Перинатальное поражение ЦНС»
Состояние при поступлении средней тяжести за счет гипербилирубинемии, неврологической
симптоматики
(мышечная
дистония,
повышенная
нервно-рефлекторная
возбудимость).
Иктеричность кожи и склер умеренно выраженная, по органам – без особенностей. Печень и
селезенка
не
увеличены.
Моча
и
кал
обычного
цвета.
При обследовании – ОАК, ОАМ, копрограмма, ЭКГ – вариант нормы, в биохимическом анализе
крови от 23.01.08 г. билирубин общий 221,9 мм/л, прямая фракция 64,1 мм/л; АЛТ 0,07; АСТ 0,16;
щелочная фосфотаза 421, 6.
Уровень гемоглобина, число, форма и осмотическая стойкость
эритроцитов,
уровень ретикулоцитов – в норме.
Кровь
на
ВУИ – отриц.
По УЗИ печени – контуры четкие, ровные, толщина правой доли 6,8 см; 1 сегмент - 30 %; между
4-м и 5 – м сегментом
лоцируется анэхогенное образование размером 2,5 х 2,5 см.
Заключение:
киста
печени.
УЗИ других органов (тимус, надпочечники, сердце, почки, селезенка, поджелудочная железа), а
также
НСГ
–
без
патологии.
Учитывая преобладание непрямого билирубина в биохимическом анализе крови ребенку
проводилась терапия, направленная на улучшение его конъюгации, адсорбции: глюкоза 5%
в/венно капельно, светолечение, фенобарбитал, «смекта». При повторном исследовании крови на
билирубин общий этот показатель снизился
до 164,2 мм/л, прямая фракция 55,4 мм/л. Таким
образом, снижение общего билирубина было недостаточным и, главным образом, за счет непрямой
фракции, а прямая - практически не изменилась, составляя одну треть от общего. Учитывая это, а
также УЗИ печени и сохраняющуюся выраженную иктеричность кожи и склер, было решено для
исключения
механической
желтухи проконсультировать
ребенка
в
ДККБ № 2.
В хирургическом отделении после осмотра и дополнительных обследований была проведена
срочная операция по удалению кисты печени и холедоха и частичной атрезии желчевыводящих
путей. Уже на 5-й день после операции билирубин снизился до нормальных показателей, желтуха
купировалась.
У новорожденных глюкуроновая кислота, необходимая для связывания билирубина, синтезируется
в недостаточном количестве, при этом, сразу после родов, выпадает плацентарный путь
выведения билирубина. Поэтому и конъюгационная и механические желтухи появляются не сразу
после рождения, а в течение первой недели жизни. При этом на фоне обычной терапии,
направленной на связывание непрямого билирубина, интенсивность механической желтухи не
снижается, а уровень прямой фракции в динамике нарастает. Учитывая, что только хирургический
метод является основным в лечении стеноза или атрезии желчных ходов, понятно значение
приведенного примера. Несмотря на то, что, что пороки развития печени и желчевыводящих
путей встречаются довольно редко, о такой причине желтухи у новорожденных и детей раннего
возраста необходимо помнить постоянно.
Внутрипеченочный холестаз у беременной.
Описание клинического случая и обзор
литературы.
05.11.08 Скворцов Всеволод Владимирович, д.м.н.
Email: 1titan@mail.ru*
Скворцова Зоя Савельевна, к.м.н.
Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней.
*Адрес для переписки
Вступление.
Беременные с холестатической желтухой всегда находятся в поле особого внимания терапевтов и акушеровгинекологов. Большие трудности испытывают практические врачи как в дифференциации подпеченочного и
внутрипеченочного холестаза, так и в проведении лечебных мероприятий, решении вопроса о сохранении
беременности.
Холестаз беременных (ХБ) подразумевает холестатический гепатоз в основе. Однако мы полагаем, что при
рецидивирующем холестазе на фоне повторной беременности, при неблагоприятных условиях может развиться и
стеатогепатит, о чем свидетельствует значительное повышение трансаминаз и других маркеров цитолиза,
выраженность мезенхимально-воспалительного синдрома.
Этиология и патогенез ХБ до сих пор обсуждаются. Подымова С.Д. указывает на увеличение во время беременности
уровня прогестерона, что тормозит выработку гонадотропных гормонов гипофиза и повышает синтез холестерина в
печени. Беременность лишь выявляет имеющиеся генетич
Диагностика ХБ в ряде случаев представляет значительные трудности, так как у каждого больного присутствует
полный набор маркеров холестаза (увеличение прямого билирубина, холестерина - ХС, щелочной фосфатазы - ЩФ).
По мнению В.Т. Ивашкина [4], существуют различные клинические варианты ХБ: однокомпонентный, или
парциальный билирубиновый холестаз, где преимущественно нарушается образование и секреция билирубина,
имеется кожный зуд, а другие биохимические параметры холестаза мало выражены, т.е. сохранено
образование и выделение других компонентов желчи, и второй вариант холестаза –парциальный холеацидный, где
преимущественно поражается механизм, ответственный за акцепцию или секрецию желчных кислот при нормальном
транспорте остальных желчных
компонентов. Согласно данным [7], суммарная концентрация ЖК при холестазе увеличивается в 2, 2 раза, причем
свободных – в 4, 12 раза, конъюгированных – в 2,95 раза. Прогноз при этом втором варианте всегда хуже.
Мучительный зуд, тревожный неврологический статус, геморрагические проявления из-за нарушения всасывания
жирорастворимых витаминов создают угрозу преждевременных родов, послеродовых кровотечений, а гипоксия на
фоне холемии ведет к гипотрофии плода.
К гепатологу эти больные попадают после длительного и безуспешного лечения у дерматолога и аллерголога по
поводу кожного зуда. При появлении желтухи врачи-терапевты расценивают эту ситуацию, особенно при наличии
"сосудистых звездочек" (что бывает довольно часто при гиперэстрогении), как проявление гепатита, и направляют
этих больных либо в инфекционный стационар, либо начинают терапию гепатопротекторами, и, того хуже,
холеретиками, причем зачастую применяются устаревшие и ненадежные медикаментозные средства. Между тем
известно, что некоторые гепатопротекторы могут усугубить холестаз, вызывая "запирательный" эффект билиарного
полюса гепатоцита.
При холестазе снижается активность S-аденозил-метионин-синтетазы, нарушаются реакции трансметилирования,
транссульфурирования и синтеза полиаминов. В мембранах гепатоцитов снижается содержание фосфолипидов,
активность натрий-калиевой-АТФазы – блокируется захват и выведение компонентов желчи. Уменьшаются запасы
тиолов и сульфатов (глутатион, таурин), это главные детоксицирующие субстанции, в том числе в отношении
желчных кислот. В связи с этим использование в данной ситуации адеметионина (гептрала) является патогенетически
обоснованным [1]. Курсовое применение гептрала снижает интенсивность кожного зуда и астении [3].
Летальность при жировом гепатозе беременных может достигать 60% [2]. Характерны отрицательные
вирусологические тесты. Ухудшение состояния происходит с 28-32 нед беременности. Возникает головная боль,
тошнота, многократная рвота, дисгрипния. Кожный зуд и желтуха присоединяются на 3-12 день от начала
заболевания. Возможно развитие ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности (ОПН) с отеками, артериальной
гипертензией. Уровень альбумина плазмы снижается до 16-20%, протромбинового индекса (ПТИ) – до 20-34%. Часто
увеличивается активность АЛТ (в 2-3 раза), растет креатинин, мочевина плазмы. Это приводит к необходимости
проведения кесарева сечения на 30-36 нед беременности, плод часто рождается мертвым. Гистологически
обнаруживается мелкокапельная жировая инфильтрация гепатоцитов, могут быть очаги некроза. Факторами риска
применение более чем 20 препаратов) и массивное переливание крови (до
9 л).
Фарбер Н.А. и соавт.[6] указывают, что на фоне ЦП 20% женщин могут выносить беременность, при хроническом
гепатите с высокой степенью активности (ХГВА) - до 38%, но преждевременные роды наблюдаются более чем у 50%,
у каждой пятой - мертворожденный плод, от 6 до 27% - самопроизвольные выкидыши. У больных с холестазом
нередко развиваются холемические кровотечения, ДВС-синдром перед родами, в родах и даже после родов. При
Описание случая.
Приводим клиническое наблюдение. Больная Т., 19 лет, не имея в анамнезе заболеваний гепатобилиарной системы,
обратилась по поводу беременности 28 нед в женскую консультацию. Данные обследования были благополучными. В
32 нед появилась слабость, кожный зуд, умеренное снижение гемоглобина. От углубленного обследования пациентка
отказалась. Доносила ребенка до положенного срока, после родов состояние резко ухудшилось. Кожный зуд не
прекращался, появилась желтуха (уровень билирубина до 188 мкмоль/л с
преобладанием прямого–143мкмоль/л), при осмотре терапевтом обнаружены кожные геморрагии, гепатолиенальный
синдром. Больную госпитализировали в инфекционный стационар с подозрением на вирусный гепатит, который по
прошествии недели был исключен. Маркеры гепатитов В и С отрицательные, пациентка переведена в Волгоградскую
ОКБ N 1 с диагнозом "хронический гепатит". Учитывая выраженные кожные "печеночные знаки", плотную
-микроглобулина до
37мг/мл, отечно-асцитический синдром, мы заподозрили
гепатит аутоиммунной природы с исходом в цирроз печени (ЦП). Начата интенсивная терапия: гемодез,
реополиглюкин, преднизолон до 200 мг в сутки, эссенциале, солкосерил внутривенно, гептрал, трентал, но
самочувствие не улучшалось, через 5 дней развился типичный
ДВС-синдром с клиникой некардиогенного отека легких. Больная была переведена в реанимационное отделение, где
несмотря на активную терапию - плазмаферез, мегадозы
преднизолона, инфузии свежезамороженной плазмы, контрикала, ИВЛ, через 2 сут наступила смерть. На аутопсии ЦП со множественными свежими некрозами.
Дискуссия.
Таким образом, заболевание протекало у больной латентно, на фоне беременности прогрессировало. После родов
бурное развитие отечно-асцитического синдрома и печеночной недостаточности привели к летальному исходу. Не
последнюю роль в этом сыграло отсутствие целенаправленного обследования и лечения по месту жительства.
Данный клинический случай является частью исследования. Мы располагаем 37 случаями наблюдений, где у
беременных был верифицирован синдром внутрипеченочного холестаза. Это были женщины в возрасте от 17 до 36
лет, 10 из них имели повторную беременность. Большая часть (24 женщины) были направлены в клинику
терапевтами, 3 - инфекционистами, 2 - невропатологами, 1 - генетиком, 4 - гематологом, 3 - переведены из
хирургических отделений.
У 20 беременных женщин при направлении был установлен диагноз "хронический гепатит", у 4-х - "гепатит с
переходом в цирроз", у 3-х - "болезнь Вильсона-Коновалова", у 2-х - "цирроз печени", у 8 - "холестаз беременных".
При обследовании в стационаре все больные были консультированы инфекционистом и гематологом, проводилось
исследование на маркеры гепатитов В и С. При этом диагноз в группе "хронический гепатит" пересмотрен у
большинства больных (12), у одной больной выявлена цитомегаловирусная инфекция и гепатит, у 2-х больных
диагностирован микросфероцитоз, желтуха носила смешанный характер, у 3-х больных подтверждена болезнь
Вильсона-Коновалова, у 2-х больных - гепатомегалия и внутрипеченочный холестаз развились на фоне лечения
туберкулостатиками и тиреостатиками. Таким образом, наибольшую группу (16 чел.) составили больные с
внутрипеченочным холестазом (8 человек из группы "хронический гепатит"). В наших наблюдениях 50% больных с
идиопатическим холестазом беременных имели повторную беременность, 25% больных имели по 2-3 беременности
ранее, которые закончились либо родами мертвым плодом, либо спонтанными выкидышами на ранних сроках, либо
имелись признаки внутриутробной гипоксии и гипотрофии у новорожденных, умерших на 1-м месяце жизни.
Верификация диагнозов у беременных с холестазом проводилась на основании анамнестических данных,
лабораторных показателей (кроме рутинных исследований: билирубин, ХС, ЩФ, акцент делался на наиболее тонкий
маркер холестаза - уровень желчных кислот (ЖК), который исследовался с помощью современных методик
(коммерческие наборы фирмы "Abbot"). Чувствительность метода - 0, 1 ммоль\л. За норму ЖК принимались
показатели 0-600 мкг\л. Большим подспорьем в диагностике активности, степени выраженности мезенхимальновоспал
-микроглобулина и ферритина.
Для оценки функционального состояния печени использовались энзимограммы, проводимые на кафедре
пропедевтики внутренних болезней ВолГМУ в течение многих лет и являющиеся надежными и
высокоинформативными показателями цитолиза. Это набор тестов с определением активности печеночно-
специфических ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, уроканиназы, гистидазы, серин- и треониндегидрогеназы, у
некоторых больных исследовалась активность сывороточной холинэстеразы. Изучались эхогепатограммы,
привлекались данные предшествующих госпитализаций, где анализировались билисцинтигепатография,
холецистография, гемореология и состояние внутрипеченочной гемодинамики.
Безусловно, возникали трудности при диагностике холестаза, возникающего на фоне беременности. Иногда это был
только кожный зуд, упорный и мучительный в течение нескольких недель, который предшествовал развитию желтухи
(3 больных), что заставило думать о кожных и нервных заболеваниях, аллергозах, глистной инвазии. У 6 больных
были стойко повышены ЩФ и тимоловая проба при субнормальных цифрах билирубина, и позже появился кожный
зуд. Более чем у 50% наблюдаемых концентрация ЖК повышалась в 10-20 и даже в 40 раз выше нормы (у 2-х
больных). Чем длительнее был холестаз, тем чаще выявлялся геморрагический синдром со снижением
протромбинообразовательной функции печени, что, по-видимому, было связано с нарушением всасывания
жирорастворимых витаминов, чаще выявлялись нарушения реологии и гемоциркуляции в печени.
Ни в одном случае на фоне беременности не проводилась пункционная биопсия печени, хотя в ранние сроки в
порядке обследования она рекомендуется. Двое больных циррозом печени (ЦП) ранее, до беременности, имели
морфологическое подтверждение диагноза.
Вместе с тем надо отметить, что беременность на фоне ЦП и ХГВА протекает наиболее драматично. Недаром еще 1015 лет назад и интернисты, и акушеры-гинекологи писали, что эти заболевания и беременность - понятия
несовместимые. Хотя в последние годы противопоказания касаются только тяжело протекающих, с большой
активностью и декомпенсацией заболеваний печени, но, по-прежнему, велик риск осложнений и во время
беременности, и в родах.
Больные с хроническим гепатитом (ХГ) и холестазом на фоне беременности имели клинику нарастающей холемии с
выраженным кожным зудом, расчесами, пиодермией, стойкой бессонницей, анорексией. Несмотря на адекватную
дезинтоксикационную терапию, самочувствие их не улучшалось, уровень билирубинемии был высоким, увеличение
активности печеночно-специфических ферментов, уровня ХС, гипокоагуляция заставило предпринять лечение
глюкокортикоидами. В умеренных дозах (30-40 мг/сут) они не оказывают токсического, тератогенного и абортивного
эффекта. Сроки беременности были в пределах 10-14 нед. Однако, несмотря на комплексную терапию, состояние
больных прогрессивно ухудшалось, и беременность пришлось прервать с последующей комплексной интенсивной
терапией, включая эфферентные методы.
Больные с ХБ - 8 женщин со сроками 14-16 нед благополучно выносили беременность и разрешились в срок
доношенными здоровыми плодами. Все они имели повторную беременность, им проводилось как амбулаторное, так и
стационарное лечение.
Более серьезной была ситуация, когда женщины с холестазом поступали в стационар во 2-й половине беременности.
Часто это был неблагополучный фон зачатия (у 2-х больных - тяжелая анемия, у 3-х – неблагоприятные
профессиональные факторы, у части больных - амбулаторное
лечение однонаправленными препаратами (эссенциале, карсил, легалон, силибор), что усилило симптомы холестаза. У
этих больных была более выраженная гипербилирубинемия, до 80-100 мкмоль/л, у 80-100% увеличение активности
трансаминаз в 1,5-2 раза, у всех больных –
-микроглобулина, ферритина. Концентрация ЖК
повышалась в 10-20 раз, у одной больной было 100-кратное увеличение. Активность ЩФ у 50% больных была
превышена в 1,5-2 раза, гиперхолестеринемия выявлена у каждой 3-й пациентки. По-видимому, у этих беременных
были более глубокие морфологические изменения в печени. Обращало на себя внимание значительное снижение
печеночного кровотока по данным реогепатографии и сцинтиграфии, склонность к гипокоагуляции. В лечении
использовалось внутривенное введение липостабила, гемодеза, реополиглюкина, прием энтеросорбентов,
"разжижителей желчи" (минеральная вода "Ергенинская", фитосборы). В этой группе беременность доносили 4
больных, досрочные роды были у 2-х пациенток, еще у 2-х - досрочное
родоразрешение. В связи с усилением симптомов холестаза в последующем все больные повторно обследовались в
клинике, у 2-х проведена с успехом внутривенная озонотерапия (ВОТ), у 4-х проводилась терапия антиоксидантами,
тыквеолом, легкими гепатопротекторами
Выводы.
Таким образом, обобщая наши наблюдения, можно сделать следующие выводы:
1. В постановке диагноза холестаза беременных методами первостепенного выбора являются ультрасонография и
исследование концентрации ЖК в сыворотке крови.
2. Радиоиммунологические исследования с
микроглобулин, ферритин) являются высокочувствительными тестами, позволяющими назначить адекватную
терапию.
3. Противопоказания к продолжению беременности у больных ХГ и ЦП могут быть абсолютными и
активность, наличие портальной гипертензии, гиперспленизма, б) при отсутствии декомпенсации у больных ХГ и ЦП
вопрос о продолжении беременности надо решать индивидуально с использованием адекватной терапии.
4. Идиопатический холестаз беременных не является противопоказанием к вынашиванию беременности, однако
длительная холемия способствует резкому нарушению энергетического обмена в печени, гипоксии, нередко
с появлением цитолитического компонента и геморрагического синдрома, что неблагоприятно влияет на
беременность, способствует преждевременным родам, развитию ДВС и ухудшает прогноз.
Информированное согласие пациента.
Случай описан на основании анализа медицинских документов больной Т., которая лечилась в волгоградской
областной клинической больнице N 1, гастроэнтерологическом отделении в 1998 году. Связь с родственниками
потеряна.
Вклад авторов.
Скворцова З.С. – непосредственное наблюдение, лечение (75%).
Скворцов В.В. – консультирование (25%).
Оба автора читали и одобрили рукопись.
Конфликт интересов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Список сокращений.
АЛТ – аланиновая трансаминаза.
ДВС – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
ЖК – желчные кислоты.
ИВЛ – искусственная вентиляция легких.
ОПН – острая почечная недостаточность.
ПТИ – протромбиновый индекс.
ХБ – холестаз беременных.
ХГ – хронический гепатит.
ХС – холестерин.
ЩФ – щелочная фосфатаза.
ЦП – цирроз печени.
ХГВА – хронический гепатит с высокой степенью активности.
Литература.
гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. - N 3. – С. 16-20.
2. Желнова Т.И., Осадченко Е.Ю., Линева О.И. Жировой гепатоз беременных// Pоссийский гастроэнтерол. журнал. –
1998. - N 4. – С. 173.
3. Логинов А.С., Ильченко Л.Ю., Петраков А.В., Сильвестрова С.Ю., Решетняк В.И. Применение гептрала в лечении
хронических заболеваний печени // Российский гастроэнтерол. журнал. – 1998. - N 4. – С. 79-80.
4. Ивашкин В.Т., Ивлев А.С., Плюснин С.В. // Тер. архив. – 1992. - N 2. – С. 6 – 9.
5. Подымова С.Д. Болезни печени. – М: “Медицина”, 1993. – С. 484-485.
6. Фарбер Н.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л. Вирусный гепатит у беременных. – М: “Медицина”, 1990. – 320 с.
7. Шустова С.Г., Матюшин Б.Н. Особенности состава желчных кислот в сыворотке крови больных циррозом печени//
Российский гастроэнтерол. журнал. – 1998. - N 4. – С. 86.
8. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонова Н.А., Яковенко А.В. Внутрипеченочный холестаз – от патогенеза к
лечению // Практ. врач. - 1998. - N 13. – С. 20 — 23.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
из практики терапевта МУЗ «Городская поликлиника №5»
Больной Б. 1958 г.рождения.
ЖАЛОБЫ: на редкие приступы стенокардии до двух раз в месяц, периодически головные боли.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ: у больного, страдающего с 1999 г. артериальной гипертонией, в 2004 г.
впервые появились приступы стенокардии при физической нагрузке, пароксизмы фибрилляции
предсердий. Для лечения и обследования был направлен в кардиологическое отделение городской
больницы №3. Во время обследования диагноз стенокардии был подтвержден, кроме того, при УЗИ
сердца впервые выявлен пролапс митрального клапана 3 ст., регургитация 3 ст.
До 2006 г. наблюдался у кардиолога по месту работы. С 2006 г. стали чаще при нагрузках средней
интенсивности беспокоить приступы стенокардии, участились и более тяжело клинически проявляли
себя пароксизмы фибрилляции предсердий, появилась одышка и приступы удушья по ночам.
В феврале 2006 г. с подозрением на острый инфаркт миокарда был экстренно госпитализирован в
инфарктное отделение ККБ №2, где диагноз острого инфаркта миокарда не подтвердился, выявлен
фибринозный перикардит.
После выписки в плановом порядке больной был направлен в кардиохирургическое отделение ККБ №1
в связи с декомпенсацией ПМК для оперативного лечения. С целью коррекции гемодинамических
нарушений больному в г.Хабаровске в кардиохирургическом отделении ККБ №1 25.05.2006 г.
выполнена операция – протезирование митрального клапана в условиях искусственного
кровообращения. Механический протез Мединж-2. Послеоперационный период осложнился
возникновением пароксизмов мерцание-трепетание предсердий, которые не поддавались
медикаментозной коррекции. 05.06.2006 г. выполнена чрезпищеводная электростимуляция без успеха.
Проведена электроимпульсная терапия 09.06.2006 г., во время которой удалось перевести трепетание
предсердий в фибрилляцию предсердий.
На амбулаторном этапе совместно с кардиологом краевого кардиоцентра проводилась коррекция
антиаритмической терапии (дигоксин 0,25 мг – 1 таб. в сутки, кордарон 200 мг – 1 таб. в сутки). В
конце июня 2006 г. произошло восстановление синусового ритма.
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ: вредных привычек не имеет. Наследственность отягощена – у матери
гипертоническая болезнь.
ОБЪЕКТИВНО: состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, периферические
лимфоузлы не увеличены, в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 20 в минуту. Тоны сердца
ритмичные, ясные, мелодия протеза митрального клапана. АД 130/90 мм Нg. Пульс – 68 в минуту.
Язык чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет. Физиологические
отправления в норме.
РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ: ОАК Hb 135г/л, Л 6,4х109/л, СОЭ 8 мм/час, RW – отрицательно,
ОАМ – без патологии, холестерин 5,0 ммоль/л, сахар крови 4,8 ммоль/л, мочевина 7,2 ммоль/л, РФ –
отрицателный, СРБ – отрицательный, ЭКГ – ритм синусовый, умеренная гипертрофия миокарда левого
желудочка. МНО – 2,1. УЗИ сердца в динамике до и после операции – лж – 5,8 см / 5,7 см; лп – 3,4 см /
3,3 см; ФВ – 55% / 45%, регургитация 3 ст. / регургитация отсутствует.
ДИАГНОЗ: Пролапс митрального клапана 3 ст. Протезирование митрального клапана (05.2006 г.).
ИБС: Стенокардия напряжения II ф.кл. ХСН 1 ст. 1 ф.кл. Гипертоническая болезнь 2 ст., риск 3.
Больной получает лечение: бисопролол 5 мг – 1 таб. в день, престариум 8 мг – 1 таб. в день, варфарин
2,5 мг – 2 таб. 1 раз в день под контролем МНО.
Является инвалидом 3 гр. 1 ст.
Случай интересен тем, что после проведенного радикального лечения состояние больного и качество
жизни значительно улучшилось: нарушений ритма, одышки не наблюдается, приступы стенокардии
редкие на уровне 2 ф.кл. Артериальное давление стабилизировалось. Вернулся к работе в своей
профессии.